Елена дерюгина: Елена Дерюгина | Побелка

Опыт

• Медицинский опыт – 27 лет
• Опыт работы в косметологии – 15 лет

Образование

• Владивостокский государственный медицинский институт, специальность – дерматовенерология (1987 г.)

Выполняет диагностику и лечение:

• Мезотерапия

• Фотоэпиляция

• Контурная пластика гиалуроновой кислотой

• Биоревитализация

• Озонотерапия

• Химический пилинг

• Инъекции коллагена

• 3D-мезонити

• Контурная пластика

• Фотоомоложение

• Плазмотерапия

• Фототерапия

• Криотерапия

Лечит заболевания:

Направления:

Производит оперативные вмешательства:

Врач принимает пациентов:

• в округах САО;

• районы: Север;

• линии метро: Замоскворецкая;

• станции метро: Аэропорт.

Дерюгина Елена Михайловна - Энциклопедия кандидатов

Владимирская область

Субъект выдвижения: Местное отделение Всероссийской политической партии "ЕДИНАЯ РОССИЯ" Вязниковского района

Номер округа: 4

Региональная группа: —

Номер в региональной группе: —

Уровень выборов: Местный

Вид выборов: Выборы депутата

Тип выборов: Основные

Система выборов: мажоритарная

Статус: зарегистрирован

Место жительства: Владимирская область, Вязниковский район, деревня Эдон

Уровень образования: Муромское педагогическое училище Владимирской области, 1999Владимирское областное культпросветучилище, 1987

Основное место работы или службы: МБУК "Централизованная библиотечная система Вязниковского района Владимирской области"

Занимаемая должность (или род занятий): заведующая Эдонской сельской библиотекой

Сведения об исполнении обязанностей депутата на непостоянной основе: —

Сведения о судимости: —

Данные на izbirkom.ru: Выборы Кандидат

Профили экспрессии генов и белков in vivo металлопротеиназ и TIMP матрикса опухоли и хозяина в вариантах с высоким и низким диссеминированием фибросаркомы HT-1080 человека

Proc Amer Assoc Cancer Res, Volume 47, 2006

Abstract

857

Протеолиз белков внеклеточного матрикса, а также протеолитические модификации рецепторов клеточной поверхности с помощью матриксных металлопротеиназ (ММП) критически важны для распространения и метастазирования опухолевых клеток.Функциональная активность ММП строго регулируется посредством экспрессии генов и белков, а также степени активации профермента и ингибирования активированного фермента естественными тканевыми ингибиторами металлопротеиназ (ТИМП). Несмотря на накопленный большой объем информации о роли ММП и ТИМП в метастазировании опухолевых клеток, практически отсутствуют экспериментальные данные о роли системы ММП / ТИМП в интравазации опухолевых клеток, хотя это один из этапов, ограничивающих скорость в развитии опухолевых клеток. метастатический каскад.Для анализа интравазации опухолевых клеток мы использовали два варианта фибросаркомы человека HT-1080, которые в 100 раз различаются по способности проникать в сосудистую сеть хориоаллантоисной мембраны (САМ) и метастазировать во вторичные органы куриного эмбриона. Доступность двух изогенных вариантов клеток с высокой и низкой диссеминацией (HT-hi / dis и HT-lo / dis, соответственно) позволила нам исследовать роль MMP и TIMP в интравазации опухолевых клеток. Путем количественного анализа ПЦР и вестерн-блоттинга клетки HT-hi / dis и HT-lo / dis были первоначально профилированы на мРНК in vitro и уровни экспрессии белка девяти ММП (MMP-1, -2, -3, -7, -8 , -9, -10, -13 и -14) и три TIMP (TIMP-1, -2 и -3), которые, как известно, экспрессируются в родительских клетках HT-1080.Чтобы очертить опухоль и ММР и ТИМП-хозяева, которые фактически участвуют в интравазации опухолевых клеток, был проведен анализ профилей мРНК и белков in vivo на первичных опухолях САМ, происходящих из двух вариантов клеток HT-1080, и расширен за счет включения куриного ММР-2, -9 и -13 и ТИМП-2. Человеческие ММП-1 и ММР-9 были более распространены в варианте HT-hi / dis, чем в варианте HT-low / dis, как в культурах клеток in vitro, так и в первичных опухолях in vivo. Напротив, человеческие ММП-2 и ТИМП-2 постоянно экспрессировались на более высоких уровнях в клетках и опухолях HT-low / dis.Функциональную роль человеческих MMP-1, -2 и -9 и TIMP-2 в интравазации клеток HT-hi / dis анализировали путем подавления экспрессии белка с помощью siRNA. Неожиданно подавление индивидуальных ММП человека в клетках HT-hi / dis с их соответствующими миРНК привело к 2-3-кратному усилению интравазации, тогда как подавление человеческого TIMP-2 в клетках HT-low / dis привело к 2-3-кратному увеличению в уровнях интравазации и метастазирования. Эти данные показывают, что тонкий баланс между опухолевыми ММП и их естественными ингибиторами ТИМП может определять успех события интравазации во время распространения опухолевых клеток.

