Авитаминоз а болезни: симптомы заболевания, признаки витаминной недостаточности, причины и лечение

Содержание

симптомы, признаки, лечение у детей и взрослых

Авитаминоз (гиповитаминоз) – дефицит в организме человека одного витамина или группы витаминов. Симптоматика патологии зависит от конкретной формы заболевания, диагностированной у пациента. Наиболее распространенными признаками витаминной недостаточности остаются быстрая утомляемость, сонливость, раздражительность, утрата аппетита. Гиповитаминозы характерны для детей и пациентов старшей возрастной группы (от 65 лет).

Этиология заболевания

Основной причиной авитаминоза становится несбалансированная диета пациента. Отсутствие в рационе свежих овощей и фруктов, муки грубого помола, нешлифованных круп приводит к недостаточному поступлению витаминов в организм ребенка или взрослого. Аналогичным образом на состояние пациентов влияет нарушение соотношения жиров, белков и углеводов в употребляемых блюдах.

Признаки авитаминоза могут проявиться у пациентов, которые неправильно хранят продукты или готовят пищу.

Ошибки в термической обработке мяса и овощей могут привести к разрушению содержащихся в них витаминов. Многие ягоды и фрукты нельзя замораживать, поскольку это приводит к утрате ими всех полезных свойств.

Авитаминоз может развиться у детей и взрослых на фоне повышенных физических нагрузок и постоянных стрессов. Не лучшим образом на витаминном балансе организма сказывается проживание в неблагоприятных климатических условиях. Так, суточная доза витаминов, необходимых жителям Крайнего Севера, на 60% выше средней по стране.

Витаминная недостаточность может стать следствием диагностированной у пациента патологии. При поражениях ЖКТ часто нарушается всасыванием витаминов в кишечнике. Гиповитаминозы развиваются на фоне приема некоторых медикаментов (антибиотиков, антикоагулянтов).

Симптоматика патологии

Симптомы авитаминоза зависят от нескольких факторов. Основным становится группа витамина, дефицит которого наблюдается в организме человека.

Существенное влияние на клиническую картину патологии оказывают форма гиповитаминоза (легкая, средняя, тяжелая) и возраст пациента.

Общими признаками всех типов авитаминозов становятся:

  • сниженный аппетит;
  • повышенная утомляемость;
  • сонливость;
  • раздражительность;
  • приступы тошноты.

Первые признаки патологии проявляются при значительном недостатке витамина в рационе ребенка или взрослого.

Дефицитный витамин Симптоматика

A

Нарушения зрения – сумеречная слепота, искаженное восприятие цветов. Усиливается ороговение кожи, волосы становятся тонкими и ломкими

B1

(болезнь бери-бери)

Кожные покровы истончаются и сохнут. Нарушается чувствительность ног, отмечаются колебания температуры тела. Икроножные мышцы часто сводит судорогами. При отчетной форме появляются одышка, тахикардия и выраженные отеки

B3

(пеллагра)

Кожные покровы темнеют и интенсивно шелушатся. Кисти рук покрываются красными отечными пятнами, которые похожи на проявления острого воспалительного процесса

B6

(гипорибофлавиноз)

Развивается конъюнктивит. Красная кайма губ высыхает и шелушится, в уголках рта появляются трещины. Язык становится малиновым, блестящим. На его боках появляются отпечатки зубов

B12

Развиваются признаки анемии и атрофического гастрита. На языке образуются очаги жжения и покалывания. Слабеет мышечный тонус, меняется походка пациента

C

(цинга)

Десны опухают и кровоточат. Кожные покровы истончаются и становятся сухими, шелушащимися. Развивается гемартроз коленных суставов, расшатываются и выпадают зубы

У вас появились симптомы авитаминоза?

Точно диагностировать заболевание может только врач. Не откладывайте консультацию — позвоните по телефону +7 (495) 775-73-60

Диагностика гиповитаминозов

Симптомы авитаминоза требуют немедленного обращения к гастроэнтерологу. Врач проводит физикальный осмотр пациента и собирает информацию для анамнеза. Проявления патологии специфичны, поэтому постановка диагноза в большинстве случаев не вызывает затруднений.

Анализ биоматериалов пациента в лабораторных условиях позволяет оценить степень витаминной недостаточности и выявить патологии, которые могли стать ее причиной.

Дополнительные консультации с врачами назначаются пациенту при наличии хронических патологий или прохождении лечения препаратами, вызывающими витаминную недостаточность. Гастроэнтеролог учитывает назначения коллег при выработке терапевтического курса для ребенка или взрослого.

Лечение патологии

Основная цель терапии – поступление в организм пациента недостающих витаминов. Лечение авитаминоза базируется на разработке соответствующей диеты. Вещества, получаемые человеком из пищи, быстро всасываются в кишечнике. Оптимально подобранный рацион включает в себя разные группы питательных элементов, которые участвуют в обменных процессах. Их присутствие в употребляемых блюдах ускоряет выздоровление пациента.

Медикаментозный курс включает пероральный прием поливитаминных препаратов. Гиповитаминозы тяжелой формы лечатся посредством инъекций. Монопрепараты редко используются при лечении витаминной недостаточности. Авитаминозы сопровождаются нарушением баланса нескольких групп витаминов в организме человека. Поливитаминные комплексы способствуют быстрому решению этой проблемы. Отказ от них возможен при индивидуальной непереносимости отдельных компонентов препарата пациентом.

Прогноз и профилактические меры

Своевременное лечение гиповитаминозов позволяет рассчитывать на полное выздоровление пациента. Благоприятный прогноз формируется при умеренной витаминной недостаточности и нормализации рациона ребенка или взрослого. Тяжелые формы авитаминозов не всегда позволяют восстановить нормальную работу отдельных систем организма. Дефицит витаминов в запущенном виде может привести к летальному исходу.

Профилактика патологии основана на сбалансированной диете. Признаки авитаминоза не проявятся у детей и взрослых при систематическом употреблении достаточного количество овощей, фруктов, зелени. Осенью и зимой следует включать в рацион свежевыжатые соки, цитрусовые и квашеную капусту.

Вопросы и ответы

Чем опасны авитаминозы?

Длительный дисбаланс витаминов в организме может привести к тяжелым последствиям: угнетению деятельности отдельных систем организма или полиорганной недостаточности.

Поэтому лечение гиповитаминозов необходимо проводить после консультации с гастроэнтерологом.

Почему самостоятельный прием витаминов пациентом не позволяет вылечить авитаминоз?

Прием поливитаминных комплексов без назначения врача может навредить пациенту. Результаты лабораторных анализов позволяют установить, какие витамины необходимы ребенку или взрослому. На основании этих данных гастроэнтеролог рассчитывает суточную дозировку препаратов. Её нарушение в ходе самостоятельного приема витаминов может привести к острым аллергическим реакциям.

Признаки авитаминоза у домашних животных

Признаки авитаминоза у домашних животных
  • Б

    • Балашиха
    • Быково
  • Ж

    • Железнодорожный
    • Жуковский
  • К

    • Королёв
    • Красково
    • Красногорск
    • Курск
  • Л

    • Лобня
    • Лыткарино
    • Люберцы
  • М

    • Москва
    • Московский
    • Мытищи
  • Р

    • Раменское
    • Реутов
    • Ростов-на-Дону
  • С

    • Санкт-Петербург

профилактика и лечение — Новости — Пресс-центр — Минздрав Дагестана


По статистике Минздрава у 60–80% населения России наблюдается недостаток витаминов. У 20–25% россиян уровень витамина С в организме ниже нормы даже летом. У 70–80% наших детей наблюдается нехватка витаминов группы В.


Нехватка витамина С: слабость, апатия, кровоточивость десен, хрупкость костей и частые простудные заболевания. В 3 раза увеличивает аспирин скорость выведения витамина С из организма. В 10–20 раз меньше содержится витамина С в современных сортах яблок и апельсинов, чем в диких. Вмешательство человека в природу ухудшило витаминный состав овощей и фруктов.


Недостаток витамина А: сухая шелушащаяся кожа, воспаленнность и покраснение глаз, ухудшение качества зрения. Никотин разрушает витамины А, С и Р, алкоголь – витамины А и группы В. Пониженное содержание витамина D:кариес, боли в суставах и нижних конечностях, упадок сил, потливость и раздражительность.
Людям, проживающим в городах с загрязненной атмосферой, не хватает ультрафиолетовых лучей, поэтому в отличие от деревенских жителей они испытывают дефицит витамина D.


