Больно ли лечить зуб после мышьяка: Больно ли удалять нерв после мышьяка?

Содержание

Больно ли удалять нерв — Стоматология «Королевство Улыбок»

Удаление нервных окончаний зуба – обязательная процедура при лечении многих стоматологических заболеваний. Особенно часто это требуется при восстановлении зубного ряда после запущенного кариеса или после механических повреждений челюсти. Поскольку нерв – это сложная система переплетающихся между собой кровеносных сосудов, любые манипуляции требуют профессионализма врача и наличия у него достаточного опыта. Нерв находится в пульпе зуба, которая выполняет множество функций: питание и минерализация тканей, обеспечение иммунитета. После удаления нерва зуб считается мертвым.

Больно или нет

Поскольку пульпа более чем на 20% состоит из нервных окончаний, она очень чувствительна даже к легким прикосновениям. Именно поэтому такое заболевание, как пульпит (воспаление нервных окончаний), всегда сопровождается сильнейшими болевыми ощущениями. В результате зуб становится очень чувствительным к любого рода раздражителям.

Из-за этого любые вмешательства и удаление нерва проводятся только под местным наркозом. В противном случае пациент просто не сможет терпеть неприятные ощущения. Сегодня принято выделять две группы показаний к проведению операции по удалению нервов зуба: терапевтические и ортопедические. Терапевтические предполагают наличие патологии в пульпе, например, развивающегося глубокого кариеса, воспалительных процессов в корне зуба (периодонтита), поражении глубоких тканей камнем, сильнейших травмах челюсти и т.п.

Кроме того, стоматологи часто говорят о необходимости депульпирования перед предстоящим ортодонтическим лечением, установкой коронок или протезов. К ортопедическим показаниям принято относить наличие риска развития воспаления в пульповой камере, сильное искривление или наклон зуба, что не дает возможность обточить коронку, низкая коронковая часть и т.п. Во всех этих случаях удаление нерва является обязательной процедурой перед началом лечения, однако окончательное решение всегда принимает лечащий врач.

Анестезия

Практически всегда нерв удаляют под местной анестезией, обычно для этого вместо предстоящей операции вводят необходимую дозу препарата с помощью шприца. Непосредственно перед самой инъекцией десну обрабатывают специальным спреем или гелем с содержанием анестетика, поэтому исключается даже малейший дискомфорт. Иглы используются максимально тонкие.

Можно выделить несколько самых распространенных препаратов, использующихся для обезболивания стоматологами: мепивакаин, ультракаин, артикаин с эпинефрином или чистый. Данные средства предупреждают появление болевых ощущений, они подходят даже людям с хроническими заболеваниями, беременным и склонным к появлению аллергических реакций.

Также активно применяется гель с лидокаином, который закладывается вокруг больного зуба. При этом пациент чувствует себя максимально расслабленно и не имеет никаких неприятных ощущений. В редких случаях боль может появляться из-за неправильно введенного препарата или из-за индивидуальной реакции организма пациента.

При сильной боязни стоматологов или серьезных психологических расстройствах удаление нерва может проходить под общим наркозом.

Процесс удаления

Депульпирование или удаление нерва всегда начинается с подготовки. Для этого врач обязательно проводит тщательный осмотр ротовой полости, собирает информацию о здоровье человека, берет необходимые анализы. Только после этого он может приступать к процедуре удаления нерва, которая представляет из себя несложную операцию, длящуюся около 1 часа.

Первый этап предполагает введение анестетика вместо операции. Действие его начинается уже спустя примерно 10 минут и продолжается в течение 1-2 часов в зависимости от дозы. Также может использоваться общий наркоз, как правило, в виде усыпляющего газа.  Действие начинается буквально через 1-3 минуты.

После этого врач приступает к подготовке рабочей зоны, изоляции зуба от слюны, вскрытию и прочим манипуляциям. Только после этого начинается процедура извлечения нерва. Проводится она с использованием пульпоэкстрактора – стоматологической иглы в виде спирали. Далее пульповая камера заполняется антисептическим средством, каналы тщательно запечатываются, делается контрольный снимок челюсти пациента и фиксируется постоянная пломба.

5 ошибок в представлениях о лечении зубов

Популярные мифы о лечении зубов

В советское время стоматологи редко использовали анестезию, поэтому о том времени нам на память осталось немало страшных историй о том, как это больно – лечить зубы. Владимир Шипков, врач-стоматолог, развенчает самые распространенные мифы тех лет.

Ошибка 1: сверление зубов без обезболивания помогает врачу понять – где болит.

Технологии и фармацевтика не стоят на месте. Современные обезболивающие средства и конструкция бор-машины претерпели серьезные изменения. Более того, новейшие еще более щадящие методы регулярно внедряются в практику. А если вы боитесь даже самого анестезирующего укола, то сегодня техника их выполнения доведена до совершенства и не несет пациенту никакого дискомфорта. Для самых чувствительных пациентов применяют анестезирующие растворы, распыляемые на десну без укола.

Главное, что нужно сделать – это подробно рассказать врачу о своих страхах, чтобы он смог предложить оптимальный вариант лечения. Например, при очень длительных процедурах сегодня применяется введение пациентов в сон. Когда вы засыпаете, врач выполняет анестезию и проводит лечение. Просыпаетесь уже со здоровыми зубами.

Ошибка 2: удалять нерв очень больно и делают это несколько дней подряд.

Очень давно уже не применяется метод депульпации с закладыванием в дупло зуба мышьяка, который и занимал несколько дней. Сегодня процедура занимает около получаса и не сопровождается болезненными ощущениями. Все лечение происходит строго в день обращения.

Ошибка 3: врач будет ругаться, если зубы не лечить вовремя.

Причины, по которым пациент тянет до последнего и не является к стоматологу, могут быть самыми разными. Кто-то очень боится боли и тянет буквально до последнего. Кто-то хочет получить лечение в престижной стоматологии, поэтому копит деньги. В итоге ситуация во рту складывается плачевная. Поймите, только в ваших интересах вылечить зубы поскорее. А врач? Поверьте, он видал и не такое.

Ошибка 4: лечить зубы – это очень дорого.

Вылечить зубы можно и бесплатно. Региональные программы ОМС включают финансирование стоматологических кабинетов. Минздрав совместно с местными властями разрабатывает программы бесплатной стоматологии. Получить всю необходимую информацию можно в страховой компании или сразу в ближайшей к вам поликлинике.

Если же вы хотите лечить зубы в частной клинике, поищите те, которые предоставляют свои услуги в кредит или в рассрочку.

Ошибка 5: если зубы не болят, то и лечить их не надо.

Профилактический осмотр желательно выполнять 1 раз каждые полгода. Так вы будете уверены: кариес, и другие заболевания будут выявлены своевременно и при необходимости пролечены.

Специалисты Городской стоматологической поликлиники №4 ,надеются что данная статья поможет избежать подобных ошибок, отбросить страх и посетить стоматолога с целью профилактики и своевременного лечения.

Стоматологическая поликлиника №5 в Новосибирске — отзыв и оценка — kochara

Хотите острых ощущений! То вам сюда!

Выпала пломба, ну что тут сложного , решила в муп сходить! Получить талон тут как повезет, очередь с 6 дежурит, я в 7:10 пришла и мне достался последний на самое неудобное время! Ну ладно!

По-мимо талонных тут так же лезут без очереди безталонные с острой болью и с прочими вещами. В самом кабинете как конвейер,…

Показать целиком

Хотите острых ощущений! То вам сюда!

Выпала пломба, ну что тут сложного , решила в муп сходить! Получить талон тут как повезет, очередь с 6 дежурит, я в 7:10 пришла и мне достался последний на самое неудобное время! Ну ладно!

По-мимо талонных тут так же лезут без очереди безталонные с острой болью и с прочими вещами.

В самом кабинете как конвейер, куча кресел, 30 минут на человека, если не успевают, временная пломба и на следующий день приходи, много молодых, ну правильно студентом надо где-то практиковаться!

Мне не очень повезло, у меня проблема с каналами, надо чистить, в первый день поставили наркоз и вроде все ничего, приходите завтра за постоянной пломбой, 400р за наркоз. Ну ладно, импорт всяко лучше нашего, хоть не чуяла ничего и хоть слюноотсосы появились. В машине поняла почему народ пялился, забыли сказать всю вату вытащить, а так как ничего не чую, то сразу и не поняла!

Второй день был веселым, врач не успевала, человек передо мной был к ней же, но его перенаправили к другому врачу. Видно из-за спешки не стали ставить наркоз «ну нерв мы удалили, больно не будет!» Ага! Не будет! Это был ад, все то из-за чего я боюсь стоматологов, адцкая боль, чистка каналов иголкой, как в мозгах или в ране ковырялись, слезы лились, нормальны дышать не могла, была кровь, потом каждое прикосновение бормашиной такой болью отдавало, как по живому мясу пилили! Ух, 30 минут треша вся жизнь перед глазами пролетела.

И тут два вида пломб предлагают , либо обычную 750р, либо световую за почти 2000р, так что не такая уж это бесплатная клиника, денюжку здесь все равно оставить придется! Да я и не против, главное чтобы без боли!

Лечить все зубы я здесь отказалась, страшно!

как лечить зубы с дентофобией и можно ли побороть боязнь зубных врачей у взрослых

Этот текст написал читатель в Сообществе Т—Ж. Бережно отредактировано и оформлено по стандартам редакции.

В детстве я столкнулся с карательной провинциальной стоматологией.

Некоторые врачи искренне считали, что несработавшая анестезия — вовсе не повод останавливаться. Поэтому у меня определенно были проблемы с лечением зубов. Ситуацию усугубляло то, что в небольшом городе было сложно попасть к нормальному стоматологу, так что к 14 годам я заработал такое состояние, как дентофобия.

Дентофобия — это непреодолимый страх перед всем, что связано со стоматологией. У многих людей в том или ином виде есть этот страх. Даже если применять анестезию, которая полностью подавляет боль, человеку с дентофобией она не поможет. Мозг банально выдумает эту боль, и этого будет достаточно, чтобы воспринимать ситуацию неадекватно.

К чему может привести дентофобия — Verywellmind

Отдельная проблема в том, что дентофобия создает замкнутый круг: не лечишь зубы несколько лет — и то, что можно было вылечить за одно посещение, теперь займет несколько месяцев с крайне малоприятными и дорогостоящими процедурами. Это еще больше отпугивает. Если все-таки крайняя нужда загоняет страдальца к стоматологу, то неприятные ощущения часто усугубляют дентофобию еще больше.

Сходите к врачу

В этой статье мы не даем рекомендации. Прежде чем принимать решение о лечении, проконсультируйтесь с врачом. Ответственность за ваше здоровье лежит только на вас.

Как я перестал ходить к стоматологам и спасался от зубной боли

Итак, мне было 14 лет, и я страдал дентофобией. Но, несмотря на страхи, мне удавалось пересиливать себя и как-то лечить зубы. Тем более что по-настоящему серьезных проблем с зубами не было, и как-то удавалось совершить сделку с самим собой.

Но в 19 лет при помощи мышьяка мне лечили пульпит — состояние, когда кариес поражает нервы и сосуды в полости зуба. Прием прошел неудачно, и это стало последней каплей. Испытав в кресле стоматолога тысячу и одно удовольствие — от боли до грубости врача, — я больше не мог заставить себя обращаться за лечением.

Еще два года зубы сохраняли запас прочности и не создавали серьезных проблем. В 21 год, спустя месяц после получения диплома, я перебрался в Москву. Первые месяцы в новом городе были довольно тяжелыми. Самостоятельный переезд — стрессовая штука, но у меня получалось справляться.

Через полгода зубы стали подавать звоночки, первый из которых — резкая боль, если жевать что-то холодное левой стороной рта. Для меня решение проблемы было очевидно: надо не есть холодное на левой стороне. Спустя еще три месяца появилась резкая боль от горячего — уже на правой стороне. Решение тоже было очевидно: не есть горячее на правой стороне.

Еще спустя полгода боль возникала уже с обеих сторон и на холодное, и на горячее.

Но тут тоже нашлось решение. Оказывается, любая еда становится комнатной температуры, если лежит в комнате достаточно долго. Однако вскоре и это великолепнейшее решение не помогало: жевательные зубы с обеих сторон реагировали на любую еду любой температуры. Но тут появился герой, которого мы все ждали, — мои передние зубы, которые никогда не болели и идеально работали. И они правда работали пару месяцев, ишача за всю команду.

Я уже думал, что все прекрасно, а клиенты стоматологов — идиоты. Но однажды купил в автомате вкусный липкий «Сникерс» с арахисом. Откусил его, и случилось худшее: небольшой обломок арахиса попал в щель больного зуба. Я случайно сомкнул челюсть и плотно утрамбовал арахисовую кашицу максимально близко к воспаленному нерву. Следующие 30 минут были ужасными. Я извлекал арахис из зуба очень тонкими швейными иглами, испытывая непередаваемые ощущения. И тут подумал, что, возможно, стоит дать стоматологии шанс.

Как я нашел способ вылечить зубы и не умереть от страха

Для системы ОМС пациенты с дентофобией — огромная проблема: лечить нужно много, при этом дентофобы часто бросают лечение. Да и в целом нет внятных программ того, как с ними работать. Многие стоматологи в государственных поликлиниках считают дентофобию выдумкой, поэтому дождаться какой-то реальной помощи сложно. Но я случайно нашел решение в одном из пациентских форумов.

В системе платной стоматологии еще 15—20 лет назад проблема дентофобии тоже не воспринималась серьезно, но всегда существовала проблема лечения специфических пациентов, например особо буйных детей. Ребенок верит в уловку «как комарик укусит» не больше одного раза и перестает открывать рот, когда понимает, что лечить зубы не особо приятно. Чтобы цветок жизни был поспокойнее, в некоторых частных стоматологиях стали предлагать услугу легкой седации. И все завертелось.

Легкая седация — это вдыхание закиси азота, который притупляет страх, а это главная проблема дентофобов. При этом пациент находится в сознании, самостоятельно дышит, быстро реагирует на все, что говорит врач, и может выполнить его просьбы. Главный плюс легкой седации — для этой процедуры клинике не нужен отдельный анестезиолог, ее может провести стоматолог, который прошел соответствующее обучение.

Седация в стоматологии — Американская ассоциация стоматологов

Газ для легкой седации нужно вдыхать через маску. Подышать газом дают перед процедурой или надевают маску на нос, поэтому она никак не мешает врачу лечить зубы. Источник: dentalintersalud.com Один из вариантов аппарата для седации. Он может показаться довольно жутким, но после введения препарата страх исчезает. Источник: youla.ru

Иногда в стоматологиях используют глубокую седацию. Анестезиолог вводит седативный препарат уколом через вену, пациент сильно расслабляется, но остается в сознании и может реагировать на сильные раздражители. Некоторые пациенты путают глубокую седацию с наркозом, но это разные процедуры. Во время наркоза человек находится без сознания и не может самостоятельно дышать.

Глубокая седация доступна далеко не в каждой клинике: погрузить в нее имеет право только анестезиолог, а кабинет, где проводят процедуру, должен быть оборудован аппаратом для искусственной вентиляции легких. Дело в том, что при глубокой седации пациент дышит самостоятельно, но есть риск, что дыхание остановится и нужна будет помощь.

Как проходило мое лечение под седацией

Единого протокола лечения дентофобии не существует. Врачи могут только порекомендовать лечить зубы под седацией, но насколько глубокой она будет, решают в каждом случае индивидуально. В том числе это зависит от общего состояния здоровья пациента. В моем случае было два сеанса глубокой седации, один сеанс легкой. После этого я стал бояться гораздо меньше, и теперь мне достаточно обычной местной анестезии. Расскажу подробней, как все было.

Советы по облегчению дентофобии — NHS

На форуме я нашел одну из специализированных клиник, которая работала с проблемными пациентами. Все происходило в 2014 году, и тогда таких клиник даже в Москве было очень мало. Врач посмотрел на мои зубы и сказал, что нужно сделать профессиональную чистку, вылечить один зуб с пульпитом и одиннадцать — с глубоким кариесом, это когда поражение еще не дошло до зубного нерва, но находится уже близко. Лечение под местной анестезией затянулось бы на пару месяцев: я мог приходить на прием только в выходные.

У меня были деньги, плюс я очень жаждал опробовать чудесную технологию седации. Врач предложил легкую седацию, но мне был интересен именно вариант с глубокой. На руках у меня уже были базовые обследования, которые показывали, что противопоказаний для этой процедуры нет. Тогда мы договорились, что все лечение пройдет под глубокой седацией в два сеанса: первый — три часа, второй — два с половиной. 30 минут глубокой седации в 2014 году стоили 3000 Р, в итоге за два сеанса я должен был заплатить 33 000 Р. Сегодня цена за 30 минут в той же клинике выросла до 5900 Р.

33 000 Р

я заплатил за два сеанса с глубокой седацией

Первое лечение под глубокой седацией. Я приехал, немного стрессуя и вспоминая свой опыт лечения аппендицита с тяжелыми посленаркозными отходняками. Но анестезиолог сказал, что этого не будет. Меня подключили к мониторам и пустили лекарство по вене.

Это не было похоже на наркоз, когда ты на секунду закрываешь глаза и открываешь уже прооперированный. Ощущалось, будто я ничего не вижу, не слышу, ничем не управляю, не понимаю, что происходит, и не помню, как меня зовут, но помню простую арифметику. В голове я решал простенькие примеры и изредка отвлекался на редкие слабые вспышки боли, на которые никак не мог повлиять. Время шло медленно, и казалось, что лечение длилось не три, а все восемь часов. Наверное, в чистилище примерно так же, только навечно.

Помню, как полностью пришел в себя уже дома на следующее утро.

Во рту было ощущение, что там побывала целая группа хирургов, но серьезной боли не было. Позже врач сказал, что амнезия — частое явление, если делать глубокую седацию ближе к вечеру. Мозг воспринимает все произошедшее как сон и затирает воспоминания об операции и дороге домой.

Второе лечение под глубокой седацией. Все начиналось так же — монитор, укол лекарства, глубокое расслабление. В этот раз все прошло мягче: забытье было чуть слабее, но доктора я опять не слышал. Врач объяснил, что сделал седацию лайтовее, так как работы было меньше, и за два с половиной часа он полностью долечил все зубы.

Лечение под легкой седацией. Где-то спустя год зубы снова меня забеспокоили, и я решил не доводить дело до проблем. Нашел обычную клинику и вылечил зуб уже под легкой седацией.

Перед процедурой врач сделал ортопантомограмму — снимок всех моих зубов — и определил, что нужно лечить. Затем дал подышать азотом через маску, поставил местную анестезию и приступил. Во время сеанса я был в полном сознании и постоянно подкалывал врача, а помыл ли он руки перед тем, как лезть в меня. Процедура стоила 2500 Р — дешевле, чем глубокая седация, и длилась всего тридцать минут.

Расходы

В 2014—2015 годах лечение зубов под седацией обошлось мне в 98 160 Р. Из них только 35 500 Р за саму седацию, остальное — за лечение, профессиональную чистку и снимок зубов. В 2021 году средняя цена в Москве на аналогичное лечение — 162 600 Р.

На лечение всех зубов под седацией я потратил 98 160 Р

Статья расходов Траты
Лечение зубов 54 760 Р
Два сеанса глубокой седации 33 000 Р
Профессиональная чистка 5500 Р
Сеанс легкой седации 2500 Р
Местная анестезия 1200 Р
Ортопантомограмма 1200 Р

Статья расходов

Траты

Лечение зубов

54 760 Р

Два сеанса глубокой седации

33 000 Р

Профессиональная чистка

5500 Р

Сеанс легкой седации

2500 Р

Местная анестезия

1200 Р

Ортопантомограмма

1200 Р

Что в итоге

Совсем недавно мне установили четыре зубных импланта, сделали синус-лифтинг, удалили пару неправильно пролеченных зубов. Все это без седации, под местной анестезией. При этом я не испытывал никаких особых признаков стресса.

Сейчас хожу на профилактические осмотры и чистки, как, например, в магазин, без особых эмоций. Если что-то начинает беспокоить, не откладываю визиты, как раньше. Видимо, моя дентофобия прошла и, надеюсь, никогда не вернется.

как лечили и калечили в советских стоматологиях / Новости общества Красноярска и Красноярского края / Newslab.Ru

Среди читателей Newslab, да и среди его сотрудников, чего уж скрывать, есть люди, для которых до сих пор визит к стоматологу связан с очень сильным стрессом. Виной всему советское прошлое, когда всё, что было связано с лечением зубов, ассоциировалось исключительно с болью. Newslab напоминает, как лечили зубы в то время и рассказывает истории людей, которые столкнулись с этим в своей жизни.

«Помню детские крики и визг дрели»: Олег, 44 года.

Первые мои воспоминания про походы к зубному — это узкий коридор поликлиники в Северо-Западном, детский плач и запах, который ни с чем не спутаешь. Однажды зимой в середине 80-х у меня, ученика младших классов, вдруг начались проблемы с зубами — сначала кариес, потом стоматит, да такой, что я с трудом мог есть из-за воспаления слизистой. Так я познакомился с миром зубной боли и всего остального сопутствующего ужаса.

Помню я, на самом деле, немного — видимо, память услужливо замела всё самое страшное в дальние свои уголки. Но этот запах и детские крики — о, да. Причем долгое ожидание в коридоре было намного страшнее самого лечения — ты с замиранием сердца вслушивался, как звякают инструменты, жутко визжит дрель, мычат, стонут или просто орут пациенты. И ждал, ждал, ждал своей очереди без сил упасть на жесткое кресло и сквозь слезы терпеть жуткие манипуляции. Через пару лет меня ждали глазные операции под местным наркозом — и это было совсем не страшно, ведь это же глаза, а не ЗУБЫ. Подумаешь.

Смотровой кабинет: вспоминает главврач

Первое, куда попадал пациент стоматологической поликлиники, это был смотровой кабинет. Там проводилось диагностика. Но, до сравнительно недавнего времени, у стоматологов было мало инструментов для нее. Они осматривали пациентов визуально, ощупывали рот в поисках подвижных зубов или припухлости, стучали металлическим пинцетом для определения воспалительного процесса или ковыряли в зубе зондом. Диагностику при этом строили на болевой реакции пациента.

Также в смотровом кабинете оказывали экстренную помощь. Например, при пульпите — воспалении пульпы (нерва) зуба, при котором у человека возникает острая боль, воспалённый нерв «убивали» мышьяком. Его закладывали в зуб на несколько дней. После этого очаг воспаления герметизировали мумифицирующим составом — резорцин-формалином.

Оба препарата являются опасными и могут вызвать дополнительные сложности. Например, от мышьяка мог возникать остеонекроз — отмирание тканей. А из-за резорцин-формалинового метода зубы становились хрупкими и «спаивались» с окружающими тканями. Вытащить такой зуб без разрушения было почти невозможно.

«Держали двое, третий бил»: Марина, 46 лет

Как и у многих детей 80-х, у меня была возможность лечить зубы только в государственной поликлинике. И это было очень страшно. Когда я говорю об этом сейчас, вижу непонимание в глазах сына — он, к счастью, ходит к зубному спокойно. Первое, что встречало тебя в этой поликлинике — запах. Какие-то химикаты и хлорка. Перед входом в кабинет надо было переобуться в сморщенные кожаные тапочки, а свою обувь оставить за порогом. Если шли с мамой, следила за обувью она. Но однажды пришлось идти одной и у меня подменили сапоги. «Новые» были страшные и на размер меньше, поэтому я кое-как добралась до дома.

С лечением зубов я надолго «завязала» после того, как мне пришлось удалить один из зубов. Я попала под конец смены хирурга, он торопился. После укола анестезии я посидела около 10-15 минут в коридоре и меня пригласили в просто огромный кабинет. Там было то ли два, то ли три кресла, не разделенные никакой перегородкой.

Хирург — очень большой дядька — сказал открыть рот, взял щипцы и начал тянуть больной зуб. Он не раскачивал его, не пытался поддеть как-то. Просто тянул, но зуб не поддавался. Я, видимо, ему мешала, потому что процесс был, несмотря на обезболивание, болезненным. Тогда он позвал еще пару своих коллег и взял… деревянную колотушку. Ей он бил по инструменту, которым поддевал зуб. Каждый удар отдавался в голове, но вырваться было невозможно — меня крепко держали.

Пытка длилась, по моим ощущениям, очень долго. Хорошо, что со мной в тот раз поехала мама. Она буквально тащила меня до дома. Как я не упала в обморок в больнице или по дороге, до сих пор не знаю.

Удаление: вспоминает главврач

Анестезия в те годы была неэффективной. Ее делали «Новокаином» или «Лидокаином». Эти препараты начинали действовать только через 15 минут, поэтому врачи ставили укол и отправляли пациента в коридор. Причем анестезию делали шприцами с многоразовыми иглами, которые кипятили для дезинфекции. Со временем иглы тупились, поэтому их изготавливали потолще, чтобы было проще заточить.

На прием пациента отводилось 20-30 минут, поэтому врачу надо было очень быстро провести удаление зуба. Ни о какой осторожности речи не шло, поэтому порой зуб удаляли с фрагментом костной ткани, в которой он фиксировался. Сегодня при удалении зуба важно сохранить кость, чтобы иметь возможность установить имплантат.

«Покусала врача»: Катя, 31 год

У моей бабушки на работе был кабинет, где работала женщина-стоматолог. Это была середина 90-х, в городских поликлиниках очередь и не самое хорошее качество лечения, а тут — почти персональный врач. Наверное, она действительно была хорошим специалистом, но мне она показалась самой страшной женщиной на свете.

Установка была старой и очень противно визжала при работе. Анестезии, конечно, не было, только уговоры потерпеть. А зубы у меня были не самые хорошие. Поэтому буквально в первый же визит к ней, я не придумала ничего лучше, как укусить ее за палец. Ну а что, мне больно, значит и я больно сделаю.

Собственно, на этом лечение и закончилось, потому что она наотрез отказалась работать со мной. Пришлось родителям искать нового врача, который согласился работать с бешеной девочкой. Но как-то нашли, потому что в школу я пошла уже с нормальными зубами.

Терапевт: вспоминает главврач

Если резкой боли не было, человека отправляли к терапевту. Он высверливал поврежденные ткани бормашиной, которая была менее совершенной, чем современные. Буры были большого диаметра, поэтому разрушали зуб настолько, что после несколько лечений у врача, пациенту требовалось протезирование. Лечение при этом проводили без анестезии: её применяли только при удалении зуба.

