Эритроциты в крови что показывают: Эритроциты в крови — норма по возрасту, причины повышенных, пониженных показателей эритроцитов у ребенка, женщин, мужчин

Содержание

Общий анализ крови | Поликлиника Медицинский Комплекс

Каждый человек хоть раз в жизни сдавал кровь на общий анализ. Этот анализ берут у новорожденных в роддомах, и затем мы сталкиваемся с ним, приходя в поликлинику на профосмотр или консультацию к врачу.

Общий анализ крови (ОАК) – это лабораторно-диагностические исследование крови которое состоит из подсчета клеток крови (лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов), морфологических исследований(определение размеров и формы клеток), лейкоцитарной формулы, измерение гемоглобина, величины гематокрита.

Что можно узнать из общего анализа крови?

Эритроциты (форменные элементы крови, содержащие гемоглобин, участвующие в транспорте кислорода и углекислого газа). Гемоглобин (дыхательный пигмент крови, состоящий из белковой части — глобин и железосодержащей части — гемо) и цветной показатель показывают картину красной крови. Заниженные показатели гемоглобина и эритроцитов показывают на наличие анемии.

В зависимости от цветного показателя их насчитывают несколько типов. Существуют две причины возникновения анемии: кровопотери или уменьшение эритроцитов (за счет уменьшения их количества или изменения формы) и гемоглобина.

СОЭ (скорость оседания эритроцитов) — неспецифический показатель. Увеличение СОЭ может возникнуть физиологически (в пожилом возрасте или при беременности, менструации или в послеродовом периоде) и патологически (злокачественные опухоли, аутотомные заболевания, кровопотери, травмы, переломы, интоксикации и т.д.). Резкое увеличение СОЭ вместе с увеличением лейкоцитов говорит об активном воспалительном процессе. Заниженные результаты СОЭ могут появиться при голодании, приеме кортикостероидов, беременности, гипергидратации. Так же сильное снижение СОЭ может говорить о некоторых заболеваниях системы крови, при котором происходит увеличение эритроцитов и повышении вязкости крови.

Лейкоциты — форменные элементы крови участвующие в иммунном ответе. Увеличение количества лейкоцитов дает нам понять о присутствии воспалительного процесса в организме.

При значительном повышении лейкоцитов вместе с увеличением СОЭ возможно подозрение на злокачественные заболевания крови — лейкозы. Разобраться и классифицировать лейкозы поможет врач гематолог. Уменьшение количества лейкоцитов показывает на снижение иммунной функции организма (человек в таких случаях очень уязвим перед болезнями).

Лейкоцитарная формула — это совокупность разновидностей лейкоцитов (эозинофилы, базофилы, палочкоядерные и сегментоядерные нейтрофилы, лимфоциты и моноциты).

Повышение эозинофилов говорит о наличии аллергических процессах, паразитарных заболеваниях, гельминтозах или эозинофильных инфильтратах в легких.

Базофилы — малоизученные клетки, но появление их может свидетельствовать о нарушении функции щитовидной железы.

Палочкоядерные нейтрофилы позволяют выявить воспалительный процесс. И чем больше будет насчитано палочкоядерных нейтрофилов, тем активнее выражен воспалительный процесс.

Увеличение сегментоядерных нейтрофилов говорит о бактериальной инфекции в организме.

Повышение лимфоцитов свидетельствует о наличии вирусной инфекции (есть исключения).

Количество моноцитов может увеличиваться и при вирусной инфекции и бактериальной. Как с лимфоцитозом, так и без него.

Лейкоцитарная формула сложна и в ней много нюансов. Разобраться в динамике, соотношениях клеток, изменениях, и в связи с клинической картиной может только врач.

Тромбоциты-клетки участвующие в гемостазе(механизм обеспечивающий остановку кровотечений).

При уменьшении количества тромбоцитов время кровотечения увеличивается, сосуды становятся ломкие, поэтому на коже появляются красноватые точки или синяки, появляется кровоточивость десен, и могут возникнуть внутренние кровотечения. Увеличение тромбоцитов (тромбоцитоз). Существует первичный и реактивный тромбоцитоз. Первичный тромбоцитоз возникает из-за дефекта гемопоэтических стволовых клеток. Реактивный тромбоцитоз появляется при патологическом процессе (рассматривают как доброкачественное нарушение).

Гематокрит-соотношение эритроцитов и плазмы крови. Увеличение гемотокрита появляется: при новообразовании почек, легочной недостаточности, врожденных пороках сердца, эритремии, ожоговой болезни, перитоните, дегидратации организма и т. д. Снижение гемотокрита отмечено при анемии, гипергидратация, беременность (11 триместр).

О том, как подготовится к сдаче крови на общий анализ, вас проконсультирует врач, написавший направление.

Пребывание в космосе массово уничтожает эритроциты в крови космонавтов // Смотрим

Первое в мире исследование показало, как космические путешествия могут вызвать снижение количества эритроцитов в крови космонавтов.

Эта работа углубляет знания учёных об этом состоянии, известном как космическая анемия, и имеет важные последствия для будущего освоения космоса.

Космическая анемия считалась кратковременным преходящим состоянием, возникающим в результате адаптации организма к внеземной среде. Поясним, что из-за отсутствия гравитации жидкости смещаются к верхней части тела космонавта.

Это приводит к тому, что количество жидкости в кровеносных сосудах участников космических миссий сокращается на 10%, и предполагалось, что их тело быстро разрушает 10% эритроцитов, чтобы сохранить баланс красных кровяных телец.

При этом исследователи также считали, что количество клеток крови восполняется до нормальных значений после 10 дней в космосе.

Теперь же учёные обнаружили, что этот эффект сохраняется гораздо дольше, а разрушение эритроцитов происходит не в результате перемещения жидкостей, а из-за «самого по себе пребывания в космосе».

Астронавт Джефф Уильямс собирает выдыхаемый им воздух в специальный контейнер на борту МКС.

Учёные измерили уровень эритроцитов у 14 астронавтов, принимавших участие в шестимесячных космических полётах, проанализировав состав выдыхаемого ими воздуха.

В частности, исследователи измерили количество монооксида углерода (угарного газа) в образцах, поскольку молекула угарного газа образуется каждый раз, когда разрушается молекула гема, компонента эритроцитов.

Это показало, что каждую секунду во время шестимесячного пребывания астронавтов на МКС в их крови уничтожалось три миллиона эритроцитов. Такой эффект наблюдался как у мужчин, так и у женщин-астронавтов.

Это на 54% больше, чем два миллиона красных кровяных телец, разрушаемых и заменяемых в организме каждую секунду на Земле.

Хотя прямые измерения выработки эритроцитов не проводились, исследовательская группа предполагает, что потерянные клетки были быстро заменены, иначе у астронавтов развилась бы тяжёлая анемия.

При этом у пяти из 13 астронавтов (у одного из них не брали кровь) всё же была диагностирована клиническая анемия, когда они вернулись на Землю.

Учёные обнаружили, что уровни эритроцитов в крови космических путешественников, вернувшихся на Землю, постепенно возвращаются к нормальному уровню через три-четыре месяца.

Интересно, что измерения, проведённые через год после возвращения астронавтов на Землю, показали, что разрушение эритроцитов их крови всё ещё было на 30% выше, чем в норме.

По словам учёных, эти результаты показывают, что астронавтов или космических туристов следует проверять на наличие состояний, связанных с анемией, и, возможно, необходимо скорректировать их диету с учётом дополнительной потери эритроцитов.

Отметим, что специализированная диета при анемии исключает продукты, разрушительно влияющие на состав крови, и богата продуктами, повышающими уровень железа в крови — основного «строительного материала» эритроцитов.

Важно отметить, что также неизвестно, как долго организм может выдерживать повышенную скорость разрушения и производства эритроцитов, и учёным ещё предстоит определить точные биологические механизмы, лежащие в основе этого феномена.

Кстати, эти выводы можно применить и к жизни на Земле.

Доктор Гай Трудель (Guy Trudel), ведущий автор исследования из Университета Оттавы, является врачом-реабилитологом. Большинство его пациентов страдает анемией после долгого тяжёлого заболевания, ограничивавшего их подвижность.

Это состояние препятствует занятиям спортом и затрудняет процесс реабилитации пациентов.

Исследователям известно, что постельный режим приводит к анемии, но неизвестно, как именно это происходит. Доктор Трудель считает, что этот неизвестный механизм может быть похож на космическую анемию.

Его команда исследует эту гипотезу во время будущих исследований постельного режима, которые будут проводиться на Земле.

«Если мы сможем точно выяснить, что вызывает эту анемию, то у нас появится возможность лечить или предотвращать её как у астронавтов, так и у пациентов здесь, на Земле», – отметил доктор Трудель.

Исследование канадских учёных было опубликовано в издании Nature Medicine.

Ранее мы рассказывали о том, как изменяется мозг мышей после 30 дней в космосе, а также о том, почему ухудшается зрение космонавтов. Кроме того, мы писали о том, что длительное пребывание в космосе вызывает странные изменения в ДНК.

Больше новостей из мира науки и медицины вы найдёте в разделах «Наука» и «Медицина» на медиаплатформе «Смотрим».

Гематологические исследования

Клинический анализ крови (общий анализ крови) — набор тестов, направленных на определение количества различных клеток крови, их параметров (размера и др.) и показателей, отражающих их соотношение и функционирование. Общий анализ крови, как правило, включает в себя от 8 до 30 параметров: подсчет количества эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов в 1 микролитре или литре крови, а также ряд других показателей, описывающих форму, объем и другие характеристики этих клеток, лейкоцитарную формулу (процентное соотношение различных форм лейкоцитов) и подсчет скорости оседания эритроцитов (СОЭ).


ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ПРОВЕДЕНИЯ ОБЩЕГО АНАЛИЗА КРОВИ

  • Выявление инфекций, воспалительных процессов, злокачественных новообразований;
  • Оценка эффективности назначенного лечения;
  • Плановое исследование

В ЛАБОРАТОРИИ ВЫПОЛНЯЮТ:

  • Общий анализ крови c дифференцировкой лейкоцитарной формулы (микроскопия мазка крови)
  • Общий анализ крови c дифференцировкой лейкоцитарной формулы + ретикулоциты
  • Подсчёт ретикулоцитов (автоматический RET анализ)
  • Подсчет тромбоцитов мануально
  • Флуоресцентный анализ тромбоцитов (автоматический подсчет)
  • Общий анализ крови c дифференцировкой лейкоцитарной формулы
  • Микроскопическое исследование лейкоцитарной формулы (микроскопия мазка крови)
  • Определение СОЭ по методу Вестергрена

Общий анализ крови c дифференцировкой лейкоцитарной формулы, подсчет тромбоцитов и ретикулоцитов выполняются на гематологическом автоматическом анализаторе XN 1000 производства «Sysmex Corporation», Япония.