Недостаток витамина Е: темные круги под глазами, кровоточивость десен и мышечная слабость.


Малое присутствие витаминов В-группы Симптоматика различна, ввиду многообразия компонентов этой подгруппы, и может проявляться, в том числе, тахикардией (В1), язвочками в уголках рта (В2), головокружениями (В3), бессонницей (В6), неприятным запахом изо рта (В9) и головными болями и раздражительностью (В12).
На 30% уменьшается количество витаминов в овощах, которые хранились в холодильнике более 3 дней.

 

Профилактика и лечение авитаминоза

Одна из важнейших гарантий «витаминного» благополучия организма — это здоровое и сбалансированное питание. Откажитесь в зимний период от любимых булочек и макарон, отдав предпочтение особенно полезным в этот сезон продуктам с максимальным содержанием клетчатки, минералов и витаминов. Каши должны быть не белыми, оптимальный вариант — блюда из гречки, овсянки, а также из ячневой и перловой крупы. Не пренебрегайте рыбным меню и потребляйте как можно больше зелени, фруктов и овощей. Причем последние лучше всего приобретать в замороженном виде: в таких овощах сохранено гораздо больше витаминов и микроэлементов, нежели в витаминно истощившихся за осень и зиму свежих продуктах. Существенную пользу для организма способны принести и домашние заготовки — варенье, соки и замороженные ягоды. А вот в консервированных соленьях и салатах ваш организм не обнаружит для себя ничего пригодного в отношении возможного витаминного подкрепления. Известные и вполне доступные источники витамина С — облепиха, черная смородина и шиповник. При приготовлении настоя из шиповника многие допускают грубейшую ошибку, заливая ягоды кипятком или доводя воду до кипения. Такие факторы неизбежно способствуют разрушению витамина С, который, к слову, также не любит металлических емкостей и хлорированной воды. Регулярно включайте в рацион зеленые лук и горошек, болгарский перец и цитрусовые. Даже традиционный для нашего стола картофель, выращенный в чистых природных условиях, таит в себе огромную кладезь витамина С и необходимых организму крахмала и углеводов. Витамин D — главнейший компонент, несущий ответственность за сохранность в организме кальция. Поэтому его достаточное присутствие в рационе особенно важно для женщин, во избежание риска развития остеопороза. Сливочное масло, яйца, печень трески и жирные виды рыбы в ежедневном меню, а также дисциплинированное пребывание каждый день на солнце позволит вам обеспечить себя витамином D в его оптимальном количестве. Ешьте сухофрукты: в них содержится достойный запас провитамина, А и большинства витаминов В-группы. При этом обращайте внимание на цвет и состояние плодов: при правильной сушке они утрачивают упругость и яркость. Цукаты же в вопросе витаминной подпитки абсолютно бесполезны.

 

Лучшие продукты против авитаминоза

Долго хранящиеся в холодильнике салаты или винегреты буквально с каждой минутой утрачивают свои полезные свойства. Мелко нарезанные овощи вообще быстро теряют содержащиеся в них витамины, именно этим и объясняется преимущество отварного цельного картофеля перед картофелем, присутствующим в супе. Поэтому постарайтесь готовить витаминные блюда небольшими порциями и непосредственно перед их употреблением. Не увлекаетесь продолжительной термообработкой содержащих витамины продуктов: это ведет к разрушению полезных ингредиентов пищи. По возможности запекайте корнеплоды в мундире, чтобы кожица не позволила витаминам покинуть их пристанище. Лучшие способы приготовления овощей кусочками — это тушение в минимальном количестве воды или оперативная готовка в скороварке. Готовьте витаминизированную пищу в эмалированных емкостях, не замачивая овощи перед варкой. В противном случае большая часть витаминов останется в воде или разрушится под воздействием агрессивных металлов. Идеальный вариант употребления овощей — вместе с кожурой. Если же это невозможно, прибегайте при их чистке к инструментам из нержавейки.


И, наконец, как бы сбалансировано вы не питались, не пренебрегайте сезонным приемом поливитаминных комплексов. Нынешние продукты, увы, уже не те, какими были еще несколько десятилетий назад. К тому же, согласитесь, съесть за здорово живешь 12–15 плодов цитрусовых, чтобы обеспечить себя дневной нормой витамина С — не просто неразумно, но и практически нереально. Придерживайтесь принципов здорового образа жизни, питайтесь полноценно и рационально — и пресловутый авитаминоз не одержит несправедливую победу в борьбе за состояние вашего организма!

                                                                                                                                     Камиля Халилова
                                                                                                                 врач гигиенического воспитания
Республиканского центре медпрофилактики 

 

симптомы, лечение и признаки у взрослых

Авитаминоз у женщин может приводить к нарушению менструального цикла, снижению фертильности и в итоге к развитию бесплодия. Во время беременности нехватка биологически активных элементов способна привести к различным осложнениям. Если материнский организм в период вынашивания плода испытывал дефицит витаминов, повышается риск рождения ребёнка с врождёнными заболеваниями и аномалиями развития.

Лечение авитаминоза

Как лечить у взрослых авитаминоз, как правило, решает врач после комплексного обследования пациента. Доктор подробно опрашивает человека, выявляя все причины, симптомы и проявления данного состояния. Далее проводится осмотр. Затем обязательно определяется уровень нутриентов в крови. По показаниям врач может назначить ряд диагностических исследований (ЭКГ, общие клинические анализы, КТ костей и т. д.). 

Получив и оценив все результаты, доктор принимает решение, как лечить авитаминоз в каждом конкретном случае. Обязательно учитывается выраженность дефицита, возраст пациента, возможная сопутствующая патология (сердечно-сосудистые заболевания, болезни печени и почек, злокачественные новообразования и т. д.). 

Лечение авитаминоза обязательно включает устранение причин, которые привели к данному состоянию. Например, если есть проблемы с пищеварением и полезные вещества элементарно не усваиваются, пациент направляется к гастроэнтерологу. Бывают ситуации, когда витамины поступают в достаточном количестве, но не могут реализовать свои эффекты в организме в силу каких-либо причин (низкая чувствительность рецепторов, отсутствие транспортных белков и т. д.). Тогда врач ищет способы коррекции данных нарушений. 

В большинстве случаев лечебные мероприятия включают в себя приём специальных витаминных препаратов, режим и сбалансированную диету. 

В отличие от авитаминоза, при лечении, гиповитаминозов, предпочтение отдается комплексным препаратам, т.к. дефициты лишь одного витамина встречаются реже . При выборе конкретного средства доктор учитывает соотношение его компонентов, их сбалансированность, количественный и качественный состав.

Профилактика авитаминоза 

Дефицит витаминов и минералов всегда сказывается негативно на здоровье человека. В ряде случаев он приводит к серьёзным последствиям и усугубляет течение хронических заболеваний. Поэтому большое значение имеет профилактика авитаминоза, основу которой составляют:

Публикации в СМИ

Витамины — незаменимые биологически активные вещества, необходимые для адекватного функционирования многих ферментных систем. Недостаточное содержание витаминов в тканях внутренней среды приводит к нарушению ферментативных реакций, проявляющемуся картиной гипо- или авитаминоза (последний развивается крайне редко, особенно в настоящее время). Значительно чаще возникает гиповитаминоз без яркой клинической симптоматики.

Классификация витаминов • Жирорастворимые •• Витамин А (ретинол) •• Витамин D (витамин D2 — эргокальциферол, витамин D3 — холекальциферол) •• Витамин Е (токоферол) •• Витамин К (К1 — фитоменадион, К2 — менахинон, К3 — менадион) • Водорастворимые •• Витамин В1 (тиамин) •• Витамин В2 (рибофлавин) •• Витамин В3 (никотиновая кислота, ниацинамид) •• Витамин В6 (пиридоксин) •• Витамин В12 (кобаламин) •• Аскорбиновая кислота.

Болезни витаминной недостаточности — синдромы, обусловленные недостаточным поступлением, а также повышением потребности или нарушением усвоения витаминов на фоне нормального содержания в пище. Клинические проявления развиваются медленно, что существенно затрудняет диагностику. Чаще возникают сочетанные формы недостаточности витаминов; изолированные формы наблюдают редко.