Пломбы при лечении ставили из амальгамы — сплава металлов со ртутью, либо цемента. Первые были долговечны, но опасны для здоровья, а вторые выпадали очень быстро.

«Дедушка постоянно терял „калоши“»: Алла, 48 лет

Вставные челюсти моего деда были в нашей семье поводом для постоянных шуток. Причем шутили не над ним, а он сам.

Сейчас-то я понимаю, что «калоши», как он их называл, доставляли ему массу неудобств. Из-за них у него были проблемы с речью, ему было не очень удобно есть, тем более, что они постоянно пытались выпасть изо рта в самый неподходящий момент.

Бабушка говорила, что дед очень долго ждал своей очереди на протезирование, хотя был ветераном войны. Но в те времена ветеранов было много, а протезами занималось всего несколько поликлиник.

Протезирование: вспоминает главврач

До сих пор в России можно встретить людей, рот которых полон металлических или золотых зубов. Последнее в СССР считалось признаком достатка. Только в 90-е начали применять металлокерамические, металлопластиковые или фарфоровые коронки.

Протезирование тоже не проходило легко, так как идеальных слепков в те времена делать не умели. В качестве материала для них применялся цемент, а не силикон, как сейчас. Этот материал быстро твердеет и порой врач вынужден был разбивать его прямо во рту у пациента, а потом собирать обратно из кусочков. Понятно, что протез получался далеко не идеальным.

Материалы по теме

О том, чтобы зубы получились красивыми и пациенту было удобно, в государственных поликлиниках совершенно не заботились. Хотя протезирование было платным — без денег его проводили только ограниченному числу льготников. Остальные должны были ждать своей очереди, которая двигалась очень медленно, или обращаться к частникам.

Их услуги стоили очень дорого, потому что они предлагали качественные материалы и анестезию. При этом врачи работали не всегда законно и сильно рисковали, так как их могли обвинить в незаконном обороте драгметаллов.

К счастью, большинство современных детей уже не боятся стоматологов и совершенно спокойно идут лечить свои зубы. Взрослые люди, заставшие «карательную» советскую стоматологию, тоже постепенно учатся перебарывать свой страх. Расскажите в комментариях свои зубные истории.

Информация о лечении подготовлена на основе воспоминаний главврача сети стоматологических клиник «Белая Радуга» Антона Артёменко в tjournal.ru.

Триоксид мышьяка для инъекций: MedlinePlus Информация о лекарственном средстве

Триоксид мышьяка следует вводить только под наблюдением врача, имеющего опыт лечения людей, страдающих лейкемией (рак лейкоцитов).

Триоксид мышьяка может вызывать серьезную или опасную для жизни группу симптомов, называемую синдромом дифференцировки APL. Ваш врач будет внимательно следить за вами, чтобы увидеть, развивается ли у вас этот синдром. Ваш врач может попросить вас взвешиваться каждый день в течение первых нескольких недель лечения, потому что увеличение веса является симптомом синдрома дифференцировки APL.Если вы испытываете какие-либо из следующих симптомов, немедленно обратитесь к врачу: лихорадка, увеличение веса, одышка, затрудненное дыхание, боль в груди или кашель. При первых признаках развития синдрома дифференцировки APL врач назначит одно или несколько лекарств для лечения этого синдрома.

Триоксид мышьяка может вызвать удлинение интервала QT (сердечным мышцам требуется больше времени для перезарядки между ударами из-за электрических помех), что может вызвать серьезные или опасные для жизни нарушения сердечного ритма.Прежде чем вы начнете лечение триоксидом мышьяка, ваш врач назначит вам электрокардиограмму (ЭКГ; тест, который регистрирует электрическую активность сердца) и другие тесты, чтобы увидеть, есть ли у вас уже электрические нарушения в вашем сердце или вы находитесь в более высоком, чем обычно, риске. развивается это состояние. Ваш врач будет внимательно следить за вами и назначит ЭКГ и другие тесты во время лечения триоксидом мышьяка. Сообщите своему врачу, если у вас есть или когда-либо было удлинение интервала QT, сердечная недостаточность, нерегулярное сердцебиение или низкий уровень калия или магния в крови.Также сообщите своему врачу, если вы принимаете какие-либо из следующих лекарств: амиодарон (Nexterone, Pacerone), амфотерицин (Abelcet, Amphotec, Fungizone), цизаприд (Propulsid), дизопирамид (Norpace), мочегонные средства («мочегонные таблетки»), дофетилид ( Тикосин), эритромицин (EES, E-Mycin, Erythrocin), моксифлоксацин (Avelox), пимозид (Orap), прокаинамид (Procanbid, Pronestyl), хинидин (Quinidex), соталол (Betapace, Betapace AF), спарфлоксацин (Zagam), тиоридазин (Мелларил) и зипразидон (Геодон). Немедленно позвоните своему врачу, если у вас нерегулярное или быстрое сердцебиение или если вы потеряли сознание во время лечения триоксидом мышьяка.

Инъекция триоксида мышьяка может вызвать энцефалопатию (спутанность сознания, проблемы с памятью и другие трудности, вызванные нарушением функции мозга). Сообщите своему врачу, если вы пьете или когда-либо употребляли большое количество алкоголя, если у вас есть синдром мальабсорбции (проблемы с усвоением пищи), дефицит питательных веществ или если вы принимаете фуросемид (лазикс). Если вы испытываете какие-либо из следующих симптомов, немедленно обратитесь к врачу: спутанность сознания; потеря сознания; судороги; изменения речи; проблемы с координацией, равновесием или ходьбой; или визуальные изменения, такие как снижение зрительного восприятия, проблемы с чтением или двоение в глазах.Убедитесь, что ваша семья или опекун знают, какие симптомы могут быть серьезными, чтобы они могли обратиться за медицинской помощью, если вы не можете позвонить самостоятельно.

Приходите на все встречи с врачом и в лабораторию. Ваш врач назначит определенные тесты до и после, чтобы проверить реакцию вашего организма на триоксид мышьяка.

Поговорите со своим врачом о рисках, связанных с приемом триоксида мышьяка.

Взгляд на древнюю медицину

Жаль бедную семью викторианской эпохи, чья бутылка Mrs.Успокаивающий сироп Уинслоу закончился. Его рекламировали как незаменимое средство для успокоения плачущих младенцев и малышей, у которых режутся зубки, и в нем было много ингредиента: морфия.

Сегодня никому и в голову не придет успокаивать младенца морфином, но музей медицины завален такими выброшенными средствами. Некоторые из них были причудливыми снадобьями, которые шарлатаны состряпали, чтобы заработать денег, в то время как другие были законными — даже почитаемыми — методами лечения, которые в конечном итоге уступили место более просвещенной науке.

Например, в наши дни опиум пользуется испорченной репутацией.Но врачи отдавали ему предпочтение на протяжении всей истории, особенно для контроля кашля и диареи.

«Он считался универсальным лекарством. Один врач назвал его «лекарством от Бога», — говорит Джеймс С. Уортон, доктор медицинских наук, историк медицины и профессор Медицинской школы Вашингтонского университета.

«Легитимная» медицина более ранней эпохи

Врачи использовали мышьяк и ртуть для лечения сифилиса до появления пенициллина в 1940-х годах.

Одна компания продавала таблетки героина для облегчения симптомов астмы.


Старые лекарства и антикварные писсуары? Посмотрите историю одного коллекционера.


Кокаиновые капли от зубной боли появились на рынке после того, как врачи обнаружили его обезболивающие свойства. Одна бельгийская компания даже рекламировала леденцы от горла с кокаином как «незаменимые для певцов, учителей и ораторов». Стоматологи и хирурги также использовали кокаин в качестве анестетика.

В то время как врачи конца 1800-х годов считали эти лекарства законными, в этот период также процветал целый ряд сомнительных запатентованных лекарств, иногда называемых «панацеями».

Передвижные медицинские выставки

Люди покупали лекарства на передвижных медицинских выставках, а лекарства смело манили с рекламных щитов и объявлений в газетах и ​​журналах. «Вы не могли уйти от них», — говорит Уортон. «Они были неизбежны».

Многие панацеи нацелены на расплывчатые «женские жалобы». Изящные дамы прошлого не упоминали о менструальных спазмах и приливах в вежливой компании. Но они выстраивались в очередь, чтобы купить Растительный комплекс Лидии Э. Пинкхэм, одно из самых популярных женских средств того времени.

Согласно истории, размещенной на веб-сайте FDA, американский ландшафт наводнили многие другие запатентованные лекарства. Они включали: крем от ожирения Fatoff, таблетки Make-Man и лекарство против болезней печени и почек. Также за «слабое сердце, слабую кровь, слабые нервы» рекламировался продукт под названием Anglo-American Heart Remedy. А знаменитое египетское масло доктора Бонкера было доступно при «коликах, спазмах желудка и кишечника и холере».

Еще одна классика: Mack Mahon the Rattle Snake Oil King’s Liniment от ревматизма и катара.Катар? Не так странно, как это звучит. Просто старомодный способ сказать, заложенность носа — вид, который приходит с обычной простудой.

Хорошо для всего, что вас беспокоит

Некоторые запатентованные лекарства просто использовали разрозненный подход. В 1862 году сироп Миксера от рака и золотухи утверждал, что лечит «рак, опухоли, рожистое воспаление, абсцессы, язвы, лихорадочные язвы, зоб, катар, солевой ревматизм, ошпаривание головы, сваи, ревматизм и ВСЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КРОВИ». [так в оригинале]

Другие отдавали предпочтение открытой маркировке. Cerralgine Food of the Brain хвастался тем, что является «безопасным лекарством от головной боли, невралгии, нервозности, бессонницы и т. д.»

Торговцы не ограничивались только эликсирами и таблетками. Они также изобрели ошеломляющий набор устройств, таких как электрические стельки и волшебные туфли, для лечения болей в ногах и калечащих состояний. 1880-х годов. Оно напоминало садовое кресло, только снабженное пружинами и рычагами. Его реклама обещала, что кресло даст «эффективную нагрузку на жизненно важные органы питания тела». что покачивание и тряска были необходимы для «миллионов людей, которые могут вести сидячий образ жизни по выбору или необходимости.«Кресло было: «Для некоторых категорий инвалидов настоящая сокровищница». писали разоблачения, и федеральное правительство приняло новый закон, запрещающий фальсификацию или неправильную торговлю продуктами питания и лекарствами, а также ложную рекламу.

Кроме того, по мере развития законной медицины новые лекарства заменяли старые. при лечении сифилиса пенициллином благодарное поколение было избавлено от токсического воздействия мышьяка и ртути, включая воспаление десен, разрушение зубов и челюстей и повреждение органов.

Опиум и другие наркотики, вызывающие привыкание, также отошли на второй план, как только ученые осознали свои ловушки. Новокаин заменил своего предшественника, кокаин, в качестве анестетика.

Глядя в будущее

Без сомнения, новые медицинские достижения сделают некоторые из сегодняшних лекарств устаревшими. Так что, возможно, мудро избегать самодовольства.

В конце концов, неужели современные изощренные методы лечения рака станут похожи на мышьяк и ртуть прошлого? «Я уверен, что люди будут удивляться, почему мы миримся с этим, — говорит Уортон.

Будущие поколения будут в ужасе от того, что мы накачивали лбы людей ботоксом? «Я думаю, что сейчас это довольно странно», — добавляет Уортон. — Я не думаю, что нам нужно ждать.

А в 2250 году люди будут смеяться над нашим устаревшим Интернетом, поставщиком причудливых диет, разработчиков бюста, мужских усилителей и ночных средств от облысения?

Мышьяковая кислота (UK PID)

Мышьяковая кислота (UK PID)
      УКПИД МОНОГРАФИЯ 




      МЫШЬЯКОВАЯ КИСЛОТА 




    SM Bradberry BSc MB MRCP
    WN Harrison PhD CChem MRSC
    ST Beer BSc
    JA Vale MD FRCP FRCPE FFOM

    Национальная информационная служба по ядам
    (Бирмингем Центр),
    Ядовитое отделение Уэст-Мидлендса,
    Городская больница NHS Trust,
    Дадли Роуд,
    Бирмингем
    B18 7QH


    Эта монография была подготовлена ​​сотрудниками Национального
    Центр информационных услуг в Соединенном Королевстве. Работа была
    по заказу и при финансовой поддержке Министерства здравоохранения Великобритании, и был
    разработан как источник подробной информации для использования ядами
    информационные центры.

    Группа экспертной оценки: Директора Национальной информации Великобритании о ядах
    Оказание услуг.


    МЫШЬЯКОВАЯ КИСЛОТА

    Запись в базе данных

    Тип продукта

    Используется в консервантах для древесины и инсектицидах. В воде мышьяковая кислота
    образует арсенат-ион.Токсичность

    Небольшие проглатывания разбавленных (<3%) растворов арсената обычно эффективны.
    без серьезных побочных эффектов. Пациент выжил после преднамеренного
    проглатывание 10 г арсената (Mathieu et al, 1992).

    Функции

    Системная токсичность может следовать за приемом внутрь, вдыханием или вдыханием мышьяковой кислоты.
    местное воздействие.

    Актуальный

         - Вызывает ожоги кожи. Возможно системное отравление мышьяком.
              после значительного воздействия. Проглатывание

    Незначительные проглатывания (небольшие количества разбавленных (<3%) растворов):
         - Обычно без серьезных последствий. Легкое желудочно-кишечное расстройство может
              происходить.

    Существенные проглатывания:
         - Быстрое начало (в течение 1-2 часов) жжения во рту и
              глотки, гиперсаливация, дисфагия, тошнота, рвота,
              боль в животе и диарея.
         - В тяжелых случаях желудочно-кишечное кровотечение, сердечно-сосудистые
              коллапс, почечная недостаточность, судороги, энцефалопатия и
              может возникнуть рабдомиолиз.- Другие признаки: лицевые и периферические отеки, желудочковые
              аритмии (в частности, torsade de pointes), нарушения ЭКГ
              (удлинение интервала QT, изменение зубца Т), мышечные судороги.
         - Исследования могут выявить анемию, лейкопению,
              тромбоцитопения или признаки внутрисосудистого гемолиза.
         - Смерть может наступить от кардиореспираторного или гепаторенального
              отказ.  Респираторный дистресс-синдром взрослых (ARDS)
              было сообщено.- У выживших после тяжелого отравления может развиться периферическое
              невропатия и поражения кожи, типичные для хронического мышьяка
              отравление.

    Вдыхание

         - Ринит, фарингит, ларингит и трахеобронхит могут
              происходить. Трахеальное и бронхиальное кровотечение может осложнить
              тяжелые случаи.

    Хроническое воздействие мышьяка

         - может возникнуть после приема внутрь, вдыхания или местного
              контакт.Характерны слабость, вялость,
              желудочно-кишечные расстройства, кожные проявления
              (гиперкератоз и «капельная» пигментация кожи),
              периферическая (моторная и сенсорная) невропатия и психологическая
              нарушение.

         - Также сообщалось: заболевание периферических сосудов (холодовая чувствительность
              прогрессирует до изъязвления и гангрены), почечных канальцев или
              повреждение коры и гематологические аномалии (особенно
              панцитопения). Управление

    Актуальный

    1. Промойте большим количеством воды.
    2. Лечите ожоги обычным способом.
    3. Рассмотреть возможность системного отравления мышьяком после
         значительная экспозиция.

    Проглатывание

    Незначительные проглатывания:
    1. Обеззараживание желудочно-кишечного тракта не требуется.
    2. Только симптоматическая и поддерживающая терапия.

    Существенные проглатывания:
    1. У большинства пациентов возникает спонтанная рвота, но у тех, у кого ее нет,
         промывание желудка следует рассматривать только в том случае, если у пациента
         в течение одного часа.2. Меры поддержки имеют первостепенное значение. Интенсивная реанимация может быть
         требуется. Обеспечить адекватную замену жидкости и тщательное наблюдение
         основных показателей жизнедеятельности, включая кардиомониторинг.
    3. Диарею можно контролировать с помощью лоперамида.
    4. Мониторинг мочевины крови, креатинина, электролитов, функции печени и
         общий анализ крови. 
    5. Соберите кровь и мочу для измерения концентрации мышьяка.
    6. ЭКГ-признаки удлинения интервала QT могут предшествовать атипичным желудочковым
         аритмии (особенно torsades de pointes).Избегайте препаратов, которые
         удлинить интервал QT, т.е. прокаинамид, хинидин или
         дизопирамид. Изопреналин эффективен с фенитоином,
         лидокаин или пропранолол в качестве альтернативы.

    7. Антидоты – хелатирующая терапия димеркапролом, ДМСК или
         DMPS следует рассматривать у симптомных пациентов, у которых есть
         аналитическое подтверждение диагноза, но только после
         консультации специалистов НПИС.

    использованная литература

    Armstrong CW, Stroube RB, Rubio T, Siudyla EA, Miller GB.Вспышка смертельного отравления мышьяком, вызванного загрязненным питьем
    вода.
    Arch Environment Health 1984; 39: 276-9.

    Донофрио П.Д., Уилборн А.Дж., Альберс Д.В., Роджерс Л., Саланга В., Гринберг
    ГС.
    Острая интоксикация мышьяком, проявляющаяся синдромом Гийена-Барра. 
    Мышечный нерв 1987; 10: 114-20.

    Энгель Р.Р., Хопенхайн-Рич С., Ресевер О., Смит А.Х.
    Сосудистые эффекты хронического воздействия мышьяка: обзор.
    Эпидемиол Ред. 1994; 16: 184-209.Голдсмит С, Из АХЛ.
    Вызванная мышьяком атипичная желудочковая тахикардия.
    N Engl J Med 1980; 303:1096-7.

    Гринберг С., Дэвис С., Макгоуэн Т., Шорер А., Дрэдж С.
    Острая дыхательная недостаточность после тяжелого отравления мышьяком.
    Сундук 1979; 76: 596-8.

    Kersjes MP, Maurer JR, Trestrail JH, McCoy DJ.
    Анализ воздействия мышьяка, переданный в Blodgett Regional
    Ядовитый центр.
    Vet Hum Toxicol 1987; 29: 75-8.Кингстон Р.Л., Холл С., Сиорис Л.
    Клинические наблюдения и медицинские результаты в 149 случаях арсенатных муравьев
    убийственное проглатывание.
    Клин Токсикол 1993; 31: 581-91.

    Коснетт М.Дж., Беккер К.Э.
    Димеркаптоянтарная кислота как средство лечения отравления мышьяком.
    Vet Hum Toxicol 1987; 29: 462.

    Матье Д. , Матье-Нольф М., Жермен-Алонсо М., Невьер Р., Фурон Д.,
    Ваттель Ф.
    Массивное отравление мышьяком - влияние гемодиализа и димеркапрола на
    кинетика мышьяка.Медицинская интенсивная терапия 1992 г .; 18: 47-50.

    Маквильямс МЭ.
    Случайное острое отравление концентрированным раствором мышьяковой кислоты
    от чрескожной абсорбции: история болезни.
    Vet Hum Toxicol 1989; 31: 354.

    Петерсон Р.Г., Румак Б.Х.
    D-пеницилламиновая терапия острого отравления мышьяком.
    Дж. Педиатр 1977; 91: 661-6.

    Название вещества

         Мышьяковая кислота

    Происхождение вещества

         Реакция триоксида мышьяка с азотной кислотой
                                                 (HSDB, 1995)

    Синонимы

         Ортомышьяковая кислота (ДОЗА, 1992 г.)

    Химическая группа

         Соединение мышьяка, элемент VA группы

    Справочные номера

         CAS 7778-39-4 (ДОЗА, 1992 г.)
         RTECS CG0700000 (RTECS, 1995 г.)
         ООН 1554 (твердое) 1553 (жидкое) (ДОЗА, 1992 г. )
         HAZCHEM 2X (ДОЗА, 1992)

    Физико-химические свойства

    Химическая структура
         H  3  AsO  4  (ДОЗА, 1992)

    Молекулярная масса
         141.94 (ДОЗА, 1992)

    Физическое состояние при комнатной температуре
         Твердый (HSDB, 1995)

    Цвет
         Белый (HSDB, 1995)

    Запах
         НИФ

    Вязкость
         нет данных

    рН
         Слабокислотный (HSDB, 1995)

    Растворимость
         3020 г/л в воде при 12,5°C (HSDB, 1995)

    температура самовоспламенения
         нет данных

    Химические взаимодействия
         Водные растворы выделяют мышьяк при контакте с активными
         металлов, таких как мышьяк, железо, алюминий и цинк.(HSDB, 1995)

    Основные продукты сгорания
         Производит арсиновый газ (HSDB, 1995)

    Взрывоопасные пределы
         нет данных

    Воспламеняемость
         Не воспламеняется (HSDB, 1995)

    Точка кипения
         НИФ

    Плотность
         2,2 при 20°C (HSDB, 1995)

    Давление газа
         НИФ

    Относительная плотность пара
         НИФ

    Точка возгорания
         нет данных

    Реактивность
         Мышьяковая кислота является сильным окислителем. (HSDB, 1995)

    Использование

         Получение арсенатных солей
         Производство пестицидов (DOSE, 1992 г.)

    Классификация опасностей/рисков

    № индекса 033-005-00-1
    Фразы риска
         Карк. Кот. 1; R45 - Может вызывать рак
         T: R23/25 - Также токсичен при вдыхании и проглатывании.
    Фразы безопасности
         S53-45 - Избегайте воздействия - перед использованием получите специальные инструкции.
         В случае несчастного случая или при плохом самочувствии обратитесь за медицинской помощью
         немедленно (покажите этикетку, где это возможно).№ ЕЭК: NIF (CHIP2, 1994 г.)

    ВВЕДЕНИЕ

    Мышьяковая кислота является одним из наиболее коммерчески важных пятивалентных соединений.
    соединения мышьяка. Образуется при обработке мышьяком.
    триоксид с азотной кислотой и используется в производстве арсената
    соли и пестициды. Он также образуется в результате медленной реакции
    пятиокись мышьяка в воде (Fielder et al., 1986). 

    Водные растворы мышьяковой кислоты могут выделять газ мышьяк, наиболее
    остротоксичная форма мышьяка, при контакте с активными металлами
    (HSDB, 1995).Было высказано предположение, что растворимые соединения мышьяка, такие как мышьяк
    кислоты представляют гораздо более острую токсическую опасность, чем нерастворимые, плохо
    абсорбированные формы (Done and Peart, 1971).

    ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

    Основным источником воздействия мышьяка на население мира является
    питьевая вода с высокой концентрацией неорганического мышьяка (Chiou et
    др., 1995; Дас и др., 1995). В воде мышьяковая кислота образует арсенат
    ион. Арсенат является наиболее термодинамически стабильным оксидом мышьяка.
    воды и, как таковой, считается преобладающим видом,
    особенно в аэробных условиях (IPCS, 1981).Мышьяковая кислота и ее соли широко используются в промышленности (Fielder
    и др., 1986; McWilliams 1989) и в составах пестицидов (Done and
    Пирт, 1971; Miller et al, 1980), где они были источником
    острые и хронические, случайные и преднамеренные отравления. 

    МЕХАНИЗМ ТОКСИЧНОСТИ

    После поглощения пятивалентный мышьяк восстанавливается  in vivo  до трехвалентного
    мышьяк. Основным механизмом отравления мышьяком является нарушение
    тиоловых белков.Например, трехвалентный мышьяк инактивирует пируват.
    дегидрогеназы, образуя комплекс с сульфгидрильными группами липоевой
    кислотная часть (6,8-дитиооктановая кислота) фермента (Jones, 1995).

    Усиленная клеточная деструкция поврежденных тиоловых белков может привести к
    токсичные кислородные радикалы. Индуцированное мышьяком уменьшение лимфоцитов
    пролиферация (Gonsebatt et al, 1994) и нарушение функции макрофагов
    также были описаны (Lantz et al, 1994).

    Донг и Луо (1994) предположили, что хотя мышьяк может непосредственно
    повреждение ДНК, более важный механизм в индуцированных мышьяком
    канцерогенность – повышенная мутагенность других соединений за счет
    усиление перекрестных связей ДНК-белок.Сродство мышьяка к сульфгидрильным группам используется при хелатировании. 
    терапия.

    ТОКСИКОКИНЕТИКА

    Поглощение

    Растворимые соединения мышьяка, такие как мышьяковая кислота, хорошо всасываются.
    после приема внутрь, когда всасывание почти полное. Следующий
    вдохе отмечается значительный мукоцилиарный клиренс и
    всасывание вдыхаемых частиц желудочно-кишечным трактом (Fielder et al.,
    1986).

    Судя по очень ограниченным данным, полученным на животных, мышьяковая кислота хорошо всасывается.
    через легкие (Fielder et al, 1986).Хотя прямые доказательства чрескожного всасывания мышьяка у человека
    мало (Fielder et al, 1986) есть сообщения о системном отравлении мышьяком
    токсичность после предполагаемого воздействия на кожу (Garb and Hine, 1977;
    Маквильямс, 1989).

    Распределение

    Поглощенный мышьяк распределяется по всем тканям организма (Fielder et al.,
    1986). После всасывания пятивалентный мышьяк восстанавливается с  in vivo до .
    трехвалентный мышьяк. Трехвалентный мышьяк метилируется в печени до
    метиларсоновая кислота и диметиларсиновая кислота (IPCS, 1996). В ближайщем будущем
    исследования на людях показывают, что ежедневное потребление более 0,5 мг
    постепенно, но не полностью насыщает способность метилировать
    неорганический мышьяк (IPCS, 1996).

    Экскреция

    Период полувыведения мышьяка из крови составляет около 60 часов при почечной недостаточности.
    экскреция преимущественно в виде моно- и диметилпроизводных (Waldron и
    Скотт, 1994). Полный период полураспада мышьяка в организме у шести человек
    добровольцы установили систему из трех отсеков с 65.9 процентов
    перорально введенная мышьяковая кислота с периодом полураспада 2,1 дня, 30,4
    % с периодом полураспада 9,5 дней и 3,7 % с периодом полураспада 38,4
    дни (средние значения) (Pomroy et al, 1980).

    КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ: ОСТРОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ

    Воздействие на кожу

    У больного, подвергшегося воздействию концентрированного
    одежду, пропитанную мышьяком, в течение восьми часов (McWilliams, 1989).
    Отложения в мягких тканях, предположительно содержащие металлический мышьяк, были отмечены на
    Рентгеновский снимок. У пациента была транзиторная энцефалопатия, и у него развилась
    хроническая болевая моторная нейропатия стопы. Мышьяк в моче за 24 часа
    элиминация колебалась от 2500 мг до 160 мг в течение восьми недель.
    курс пеницилламина.

    Гарб и Хайн (1977) сообщили, что рабочий попал в воду с левой стороны
    его тело с мышьяком кислоты в результате несчастного случая на производстве. Он немедленно
    снял загрязненную перчатку и вымыл руки, но не заметил
    мышьяковой кислоты в левом ботинке минут десять.После мытья
    больную ногу и, сняв испачканный носок, продолжал работать
    еще четыре часа, к тому времени он получил ожоги второй степени
    на участках, подверженных кислотному воздействию. Через одиннадцать часов после инцидента он
    развилась боль и отек в местах контакта плюс тошнота,
    рвота, диарея и боли в животе, требующие госпитализации
    допуск. В течение следующих трех дней его зрение стало «туманным», и он
    жаловался на боль в языке и «зубную боль». Через семь дней он
    появилось ощущение жжения в закрытой стопе, сопровождающееся
    парестезии во всех конечностях. Он становился все слабее и
    был прикован к инвалидной коляске. Через два года после аварии поубавилось
    тактильные ощущения и сухожильные рефлексы сохранялись, и он мог ходить только
    с ортезом для левой ноги и костылями. Хелатотерапия не применялась
    в любое время.

    Воздействие на глаза

    Мышьяковая кислота раздражает глаза и может вызвать ожоги.Большинство травм
    результате воздействия пыли, вызывающей конъюнктивит, слезотечение,
    светобоязнь и хемоз (Grant and Schuman, 1993).

    Проглатывание

    Пероральная токсичность мышьяковой кислоты зависит от количества проглоченного
    и концентрации препарата. Таллис (1989) отметил, что
    арсенатные соли могут реагировать с соляной кислотой в желудке с образованием
    высвобождают мышьяковую кислоту и соответствующий хлорид металла. В этом
    плохо растворимые соли, такие как арсенат свинца, могут быть источником
    мышьяковая кислота хорошо растворяется и хорошо усваивается. Хотя пятивалентный мышьяк восстанавливается  in vivo  до обычно
    более токсичный трехвалентный мышьяк (Waldron and Scott, 1994)
    разбавленные растворы солей мышьяковой кислоты (менее трех процентов) обычно
    не вызывают серьезных побочных эффектов (Kingston et al, 1993). В 149
    такие случаи, связанные с арсенатом натрия (2,28 процента), убийцей муравьев, 97
    процентов пациентов были бессимптомными, и только одному потребовалась госпитализация
    госпитализации (Кингстон и др., 1993).Желудочно-кишечная токсичность

    Из 57 случаев проглатывания убийц муравьев с участием солей мышьяковой кислоты
    (максимальная концентрация арсената три процента) только семь пациентов
    были симптоматическими. Все это с рвотой, с болью в животе, диареей.
    также сообщалось о тошноте (Kersjes et al 1987).

    Армстронг и др. (1984) сообщили о восьми членах семьи (двое из которых
    умер) отравился колодезной водой с содержанием мышьяка 108 мг/л (форма
    неизвестный). У всех были желудочно-кишечные симптомы, включая сухость во рту,
    рвота, дисфагия и/или диарея. Концентрация мышьяка в моче
    напрямую зависят от количества потребляемой воды. Оценивается

    суточная доза мышьяка, полученная выжившими членами семьи, колебалась
    от 26-127 мг. В результате погибли 11-летняя девочка и 27-летний мужчина.
    прием примерно 77 мг и 166 мг мышьяка в день соответственно
    (длительность неизвестна). Вскрытие наиболее тяжело отравленного пациента
    выявлено диффузное воспаление желудочно-кишечного тракта.32-летний мужчина проглотил 900 мг соли мышьяковистой кислоты, у него возникла рвота.
    через час, а через три часа развилась диарея. Его
    клиническое течение осложнилось гипотензией и почечной недостаточностью, но
    после 82 дней хелаторной терапии N-ацетилцистеином он полностью
    выздоровели (Мартин и др., 1990).

    Другой пациент пережил преднамеренное употребление 10 г
    соль мышьяковистой кислоты (Mathieu et al., 1992).  Сильная тошнота, рвота и
    болезненность в животе развилась в течение трех часов при сердечно-сосудистых
    коллапс и последующая острая почечная недостаточность, требующая гемодиализа.Пациент полностью выздоровел в течение трех месяцев.

    Другие желудочно-кишечные симптомы отравления мышьяком включают жжение.
    полости рта и горла с дисфагией (Heyman et al., 1956) и
    гиперсаливация (Schoolmeester and White, 1980).

    Гепатотоксичность

    Армстронг и др. (1984) сообщили о 27-летнем мужчине, отравленном колодцем.
    вода, содержащая 108 мг/л мышьяка. Он представился после плохого самочувствия
    в течение шести дней и при осмотре была желтуха с билирубином
    концентрация 120 моль/л.Он упал в обморок и умер позже в тот же день и
    вскрытие показало концентрацию мышьяка в печени 86 мг/кг. У него было
    потреблял примерно 166 мг мышьяка в день (продолжительность неизвестна) и имел
    концентрация мышьяка в моче 1,6 мг/л при вскрытии. Семь других
    члены его семьи с более низким уровнем воздействия мышьяка временно демонстрировали
    повышенная активность печеночных трансаминаз в сыворотке крови и общий билирубин
    концентрации (значения не приведены). 

    Schoolmeester и White (1980) сообщили о 16-летней девушке, которая
    при попытке самоубийства проглотил 300 мг арсената натрия.Она разработала
    сильная боль в животе и рвота в течение 30 минут. Моча за 24 часа
    коллекция имела концентрацию мышьяка 14,2 мг/л (время
    коллекция не указана). Через сорок восемь часов сыворотка печени
    активность трансаминаз и щелочной фосфатазы повышена (значения
    не дано), но эти нарушения разрешились в течение шести месяцев.

    Нефротоксичность

    Гипотензия (Martin et al, 1990; Mathieu et al, 1992) или
    рабдомиолиз после значительного приема мышьяковой кислоты может
    провоцируют почечную недостаточность.Описан некроз коркового слоя почки.
    (Герхардт и др., 1978). Гематурия была зарегистрирована у одного пациента в
    серия из 57 случаев приема внутрь арсената натрия (Kersjes et al, 1987).

    Пиурия, протеинурия и повышенная концентрация креатинина в сыворотке были
    зарегистрирован у членов семьи, отравленных мышьяком
    колодезная вода (Армстронг и др. , 1984). Самое сильное отравление
    у больного, умершего после шестидневной болезни, развилась макрогематурия,
    концентрация креатинина сыворотки 390 моль/л и выраженная протеинурия.Он потреблял примерно 166 мг мышьяка в день (продолжительность неизвестна).
    и имел концентрацию мышьяка в моче при вскрытии 1,6 мг / л. Нет
    была назначена хелаторная терапия. Остальные члены семьи лечились.
    с димеркапролом и пеницилламином. В конце концов шестеро выздоровели.

    Сердечно-сосудистая токсичность

    Часто сообщается о тахикардии после приема мышьяковой кислоты.
    солей и способствует беспокойству, истощению внутрисосудистой жидкости
    и, возможно, прямая кардиотоксичность, вызванная мышьяком (Le Quesne и
    Маклауд, 1977 год; Мартин и др., 1990 г.; Каллен и др., 1995).Желудочковые аритмии, особенно torsades de pointes (Beckman et al.,
    1991) наблюдались. Другие отклонения ЭКГ включают удлинение
    интервала QT (Goldsmith and From, 1980; Schoolmeester and White,
    1980), идиовентрикулярный ритм (Армстронг и др. , 1984) и неспецифический
    Изменения зубца Т. Внезапно начавшаяся брадикардия, затем асистолия.
    сообщалось после массивного острого приема мышьяка, несмотря на
    реанимация и отсутствие предшествующей аритмии.Armstrong и коллеги (1984) сообщили о 27-летнем мужчине, который съел
    неустановленное количество колодезной воды с содержанием мышьяка 108 мг/л. После
    шестидневная болезнь (диагностирована как инфекция верхних дыхательных путей) он
    потерял сознание и перенес остановку дыхания и судороги. Ан
    отмечается идиовентрикулярный ритм. Он был реанимирован, но остался
    впал в кому и через несколько часов скончался.

    Перикардиальный выпот с тампонадой был зарегистрирован у другого члена
    та же семья, которая также пила воду, загрязненную мышьяком; в
    исход в этом случае не был указан (Armstrong et al, 1984).Нейротоксичность

    В 57 приемах внутрь арсената натрия с растворами, содержащими
    1,5-3,0% арсената, головная боль, головокружение, вялость и
    о сонливости сообщалось в 2 процентах случаев; 88 процентов
    пациенты были бессимптомными (Kersjes et al, 1987). 

    Более существенный прием мышьяка вызывает мышечные судороги,
    нейросенсорный дефицит слуха (Goldsmith and From, 1980),
    энцефалопатия (Jenkins, 1966) и судороги.Периферическая сенсорная и/или моторная невропатия была описана в
    пережившие тяжелое острое отравление мышьяком, хотя это более
    типично после хронического воздействия.

    Армстронг и др. (1984) сообщили о восьми членах семьи, отравленных
    колодезная вода с содержанием мышьяка 108 мг/л. Все развитые желудочно-кишечные
    симптомы с «измененным психическим статусом» и судорогами отмечены у четырех. Кома
    развилась у трех пациентов и периферическая невропатия у двух.Goebel et al (1990) продемонстрировали острую валлерову дегенерацию
    миелинизированные нервные волокна у больного, у которого развилась симметричная
    полинейропатия после попытки самоубийства путем приема внутрь мышьяка. Клинический
    улучшение было связано с микроскопическими признаками неврологического
    регенерация. 

    У 46-летнего мужчины через 10 дней после употребления алкоголя онемели ноги.
    раствор арсената натрия (концентрация неизвестна) при попытке
    самоубийство.Через два месяца после приема внутрь неврологический осмотр
    продемонстрирована двусторонняя дистальная мышечная слабость, отсутствие коленного и голеностопного суставов
    рефлексы и снижение чувства положения и вибрации с высоким шагом
    походка. Шестнадцать месяцев спустя произошло улучшение как сенсорных, так и
    двигательный дефицит, хотя остаточная инвалидность была очевидна к восьми годам
    последующее наблюдение (Le Quesne and McCleod, 1977).

    Кожная токсичность

    Le Quesne и McCleod (1977) описали пациента, у которого развилась
    папулезно-эритематозная сыпь и генерализованное эпидермальное шелушение
    неделе после употребления 10 мл раствора арсената (концентрация
    неизвестный).Полосатая лейконихия (линии Миса) и гиперкератоз или гиперпигментация
    кожные поражения характерны для хронической интоксикации мышьяком, но
    были описаны также после значительного острого проглатывания (Heyman
    и др. , 1956; Кайл и Пиз, 1965 год; Дженкинс, 1966).

    Также сообщалось о лицевых и периферических отеках после приема мышьяка.
    проглатывание (Heyman et al., 1956; Kyle and Pease, 1965).

    гемотоксичность

    При умеренном или тяжелом отравлении мышьяком исследования обычно показывают
    анемия, лейкопения или панцитопения (Kyle and Pease, 1965; Armstrong
    и др., 1984).Могут быть признаки внутрисосудистого гемолиза и
    в мазке крови часто обнаруживается базофильная зернистость (Kyle and Pease,
    1965).

    Mathieu и коллеги (1992) описали 30-летнего мужчину, который проглотил 10 г
    арсената натрия с суицидальными намерениями. У него развилась тяжелая
    желудочно-кишечные признаки отравления мышьяком в течение нескольких часов и
    Необходим гемодиализ для лечения острой почечной недостаточности. Пять
    дней после приема у него развилась тромбоцитопения и анемия.Кость
    исследование костного мозга показало остановку созревания, но восстановление наступило через
    10 дней. 

    Мультиорганная токсичность

    Тяжелое острое отравление мышьяком может привести к смерти от
    кардиореспираторная или гепаторенальная недостаточность (Jenkins, 1966; Armstrong et al.
    др., 1984; Кэмпбелл и Альварес, 1989 г.; Мортон и Даннетт, 1994). То
    описан респираторный дистресс-синдром взрослых (ОРДС).
    (Боллигер и др., 1992).

    Вдыхание

    Вдыхание соединений мышьяка вызывает ринит, фарингит,
    ларингит и трахеобронхит (Morton and Dunnette, 1994).КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ: ХРОНИЧЕСКОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ

    Воздействие на кожу

    Профессиональное воздействие может привести к хронической токсичности мышьяка.

    Сообщалось о контактном дерматите у рабочих, подвергшихся воздействию мышьяка.
    кислые соли, используемые в производстве кристаллов (Barbaud et al, 1995).

    Проглатывание

    Употребление загрязненной мышьяком питьевой воды (Feinglass, 1973;
    Chiou et al, 1995), нелегальный виски (Moonshine) (Gerhardt et al, 1980)
    «тоники» или народные средства вызывали хроническое отравление мышьяком. 
    отравление.Вдыхание

    Профессиональное воздействие может привести к хроническому отравлению мышьяком.
    Сообщалось о перфорации носовой перегородки.

    Системная токсичность мышьяковой кислоты

    Наблюдаемые системные особенности одинаковы для каждого источника воздействия.
    которые считаются вместе.

    Общие токсические эффекты

    У пациентов с хроническим отравлением мышьяком может наблюдаться общее
    слабость, прогрессирующая слабость (Feinglass, 1973; Gerhardt et al, 1980)
    лихорадка и потливость (Хейман и др., 1956).Кожная токсичность

    Характерными кожными проявлениями являются гиперкератоз и
    «капельная» пигментация кожи (Heyman et al., 1956; Kyle and
    Пиз, 1965; Шеннон и Стрейер, 1989). Гиперкератозы проявляются
    множественные мелкие узелки, которые могут сливаться, образуя бляшки.
    чаще всего встречается на ладонях и подошвах.

    Напротив, гиперпигментация более заметна в подмышечных впадинах, паху,
    ареолы и вокруг талии, как правило, с сохранением слизистой оболочки (Шеннон
    и Стрейер, 1989). Эти изменения, по-видимому, усугубляются плохим
    пищевой статус (Das et al, 1995).

    Гиперкератотические поражения могут трансформироваться в плоскоклеточный рак,
    примечательны тем, что встречаются на неосвещенных участках
    верхние конечности и туловище (Shannon and Strayer, 1989).

    Ногти могут стать ломкими с поперечными белыми полосами (по Миесу).
    линии) (Mees, 1919; Heyman et al, 1956; Kyle and Pease, 1965; Gerhardt
    и др., 1980).Сообщалось об эксфолиативном дерматите (Nicolis and Helwig, 1973).

    Нейропсихологическая токсичность

    Типична симметричная периферическая невропатия. Сенсорные симптомы
    преобладают парестезии, онемение и боль, особенно в
    подошвы ног, простирающиеся в виде «перчаток и чулок»
    (Дженкинс, 1966; Герхардт и др., 1980).

    Вовлечение моторики с симметричной слабостью дистальных отделов конечностей, мышц
    атрофия и потеря глубоких сухожильных рефлексов (Heyman et al.,
    1956 год; Герхардт и др., 1980; Бансал и др. , 1991).Полный паралич дыхательных мышц (Greenberg et al, 1979; Gerhardt
    et al, 1980), диафрагмальную невропатию (Bansal et al, 1991) и краниальную
    сообщалось о поражении нерва (Schoolmeester and White, 1980).
    Нейропатию можно спутать с синдромом Гийена-Барра (Kyle
    и Пиз, 1965; Донофрио и др., 1987). Желудочно-кишечные симптомы и
    кожные проявления указывают на отравление мышьяком, в то время как высокий уровень ЦСЖ
    концентрация белка и вовлечение черепных нервов более типичны
    синдром Гийена-Барр.Электромиелография может показать снижение проводимости по периферическим нервам.
    скорости при отсутствии симптомов.

    Психические расстройства часто встречаются при хроническом отравлении мышьяком.
    отравление с дефектами словесной обучаемости и памяти и
    изменения личности (Heyman et al, 1956; Schoolmeester and White,
    1980).

    Hutton и коллеги (1982) описали случай хронической самоинтоксикации
    муравьиный яд арсенат натрия. Первоначально пациент был госпитализирован с
    желудочно-кишечные симптомы и панцитопения. Впоследствии он разработал
    тяжелая периферическая невропатия и миелопатия. Анализ мочи выявил
    концентрация мышьяка 3600 мг/л. В конце концов пациент признался
    самостоятельный прием мышьяка для обеспечения досрочного выхода на пенсию
    медицинские основания.

    Желудочно-кишечная токсичность

    Тошнота характерна для хронических отравлений мышьяком. на немецком языке
    литературе Reinl (1970) сообщил о 53-летнем мужчине, который был
    подвергается воздействию мышьяковой кислоты, используемой в качестве окислителя в химической
    производство.За десять лет работы у него появились симптомы
    включая диарею и рвоту. Считается, что он умер от рака легких
    быть связаны с воздействием мышьяка.

    Гепатотоксичность

    Аномальная активность ферментов печени (Schoolmeester and White, 1980)
    наблюдается при хроническом отравлении мышьяком.

    Цирроз, вызванный мышьяком, был описан, но его можно объяснить
    сопутствующее избыточное потребление этанола (Morton and Dunnette, 1994). Наранг (1987) предположил, что повышенное потребление мышьяка является
    фактором, влияющим на этиологию заболевания печени в Индии.
    населения, когда он обнаружил значительно повышенное содержание мышьяка в печени.
    концентрации при вскрытии 178 пациентов, умерших от цирроза печени, не
    цирротический портальный фиброз, фульминантный гепатит, болезнь Вильсона или
    алкогольная болезнь печени.

    В немецкой литературе сообщалось о циррозе печени и спленомегалии при
    вскрытие 53-летнего мужчины, подвергшегося профессиональному воздействию мышьяковой кислоты
    в течение десяти лет.Кожные и желудочно-кишечные симптомы возникали во время
    его занятость и вызванный мышьяком рак легких были названы причиной
    смерти (Рейнл, 1970).

    Нефротоксичность

    Почечные проявления, вероятно, отражают повреждение капилляров и включают:
    гематурия, протеинурия с цилиндрами и острой тубулярной или кортикальной
    некроз (Morton and Dunnette, 1994).

    Периферическая сосудистая и сердечно-сосудистая токсичность

    «Болезнь черной стопы» относится к тяжелой форме поражения периферических сосудов. 
    заболевание, наблюдаемое на Тайване у тех, кто пьет воду из артезианских колодцев с
    высокая концентрация мышьяка.Начальные парестезии и чувствительность к холоду
    прогрессируют до изъязвления и гангрены (Chiou et al, 1995). Это было
    предположил, что смертность из-за всех сосудистых заболеваний может быть увеличена
    в этих популяциях (Чен и Лин, 1994; Энгель и др., 1994).

    Синдром Рейно также был описан у лиц с хроническим
    подвергается воздействию мышьяковой пыли.

    Некоторые авторы ссылаются на миокардиальную токсичность мышьяка.
    (Schoolmeester and White, 1980; Hall and Harruff, 1989), которая
    связано с нарушением окислительного метаболизма ткани миокарда плюс
    прямой воспалительный процесс, вызванный мышьяком.42 года
    сельскохозяйственный рабочий с системными признаками хронического

    отравление мышьяком (невропатия и поражения кожи) и имел 24-часовой
    выделение мышьяка с мочой 7000 г (Hall, Harruff, 1989). Он
    получил 15-дневный курс димеркапрола с некоторым улучшением моторики. 
    функция. На 26-й день госпитализации он внезапно потерял сознание.
    и умер после остановки сердца. На вскрытии у него было диффузное
    интерстициальный миокардит, который, как предполагалось, спровоцировал летальный исход.
    аритмия.гемотоксичность

    Сообщалось о панцитопении при хронической интоксикации
    соли мышьяковой кислоты (Schoolmeester and White, 1980; Hutton et al.,
    1982). Анемия, нейтропения (Хейман и др., 1956; Кайл и Пиз,
    1965) или признаки гемолиза (Kyle and Pease, 1965).
    сообщалось о макроцитозе без анемии (Heaven et al., 1994) и
    миелодиспластический синдром (Rezuke et al, 1991).

    Хроническое воздействие мышьяка, осложненное апластической анемией, может
    предрасполагают к острому миелоидному лейкозу (Kjeldsberg and Ward, 1972).Нарушенный метаболизм гема с измененной экскрецией порфирина с мочой
    (Garcia-Vargas et al, 1994).

    Легочная токсичность

    Сообщалось о раздражающем кашле и кровохарканье при хроническом
    отравление мышьяком (Хейман и др. , 1956).

    Эндокринная токсичность

    Эпидемиологические данные из Тайваня (Lai et al, 1994) недавно
    ассоциированное хроническое воздействие мышьяка с развитием диабета
    сахарный диабетУПРАВЛЕНИЕ

    Воздействие на кожу

    При необходимости следует попытаться обеззаразить поверхность. Обращаться
    горит условно. Рассмотрите возможность системного мышьяка
    отравления и необходимость хелатотерапии (см. ниже).

    Воздействие на глаза

    Промойте глаза обильным количеством теплой воды. Местный анестетик
    может быть необходимо для облегчения боли. Обратитесь к офтальмологу, если
    симптомы сохраняются или результаты обследования неверны.Проглатывание

    Обеззараживание

    После острого проглатывания значительного количества мышьяковой кислоты наиболее
    у пациентов будет спонтанная рвота, но у тех, у кого ее нет, желудочная
    промывание следует рассматривать только в том случае, если это возможно
    процедура в течение первого часа. 

    Поддерживающие меры

    При тяжелом остром отравлении мышьяком требуется немедленная интенсивная терапия.
    реанимация с адекватным восполнением жидкости и тщательным наблюдением
    показатели жизненно важных функций, включая кардиомониторинг.Диарею можно лечить
    симптоматически с лоперамидом. Хелатотерапия должна быть
    рассматривается в симптоматических случаях. Получить кровь и мочу на мышьяк
    определение концентрации.

    Электрокардиографические признаки удлинения интервала QT при отравлении мышьяком
    могут предшествовать атипичным желудочковым аритмиям, особенно torsade de
    пуанты, и в этих обстоятельствах лекарства, которые сами по себе продлевают
    Интервал QT, такие как прокаинамид, хинидин или дизопирамид, должны
    избегать.Изопреналин эффективен; фенитоин, лигнокаин или
    альтернативой являются пропранолол (Goldsmith and From, 1980).

    Вдыхание

    Немедленное лечение включает удаление из зоны воздействия и введение
    дополнительного кислорода при необходимости.  Доказательства системного мышьяка
    следует искать поглощение и рассматривать хелатирующую терапию, как обсуждалось
    ниже.

    Противоядия

    Хелатирующие агенты, используемые при лечении отравления мышьяком,
    дитиоловые соединения, которые могут удалять мышьяк из эндогенного сульфгидрила
    группы, мишени отравления мышьяком (Jones, 1995).Традиционно димеркапрол (британский антилюизит, БАЛ) был
    рекомендуемый хелатор при интоксикации мышьяком (Jenkins, 1966; Greenberg
    и др., 1979; Роуз и др., 1991). Однако димеркапрол может производить
    неприятные побочные эффекты и должны вводиться глубоко
    внутримышечная инъекция. Появляется все больше доказательств того, что
    димеркаптоянтарная кислота (ДМСК, сукцимер) (Aposhian et al., 1984;
    Грациано, 1986 год; Фурнье и др., 1988 г.; Иннс и др., 1990) и
    димеркаптопропансульфонат (ДМПС, унитиол) (Апошян, 1983;
    Апосян и др., 1984; Хруби и Доннер, 1987 г.; Иннс и др., 1990)
    менее токсичен и может быть предпочтительнее. DMSA и DMPS более эффективны в
    снижая содержание мышьяка в тканях, они также увеличивают билиарное
    как выведение мышьяка с мочой и, в отличие от димеркапрола, не проявляются
    вызвать накопление мышьяка в головном мозге (Kreppel et al, 1990; Moore
    и др., 1994). С другой стороны, меркаптид мышьяка (хелатирующий
    комплекс димеркапрола и мышьяка) поддается диализу и, следовательно,

    димеркапрол может быть предпочтительным при наличии почечной недостаточности (Шеабар
    и др., 1989; Матье и др., 1992 г.)

    Важность повышенной концентрации мышьяка в моче у
    определение необходимости хелатотерапии оспаривается.Керсьес и др.
    (1987) предположили, что концентрация разовой мочи превышает 200 г/л.
    следует рассматривать как указание на «значительное» воздействие мышьяка, но
    Kingston et al (1993) подчеркнули, что концентрации мышьяка
    значительно выше этого (3500 г/24 ч и 5819 г/24 ч в двух
    их пациентов) может наблюдаться в острой фазе после
    проглатывание пятивалентного мышьяка без тяжелых последствий. 

    Димеркапрол (британский антилюизит; БАЛ)

    Димеркапрол был разработан во время Второй мировой войны в качестве антидота.
    при отравлении люизитом (дихлор(2-хлорвинил)арсин) (Peters et al.,
    1945).Он имеет две сульфгидрильные группы и образует стабильную
    меркаптидное кольцо с мышьяком. Спиртовая группа димеркапрола придает
    некоторая степень растворимости в воде, тем самым усиливая выведение из
    тело. Поскольку хелатирующий комплекс склонен к диссоциации, необходимо
    поддерживать постоянный избыток димеркапрола. В отличие от DMSA и DMPS,
    димеркапрол также является жирорастворимым и увеличивает содержание мышьяка в головном мозге.
    концентрации у животных, отравленных мышьяком (Jones, 1995).Хотя его все чаще вытесняют менее токсичные тиоловые хелатообразователи.
    агентов, внутримышечный димеркапрол остается полезным при тяжелом отравлении мышьяком.
    отравление, при котором рвота препятствует пероральному введению антидота,
    запасы DMSA или DMPS не всегда доступны (Jolliffe et al. ,
    1991) или при почечной недостаточности требуется гемодиализ; димеркапрол, но не
    Хелаты DMSA могут проникать через диализную мембрану (Sheabar et al., 1989;
    Мэтью и др., 1992).

