Елена дерюгина: Елена Дерюгина | Побелка

Опыт

• Медицинский опыт – 27 лет
• Опыт работы в косметологии – 15 лет

Образование

• Владивостокский государственный медицинский институт, специальность – дерматовенерология (1987 г.)

Выполняет диагностику и лечение:

• Мезотерапия

• Фотоэпиляция

• Контурная пластика гиалуроновой кислотой

• Биоревитализация

• Озонотерапия

• Химический пилинг

• Инъекции коллагена

• 3D-мезонити

• Контурная пластика

• Фотоомоложение

• Плазмотерапия

• Фототерапия

• Криотерапия

Лечит заболевания:

Направления:

Производит оперативные вмешательства:

Врач принимает пациентов:

• в округах САО;

• районы: Север;

• линии метро: Замоскворецкая;

• станции метро: Аэропорт.

Дерюгина Елена Михайловна — Энциклопедия кандидатов

Владимирская область

Субъект выдвижения: Местное отделение Всероссийской политической партии «ЕДИНАЯ РОССИЯ» Вязниковского района

Номер округа: 4

Региональная группа: —

Номер в региональной группе: —

Уровень выборов: Местный

Вид выборов: Выборы депутата

Тип выборов: Основные

Система выборов: мажоритарная

Статус: зарегистрирован

Место жительства: Владимирская область, Вязниковский район, деревня Эдон

Уровень образования: Муромское педагогическое училище Владимирской области, 1999Владимирское областное культпросветучилище, 1987

Основное место работы или службы: МБУК «Централизованная библиотечная система Вязниковского района Владимирской области»

Занимаемая должность (или род занятий): заведующая Эдонской сельской библиотекой

Сведения об исполнении обязанностей депутата на непостоянной основе: —

Сведения о судимости: —

Данные на izbirkom.ru: Выборы Кандидат

Профили экспрессии генов и белков in vivo металлопротеиназ и TIMP матрикса опухоли и хозяина в вариантах с высоким и низким диссеминированием фибросаркомы HT-1080 человека

Proc Amer Assoc Cancer Res, Volume 47, 2006

Abstract

857

Протеолиз белков внеклеточного матрикса, а также протеолитические модификации рецепторов клеточной поверхности с помощью матриксных металлопротеиназ (ММП) критически важны для распространения и метастазирования опухолевых клеток.Функциональная активность ММП строго регулируется посредством экспрессии генов и белков, а также степени активации профермента и ингибирования активированного фермента естественными тканевыми ингибиторами металлопротеиназ (ТИМП). Несмотря на накопленный большой объем информации о роли ММП и ТИМП в метастазировании опухолевых клеток, практически отсутствуют экспериментальные данные о роли системы ММП / ТИМП в интравазации опухолевых клеток, хотя это один из этапов, ограничивающих скорость в развитии опухолевых клеток. метастатический каскад.Для анализа интравазации опухолевых клеток мы использовали два варианта фибросаркомы человека HT-1080, которые в 100 раз различаются по способности проникать в сосудистую сеть хориоаллантоисной мембраны (САМ) и метастазировать во вторичные органы куриного эмбриона. Доступность двух изогенных вариантов клеток с высокой и низкой диссеминацией (HT-hi / dis и HT-lo / dis, соответственно) позволила нам исследовать роль MMP и TIMP в интравазации опухолевых клеток. Путем количественного анализа ПЦР и вестерн-блоттинга клетки HT-hi / dis и HT-lo / dis были первоначально профилированы на мРНК in vitro и уровни экспрессии белка девяти ММП (MMP-1, -2, -3, -7, -8 , -9, -10, -13 и -14) и три TIMP (TIMP-1, -2 и -3), которые, как известно, экспрессируются в родительских клетках HT-1080.Чтобы очертить опухоль и ММР и ТИМП-хозяева, которые фактически участвуют в интравазации опухолевых клеток, был проведен анализ профилей мРНК и белков in vivo на первичных опухолях САМ, происходящих из двух вариантов клеток HT-1080, и расширен за счет включения куриного ММР-2, -9 и -13 и ТИМП-2. Человеческие ММП-1 и ММР-9 были более распространены в варианте HT-hi / dis, чем в варианте HT-low / dis, как в культурах клеток in vitro, так и в первичных опухолях in vivo. Напротив, человеческие ММП-2 и ТИМП-2 постоянно экспрессировались на более высоких уровнях в клетках и опухолях HT-low / dis.Функциональную роль человеческих MMP-1, -2 и -9 и TIMP-2 в интравазации клеток HT-hi / dis анализировали путем подавления экспрессии белка с помощью siRNA. Неожиданно подавление индивидуальных ММП человека в клетках HT-hi / dis с их соответствующими миРНК привело к 2-3-кратному усилению интравазации, тогда как подавление человеческого TIMP-2 в клетках HT-low / dis привело к 2-3-кратному увеличению в уровнях интравазации и метастазирования. Эти данные показывают, что тонкий баланс между опухолевыми ММП и их естественными ингибиторами ТИМП может определять успех события интравазации во время распространения опухолевых клеток.