Классификация болезней витаминной недостаточности • По этиологии •• Экзогенные, или первичные, гиповитаминозы возникают вследствие недостатка содержания витамина в пище •• Эндогенные, или вторичные, гиповитаминозы связаны с нарушением всасывания витаминов в ЖКТ или повышенным их потреблением • По степени недостаточности витамина •• Прегиповитаминоз •• Гиповитаминоз •• Авитаминоз • По числу витаминов, недостаточность которых обусловила клиническую картину •• Моногиповитаминозы и моноавитаминозы •• Полигиповитаминозы и полиавитаминозы. Возникают гораздо чаще моногипо- и моноавитаминозов.

Этиологические факторы • Экзогенные •• Длительное однообразное питание с недостаточным содержанием белка •• Особое значение придают питанию консервированной пищей и сухими продуктами, содержащими недостаточное количество витаминов •• Тепловая обработка в процессе приготовления пищи способна разрушить или изменить структуру витаминов. Особенно чувствителен к высокой температуре витамин С • Эндогенные •• Беременность и период лактации •• Чрезмерно низкая или высокая температура окружающей среды, регулярно и/или в течение продолжительного времени воздействующая на организм (в т.ч. в холодное время года — одна из причин сезонности гиповитаминозов) •• Длительное физическое или нервно-психическое напряжение •• Период реконвалесценции при хронических заболеваниях •• Дисбактериоз, в т.ч. вызванный приёмом антибиотиков (например, тетрациклина) •• Заболевания ЖКТ, сопровождающиеся симптомами мальабсорбции и мальдигестии •• Нарушение проходимости жёлчных путей (опухоль, закупорка камнем и др. ) сопровождается прекращением поступления жёлчи в кишечник, что обусловливает нарушение всасывания жирорастворимых витаминов •• Тяжёлые инфекционные заболевания •• Гельминтозы (повышают потребность в витаминах и нарушают их всасывание).

Факторы риска • Алкоголизм • Наркомания • Парентеральное питание • Гемодиализ • Другие гиповитаминозы • Первый год жизни • Пожилой возраст • Низкий социальный статус • Длительное применение слабительных средств • Генетические заболевания (например, абеталипопротеинемия) • Хирургические операции на органах ЖКТ.

Клиническая картина полиморфна, особенно в случае полигиповитаминоза. Особенно часты слабость, снижение памяти, трудоспособности, нарушений сна, понижение аппетита, одышка при обычной физической нагрузке • Прегиповитаминоз (субнормальная обеспеченность витаминами). Характерны общие проявления в виде слабости, повышенной утомляемости, нарушения сна, аппетита. Наличие витаминной недостаточности на этой стадии можно обнаружить только при применении лабораторных методов исследования • Гиповитаминоз (относительный дефицит витамина или витаминов). Проявляется характерными для того или иного вида витаминной недостаточности клиническими симптомами. Диагноз подтверждают лабораторными исследованиями (определение содержания витамина в сыворотке или в цельной крови [часто более информативно], экскреция витамина или продуктов его метаболизма с мочой) • Авитаминоз. Крайняя степень витаминной недостаточности вследствие полного или почти полного отсутствия поступления витамина в организм. Проявляется характерной симптоматикой и значительным снижением содержания витамина в организме.

ЛЕЧЕНИЕ обычно амбулаторное. Госпитализация показана при тяжёлом течении.

Тактика ведения • Лечение основного заболевания • Пероральное или парентеральное возмещение витаминов.

Диета • При гиповитаминозах, связанных с недостаточным поступлением витамина или витаминов с пищей, необходима консультация диетолога • Воздержание от употребления алкогольных напитков.

Профилактика • Соответствующее питание • Приём витаминных препаратов в профилактических дозах • По возможности необходимо избегать факторов риска, способных привести к гиповитаминозам (см. Факторы риска) • Своевременные диагностика и лечение заболеваний, способных обусловить витаминную недостаточность • Необходимо принимать во внимание синергизм некоторых витаминов, задерживающий развитие витаминной недостаточности (аскорбиновая кислота и тиамин, фолиевая кислота; тиамин и рибофлавин, пиридоксин), а также антагонизм (токоферол и пиридоксин, никотиновая кислота и тиамин и т.д.).

МКБ-10 • E50 Недостаточность витамина А • E51 Недостаточность тиамина • E52 Недостаточность никотиновой кислоты [пеллагра] • E53 Недостаточность других витаминов группы В • E54 Недостаточность аскорбиновой кислоты • E55 Недостаточность витамина D • E56 Недостаточность других витаминов

Гиповитаминоз и авитаминоз: причины возникновения, симптомы и лечение

Когда речь заходит о недостатке витаминов в организме, часто происходит подмена понятий: авитаминоз путают с гиповитаминозом. Хотя на самом деле эти два состояния характеризуются различными симптомами.

Гиповитаминоз – это нехватка в организме витаминов. Чаще всего гиповитаминоз проявляется зимой и весной, когда наш организм страдает от недостатка солнечного света, фруктов и овощей. Зачастую он усугубляется нездоровым образом жизни, стрессами и регулярным недосыпанием. Симптомы гиповитаминоза проявляются слабо и, как правило, корректируются поливитаминами.

Авитаминоз – гораздо более серьезное заболевание, для которого характерно серьезное нарушение обмена веществ вследствие отсутствия в организме какого-либо витамина.

При различных видах авитаминоза клинические проявления отличаются друг от друга, но так или иначе в организме нарушаются жизненно важные биохимические процессы. Например, без витамина С развивается цинга. При цинге стенки сосудов становятся хрупкими. Как результат, кровь попадает в органы и ткани, кровоточат десна, нарушается структура костной и хрящевой ткани, развивается малокровие.

При абсолютном дефиците витамина К также возникают проблемы с кровообращением, вот только вызваны они не хрупкостью сосудов, а нарушением свертываемости крови.

Нехватка витамина D у взрослых приводит к повреждениям центральной нервной системы, а у детей развивается рахит — вызванная нарушением синтеза костной ткани деформация скелета. Если до критической отметки падает содержание витамина Е, происходит сбой восстановительно-окислительных процессов, в результате чего организм больного преждевременно стареет. Именно поэтому очень часто витамин Е называют витамином «молодости и красоты». Если не хватает витамина А, страдает зрение.

При абсолютном дефиците витамина РР (никотиновая кислота), развивается пеллагра, заболевание также известное как «шершавая кожа». При пеллагре больной страдает от дерматита, диареи и нарушений нервно-мускульной деятельности. Для заболевания характерны постоянная усталость, галлюцинации, депрессия, раздражительность.

При остром дефиците витаминов В6 и В2 наблюдаются схожие симптомы — трещины на губах, стоматит. При нехватке В2, содержащегося преимущественно в молочных продуктах, развивается арибофлавиноз, для которого также характерны поражения слизистых оболочек и кожи. Абсолютный дефицит витамина В1, чаще всего характерный для тех, кто длительное время злоупотребляет алкоголем, влияет на сердце и приводит к невосполнимыми расстройствами центральной и периферической нервных систем.

В отличие от гиповитаминоза, настоящий авитаминоз практически невозможно излечить только лишь приемом мультивитаминов и коррекцией питания. Авитаминоз лечится введением внутривенно и внутримышечно больших доз витаминов, которые в разы превышают физиологические нормы. После чего на протяжении нескольких недель больной проходит курс витаминотерапии. При этом параллельно происходит лечение сопутствующих заболеваний, приобретенных в результате авитаминоза.

Ключевой метод профилактики недостатка витаминов в организме – это комплексное, полноценное питание. Не последнюю роль играют прогулки на свежем воздухе в солнечную погоду. Также следует обязательно лечить дисбактериоз и хронические заболевания пищеварительной системы.

Витамин А (ретинол)

Это измерение уровня ретинола, предшественника витамина А.

Синонимы русские

Истинный витамин A, транс-9,13-диметил-7-(1,1,5-триметилциклогексен-5-ил-6)-нонатетраен-7,9,11,13-ол, антиксерофтальмический витамин, авитал, аксерофтол.

Синонимы английские

Retinol, afaxin, agiolan, alphalin, alphasterol, apexol, ophthalamin, prepalin, retinol.

Метод исследования

Высокоэффективная жидкостная хроматография-масс-спектрометрия (ВЭЖХ-МС).

Единицы измерения

Мкг/мл (микрограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  1. Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
  2. Не курить 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Анализ определяет содержание ретинола, первичной формы витамина А, в крови.