• Американская ассоциация исследований рака

Нейтрофильная эластаза способствует интравазации опухолевых клеток и ранним метастатическим событиям - исследования в Медицинской школе Вашингтонского университета

TY - JOUR

T1 - Нейтрофильная эластаза способствует интравазации опухолевых клеток и ранним метастазам

AU - Дерюгина, Елена

AU - Carré, Alexia

AU - Ardi, Veronica

AU - Muramatsu, Tomoki

AU - Schmidt, Jonas

AU - Pham, Christine

AU - Pham, Christine P.

N1 - Информация о финансировании: Работа выполнена при финансовой поддержке гранта R01 CA105412-15 (J.P.Q.) Национального института здоровья США. Авторские права издателя: © 2020 Авторы

PY - 2020/12/18

Y1 - 2020/12/18

N2 - Функциональные роли эластазы нейтрофилов (NE) не исследовались на отдельных этапах метастатического каскада. NE, доставленный к первичным опухолям в виде очищенного фермента или внутри интактных нейтрофилов или содержимого нейтрофильных гранул, усиливал интравазацию опухолевых клеток человека и последующее распространение через NE-опосредованное образование расширенной внутриопухолевой сосудистой сети.Эти эффекты зависели от пикомольного диапазона активности NE, чувствительного к его естественному ингибитору, α1PI. У Elane-отрицательных мышей отсутствие NE уменьшало удержание в легких человеческих опухолевых клеток в экспериментальных метастазах. Кроме того, NE был важен для спонтанного метастазирования клеток мышиной карциномы в сингенной ортотопической модели рака полости рта. NE также индуцировал выживание и миграцию опухолевых клеток через Src / PI3K-зависимую активацию передачи сигналов Akt, жизненно важную для распространения опухолевых клеток in vivo. В совокупности наши результаты указывают на то, что NE, мощный фермент хозяина, специфичный для первых реагирующих врожденных иммунных клеток, непосредственно участвует в ранних метастатических событиях и является потенциальной мишенью для терапевтического вмешательства.

AB - Функциональная роль эластазы нейтрофилов (NE) не была исследована на отдельных этапах метастатического каскада. NE, доставленный к первичным опухолям в виде очищенного фермента или внутри интактных нейтрофилов или содержимого нейтрофильных гранул, усиливал интравазацию опухолевых клеток человека и последующее распространение через NE-опосредованное образование расширенной внутриопухолевой сосудистой сети. Эти эффекты зависели от пикомольного диапазона активности NE, чувствительного к его естественному ингибитору, α1PI. У Elane-отрицательных мышей отсутствие NE уменьшало удержание в легких человеческих опухолевых клеток в экспериментальных метастазах.Кроме того, NE был важен для спонтанного метастазирования клеток мышиной карциномы в сингенной ортотопической модели рака полости рта. NE также индуцировал выживание и миграцию опухолевых клеток через Src / PI3K-зависимую активацию передачи сигналов Akt, жизненно важную для распространения опухолевых клеток in vivo. В совокупности наши результаты указывают на то, что NE, мощный фермент хозяина, специфичный для первых реагирующих врожденных иммунных клеток, непосредственно участвует в ранних метастатических событиях и является потенциальной мишенью для терапевтического вмешательства.

кВт - рак

кВт - клеточная биология

UR - http: // www.scopus.com/inward/record.url?scp=85097437689&partnerID=8YFLogxK

U2 - 10.1016 / j.isci.2020.101799

DO - 10.1016 / j.isci.2020.101799

M3 - Артикул

70 C - SCOPUS: 85097437689

VL - 23

JO - iScience

JF - iScience

SN - 2589-0042

IS - 12

M1 - 101799

ER -

Шаг к остановке метазиса 9

Новое исследование Исследовательского института Скриппса (TSRI) может дать ученым шанс нацелить опухоли до того, как они дадут метастазы.Исследование, опубликованное недавно в журнале Nature Research Journal Oncogen , показывает, что белок под названием LTBP3 поддерживает цепную реакцию, которая приводит к росту новых кровеносных сосудов в некоторых рано развивающихся опухолях. Затем эти сосуды действуют как магистрали для распространения раковых клеток по всему телу, на очень раннем этапе поселяя метастатические опухоли.