• Американская ассоциация исследований рака

Нейтрофильная эластаза способствует интравазации опухолевых клеток и ранним метастатическим событиям — исследования в Медицинской школе Вашингтонского университета

TY — JOUR

T1 — Нейтрофильная эластаза способствует интравазации опухолевых клеток и ранним метастазам

AU — Дерюгина, Елена

AU — Carré, Alexia

AU — Ardi, Veronica

AU — Muramatsu, Tomoki

AU — Schmidt, Jonas

AU — Pham, Christine

AU — Pham, Christine P.

N1 — Информация о финансировании: Работа выполнена при финансовой поддержке гранта R01 CA105412-15 (J.P.Q.) Национального института здоровья США. Авторские права издателя: © 2020 Авторы

PY — 2020/12/18

Y1 — 2020/12/18

N2 — Функциональные роли эластазы нейтрофилов (NE) не исследовались на отдельных этапах метастатического каскада. NE, доставленный к первичным опухолям в виде очищенного фермента или внутри интактных нейтрофилов или содержимого нейтрофильных гранул, усиливал интравазацию опухолевых клеток человека и последующее распространение через NE-опосредованное образование расширенной внутриопухолевой сосудистой сети.Эти эффекты зависели от пикомольного диапазона активности NE, чувствительного к его естественному ингибитору, α1PI. У Elane-отрицательных мышей отсутствие NE уменьшало удержание в легких человеческих опухолевых клеток в экспериментальных метастазах. Кроме того, NE был важен для спонтанного метастазирования клеток мышиной карциномы в сингенной ортотопической модели рака полости рта. NE также индуцировал выживание и миграцию опухолевых клеток через Src / PI3K-зависимую активацию передачи сигналов Akt, жизненно важную для распространения опухолевых клеток in vivo. В совокупности наши результаты указывают на то, что NE, мощный фермент хозяина, специфичный для первых реагирующих врожденных иммунных клеток, непосредственно участвует в ранних метастатических событиях и является потенциальной мишенью для терапевтического вмешательства.

AB — Функциональная роль эластазы нейтрофилов (NE) не была исследована на отдельных этапах метастатического каскада. NE, доставленный к первичным опухолям в виде очищенного фермента или внутри интактных нейтрофилов или содержимого нейтрофильных гранул, усиливал интравазацию опухолевых клеток человека и последующее распространение через NE-опосредованное образование расширенной внутриопухолевой сосудистой сети. Эти эффекты зависели от пикомольного диапазона активности NE, чувствительного к его естественному ингибитору, α1PI. У Elane-отрицательных мышей отсутствие NE уменьшало удержание в легких человеческих опухолевых клеток в экспериментальных метастазах.Кроме того, NE был важен для спонтанного метастазирования клеток мышиной карциномы в сингенной ортотопической модели рака полости рта. NE также индуцировал выживание и миграцию опухолевых клеток через Src / PI3K-зависимую активацию передачи сигналов Akt, жизненно важную для распространения опухолевых клеток in vivo. В совокупности наши результаты указывают на то, что NE, мощный фермент хозяина, специфичный для первых реагирующих врожденных иммунных клеток, непосредственно участвует в ранних метастатических событиях и является потенциальной мишенью для терапевтического вмешательства.

кВт — рак

кВт — клеточная биология

UR — http: // www.scopus.com/inward/record.url?scp=85097437689&partnerID=8YFLogxK

U2 — 10.1016 / j.isci.2020.101799

DO — 10.1016 / j.isci.2020.101799

M3 — Артикул

70 C — SCOPUS: 85097437689

VL — 23

JO — iScience

JF — iScience

SN — 2589-0042

IS — 12

M1 — 101799

ER —

Шаг к остановке метазиса 9

Новое исследование Исследовательского института Скриппса (TSRI) может дать ученым шанс нацелить опухоли до того, как они дадут метастазы.Исследование, опубликованное недавно в журнале Nature Research Journal Oncogen , показывает, что белок под названием LTBP3 поддерживает цепную реакцию, которая приводит к росту новых кровеносных сосудов в некоторых рано развивающихся опухолях. Затем эти сосуды действуют как магистрали для распространения раковых клеток по всему телу, на очень раннем этапе поселяя метастатические опухоли.

«Более низкие уровни LTBP3, по-видимому, связаны с лучшим прогнозом у пациентов с определенными типами рака», — говорит Елена Дерюгина, кандидат наук, доцент TSRI и первый автор нового исследования.Дерюгина провела совместное исследование со старшими авторами Джеймсом П. Куигли, доктором философии, профессором TSRI, и Дэниелом Рифкиным, доктором философии, профессором Медицинской школы Нью-Йоркского университета.