Витамин А необходим для нормального зрения, функционирования иммунной системы и эмбрионального развития, для роста и целостности кожи, формирования костей. Кроме того, он нужен для образования глазных фоторецепторов, для поддержания структуры и целостности выстилающей поверхности глаз и других слизистых оболочек. Недостаток витамина А чреват гемералопией, повреждением глаз и в тяжелых случаях даже слепотой. Острый либо хронический избыток витамина А может являться токсичным и приводить к патологии плода.

Человек не способен производить витамин А, он лишь может получать его с пищей. В мясе он содержится в форме ретинола, тогда как овощи и фрукты – источник каротина (вещества, которое преобразуется в витамин А печенью).

Витамин А откладывается в печени и жировой ткани (он жирорастворим), здоровый взрослый организм может накапливать его значительный запас. Относительно стабильная концентрация витамина в крови поддерживается благодаря механизму обратной связи, который способствует его высвобождению из запасов по мере необходимости, а также усиливает либо понижает его усвоение из пищи.

Дефициту витамина А главным образом подвержены те, кто неправильно питается, и те, у кого имеется нарушение всасывания (синдром мальабсорбции), – прежде всего это люди, страдающие глютеновой болезнью, муковисцидозом, хроническим панкреатитом, а также пожилые и пациенты с алкоголизмом и болезнями печени.

Токсический эффект витамина А в основном дает злоупотребление витаминными добавками. Однако иногда к нему приводит большое количество пищи, содержащей повышенные концентрации витамина А, например печени.

Для чего используется исследование?

  • Для помощи в диагностике дефицита витамина A при таких симптомах, как куриная слепота, и при болезнях, ослабляющих всасывание питательных веществ кишечником.
  • Для определения уровня токсичности, вызванного употреблением большого количества витамина А.

Когда назначается исследование?

  • При симптомах недостатка витамина А или общего недоедания:
    • куриной слепоте,
    • сухости глаз, кожи, волос,
    • язве и повреждении роговицы (наружного слоя глаз, который покрывает радужную оболочку и зрачок),
    • истончении кожи,
    • серо-зеленых пятнах на выстилающей оболочке,
    • хронических инфекциях,
    • анемии.
  • При болезни, связанной с нарушением абсорбции питательных веществ, для отслеживания уровня витамина А. Заболевания, ассоциирующиеся с отклонением от нормы витамина А:
    • глютеновая болезнь,
    • спастический колит,
    • болезнь Крона.
  • При симптомах, указывающих на токсическое действие витамина А:
    • головной боли,
    • тошноте и рвоте,
    • диплопии, или неясности зрения,
    • утомляемости,
    • слабости,
    • головокружении,
    • сердечных приступах,
    • раздражительности,
    • боли в мышцах,
    • боли в костях и суставах,
    • потере веса,
    • выпадении волос,
    • сухости слизистых оболочек,
    • зуде,
    • дисфункции печени,
    • трещинах в уголках рта,
    • воспалении языка (глоссите).

Что означают результаты?

Референсные значения: 0,30 — 0,80 мкг/мл.

Соответствующие норме показатели данного теста означают, что у пациента достаточное количество витамина A в данный момент. Однако анализ не выявляет, какой его резерв имеется в организме. Концентрация витамина А в крови поддерживается на стабильном уровне до тех пор, пока не исчерпаются его запасы. Соответственно, низкий уровень витамина А свидетельствует, что все резервы исчерпаны и пациент испытывает его дефицит.

Повышенный же уровень витамина А, как правило, указывает на то, что способность запасать его организмом исчерпана, а избыток витамина циркулирует в крови и может откладываться в тканях, давая токсический эффект.

Авитаминоз — обзор | ScienceDirect Topics

Витамины и причинно-следственная сеть

История изучения авитаминозов во многом параллельна истории инфекционных заболеваний. Обе темы привлекли большое внимание на рубеже девятнадцатого века, и обе пережили период небрежности, чтобы возродиться на вершине списка важных медицинских проблем как среди непрофессионалов, так и среди ученых. Кроме того, в истории эпидемиологии и инфекционные болезни, и авитаминозы происходили эпидемически, а поскольку этиологии их существенно различны, это вызывало значительную путаницу.Так, бери-бери (авитаминоз B 1 ), пеллагра (авитаминоз B 2 ) и цинга (авитаминоз C), важные заболевания в Средние века, а также в последнее время, когда-то считались инфекционными или приписывались к миазмам. Кроме того, этиологическое исследование авитаминозов в какой-то мере напоминало эпидемиологию черного ящика: важнейшей задачей было найти меры для предотвращения заболеваний более или менее независимо от задействованных патогенетических механизмов.

Авитаминоз (означает, что я не могу, т.э., работа) — полиневритическое заболевание, особенно распространенное в Восточной Азии. В 1886 г. Christjaan Eijkman (1858–1930) организовал в Джакарте бактериологическую лабораторию для выяснения причины заболевания (Gotfredsen, 1964). После нескольких лет экспериментов на цыплятах он пришел к выводу, что этиологией болезни является отсутствие фактора, обнаруженного в пролеченном, но не пролеченном рисе. Чтобы выяснить, применимо ли это и к людям, в 1906 году в психиатрической больнице в Куала-Лумпуре, Малайзия, был проведен эксперимент, где двум разным палатам давали пролеченный и непролеченный рис соответственно (Fletcher, 1907).Возникновение бери-бери было намного ниже у пациентов, получавших вяленый рис, полученный в процессе, при котором этот фактор сохранялся. Для проверки альтернативной гипотезы о том, что разница в частоте возникновения бери-бери была вызвана жилищем, т. е. миазмами, все больные из первой палаты были переведены во вторую палату и наоборот, но все же сохранили свою диету; и разница в возникновении сохранялась. Когда диета была изменена с необработанного риса на вяленый рис, соответственно изменились и явления.

Этот эксперимент иллюстрирует присущие эпидемиологии и общественному здравоохранению этические дилеммы, и сегодня его вряд ли разрешили бы.Однако его потенциальная польза для большого числа людей была вопросом жизни и смерти. Позднее, в 1926 году, активное вещество было идентифицировано и названо витамином B 1 , или тиамином.

Пеллагра ( pelle agra  = грубая кожа) была описана как нозологическая форма в восемнадцатом веке и считалась заразной, пока Джозеф Голдбергер (1874–1929) и его коллеги не выяснили ее этиологию. Пеллагра проявлялась кожными, нервными и психическими симптомами. Болезнь чаще всего встречалась среди экономически неблагополучных слоев населения, особенно в районах, где в рационе питания было много кукурузы (кукурузы).Болезнь была распространена во многих районах Европы, Египта, Центральной Америки и южных штатов США. Самая крупная вспышка произошла в Соединенных Штатах с 1905 по 1915 год. Голдбергер считал, что причиной пеллагры является отсутствие фактора, содержащегося в дрожжах, молоке и свежем мясе. В 1937 году этот фактор был выделен и назван витамином B 2 или ниацином.

Цинга (лат. scorbutus , возможно, производное от скандинавского названия, обозначающего отек) была первой серьезной болезнью, связанной с питательными веществами, когда шотландский военно-морской врач Джеймс Линд (1716–1794) в 1753 г. опубликовал A. Трактат о цинге (Готфредсен, 1964).Он рекомендовал сок лимона или лайма как профилактическое, так и лечебное средство, доказавшее свою эффективность на борту голландских судов. С 1795 г. суточная доза стала обязательной в Королевском флоте, а с 1844 г. — в торговом флоте, после чего цинга исчезла. Однако, будучи проклятием во время крестовых походов, болезнь была признана гораздо раньше. В военное время болезнь вызывала высокую смертность в армиях, флотах и ​​осажденных городах. Но самое главное, цинга была болезнью парусников великих исследовательских экспедиций.Заболевание имело некоторое значение еще во время Второй мировой войны. Большой прогресс в понимании ее этиологии был достигнут Акселем Хольстом (1860–1931) и Теодором Фрелихом (1870–1947), которые на основании серии экспериментов в 1907 г. пришли к выводу, что цинга является авитаминозом (Natvig, 1964, Norum and Грав, 2002). Активный агент, витамин С или аскорбиновая кислота, был выделен примерно в 1930 году.