Расшифровка показателей клинического анализа крови
  • количество лейкоцитов (white blood cells, WBC) с лейкоцитарной формулой. Лейкоциты — клетки, помогающие организму бороться с инфекцией. Они способны определять чужеродные агенты (бактерии, вирусы) в организме и уничтожать их. Выделяют 5 различных видов лейкоцитов: эозинофилы, базофилы, нейтрофилы, лимфоциты и моноциты, которые входят в лейкоцитарную формулу (процентное соотношение различных форм лейкоцитов в сыворотке крови и подсчет их числа в единице объема). Все параметры дифференциального подсчёта лейкоцитов, включая незрелые гранулоциты (IG), определяются с использованием флуоресцентной проточной цитометрии и обеспечивают получение расширенного перечня клинически значимых параметров в ходе каждого анализа. Чувствительность анализа особенно важна в обнаружении воспалительных и инфекционных заболеваний. Общее количество лейкоцитов, как правило, повышено при остром инфекционном процессе, вызванном бактериями. Если лейкоцитов слишком мало, то организм становится более подверженным различным инфекциям. Также это помогает в мониторинге терапии – повышенное количество лейкоцитов начнёт снижаться, демонстрируя эффективность лечения.
    Норма: (4-9)x109/L
  • количество эритроцитов (red blood cells, RBC). Эритроциты — клетки, в состав которых входит гемоглобин. Общий анализ крови позволяет определить, достаточное ли количество эритроцитов содержится в крови, какова их форма, размеры и содержание в них гемоглобина (MCV, MCH, MCHC). Если количество эритроцитов, выявляемое общим анализом крови, снижено, значит, у пациента анемия, что может проявляться слабостью, быстрой утомляемостью и одышкой. Реже встречается повышение общего количества эритроцитов (эритроцитоз, или полицитемия).
    Норма: женщины — (3.7-4.7)x1012/L, мужчины — (3.9-5.1)x1012/L
  • уровень гемоглобина (hemoglobin content, Hb). Гемоглобин — белок, содержащий железо, который обладает способностью переносить кислород от легких к тканям и органам, а углекислый газ – от тканей и органов к легким, из которых он выдыхается. Гемоглобин определяет основную функцию эритроцитов, от его содержания зависит окраска этих форменных элементов крови.
    Норма: женщины — (120-150)g/L, мужчины — (130-170)g/L
  • гематокрит (hematocrit, Hct) определяет объем крови, который занимают в кровяном русле эритроциты. Этот показатель выражается в процентах. Повышение гематокрита происходит, если увеличивается количество эритроцитов либо уменьшается объем жидкой части крови, что бывает при избыточной потере жидкости организмом (например, при диарее). Снижение данного показателя наблюдается, наоборот, при уменьшении количества эритроцитов (допустим, из-за их потери, разрушения или уменьшения их образования) или при гипергидратации – когда человек получает слишком много жидкости (например, при избыточном введении внутривенных растворов). Гематокрит отражает не только количество эритроцитов, но и их размер. Если размер эритроцитов уменьшается (как при железодефицитной анемии), гематокрит тоже будет снижаться.
    Норма: женщины — (33-46)%, мужчины — (38-49)%
  • эритроцитарные индексы определяют размер эритроцита и содержание в нем гемоглобина и включают в себя средний объем эритроцита (MCV), среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH), среднюю концентрацию гемоглобина в эритроцитах (MCHC), а также распределение эритроцитов по величине (RDW). Определение вышеуказанных показателей является неотъемлемой частью общего анализа крови и отдельно не производится.
    Норма: MCV — (80-98)fL, MCH — (27-37)pg, MCHC — (300-360)g/L, RDW — (11.5-14.5)%
  • тромбоциты (platelet count, PC, PLT) — клетки, играющие значительную роль в свертывании крови. Если у человека снижено количество тромбоцитов, риск кровотечения и образования синяков у него повышен.
    Тромбоцитопения – состояние, характеризующееся аномально низким количеством тромбоцитов: ниже нормального количества тромбоцитов у взрослых. При тяжелой форме тромбоцитопении, когда количество тромбоцитов составляет менее 20 x 109 /л, возможно развитие спонтанного кровотечения (нетравматического характера). Игнорирование симптомов тяжелой формы тромбоцитопении может иметь серьезные последствия для пациента, поэтому получение достоверных результатов подсчета тромбоцитов крайне важно при принятии клинически важных решений. В то же время получение точного числа тромбоцитов, особенно из тромбоцитопенических образцов пациентов, является довольно сложной лабораторной задачей. Анализатор XN 1000 производства Sysmex предлагает доступное решение для подсчета тромбоцитов — это флуоресцентный анализ тромбоцитов, который позволяет определять не только традиционно используемые показатели, но и специфические маркеры, например фракцию незрелых тромбоцитов, которая является более точным маркером образования тромбоцитов и отражает процент незрелых тромбоцитов от их общего количества, а также является установленным параметром, с помощью которого врачи определяют причину тромбоцитопении, исходя из этиологии различных врожденных и приобретенных тромбоцитопенических состояний.
    Норма: (150-450)x109/L
  • ретикулоциты (Retic count, RET) – это молодые формы эритроцитов, образующиеся в костном мозге и в небольшом количестве находящиеся в крови, позволяющие оценить функциональное состояние красного кроветворения. Увеличенное количество ретикулоцитов – критерий активации кроветворения в костном мозге при гемолитической анемии, после кровопотери, а сниженное характерно для гипопластической анемии.
    Автоматический анализ ретикулоцитов дает исключительные возможности для комплексного анализа эритропоэза. При подсчёте ретикулоцитов используется запатентованный метод флуоресцентной проточной цитометрии, точность которого признана во всем мире. Данный анализ отображает широкий набор ретикулоцитарных параметров – как качественных, так и количественных – что помогает в формировании полной картины состояния красного ростка кроветворения, также становится доступным оперативный контроль терапии железом и/или эритропоэтином, что даёт пациенту бóльший шанс на восстановление, в дифференциальной диагностике анемий, в мониторинге эффективности терапии. Наряду с общим подсчётом ретикулоцитов, анализатор обеспечивают их разделение на различные фракции в зависимости от степени зрелости и, как следствие, их эритропоэтической активности. Получить дополнительное представление о качестве незрелых эритроцитов можно благодаря оценке уровня гемоглобинизации ретикулоцитов, что является расширенным клиническим параметром, полезным при лечении пациентов с дефицитом железа и анемией. Кроме того, RET анализ предоставляет информацию о содержании в образце гипо- и гиперхромных эритроцитов, а также фрагментов эритроцитов.
    Норма: (1.03-1.85)%
  • скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Повышение СОЭ –неспецифический тест, свидетельствующий о наличии воспалительного процесса. При пониженном числе эритроцитов в крови СОЭ возрастает независимо от природы анемии. Снижение СОЭ наблюдается при эритроцитозах различной этиологии. Реакция ускоряется у женщин при беременности, при голодании. В основе увеличения СОЭ лежат изменения в концентрации различных белков плазмы, связанные с изменением их электрического заряда, но могут играть роль и другие факторы: размеры и форма кровяных телец, изменения в липидном составе плазмы и т. д.
    Определение СОЭ выполняется на анализаторе автоматическом для определения скорости оседания эритроцитов серии ROLLER — модель 20PN, производства Италия. Анализатор Roller 20 PN определяет скорость оседания эритроцитов в венозной и капиллярной крови, обеспечивает получение результата в течение 20 секунд благодаря измерению скорости агрегации эритроцитов, что позволяет преодолеть ограничения и зависимость от переменных факторов методов определения СОЭ, основанных на явлении оседания. Внутренние и внешние контроли качества гарантируют точность, правильность и воспроизводимость результатов пациентов. Новая запатентованная технология основана на методе микрокапиллярного фотометрического измерения скорости агрегации эритроцитов в патологических условиях.
    Норма: женщины 15-50 лет- (2-20)мм/час; свыше 50 лет – (2–30)мм/ч; мужчины 15-50 лет – (2-15)мм/час; свыше 50 лет – (2-20)мм/час

ПОДГОТОВКА К ОБЩЕМУ АНАЛИЗУ КРОВИ

Правила подготовка пациента к процедуре забора крови из вены на гематологические исследования (общий анализ крови, СОЭ и т.д.)


КАК СДАТЬ АНАЛИЗ КРОВИ


  1. В регистратуре заключить договор на оказание платных услуг (если есть направление от врача – показать медрегистратору)
  2. Оплатить счет в кассе РКМЦ или через ЕРИП
  3. Сдать анализ.

Материал для исследований принимается в плановом режиме (понедельник-пятница) с 8:00 до 10:00, результаты исследований доступны для врача и пациента с 15:00 в тот же день.


Анализ крови на ретикулоциты в лаборатории KDL.

Ретикулоциты — это молодые, незрелые эритроциты. Большая их часть содержится в костном мозге, где происходит процесс роста и дифференцировки будущих клеток крови, но небольшое количество (до 2%) циркулирует в крови. Ретикулоциты не имеют ядра, но все еще содержат в себе остаточную РНК, которую они теряют в течение дня после выхода из костного мозга в кровоток. Количество или процент ретикулоцитов в крови является важным показателем функционального состояния костного мозга пациента и его способности к эритропоэзу (производству эритроцитов).

В норме жизненный цикл эритроцитов в организме составляет около 120 дней, и костный мозг постоянно производит новые клетки на замену стареющим. Обычно в крови поддерживается стабильное количество эритроцитов за счет постоянного обновления их популяции. Однако, на эритропоэз и количество эритроцитов в крови способны влиять многие внешние и внутренние факторы – кровопотери, гемолиз (разрушение эритроцитов), различные виды анемий. Организм старается компенсировать потерю эритроцитов за счет выброса в кровь недозрелых клеток, благодаря чему количество ретикулоцитов в крови увеличивается.

Снижение ретикулоцитов в крови может быть связано с рядом других причин, таких как болезни печени и почек, химиотерапия и лучевая терапия, низкий уровень эритропоэтина – гормона, отвечающего за производство эритроцитов, недостаток необходимых для эритропоэза веществ (железо, витамин В12, фолиевая кислота). В этом случае снижается также общее количество эритроцитов в крови, гематокрит и гемоглобин, поскольку популяция клеток крови не успевает восстанавливаться с нужной скоростью.

При повышенной выработке гормона эритропоэтина, беременности, приеме некоторых лекарств и состоянии, называемом истинной полицитемией, возможен пропорциональный рост как молодых клеток — ретикулоцитов, так и зрелых клеток – эритроцитов.

В каких случаях обычно назначают исследование?

Анализ на ретикулоциты назначают если:

  • Результаты клинического анализа крови показывают снижение количества эритроцитов и/или снижение гемоглобина и гематокрита;
  • Врач хочет оценить функцию костного мозга;
  • У пациента есть признаки и симптомы анемии или хронического кровотечения, такие как бледность, слабость, усталость, одышка, наличие крови в кале;
  • Пациент проходит лечение от анемии;
  • Пациент проходит лучевую или химиотерапию;
  • Пациенту была сделана пересадка костного мозга.

Что именно определяется в процессе анализа?

Ведется автоматический подсчет количества или процентного соотношения ретикулоцитов в образце крови пациента.

Что означают результаты теста?

Результаты должны интерпретироваться лечащим врачом и вместе с результатами других тестов, таких как общий анализ крови. В целом, количество ретикулоцитов (абсолютное число или процентное соотношение) является отражением недавней активности костного мозга. Результаты могут указывать на наличие заболевания или состояния, вызывающего повышенную потребность в новых эритроцитах, и на то, справляется ли костный мозг с возросшей на него нагрузкой. Иногда результаты могут указывать на избыточное производство эритроцитов.

Сроки выполнения теста.

Обычно результат можно получить уже на следующий день после сдачи анализа.

Как подготовиться к анализу?