    Исследования на животных

    Stocken и Thompson (1946) продемонстрировали повышенное содержание мышьяка в моче.
    экскреция (до 33.5 процентов от нанесенной суммы) в течение 24 часов
    после накожного нанесения люизита на грызунов, когда
    димеркапрол (доза не указана) наносили на пораженный участок до
    час спустя. Димеркапрол также предотвращал диарею, вызванную мышьяком.
    наблюдается у контрольных животных.

    Внутривенное введение глюкозида димеркапрола 1,5 г/кг предотвращало
    смерть двух кроликов, отравленных кожным люизитом (12 мг/кг).
    Одиннадцать контрольных животных погибли, как и двое животных, которым вводили подкожно.
    димеркапрол 0.07 г/кг (Danielli et al., 1947).

    Недавнее исследование показало, что внутримышечное введение димеркапрола
    защищает кроликов от смертельного системного воздействия внутривенного
    вводили люизит.  Заметной разницы между
    защитный эффект димеркапрола и водорастворимых аналогов
    DMPS и DMSA (Inns et al., 1990).

    Клинические исследования

    В серии случаев 12 мужчин подверглись воздействию дыма, содержащего
    дифенилциано-мышьяк (1.6 мг/м  3  ), «другие формы органического мышьяка»
    (0,5 мг/м  3  ) и «неорганический мышьяк» (1,8 мг/м  3  ) в течение шести минут.
    Их лечили внутримышечным введением 3,5 мг/кг димеркапрола 6,5–78.
    часов после воздействия. Экскреция мышьяка с мочой увеличилась в среднем
    40 процентов между двумя и четырьмя часами после инъекции. То
    наибольший прирост, как абсолютный, так и относительный, наблюдался у
    лечили как можно раньше (через 6,5 часов после воздействия) (Wexler et al., 1946).Giberson и коллеги (1976) описали лечение 44-летнего мужчины.
    который проглотил 400 мг арсенита натрия. Внутримышечно димеркапрол 250 мг
    вводили каждые четыре часа. Гемодиализ был начат в
    ответ на почечную недостаточность при удалении 3,3 мг мышьяка в течение четырех часов. 
    К шестому дню, когда функция почек восстановилась, экскреция мышьяка
    достигла 75 мг/24 ч, при этом между
    день второй и шестой.Четырехлетний мальчик проглотил неизвестное количество мышьяка.
    трехокисный крысиный яд обрабатывали димеркапролом в дозе 5 мг/кг каждые четыре
    часов на 16 часов. Моча содержала 2120 г мышьяка в течение
    первые 12 часов. У него появилась уртикарная сыпь на нижней
    конечностей, которые исчезли после прекращения приема димеркапрола.
    Концентрация мышьяка в моче постепенно снижалась в течение
    лечение d-пеницилламином (Peterson and Rumack, 1977).Schoolmeester и White (1980) сообщили о 16-летней девушке, которая
    при попытке самоубийства проглотил 300 мг арсената натрия. Она получила
    внутримышечно димеркапрол 125 мг каждые 4 часа в течение первых 24
    часов, затем 2 раза в сутки в течение 24 часов. Мышьяк в моче за 24 часа
    концентрация (время начала не указано) составила 14 200 г/л. То
    Влияние хелаторной терапии на выведение мышьяка неизвестно, но
    пациент полностью выздоровел. 

    Mahieu и коллеги (1981) описали 44-летнего мужчину, который проглотил
    неизвестное количество триоксида мышьяка, который был ошибочно принят за сахар.Доза «заведомо превышала 1000 мг». Внутримышечно димеркапрол 2,5-4
    мг/кг tds вводили в течение 21 дня. Первоначальное выделение мышьяка было
    низкая из-за почечной недостаточности, но увеличивается до 10 мг/24 ч с трех
    до семи дней после приема внутрь. Всего больной выделил 129 мг.
    мышьяк в течение его 26 дней в больнице. Отравилась 40-летняя женщина.
    одновременно и лечили по той же схеме в течение 17 дней
    выделял 16,7 мг мышьяка в первый день, количество уменьшалось на
    последующие дни.Семьдесят три миллиграмма мышьяка были устранены за
    три недели.

    32-летний мужчина, проглотивший 900 мг арсената натрия, покончил жизнь самоубийством.
    попытка начала лечения внутримышечным введением димеркапрола 5 мг/кг
    четыре часа через пять часов (Bansal et al, 1991). Димеркапрол был
    остановился на четвертый день.  Этот пациент также получал перорально d-пеницилламин.
    и внутривенно, а затем перорально N-ацетилцистеин между 2 и 82 днями
    после приема. Концентрация мышьяка в моче повысилась на втором

    больничный день постепенно снижался в течение следующей недели, хотя
    данные были неполными и не интерпретируемыми.22-месячная девочка, у которой развились диарея, рвота и вялость.
    после приема внутрь примерно 0,7 мг арсената натрия лечили
    первоначально с одной внутримышечной дозы димеркапрола 3 мг/кг девять
    часов после приема пищи (Cullen et al, 1995). Через три часа
    младенец был бессимптомным, и терапия димеркапролом была прекращена, хотя
    впоследствии она получила перорально d-пеницилламин, затем перорально DMSA для лечения
    сохраняющиеся высокие концентрации мышьяка в моче (4880 г/л в первой
    через 24 часа после поступления).На третий день госпитализации мышьяк в моче
    концентрация (из 24-часового сбора) составила 1355 г/л и упала
    постепенно до 96 г/л на 12-й день.  Эти данные не позволяют
    выводы, которые необходимо сделать в отношении усиленной элиминации мышьяка.

    McCutchen и Utterback не сообщили о пользе димеркапрола.
    (1966) при лечении тяжелых хронических отравлений мышьяком. Другой
    авторы сообщают о неутешительных результатах применения димеркапрола в
    лечения нейропатии, вызванной мышьяком (Heyman et al, 1956), хотя Дженкинс
    (1966) описали «необнаруживаемую инвалидность» через 18 месяцев после острого
    прием внутрь арсенита натрия у пациента, у которого развилось периферическое
    невропатию и получил «полный курс димеркапрола» (подробности не
    дано).Marcus (1987) описал 16-летнего мужчину, который выжил после приема внутрь
    56 мг триоксида мышьяка после внутримышечного введения
    димеркапрол 4 мг/кг каждые четыре часа (длительность не указана). То
    максимальная экскреция мышьяка с мочой была «более 50 мг/день», снижаясь до 20
    г/день к 31 дню. Через двенадцать месяцев наблюдения неврологические эффекты
    сохраняется. 

    Mahieu et al (1981) предположили, что высокий (более 90 процентов)
    доля метилированного мышьяка в моче отравленных больных
    может использоваться для обозначения позднего обращения с меньшей вероятностью
    пользу от хелатотерапии.Протокол лечения

    Димеркапрол следует вводить глубоко внутримышечно. После
    инъекция 90 процентов введенной дозы всасывается, а C  max 
    достигается в течение одного часа (Петерс и др., 1947). димеркапрол
    распределяется по всему внутриклеточному пространству и метаболическим
    расщепление и экскреция завершаются менее чем за четыре часа.
    В зависимости от тяжести заболевания следует вводить 2,5–5 мг/кг каждые четыре часа.
    на два дня.Это делается для того, чтобы постоянный избыток димеркапрола
    всегда присутствует при диссоциации хелатного комплекса. Традиционно,
    за этим начальным лечением следует 2,5 мг/кг 2 раза в день внутримышечно для
    одна-две недели. Однако это эмпирическая рекомендация, которая может
    быть недостаточным в тяжелых случаях.  Дозировка и продолжительность должны быть
    корректируется поэтому, в зависимости от удаления мышьяка в моче.

    Побочные эффекты

    Наиболее частый побочный эффект димеркапрола зависит от дозы.
    артериальная гипертензия (при повышении систолического давления до 50 мм рт.ст.)
    который обычно проходит в течение трех часов после введения (Dollery,
    1991), но может сопровождаться тошнотой, головной болью, потливостью и
    боль в животе.Желудочно-кишечные расстройства могут возникать и без
    гипертония. Конъюнктивит, парестезии и лихорадка были
    описано.

    Димеркапрол противопоказан при тяжелых заболеваниях печени, поскольку он
    метаболизируется путем глюкуронидации с последующим выведением с желчью.

    DMSA

    DMSA коммерчески доступен в некоторых странах (но не в Великобритании).
    в основном в виде мезо-ДМСК, хотя существует и DL-форма.

    Исследования на животных

    Апошиан и др. (1984) продемонстрировали, что ДМСК был умеренно более активен. 
    эффективнее, чем DMPS (и существенно эффективнее, чем
    димеркапрол) в защите мышей от летального действия натрия
    арсенит.DMSA мобилизует мышьяк из тканей, увеличивая количество мочи.
    экскреция мышьяка без повышения концентрации мышьяка в головном мозге
    (Апошян и др., 1984).

    Мышам вводили подкожно триоксид мышьяка (5 мг/кг) с последующим
    сразу после внутрибрюшинного введения DMSA 100 мг/кг показало значительное
    повышенная экскреция мышьяка с мочой (p<0,01) в первые 12 часов после
    хелатирование, хотя выведение мышьяка с мочой за 48 часов не было
    значительно отличается между мышами, получавшими DMSA, и контролем
    (Маэхаши и Мурата, 1986).В исследованиях на животных DMSA защищал от эмбриотоксического действия
    арсенит натрия, но только при приеме в течение одного часа после воздействия
    (Боске и др., 1991).

    Недавние эксперименты показывают, что пероральные аналоги моноэфира DMSA могут
    обеспечивают защиту почек при отравлении мышьяком за счет увеличения энтерального
    содержание мышьяка для усиления фекальной, а не почечной элиминации
    (Ханнеманн и др. , 1995). В других исследованиях на животных липофильный DMSA
    аналоги уступали исходному соединению в качестве антидотов мышьяка.
    (Креппель и др., 1993).Клинические исследования

    Lenz и коллеги (1981) описали 46-летнего мужчину, который принял внутрь 200 мг
    мышьяка и выжили после перорального приема DMSA 300 мг qds в течение
    три дня.

    Kosnett и Becker (1987) сообщили об увеличении количества мочи за 24 часа.
    экскреция мышьяка с 26 г до максимум 340 г на вторые сутки
    перорального приема DMSA 660 мг трижды в день у пациента с более чем 30-дневным стажем
    после злонамеренного острого отравления мышьяком.Через девять дней после приема примерно 0,7 мг растворимого мышьяка
    соли 22-месячная самка лечилась перорально DMSA 30 мг/кг/день в течение
    не менее четырех дней (Cullen et al, 1995). У ребенка уже было
    получали хелатирующую терапию димеркапролом и d-пеницилламином, но
    дальнейшее лечение было начато из-за постоянно повышенного
    концентрация мышьяка в моче (650 г/л на пятый день).  Четыре дня спустя
    концентрация мышьяка в моче снизилась до 96 г/л.Авторы
    сообщили, что общий период полураспада мышьяка в моче составляет 2,6 дня. Хотя
    Сначала у ребенка были рвота, диарея и вялость.
    признаки разрешаются в течение 12 часов, а почечная и печеночная функции
    все время оставался нормальным (Cullen et al, 1995).

    Объективного улучшения неврологических проявлений не было.
    хронического отравления мышьяком у мужчины, отравленного народным средством
    несмотря на двухнедельную терапию пероральным приемом DMSA 400 мг три раза в день (Kew et al., 1993).Данные по экскреции мышьяка с мочой не приводились.

    33-летняя женщина с остро-хроническим отравлением свинцом и мышьяком.
    от растительного лекарственного средства, клинически выздоровевшего после двух недельных
    курсы перорального приема DMSA 270 мг три раза в день, хотя эффект хелатирования
    лечение выделения мышьяка с мочой трудно интерпретировать
    (Митчелл-Хеггс и др. , 1990).

    Протокол лечения

    DMSA вводят перорально в дозе 30 мг/кг массы тела в сутки; ан
    внутривенный препарат доступен в некоторых странах и может быть
    предпочтительнее, если у пациента рвота (Hantson et al, 1995).Побочные эффекты

    Побочные эффекты после лечения DMSA редки, но включают кожные реакции.
    сыпь, желудочно-кишечные расстройства, повышение сывороточных трансаминаз
    активностью и гриппоподобными симптомами (Reynolds, 1993). следует использовать ДМСА
    с осторожностью у пациентов с нарушением функции почек или в анамнезе
    заболевания печени (Reynolds, 1993).

    DMPS

    Исследования на животных

    DMPS коммерчески доступен в виде рацемической смеси
    правовращающие и левовращающие формы, которые, по-видимому, в равной степени
    эффективные хелаторы мышьяка (Aposhian, 1983), хотя исследования на животных
    предполагают, что DMSA может быть лучше любого из них (Aposhian et al, 1984).Выведение мышьяка с мочой крыс, отравленных мышьяком, за 48 часов
    после лечения DMPS в дозе 100 мг/кг внутрибрюшинно значительно
    ниже (p<0,05), чем в контрольной группе (5 мг/кг мышьяка подкожно). 
    только триоксид) или мышей, получавших DMSA (Maehashi and Murata, 1986).
    Однако DMPS значительно увеличивал (p<0,01) содержание мышьяка в фекалиях.
    элиминация в течение 24 часов после хелатирования по сравнению с контролем или DMSA
    леченных мышей, что свидетельствует о желчной экскреции DMPS-мышьякового хелата
    (Маэхаши и Мурата, 1986).Другие авторы отмечают усиление билиарного, но не фекального мышьяка.
    экскреция после парентерального введения DMPS отравленным мышьяком
    экспериментальные животные. Это свидетельствует о кишечно-печеночной циркуляции
    хелат, который Reichl et al (1995) пытались заблокировать с помощью перорального
    холестирамин. Они продемонстрировали усиленное выведение мышьяка с фекалиями.
    (p<0,05) при внутрибрюшинном введении DMPS 0,1 ммоль/кг и подкожном
    введение триоксида мышьяка (0,02 ммоль/кг) с последующим пероральным
    комбинация холестирамина (0.2 г/кг) и DMPS 0,1 ммоль/кг (Reichl
    и др., 1995).

    Domingo et al (1992) продемонстрировали защитный эффект DMPS 150-300. 
    мг/кг, но не димеркапрола, против экспериментального индуцированного арсенитом
    эмбриотоксичность и тератогенность, судя по заболеваемости плода
    пороки развития или смерть у мышей, которым внутрибрюшинно вводили натрий
    арсенит (12 мг/кг) на девятый день беременности.

    Клинические исследования

    Двое мужчин случайно проглотили 1 г и 4 г триоксида мышьяка.
    соответственно (Мур и др., 1994).Больной с более тяжелым отравлением
    развилась острая почечная недостаточность и через 26 часов после приема
    концентрация мышьяка 400 г/л. Он получил внутривенно DMPS 5
    мг/кг каждые четыре часа в течение шести дней, затем DMPS перорально по 400 мг каждые четыре часа.
    часов на одну неделю. У другого пациента был мышьяк в крови.
    концентрация 98 г/л, через 36 часов после приема внутрь и получил
    более короткий курс внутривенного, чем перорального введения DMPS. Оба пациента выздоровели
    полностью, но количественные данные, показывающие влияние хелатотерапии на
    элиминация мышьяка с мочой документирована плохо. В другом отчете не было отмечено объективного улучшения
    неврологические проявления хронического отравления мышьяком у больного
    лечили пероральным DMPS по 100 мг три раза в день в течение трех недель (Kew et al, 1993).

    Протокол лечения

    DMPS вводят перорально или парентерально в дозе 30 мг/кг массы тела.
    в день.

    Побочные эффекты

    Побочные эффекты после лечения DMPS возникают нечасто, но имеют
    включая аллергические кожные реакции, тошноту, головокружение и зуд
    (Апошян, 1983).d-пеницилламин

    Исследования на животных

    Сообщалось, что d-пеницилламин так же эффективен, как димеркапрол.
    и NAC в продлении времени выживания мышей, которым вводили летальный
    дозы арсенита натрия (Шум и др., 1981). Другие исследования
    оспаривал достоверность этих результатов и не смог продемонстрировать
    d-пеницилламин в качестве полезного хелатора (Aposhian, 1982; Kreppel et al.,
    1989).

    Клинические исследования

    Петерсон и Румак (1977) описали трех детей, у которых
    флакон с крысиным ядом, содержащим триоксид мышьяка 1. 75 процентов. Один
    умер в течение нескольких часов после быстро ухудшающейся комы,
    судороги и нарушения сердечного ритма. Второй, четырехлетний мальчик,
    проявляется вялостью, синусовой тахикардией и тахипноэ. Оральный
    d-пеницилламин 25 мг/кг 1 раз в день заменил лечение димеркапролом после 16 лет.
    часов, когда у больного появилась уртикарная сыпь на нижней
    конечности. Первый двенадцатичасовой сбор мочи при димеркапроле
    лечение содержало 2120 г мышьяка с мочой мышьяка
    концентрация снижается в течение пяти дней терапии d-пеницилламином.Ребенок полностью выздоровел.

    Третий пациент (Peterson and Rumack, 1977) не имел тяжелых признаков.
    токсичности при предъявлении. Он получил ту же хелаторную терапию
    режим, как у пациента 2. На второй день после приема 24-часовой
    экскреция мышьяка с мочой составила 300 г, увеличиваясь в последующие 24 часа.
    (второй день терапии d-пеницилламином) примерно до 800 г.
    Этот пациент также полностью выздоровел. 

    Годовалый ребенок проглотил 15-20 мг арсената натрия (в виде муравьиного яда).
    и лечился в течение шести часов с помощью 5 мг/кг внутримышечно.
    димеркапрол (Peterson and Rumack, 1977).Затем хелатирующий агент
    перешли на d-пеницилламин перорально 100 мг/кг/день и продолжали в течение пяти
    дней. Первоначальный 12-часовой сбор мочи (начался примерно через шесть
    часов после приема внутрь) содержал 192 г мышьяка, увеличиваясь до 2000 г
    мышьяка в течение следующих 24 часов, прежде чем он упадет примерно до 200 г/24
    ч на второй день. Эти авторы рекомендовали d-пеницилламин в дозе 100 мг/кг/сут.
    лечение выбора при отравлении мышьяком (когда пероральная терапия
    возможно).Они рекомендовали принимать d-пеницилламин до тех пор, пока
    24-часовая экскреция мышьяка с мочой составляет менее 50 г (Peterson and
    Румак, 1977).

    Ребенку 16 месяцев был назначен пятидневный курс перорального
    d-пеницилламин 250 мг 4 раза в день через 14 часов после приема внутрь 9-14 мг мышьяка
    триоксид (Watson et al, 1981).  Клинические признаки токсикоза
    (диарея, рвота и вялость) проходят в течение 24 часов и
    ребенка выписали на третий день. Концентрация мышьяка в моче
    собранная в первый день лечения, составила 560 г/л.Однако нет
    ранее были измерены концентрации мышьяка в моче и до

    Терапия d-пеницилламином пациентка получала 185 мг димеркапрола.
    более 18 часов (Watson et al, 1981).

    DiNapoli и коллеги (1989) назначили d-пеницилламиновую терапию пациенту.
    не переносит внутримышечное введение димеркапрола после внутривенного
    введение арсенита натрия. Назначен d-пеницилламин 500 мг три раза в день.
    и через десять дней 24-часовая экскреция мышьяка с мочой составила 2 мг.
    сообщил.Симптомов угнетения костного мозга, гемолиза не было.
    или периферической невропатии. После следующих десяти дней лечения моча
    концентрация мышьяка 20 г/л.

    Bansal и коллеги (1991) описали 35-летнего мужчину с тяжелой формой отравления мышьяком.
    полинейропатия с поражением диафрагмальных нервов двусторонне, выздоровевший
    после терапии d-пеницилламином 250 мг трижды в день в течение двух недель (путь
    администрация не указана).  Однако мышьяк в моче за 24 часа
    экскреция увеличилась только до 82.4 г/г креатинина в первые 72 часа
    комплексообразование по сравнению со значением креатинина до лечения 73,5 г/г.

    Cullen et al (1995) сообщили о 22-месячном ребенке, который проглотил немного
    0,7 мг арсената натрия. После однократного приема димеркапрола 3
    мг/кг, начата пероральная терапия d-пеницилламином, 250 мг 4 раза в день в течение девяти
    дозы. К четвертому дню концентрация мышьяка в моче за 24 часа снизилась.
    от 4880 до 682 г/л. Ребенок выписан на шестые сутки на оральное
    Терапия d-пеницилламином (доза не указана), но повторная госпитализация через три дня
    позже из-за стойко высокой экскреции мышьяка с мочой (650 г/л на
    день пятый).На этом этапе d-пеницилламин был заменен на DMSA, т.к.
    у ребенка появилась эритематозная сыпь.

    Пероральный прием d-пеницилламина в дозе 250 мг 4 раза в сутки в течение семи дней не привел к повышению
    элиминация мышьяка с мочой у больного с хроническим мышьяком
    отравление, при котором начальная 24-часовая экскреция мышьяка с мочой составляла 342 г
    (норма <5 г/24 ч) (Heaven et al. , 1994).

    В другом отчете концентрация мышьяка в моче у 67-летнего мужчины
    при апластической анемии, связанной с мышьяком, повысился до 20 246 г/л.
    через четыре дня пеницилламиновой терапии по 500 мг 4 раза в день по сравнению с
    концентрация перед обработкой 7840 г/л (Kjeldsberg and Ward, 1972).Через шесть месяцев пациент умер от острого миелоидного лейкоза.

    N-ацетилцистеин

    Исследования на животных

    Время выживания мышей, которым подкожно вводили летальную дозу
    арсенита натрия (25 мг/кг) значительно увеличивалась (p<0,05), если
    внутрибрюшинно N-ацетилцистеин (НАЦ) 100 мг/кг вводили 30
    минут спустя. Не было существенной разницы между этой дозой
    NAC, димеркапрол 5 мг/кг и d-пеницилламин 50 мг/кг в качестве
    антидот в этих условиях (Шум и др., 1981).Клинические исследования

    Martin и коллеги (1990) сообщили о «значительном клиническом улучшении» у 32 пациентов.
    летний мужчина с тяжелым отравлением мышьяком после приема внутрь
    растворимой соли при внутривенном введении NAC 70 мг/кг четыре раза
    каждый час после того, как димеркапрол «не смог улучшить его состояние». 
    Однако данные об экскреции мышьяка с мочой были плохо задокументированы и
    димеркапрол продолжали принимать во время лечения NAC.

    Антидоты: выводы и рекомендации

    1.Контролируемых клинических испытаний хелаторной терапии в
         отравление мышьяком и отсутствие убедительных доказательств того, что дитиол
         антидоты устраняют неврологические повреждения, вызванные мышьяком. На
         имеющихся данных трудно рекомендовать какой-то один предпочтительный
         антидот, хотя при отсутствии почечной недостаточности DMSA может предложить
         некоторые преимущества перед другими агентами; если развивается почечная недостаточность
         следует использовать димеркапрол и гемодиализ.2. Хелатную терапию следует рассматривать у пациентов с симптомами
         при наличии аналитического подтверждения диагноза.

    3. Хотя концентрации мышьяка в моче полезны для подтверждения
         диагноз отравления мышьяком хелатотерапия не должна быть
         установлен на основании повышенного содержания мышьяка в моче
         концентрация одна. 

    гемодиализ

    Гемодиализ удаляет мышьяк из крови, но достигает меньшего
    эффективнее клиренса мышьяка, чем хелаторная терапия при нормальных почечных
    функция присутствует.Поэтому он показан только при наличии
    почечная недостаточность.

    Giberson et al (1976) сообщили об клиренсе мышьяка при диализе на уровне 87
    мл/мин. За четыре часа диализа было удалено 3360 г мышьяка.
    больной с острым отравлением мышьяком, осложненным почечной недостаточностью,
    также получал 250 мг димеркапрола внутримышечно шесть раз в день.
    Однако суточная экскреция мышьяка с мочой в тот же день составила 2030 г.
    этот показатель увеличился до 75000 г/24 ч на шестой день госпитализации при почечной
    функция восстановилась.Аналогичный гемодиализный клиренс мышьяка 76-87 мл/мин был
    продемонстрировано у другого пациента с острым арсенитом натрия.
    интоксикации, осложненной острой почечной недостаточностью (Vaziri et al, 1980).

    Levin-Scherz и коллеги (1987) сразу начали гемодиализ в
    пациент, обратившийся через 26 часов после приема внутрь 2 г триоксида мышьяка. 
    Пациент также получил внутримышечно димеркапрол, первоначально 300 мг.
    затем 180 мг каждые четыре часа, но умер в течение 72 часов после приема внутрь.Максимальное количество мышьяка, удаленного в диализате, составило 2,9 мг.

    Mathieu и коллеги (1992) продемонстрировали клиренс гемодиализа, сравнимый
    примерно 40-77% суточного выведения мышьяка почками на
    день после восстановления диуреза. В этом случае общая кровь
    клиренс гемодиализа (210 мл/мин) превышал мгновенный клиренс плазмы
    клиренс гемодиализа (в среднем 85 мл/мин), предполагая, что некоторое количество мышьяка
    удаляются гемодиализом из эритроцитов.Эти авторы
    показали аналогичный гемодиализный клиренс мышьяка с или без предварительного
    внутримышечное введение димеркапрола 250 мг и
    димеркапрол как хелатирующий агент выбора при отравлении мышьяком
    осложняется почечной недостаточностью, так как не нарушает мышьяк
    диализный клиренс.

    Экспериментальные данные на собаках (Sheabar et al, 1989) позволяют предположить, что DMSA-
    хелаты мышьяка не проходят через мембрану диализатора. 

    гемоперфузия

    37-летний мужчина обратился в течение четырех часов после приема внутрь 90 мл
    1.5-процентный раствор триоксида мышьяка (Смит и др., 1981). Несмотря на то что
    сначала только тахикардия, впоследствии он стал гипотензивным и
    олигурический. В первые 48 часов он получил 200 мг внутримышечно.
    димеркапрол четыре часа, затем d-пеницилламин 500 мг 4 раза в день. Уголь
    гемоперфузия была начата через 11 часов после госпитализации с последующими двумя
    часов гемодиализа. Эти методы лечения повторялись в течение следующих четырех
    дней, но «прекращено из-за сохраняющейся хорошей функции почек и
    отсутствие клинического ответа».Концентрация мышьяка в сыворотке немедленно
    после гемоперфузии были немного выше, чем до гемоперфузии.
    ценности, предполагающие отсутствие выгоды.

    МЕДИЦИНСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ

    Концентрация мышьяка в крови плохо коррелирует с экспозицией, но может быть
    полезен при хронических отравлениях (Morton and Dunnette, 1994). 

    Концентрации мышьяка в волосах и ногтях используются для определения
    хроническая системная абсорбция, хотя их используют в качестве биологических мониторов
    профессиональное воздействие переносимого по воздуху мышьяка ограничивается трудностью
    при исключении внешнего загрязнения (Ямамура и Ямаути, 1980).Концентрация мышьяка в моче является наиболее полезным инструментом биомониторинга.
    в идеале, как 24-часовой сбор выделений мышьяка с мочой, хотя точечный
    концентрация мышьяка в моче была предложена при скрининге
    бессимптомные пациенты с возможным острым отравлением мышьяком в анамнезе
    проглатывание (Grande et al, 1987).

    Поскольку некоторые морские организмы (особенно мидии) могут содержать большие
    количества мышьякорганических веществ, работникам рекомендуется воздерживаться от
    употребление в пищу морепродуктов не менее чем за 48 часов до сбора мочи (Бюше
    и др., 1994).Аналитические методы видообразования, способные разделять
    неорганический мышьяк и его метилированные производные из пищи
    мышьякорганические соединения частично решают эту проблему (Фармер и Джонсон,
    1990 г. ; Буше и др., 1994). Однако Vahter (1994) предположил, что

    при определенных обстоятельствах эти соединения выделяются из морепродуктов.
    что может сделать недействительной оценку воздействия неорганического мышьяка.

    Фармер и Джонсон (1990) обнаружили, что высокие концентрации в моче
    неорганический мышьяк плюс его моно- и диметилпроизводные соответствовали
    к возможной концентрации мышьяка в атмосфере на рабочем месте для тех,
    участвует в производстве мышьяка или производстве стекла.Увеличение мочи
    концентрации мышьяка также были отмечены при обработке древесины.
    рабочих, использующих консервант для древесины на основе мышьяка (Gollop and Glass,
    1979).

    Telolahy et al (1993) предположили потенциальную роль повышенного
    копропорфирины как показатель хронического профессионального мышьяка
    воздействие, поскольку известно, что мышьяк нарушает метаболизм гема.

    В профессиональный осмотр должен входить регулярный осмотр кожи.
    программа наблюдения за здоровьем. Работники с признаками чрезмерного
    воздействию мышьяка следует предлагать долгосрочный мониторинг
    развития рака кожи, мочевого пузыря или легких, хотя на практике это
    могут быть затруднены в исполнении.

    ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ

    Максимальный предел воздействия

    Предел долгосрочного воздействия (базовый период TWA, 8 часов) 0,1 мг/м  3 
    (Управление по охране труда и технике безопасности, 1995 г.).

    ДРУГИЕ ТОКСИКОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

    Канцерогенность

    Люди, постоянно потребляющие мышьяк, имеют повышенный риск
    развивающийся рак кожи, обычно плоскоклеточный рак, но также и базальный
    клеточные карциномы (Schoolmeester and White, 1980; Chen et al., 1988;
    Шеннон и Стрейер, 1989 г.; Чиу и др., 1995).Плоскоклеточная клетка
    карциномы могут возникать в областях болезни Боуэна, вызванной мышьяком.
    (Шеннон и Стрейер, 1989).

    Hsueh et al (1995) продемонстрировали значительную зависимость доза-реакция
    между распространенностью рака кожи и воздействием мышьяка из артезианской скважины
    вода.  Эти авторы выявили хроническое носительство гепатита В и
    недоедание как фактор риска дерматологических заболеваний, вызванных мышьяком.
    злокачественность.

    Рак кожи также был зарегистрирован среди работников виноградников и
    фермеры, подвергшиеся вдыханию неорганического мышьяка в составе пестицидов (Чен и
    Lin, 1994), хотя абсорбция через кожу и желудочно-кишечный тракт, вероятно,
    способствовало токсичности мышьяка в этих случаях.Существует связь между хроническим воздействием мышьяка и раком
    мочевыводящих путей (Chen et al, 1988; Chen and Lin, 1994), легких (Chen
    и Lin, 1994) и печени, как печеночная ангиосаркома, так и гепатоцеллюлярная
    карцинома (Чен и Лин, 1994).

    Reinl (1970) сообщил о смерти 53-летнего мужчины, который был
    подвергался воздействию мышьяковой кислоты в течение десяти лет. Соединение использовалось
    в качестве окислителя в химическом производстве.Он пострадал
    желудочно-кишечные и кожные симптомы отравления мышьяком во время его
    на работе и при вскрытии мышьяк вызвал метастатическое поражение бронхов. 
    в качестве причины смерти была диагностирована карцинома.

    Курение оказывает синергетический эффект при проглатывании и вдыхании мышьяка.
    в развитии злокачественных новообразований легких. Есть ограниченные доказательства
    другие виды рака внутренних органов, особенно желудочно-кишечного тракта.
    тракта и гематологические злокачественные новообразования, этиологически связаны с
    воздействие мышьяка (Chen and Lin, 1994).Репротоксичность

    Исследования на животных показывают, что мышьяк эмбриотоксичен и тератогенен, но
    надежных данных о людях мало (Совет по научным вопросам, 1985).

    Daya и коллеги (1989) сообщили о 22-летней женщине, которая приняла внутрь 340 мг
    арсенат натрия на 20 неделе беременности. Лечение димеркапролом
    150 мг каждые четыре часа начинали принимать через два часа после приема внутрь, максимальная
    24-часовая экскреция мышьяка с мочой составила 30–30 г/л, а у здорового ребенка
    родила в 36 недель.У женщины в третьем триместре беременности развилась острая почечная недостаточность. 
    отказ после приема большого количества крысиного яда, содержащего мышьяк.
    Ее ребенок родился на четвертый день после приема пищи, но умер.
    в течение нескольких часов от болезни гиалиновых мембран. При вскрытии
    младенец показал значительное накопление мышьяка в печени, головном мозге и
    почек (концентрация мышьяка в печени 0,74 мг/100 г ткани) (Lugo et al.
    др., 1969).

    Генотоксичность (арсенат натрия)

    Культивируемые периферические лимфоциты человека: индуцированные хромосомные аберрации
    и обмены сестринскими хроматидами.Клетки сирийского хомячка и лимфоциты человека: индуцированная сестринская хроматида
    обмены и хромосомные аберрации.

    Клетки яичника китайского хомяка: индуцированные хромосомные аберрации.

      Drosophilia melanogaster:  Пятнистый тест на крылья отрицательный (арсенат натрия
    высокотоксичен для  Drosophilia  и, следовательно, может быть протестирован только при
    очень низкие концентрации) (DOSE, 1994). 

    Токсичность рыбы (мышьяк)

    EC  50  (96 часов) жирноголовый гольян 141-144 мг/л.LC  50  96 ч) рыба-нож 31 мг/л.

    Пероральное введение (0,52 мг/кг/день в течение 24 недель) радужной форели.
    вызывали хронические воспалительные изменения в субэпителиальных тканях
    стенки желчного пузыря у 71% группы.

    LC  50  (96 ч) полосатая основа 30 мг (DOSE, 1992).

    Директива ЕС по качеству питьевой воды 80/778/EEC

    Максимально допустимая концентрация 50 г/л, по мышьяку (ДОЗА, 1992).

    Руководство ВОЗ по качеству питьевой воды

    Нормативное значение 10 г/л по мышьяку (ВОЗ, 1993).АВТОРЫ

    SM Bradberry BSc MB MRCP
    WN Harrison PhD CChem MRSC
    ST Beer BSc
    JA Vale MD FRCP FRCPE FRCPG FFOM

    Национальная информационная служба по ядам (Бирмингемский центр),
    Ядовитое отделение Уэст-Мидлендса,
    Городская больница NHS Trust,
    Дадли Роуд,
    Бирмингем
    B18 7QH
    Соединенное Королевство

    Эта монография была подготовлена ​​сотрудниками Бирмингемского центра
    Национальная служба информации о ядах в Соединенном Королевстве. То
    работа была заказана и профинансирована Министерством здравоохранения Великобритании, и
    был разработан как источник подробной информации для использования ядами
    информационные центры.

    Дата последней редакции
    17.01.97

    ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА

    Апосян ХВ.
    Биологическое комплексообразование: 2,3-димеркаптопропансульфокислота и
    мезодимеркаптоянтарная кислота.
    Adv Enzyme Regul 1982; 20: 301-19.

    Апосян ХВ.
    DMSA и DMPS - водорастворимые антидоты при отравлении тяжелыми металлами.Ann Rev Pharmacol Toxicol 1983; 23: 193-215.

    Апосян Х.В., Картер Д.Е., Гувер Т.Д., Хсу К.А., Майорино Р.М., Стайн Э.
    DMSA, DMPS и DMPA - в качестве антидотов мышьяка.
    Fundam Appl Toxicol 1984; 4: С58-70.

    Armstrong CW, Stroube RB, Rubio T, Siudyla EA, Miller GB.
    Вспышка смертельного отравления мышьяком, вызванного загрязненным питьем
    вода.
    Arch Environment Health 1984; 39: 276-9.

    Бансал С.К., Халдар Н., Дханд Великобритания, Чопра Дж. С.Диафрагмальная невропатия при отравлении мышьяком.
    Сундук 1991; 100: 878-80.

    Барбо А., Мужоль Дж. М., Шмутц Дж. Л.
    Контактная повышенная чувствительность к мышьяку у рабочего хрустального завода.
    Контактный дерматит 1995; 33: 272-3.

    Бекман К.Дж., Бауман Дж.Л., Пименталь П.А., Гаррард С., Хариман Р.Дж.
    Вызванная мышьяком torsade de pointes.
    Крит Кэр Мед 1991; 19: 290-2.

    Боллигер К.Т., ван Зейл П., Лоу Дж.А.
    Полиорганная недостаточность с респираторным дистресс-синдромом взрослых у
    смертельное отравление мышьяком.Дыхание 1992; 59: 57-61.

    Боске М.А., Пьера В., Доминго Дж.Л., Корбелла Дж.
    Мезо-2,3-димеркаптоянтарная кислота (DMSA) облегчает
    Вызванная арсенитом эмбриофетотоксичность у мышей: эффективность с течением времени.
    Токсиколог 1991; 11: 295.

    Буше Дж. П., Пауэлс Дж., Лауверис Р.
    Оценка воздействия неорганического мышьяка после приема внутрь
    морских организмов добровольцами.
    Окружающая среда Рез 1994; 66: 44-51. 

    Кэмпбелл Дж. П., Альварес Дж. А.Острая мышьяковая интоксикация.
    семейный врач, 1989 год; 40: 93-7.

    Чен Си-Джей, Куо Т-Л, Ву М-М.
    Мышьяк и рак.
    Ланцет 1988; 1: 414-5.

    Чен CJ, Лин LJ.
    Канцерогенность и атерогенность человека, вызванные хроническим воздействием
    к неорганическому мышьяку.
    В: Нриагу ДЖО, изд. Мышьяк в окружающей среде. Часть II: Здоровье человека
    и воздействие на экосистему. Том 27.
    Нью-Йорк: John Wiley & Sons, Inc., 1994; 109-31.Chiou H-Y, Hsueh Y-M, Liaw K-F, Horng S-F, Chiang M-H, Pu Y-S, Lin J
    С-Н, Хуан С-Х, Чен С-Дж.
    Заболеваемость раком внутренних органов и проглатыванием неорганического мышьяка: семь-
    годичное последующее исследование на Тайване.
    Рак Res 1995; 55: 1296-300.

    CHIP2/Химические вещества (информация об опасности и упаковка для поставки)
    Правила 1994 года.
    Комиссия по охране труда и технике безопасности.
    Садбери: руководство по охране здоровья и безопасности, 1994. 

    Совет по научным вопросам.Воздействие ядохимикатов на репродуктивную систему.
    ЯМА 1985; 253: 3431-7.

    Каллен Н.М., Вольф Л.Р., Сент-Клер Д.
    Проглатывание мышьяка детьми.
    Am J Emerg Med 1995; 13: 432-5.

    Danielli JF, Danielli M, Fraser JB, Mitchell PD, Owen LN, Shaw G.
    БАЛ-интрав: новый нетоксичный тиол для внутривенного введения в
    отравление мышьяком.
    Биохим Дж. 1947; 41: 325-33.

    Дас Д., Чаттерджи А., Мандал Б.К., Саманта Г., Чакраборти Д.Мышьяк в грунтовых водах в шести районах Западной Бенгалии, Индия:
    Крупнейшая мышьяковая катастрофа в мире. Часть 2. Концентрация мышьяка
    в питьевой воде, волосах, ногтях, моче, кожных чешуях и тканях печени
    (биопсия) пострадавших людей.
    Аналитик 1995; 120: 917-24.

    Дайя М.Р., Ирвин Р., Паршли М.С., Хардинг Дж., Бертон Б.Т.
    Прием мышьяка при беременности.
    Vet Hum Toxicol 1989; 31: 347.

    ДиНаполи Дж., Холл А.Х., Дрейк Р., Румак Б.Х.Отравление цианидом и мышьяком при внутривенном введении. 
    Энн Эмерг Мед; 1989: 308-11.

    Доллери С., изд.
    Терапевтические препараты.
    Лондон: Черчилль Ливингстон, 1991; Д148-51.

    Доминго Дж.Л., Боске М.А., Льобет Дж.М., Корбелла Дж.
    Улучшение от БАЛ (2,3-димеркапто-1-пропанол) и DMPS (натрий
    2,3-димеркапто-1-пропансульфокислота) развития арсенита
    токсичность у мышей.
    Экотоксикол Экологическая безопасность 1992; 23: 274-81.Совершено А.К., Пирт А.Дж.
    Острая токсичность мышьяковых гербицидов.
    Клин Токсикол 1971; 4: 343-55.

    Донг Дж.Т., Луо Х.М.
    Влияние мышьяка на повреждение и восстановление ДНК в легких плода человека
    фибробласты.
    Мутат Рез 1994; 315: 11-5.

    Донофрио П.Д., Уилборн А.Дж., Альберс Д.В., Роджерс Л., Саланга В., Гринберг
    ГС.
    Острая интоксикация мышьяком, проявляющаяся синдромом Гийена-Барра.
    Мышечный нерв 1987; 10: 114-20.ДОЗА/Словарь веществ и их эффектов. Том 1.
    Кембридж: Королевское химическое общество, 1992.

    ДОЗА/Словарь веществ и их эффектов.  Том 7.
    Кембридж: Королевское химическое общество, 1994.

    Энгель Р.Р., Хопенхайн-Рич С., Ресевер О., Смит А.Х.
    Сосудистые эффекты хронического воздействия мышьяка: обзор.
    Эпидемиол Ред. 1994; 16: 184-209.

    Фермер Дж.Г., Джонсон Л.Р.
    Оценка профессионального воздействия неорганического мышьяка на основе
    концентрация в моче и видообразование мышьяка.Br J Ind Med 1990; 47: 342-8.

    Файнгласс Э.Дж.
    Интоксикация мышьяком из колодезной воды в Соединенных Штатах.
    N Engl J Med 1973; 288: 828-30.

    Филдер Р.Дж., Дейл Э.А., Уильямс С.Д.
    Обзор токсичности 16. Неорганические соединения мышьяка.
    Лондон: HMSO, 1986.

    Фурнье Л., Томас Г., Гарнье Р., Бюзин А., Хауз П., Прадье Ф., Далли
    С.
    Лечение отравления тяжелыми металлами 2,3-димеркаптоянтарной кислотой
    люди.Мед Токсикол 1988; 3: 499-504.

    Гарб Л.Г., Хайн Ч.
    Мышьяковая невропатия: остаточные явления после острой промышленной
    контакт.
    J Occup Med 1977; 19: 567-8. 

    Гарсия-Варгас Г.Г., Дель Разо Л.М., Себрин М.Э., Альборес А., Остроски-Вегман
    П., Монтеро Р., Гонсебатт М.Е., Лим К.К., Де Маттеис Ф.
    Измененная экскреция порфирина с мочой в человеческой популяции хронически
    подвергались воздействию мышьяка в Мексике.
    Hum Exp Toxicol 1994; 13: 839-47.Герхардт Р.Е., Хадсон Дж.Б., Рао Р.Н., Собель Р.Ф.
    Хроническая почечная недостаточность из-за некроза коры, вызванного мышьяком
    отравление.
    Arch Intern Med 1978; 138: 1267-9.

    Герхард Р.Э., Креселиус Э.А., Хадсон Дж.Б.
    Отравление мышьяком, связанное с самогоном.
    Arch Intern Med 1980; 140: 211-3.

    Гиберсон А., Вазири Н.Д., Мирахамади К., Розен С.М.
    Гемодиализ при острой интоксикации мышьяком с преходящей почечной недостаточностью
    отказ.
    Arch Intern Med 1976; 136: 1303-4.Гебель Х.Х., Шмидт П.Ф., Бол Дж., Теттенборн Б., Крмер Г., Гутманн Л.
    Полинейропатия вследствие острой интоксикации мышьяком: биопсийные исследования.
    J Neuropathol Exp Neurol 1990; 49: 137-49. 

    Голдсмит С, Из АХЛ.
    Вызванная мышьяком атипичная желудочковая тахикардия.
    N Engl J Med 1980; 303: 1096-7.

    Голлоп Б.Р., Гласс Висконсин.
    Уровни мышьяка в моче у операторов по обработке древесины.
    NZ Med J 1979; 89: 10-1.

    Гонсебатт М.Э., Вега Л., Монтеро Р., Гарсия-Варгас Г., Дель Разо Л.М., Альборес
    А, Себриан М.Е., Остроски-Вегман П.Реплицирующая способность лимфоцитов у лиц, подвергшихся воздействию мышьяка через
    питьевая вода.
    Мутат Рез1994; 313: 293-9.

    Гранде Г.А., Роджерс А.А., Линг Л.Дж., Гугинс М.К.
    Капельный анализ мочи как руководство к лечению острого пятивалентного мышьяка
    проглатывание. Vet Hum Toxicol 1987; 29: 73-4.

    Грант В.М., Шуман Дж.С.
    Токсикология глаза. 4-е изд.
    Иллинойс: Чарльз С. Томас, 1993.

    Грациано Дж. Х.
    Роль 2,3-димеркаптоянтарной кислоты в лечении тяжелых металлов
    отравление.Мед Токсикол 1986; 1: 155-62.

    Гринберг С., Дэвис С., Макгоуэн Т., Шорер А. , Дрэдж С.
    Острая дыхательная недостаточность после тяжелого отравления мышьяком.
    Сундук 1979; 76: 596-8.

    Холл Дж.С., Харруфф Р.
    Фатальная сердечная аритмия у больного с интерстициальным миокардитом
    в связи с хроническим отравлением мышьяком.
    Южный Мед J 1989; 82: 1557-60.

    Ханнеманн М., Креппель Х., Краус М., Синиц Л., Каут И., Райхл Ф.Х., Сингх
    ПК, Джонс ММ.BAL, DMPS, DMSA и новые аналоги DMSA в качестве антидотов мышьяка.
    Пшеглад Лекарски 1995; 52: 175.

    Хантсон Ф., Махье П., Лауверис Р.
    Переносимость внутривенной терапии димеркаптоянтарной кислотой (DMSA) для
    острое отравление мышьяком.
    Пшеглад Лекарски 1995; 52: 175.

    Исполнительный директор по охране труда.
    Эх50/95. Пределы воздействия на рабочем месте 1995 г.
    Садбери: руководство по охране здоровья и безопасности, 1995.

    Хэвен Р., Дункан М., Вукеля С.Дж.Интоксикация мышьяком, проявляющаяся макроцитозом и периферическим
    невропатия без анемии. 
    Acta Haematol 1994; 92: 142-3.

    Хейман А., Пфайффер Дж. Б., Уиллетт Р. В., Тейлор Х. М.
    Периферическая невропатия, вызванная интоксикацией мышьяком. Исследование 41
    случаи с наблюдениями за эффектами БАЛ
    (2,3-димеркаптопропанол).
    N Engl J Med 1956; 254: 401-9.

    Хруби К., Доннер А.
    2,3-димеркапто-1-пропансульфонат при отравлении тяжелыми металлами.Мед Токсикол 1987; 2: 317-23.

    HSDB/Банк данных по опасным веществам.
    В: Тома плюс. Охрана окружающей среды и безопасность. Серия I. Том 26.
    Национальная медицинская библиотека, 1995.

    Сюэ Ю.М., Ченг Г.С., Ву М.М., Ю Х.С., Куо Т.Л., Чен К.Дж.
    Множественные факторы риска, связанные с раком кожи, вызванным мышьяком:
    последствия хронического заболевания печени и недостаточности питания.
    Бр Дж Рак 1995; 71: 109-14.

    Хаттон Дж.Т., Кристианс Б.Л., Диппель Р.Л.Отравление мышьяком [письмо].
    N Engl J Med 1982; 307: 1080.

    Inns RH, Rice P, Bright JE, Marrs TC. 
    Оценка эффективности хелатирующих агентов димеркапрола для
    Лечение системного отравления органическим мышьяком у кроликов.
    Hum Exp Toxicol 1990; 9: 215-20.

    МПХБ.
    Критерии гигиены окружающей среды 18. Мышьяк.
    Женева: ВОЗ, 1981.

    МПХБ.
    Руководство по качеству питьевой воды. 2-е изд. Том 2.Критерии здоровья
    и другую вспомогательную информацию.
    Женева: ВОЗ, 1996.

    Дженкинс РБ.
    Неорганический мышьяк и нервная система.
    Мозг 1966; 89: 479-98.

    Джоллифф Д.М., Бадд А.Дж., Гвилт Д.Дж.
    Массивное острое отравление мышьяком.
    Анестезия 1991; 46: 288-90.

    Джонс ММ.
    Химия хелатирования: Антагонисты хелатирующих агентов для токсичных металлов.
    Глава 13.
    В: Гойер Р.А., Чериан М.Г., ред. Токсикология металлов: биохимическая
    аспекты.Справочник по экспериментальной фармакологии Том 115.
    Гейдельберг: Springer Verlag, 1995; 279-304.

    Kersjes MP, Maurer JR, Trestrail JH, McCoy DJ.
    Анализ воздействия мышьяка, переданный в Blodgett Regional
    Ядовитый центр. 
    Vet Hum Toxicol 1987; 29: 75-8.

    Кью Дж., Моррис С., Эйхи А., Фиш Р., Джонс С., Брукс Д.
    Интоксикация мышьяком и ртутью, вызванная индейскими народными средствами.
    Br Med J 1993; 306: 506-7.

    Кингстон Р.Л., Холл С., Сиорис Л.Клинические наблюдения и медицинские результаты в 149 случаях арсенатных муравьев
    убийственное проглатывание.
    Клин Токсикол 1993; 31: 581-91.

    Kjeldsberg CR, Ward HP.
    Лейкемия при отравлении мышьяком.
    Энн Интерн Мед 1972; 77: 935-7.

    Коснетт М.Дж., Беккер К.Э.
    Димеркаптоянтарная кислота как средство лечения отравления мышьяком.
    Vet Hum Toxicol 1987; 29: 462.

    Креппель Х., Райхл Ф.Х., Форт В., Фихтл Б.
    Отсутствие эффективности d-пеницилламина при экспериментальном мышьяке.
    отравление.Vet Hum Toxicol 1989; 31: 1-5.

    Креппель Х., Райхл Ф.-Х., Синиц Л., Фихтл Б., Форт В.
    Эффективность различных дитиоловых соединений при острых отравлениях As  2  O  3  при
    мышей. 
    Арх Токсикол 1990; 64: 387-92.

    Креппель Х., Пэпке У., Тирманн Х., Синич Л., Райхл Ф.Х., Сингх П.К.,
    Джонс ММ.
    Терапевтическая эффективность новых аналогов димеркаптоянтарной кислоты (DMSA)
    при остром отравлении триоксидом мышьяка у мышей.
    Arch Toxicol 1993; 67: 580-5.Кайл Р.А., Пиз Г.Л.
    Гематологические аспекты отравления мышьяком.
    N Engl J Med 1965; 273: 18-23.

    Лай М.С., Сюэ Ю.М., Чен К.Дж., Шью М.П., ​​Чен С.Ю., Куо Т.Л., Ву М.М.,
    Тай Т-Ю.
    Проглатывание неорганического мышьяка и распространенность сахарного диабета.
    Am J Epidemiol 1994; 139: 484-92.

    Lantz RC, Parliman G, Chen GJ, Carter DE.
    Влияние воздействия мышьяка на функцию альвеолярных макрофагов. I. Эффект
    растворимых As(III) и As(V).Окружающая среда Рез 1994; 67: 183-95.

    Ленц К., Хруби К., Драмл В., Эдер А., Гаснер А., Кляйнбергер Г., Пихлер М.,
    Вайзер М.
    2,3-димеркаптоянтарная кислота при отравлении человека мышьяком.
    Арх Токсикол 1981; 47: 241-3. 

    Le Quesne PM, McCleod JG.
    Периферическая невропатия после однократного воздействия мышьяка.
    J Neurol Sci 1977; 32: 437-51.

    Левин-Шерц Дж. К., Патрик Дж. Д., Вебер Ф. Х., Гарабедян С. мл.
    Острое отравление мышьяком.Энн Эмерг Мед 1987; 16: 702-4.

    Луго Г., Кэссиди Г., Пальмизано П.
    Острая интоксикация матери мышьяком с неонатальной гибелью.
    Ам Джей Дис Чайлд 1969; 117: 328-30.

    Маэхаси Х., Мурата Ю.
    Экскреция мышьяка после лечения отравления мышьяком с помощью DMSA или
    DMPS у мышей.
    Jpn J Pharmacol 1986; 40: 188-190.

    Махье П., Буше Дж. П., Роэлс Х.А., Лауверис Р.
    Метаболизм мышьяка у человека при острой интоксикации As  2  O  3  .Его значение для продолжительности терапии БАЛ.
    Клин Токсикол 1981; 18: 1067-75.

    Маркус СМ.
    Выживание после массивного приема триоксида мышьяка.
    Vet Hum Toxicol 1987; 29: 481.