Выяснение этиологии рахита иллюстрирует важность взаимодействия факторов риска в сети причинно-следственных связей.Болезнь была описана как нозологическая единица около 1650 г., а позже ее связывали как с генетическими, так и с инфекционными факторами. Однако его профилактика с помощью масла печени трески представляла собой единственное надежное этиологическое доказательство. В 1920-х годах был идентифицирован компонент, полученный из жира печени трески и названный витамином D. В то же время было продемонстрировано противорахитическое действие ультрафиолетового света. Только в начале 1930-х годов был выделен противорахитический фактор кальциферол и установлена ​​роль ультрафиолетового излучения.Раньше, как и сегодня в развивающихся странах, рахит был и остается заболеванием, вызванным дефицитом витамина D. Сегодня в развитых странах мира при адекватном питании все еще можно наблюдать рахит, но здесь заболевание представляет собой генетическое нарушение обмена веществ. Подобный сдвиг наблюдается и в отношении туберкулеза: в прошлом, как и в развивающихся странах сегодня, когда все население было инфицировано, туберкулез был и остается связанным с генетической предрасположенностью или другими кофакторами, такими как дефицит белка. Сегодня в развитых странах туберкулез зависит от риска инфицирования.Эти примеры проливают свет на концепцию достаточных и необходимых этиологических факторов и иллюстрируют, как этиологическая сеть болезни может меняться в зависимости от времени и места.

После выяснения этиологии авитаминоза и принятия превентивных мер витамины и их роль в заболевании человека были более или менее забыты. Тем не менее, наблюдение в начале 1990-х годов в исследованиях «случай-контроль» о том, что применение фолиевой кислоты на очень ранних сроках беременности значительно снижает частоту врожденных дефектов нервной трубки, способствовало изменению отношения.Позже выяснилось, что частота врожденных дефектов в целом также может быть снижена. Последующие исследования были сосредоточены на фолиевой кислоте и ее связи с гомоцистеином, фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. Обратная связь между потреблением фолиевой кислоты и уровнем гомоцистеина в сыворотке предполагает защитный эффект фолиевой кислоты. Также предполагалось защитное действие при раке, но это еще далеко не выяснено.

Авитаминоз (идентификатор концепции: C0376286) — MedGen

Этиология

Щуко М, Шидловская И, Nawrocka-Rutkowska J
Питательные вещества 2021 26 февраля; 13 (3) дои: 10.3390/nu13030746. PMID: 33652684Бесплатная статья PMC Мандия Д, Шор Н, Бенуа Дж. Ф., Наджар Y
JAMA Нейрол 2021 1 апреля; 78 (4): 483-490. doi: 10.1001/jamaneurol.2020.4911. PMID: 33427863 корюшка HJM, ван Лун С, Пауэлс С, Бур АК, Смолдерс Дж. Ф., Aarts EO
Obes Surg 2020 фев; 30 (2): 427-438. doi: 10.1007/s11695-019-04191-x. PMID: 31749110 Фогаччи С, Фогаччи Ф, Банах М, Михос ЭД, Эрнандес А.В., губа GYH, Блаха МДж, Тот ПП, Борги С, Цицерон АФГ; Группа сотрудничества по метаанализу липидов и артериального давления (LBPMC).
Клин Нутр 2020 июнь;39(6):1742-1752. Epub 2019 Сентябрь 4 doi: 10.1016/j.clnu.2019.08.015. PMID: 31526611 Харшман Л.А., Ли-Сон К., Jetton JG
Педиатр Нефрол 2018 июль;33(7):1133-1143. Epub 2017 27 июля doi: 10.1007/s00467-017-3751-z. PMID: 28752387Бесплатная статья PMC

Диагностика

Мандия Д, Шор Н, Бенуа Дж. Ф., Наджар Y
JAMA Нейрол 2021 1 апреля; 78 (4): 483-490. doi: 10.1001/jamaneurol.2020.4911. PMID: 33427863 Гватми К.Г., Grogan J
Мышечный нерв 2020 июль; 62(1):13-29. Epub 2019 26 декабря дои: 10.1002/муз.26783. PMID: 31837157 Фогаччи С, Фогаччи Ф, Банах М, Михос ЭД, Эрнандес А.В., губа GYH, Блаха МДж, Тот ПП, Борги С, Цицерон АФГ; Группа сотрудничества по метаанализу липидов и артериального давления (LBPMC).
Клин Нутр 2020 июнь;39(6):1742-1752. Epub 2019 Сентябрь 4 doi: 10.1016/j.clnu.2019.08.015. PMID: 31526611 Харшман Л.А., Ли-Сон К., Jetton JG
Педиатр Нефрол 2018 июль;33(7):1133-1143. Epub 2017 27 июля doi: 10.1007/s00467-017-3751-z. PMID: 28752387Бесплатная статья PMC Улак М, Чандио РК, Торн-Лайман А.Л., Хенджум С, Уланд, премьер-министр Мидтун Ø, Шреста П.С., Фаузи ВВ, Грейбилл Л, Strand TA
Питательные вещества 2016 8 марта; 8 (3): 149. дои: 10.3390/nu8030149. PMID: 27005657Бесплатная статья PMC

Терапия

Щуко М, Шидловская И, Nawrocka-Rutkowska J
Питательные вещества 2021 26 февраля; 13 (3) дои: 10.3390/nu13030746. PMID: 33652684Бесплатная статья PMC Мандия Д, Шор Н, Бенуа Дж. Ф., Наджар Y
JAMA Нейрол 2021 1 апреля; 78 (4): 483-490. doi: 10.1001/jamaneurol.2020.4911. PMID: 33427863 корюшка HJM, ван Лун С, Пауэлс С, Бур АК, Смолдерс Дж. Ф., Aarts EO
Obes Surg 2020 фев; 30 (2): 427-438. doi: 10.1007/s11695-019-04191-x. PMID: 31749110 Фогаччи С, Фогаччи Ф, Банах М, Михос ЭД, Эрнандес А.В., губа GYH, Блаха МДж, Тот ПП, Борги С, Цицерон АФГ; Группа сотрудничества по метаанализу липидов и артериального давления (LBPMC).
Клин Нутр 2020 июнь;39(6):1742-1752. Epub 2019 Сентябрь 4 doi: 10.1016/j.clnu.2019.08.015. PMID: 31526611 Харшман Л.А., Ли-Сон К., Jetton JG
Педиатр Нефрол 2018 июль;33(7):1133-1143. Epub 2017 27 июля doi: 10.1007/s00467-017-3751-z. PMID: 28752387Бесплатная статья PMC

Прогноз

Мандия Д, Шор Н, Бенуа Дж. Ф., Наджар Y
JAMA Нейрол 2021 1 апреля; 78 (4): 483-490. doi: 10.1001/jamaneurol.2020.4911. PMID: 33427863 корюшка HJM, ван Лун С, Пауэлс С, Бур АК, Смолдерс Дж. Ф., Aarts EO
Obes Surg 2020 фев; 30 (2): 427-438.doi: 10.1007/s11695-019-04191-x. PMID: 31749110 Фогаччи С, Фогаччи Ф, Банах М, Михос ЭД, Эрнандес А.В., губа GYH, Блаха МДж, Тот ПП, Борги С, Цицерон АФГ; Группа сотрудничества по метаанализу липидов и артериального давления (LBPMC).
Клин Нутр 2020 июнь;39(6):1742-1752. Epub 2019 Сентябрь 4 doi: 10.1016/j.clnu.2019.08.015. PMID: 31526611 Цветинович Н, Лончар Г, Исакович А.М., фон Хелинг С., Дёнер В, Лаинскак М, Farkas J
Int J Mol Sci 2019 ноя 11;20(22) дои: 10.3390/ijms20225627. PMID: 31717934Бесплатная статья PMC Клемент ДС, Тесселаар МЭ, ван Лердам М.Е., Шрираджаскантан Р, Ramage JK
World J Гастроэнтерол 2019 14 марта; 25 (10): 1171-1184.дои: 10.3748/wjg.v25.i10.1171. PMID: 30886501Бесплатная статья PMC

Руководства по клиническому прогнозированию

Ликата А, Зербо М, Комо С, Каммиллери М, Сореси М, Монтальто Г, Джаннитрапани L
Питательные вещества 2021 ноябрь 10;13(11) дои: 10. 3390/nu13114014. PMID: 34836267Бесплатная статья PMC Щуко М, Шидловская И, Nawrocka-Rutkowska J
Питательные вещества 2021 26 февраля; 13 (3) дои: 10.3390/nu13030746. PMID: 33652684Бесплатная статья PMC Мандия Д, Шор Н, Бенуа Дж. Ф., Наджар Y
JAMA Нейрол 2021 1 апреля; 78 (4): 483-490. дои: 10.1001/jamaneurol.2020.4911. PMID: 33427863 Курода Т, Уэниши К, Охта Х, Шираки М
Остеопорос Инт 2019 март; 30 (3): 593-599. Epub 2018 27 ноября doi: 10.1007/s00198-018-4784-2. PMID: 30483849 Joshi S
Clin Geriatr Med 2015 авг; 31 (3): 355-66. Epub 2015 13 мая doi: 10.1016/j.cger.2015.04.004. PMID: 26195095

Дефицит витамина А

О чем говорит этот показатель?