Следует придерживаться общих правил подготовки к взятию крови из вены. С подробной информацией можно ознакомиться в соответствующем разделе статьи.

Анализ крови расшифровка у взрослых и детей: что означают, таблица с нормами у женщин и мужчин, результаты и обозначения

Запись на прием Вызов врача на дом Заказать звонок

Анализ крови

Общий анализ крови позволяет оценить общее состояние здоровья, ведь если в организме развивается какая-то патология, это в любом случае отразится на показателях крови.

Сдача и расшифровка анализа крови является первым этапом диагностики инфекций, воспалений и других заболеваний. Исследование также проводят в процессе лечения, чтобы оценить его эффективность и степень воздействия назначенных препаратов на клетки крови.

Что определяет общий анализ крови?

Исследование позволяет получить точные данные о количестве и качестве форменных элементов крови: лейкоцитах, эритроцитах и тромбоцитах. Если эти параметры выше или ниже нормы, это говорит о наличии патологических состояний. Они могут являться симптомами бактериальных и вирусных инфекций, воспалений и других недугов.

Расшифровка анализа крови

Собранная кровь исследуется в современных лабораториях с помощью автоматического оборудования. Результаты анализа крови выдаются в виде распечатки, где указаны основные показатели и соответствующие им значения.

Расшифровка анализа крови производится лечащим врачом, но некоторые параметры вы можете оценить самостоятельно:

  • Гемоглобин (HGB). Норма у мужчин 130-160 г/л, у женщин — 120-140 г/л;
  • Лейкоциты (WBC). Норма — (4.0-9.0) х 109/л;
  • Эритроциты (RBC). Норма у мужчин (4.0-5.1) х 1012/л, у женщин — (3.7-4.7) х 1012/л;
  • Тромбоциты (PLT). Норма (180-320) х 109/л.
  • Скорость оседания эритроцитов (ESR). Норма у мужчин — 2-10 мм/ч, для женщин — 2-15 мм/ч.

Где сделать анализ крови?

Сделать анализ крови с подробной расшифровкой и быстро получить его можно в многопрофильной клинике «Юнимед» в Ижевске. Чтобы проконсультироваться и задать вопросы звоните по одному из телефонов, указанных в разделе «Контакты». Администратор сориентирует по ценам и назначит время для посещения.

Эритроциты. Сдать общий анализ крови в лаборатории CMD

Многочисленная популяция клеток крови, содержащих гемоглобин. Эритроцит имеет форму двояковогнутого диска, что увеличивает площадь его поверхности и обеспечивает наибольшую поверхность газообмена.

Функции эритроцитов:

  • участие в газообмене;
  • поддержание кислотно-основного состояния, поскольку гемоглобин является главной буферной системой организма;
  • влияние на реологические свойства крови: эритроциты составляют до 45% объема крови, их состояние изменяют гематокрит и вязкость крови;
  • участие в иммунных процессах путем взаимодействия с антителами, циркулирующими иммунными комплексами.

Количество эритроцитов в крови (RBC) — один из наиболее важных показателей системы крови. Снижение количества эритроцитов в крови – один из диагностических критериев анемии.

Референсные значения (вариант нормы)

Эритроциты (RBC) — 1012 клеток /л

Возраст Мужчины Женщины
< 2 нед. 3,9 — 5,9
2 нед. — 1 мес. 3,3 — 5,3
1 мес. — 4 мес. 3,5 — 5,1
4 мес. — 6 мес. 3,9 — 5,5
6 мес. — 9 мес. 4,0 — 5,3
9 мес. — 1 год 4,1 — 5,3
1 год — 3 года 3,8 — 4,8
3 года — 6 лет 3,7 — 4, 9
6 — 9 лет 3,8 — 4, 9
9 — 12 лет 3,9 — 5,1
12 — 15 лет 4,1 — 5,2 3,8 — 5,0
15 — 18 лет 4,2 — 5,6 3,9 — 5,1
18 — 45 лет 4,3 — 5,7 3,8 — 5,1
45 — 65 лет 4,2 — 5,6 3,8 — 5,3
> 65 лет 3,8 — 5,8 3,8 — 5,2
Повышение значений Понижение значений
Абсолютные эритроцитозы:
  • полицитемия; 
  • заболевания легких; 
  • пороки сердца; 
  • повышенная физическая нагрузка; 
  • пребывание на больших высотах; 
  • синдром Кушинга, феохромоцитома, гиперальдостеронизм 
Относительные эритроцитозы: 
  • дегидратация; 
  • эмоциональные стрессы; 
  • алкоголизм; курение
  • Анемии 
  • Острая кровопотеря 
  • Беременность 
  • Гиперпротеинемии 
  • Гипергидратация

Пребывание в космосе массово уничтожает эритроциты в крови космонавтов

Первое в мире исследование показало, как космические путешествия могут вызвать снижение количества эритроцитов в крови космонавтов.

Эта работа углубляет знания учёных об этом состоянии, известном как космическая анемия, и имеет важные последствия для будущего освоения космоса.

Космическая анемия считалась кратковременным преходящим состоянием, возникающим в результате адаптации организма к внеземной среде. Поясним, что из-за отсутствия гравитации жидкости смещаются к верхней части тела космонавта.

Это приводит к тому, что количество жидкости в кровеносных сосудах участников космических миссий сокращается на 10%, и предполагалось, что их тело быстро разрушает 10% эритроцитов, чтобы сохранить баланс красных кровяных телец.

При этом исследователи также считали, что количество клеток крови восполняется до нормальных значений после 10 дней в космосе.

Теперь же учёные обнаружили, что этот эффект сохраняется гораздо дольше, а разрушение эритроцитов происходит не в результате перемещения жидкостей, а из-за «самого по себе пребывания в космосе».

Астронавт Джефф Уильямс собирает выдыхаемый им воздух в специальный контейнер на борту МКС.

Учёные измерили уровень эритроцитов у 14 астронавтов, принимавших участие в шестимесячных космических полётах, проанализировав состав выдыхаемого ими воздуха.

В частности, исследователи измерили количество монооксида углерода (угарного газа) в образцах, поскольку молекула угарного газа образуется каждый раз, когда разрушается молекула гема, компонента эритроцитов.

Это показало, что каждую секунду во время шестимесячного пребывания астронавтов на МКС в их крови уничтожалось три миллиона эритроцитов. Такой эффект наблюдался как у мужчин, так и у женщин-астронавтов.

Это на 54% больше, чем два миллиона красных кровяных телец, разрушаемых и заменяемых в организме каждую секунду на Земле.

Хотя прямые измерения выработки эритроцитов не проводились, исследовательская группа предполагает, что потерянные клетки были быстро заменены, иначе у астронавтов развилась бы тяжёлая анемия.

При этом у пяти из 13 астронавтов (у одного из них не брали кровь) всё же была диагностирована клиническая анемия, когда они вернулись на Землю.

Учёные обнаружили, что уровни эритроцитов в крови космических путешественников, вернувшихся на Землю, постепенно возвращаются к нормальному уровню через три-четыре месяца.

Интересно, что измерения, проведённые через год после возвращения астронавтов на Землю, показали, что разрушение эритроцитов их крови всё ещё было на 30% выше, чем в норме.

По словам учёных, эти результаты показывают, что астронавтов или космических туристов следует проверять на наличие состояний, связанных с анемией, и, возможно, необходимо скорректировать их диету с учётом дополнительной потери эритроцитов.

Отметим, что специализированная диета при анемии исключает продукты, разрушительно влияющие на состав крови, и богата продуктами, повышающими уровень железа в крови — основного «строительного материала» эритроцитов.

Важно отметить, что также неизвестно, как долго организм может выдерживать повышенную скорость разрушения и производства эритроцитов, и учёным ещё предстоит определить точные биологические механизмы, лежащие в основе этого феномена.

Кстати, эти выводы можно применить и к жизни на Земле.

Доктор Гай Трудель (Guy Trudel), ведущий автор исследования из Университета Оттавы, является врачом-реабилитологом. Большинство его пациентов страдает анемией после долгого тяжёлого заболевания, ограничивавшего их подвижность. Это состояние препятствует занятиям спортом и затрудняет процесс реабилитации пациентов.

Исследователям известно, что постельный режим приводит к анемии, но неизвестно, как именно это происходит. Доктор Трудель считает, что этот неизвестный механизм может быть похож на космическую анемию.

Его команда исследует эту гипотезу во время будущих исследований постельного режима, которые будут проводиться на Земле.

«Если мы сможем точно выяснить, что вызывает эту анемию, то у нас появится возможность лечить или предотвращать её как у астронавтов, так и у пациентов здесь, на Земле», – отметил доктор Трудель.

Исследование канадских учёных было опубликовано в издании Nature Medicine.

Ранее мы рассказывали о том, как изменяется мозг мышей после 30 дней в космосе, а также о том, почему ухудшается зрение космонавтов. Кроме того, мы писали о том, что длительное пребывание в космосе вызывает странные изменения в ДНК.

Больше новостей из мира науки и медицины вы найдёте в разделах «Наука» и «Медицина» на медиаплатформе «Смотрим».

эритроцитов: функция и роль

Обзор

Что такое эритроциты?

Красные кровяные тельца, также известные как эритроциты, доставляют кислород к тканям вашего тела. Кислород превращается в энергию, и ваши ткани выделяют углекислый газ. Ваши эритроциты также переносят углекислый газ в легкие, чтобы вы могли выдохнуть.

Функция

Что делают эритроциты?

Эритроциты отвечают за транспортировку кислорода из легких в ткани организма.Ваши ткани производят энергию с помощью кислорода и выделяют отходы, известные как углекислый газ. Ваши эритроциты переносят углекислый газ в легкие, чтобы вы могли выдохнуть.

Переносят ли эритроциты кислород?

Да, эритроцит переносит кислород из легких в ткани вашего тела. Ваши клетки используют кислород для производства энергии.

Анатомия

Где производятся эритроциты?

Эритроциты развиваются в мягких костных тканях вашего тела (костный мозг) и попадают в кровоток после того, как они полностью созреют, что занимает около семи дней.

Как выглядят эритроциты?

Красные кровяные тельца приобретают свой ярко-красный цвет благодаря белку, который позволяет им переносить кислород из легких и доставлять его в другие ткани организма (гемоглобин).

Эритроциты микроскопичны и имеют форму плоского диска или бублика, который имеет круглую форму с углублением в центре, но не является полым. У эритроцитов нет ядра, как у лейкоцитов, что позволяет им легче менять форму и перемещаться по телу.

Из чего состоят эритроциты?

Эритроциты растут в костном мозге. Костный мозг создает почти все клетки вашего тела. Красные кровяные тельца содержат белок, называемый гемоглобином, который отвечает за перенос кислорода.

Условия и расстройства

Каковы общие условия, которые влияют на эритроциты?

Состояния эритроцитов имеют либо низкий, либо высокий уровень эритроцитов.

Медицинские состояния, которые влияют на низкий уровень эритроцитов, включают:

  • Анемия: Ваша кровь переносит меньше кислорода, чем обычно, и заставляет ваше тело чувствовать холод, усталость и слабость.
  • Кровопотеря: Ваше тело теряет больше клеток крови, чем может произвести.
  • Заболевание костного мозга: вы испытываете повреждение костного мозга, в котором образуются эритроциты (лейкемия, лимфома).
  • Рак: некоторые виды рака и химиотерапевтическое лечение рака могут влиять на количество эритроцитов, вырабатываемых организмом.