    Мартин Д.С., Уиллис С.Э., Клайн Д.М.
    N-ацетилцистеин в лечении отравления человека мышьяком. 
    J Am Board Fam Pract 1990; 2: 293-6.

    Матье Д., Матье-Нольф М., Жермен-Алонсо М., Невьер Р., Фурон Д.,
    Ваттель Ф.
    Массивное отравление мышьяком - влияние гемодиализа и димеркапрола на
    кинетика мышьяка.Медицинская интенсивная терапия 1992 г .; 18: 47-50.

    Маккатчен Дж.Дж., Аттербек Р.А.
    Хроническое отравление мышьяком, напоминающее мышечную дистрофию.
    Южный Мед J 1966; 59: 1139-45.

    Маквильямс МЭ.
    Случайное острое отравление концентрированным раствором мышьяковой кислоты
    от чрескожной абсорбции: история болезни.
    Vet Hum Toxicol 1989; 31: 354.

    Меис РА.
    Ногти при мышьяковом полиневрите.
    ЯМА 1919; 72: 1337.

    Миллер К.С., Гувер В.Л., Калвер В.Х.Воздействие мышьяковой кислоты на аппликаторов пестицидов.
    Arch Environ Contam Toxicol 1980; 9: 281-88

    Митчелл-Хеггс CAW, Конвей М., Кассар Дж.
    Фитотерапия как причина комбинированного отравления свинцом и мышьяком.
    Hum Exp Toxicol 1990; 9: 195-6. 

    Мур Д.Ф., О'Каллаган К.А., Берлайн Дж., Огг К.С., Албан Дэвис Х., Хаус ИМ,
    Генри Дж.А.
    Острое отравление мышьяком: отсутствие полинейропатии после лечения
    с 2,3-димеркаптопропансульфонатом (DMPS).Дж. Нейрол Нейрохирург Психиатрия 1994; 57: 1133-5.

    Мортон В.Е., Даннетт Д.А.
    Воздействие на здоровье мышьяка из окружающей среды.
    В: Нриагу ДЖО, изд. Мышьяк в окружающей среде. Часть II: Здоровье человека
    и воздействие на экосистему. Том 27.
    Нью-Йорк: John Wiley & Sons, Inc., 1994; 17-34.

    Наранг АПС.
    Арсеникоз в Индии.
    Клин Токсикол 1987; 25: 287-95.

    Николис ГД, Хельвиг ЭБ.
    Эксфолиативный дерматит. Клинико-патологическое исследование 135 случаев.Арка Дерматол 1973; 108: 788-97.

    Питерс Р.А., Стокен Л.А., Томпсон Р.С.
    Британский антилюизит (BAL).
    Природа 1945; 156: 616-9.

    Питерс Р.А., Спрей Г.Х., Стокен Л.А., Колли Ч.Г., Грейс М.А., Уитли Г.А.
    Использование британского антилюизита, содержащего радиоактивную серу, для
    исследования метаболизма. 
    Биохим Дж. 1947; 41: 370-3.

    Петерсон Р.Г., Румак Б.Х.
    D-пеницилламиновая терапия острого отравления мышьяком.
    Дж. Педиатр 1977; 91: 661-6.Помрой С., Шарбонно С.М., Маккалоу Р.С., Тэм Г.К.Х.
    Исследования удержания человека с  74  As.
    Toxicol Appl Pharmacol 1980; 53: 550-7.

    Райхл Ф.-Х., Хундер Г., Либл Б., Фихтл Б., Форт В.
    Влияние DMPS и различных адсорбентов на экскрецию мышьяка в
    морские свинки после введения As  2  O  3  .
    Arch Toxicol 1995; 69: 712-7.

    Рейнл Фольксваген.
    Lungengrebs durch arsen-einwirkung bei einem industriearbeiter.[Рак легких, вызванный мышьяком у промышленного рабочего.]
    Zentralbl Arbeitsmed Arbeitsschutz 1970; 20: 75-8.

    Рейнольдс JEF, изд.
    Мартиндейл: Дополнительная фармакопея.
    Лондон: Фармацевтическая пресса, 1993.

    Резуке В.Н., Андерсон С., Пастушак В.Т., Конвей С.Р., Фиршейн С.И.
    Интоксикация мышьяком в виде миелодиспластического синдрома: случай
    отчет. 
    Am J Hematol 1991; 36: 291-3.

    Розы OE, Garca Fernndez JC, Villaamil EC, Camussa N, Minetti SA,
    Мартнез де Марко М. и др.Массовое отравление арсенитом натрия.
    Клин Токсикол 1991; 29: 209-13.

    RTECS/Реестр токсического действия химических веществ.
    В: Тома плюс. Охрана окружающей среды и безопасность. Серия I. Том 26.
    Национальный институт охраны труда и здоровья (NIOSH), 1995 г.

    Schoolmeester WL, Белый DR.
    Отравление мышьяком.
    Южный Мед J 1980; 73: 198-208.

    Шеннон Р.Л., Стрейер Д.С.
    Токсичность кожи, вызванная мышьяком.
    Гум Токсикол 1989; 8: 99-104.Шеабар Ф.З., Яннай С., Тайтельман В.
    Эффективность выведения мышьяка из крови человека in vitro и из
    собакам in vivo методом экстракорпорального комплексообразующего гемодиализа.
    Фармакол Токсикол 1989; 64: 329-33.

    Шум С., Скарбовиг Дж., Хаберсанг Р.
    Острое летальное отравление арсенитом у мышей: эффект от лечения
    N-ацетилцистеин, d-пеницилламин и димеркапрол на время выживания. 
    Вет Гум Токсикол 1981; 23: 39-42.

    Смит С.Б., Вомболт Д.Г., Венкатесан Р.Результаты гемодиализа и гемоперфузии в лечении острых
    прием мышьяка.
    Clin Exp Dial Apheresis 1981; 5: 399-404.

    Стокен Л.А., Томпсон RHS.
    Британский антилюизит. Экскреция мышьяка и тиолов у животных после
    Лечение люизитовых ожогов.
    Биохим Дж. 1946; 40: 548-54.

    Таллис Г.А.
    Острое отравление арсенатом свинца.
    Aust NZ J Med 1989; 19: 730-2.

    Телолахи П., Джавело Б., Клют Дж., де Серриз Дж., Буден К.Экскреция порфиринов с мочой у рабочих металлургических заводов, подвергающихся хроническому воздействию
    к мышьяковой пыли.
    Toxicol Lett 1993; 66: 89-95.

    Вахтер М.
    Каковы химические формы мышьяка в моче и на что они способны?
    расскажите об экспозиции?
    Клин Хим 1994; 40: 679-80.

    Вазири Н.Д., Апхэм Т., Бартон Ч.
    Гемодиализный клиренс мышьяка.
    Клин Токсикол 1980; 17: 451-6.

    Уолдрон Х.А., Скотт А.
    Металлы - мышьяк. В: Raffle PAB, Adams PH, Baxter PJ, Lee WR, eds. болезнь Хантера
    занятия. 8-е изд.
    Лондон: Эдвард Арнольд, 1994; 109-12.

    Уотсон В.А., Велтри Дж.С., Меткалф Т.Дж.
    Лечение острого отравления мышьяком пероральным приемом d-пеницилламина.
    Вет Гум Токсикол 1981; 23: 164-6.

    Векслер Дж., Игл Х., Татум Х.Дж., Магнусон Х.Дж., Уотсон Э.Б.
    Клиническое применение 2,3-димеркаптопропанола (БАЛ). II. Эффект БАЛ
    на экскрецию мышьяка у здоровых людей и после минимального
    воздействие мышьякового дыма.Джей Клин Инвест 1946; 25: 467-73.

    ВОЗ.
    Руководство по качеству питьевой воды. 2-е издание. Том 1.
    Рекомендации.
    Женева: ВОЗ, 1993.

    Ямамура Ю, Ямаути Х.
    Метаболиты мышьяка в волосах, крови и моче у рабочих, подвергшихся воздействию
    триоксид мышьяка.
    Индийское здоровье, 1980 г .; 18: 203-10.
    
 
 
    Смотрите также:
       Токсикологические сокращения
 

Сифилис – его ранняя история и лечение до появления пенициллина

«Если бы меня спросили, какое из всех заболеваний является самым разрушительным, я бы без колебаний ответил, что это то, что уже несколько лет безнаказанно свирепствует… все тело, так сопротивляющееся врачебному искусству, так легко делается прививкой и так жестоко мучает больного?» Дезидериус Эразм, 1520 . [1]

В 1495 году среди солдат Карла VIII Французского разразилась эпидемия новой и страшной болезни, когда он вторгся в Неаполь в ходе первой из Итальянских войн, и ее последующее воздействие на народы Европы было опустошительным – это был сифилис, или grande verole , «великая оспа». Хотя у нее не было такой ужасающей смертности, как у бубонной чумы, ее симптомы были болезненными и отталкивающими — появление язв на половых органах, за которыми следовали гнойные абсцессы и язвы на остальном теле и сильные боли.Лекарств было мало, и они едва ли были эффективны, ртутные инункции и окуривания, которым подвергались люди, были болезненными, и многие пациенты умирали от отравления ртутью.

Заболевания, передающиеся половым путем (ЗППП), на протяжении всей истории представляли угрозу для военнослужащих. [2, 3] В армии США во время Первой мировой войны они были второй по частоте причиной нетрудоспособности и невыхода на службу, будучи причиной почти 7 миллионов потерянных человеко-дней и увольнения более 10 000 человек. Только эпидемия испанского гриппа 1918-1919 годов привела к большей потере службы во время этой войны. Во время Второй мировой войны с 1941 по 1945 год ежегодная заболеваемость ЗППП в армии США составляла 43 случая на 1000 человек. Во время войны во Вьетнаме в период с 1963 по 1970 год общая среднегодовая заболеваемость ЗППП составляла 262 на 1000 человек по сравнению с 30 на 1000 человек в континентальной армии США в то время. Во Вьетнаме 90% случаев ЗППП были вызваны гонореей и немногим более 1% — сифилисом.[3] Воздействие гонореи и сифилиса на военный персонал с точки зрения заболеваемости и смертности было значительно смягчено после 1943 года благодаря внедрению пенициллина, а также другим факторам, таким как образование, профилактика, подготовка медицинского персонала и адекватный и быстрый доступ к лечению.

Вплоть до начала 20 века считалось, что сифилис был завезен из Америки и Нового Света в Старый Свет Христофором Колумбом в 1493 году. В 1934 году была выдвинута новая гипотеза, что сифилис ранее существовал в Старом Свете до Колумбус. I В 1980-х годах палеопатологические исследования обнаружили возможные доказательства, подтверждающие эту гипотезу и то, что сифилис был старой трепональной болезнью, которая в конце 15-го века внезапно эволюционировала и стала другой и более опасной. Однако некоторые недавние исследования показали, что это не так, и это может быть новая эпидемическая венерическая болезнь, завезенная Колумбом из Америки.

Первая эпидемия «неаполитанской болезни» или «французской болезни» в Неаполе 1495

В августе 1494 года король Франции Карл VIII повел свою армию из 50 000 солдат и большой артиллерийский эшелон в северную Италию.Солдаты были в основном наемниками — фламандцами, гасконцами, швейцарцами, итальянцами и испанцами — и их сопровождали 800 последователей лагеря, включая поваров, фельдшеров и проституток. Цель Карла состояла в том, чтобы захватить Неаполитанское королевство у Альфонсо II, чтобы он мог использовать Неаполь в качестве базы для начала кампании крестовых походов. Солдаты Альфонсо II были в основном испанскими наемниками. Армия Карла во главе с генералом Людовиком II де ла Тремулем сломила всякое сопротивление вторгшихся итальянских городов и в феврале 1495 года взяла Неаполь.Во время оккупации Неаполя французские солдаты предавались долгому веселью и разврату, и вскоре выяснилось, что они поражены страшной болезнью. [4, 5]

Заболевание началось с генитальных язв, затем прогрессировало до лихорадки, общей сыпи и болей в суставах и мышцах, а затем через недели или месяцы последовали большие, болезненные и зловонные абсцессы и язвы или оспины по всему телу. Мышцы и кости стали болезненными, особенно ночью.Язвы превратились в язвы, которые могли разъедать кости и разрушать нос, губы и глаза. Они часто распространялись в рот и горло, а иногда наступала ранняя смерть. Из описаний ученых и гравюр на дереве того времени следует, что это заболевание было гораздо более тяжелым, чем сегодняшний сифилис, с более высокой и быстрой смертностью и легче распространялось, возможно, потому, что это была новая болезнь, и у населения иммунитета против него нет. [5, 6, 7]

Во время битвы при Форове у Эмилии в Италии, когда Карл отступил во Францию, многие солдаты были настолько больны, что не могли сражаться.По возвращении Карла во Францию ​​армия распалась, и солдаты и их соратники унесли болезнь с собой на родину. Вольтер писал:

.

«На своем легкомысленном пути через Италию французы небрежно подхватили Геную, Неаполь и сифилис. Потом их выкинули и лишили Неаполя и Генуи. Но они не все потеряли — с ними ушел сифилис.

К концу 1495 года эпидемия распространилась по Франции, Швейцарии и Германии, а в 1497 году достигла Англии и Шотландии.В августе 1495 года император Священной Римской империи Максимилиан I провозгласил, что ничего подобного этой болезни прежде не наблюдалось и что это наказание от Бога за богохульство. К 1500 году сифилис достиг Скандинавских стран, Великобритании, Венгрии, Греции, Польши и России. Это было время исследования мира, и европейцы занесли болезнь в Калькутту в 1498 году, а к 1520 году она достигла Африки, Ближнего Востока, Китая, Японии и Океании. [5]

У сифилиса было множество названий, обычно люди называли его в честь врага или страны, которую они считали ответственной за него.Французы называли ее «неаполитанской болезнью», «неаполитанской болезнью» или «испанской болезнью», а позже grande verole или Grosse verole — «большой оспой», англичане и итальянцы называли ее «французской болезнь», «галльская болезнь», «morbus Gallicus» , или «французская оспа», немцы называли ее «французским злом», шотландцы называли ее « grandgore », русские называли ее «польская болезнь», поляки и персы называли ее «турецкой болезнью», турки называли ее «христианской болезнью», таитяне называли ее «британской болезнью», в Индии ее называли «португальской болезнью», в В Японии его называли «китайской оспой», и есть некоторые упоминания о том, что его называли «персидским огнем».[5, 8, 9]

Ранние описания болезни

В 1496 году Себастьян Брандт, наиболее известный своей работой Der Narrenschiff , «Корабль дураков», написал поэму под названием De pestilentiali Scorra sive mala de Franzos , рассказывая о том, как болезнь распространилась по всей Европе и как врачи лечили ее. нет средства от этого. [1]

Йоханнис (Джованни) де Виго, итальянский хирург, назначенный хирургом папы Юлия II, писал о заразности болезни, ее происхождении от полового акта с инфицированным человеком и ее быстром распространении по всему телу в De Morbo Gallicus, 1514, пятая книга его работы Practica in arte chirurgica copiosa .Он точно описал первичный шанкр, вторичное высыпание сыпи, язв и пустул, ужасные ночные боли в костях и поздние «опухоли скирроидной твердости». Де Виго выразил мнение, что это новая болезнь.[10]

«Заражение, вызывающее его, происходит, в частности, от полового акта, то есть от полового акта здорового мужчины с больной женщиной или наоборот. … Первые симптомы этого заболевания почти всегда появляются на половых органах, то есть на половом члене или вульве.Они состоят из мелких изъязвленных прыщиков особенно коричневато-багрового цвета, иногда черного, иногда слегка бледного цвета. Эти прыщи окружены гребнем мозолистой твердости. … Затем появляется ряд новых изъязвлений на половых органах… Затем кожа покрывается струпьями или возвышающимися папулами, напоминающими бородавки. … Примерно через полтора месяца после появления первых симптомов больные страдали от болей, достаточных для того, чтобы вызвать у них крики боли.…Еще гораздо позже (через год или даже дольше после вышеуказанного осложнения) появляются некоторые опухоли скирроидной твердости, причиняющие ужасные страдания». [10]

Ульрих фон Хаттон, немецкий ученый, страдавший «большой оспой», описал ее последствия и лечение гваякомой, или священным деревом , в своей работе De Morbo Gallico  1519 г., сам умер от болезни четыре лет спустя на острове Уфенау на Цюрихском озере. Фон Хуттен писал об ужасных абсцессах и язвах, ночных болях в костях, dolores osteocopi nocturne , а также о болезнях внутренних органов, язвах в мочевом пузыре и болезнях мышц.[7]

В 1527 году Жак де Бетанкур в своей работе Новая ектения покаяния ввел термин Morbus venerus , или «венерическая болезнь». Бетанкур отверг термин morbus gallicus и предположил, что «поскольку болезнь возникает из-за незаконной любви, ее следует называть болезнью Венеры или венерической болезнью». Он также считал, что это новая болезнь, не известная древним и не появлявшаяся в Европе до конца 15 века. [10]

В 1530 году Джироламо Фракасторо в своей поэме Syphilis sive morbus gallicus подробно описал симптомы сифилиса и его лечение с помощью гваякума, священного дерева , травы, приготовленной из коры деревьев семейства гваяковых, которые были привезены возвращение из Карибского бассейна и Южной Америки в Новый Свет и лечение ртутью.Фракасторо ввел термин «гумма» (L. «gumma» означает камедь или смолу), относящийся к «гною, который выходит из тела и затвердевает в струпья, подобные смоле», которые были поздними скиррозными поражениями кожи. [7]

Происхождение термина «сифилис»

Название болезни «сифилис» происходит от эпической латинской поэмы Syphilis, sive morbus gallicus , «Сифилис, или французская болезнь», опубликованной в 1530 году Джироламо Фракасторо (L. Hieronymus Fracastorius). Фракасторо был поэтом, математиком и врачом из Вероны в Венецианской республике, который в своей работе De contagione et contagiosis morbis впервые описал сыпной тиф и написал о заразе , заразных частицах, которые могут размножаться в организме человека и передаваться от от человека к человеку или при посредничестве fomes , и которые были причиной многих эпидемических заболеваний.[4, 11, 12]

Фракасторо смешал сочинения историка Гонсало Эрнандеса де Овьедо-и-Вальдеса с басней Метаморфозы древнеримского поэта Овидия. В своей поэме Syphilis, sive morbus gallicus, Фракасторо рассказывает о мифическом пастухе по имени Сифил, который пас стада царя Алкифоя. Когда засуха поразила народ Сифила, он оскорбил бога-Солнца, хулив его и обвиняя бога в засухе, и в наказание бог-Солнце поразил Сифила и его народ отвратительной и вонючей новой болезнью.[5, 6, 14, 15]

Сэр Уильям Ослер в своем биографическом эссе Фракасториус из его работы 1909 года Студент из Алабамы и другие биографические очерки писал о сифиле:

«Он держал стада царя Алкифоя, и однажды засуха была такой сильной, что скот погиб от недостатка воды. Сифил был так разгневан, что хулил бога-Солнца в добрых выражениях и решил отныне не приносить ему жертв, а поклоняться царю Алкифою.Пастух переманил на свой путь всех людей, и царь обрадовался и провозгласил себя «в низшей сфере Земли единственным и достаточным божеством». Но бог-Солнце в ярости метнул заразу в воздух, землю и реки, и сифилус стал первой жертвой новой болезни». [14]

Стихи из стихотворения, в котором Фракасторо ссылается на название болезни в честь сифилуса:

«Пастух когда-то (не доверяй не древней славе)
Обладай этими холмами, и Сифилом его имя.

«Он впервые носил ужасные на вид бубоны.

Сначала почувствовал странные боли, и бессонная ночь прошла.

От него болезнь получила свое название.

Окрестные пастухи подхватили распространяющееся Пламя» [14, 15]

Когда Дезидерий Эразм (1466-1536) использовал термин «сифилис» в своих эссе, многие другие ученые последовали его примеру [6], см. стр. 193. Дэниел Тернер (1667–1741) был первым английским писателем-медиком, использовавшим термин «сифилис», а также написавшим об использовании «презервативов» для предотвращения его передачи. [16] Однако название сифилис не использовалось для описания болезни до начала девятнадцатого века. До этого времени болезнь обычно называли французской болезнью или французской оспой, испанской оспой или просто «оспой». [6, 7]

Сифилис в XVI веке и его социальные разветвления

Через 50-100 лет после своего появления в Неаполе болезнь стала менее опасной и менее смертельной. Заболевание имело несколько четко выраженных фаз. Первый начался с генитальных язв или «оспин», позже названных шанкрами.После того, как они зажили, и через несколько недель появилась генерализованная сыпь, часто сопровождаемая лихорадкой, ломотой и ночными болями в костях, dolores osteocopi nocturne , описанная Von Hutton и De Vigo. [7, 8, 10] Кроме того, в области гениталий часто появлялась сыпь в виде бородавчатых папул. Когда они заживали, наступал длительный латентный период, который вначале длился несколько месяцев, а по мере развития анамнеза — несколько лет, в течение которых было мало симптомов. Последняя фаза состояла из появления абсцессов и язв, а также гуммы, упомянутой Джироламо Фракасторо, часто заканчивающейся тяжелой слабостью, безумием или смертью.[7] Именно этой фазы болезни очень опасались сифилиса из-за уродства, которое он вызывал, и последовавшего социального остракизма. Это рассматривалось простыми людьми как признак греха, за который их сторонились и наказывали. [9]

В 1520-х годах историкам и врачам того времени стало ясно, что болезнь передается и передается половым путем. В Европе власти были настолько обеспокоены ростом венерических заболеваний, что пытались контролировать проституцию и внебрачные половые контакты.Генрих VIII Английский (годы правления 1509–1547) пытался закрыть «тушеные», или публичные дома, и общественные бани Лондона. Во многих других местах были изданы строгие правила для публичных домов и бань, вынуждающие проституток, больных или инфицированных, увольняться с работы, а смешанное купание было запрещено. [7, 8]

Писатели и врачи 16-го и 17-го веков разделились во мнениях относительно моральных аспектов сифилиса. Некоторые думали, что это божественное наказание за грех, и поэтому только суровое лечение может вылечить его или что людей с сифилисом вообще не следует лечить.В 1673 году Томас Сиденхам, британский врач, высказал противоположное мнение о том, что моральный аспект сифилиса не является прерогативой врача, который должен лечить всех людей без осуждения. [9]

Сифилис и медицина в XVIII и XIX веках

В течение 18 века медицинские представления о болезни начали развиваться. В 1736 году Жан Астрюк, французский королевский врач и профессор медицины в Монпелье и Париже, написал одну из первых крупных медицинских работ по сифилису и венерическим заболеваниям, De Morbus Veneris .В 1761 году итальянский анатом и патологоанатом Джованни Баттиста Морганьи опубликовал De Sedibus et Causis Morborum per Anatomen Indagatis , в котором он писал, что симптомы сифилиса и гонореи возникают при разных состояниях. [9]

Вплоть до 19 века существовала большая путаница в отношении того, являются ли сифилис и гонорея проявлениями одной и той же болезни. В 1838 г. Филипп Рикор, врач и хирург, работавший под руководством французского анатома и военного хирурга Гийома Дюпюитрена, твердо установил, что сифилис и гонорея являются отдельными заболеваниями, и дифференцировал три стадии сифилиса, а первичное поражение сифилиса получило название Шанкр Рикорда.[4] В 1861 году Джонатан Хатчинсон, хирург Лондонской больницы, описал признаки врожденного сифилиса. [11] В 1893 году Жан-Альфред Фурнье, французский дерматолог, работавший дублером Рикора, опубликовал работу о лечении этой болезни, но предупредил, что лекарства не существует. Он описал связь поздней стадии сифилиса с синдромом истощения и паралича, известным как спинная сухотка. [4] В 1913 году Джозеф Уолдрон Мур и Хидейо Ногучи выделили спирохету сифилиса Spirochaeta pallida , которая ранее была обнаружена в 1905 году Фрицем Шаудинном, из мозга людей, умерших от состояния, называемого «общий паралич душевнобольных». , установив сифилис как причину этого состояния.[12]

Сэр Уильям Ослер (1849–1919), основатель Медицинской школы Джона Хопкинса и пионер современного медицинского и клинического образования, а затем королевский профессор медицины в Оксфорде, описал историю внезапного появления этой новой и ужасной болезни. в Европе 16 века:

«Таинственная эпидемия, до сих пор неизвестная, которая вселяла ужас во все сердца быстротой своего распространения, разрушительными последствиями и очевидной беспомощностью врачей в ее излечении.[13]

К началу 18 века сифилис перестал быть вирулентным эпидемическим заболеванием и стал более  эпизодическим заболеванием, которым он является сегодня. Примерно с середины 19 века до середины 20 века заболеваемость сифилисом в развитых странах снижалась, за исключением военного времени. Во время каждой из мировых войн, войны в Корее и войны во Вьетнаме заболеваемость сифилисом и венерическими заболеваниями в целом резко, но ненадолго возрастала. После 1943 г. и с появлением пенициллина и мер общественного здравоохранения его заболеваемость снова снизилась, хотя в последние десятилетия она медленно увеличивалась.[9]

Ранние методы лечения сифилиса

В начале 16-го века основными методами лечения сифилиса были гуаякум, или святое дерево , и ртутные кожные примочки или мази, и лечение в целом было прерогативой парикмахеров и раневых хирургов. Также использовались потовые ванны, поскольку считалось, что вызываемое слюноотделение и потоотделение устраняют сифилитические яды.