Дефицит витамина А возникает в результате поступления витамина А с пищей, которого недостаточно для удовлетворения физиологических потребностей.Это может усугубляться высоким уровнем инфекции, особенно диареей и корью. Это распространено в развивающихся странах, но редко встречается в развитых странах. Дефицит витамина А является проблемой общественного здравоохранения более чем в половине всех стран, особенно в Африке и Юго-Восточной Азии. Наиболее тяжелые последствия этого дефицита наблюдаются у маленьких детей и беременных женщин в странах с низким уровнем дохода.

Как это определяется?

Дефицит витамина А может быть определен клинически или субклинически.Ксерофтальмия – клинический спектр глазных проявлений дефицита витамина А; они варьируются от более легких стадий куриной слепоты и пятен Бито до потенциально ослепляющих стадий ксероза, изъязвления и некроза роговицы (кератомаляция). Различные стадии ксерофтальмии рассматриваются как нарушения и клинические признаки дефицита витамина А. Куриная слепота (при которой трудно или невозможно видеть при относительно слабом освещении) является одним из клинических признаков дефицита витамина А и часто встречается во время беременности в развивающихся странах.Ретинол является основной циркулирующей формой витамина А в крови и плазме. Уровни ретинола в сыворотке отражают запасы витамина А в печени, когда они сильно истощены или чрезвычайно высоки; однако между этими крайними значениями ретинол в плазме или сыворотке находится под гомеостатическим контролем и, следовательно, может плохо коррелировать с потреблением витамина А. Таким образом, сывороточный ретинол лучше всего использовать для оценки субклинического дефицита витамина А в популяции (не у отдельных лиц). Концентрации ретинола в плазме или сыворотке крови используются для оценки субклинического дефицита витамина А.Концентрация ретинола в плазме или сыворотке <0,70 мкмоль/л указывает на субклинический дефицит витамина А у детей и взрослых, а концентрация <0,35 мкмоль/л указывает на тяжелый дефицит витамина А.

Каковы последствия и последствия?

Куриная слепота является одним из первых признаков дефицита витамина А. В более тяжелых формах дефицит витамина А способствует слепоте, делая роговицу очень сухой, тем самым повреждая сетчатку и роговицу. По оценкам, 250 000–500 000 детей с дефицитом витамина А слепнут каждый год, и половина из них умирает в течение 12 месяцев после потери зрения.Дефицит витамина А связан со значительной заболеваемостью и смертностью от распространенных детских инфекций и является основной предотвратимой причиной детской слепоты в мире. Дефицит витамина А также способствует материнской смертности и другим неблагоприятным исходам беременности и лактации. Это также снижает способность бороться с инфекциями. Даже легкий, субклинический дефицит может быть проблемой, потому что он может увеличить риск респираторных и диарейных инфекций у детей, снизить темпы роста, замедлить развитие костей и снизить вероятность выживания после серьезного заболевания.

Значения отсечения для значений общественного здравоохранения

Распространенные значения отключения для общественного здравоохранения

Сыворотка или плазменный ретинол

<0,70 мкмоль / л в Дети дошкольного возраста

<2%:

2-9%:

2-9%:

10-19%:

≥ 20%:

≥ 20%:

9

Нет проблем общественного здравоохранения

Мягкая проблема со здоровьем

умеренная публика Проблема здоровья

Сильная проблема общественного здравоохранения

Ночная слепота (Xn) У беременных

≥ 5%:

Умеренная проблема со здоровьем

Ссылка: ВОЗ, 2009.

Источник данных

ВОЗ. Информационная система по витаминно-минеральному питанию (VMNIS). База данных микроэлементов. (http://www.who.int/vmnis/database/en/).

Дополнительная литература

Stevens GA, Bennett JE, Hennocq Q, Lu Y, De-Regil LM, Rogers L et al. Тенденции и влияние дефицита витамина А на смертность у детей в 138 странах с низким и средним уровнем дохода в период с 1991 по 2013 год: объединенный анализ обследований населения. Ланцет Глоб Здоровье.2015;3:e528–36. doi: 10.1016/S2214-109X(15)00039-X.

ВОЗ. Глобальная распространенность дефицита витамина А среди групп риска, 1995–2005 гг. Глобальная база данных ВОЗ по дефициту витамина А. Женева: Всемирная организация здравоохранения; 2009 г. (http://whqlibdoc.who.int/publications/2009/9789241598019_eng.pdf).

ВОЗ. Концентрации ретинола в сыворотке для определения распространенности дефицита витамина А в популяции. ВОЗ/NMH/NHD/MNM/11.3. Женева: Всемирная организация здравоохранения; 2011 г. (http://www.who.int/vmnis/indicators/retinol.пдф).

ВОЗ. Ксерофтальмия и куриная слепота для оценки клинического дефицита витамина А у отдельных лиц и групп населения. ВОЗ/NMH/NHD/EPG/14.4. Женева: Всемирная организация здравоохранения; 2014 г. (http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/133705/1/WHO_NMH_NHD_EPG_14.4_eng.pdf).

Интернет-ресурсы

ВОЗ. Список публикаций по дефициту витамина А. (http://www.who.int/nutrition/publications/micronutrients/vitamin_a_deficiency/en/).

ВОЗ.Электронная библиотека фактических данных о действиях в области питания (eLENA). Питательные вещества. Витамин А. (http://www.who.int/elena/nutrient/en/#vitamina).

Что такое витамин А? Влияние дефицита витамина А на ваше здоровье.

Витамины являются важной частью вашего рациона. Это группа веществ, которые потребляются в небольших количествах и помогают поддерживать общее самочувствие. Витамин А особенно необходим для поддержания здоровых глаз, хорошего зрения, здоровой кожи и помогает бороться с инфекцией.

Поскольку человеческий организм не может самостоятельно вырабатывать витамин А, вы должны включать его в свой рацион другими способами.

Если вы не получаете достаточного количества витамина А с пищей, у вас может возникнуть риск развития дефицита витамина А. Со временем это может привести к многочисленным проблемам со здоровьем, включая проблемы со зрением, снижение иммунитета и смерть.

К счастью, легкие формы дефицита витамина А можно лечить без каких-либо долговременных проблем. Тяжелый дефицит гораздо чаще встречается в странах, находящихся в сложных социально-экономических условиях, а также в странах с ограниченным доступом к продуктам, богатым витамином А.

Кто подвержен риску дефицита витамина А?

Дефицит витамина А распространен в Африке и Юго-Восточной Азии, где, по оценкам, 250 миллионов дошкольников страдают от него из-за недостатка каротиноидов — желтых, оранжевых и красных органических пигментов, которые вырабатываются растениями и водорослями — в их организме. рацион питания. Симптомы усугубляются серьезной инфекцией, особенно корью.

Дефицит витамина А также может наблюдаться у взрослых с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, препятствующими всасыванию витамина А.Это может включать в себя:

  • Celiac Embele
  • Цирроз печени
  • Недостаточная недостаточность поджелудочной железы
  • Bile Nuct Disord
  • Гиардиаз
  • Дуоденальный обход
  • Симптомы витамина А Дефицит

    Симптомы витамина. в тяжести. У некоторых людей могут быть более серьезные осложнения, чем у других. Ниже приведены несколько возможных симптомов, которые могут возникнуть у вас:

    • Куриная слепота . Из-за этого вы плохо видите при слабом освещении. Это в конечном итоге приведет к полной слепоте в ночное время.
    • Ксерофтальмия. При этом заболевании глаза могут стать очень сухими и покрыться корками, что может привести к повреждению роговицы и сетчатки.
    • Инфекция. Человек с дефицитом витамина А может чаще испытывать проблемы со здоровьем, поскольку он не сможет так легко бороться с инфекциями.
    • Битот пятна. Это состояние представляет собой накопление кератина в глазах, вызывающее затуманенное зрение.
    • Раздражение кожи. Люди, испытывающие дефицит витамина А, могут иметь проблемы с кожей, такие как сухость, зуд и шелушение.
    • Кератомаляция. Это глазное заболевание, связанное с высыханием и помутнением роговицы — прозрачного слоя перед радужной оболочкой и зрачком.
    • ‌Кератинизация. Это процесс, при котором клетки наполняются кератиновым белком, умирают и образуют прочные, устойчивые структуры в мочевыводящих, желудочно-кишечных и дыхательных путях.
    • Задержка роста. Недостаток витамина А может привести к задержке роста или замедлению роста костей у детей или задержке роста.
    • Фертильность . Дефицит витамина А может вызвать трудности при попытке зачать ребенка, а в некоторых случаях и бесплодие.