Медицинские состояния, которые влияют на высокое количество эритроцитов, включают:

Каковы общие симптомы заболеваний эритроцитов?

  • Усталость.
  • Мышечная слабость.
  • Недостаток энергии.
  • Головная боль или головокружение.
  • Затуманенное зрение.
  • Холодные руки и ноги.

Что вызывает низкий уровень эритроцитов?

Причины, способствующие снижению количества эритроцитов, включают:

  • Дефицит витаминов (железа, В9 и В12).
  • Недоедание.
  • Ранее существовавшие заболевания или лечение рака (химиотерапия).

Что вызывает высокий уровень эритроцитов?

Причины, которые способствуют высокому количеству эритроцитов, включают:

  • Курение сигарет.
  • Жизнь на большой высоте.
  • Прием препаратов для повышения работоспособности (анаболических стероидов).
  • Обезвоживание.
  • Заболевание, включая заболевание сердца или легких.

Какие общие анализы позволяют проверить состояние моих эритроцитов?

Общий анализ крови (CBC) определяет, сколько клеток крови (красных и белых) содержится в вашей крови. Медицинский работник возьмет образец вашей крови, чтобы подсчитать количество эритроцитов.

Какое нормальное количество эритроцитов?

Нормальное количество эритроцитов зависит от человека:

  • Мужчины: 4.От 7 до 6,1 миллиона эритроцитов на микролитр крови.
  • Женщины: от 4,2 до 5,4 миллиона эритроцитов на микролитр крови.
  • Дети: от 4,0 до 5,5 миллионов эритроцитов на микролитр крови.

Если ваш показатель выходит за эти пределы, он либо слишком высок, либо слишком низок, и ваш лечащий врач предложит дополнительные анализы или лечение.

Каковы общие методы лечения заболеваний эритроцитов?

Лечение заболеваний эритроцитов зависит от диагноза и тяжести состояния.Лечение варьируется от:

  • Прием витаминов.
  • Сбалансированное питание.
  • Лечение существующих заболеваний.
  • Переливание крови.

уход

Как позаботиться о красных кровяных тельцах?

Вы можете поддерживать здоровые эритроциты, соблюдая питательную диету, богатую витаминами и минералами, такими как железо, B9 (фолиевая кислота) и B12, которая включает:

  • Красное мясо (говядина) и мясо органов, например печень.
  • Рыба.
  • Листовые овощи, такие как капуста и шпинат.
  • Чечевица, фасоль и горох.
  • Орехи и сушеные ягоды.

Часто задаваемые вопросы

Что такое гемоглобин в эритроцитах?

Гемоглобин — это белок, который переносит кислород и присутствует в каждом эритроците. Если бы ваш эритроцит был транспортным средством, гемоглобин находился бы в кресле водителя, собирая кислород в легких и транспортируя его к тканям по всему телу.

Какие интересные факты о красных кровяных тельцах?

  • Эритроциты имеют ограниченную продолжительность жизни, поскольку у них нет центральной мембраны (ядра). Когда эритроцит проходит через ваши кровеносные сосуды, он расходует запас энергии и живет в среднем всего 120 дней.
  • Ваша кровь кажется красной, потому что эритроциты составляют 40% вашей крови.

Записка из клиники Кливленда

Красные кровяные тельца постоянно перемещаются по всему телу, доставляя кислород к тканям и выделяя при выдохе углекислый газ. Поддерживайте здоровье эритроцитов, употребляя питательную пищу, богатую витаминами и минералами, и избегайте курения, чтобы снизить риск заболеваний эритроцитов.

Кровь и содержащиеся в ней клетки – группы крови и антигены эритроцитов

У среднего взрослого человека более 5 литров (6 кварт) крови в тело. Кровь несет кислород и питательные вещества для живых клеток и отнимает отходы продукты. Это также обеспечивает иммунные клетки для борьбы с инфекциями и содержит тромбоциты которые могут образовывать вилку в поврежденном кровеносном сосуде, чтобы предотвратить кровопотери.

Через систему кровообращения кровь адаптируется к потребностям организма. Когда вы тренируясь, ваше сердце качается сильнее и быстрее, чтобы обеспечить больше крови и, следовательно, кислород к вашим мышцам. Во время инфекции кровь доставляет больше иммунных клеток к место заражения, где они накапливаются для защиты от вредных захватчиков.

Все эти функции делают кровь драгоценной жидкостью. Ежегодно в США 30 млн. ед. компонентов крови переливают нуждающимся в них больным. Кровь считается такое драгоценное, что его еще называют «красным золотом», потому что клетки и белки его содержит, может быть продан дороже, чем стоимость того же веса в золоте.

В этой главе представлены компоненты крови.

крови содержат клетки, белки и сахара

, если оставляют пробирку крови выдерживают полчаса, кровь разделяется на три слоя по мере того, как более плотная компоненты опускаются на дно трубки, а жидкость остается наверху.

Цветная жидкость, которая образует верхний слой, называется плазмой и образуется около 60% крови. Средний белый слой состоит из лейкоцитов (лейкоцитов) и тромбоциты, а нижний красный слой — эритроциты (эритроциты).Эти два нижних слои клеток составляют около 40% крови.

Плазма в основном состоит из воды, но она также содержит много важных веществ, таких как белки (альбумины, факторы свертывания крови, антитела, ферменты и гормоны), сахара (глюкоза) и частицы жира.

Все клетки крови происходят из костного мозга. Они начинают свою жизнь как стволовые клетки, и они созревают в три основных типа клеток — эритроциты, лейкоциты, и тромбоциты. В свою очередь различают три типа лейкоцитов — лимфоциты, моноциты и гранулоциты — и три основных типа гранулоцитов (нейтрофилы, эозинофилы и базофилы).Посмотрите их в действии в разделе «Знакомство с клетками крови».

См. рисунок всех клеточных элементов крови в журнале Janeway & Traver’s Immunobiology.

Образец крови может быть дополнительно разделен на отдельные компоненты путем центрифугирования образец в центрифуге. Сила вращения заставляет более плотные элементы сток, а дальнейшая обработка позволяет выделить конкретный белок или выделение определенного типа клеток крови. С использованием этого метода, антитела и факторы свертывания могут быть получены из плазмы для лечения иммунных недостаточность и нарушение свертываемости соответственно.Точно так же можно собирать эритроциты. для переливания крови.

Красные кровяные тельца переносят кислород

Каждую секунду 2-3 миллиона эритроцитов вырабатывается в костном мозге и высвобождается в кровоток. Также известен как эритроциты, эритроциты являются наиболее распространенным типом клеток, обнаруживаемых в крови, причем каждый кубический миллиметр крови, содержащей 4-6 миллионов клеток. Диаметром всего 6 мкм, эритроциты достаточно малы, чтобы протискиваться через мельчайшие кровеносные сосуды. Они циркулируют по телу до 120 дней, после чего старые или поврежденные Эритроциты выводятся из кровотока специализированными клетками (макрофагами) в селезенка и печень.

У человека, как и у всех млекопитающих, в зрелых эритроцитах отсутствует ядро. Это позволяет клетке больше места для хранения гемоглобина, белка, связывающего кислород, что позволяет эритроцитам транспортировать больше кислорода. Эритроциты также имеют двояковогнутую форму; эта форма увеличивает их площадь поверхности для диффузии кислорода через их поверхности. У не млекопитающих у позвоночных, таких как птицы и рыбы, зрелые эритроциты имеют ядро.

Если у пациента низкий уровень гемоглобина, состояние, называемое анемией, он может кажутся бледными, потому что гемоглобин придает эритроцитам, а следовательно, и крови их красный цвет.Они также может легко утомляться и чувствовать одышку из-за важной роли гемоглобина в транспортировке кислорода из легких туда, где он необходим. тело.

Лейкоциты являются частью иммунного ответа

Лейкоциты бывают разных форм и размеров. Некоторые клетки имеют ядра с несколькими доли, тогда как другие содержат одно большое круглое ядро. Некоторые содержат пакеты гранулы в их цитоплазме и поэтому известны как гранулоциты.

Несмотря на различия во внешнем виде, все различные типы лейкоцитов играют определенную роль. в иммунном ответе.Они циркулируют в крови до тех пор, пока не получат сигнал о том, что часть тела повреждена. Сигналы включают интерлейкин 1 (IL-1), молекулу секретируется макрофагами, что способствует лихорадке при инфекциях, и гистамином, высвобождается циркулирующими базофилами и тучными клетками тканей и способствует аллергические реакции. В ответ на эти сигналы лейкоциты покидают кровеносный сосуд сдавливание через отверстия в стенке кровеносного сосуда. Они мигрируют к источнику сигнализировать и помочь начать процесс заживления.

Лица с низким уровнем лейкоцитов могут иметь более тяжелые инфекции. В зависимости при отсутствии лейкоцитов пациент подвергается риску различных типов инфекционное заболевание. Например, макрофаги особенно хорошо поглощают бактерии. дефицит макрофагов приводит к рецидивирующим бактериальным инфекциям. Напротив, Т клетки особенно хорошо борются с вирусными инфекциями, и потеря их Функция приводит к повышенной восприимчивости к вирусным инфекциям.

Нейтрофилы переваривают бактерии

Нейтрофилы также известны как полиморфноядерные клетки, потому что они содержат ядро, форма (морф) которого неправильной формы и содержит много (поли) долей.Они также принадлежат к группе лейкоцитов. называют гранулоцитами, потому что их цитоплазма усеяна гранулами, содержат ферменты, помогающие им переваривать болезнетворные микроорганизмы.

Моноциты становятся макрофагами

Моноциты представляют собой молодые лейкоциты, циркулировать в крови. Они превращаются в макрофаги после того, как покидают кровь и мигрируют в ткани. Там они обеспечивают немедленную защиту, потому что они могут поглощать (фагоцитировать) и переваривать патогены раньше других типов лейкоцитов. добраться до района.

В печени тканевые макрофаги называются клетками Купфера, и они специализируются на удаление вредных агентов из крови, вышедшей из кишечника.Альвеолярные макрофаги находятся в легких и удаляют вредные вещества, которые могли попасть в дыхательные пути. Макрофаги в селезенке удаляют старые или поврежденные эритроциты и тромбоциты. из тиража.

Макрофаги также являются «антигенпрезентирующими клетками», представляющими чужеродные белки (антигены) к другим иммунным клеткам, вызывая иммунный ответ.

Лимфоциты состоят из В-клеток и Т-клеток

Лимфоциты представляют собой круглые клетки, содержат одно крупное круглое ядро. Различают два основных класса клеток, В-клетки, созревающие в костном мозге, и Т-клетки, созревающие в вилочковая железа.

После активации В-клетки и Т-клетки запускают различные типы иммунных отклик. Активированные В-клетки, также известные как плазматические клетки, производят большое количество специфические антитела, которые связываются с агентом, вызвавшим иммунный ответ. Т клетки, называемые вспомогательными Т-клетками, выделяют химические вещества, которые рекрутируют другие иммунные клетки. и помогите скоординировать их атаку. Другая группа, называемая цитотоксическими Т-клетками, атакует инфицированные вирусом клетки.