В своей поэме 1530 года Syphilis, sive morbus gallicus Фракасторо описал использование гваякового дерева:

».. при наружном применении для перевязки язв, абсцессов и пустул. Для внутреннего применения первое зелье пьют по мензурке два раза в день: утром на восходе солнца и при свете вечерней звезды. Лечение продолжается до тех пор, пока Луна не завершит свою орбиту и по прошествии месяца снова не соединится с Солнцем. Больной должен оставаться в помещении, защищенном от ветра и холода, чтобы мороз и дым не уменьшали действие лекарства». [7]

Гуаякум не был эффективным лекарством, и альтернативой была ртуть.Ртуть использовалась для лечения эпидемических заболеваний с тех пор, как Ги де Шолиак (личный врач Папы в Авиньоне) отстаивал ее использование в своей работе La Grande Chirurgie в 1363 году, и это стало общепринятым средством лечения сифилиса. [7]

Парацельс (1493-1541) высмеивал использование гваякового дерева как бесполезного и дорогого и вместо этого продвигал ртуть, металлы, которые были одним из излюбленных лекарственных средств Парацельса для лечения болезней. Однако через некоторое время он осознал его токсичность, когда его вводили в виде эликсира, и прибегнул к его использованию либо в виде настойки, мази, сделанной из металлической ртути и втираемой в кожу, либо в виде окуривания, вдыхания и омовения тела в нем. дым, а то и то и другое одновременно.Многие врачи сомневались в эффективности ртути, тем более что у нее были ужасные побочные эффекты, и многие пациенты умерли от отравления ртутью. Бек (1997) описывает типичную обработку ртутью:

«Больного, проходящего курс лечения, изолировали в жарком душном помещении и несколько раз в день усиленно натирали ртутной мазью. Массаж производился возле горячего огня, у которого страдальца затем оставляли потеть. Этот процесс продолжался от недели до месяца и более, а затем повторялся, если болезнь сохранялась. Применялись и другие ядовитые вещества, такие как купорос и мышьяк, но их целебное действие также вызывало сомнения». [9]

У ртути были ужасные побочные эффекты, вызывающие невропатию, почечную недостаточность, сильные язвы во рту и потерю зубов, и многие пациенты умерли от отравления ртутью, а не от самой болезни. Лечение обычно длилось годами и породило поговорку:

«Ночь с Венерой и жизнь с Меркурием» [8]

Герхард ван Свитен (1700-1772), австрийский армейский хирург, ввел внутреннее применение сулемы, хлорида ртути или ликера Swietenii , который использовался для лечения сифилиса в течение многих лет, и Гвидо Бачелли в 1894 г. разработал его в виде инъекции.[11] В конце 19 века каломель, хлорид ртути, слабительное и слабительное средство, применяли в виде инъекций и в виде таблеток, а затем в виде инъекций. Были разработаны мази с аммонизированной и салицилированной ртутью, а фармацевтические формулы для аммонийной мази и салициловой мази все еще находились в Австралийском фармацевтическом формуляре в 1955 году. воздействия мышьяка и разработали Salvarsan , в народе называемую «волшебной пулей» .[11, 12]

Новые открытия сифилитического организма и его лечение

 

Когда врачи поняли, что токсическое воздействие ртути часто перевешивает любые преимущества, которые она могла иметь, они стали искать альтернативы. Польский генерал-хирург Фридрих Циттман (1671-1757) смешал лекарство, состоящее из корня сарсапариллы со следами ртути, и назвал свой эликсир Decoctum Zittmani . Английский хирург Уильям Уоллес (1791-1837) ввел лечение йодом, йодидом калия с малыми дозами ртути.В конце 19 века были опробованы различные другие металлы, такие как теллур, ванадий, платина и золото, но они оказались неэффективными. [7]

В 1905 году Фриц Рихард Шаудин, немецкий зоолог, и Эрих Хоффманн, дерматолог, обнаружили Spirochaeta pallida (бактерия имела спиралевидную форму и была белого цвета при темном освещении, теперь называемая Treponema pallidum ) как возбудитель сифилиса. В 1906 году немецкий бактериолог и ассистент Роберта Коха Август Пауль фон Вассерманн разработал тест связывания комплемента сывороточными антителами на сифилис – «реакцию Вассермана».[7, 11, 12]

В 1906 году Пауль Эрлих, немецкий химик-гистолог из Института Роберта Коха, который позже в своей жизни основал науки химиотерапии и иммунологии. прочтите об открытии Фрица Шаудина. В течение нескольких лет он экспериментировал с использованием соединений мышьяка для лечения трипаносомоза. Затем Эрлих начал экспериментировать с соединениями мышьяка для лечения сифилиса у кроликов. Его эксперименты не были очень успешными, так как большинство предыдущих мышьяковых соединений, с которыми он экспериментировал, были слишком токсичными, но в 1909 году он и его помощник Сахатиро Хата, японский бактериолог, наконец добились успеха с соединением диоксидиамино-арсенобензол-дигидрохлоридом, которое они назвали лекарством. «606» .Это привело в 1910 году к производству арсфенамина, который впоследствии стал известен как Сальварсан , или «волшебная пуля» , а позже, в 1912 году, неоарсфенамин, Нео-сальварсан, или препарат «914» .   В 1908 году Эрлих был удостоен Нобелевской премии за свое открытие. [7, 11, 12]

Альберт Людвиг Нейссер, немецкий врач, специализирующийся на дерматологии и венерологии, который использовал некоторые из более ранних мышьяковых препаратов Эрлиха для лечения сифилиса, описал новый препарат Эрлиха:

«Арсенобензол, обозначенный как «606»,
, что бы ни принесло будущее, чтобы оправдать нынешний энтузиазм, теперь на самом деле является более или менее невероятным достижением в лечении сифилиса и во многих отношениях превосходит старую ртуть — столь же ценную, как и эта. будет и впредь — из-за его в высшей степени мощного и в высшей степени быстрого спирохетицидного свойства.[17]

LW Harrison, медицинский работник Медицинского корпуса Королевской армии во время Первой мировой войны, описал эффективность сальварсана и неосальварсана на солдатах, заразившихся сифилисом во время войны. [18] Однако мышьяк, хотя и был способен вылечить сифилис, в отличие от ртути, имел много недостатков: введение лечения было сложным, требовало множества инъекций в течение длительного периода времени, а также вызывало токсические побочные эффекты. В 1916 г. А. Робер и Бенджамин Сотон открыли трипаноцидные свойства висмута, а в 1921 г. Робер Сазерак, Константин Левадити и Луи Фурнье успешно лечили сифилис висмутом.[19] Затем стало очевидно, что для того, чтобы мышьяк был эффективным, его нужно было сочетать с небольшими дозами висмута или ртути. Мышьяк, главным образом арсфенамин, неоарфенамин, ацетарсон и мафарсид, в сочетании с висмутом или ртутью, затем стал основой лечения сифилиса до появления пенициллина в 1943 г. [20, 21].

В 1917 году австрийский врач Юлиус Вагнер-Яурегг ввел лечение нейросифилиса лихорадочной терапией, заразив пациента малярией, а затем лечив малярию хинином.Было сделано наблюдение, что после лихорадочного заболевания симптомы нейросифилиса уменьшаются, и это объяснялось тем, что малярию легче лечить хинином, чем сифилис ртутью или мышьяком. Фред А. Кислиг и Уолтер М. Симпсон, два американских врача, представили в 1936 году лечение электропирексии с использованием коротковолнового аппарата для индукции лихорадки у пациента для лечения сифилиса и гонореи. [7, 20]

В 1943 году Джон Махони, Ричард Арнольд и А. Д. Харрис представили пенициллин для лечения сифилиса.[22] Махони и его коллеги из Морского госпиталя США на Статен-Айленде лечили четырех пациентов с первичными сифилисными шанкрами внутримышечными инъекциями пенициллина каждые четыре часа в течение восьми дней, всего 1 200 000 единиц, к тому времени сифилис был излечен. Это стало поворотным моментом в лечении сифилиса, поскольку было показано, что пенициллин очень эффективен при введении как на его первичной, так и на вторичной стадиях, и у него было мало побочных эффектов любого значения по сравнению с ртутью или мышьяком.Арнольд написал в 1986 году о своей ранней работе с пенициллином и сифилисом:

«Сифилис когда-то был страшной и страшной болезнью, затрагивающей миллионы граждан США. До введения пенициллина лечение тяжелыми металлами часто приводило к тысячам смертей ежегодно. Заболеваемость и смертность от самой болезни были ужасающими, охватывая все возрасты от плода до пожилых людей». [23]

Был ли сифилис завезен из Нового Света в Старый Свет Христофором Колумбом в 1493 году?

За последние пять столетий, и особенно в прошлом столетии, происхождение сифилиса вызвало большие споры среди историков, врачей, антропологов и палеонтологов.Вплоть до начала 20-го века самой популярной теорией происхождения сифилиса было то, что это была новая болезнь, заразившаяся людьми Колумба в Новом Свете и завезенная в Старый Свет после их возвращения в Испанию 15 марта 1493 года. альтернативная теория была выдвинута в 1934 году Ричмондом Крэнстоном Холкомбом, что сифилис уже существовал в Старом Свете до времен Колумба, и во второй половине прошлого века палеопатологи нашли возможные доказательства того, что это могло быть так.Однако недавний анализ доказательств, проведенный Кристин Н. Харпер, Джорджем Дж. Армелагосом и другими американскими антропологами в 2011 году, вернулся к «колумбовой гипотезе» происхождения сифилиса. [24]

Существовали три основные гипотезы происхождения сифилиса: колумбийская гипотеза о том, что Колумб завез сифилис из Нового Света, и доколумбовая теория о том, что сифилис уже существовал в Старом Свете и эволюционировал в более опасную форму вокруг времен Колумба и унитарной теории о том, что все трепонематозы представляют собой единое заболевание, при этом сифилис является вариантом, определяемым окружающей средой, когда социальные и экологические условия в конце 15 века благоприятствовали его передаче половым путем. [24]

Поскольку эпидемия сифилиса в Неаполе началась через два года после возвращения Колумба в 1493 году из Эспаньолы, к началу 16 века в научной и медицинской литературе возникло убеждение, что экипаж Колумба заразился этой болезнью в Новом Свете. [24] Когда Карл VIII вторгся в Неаполь и захватил его в 1495 году, Неаполь был населен испанскими иммигрантами и защищался в основном испанскими наемниками, которые, вероятно, уже заразились этой болезнью в Испании и которые затем передали болезнь солдатам и последователям Карла, когда они вторглись. Неаполь.[7, 11, 15, 25] Schreiber и Mathys (1987) описывают, что болезнь впервые появилась в Барселоне в 1493 году и в том же году распространилась по всей Испании. [7]

Castiglioni (1946) [26], Wills (1996) [6] и Harper et al (2011) [24] утверждают, что колумбийская гипотеза подтверждается описаниями нескольких ученых 15-го и 16-го веков, таких как Фернандес де Овьедо-и-Вальдес. в 1526 году, Бартоломе де лас Касас в 1530 году, Руи Диас де Исла в 1539 году, последний был барселонским врачом, который утверждал, что лечил людей Колумба от болезни, и Габриэле Фаллопиус (1523-1562), все из которых заявили, что Колумб У экипажа была новая болезнь, и что подобная болезнь присутствовала на острове Эспаньола за много веков до Колумба.

Колумбийская гипотеза о том, что сифилис был завезен в Европу из Америки в 1492 году, была подтверждена в 1950-х и 1960-х годах рядом историков и врачей, таких как Харрисон (1959), Денни (1962), Гофф (1967) и Кросби (1969). . [27] Кросби (1969) и Харрисон (1959) заявляют, что два наиболее важных историка того времени, Фернандес де Овьедо-и-Вальдес и Бартоломе де лас Касас, были очевидцами условий на Эспаньоле, когда Колумб был там, и оба считали, что Колумб принес болезнь вернулась из Нового Света в Европу.[28, 29]  Кросби утверждает, что и Ульрих фон Хаттон, и Рюй Диас де Исла определили 1493 год как год, когда болезнь впервые появилась в Европе. Кросби цитирует слова Ульриха фон Хаттона: «Во времена Христа 1493 года или около того эта самая отвратительная и самая тяжелая болезнь начала распространяться среди людей». Точка зрения Кросби заключалась в том, что трепонематоз изначально был единым заболеванием, которое развилось в несколько связанных, но различных заболеваний, и что венерический сифилис — это разновидность, развившаяся в Америке, откуда он, вероятно, был завезен в Европу с возвращением Колумба. [28]

Третьим важным ученым того времени, который верил в колумбийское происхождение сифилиса, был Руис Диас де Исла, барселонский врач, который опубликовал в книге в 1539 году, что люди Колумба заразились этой болезнью в Эспаньоле в 1492 году и что он наблюдал его быстрое распространение по Барселоне после возвращения Колумба. Де Исла писал, что лечил мужчин от этой болезни, но не осознавал, что это та же самая болезнь, которая опустошала Европу много лет спустя. Он назвал это Morbo serpentine , «отвратительной, опасной, ужасной болезнью».[28]

Доколумбовая теория возникла в начале 20 века. Гаррисон [11] ссылается на публикацию 1912 года Карла Зудхоффа, немецкого историка медицины из Лейпцигского университета, который заявил, что эпидемия в Неаполе была брюшным тифом или паратифом. То, что сифилис присутствовал в Европе до возвращения Колумба с Эспаньолы, подтверждается тем фактом, что многие литературные произведения и религиозные указы упоминают сифилис до осады Неаполя в 1495 году, а также тем, что лечение ртутью использовалось с XII века для различных заболеваний. инфекционные заболевания, которые, вероятно, были сифилисом.Сам Гаррисон говорит: «То, что спорадический сифилис существовал в древности и даже в доисторические времена, вполне вероятно». [11]

В редакционной статье JAMA в 1935 г. [25] цитируется Capper (1926), утверждающий, что многие исторические описания проказы на самом деле были сифилисом, и что сифилис у римлян был описан Цельсом, Аретеем и Аэцием. В статье также цитируется Батлер (1933), заявивший, что исторические свидетельства лечения аневризмы аорты Антиллом, современником Галена во времена Римской империи, были свидетельством существования в то время сифилиса, и что Цельс точно описал генитальный сифилитический шанкр.Аргумент Ричарда Холкомба в 1935 году о том, что сифилис имеет доколумбовое происхождение, был основан на описании Майкла Ангелуса Блондуса, итальянского хирурга 16-го века, который отождествил его с болезнью, описанной Аврелием Корнелиусом Цельсом, греческим философом 2-го века, и Павлом Эгина, греческий врач 7 века. [25] В 1974 году два антрополога, Джон Лобделл и Дуглас Оусли, заявили, что «вероятно, сифилис нельзя «обвинять», как это часто бывает, в какой-либо географической области или конкретной расе. Данные свидетельствуют о том, что болезнь существовала в обоих полушариях мира с доисторических времен.Вероятно, это лишь случайное совпадение с экспедициями Колумба, когда сифилис, ранее считавшийся «лепрой», в Европе вспыхнул и стал опасным в конце пятнадцатого века». [30]

Несколько историков медицины за последнее столетие постулировали другие причины того, что сифилис был доколумбовой болезнью Старого Света – более широкое и медицинское признание сифилиса было получено в последние эпохи, и что сифилис превратился из других трепо- неальных заболеваний в более опасную форма из-за сочетания социальных, культурных и экологических изменений во времена Колумба.За последние несколько десятилетий развитие палеопатологии позволило провести тщательную оценку скелетов Старого Света, и во многих исследованиях были опубликованы результаты, подтверждающие наличие сифилитического заболевания костей. [24, 27]

Унитарная гипотеза, предложенная Э. Г. Хадсоном в 1928 г. [10], о том, что трепонематозы являются обусловленными окружающей средой проявлениями одного и того же заболевания, одним из вариантов которого является сифилис, причем передача сифилиса от кожи к коже затруднена из-за развития гигиены и перехода к стать заболеванием, передающимся половым путем, было опровергнуто генетическими исследованиями, которые показывают, что разные подвиды трепонемов генетически различны и эволюционировали по разным путям.[24]

Критики недавних палеопатологических исследований указали на трудности в отличии сифилиса от других заболеваний, которые имели сходные симптомы и оставляли аналогичные рубцы на костях, таких как проказа, остеомиелит, гипертрофическая остеоартропатия и гистиоцитоз [31, 32]. В 2005 г. Брюс М. Ротшильд опубликовал обзор исторических и палеопатологических записей сифилиса. Ротшильд обнаружил, что патологические признаки остеотипа сифилиса отсутствовали в человеческих образцах из реколумбовой Европы, Африки и Азии. Однако образцы с признаками трепонатной болезни были обнаружены в Северной Америке примерно 8000 лет назад. Брюс Ротшильд в соавторстве с Кристин Ротшильд в их обзорном исследовании в 2000 году обнаружил, что где-то между 2000 и 1800 лет назад в Северной Америке были обнаружены первые остеотипические признаки сифилиса, и оказалось, что сифилис трансмутировался из фрамбезии. [33] Ротшильд (2005) утверждает, что сифилис явно присутствовал в Новом Свете во время прибытия Колумба, возможно, в более легкой или невенерической форме, и есть свидетельства того, что он существовал в том же районе Доминиканская Республика, в которой он приземлился.Ротшильд также заявляет, что все доказательства наличия трепонемной болезни, существующие в реколумбовой Европе, представляют собой отдельные случаи, для которых более вероятны альтернативные диагнозы. [32]

Обзор палеопатологических исследований трепонемных болезней в Новом и Старом Свете, проведенный Бейкером и Армелагосом в 1988 г., задокументировал обилие доколумбовых находок в Новом Свете, но отсутствие находок в Старом Свете, что было подтверждено Пауэллом и Куком. и Ротшильдом в 2005 г. [24, 27, 32] Бейкер и Армелагос (1988) пришли к выводу, что доколумбовый анализ американских скелетов отражает трепонематоз, который распространился в Старом Свете через невенерический контакт, и что европейские социальные и экологические условия в время благоприятствовало развитию венерической передачи.Они также заявили, что быстрое распространение сифилиса по Европе около 1500 г. отражало заражение вирулентным заболеванием населения, которое ранее не подвергалось воздействию и не имело иммунитета к нему. [27] В 2008 г. Harper et al. опубликовали всесторонний филогенетический анализ 26 географически разрозненных штаммов патогенных Treponema, , который показал, что штаммы венерического сифилиса возникли недавно и были более тесно связаны со штаммами фрамбезии из Южной Америки, чем с другими невенерическими штаммами. штаммов, что еще раз подтверждает гипотезу о том, что сифилис или прародитель бактерий пришел из Нового Света.[34]

В 2011 г. Harper et al. оценили все опубликованные отчеты о доколумбовой трепонемной болезни Старого Света, используя систематический подход, включающий диагностические критерии, достоверность диагноза, а также точность и надежность палеопатологического и радиоуглеродного датирования. Авторы пришли к выводу, что среди 54 отчетов, которые они оценили с использованием своих критериев, они не нашли ни одного случая трепонемной болезни Старого Света, который имел бы и определенный диагноз, и надежную доколумбовую дату.Они пришли к общему выводу, что доказательства происхождения сифилиса из Старого Света по-прежнему отсутствуют, и что это еще раз подтверждает гипотезу о том, что сифилис или его прародитель пришел из Нового Света. [24]

Сифилис был ужасным заболеванием из-за его склонности имитировать многие медицинские расстройства, и его важность для медицины была подчеркнута сэром Уильямом Ослером, который в обращении к Нью-Йоркской медицинской академии в 1897 году под названием Терапия как призвание сказал:

«Я часто говорю своим ученикам, что это единственная болезнь, которую им необходимо знать досконально. Знай сифилис во всех его проявлениях и связях, и все остальное клиническое приложится тебе». [35]

Общество с самого начала сильно боялось сифилиса – из-за отвратительности его симптомов, боли и обезображивания, которые они перенесли, тяжелых последствий лечения ртутью, но больше всего из-за того, что он передавался и распространялся неизбежная грань человеческого поведения, половой акт. Происхождение сифилиса до сих пор является предметом споров и исследований. Врачи и ученые вплоть до начала прошлого века считали, что он был завезен в Старый Свет из Америки Христофором Колумбом.В последнее время археологи и палеонтологи нашли возможные доказательства того, что он существовал в Старом Свете до Колумба. Однако это оспаривалось другими исследователями, и кажется, что Колумб действительно принес сифилис или его прародителя в Новый Свет.

Опасен ли мышьяк в стоматологии? Современное лечение пульпита без мышьяка

Медицина не стоит на месте и в ней постоянно совершенствуются методики лечения и составы препаратов, но не забываются и старые методы терапии. Такое средство, как мышьяк, давно и достаточно успешно применяется в стоматологии, что подтверждают многие пациенты. Применяется для умерщвления нерва, для его последующего удаления. Из-за их боязни инъекций он подходит для детей, но следует помнить, что лекарство достаточно токсично и поэтому редко используется для их лечения.

Мышьяк в основном используется для лечения пульпита. При этом заболевании ткани зуба постепенно повреждаются и кариес переходит на дентин, а затем и на пульпу.После этого у человека возникают сильные боли, значит, патология попала в нерв. Сам мышьяк используется не в чистом виде, а в виде пасты.

Помимо основного ингредиента мышьяковистая паста содержит анестетик и антисептик, а также специальное вещество, которое позволяет ей прочно сцепляться с зубом и благодаря этим компонентам показывает хорошие результаты и поэтому до сих пор применяется в стоматологии.

Допустимое время пребывания зуба

Это средство применяется в основном под наркозом из-за сильной боли. Первоначально высверливается ДУ и удаляется поврежденная часть дентина, а затем на
это место накладывается мышьяковистой пастой. Поверх него кладется тампон, который обработан фенолом и камфорой и делается это для дезинфекции места. Поверх всей конструкции аккуратно накладывается специальная повязка из искусственного дентина для ее герметизации.

Раньше пасту клали в основном без вскрытия пульпы на поверхность поврежденного зуба. Из-за чего были нежелательные последствия, такие как отек и сильная боль, и сейчас от этого метода практически полностью отказались.Обычно люди сразу задают вопросы, сколько мышьяка можно держать на зубе и в основном ответ 1-2 дня. На зуб с одним корнем достаточно 24 часов, а на многокорневой нужно 48 часов.

После такой процедуры врач обычно сразу назначает время следующего визита, и как бы ни уменьшилась зубная боль, нельзя передерживать мышьяк более 3 дней, иначе могут быть осложнения, например, почернение зуба зуб.

Удаление мышьяковистой пасты

Удалить пасту необходимо в сроки, указанные врачом, но если по каким-то причинам нет возможности посетить больницу, можно сделать это дома, но тогда как бы нечувствительна зуб есть, нужно идти на прием к стоматологу.


Для этого будет достаточно зеркала и иголок, которые нужно будет обработать раствором антисептика. Вы также можете попросить кого-нибудь из близких помочь с этой процедурой. Доставленную мягкую пломбу нужно будет тщательно расколоть, после чего, не задевая десны, углубиться в полость. Мышьяковистая паста имеет сероватый оттенок и ее лучше попытаться вытащить одним движением. После чего необходимо прополоскать рот отваром ромашки или соды. В зуб лучше положить тампон, чтобы в его полости не скапливалась пища.

Вне зависимости от того, насколько вы почувствуете себя лучше, вам нужно будет в ближайшие дни сходить к стоматологу для дальнейшего пломбирования, иначе мертвый нерв начнет гнить, что вызовет еще большее воспаление, и зуб продолжит разрушаться.

Может ли мышьяковая паста нанести вред

Мышьяк очень токсичен и поэтому в некоторых клиниках его больше не используют, несмотря на хорошие результаты. После его применения иногда могут быть такие осложнения:

Как бы ни был полезен препарат, но из-за возможности таких осложнений, мышьяк почти не применяют для лечения детей и беременных женщин. Для лечения этой группы людей применяют менее опасные методы умерщвления нерва.

Совместимость с алкоголем

Врачи при приеме любых лекарств обычно не рекомендуют употреблять алкоголь, и мышьяк не является исключением. Пасты, в которых он содержится, имеют много химических компонентов, а питье может стать их катализатором и это часто является причиной серьезных осложнений.

Поэтому, можно ли пить алкоголь при мышьяке в зубе, каждый решает сам, но лучше прислушаться к мнению врачей, тем более, что 2-3 дня можно потерпеть.

Мышьяковая боль

Мышьяковая паста в своем составе имеет обезболивающие, благодаря чему боль быстро проходит. Затем токсин блокирует сигнал от нерва к мозгу. К сожалению, бывают случаи, когда боль становится намного сильнее, чем раньше, и причиной этого может быть:

Мышьяковая паста — классическое, но эффективное средство и применяется в условиях стационара. После этого стоматолог должен сказать, сколько мышьяка заложено в зуб и когда его можно будет удалить. Кроме того, нужно с осторожностью применять этот препарат у детей и беременных женщин и не принимать алкоголь во время курса лечения.

Здравствуйте!

Мышьяк в стоматологии используется для лечения кариеса. Заболевание начинается с разрушения известковыми солями эмали зубов. Болезнетворные микробы проникают в ослабленную зубную эмаль, атакуют ее более мягкую внутреннюю часть. Образуется «кариозная полость », если вовремя не обратиться к врачу, кариозная полость достигает пульпы – ткани, содержащей нервы, кровеносные и лимфатические сосуды.Начинается его воспаление, и тогда уже необходимо денервировать зуб, иначе говоря, убить нерв и удалить его. В современной стоматологии все чаще эту процедуру проводят быстро и безболезненно под местной анестезией. Но применяют и денервацию мышьяком.

В этом случае шарик мышьяковой пасты размером с булавочную головку помещается на пульпу, подвергающуюся воздействию инструмента. В стоматологии есть два вида мышьяка, один ставится на 3 дня, другой на неделю. Мышьяковая кислота, входящая в состав зубной пасты, диффундирует в пульпу.Боль, которая ощущается при этом, означает, что нерв умирает. В зависимости от вида пасты достаточно от 24-48 часов до 5-7 дней, чтобы «убить» зуб. После этого врач может безболезненно удалить пульпу и заполнить пульповую камеру и корневые каналы антисептической пастой, а «дырку» запломбировать.

Конечно, чистое вещество — соединение мышьякового ангидрида очень токсично. Мышьяк в виде неорганических препаратов смертелен в дозах 0,05-0,1 г.

Симптомы отравления мышьяком — металлический привкус во рту, рвота, сильные боли в животе.Позже — судороги, паралич, смерть.

Существует доступное противоядие от отравления мышьяком — молоко, точнее — основной белок молока — казеин. С мышьяком образует нерастворимое соединение, не всасывающееся в кровь.

Но при лечении зуба используется не чистый мышьяк, а паста, содержащая небольшое количество мышьяка. Паста закладывается глубоко в полость зуба. Врач знает, какую пасту он применил, и назначает следующий визит, исходя из его продолжительности. Или предупреждает, чтобы больной самостоятельно удалял пасту из полости.

Поскольку концентрация мышьяка в зубной пасте низкая, она не представляет существенной угрозы для вашего организма, даже если попадет в желудок со слюной. В противном случае пасту просто не разрешили бы использовать.

Кроме того, паста достаточно глубокая, и проглотить ее не так-то просто. А в некоторых случаях врач ставит временную пломбу поверх пасты, и вы, возможно, проглотили пломбу, а не саму пасту.