    Как диагностируется дефицит витамина А?

    Врач проведет осмотр глаз и просмотрит вашу историю болезни. Они также могут пройти анализ крови, чтобы измерить количество витамина А в крови.

    Поскольку дефицит витамина А чаще встречается в бедных районах с ограниченным доступом к медицинской помощи, диагноз часто ставится неофициально. Например, если мать отмечает, что ее ребенок страдает куриной слепотой, врач может предположить, что причиной является дефицит витамина А.

    Как лечить дефицит витамина А?

    Лечение легких форм дефицита витамина А включает употребление в пищу продуктов, богатых витамином А. При более тяжелых формах врач может порекомендовать употреблять больше продуктов, содержащих витамин А, в сочетании с приемом витаминных добавок.

    Какие продукты содержат витамин А

    Печень. Этот тип пищи содержит большое количество витамина А. Одна порция печени содержит больше рекомендуемого минимального потребления витамина А на неделю.

    Рыба. Жирная рыба, моллюски и жир печени трески содержат довольно много витамина А, и их можно есть во время еды или употреблять в качестве витаминных добавок.

    Овощи . Оранжевые овощи содержат самый высокий уровень витамина А.Наиболее распространенные из них включают сладкий картофель, тыкву, морковь и тыкву. Другие зеленые листовые овощи, такие как шпинат, зелень и салат, также являются отличным вариантом. Эксперты рекомендуют готовить или обрабатывать эти овощи, чтобы получить максимальную пользу от витамина А, чтобы организму было легче переваривать и усваивать его питательную ценность.

    Молочные продукты. Молоко, как правило, является хорошим источником витамина А, хотя его количество в обезжиренном молоке ниже, чем в цельном молоке. Многие мягкие сыры также могут содержать витамин А, хотя в сыре чеддер его больше, чем в других.

    Фрукты. Обычные фрукты с самым высоким уровнем витамина А часто бывают оранжевыми — спелое манго, папайя, дыня и абрикосы — которые можно употреблять в сушеном или свежем виде.

    Витамин А легче всего усваивается в частицах жира в кишечнике или кишечнике, поэтому полезно включать в пищу немного полезных жиров.

    The Bottom Line

    Если вас беспокоит уровень витамина А, обратитесь к врачу для проверки уровня витамина.Это может помочь вашему врачу диагностировать любые основные заболевания.

    Люди с сопутствующими заболеваниями, которые могут подвергать их риску различных дефицитов, должны регулярно проходить обследование у своего врача. Им следует следить за уровнем витаминов и вносить необходимые коррективы. ‌

    Хотя дефицит витамина А встречается редко, так как многие продукты богаты этим витамином, он все же может возникать у некоторых людей. Если вы заметили какие-либо признаки серьезного дефицита, такие как ночная слепота, вам следует немедленно обратиться к врачу.

    Дефицит витамина А | ДермНет NZ

    Автор: Брайан Ву, доктор философии. Кандидат медицинских наук, Медицинская школа Кека, Лос-Анджелес, США; Главный редактор: д-р Аманда Окли, дерматолог, Гамильтон, Новая Зеландия, сентябрь 2015 г.

    .

    Что такое витамин А?

    Витамин А — жирорастворимое органическое соединение, необходимое для зрения и здоровья эпителиальных тканей. Он преобразуется в организме из пищевого бета-каротина и 3 других каротиноидов. 80-90% витамина А хранится в печени.

    Витамин А также называют ретинолом. Природные и синтетические соединения, полученные из ретинола, известны как ретиноиды и включают:

    Новые синтетические соединения, которые действуют через ретиноидный путь, включают тазаротен, бексаротен и адапален.

    Что такое дефицит витамина А?

    Нормальный диапазон соотношения витамина А/ретинола составляет 28–86 мкг/дл. Дефицит витамина А определяется как уровень ретинола в сыворотке ниже 28 мкг/дл. Дефицит витамина А может привести к слепоте, кожным заболеваниям и задержке роста у детей.

    Что вызывает дефицит витамина А?

    • Первичный дефицит витамина А вызывается длительной диетической депривацией.
    • Вторичный дефицит витамина А вызывается снижением всасывания, хранения или транспорта витамина А.

    У кого дефицит витамина А?

    Дефицит витамина А распространен в Африке и Юго-Восточной Азии, где, по оценкам, 250 миллионов дошкольников страдают от этого дефицита из-за недостатка каротиноидов в их рационе.Симптомы усугубляются серьезной инфекцией, особенно корью.

    Дефицит витамина А также может наблюдаться у взрослых с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, препятствующими всасыванию витамина А. К ним относятся:

    • Целиакия
    • Цирроз печени
    • Панкреатическая недостаточность
    • Заболевание желчных протоков
    • Лямблиоз
    • Шунтирование двенадцатиперстной кишки

    Каковы признаки и симптомы дефицита витамина А?

    Дефицит витамина А является основной причиной предотвратимой слепоты у детей во всем мире.

    • Нарушение темновой адаптации (куриная слепота) из-за отсутствия фоторецепторного пигмента родопсина.
    • Ксерофтальмия: сухая, утолщенная конъюнктива и роговица
    • Пятна Бито: ороговевшие новообразования (метаплазия) на конъюнктиве, вызывающие затуманивание зрения
    • Кератомаляция: эрозии и изъязвления роговицы

    Дефицит витамина А также можно распознать по его ороговевающему действию на кожу и слизистые оболочки.

    • Сухая, шелушащаяся, утолщенная кожа с выступающими фолликулярными чешуйками
    • Сухие губы и утолщенный язык
    • Кератинизация мочевыводящих путей, желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей

    Другие симптомы и признаки

    • Нарушение иммунитета, приводящее к инфекциям желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей
    • Задержка роста у детей

    Как диагностируется дефицит витамина А?

    Диагностика дефицита витамина А обычно проводится клинически. Нарушения темновой адаптации в анамнезе очень наводят на мысль о дефиците витамина А, но также могут наблюдаться при терапевтическом применении ретиноидов (например, изотретиноина, назначаемого при акне). Выявление ксерофтальмии и сухости кожи свидетельствует о дефиците витамина А, но может быть вызвано и другими причинами.

    Измерение концентрации витамина А/ретинола в сыворотке полезно, если уровень ниже 28 мкг/дл, но результат может быть нормальным, если дефицит незначителен. Низкий уровень ретинола свидетельствует о прогрессирующем заболевании, поскольку циркулирующие уровни витамина А не падают до тех пор, пока запасы витамина А в печени не истощаются.

    Диагноз подтверждается терапевтическим ответом на добавление витамина А.

    Как лечится и предотвращается дефицит витамина А?

    Дефицит витамина А лечится пальмитатным маслом витамина А в дозе 60 000 МЕ перорально в течение 2 дней, затем 4 500 МЕ перорально в день.

    Альтернативная дозировка:

    • 50 000 МЕ для детей младше 6 месяцев
    • 100 000 МЕ для детей в возрасте 6–12 месяцев
    • 200 000 МЕ в течение 12 месяцев до совершеннолетия

    Дефицит витамина А можно предотвратить с помощью диеты, включающей:

    • Шпинат, капусту, листовую капусту, брокколи и другие листовые зеленые овощи
    • Фрукты, богатые бета-каротином, такие как абрикосы или персики, и ярко окрашенные овощи, такие как морковь, кабачки, сладкий картофель
    • Молоко или злаки, обогащенные витамином А
    • Печень
    • Яичные желтки
    • Жир печени рыб

    В развивающихся странах успешные профилактические меры включают:

    • Поощрение грудного вскармливания
    • Периодическое введение высоких доз витамина А детям
    • Поощрение семей к выращиванию фруктов и овощей для пищевых добавок

    Дерматологические проявления дефицита витамина А: предпосылки, патофизиология, этиология

    При приеме внутрь в присутствии жира витамин А хорошо всасывается из просвета кишечника. Он частично метаболизируется в слизистой оболочке кишечника, а затем переносится через хиломикроны в печень и другие ткани. Большая часть витамина А в печени хранится в виде ретиниловых эфиров в специализированных клетках, называемых звездчатыми. Ретинол транспортируется в плазме на специфическом белке, называемом ретинол-связывающим белком.