Тромбоциты способствуют свертыванию крови

Тромбоциты неправильной формы фрагменты клеток, которые циркулируют в крови до тех пор, пока они либо не активируются для образуют кровяной сгусток или удаляются селезенкой.Тромбоцитопения – это состояние низкий уровень тромбоцитов и несет повышенный риск кровотечения. И наоборот, высокий уровень тромбоцитов (тромбоцитемия) несет в себе повышенный риск формирования несоответствующие кровяные сгустки. Это может лишить важные органы, такие как сердце и мозг, их кровоснабжение, вызывая сердечные приступы и инсульты, соответственно.

Как и все клетки крови, тромбоциты происходят из стволовых клеток в костях. костный мозг. Стволовые клетки превращаются в предшественники тромбоцитов (мегакариоциты), которые «сбросить» тромбоциты в кровь.Там тромбоциты циркулируют около 9 дней. Если в это время они сталкиваются с поврежденными стенками кровеносных сосудов, они прилипают к поврежденном участке и активируются, образуя кровяной сгусток. Это затыкает дыру. Иначе, в конце жизни они удаляются из кровообращения селезенкой. При различных заболеваниях, при которых селезенка гиперактивна, напр. ревматоидный артрите и лейкемии, селезенка удаляет слишком много тромбоцитов, что приводит к увеличению кровотечение.

Ваш общий анализ крови

Общий анализ крови (CBC) — это простой анализ крови, который обычно заказывают как часть обычного медицинского освидетельствования.Как следует из названия, это счет различных типов клеток, обнаруженных в крови. Тест может диагностировать и контролировать многие различные заболевания, такие как анемия, инфекции, воспалительные заболевания и злокачественность. дает пример значения CBC, но обратите внимание, что референтные диапазоны и используемые единицы измерения могут различаться. в зависимости от лаборатории, проводившей исследование.

Подсчет эритроцитов позволяет выявить анемию

ОАК измеряет следующие характеристики эритроцитов:

  • общее количество гемоглобина (Hb) в крови

  • количество эритроцитов (эритроцитов) 9004

    7

    7 средний размер эритроцитов (MCV)

  • количество места, которое эритроциты занимают в крови (гематокрит)

Общий анализ крови также включает информацию о эритроцитах, которая рассчитывается из других измерения, т.г., количества (МСН) и концентрации (МСНС) гемоглобина в эритроциты.

Количество эритроцитов и количество гемоглобина в крови ниже у женщин чем у мужчин. Это происходит из-за менструальной потери крови каждый месяц. Ниже определенного уровня гемоглобина, говорят, что у пациента анемия, что предполагает клинически значимое снижение кислородной емкости. Анемия не является диагноз, а симптом основного заболевания, которое необходимо исследовать.

Ключом к разгадке причины анемии является средний размер эритроцитов (средний корпускулярный объем, MCV).Причины высокого MCV включают дефицит B 12 или витамины фолиевой кислоты в рационе. B 12 содержится в красном мясе, поэтому дефицит B 12 особенно часто встречается у вегетарианцев и веганов. И наоборот, фолиевой кислоты много в свежих листовых зеленых овощах, поэтому Дефицит фолиевой кислоты часто встречается у пожилых людей, которые могут плохо питаться.

Анемия с низким MCV встречается часто и может быть результатом наследственных заболеваний крови, таких как как талассемия, но чаще всего вызвана дефицитом железа.Например, женщины репродуктивного возраста могут терять слишком много железа из-за обильных менструаций кровотечения и склонны к этой форме анемии, известной как железодефицитная анемия.

Гематокрит – это процент эритроцитов по отношению к общему объему крови.

Гематокрит измеряет долю крови, состоящую из эритроцитов. Это отражает сочетание общего количества эритроцитов и объема, который они занимать.

Одним из изменений, наблюдаемых во время беременности, является падение гематокрита.Это происходит потому, что хотя продукция эритроцитов существенно не меняется, объем плазмы увеличивается, т. е. эритроциты «разбавляются». Кроме того, низкий гематокрит может отражают снижение продукции эритроцитов костным мозгом. Это может быть связано с заболевания костного мозга (повреждение токсинами или раком) или из-за снижения эритропоэтин, гормон, секретируемый почками, который стимулирует выработку эритроцитов. Снижение числа эритроцитов также может быть результатом сокращения продолжительности жизни эритроцитов (например, хроническое кровотечение).

Высокое значение гематокрита может действительно отражать увеличение доли эритроцитов (например, повышенный уровень эритропоэтина, связанный с опухолью эритроцитов, называемой красная полицитемия), или это может отражать снижение плазменного компонента кровь (например, потеря жидкости у пострадавших от ожогов).

Увеличение числа лейкоцитов при инфекциях и опухолях

Количество лейкоцитов – это количество лейкоцитов, обнаруженных в кровь.

Повышенное количество лейкоцитов чаще всего вызывается инфекциями, такими как инфекция мочевыводящих путей или пневмония.Это также может быть вызвано опухолями WBC, такими как как лейкемия.

Снижение количества лейкоцитов вызвано тем, что костный мозг не может производить лейкоциты или повышенным удалением лейкоцитов из кровотока больной печенью или гиперактивная селезенка. Отказ костного мозга может быть вызван токсинами или нормальные клетки костного мозга замещаются опухолевыми клетками.

Дифференциальная часть WBC CBC разбивает WBC на пять различных типы: нейтрофилы, лимфоциты, моноциты, эозинофилы и базофилы.Находка количество лейкоцитов каждого типа дает больше информации о лежащем в их основе проблема. Например, на ранних стадиях инфекции большая часть увеличения в лейкоцитах объясняется увеличением нейтрофилов. Как инфекция продолжается, лимфоциты увеличиваются. Заражение гельминтами может вызвать увеличение эозинофилов, в то время как аллергические состояния, такие как сенная лихорадка, вызывают увеличение в базофилах.

Количество тромбоцитов указывает на вероятность кровотечения или свертывания крови

В норме один кубический миллиметр крови содержит от 150 000 до 400 000 тромбоциты.Если число падает ниже этого диапазона, неконтролируемое кровотечение становится риск, тогда как превышение верхней границы этого диапазона указывает на риск неконтролируемое свертывание крови.

Гемоглобин связывает кислород

Гемоглобин — белок, переносящий кислород, который содержится во всех эритроцитах. Он поднимает кислород там, где его много (легкие), и выбрасывает кислород там, где он необходим вокруг тела. Гемоглобин также является пигментом, придающим эритроцитам красный цвет.

Гемовые группы и глобины

Как следует из названия, гемоглобин состоит из «гемовых» групп (железосодержащих кольца) и «глобины» (белки). На самом деле гемоглобин состоит из четырех глобинов. белки — две альфа-цепи и две бета-цепи — каждая с гемовая группа. Группа гема содержит один атом железа, и он может связывать один молекула кислорода. Поскольку каждая молекула гемоглобина содержит четыре глобина, он может переносить до четырех молекул кислорода.

Гемоглобин переносит кислород

В легких молекула гемоглобина окружена высокой концентрацией кислород, следовательно, он связывает кислород. В активных тканях концентрация кислорода ниже, поэтому гемоглобин выделяет кислород.

Такое поведение намного эффективнее, потому что Связывание гемоглобина с кислородом является «кооперативным». Это означает что связывание одной молекулы кислорода облегчает связывание последующие молекулы кислорода. Точно так же освобождение кислорода облегчает для высвобождения других молекул кислорода. Это означает, что реакция гемоглобина к кислородным потребностям активных тканей намного быстрее.

Помимо насыщения гемоглобина кислородом, другие факторы, влияющие на готовность гемоглобина связывать кислород, включая pH плазмы, уровень бикарбоната плазмы, и давление кислорода в воздухе (особенно на больших высотах).

Молекула 2,3-дифосфоглицерат (2,3-ДФГ) связывается с гемоглобином и снижает его сродство к кислороду, что способствует выделению кислорода. У лиц, имеющих акклиматизировались к жизни на больших высотах, уровень 2,3-ДФГ в крови увеличивается, что позволяет доставлять больше кислорода к тканям при низком уровне напряжение кислорода.

Фетальный гемоглобин

Фетальный гемоглобин отличается от взрослого гемоглобина тем, что содержит два гамма цепочки вместо двух бета-цепочек. Фетальный гемоглобин связывает кислород с большим большее сродство, чем у взрослого гемоглобина; это преимущество в утробе матери, потому что он позволяет крови плода извлекать кислород из материнской крови, несмотря на его низкую концентрация кислорода.

В норме весь фетальный гемоглобин замещается взрослым гемоглобином ко времени рождение.

Расщепление гемоглобина

Старые или поврежденные эритроциты удаляются из кровотока макрофагами в селезенке и печени, а содержащийся в них гемоглобин расщепляется на гем и глобин. Белок глобина может быть переработан или расщеплен до его составляющих. аминокислоты, которые могут быть переработаны или метаболизированы. Гем содержит драгоценные железо, которое сохраняется и повторно используется в синтезе новых молекул гемоглобина.

В процессе метаболизма гем превращается в билирубин, желтый пигмент, который может обесцвечивать кожу и склеру глаза, если он накапливается в крови, состояние, известное как желтуха. Вместо этого белок плазмы альбумин связывается с билирубина и переносит его в печень, где он выделяется с желчью, а также способствует окраске фекалий.

Желтуха – одно из осложнений переливания несовместимой крови. Этот возникает, когда иммунная система реципиента атакует донорские эритроциты как иностранный.Скорость разрушения эритроцитов и последующего образования билирубина может превышают способность печени метаболизировать вырабатываемый билирубин.

Гемоглобинопатии

Гемоглобинопатии образуют группу наследственных заболеваний, вызываемых мутации в глобиновых цепях гемоглобина. Серповидноклеточная анемия является наиболее распространены среди них и связаны с мутацией, которая изменяет одну из аминогрупп кислоты в бета-цепи гемоглобина, образуя «хрупкий» гемоглобин. Когда концентрация кислорода низкая, эритроциты имеют тенденцию к деформации и серповидности. в форме.Эти деформированные клетки могут блокировать мелкие кровеносные сосуды и повреждать органы. они поставляют. Это может быть очень болезненно, и если не лечить, серповидно-клеточная анемия кризис может быть фатальным.

Еще одна наследственная анемия, особенно поражающая жителей Средиземноморья происхождение — талассемия. Нарушение выработки альфа- или бета-глобина цепи вызывает ряд симптомов, в зависимости от того, сколько копий альфа и затронуты бета-гены. Некоторые люди могут быть переносчиками заболевания и не имеют симптомов, тогда как если все копии генов потеряны, болезнь фатальный.

Порфирии представляют собой группу наследственных заболеваний, при которых синтез гема нарушен. В зависимости от стадии, на которой происходит нарушение, различают ряд неврологических и желудочно-кишечных побочных эффектов. король Георг III Англия («Безумие короля Георга») была одной из самых известных личностей кто страдал порфирией.

Гистология эритроцитов — StatPearls

Введение

Эритроциты, красные кровяные тельца (эритроциты), являются функциональным компонентом крови, ответственным за транспортировку газов и питательных веществ по всему телу человека.Их уникальная форма и состав позволяют этим специализированным клеткам выполнять свои основные функции. Роль эритроцитов имеет решающее значение в исследовании многих болезненных процессов в различных системах организма. Их структура, функция, физиология, подготовка, микроскопия и клиническое значение являются предметом этой обзорной статьи.

Вопросы, вызывающие озабоченность

Для оценки структуры, функции и роли эритроцитов в организме человека и процесса заболевания человека.