Их исследования направлены на решение давней проблемы медицины. На протяжении многих лет молекула мощного фактора роста под названием TGFβ привлекла внимание многих исследователей рака. TGFβ играет множество ролей у здоровых людей и при заболевании, и он может быть как промотором, так и подавителем роста опухолевых клеток. Хотя TGFβ долгое время был заманчивой мишенью для лечения рака, ученые до сих пор не знают, как смягчить его вредное воздействие, не нарушая его нормальную роль в организме.

В качестве давних сотрудников Дерюгина и Куигли провели исследование, которое показывает, что начальные этапы метастазирования опухоли могут происходить, когда первичная опухоль практически не обнаруживается. Эта работа вызвала у них интерес к роли LTBP3, сокращенно от Latent TGFβ Binding Protein 3. Они знали, что LTBP3 взаимодействует с TGFβ, чтобы регулировать его секрецию, активацию и созревание, но задавались вопросом, что еще может контролировать LTBP3.

Может ли LTBP3 установить TGFβ на его вредный путь действия в опухолях на ранних стадиях, и может ли LTBP3 играть свою собственную роль, независимую от TGFβ, в метастазировании рака?

Исследователи использовали модели опухоли куриного эмбриона и модель рака головы и шеи на грызунах, чтобы выяснить, как LTBP3 участвует в распространении агрессивных опухолевых клеток.Они подавили экспрессию и секрецию LTBP3 в линиях опухолевых клеток человека, представляющих карциному, карциному головы и шеи и фибросаркому. В каждой модели команда обнаружила, что без LTBP3 первичные опухолевые клетки не могут эффективно метастазировать.

«Наши экспериментальные данные показали, что LTBP3 активен на самых ранних стадиях метастатического распространения», — говорит Куигли.

«В частности, LTBP3, по-видимому, помогает опухолям вырастать новые кровеносные сосуды в процессе, называемом ангиогенезом, который имеет решающее значение для интравазации опухолевых клеток.Именно тогда раковые клетки попадают в кровеносные сосуды определенного размера и проницаемости », — добавляет Дерюгина.

Важно отметить, что новые данные согласуются с клиническими данными о том, что уровни LTBP3 могут указывать на лучшую общую выживаемость у онкологических больных с ранней стадией рака головы и шеи. карциномы.

Взятые вместе, эти результаты предполагают, что LTBP3 может быть хорошей «исходной» лекарственной мишенью для лечения опухолей на ранних стадиях, не влияя на более сложные роли TGFβ в других частях тела.

Следующие исследователи планируют точно исследовать, как LTBP3 и TGFβ является биохимическим партнером в создании новых кровеносных сосудов глубоко внутри опухоли.

Эта статья была переиздана по материалам, предоставленным Исследовательским институтом Скриппса. Примечание: материал мог быть отредактирован по объему и содержанию. Для получения дополнительной информации, пожалуйста, свяжитесь с цитируемым источником.

«INPP4B подавляет инвазию раковых клеток простаты» Майлз Ходжсон, Елена И. Дерюгина и др.

Название публикации

Сотовая связь и сигнализация

Аннотация

Фосфатазы двойной специфичности INPP4B и PTEN часто теряются во время прогрессирования рака простаты в метастатическое заболевание.Мы и другие ранее показали, что потеря экспрессии INPP4B коррелирует с плохим прогнозом при множественных злокачественных новообразованиях и с метастатическим распространением рака простаты.

Мы демонстрируем, что de novo экспрессия INPP4B в высокоинвазивных клетках карциномы предстательной железы человека PC-3 подавляет их инвазию как in vitro, так и in vivo. Используя глобальный анализ экспрессии генов, мы обнаружили, что INPP4B регулирует ряд генов, связанных с клеточной адгезией, внеклеточным матриксом и цитоскелетом.Важно отметить, что de novo экспрессированный INPP4B подавлял провоспалительный хемокин IL-8 и индуцировал PAK6. Эти гены регулируются реципрокным образом после подавления INPP4B в независимо полученной INPP4B-положительной линии клеток рака простаты LNCaP. Ингибирование пути PI3K / Akt, который является высокоактивным как в клетках PC-3, так и в клетках LNCaP, не воспроизводит опосредованное INPP4B подавление экспрессии мРНК IL-8 ни в одном из типов клеток. Напротив, ингибирование передачи сигналов PKC обусловлено фенокопией INPP4B-опосредованного ингибирующего действия на IL-8 в любой клеточной линии рака простаты.В клетках PC-3 сверхэкспрессия INPP4B вызывала снижение уровня белка BIRC5, связанного с метастазами, фосфорилирования PKC и экспрессии общей нижестоящей мишени PKC и IL-8, COX-2. В свою очередь, экспрессия СОХ-2 увеличивалась в клетках LNCaP после истощения эндогенного INPP4B.