Таким образом, вам не стоит опасаться за свое здоровье, если по окончании у вас не возникнет особой чувствительности к компонентам стоматологического материала, способным вызывать аллергические реакции.Но это скорее исключение, чем правило.

В любом случае необходимо обратиться к стоматологу и без промедления продолжить лечение зубов.

http://www.dr-lopatin.ru/conf/show.php?id=8994

Всем с детства известно, что крыс и мышей принято травить сильнодействующим ядом, называемым мышьяком. И поэтому, когда врач говорит, что для лечения он должен вложить его в зуб, да еще и оставить на время, то действительно становится страшно. На самом деле бояться нечего, так как в специальном составе очень мало яда, который не причинит вреда даже при случайном проглатывании, но при этом гарантирует практически безболезненное отмирание нерва в зубе при лечение кариеса и.

Самым известным и распространенным стоматологическим заболеванием является кариес. Возникает из-за пагубного воздействия бактерий, обитающих в ротовой полости человека, когда их численный рост приводит к образованию на зубной эмали мелких темных пятен. Такие пятна свидетельствуют о том, что поверхность зуба начинает портиться из-за чрезмерной активности болезнетворных микроорганизмов.

Самостоятельно решить возникшую проблему уже невозможно и никакие зубные пасты и чрезмерная чистка зубов не помогут – необходимо срочно обратиться к стоматологу для купирования кариеса на первой стадии.

Но это не всегда возможно, так как кариес часто начинается из-за гниющих остатков пищи, которые застревают между зубами и работа бактерий становится заметной только тогда, когда кариес переходит в глубокую фазу. При этом корродирует не только поверхность эмали, но и дентин и обнажаются мягкие ткани зуба, пронизанные нервами и сосудами, пульпа. Любое незначительное воздействие на обнаженную пульпу вызывает сильную боль, что является лишь первым сигналом застарелой проблемы.

Именно на этом этапе врач может выбрать, как мышьяк. Сам кариес, если он был выявлен на ранних стадиях, не требует много времени на лечение и не требует умерщвления мягких тканей, однако при прогрессирующем заболевании такая необходимость возникает.

Мышьяк известен всем детям именно потому, что это лучший способ решить проблему с пульпитом, даже если обычно это простое лечение и в этом случае потребуется больше времени. Дети очень беспокойны и ужасно боятся обезболивающих инъекций, что и становится причиной использования именно этого средства.

Как обычно, мышьяк взрослым больше не дают, только при наличии аллергии на другие препараты.

Применение мышьяка в стоматологии

Применение мышьяка в стоматологии началось в первой половине 19 века, но тогда медицина была еще очень неразвита и люди не понимали, какое пагубное действие этот яд оказывает на зубы. Даже небольшое его количество в зубе даже решало проблему боли и быстро убивало мягкие ткани, но через какое-то время умирал и сам зуб, в связи с чем его сразу удаляли.

Со временем, ближе к 20 веку, медицина стала делать качественные скачки не только в лечении, но и в понимании действия тех или иных препаратов. Поэтому открытие составов для установки и возможность применения не самих составов на основе мышьяковой кислоты, а составов на основе мышьяковой кислоты сделали лечение пульпита простой операцией, благодаря которой удалось сохранить зубы.

В настоящее время суть этого метода осталась неизменной.Мышьяковая кислота, вызывающая отмирание живых тканей, содержится в очень малых количествах в специальной пасте, которую врач закладывает в полость, свободную от кариеса. После этого сверху накладывается специальная временная пломба из гуттаперчи, чтобы мышьяковистая паста не выпадала, и врач назначает время следующей дозы.

В этом случае очень важно строго следовать рекомендациям стоматолога и явиться в точно назначенный день и час для продолжения лечения. Продолжительность удержания будет зависеть от формы состава пасты: у одних она составит максимум 24 часа, у других не более 48 часов, а у некоторых и вовсе 5-7 дней. За это время мышьяк, содержащийся в пасте, вызовет некроз легких и зубных нервов.

Во время второго визита стоматолог очистит полость зуба и его корни от омертвевших тканей, обработает их специальными антисептическими средствами, заполнит корни пломбировочным составом, а в конце наложит постоянную пломбу и обточит зуб.В некоторых случаях после пломбирования каналов стоматолог может дать направление на рентгеноскопию зуба, чтобы убедиться, что в каналах нет пустого пространства и риск возникновения воспалительного процесса у корней равен нулю.

Опасность использования мышьяка в стоматологии

Не забывайте, что хотя мышьяковая кислота и содержится в очень небольшом количестве в составе пасты, однако она также может вызывать дискомфорт и даже отравление при попадании в желудок со слюной. Хотя такие случаи довольно редки и связаны только с индивидуальной непереносимостью мышьяка. В целом никаких неприятных ощущений паста у большинства не вызовет, а попасть в организм она может только при разрыве временной пломбы.

Что действительно может обернуться опасностью, так это несоблюдение назначений врача и слишком длительное удержание мышьяковистой кислоты в полости зуба. Если максимальный срок хранения состава превышен, то он действительно становится ядовитым и может вызвать мышьяковистый пародонтит, что очень нежелательно, так как это заболевание требует длительного и более дорогостоящего лечения.

Если у вас нет другого выбора, а именно мышьяк может помочь в лечении, то не паникуйте, если вы чувствуете металлический привкус во рту, а на месте пломбы образовалась открытая полость. Казеин, нейтрализующий мышьяковую кислоту и препятствующий ее попаданию в кровь, способен быстро нейтрализовать даже очень слабую. Где его взять — просто пить молоко, потому что это не что иное, как молочный белок.

Споры о том, отдавать ли предпочтение, по сути, ядовитому веществу при лечении зубов, будут продолжаться до тех пор, пока ему не будет найдена качественная замена. Хотя в современной стоматологии применение мышьяка сведено к нулю благодаря изобретению новейших средств, которые даже не убивают нерв и мягкие живые ткани зуба, и при этом борются с бактериями. Правда, это происходит только в дорогих клиниках, а бесплатное лечение зубов и по сей день предполагает использование мышьяка, как единственного доступного всем средства, гарантирующего выздоровление зубов.

Выбор в данном случае за вами, соглашаться или нет на такой метод лечения.

Больной К. обратился в клинику с жалобами на сильную боль в десне в области 47 зуба. Зуб лечили 3 дня назад в хозрасчетном отделении районной поликлиники по поводу хронического пульпита.

ФОТО 1: Видимый девитализирующий материал в устье корневого канала и некротическая десна между зубами на фоне воспаленных мягких тканей.

ФОТО 2:  В день обращения к нам в клинику произведена обработка и пломбировка каналов, обработана десна, поставлена ​​временная пломба (см. рентген).

ФОТО 3: Фото через 1 неделю: снято воспаление десен и мягких тканей.

ФОТО 4: через месяц зуб полностью восстановлен керамической вставкой.

Для справки:   Методы лечения пульпита различаются способом обезболивания пульпы.Если для того, чтобы «убить нерв», применяют девитализирующие пасты (параформальдегид, пасты с мышьяком и др.), то методы называются девитальными. А если лечение под наркозом и без применения препаратов, убивающих пульпу, то такие методы я называю жизненно необходимыми.

Всем известно, что мышьяк — яд. Но его можно использовать в мирных целях. А старшее поколение наверняка помнит, что раньше стоматологи использовали мышьяк, чтобы «убить нерв». При этом при мышьяке в зубе ни в коем случае нельзя было «проходить» больше назначенного времени.Почему его использовали?

Для лечения пульпита (воспаления «нерва») необходимо удалить пульпу зуба и запломбировать очищенные каналы зуба. Так как раньше анестетики были недостаточно сильными, а инструменты для работы в каналах недостаточно тонкими и гибкими, стоматолог использовал мышьяк, чтобы убедиться, что нечему повредить зуб во время или после манипуляции.

И уже тогда появились термины «мышьяковый периодонтит» и «мышьяковый периодонтит», а в учебниках для стоматологов появились страшные картинки, иллюстрирующие осложнения, вызываемые применением мышьяка, такие как остеомиелит и медиастенит.В каждом стоматологическом кабинете даже был антидот – унитиол на случай передозировки препарата.

Казалось бы, все в прошлом. Но случай, с которого я начал рассказ, случился на днях. На фото (ФОТО 1) видна «резинка» резинки.

С целью лечения хронического пульпита стоматолог районной поликлиники наложил на пульпу 47 зуба девитализирующее средство (одно из самых популярных в наше время), после чего установил временную пломбу. А на третий день ко мне обратился больной с жалобами на боли в деснах. Материал для временной пломбы оказался недостаточно плотным, и токсичный препарат «просочился» в десну, вызвав ее некроз и воспаление окружающих тканей. Окончательные последствия станут ясны через некоторое время и будут зависеть от того, подействовал ли токсический препарат на кость челюсти.

В настоящее время девитализирующие средства (дословно можно перевести как «лишающие жизни») вместо мышьяка содержат параформальдегид, токсическое действие которого «отравляет» пульпу и приводит к ее гибели.Но если препарата окажется больше, чем требуется, то помимо пульпы отравятся и другие ткани, окружающие зуб. И в результате разовьется токсический пародонтит.

В аннотации к такому препарату не указано, какое именно количество вещества применять в том или ином случае. Производители расплывчато написали: «на усмотрение врача». Как врач я понимаю, что каждый живой организм индивидуален, поэтому безопасное количество препарата для одного пациента может быть токсичным для другого.Это зависит от многих факторов: стадии воспаления пульпы, объема ткани пульпы, формы канала и возраста пациента и др.

Велика вероятность ошибки при использовании девитализирующих средств.

Но самое главное: зачем использовать потенциально опасную технику?

Ведь современный врач располагает широким арсеналом инструментов, инструментов и методов для безопасного лечения пульпита. Выбор анестетиков позволяет так или иначе добиться анестезии у любого пациента, никель-титановые инструменты позволяют залезть в искривленные каналы и под контролем микроскопа очистить пульпу, а промывание каналов антисептиками растворяет оставшуюся живую ткань внутри канала и нейтрализует микроорганизмы.

Если стоматолог использует современные методики, зачем ему возвращаться к девитализирующим средствам?!

Допускаю, что причина применения девитализирующего препарата только одна — отсутствие времени у врача или пациента на полную обработку каналов в тот визит. К счастью, это единичные случаи на практике.


%PDF-1.5 % 1 0 объект >/Метаданные 2 0 R/Страницы 3 0 R/StructTreeRoot 5 0 R/Тип/Каталог>> эндообъект 2 0 объект >поток 2014-08-04T14:53:04+01:002014-08-04T14:53:04+01:002014-08-04T14:53:04+01:00Acrobat PDFMaker 11 для приложения Word/pdfuuid:ee156f62-92bf-482d- bcb0-a65b9672a456uuid:f1492abe-ecc3-4ef3-86c6-f60dce0fd6e3Библиотека Adobe PDF 11. 0 конечный поток эндообъект 3 0 объект > эндообъект 5 0 объект > эндообъект 12 0 объект > эндообъект 13 0 объект > эндообъект 14 0 объект > эндообъект 92 0 объект > эндообъект 93 0 объект > эндообъект 94 0 объект > эндообъект 95 0 объект > эндообъект 96 0 объект > эндообъект 97 0 объект > эндообъект 98 0 объект > эндообъект 99 0 объект > эндообъект 124 0 объект > эндообъект 125 0 объект > эндообъект 126 0 объект > эндообъект 127 0 объект > эндообъект 128 0 объект > эндообъект 129 0 объект > эндообъект 130 0 объект > эндообъект 101 0 объект > эндообъект 102 0 объект > эндообъект 103 0 объект > эндообъект 11 0 объект >/Шрифт>>>/Поворот 0/StructParents 5/Вкладки/S/Тип/Страница>> эндообъект 138 0 объект >поток HWmo_»[email protected] qg @(hRВO. 37{ј Ѓб fY’S`HX=} =%AŃ

Загрязнение грунтовых вод фтором является проблемой общественного здравоохранения в центральной Индии

  • В деревнях центральной Индии у людей наблюдается обесцвечивание зубов, что является основным симптомом флюороза зубов, вызванного чрезмерным употреблением фтора. Люди в возрасте от 30 до 40 лет испытывают деформацию костей, которая, как утверждается, связана с длительным воздействием загрязненной воды.
  • Во многих племенных деревнях в Джаркханде, Чхаттисгархе и Одише загрязнение подземных вод представляет собой не только проблему для здоровья, но и имеет социальные последствия.
  • Эксперты утверждают, что медленный прогресс в решении правительства, отсутствие технологических вмешательств и отсутствие мониторинга недавно зараженных деревень усугубляют проблему заражения флюорозом. старуха из деревни Думерпани в районе Канкер Чхаттисгарха. Она использует палку, чтобы перемещаться из одного места в другое. Не только ее возраст делает ее зависимой от палки. Многим другим в деревне из 400 с лишним домохозяйств на севере Бастара, некоторым в возрасте от 30 до 40 лет, также нужна палка для передвижения.«Многие, в том числе дети, страдают заболеваниями костей, — сказал Бай в интервью Mongabay-India.

    Жители села связывают свое плохое здоровье с загрязненными грунтовыми водами с высоким содержанием фтора – проблема, которая существует здесь уже несколько десятилетий. «Вы можете увидеть видимые последствия флюороза зубов у большинства детей здесь. У них есть коричневые и желтые пятна на зубах. Когда мы проконсультировались с врачами, они сказали, что это из-за загрязненной воды, которую мы потребляем», — сказал Гобардхан Падопи Mongabay-India, показывая скважины в деревне, которые люди используют для получения воды для питья и других целей.

    Рядом с одним из деревенских колодцев находится открытая одноместная комната с заброшенной установкой для фильтрации воды. Это было установлено три года назад, но не работает. Люди продолжают использовать воду из загрязненных источников.

    Здоровье – это лишь одна из областей, на которую влияет загрязненная вода. Наблюдается и социальное воздействие. Флюороз зубов, вызывающий обесцвечивание или физическое повреждение зубов из-за чрезмерного употребления фтора, в настоящее время является барьером для некоторых взрослых в деревне, желающих выйти замуж за людей из-за пределов региона.

    «Мы видели невесток, которые приехали из других местностей, у них хорошее здоровье и хорошие зубы. Но вскоре их зубы начинают обесцвечиваться», — сказал Монгабай-Индия Камал Дев Мишра, другой житель деревни из Думерпани. Он добавил, что также трудно найти пару для брака для девочек и мальчиков в деревне. Многим из них трудно найти партнера за пределами области, из незатронутых деревень, из-за видимых признаков фтора, который влияет на их внешний вид.

    Мишра и другие, когда их спросили о реакции правительства на такие проблемы, сказали, что много раз приезжали чиновники, фотографировались, брали пробы загрязненной воды, но на местах пока ничего не изменилось.

    Доктор Биджая Бисвал, эксперт в области общественного здравоохранения, сказал Mongabay-India: «Наиболее заметные симптомы флюороза — это флюороз зубов или коричневые пятна на зубах из-за повреждения эмали. Скелетный флюороз не так легко обнаружить, если не происходит существенной деформации, и обычно требуется рентгенографическое исследование, поэтому он может быть не таким очевидным, как флюороз зубов.Контроль потребления фтора на начальных стадиях флюороза скелета может обратить его вспять, но болезнь становится неизлечимой после определенного момента, когда кости теряют свою эластичность, становятся жесткими и склонными к переломам. Потребление более 4 мг/л фтора ежедневно может быть опасным и привести к более хроническим заболеваниям: выкидышам, повреждению почек, атеросклерозу и повреждению миокарда, недостаточности щитовидной железы, анемии, гипертонии и другим. Есть также некоторые доказательства того, что он влияет на развитие нервной системы у детей, а также вызывает рак мочевого пузыря и легких, но это также не установлено.

    Правительство спонсировало завод по фильтрации фторидов в Думерпани. Жители села утверждают, что он не работает с момента установки три года назад. Фото Маниша Кумара/Монгабая.

    Примерно в 50 километрах от Думерпани находится деревня Иччапур, преимущественно племенная деревня в Чаттисгархе. Один из жителей, Нарсингх Тета, рассказал Mongabay-India, что в деревне есть несколько случаев флюороза зубов и заболеваний костей. В Иччапуре правительство обеспечивает водопроводное водоснабжение на основе солнечной энергии.Жители села утверждают, что по этим трубопроводам поступает вода из скважин, которые, в свою очередь, подтягивают загрязненные грунтовые воды.

    Согласно правительственным данным, по состоянию на сентябрь 2020 года в Чхаттисгархе насчитывалось 154 жилых дома с общей численностью населения около 54 828 человек, которые пострадали от загрязнения воды фтором. Канкер, где проживают Талса Бай, Гобардхан Падопи, Камал Дев Мишра и Нарсинг Тета, а также другие районы Раджнандангаон и Дхамтари, входят в число пострадавших.

    В ходе исследования, проведенного в 2016 году в блоке Донгаргаон в районе Раджнандангаон в Чаттисгархе, были изучены образцы мочи и другие симптомы у местных жителей, а также у коров, коз и другого крупного рогатого скота, чтобы задокументировать воздействие загрязнения фторидом грунтовых вод на здоровье людей и животных в блоке. с населением около 100 000 человек.

    Кхагешвар Сингх Патель, один из авторов исследования из Райпура в Чаттисгархе, сказал Mongabay-India: «Загрязнение фтором более серьезно, чем загрязнение мышьяком, поскольку основные породы загрязнены фтористыми минералами.Не менее двух третей коренных пород страны сложены щелочными породами. Чрезмерное использование грунтовых вод, особенно для выращивания сельскохозяйственных культур, и сжигание огромного количества угля для производства энергии, как правило, вызывают загрязнение грунтовых вод фторидами в некоторых частях страны»,

    В Джаркханде некоторые решения изучены, но недостаточно

    Загрязнение воды фтором также распространено в Джаркханде, соседнем с Чаттисгархом штате. В Джаркханде есть 81 жилой дом, где правительство признало существование проблемы с фтором и реализует программы по ее решению.Однако на данный момент решения ограничены определенными областями, и есть и другие области, где здоровье людей страдает из-за загрязнения воды фтором.

    Монгабай-Индия посетил больницу Садар в районе Латехар Джарканда, примыкающем к району Паламу, который был в новостях из-за загрязнения фтором, вызывающего физическую инвалидность.

    Врачи и другие высокопоставленные чиновники здесь отрицали загрязнение фтором как проблему в районе. Но примерно в 15 км от больницы и районного центра, в племенной деревне, у большинства детей наблюдается темно-желтая пигментация зубов — обычный видимый признак чрезмерного употребления фтора.

    Будхрам Бхуйян, рабочий из деревни Сукалкатта при панчаяте Бенди в округе, сказал Монгабай-Индия: «Примерно у 60-70 процентов детей здесь появились желтые пятна на зубах. Однако точную причину мы не знаем. Мы потребляем воду из скважины, а также из ближайшей речушки». Школьные учителя из начальной школы Сукалкатты, местной государственной школы, подтверждают его заявление о том, что у детей обесцвечиваются зубы.

    В Джаркханде районы Паламу, Гарва, Дханбад, Ранчи и другие районы штата были определены как загрязненные зоны, где правительство работает над обеспечением безопасной питьевой воды.

    Ребенок показывает зубы с желтыми и коричневыми пятнами, что является одним из основных симптомов флюороза зубов. Фото Маниша Кумара/Монгабая.

    Государственные программы, Миссия Джал Шакти и Миссия Свах Бхарат (сельская местность) также работают в сельских районах по всей стране, чтобы обеспечить водопроводом сельские дома. Но в таких деревнях, как Сукалкатта в Джаркханде, водоснабжение через резервуары ограничивается его анганвади (сельскими детскими садами).

    Загрязненные грунтовые воды также являются проблемой в деревнях Одиша

    Двигаясь дальше на юг, район Нуапада в Одише находится недалеко от границы Одиша-Чхаттисгарх. Уже несколько десятилетий известно о загрязнении воды фтором. Согласно официальным данным Лаборатории тестирования воды округа Нуапада, по оценке Mongabay-India, в районе Нуапада 903 жилых дома пострадали от загрязнения фтором. В квартале Комна этого района 254 пострадавших жилых дома, это самое большое количество в районе.

    Дивакар Маджи — житель деревни Дхарамсагар в панчаяте Пендраван в Нуападе. Ему далеко за 30, но он передвигается, опираясь на палку.Он сказал Mongabay-India, что был здоров и не имел никаких заболеваний костей до 20 лет. «Раньше я был в полном порядке, но теперь я вынужден использовать палку, так как у меня сильные боли в спине и кости стали жесткими. Вы просто отправляетесь в мою деревню, и вы увидите много таких случаев людей, молодых и старых, с серьезными проблемами, связанными с костями, из-за которых трудно работать и зарабатывать на жизнь или переезжать в другие места для работы», — сказал Маджи. Mongabay-India из свой двор, где другой человек лет 50 показал свою согнутую руку и описал ограничения в движении конечностей.

    В Джингидонгри, соседней деревне того же панчаята, Басу Маджи жалуется на сильную боль в спине и нижних конечностях, которая не позволяет ему сделать даже несколько шагов без поддержки. Он сказал, что врачи сказали ему, что это произошло из-за загрязненной воды, которую он пьет из скважин.

    Обесцвеченные ступни, слабое телосложение, опухшие ноги, а также неспособность передвигаться без поддержки — вот некоторые другие симптомы, которые проявляют жители деревни.Пожилые люди в деревне находятся в худшем положении, есть и те, кто прикован к постели.

    Районная администрация сообщила Mongabay-India, что загрязнение фтором, влияющее на здоровье людей, является постоянной проблемой. Но правительство вносит свой вклад в улучшение ситуации. «Ситуация в районе улучшается. Поскольку загрязненные подземные воды являются причиной заболеваний, вызванных фтором, мы пытаемся продвигать больше поверхностных вод. В районе реализуется пять мегапроектов по снабжению питьевой водой, по которым выполнено 85 процентов работ. Мы стремимся фильтровать воду и распределять ее по трубам», — сказал сборщик Nuapada Свадха Дев Сингх.

    Она также добавила, что в районе была установлена ​​1101 установка для дефторирования, которая фильтрует избыток фтора в воде, чтобы сделать ее безопасной для потребления человеком.

    Исследование, ранее проведенное Региональным центром сотрудничества в целях развития (RCDC), показало, что не только существует опасность для здоровья, но и имели место случаи перемещения деревень в таких штатах, как Одиша, из-за хронического присутствия фтора в местных районах, как в случае с Балсингом и Сингхпуром. в Хурдинском районе республики.Районная администрация несколько раз планировала переселить этих жителей в более безопасные места, но по ряду практических причин расселение не произошло в полном объеме.


    Подробнее: Необходим план с указанием сроков для решения проблемы загрязненной воды


    Более совершенная политика, срочно необходимы технологические вмешательства

    Тем временем эксперты, работающие в этой области, заявили, что существует несколько проблем, связанных с загрязнением фторидом, которые необходимо решить.

    Анураг Гупта, директор государственной программы WaterAid (Одиша), который работал в пострадавших от фтора регионах Чаттисгарх и Одиша, сказал Mongabay-India: «Есть несколько вопросов, связанных с политикой, которые необходимо решить. В определенных местах страны существуют программы по сдерживанию распространения фтора, но как быть с теми районами, где проблемы начались поздно и из-за отсутствия тестирования и осведомленности люди медленно заболевают и не предпринимаются меры? Есть также несколько случаев исключения затронутых деревень из программ, которые не могут быть охвачены даже проектами по снабжению питьевой водой.Также отсутствует паспортизация больных, ставших инвалидами из-за флюороза, так как он не развился с рождения».

    Дивакар Маджи (слева), которому за тридцать, нуждается в палке, чтобы передвигаться из-за проблем с костями, которые, как предполагается, вызваны загрязненной фтором водой, которую он пьет. Другой человек (справа) из того же села также страдает заболеванием костей. Фото Маниша Кумара/Монгабая.

    Гупта также добавил, что правительство должно продвигать методы фильтрации на уровне домохозяйств, которые являются более дешевыми и доступными, чтобы у людей было решение, которое находится под их контролем, а не зависит только от подрядчиков и правительства в централизованном выполнении работы по фильтрации, как это делает сообщество. не имеют контроля над.

    Он упомянул некоторые решения по уменьшению содержания фтора, разработанные исследовательскими институтами, такими как NEERI в Нагпуре и Университет Теджпур в Ассаме, которые разработали дешевые и доступные в использовании методы фильтрации воды, которые, по его словам, следует использовать для улучшения профилактических мер.

    Тапан Падхи из Регионального центра сотрудничества в целях развития (RCDC), Бхубанешвар сообщил Mongabay-India, что загрязнение фтором имеет несколько последствий, которые требуют своевременного внимания со стороны правительства.«Загрязнение фтором представляет собой серьезную опасность для здоровья, которая часто упускается из виду со стороны правительства. Если это останется незамеченным, загрязнение попадет в пищевую цепочку, и сельскохозяйственные продукты, приготовленные из таких богатых фтором районов, могут даже вызвать заболевание у людей в городских районах, которые никогда не подвергались воздействию этого вещества и не использовали воду с фильтром обратного осмоса», — сказал Падхи.

    Он также добавил: «Еще одна проблема связана с утилизацией отфильтрованных предметов. Если обработанная вода и отфильтрованные материалы, содержащие фторид, сбрасываются на близлежащие земли или сельскохозяйственные угодья, они могут попасть и на территорию, и в водоем.Таким образом, ненаучное обращение с такими деталями может создать и другие проблемы для местных сообществ». Падхи также сказал, что, поскольку употребление загрязненной воды часто приводит к деформации костей в трудоспособном возрасте, несколько семей и их основные кормильцы, которые могут дольше работать, впадают в бедность из-за проблемы общественного здравоохранения, которую можно было бы предотвратить, но продолжается. на протяжении нескольких поколений.


    Подробнее: «Фторидные воины» Мадхья-Прадеша продвигают гражданскую науку, чтобы расширить возможности сообщества


    Изображение баннера: Женщина идет по деревне Джингидонгри в Нуападе.Многие люди в деревне, в разных возрастных группах, имеют проблемы со здоровьем, которые, как утверждается, связаны с загрязненной фтором водой, которую они потребляют. Фото Маниша Кумара/Монгабая.

    .

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.