Структура

Зрелый эритроцит имеет двояковогнутую, дисковидную форму и безъядерный.[1] Такая конструкция обеспечивает гибкость, необходимую для работы сердечно-сосудистой системы, и увеличенную площадь поверхности, которая поддерживает достаточный газообмен и позволяет клетке выполнять свои функции. Двухслойная фосфолипидная мембрана обрамляет структуру этой уникальной клетки и поддерживается сетью белков, составляющих цитоскелет. Этот цитоскелет состоит из спектрина, актина, полосы 3, белка 4.1 и анкирина, что обеспечивает целостность клеточной структуры, а также пластичность.Взаимодействия между этими соединениями поддерживают структурно прочную, но гибкую структуру.[1][2]

Функция

Каждый эритроцит живет около 120 дней. За это короткое время он должен доставить кислород из легких к периферическим тканям, чтобы помочь в метаболических процессах, таких как синтез АТФ, и он должен собрать образовавшийся углекислый газ с периферии и вернуть его в легкие для выведения из организма. Дезоксигенированная кровь, поступающая в легкие, содержит гемоглобин с гемом двухвалентного железа (Fe), обладающим сродством к кислороду.По прибытии в деоксигенированные ткани пониженное парциальное давление кислорода и низкий рН приводят к тому, что гем теряет сродство к кислороду, доставляя его в ткани. Затем углекислый газ поступает в клетку и соединяется с водой с образованием бикарбоната и водорода посредством карбоангидразы. Большая часть углекислого газа возвращается в легкие в виде бикарбоната и выдыхается.[2]

Препарат ткани

Мазок периферической крови является стандартным способом оценки эритроцитов.Часто требуется подтвердить результаты общего анализа крови (CBC), оценить лейкоциты и тромбоциты и, наконец, проанализировать форму, размер, цвет эритроцитов, их расположение и включения. Образцы крови получают из периферических вен и хранят во флаконе с раствором антикоагулянта, обычно этилендиаминтетрауксусной кислоты (ЭДТА), и должны пройти тестирование в течение 2 часов. Образец крови наносится на стеклянную сторону с помощью пипетки или капиллярной трубки, а для размазывания крови используется шпатель.Затем предметное стекло высушивают, маркируют и окрашивают любыми дополнительными красителями, которые сочтут необходимыми.[3]

Гистохимия и цитохимия

Эритроциты можно визуализировать с помощью световой микроскопии и электронной микроскопии, каждая из которых позволяет выявить определенные детали структуры эритроцитов. Ниже приведены описания того, как световая микроскопия и электронная микроскопия способствуют пониманию эритроцитов. Гистохимическое окрашивание также сыграло роль в идентификации ключевых компонентов эритроцита, помогая в диагностике заболеваний.Отличительной чертой гистологической оценки эритроцитов является окрашивание гематоксилином и эозином. Однако другие пятна позволили выявить более специфические патологические находки при световой микроскопии. Например, окрашивание по Гимзе использовалось в гистологии эритроцитов для идентификации малярийного плазмодия и полезно при диагностике лимфомы.[4] Кроме того, окраску Райта можно использовать для визуализации телец Хауэлла-Джолли, характерных для гипоспленизма, эритробластоза, миелодисплазии, мегалобластной анемии и после химиотерапии.Тела Хайнца можно визуализировать с помощью суправитального окрашивания или окрашивания по Хайнцу.[5]

Световая микроскопия

Световая микроскопия мазка периферической крови является основой гематологической оценки и диагностики. Типичный эритроцит будет иметь круглую форму с центральной областью бледности из-за его двояковогнутой формы. При оценке размеров эритроцитов их можно охарактеризовать как макроцитарные (крупные), микроцитарные (мелкие) или нормоцитарные. Анизоцитоз означает изменение размера эритроцитов на одном предметном стекле.Цвет может подвергаться оценке как гиперхромный или гипохромный. Анизохромия относится к различиям в степени бледности в центре среди группы эритроцитов. Полихромазия – это разнообразие окраски эритроцитов. Агглютинация эритроцитов означает, что клетки слипаются в кластер, а руло относится к эритроцитам, расположенным в виде линейного образования. Форма может сильно различаться у многих различных форм эритроцитов, описанных в литературе. Акантоцит или шпоровидная клетка имеют неправильные выступы разного размера и расстояния друг от друга.Клетка прикуса имеет полукруглое углубление, как будто от нее кто-то откусил. Эхиноциты представляют собой эритроциты с одинаковыми выступами, расположенными на равном расстоянии друг от друга. Шистоцит — это термин, который относится к фрагменту эритроцита, подвергшемуся срезу. Серповидноклеточная лейкоциты – это эритроциты серповидной формы. Сфероциты представляют собой эритроциты, не имеющие центральной бледности и равномерно красные по всей поверхности. Стоматоциты имеют линейное центральное просветление, а не круглое. Клетки-мишени имеют красный центр с просветлением в центре. Каплевидные клетки сужаются на одном конце.Последней группой дескрипторов эритроцитов, оцениваемых с помощью световой микроскопии, являются тельца включения. Это цитоплазматические или ядерные находки, которые дают клинические подсказки. Например, тельца Хайнца представляют собой небольшие круглые массы, видимые при суправитальной окраске или окрашивании по Хайнцу, которые указывают на гемолиз. Тельца Хауэлла-Джолли представляют собой твердые, большие, круглые массы, обнаруживаемые в гемоглобине клетки, визуализируемые с помощью окраски Райта и имеющие большое клиническое значение. Тельца Паппенгеймера представляют собой множественные маленькие синие тельца-включения по всему объему эритроцитов, указывающие на перегрузку железом, гипоспленизм или миелодисплазию. Наконец, базофильная зернистость представляет собой синие/пурпурные гранулы, наблюдаемые при талассемии, отравлении свинцом и других патологиях.[5]

Микроскопия Электрон

Исследования показали, что электронная микроскопия эритроцитов выявляет четкие детали, такие как сеть цитоскелета, ямки и вакуоли на поверхности клеток.[6][7] Такие результаты было бы трудно, если не невозможно увидеть с помощью световой микроскопии. Наблюдаемые вакуоли содержали ферритин, гемоглобин, мембраны и остатки митохондрий.Некоторые из них были слиты с клеточной мембраной, что, возможно, указывает на метод, с помощью которого клетка могла избавиться от своих отходов. Кроме того, исследование цитоскелета четко обозначило общую организацию инфраструктуры. В статье описывается несколько нитевидных структур, которые идут извилистыми путями и в конечном итоге соединяются конец к концу, образуя сеть, которая служит базовой единицей, которая постоянно повторяется, в конечном итоге создавая эту сложную переплетенную и надежную форму.

Патофизиология

Эритроциты очень чувствительны к своему окружению, изменяя форму и реагируя на окружающую среду.В идеальной ситуации эритроцит представляет собой двояковогнутый диск. При воздействии определенных химических веществ или соединений клетка в ответ трансформируется. Было высказано предположение, что это происходит при двух условиях: когда окружающая среда изменяет фосфолипидный бислой эритроцита или при воздействии оксидантов в окружающей среде. Например, когда эритроциты истощают свой источник энергии, АТФ, или когда увеличивается внутриклеточный кальций, клетка приобретает форму эхиноцита. Также при набухании эритроцита водой он становится стоматоцитом.Эти изменения происходят из-за того, как эти ситуации манипулируют липидной двухслойной мембраной. Кроме того, у эритроцитов есть эффективный способ преобразования перекиси водорода в воду, чтобы предотвратить деградацию белка и способность к перекисному окислению липидов. При определенных наследственных состояниях эритроцит лишен ферментов, необходимых для выполнения этой функции, и поэтому страдает от окислительного стресса окружающей среды. Эта ситуация может привести к образованию телец Гейнца или денатурации гемоглобина, например, у пациентов с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.Другие окислительные изменения эритроцитов происходят при хранении банка крови. Имеются сообщения о том, что способность спектрина связывать актин с белком 4.1 во время хранения эритроцитов снижается из-за окислительных изменений и потери фосфолипидов в среде in vitro.[1]

Клиническое значение

Размер, распределение и изменение формы эритроцитов могут указывать на клинические проявления заболевания и патологические процессы. Например, акантоциты могут быть побочным продуктом эриптоза или организованного распада и гибели эритроцитов.Этот процесс табличного разрушения клеток наблюдался при анемии и избытке кальция. Агглютинация эритроцитов может указывать на состояние гиперкоагуляции, а микроцитоз или маленькие эритроциты могут быть связаны с различными формами микроцитарной анемии, такими как железодефицитная анемия и талассемия. [8] Кроме того, морфология эритроцитов играет важную роль в тяжести заболевания. Например, при серповидно-клеточной анемии концентрация наследственного гемоглобина S определяет степень серповидности эритроцитов.Эти клетки видны в мазках периферической крови и вызывают многие клинические симптомы заболевания, такие как вазоокклюзионный криз, приводящий к боли.[9] Исследователи также отмечают в литературе, что эритроциты чувствительны к провоспалительным состояниям и физиологическим изменениям. Различные состояния воспалительных заболеваний, такие как (например, системная красная волчанка), демонстрируют большой процент недискоидных или атипичных форм эритроцитов, которые были обратимы при хелатировании продуктов воспаления.Это дополнительное открытие предполагает уязвимость эритроцитов к воспалению и окислительному стрессу и их значение при хронических воспалительных заболеваниях.[8] Кроме того, эритроциты и их оценка могут дать информацию об общем состоянии пациента и о том, какие физиологические процессы происходят в его организме. Обнаружение ядерных эритроцитов в крови может указывать на гемолиз, кровоизлияние или гипоксию и может быть связано с лейкемией и другими видами рака.[10]

Рисунок

Иллюстрация эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов.Предоставлено Chelsea Rowe

Ссылки

1.
Smith JE. Мембрана эритроцитов: строение, функции и патофизиология. Вет Патол. 1987 ноябрь; 24 (6): 471-6. [PubMed: 3331858]
2.
Kuhn V, Diederich L, Keller TCS, Kramer CM, Lückstädt W, Panknin C, Suvorava T, Isakson BE, Kelm M, Cortese-Krott MM. Функция и дисфункция эритроцитов: окислительно-восстановительная регуляция, метаболизм оксида азота, анемия. Антиоксидный окислительно-восстановительный сигнал. 2017 01 мая; 26 (13): 718-742.[PMC бесплатная статья: PMC5421513] [PubMed: 27889956]
3.
Adewoyin AS, Nwogoh B. Мазок периферической крови — обзор. Энн Иб Постдипломная Мед. 2014 Декабрь; 12 (2): 71-9. [Бесплатная статья PMC: PMC4415389] [PubMed: 25960697]
4.
Barcia JJ. Пятно Гимзы: его история и применение. Международный Дж. Сург Патол. 2007 г., июль; 15 (3): 292-6. [PubMed: 17652540]
5.
Форд Дж. Морфология эритроцитов. Int J Lab Гематол. 2013 июнь; 35 (3): 351-7. [PubMed: 23480230]
6.
Цукита С., Цукита С., Исикава Х., Сато С., Накао М. Электронно-микроскопическое исследование реассоциации спектрина и актина с мембраной эритроцитов человека. Джей Селл Биол. 1981 июль; 90 (1): 70-7. [Статья бесплатно PMC: PMC2111836] [PubMed: 6894761]
7.
Schnitzer B, Rucknagel DL, Spencer HH, Aikawa M. Эритроциты: ямки и вакуоли, как видно с помощью просвечивающей и сканирующей электронной микроскопии. Наука. 1971 г., 16 июля; 173 (3993): 251-2. [PubMed: 4325866]
8.
Преториус Э., Олумуива-Акередолу О.О., Мботве С., Бестер Дж.Эритроциты и их роль в качестве индикатора здоровья: использование структуры в ориентированной на пациента точной медицине. Blood Rev. 2016 г. , июль; 30 (4): 263–74. [PubMed: 26878812]
9.
Азар С., Вонг Т.Э. Серповидноклеточная анемия: краткое обновление. Мед Клин Норт Ам. 2017 март; 101(2):375-393. [PubMed: 28189177]
10.
Lynch EC. Мазок периферической крови. В: Уокер Х.К., Холл В.Д., Херст Дж.В., редакторы. Клинические методы: анамнез, физические и лабораторные исследования. 3-е изд.Баттервортс; Boston: 1990. [PubMed: 21250106]

Высокий уровень эритроцитов Причины

Высокий уровень эритроцитов может быть вызван низким уровнем кислорода, заболеванием почек или другими проблемами.