    В тканях ретинол связывается с клеточными ретиноид-связывающими белками, клеточным ретиноид-связывающим белком I (CRBPI) и клеточным ретиноид-связывающим белком II (CRBPII).В этих комплексах ретинол может быть либо этерифицирован, либо дополнительно окислен через ретинол до ретиноевой кислоты, которая в конечном итоге связывается с набором транскрипционных факторов в ядре. Внутриклеточный ретинол в периферических тканях также может соединяться с ретинол-связывающим белком плазмы внутри этой ткани или может быть включен в состав ретиниловых эфиров липопротеинов. Круговорот между основными запасающими органами, такими как печень, и эпителиальными тканями, которым требуется витамин А для клеточной дифференцировки, обширен и эффективен.

    Диетический витамин А, не всасывающийся в кишечнике, выводится с калом, а инактивированные метаболические производные в основном выводятся с мочой. При низком потреблении витамина А эффективность всасывания остается высокой, расщепление каротиноидов усиливается, транспорт плазмы остается практически на нормальном уровне, механизмы рециркуляции и утилизации становятся более эффективными, а экскреция метаболитов заметно снижается. При высоком потреблении витамина А эффективность всасывания снижается, транспорт витамина А в плазме остается прежним, рециркуляция становится менее эффективной, окисление витамина А усиливается, экскреция с желчью заметно увеличивается, экскреция с мочой и калом увеличивается.

    Таким образом, в нормальных физиологических условиях функция витамина А минимально зависит от широкого диапазона потребления. Заметное снижение эффективности всасывания, будь то из-за болезни, паразитарной инвазии или недостатка жира в рационе, а также нарушение функции печени и почек отрицательно влияют на статус витамина А.

    Дефицит витамина А угнетает как гуморальный, так и клеточный иммунитет. Основные эффекты недостаточности витамина А на иммунную функцию могут быть следствием нарушения роста и дифференцировки миелоидных тканей.Витамин А был назван противоинфекционным витамином с начала этого века, и причина этого может быть связана с депрессией ретинола в плазме, вызванной инфекцией. Депрессия уровня ретинола в сыворотке может привести к тому, что у человека неадекватные концентрации витамина А в плазме в областях, где его потребление с пищей было уже незначительным. В частности, витамин А особенно важен для целостности эпителия и поддержания секрета слизистой оболочки, нарушение которого может увеличить воздействие микроорганизмов и риск инфекции.

    Эпителиальные ткани глаз, легких и кишечника поражены VAD. Это все ткани, в которых скорость обновления эпителиальных клеток высока. Многочисленные исследования на людях с использованием теста импрессионной цитологии показали, что низкий уровень циркулирующего витамина А связан с повышенным риском повреждения эпителия глаза. Нарушение целостности кишечника часто встречается при недоедании. Нарушение целостности эпителия и слизистых барьеров облегчает транслокацию микроорганизмов и способствует усилению тяжести инфекций.Таким образом, низкий уровень витамина А в плазме может поставить под угрозу иммунную функцию, нарушая целостность эпителия и снижая количество лимфоцитов, и, хотя способность иммунных клеток может оставаться нормальной, общий иммунный ответ подавляется.

    Витамин А играет две основные роли в глазном метаболизме. Во-первых, в сетчатке витамин А служит предшественником светочувствительных зрительных пигментов, которые участвуют в инициации нервных импульсов от фоторецепторов. Во-вторых, он необходим для синтеза рибонуклеиновой кислоты (РНК) и гликопротеина эпителиальными клетками конъюнктивы, что помогает поддерживать слизистую оболочку конъюнктивы и строму роговицы.

    Сетчатка содержит 2 различные системы фоторецепторов, палочки и колбочки. Палочки отвечают за зрение в темноте или при слабом освещении, а колбочки отвечают за цветовое зрение и зрение при ярком свете. Витамин А является основой зрительных пигментов как для палочек, так и для колбочек, основное различие заключается в типе белка, связанного с ретинолом. В палочках альдегидная форма витамина А (ретинол) и белок опсин объединяются, образуя родопсин, светочувствительный пигмент.Когда свет попадает на палочки, происходит изомеризация пигмента, что приводит к возникновению нервного импульса и появлению зрительного сигнала.

    Точный механизм до сих пор неизвестен, но витамин А необходим для поддержания специализированных эпителиальных поверхностей тела. Недостаток витамина А приводит к атрофическим изменениям нормальной поверхности слизистой оболочки с потерей бокаловидных клеток и замещением нормального эпителия несоответствующим кератинизированным многослойным плоским эпителием.Кроме того, собственная субстанция роговицы разрушается и разжижается, что приводит к кератомаляции.

    Loewenthal впервые описал кожные проявления, связанные с VAD, в 1933 году, когда он описал полигональные папулы на разгибательных поверхностях конечностей у пациентов, которые также страдали куриной слепотой и ксерофтальмией. Изменения кожи позже были названы Николлсом фринодермой, когда он описал результаты у восточноафриканских рабочих с VAD.

    Что такое дефицит витамина А?

    Витамин А содержится во многих продуктах, таких как:

    • листовые зеленые овощи
    • оранжевые овощи (морковь, сладкий картофель, тыква)
    • яиц и
    • дыни

    Витамин А играет важную роль в вашем зрении.Чтобы видеть полный спектр света, ваш глаз должен вырабатывать определенные пигменты для правильной работы сетчатки. Дефицит витамина А останавливает производство этих пигментов, что приводит к куриной слепоте. Ваш глаз также нуждается в витамине А для питания других частей глаза, включая роговицу. Без достаточного количества витамина А ваши глаза не могут производить достаточное количество влаги, чтобы поддерживать их должным образом смазанными.

    Дефицит витамина А является основной причиной предотвратимой слепоты у детей во всем мире. По оценкам, от 250 000 до 500 000 детей ежегодно слепнут из-за дефицита витамина А.Половина этих детей умирает в течение года после потери зрения.

    У беременных и кормящих женщин дефицит витамина А вызывает куриную слепоту и может способствовать материнской смертности из-за повреждения иммунной системы (или системы борьбы с болезнями). Это увеличивает вероятность смерти от малярии, кори и диареи.

    Кто подвержен риску дефицита витамина А?

    В группу риска дефицита витамина А входят:

    • Люди в развивающихся странах Африки и Юго-Восточной Азии, где недоедание и инфекционные заболевания, такие как корь и диарея, очень распространены.
    • Маленькие дети и беременные женщины в странах с низким уровнем дохода, которые подвергаются наибольшему риску

    В развитых странах дефицит витамина А может наблюдаться у тех, у кого:

    • воспаление кишечника
    • болезни печени и поджелудочной железы
    • перенесли бариатрическую операцию (контроль веса)

    Каковы симптомы дефицита витамина А?

    Основным симптомом дефицита витамина А является потеря зрения и слепота.

    Потеря зрения часто начинается с проблем с приспособлением к зрению в темноте или с куриной слепотой. Люди с куриной слепотой плохо видят в темноте. Но они могут нормально видеть, если присутствует достаточно света. По мере усугубления дефицита витамина А конъюнктива (покрытие на белке глаза, помогающее смазывать глаз) высыхает. Затем появляются язвы роговицы (открытые язвы). Если его не лечить, это в конечном итоге приводит к потере зрения и слепоте.

    Как диагностируется дефицит витамина А?

    Дефицит витамина А диагностируется при осмотре глаз и изучении истории болезни.Анализ крови может измерить количество витамина А в крови. Но поскольку дефицит витамина А чаще всего встречается в районах с ограниченным медицинским доступом, диагноз часто ставится неофициально. Например, родитель может упомянуть о куриной слепоте своего ребенка — распространенный признак.

    Как лечить дефицит витамина А?

    Дефицит витамина А можно лечить добавками витамина А.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.