Низкий уровень кислорода

Ваш организм может увеличить выработку эритроцитов, чтобы компенсировать любое состояние, которое приводит к низкому уровню кислорода, включая:

  1. Болезнь сердца (например, врожденный порок сердца у взрослых)
  2. Сердечная недостаточность
  3. A состояние, присутствующее при рождении, которое снижает способность эритроцитов переносить кислород (гемоглобинопатия)
  4. Высокогорье
  5. ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких) обострение — ухудшение симптомов
  6. Легочный фиброз (рубцовые и поврежденные легкие)
  7. Другое легкое болезни
  8. Апноэ во сне
  9. Никотиновая зависимость (курение)

Препараты, улучшающие работоспособность

Некоторые препараты стимулируют выработку эритроцитов, в том числе:

  1. Анаболические стероиды
  2. 9004 белок (эритропоэтин), который увеличивает выработку эритроцитов 9043 9

    Повышенная концентрация эритроцитов

    1. Обезвоживание (Если жидкий компонент крови (плазма) снижен, как при обезвоживании, количество эритроцитов увеличивается. Это связано с тем, что эритроциты становятся более концентрированными. Фактическое количество эритроцитов остается прежним.)

    Болезнь почек

    В редких случаях, при некоторых видах рака почки, а иногда и после пересадки почки почки могут вырабатывать слишком много эритропоэтина. Это увеличивает выработку эритроцитов.

    Гиперпродукция костного мозга

    1. Истинная полицитемия
    2. Другие миелопролиферативные заболевания

    Указанные здесь причины обычно связаны с этим симптомом.Обратитесь к своему врачу или другому медицинскому работнику для постановки точного диагноза.

    Получите самую свежую медицинскую информацию от экспертов Mayo Clinic.

    Зарегистрируйтесь бесплатно и будьте в курсе научных достижений, советов по здоровью и актуальных тем, связанных со здоровьем, таких как COVID-19, а также экспертных знаний по управлению здоровьем.

    Узнайте больше об использовании данных Mayo Clinic.

    Чтобы предоставить вам наиболее актуальную и полезную информацию, а также понять, какие информация полезна, мы можем объединить вашу электронную почту и информацию об использовании веб-сайта с другая информация о вас, которой мы располагаем. Если вы пациент клиники Майо, это может включать защищенную информацию о здоровье.Если мы объединим эту информацию с вашей защищенной медицинской информации, мы будем рассматривать всю эту информацию как информацию и будет использовать или раскрывать эту информацию только так, как указано в нашем уведомлении о практики конфиденциальности. Вы можете отказаться от получения сообщений по электронной почте в любое время, нажав на ссылка для отписки в письме.

    Подписаться!

    Спасибо за подписку

    Наш электронный информационный бюллетень Housecall будет держать вас в курсе последней медицинской информации.

    Извините, что-то пошло не так с вашей подпиской

    Повторите попытку через пару минут

    Повторить попытку

    • Определение
    • Когда обращаться к врачу
    Ноябрь.26, 2020 Показать ссылки
    1. Теффери А. Диагностический подход к пациенту с полицитемией. http://www.uptodate.com/home. По состоянию на 7 декабря 2015 г.
    2. Истинная полицитемия. Национальный институт сердца, легких и крови. http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/poly#. По состоянию на 8 декабря 2015 г.
    3. Ли Г. и др. Клинико-лабораторная оценка больного с эритроцитозом. Европейский журнал внутренней медицины. 2015;26:297.
    4. Маркс Дж.А. и др., ред. Анемия, полицитемия и нарушения лейкоцитов. В: Неотложная медицина Розена: концепции и клиническая практика. 8-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Saunders Elsevier; 2014. http://www.clinicalkey.com. По состоянию на 7 декабря 2015 г.
    5. Теффери А. и др. Эссенциальная тромбоцитемия и истинная полицитемия: внимание к клинической практике. Материалы клиники Мэйо. 2015;90:1283.
    6. Коннолли Х.М. Медикаментозное лечение цианотических врожденных пороков сердца у взрослых. http://www.uptodate.com/home.По состоянию на 8 декабря 2015 г.
    7. Хоффман Р. и др. Полицитемии. В: Гематология: основные принципы и практика. 6-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Saunders Elsevier; 2013. http://www.clinicalkey.com. По состоянию на 8 декабря 2015 г.

    .

    Факты о крови и клетках крови

    Эта информация объясняет различные части вашей крови и их функции.

    Ваша кровь переносит кислород и питательные вещества ко всем клеткам вашего тела.Клетки крови также борются с инфекцией и останавливают кровотечение.

    Большинство клеток крови производится в костном мозге. Их постоянно изготавливают и заменяют. Срок жизни клетки крови до замены называется ее продолжительностью жизни.

    Ваша кровь состоит из 4 частей: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и плазмы.

    Back to top

    Части вашей крови

    Эритроциты (эритроциты)

    Эритроциты переносят кислород от легких к тканям. Они также возвращают углекислый газ в легкие.

    Эритроциты составляют почти половину вашей крови. Продолжительность жизни эритроцита составляет около 120 дней.

    Лейкоциты (лейкоциты)

    Лейкоциты борются с инфекцией и являются важной частью иммунной системы. Они составляют очень небольшую часть вашей общей крови (менее 1%).

    Существует 3 типа лейкоцитов: гранулоциты, моноциты и лимфоциты. Каждый тип играет важную роль.

    • Существует 3 типа гранулоцитов:
      • Нейтрофилы помогают бороться с бактериальными и грибковыми инфекциями.
      • Базофилы являются частью иммунного ответа вашего организма. Их точная функция неизвестна.
      • Эозинофилы помогают бороться с инфекциями, вызванными паразитами.
    • Моноциты расщепляют и удаляют из организма чужеродные организмы и умирающие клетки.
    • Лимфоциты составляют вашу иммунную систему.

    Лейкоциты имеют широкий диапазон продолжительности жизни, от часов до лет.

    Тромбоциты (тромбоциты)

    Тромбоциты представляют собой небольшие части клеток. Их основная функция заключается в остановке кровотечения. Они составляют очень небольшую часть вашей крови (менее 1%). Продолжительность жизни тромбоцитов составляет от 9 до 12 дней.

    Плазма

    Плазма — это бледно-желтая жидкая часть вашей крови, которая содержит все ваши клетки крови. Он составляет немногим более половины всей вашей крови.

    Плазма

    помогает перемещать воду, питательные вещества, минералы, лекарства и гормоны по всему телу. Он также переносит продукты жизнедеятельности в почки. Затем ваши почки отфильтровывают отходы из вашей крови. Плазма состоит из воды, белка, липидов (жиров). Он переносит воду, жирорастворимые питательные вещества и другие вещества к различным органам и обратно.

    Back to top

    Ресурсы

    Johns Hopkins Medicine
    www.hopkinsmedicine.org/health/wellness-and-prevention/facts-about-blood
    На этом веб-сайте есть факты о крови, клетках крови и подсчете клеток крови.

    Американский Красный Крест
    www.redcrossblood.org
    Американский Красный Крест предлагает разнообразную информацию о различных частях крови и функциях клеток крови.

    Stanford Children’s Health
    www.stanfordchildrens.org
    Stanford Children’s Health предлагает разнообразную информацию о различных частях крови и функциях клеток крови.

    Back to top

    Гематурия (кровь в моче)

    Что такое кровь в моче?

    Кровь в моче означает наличие эритроцитов (эритроцитов) в моче. Часто моча выглядит нормальной невооруженным глазом. Но при проверке под микроскопом в нем содержится большое количество эритроцитов. В некоторых случаях моча бывает розовой, красной или цвета чая, что видно без микроскопа.

    Что вызывает появление крови в моче?

    Большинство причин появления крови в моче несерьезны.Например, тяжелая физическая нагрузка может вызвать кровь в моче, которая часто проходит через день.

    Другие, более серьезные причины включают:

    • Рак
    • Почечная инфекция или заболевание
    • Инфекции мочевыводящих путей (ИМП)
    • Увеличенная простата (только у мужчин)
    • Камни в почках или мочевом пузыре
    • Некоторые заболевания (например, серповидноклеточная анемия и кистозная болезнь почек)
    • Травма почек

    Некоторые лекарства вызывают появление крови в моче.И многие люди имеют это без каких-либо других сопутствующих проблем.

    Каковы симптомы крови в моче?

    В моче недостаточно крови для изменения цвета, но в тяжелых случаях моча может выглядеть розовой, красной или цвета чая.

    Как диагностируется кровь в моче?

    Ваш врач просмотрит вашу историю болезни и проведет медицинский осмотр. Другие тесты могут включать:

    • Анализ мочи. Моча проверяется на наличие различных клеток и химических веществ, таких как эритроциты и лейкоциты, микробы или слишком много белка.
    • Анализы крови. Кровь проверяется на высокий уровень продуктов жизнедеятельности.

    Если результаты этих тестов неясны, вам могут потребоваться другие тесты, например:

    • Внутривенная пиелограмма (ВВП). Серия рентгеновских снимков почек, мочеточников (трубочек, соединяющих почки и мочевой пузырь) и мочевого пузыря проводится после введения контрастного вещества в вену. Это делается для поиска опухолей, камней в почках или каких-либо закупорок, а также для проверки кровотока в почках.
    • УЗИ. Визуализирующий тест, в котором используются высокочастотные звуковые волны для создания изображений органов мочевыводящих путей на экране компьютера.
    • Цистоскопия. Тонкая гибкая трубка и смотровое устройство вводятся через уретру для исследования частей мочевыводящих путей на наличие структурных изменений или закупорок, таких как опухоли или камни.

    Как лечить кровь в моче?

    Если кровь в моче сохраняется более суток, обратитесь к врачу, особенно если у вас необъяснимая потеря веса, дискомфорт при мочеиспускании, частое мочеиспускание или неотложное мочеиспускание.

    Лечение будет зависеть от причины появления крови в моче.

    Ключевые моменты о крови в моче

    • Кровь в моче означает наличие эритроцитов (эритроцитов) в моче. Часто моча выглядит нормально. Но при проверке под микроскопом в нем содержится большое количество эритроцитов. В некоторых случаях моча бывает розовой, красной или цвета чая, что можно увидеть без применения микроскопа.
    • Большинство причин появления крови в моче несерьезны.Например, в некоторых случаях интенсивные физические нагрузки вызывают появление крови в моче.
    • Более серьезными причинами появления крови в моче являются рак, инфекции, увеличение простаты (только у мужчин), камни в почках или мочевом пузыре и некоторые заболевания (например, серповидноклеточная анемия и кистозная болезнь почек).
    • Кровь в моче часто можно диагностировать с помощью анализов мочи. Если они неясны, могут потребоваться визуализирующие исследования мочевыводящих путей.
    • Лечение зависит от причины появления крови в моче.

    Следующие шаги

    Советы, которые помогут вам получить максимальную отдачу от визита к врачу:

    • Перед посещением запишите вопросы, на которые вы хотите получить ответы.
    • Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задавать вопросы и помнить, что говорит вам ваш врач.
    • При посещении запишите названия новых лекарств, методов лечения или тестов, а также любые новые инструкции, которые дает вам врач.
    • Если у вас запланирована повторная встреча, запишите дату, время и цель этого визита.
    • Знайте, как вы можете связаться со своим поставщиком услуг, если у вас есть вопросы.

    Границы | Как умирают эритроциты?

    Введение

    В нормальных физиологических условиях концентрация эритроцитов поддерживается на относительно постоянном уровне ~5 миллионов на мкл (4,52–5,90 у мужчин и 4,10–5,10 у женщин) за счет уравновешивания образования и разрушения. Эритроциты образуются, когда гемопоэтические стволовые клетки дифференцируются в эритроидные предшественники, которые впоследствии созревают в циркулирующие эритроциты. В то время как механизмы, участвующие в эритропоэзе, хорошо изучены, процессы, лежащие в основе физиологического выведения стареющих эритроцитов из кровотока, изучены не полностью. Эритроциты имеют среднюю продолжительность жизни около 120 дней, после чего они очищаются путем фагоцитоза ретикулоэндотелиальными макрофагами из-за накопленных изменений в течение их жизни. Каждую секунду из кровотока удаляется около 5 миллионов эритроцитов (среднее количество в мкл).

    Во время циркуляции клетки крови подвергаются постоянному физическому и химическому стрессу.Статический эритроцит представляет собой двояковогнутый диск диаметром 8–10 мкм, толщиной по краю 2,5 мкм, в центре 1 мкм. Эта форма хорошо подходит для транспортировки газа, обеспечивая оптимальную площадь поверхности для диффузии кислорода и CO 2 . Однако эритроциты должны проходить бесчисленное количество раз в течение своей жизни без разрыва капилляров диаметром примерно 2–4 мкм. Физический стресс, с которым сталкиваются эритроциты, особенно серьезен, когда они пересекают межэндотелиальные щели размером ~ 2 мкм в венозном синусе красной пульпы селезенки. Замечательная податливость мембраны позволяет эритроциту претерпевать сложный переход от двояковогнутой формы к парашютообразной за счет складчатости мембраны и цитоплазматической реорганизации во время ее течения в микроциркуляторном русле (Tomaiuolo and Guido, 2011). После завершения своего путешествия по микроциркуляторному руслу эритроциты восстанавливают свою эффективную форму двояковогнутого диска, однако повторяющиеся физические нагрузки, возникающие в микроциркуляторном русле, приводят к накопленной потере деформируемости, что неблагоприятно влияет на продолжительность его жизни (Carrell et al., 1977; Рифкинд и др., 2019).

    Во время доставки кислорода небольшая часть кислорода, высвобождаемого из гемоглобина, генерирует высокодеструктивные активные формы кислорода (АФК), включая супероксид. АФК окисляют гидроксилированные группы серы (SH), что приводит к изменению структуры белка. Одним из следствий этого процесса является превращение гемоглобина в нерастворимый продукт, выпадающий в осадок в виде телец Гейнца. АФК также повреждают белки в мембране эритроцитов, что приводит к большей жесткости мембраны, что еще больше способствует снижению выживаемости эритроцитов.Кроме того, АФК окисляют двухвалентное железо (Fe 2+ ) до трехвалентного железа (Fe 3+ ), превращая гемоглобин в метгемоглобин, который не может связывать кислород. Эритроциты имеют надежные окислительно-восстановительные механизмы для подавления АФК и защиты гемоглобина и других компонентов, включая мембранные белки, липиды и цитоплазматические компоненты, от повреждения. Чтобы восстановить это повреждение и позволить кислороду связываться с гемоглобином, метаболизм эритроцитов должен генерировать восстановленный никотинамидадениндинуклеотидфосфат (NADPH) для антиоксидантной защиты, опосредованной главным образом активностью глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (G6PD).Эритроциты с дефицитом G6PD имеют более короткую выживаемость in vivo (Sagiv et al., 2018). Эритроциты также генерируют никотинамидадениндинуклеотид (НАДН), который должен быть доступен для непрерывного восстановления метгемоглобина до гемоглобина. Гликолиз генерирует АТФ для обеспечения целостности мембран эритроцитов и транспортных путей, или, альтернативно, образование АТФ обходится («энергетический шунт») с образованием 2,3-ДФГ, который усиливает доставку кислорода в ткани по пути Рапопорта-Люберинга (Carrell et al., 1977; Рифкинд и др., 2019). Несколько исследований, основанных на разделении по градиенту плотности, показали, что по мере старения клеток в кровотоке снижается активность некоторых гликолитических ферментов (Haram et al., 1991). Зависимый от возраста распад ферментов эритроцитов может предрасполагать к большему окислительному повреждению стареющих эритроцитов. Некоторые из этих изменений были изучены в качестве маркеров распознавания макрофагами и клиренса стареющих эритроцитов, включая потерю мембраны, приводящую к нарушению деформируемости, окисление мембранных белков, появление неоантигенов, экспозицию мембранного фосфатидилсерина, изменения ферментативной активности и снижение активность рецептора тромбоспондина-1 (CD47). Несмотря на обширные исследования, механизмы, которые опосредуют клиренс стареющих эритроцитов, остаются в значительной степени спекулятивными (Piomelli and Seaman, 1993; Rifkind and Nagababu, 2013; Lew and Tiffert, 2017; Badior and Casey, 2018).

    Роль селезенки в очищении эритроцитов

    Селезенка представляет собой лимфоидный орган, который функционирует главным образом как фильтр для крови (Mebius and Kraal, 2005). Структура микроциркуляции селезенки оптимизирована для удаления дефектных эритроцитов, переносимых кровью микроорганизмов и клеточного детрита.Селезеночный кровоток состоит как из открытых, так и из закрытых участков кровообращения. Селезеночные артериолы впадают в ретикулярную сеть, называемую красной пульпой, которая богата макрофагами и не выстлана эндотелиальными клетками. Следовательно, эритроциты медленно проходят через красную пульпу при низком напряжении сдвига, достигая селезеночных синусов. Высокая плотность макрофагов в красной пульпе приводит к контакту с эритроцитами. Макрофаги распознают поврежденные, деформированные и стареющие эритроциты и удаляют их из циркуляции путем фагоцитоза.Кроме того, не повреждая эритроцит, макрофаги реконструируют клетку, удаляя остатки ядра (тельца Хауэлла-Джолли) и другие включения, такие как тельца Хайнца (денатурированный гемоглобин, вызванный окислительным повреждением), тельца Паппенгеймера (фагосомы, содержащие избыток железа) и сидероциты. (гранулы железа, не содержащиеся в гемоглобине). Эндотелиальные клетки селезеночных синусов разделены межэндотелиальными фенестрациями диаметром ~2 мкм, выстланными базальной мембраной. Податливость мембраны позволяет эритроцитам пересекать эти узкие пространства и достигать селезеночных синусов.Эритрофагоцитоз стареющих эритроцитов легко возникает in vivo , но инкубация стареющих клеток in vitro с культивируемыми макрофагами селезенки не вызывает эритрофагоцитоза, что позволяет предположить, что характеристики архитектуры селезенки необходимы для клиренса состарившихся эритроцитов (Gottlieb et al. , 2012). ). Как именно селезенка ощущает старение эритроцитов, неясно. Изменение деформируемости может не быть основным механизмом. Юго-восточноазиатский овалоцитоз или меланезийский овалоцитоз представляет собой наследственное заболевание, характеризующееся аномальной жесткостью мембраны эритроцитов из-за делеции девяти аминокислот в цитоплазматическом домене наиболее распространенного белка цитоскелета эритроцитов, Band 3 [анионообменник 1 (AE1), кодируемый SLC4A1 )] (Hadley et al., 1983; Сол и др., 1984). Несмотря на снижение деформируемости мембраны, эти овалоциты нормально циркулируют без аномальной секвестрации селезенкой (Safeukui et al., 2018). Клей и др. (2020) сообщили, что in vivo в микроциркуляторном русле селезенки стареющие эритроциты прикрепляются к макрофагам селезенки через ламинин-α5. Следовательно, часть эритроцитов подвергается гемолизу. В этих условиях макрофаги красной пульпы преимущественно поглощают тени эритроцитов, а не интактные эритроциты. Авторы предположили, что фагоцитированные призраки эритроцитов деградируют быстрее, чем их интактные аналоги, и что удаление гема из селезеночного кровообращения более эффективно для рециркуляции железа, чем извлечение из фаголизосом. Однако эта гипотеза не подтверждается наблюдением, что спленэктомия не влияет на продолжительность жизни эритроцитов или метаболизм железа (Anosa, 1976). По мере старения эритроцитов в кровообращении они теряют гемоглобин и мембрану. Эта потеря происходит из-за отщепления микровезикул, содержащих гемоглобин, — процесс, которому способствует питтинговое действие селезенки (Willekens et al., 2003). В то время как селезенка необходима для ремоделирования эритроцитов и удаления дефектных эритроцитов, необходимо больше узнать о вкладе селезенки в физиологический клиренс стареющих эритроцитов.Весьма вероятно, что существуют и другие места клиренса стареющих эритроцитов.

    Методы выделения стареющих эритроцитов

    Основным ограничением в изучении обработки стареющих клеток является отсутствие надежного метода выделения клеток-мишеней непосредственно перед клиренсом. Использовались различные методы, в том числе разделение по плотности (Borun et al., 1957; Cohen et al., 1976), дифференциальная агглютинация (Allison and Burn, 1955), осмотическая ломкость (Marks and Johnson, 1958), индукция кости. арест костного мозга (Reissmann and Ito, 1966; Van Dilla and Spalding, 1967) и выделение эритроцитов у пациентов с острой апластической анемией (Linderkamp et al., 1993). Наиболее часто используемый метод разделения основан на плотности. Когда когорту эритроцитов, меченных радиоактивным железом ( 53 Fe), центрифугировали, радиоактивность была обнаружена в основном в эритроцитах с низкой плотностью, сконцентрированных в верхней части центрифугированного образца клеток. Со временем радиоактивность постепенно смещалась в сторону фракций с более высокой плотностью на дне центрифугируемого образца. Вывод из этих исследований заключался в том, что эритроциты становятся все более плотными по мере того, как они стареют в кровотоке, и что методы разделения клеток в зависимости от плотности могут использоваться для выделения клеточных популяций на основе плотности, связанной с возрастом.Другие исследования показали, что предположительно более старые клетки, разделенные по плотности, имеют пониженный отток натрия (Bernstein, 1959; Seaman et al. , 1980; Hentschel et al., 1986), что приводит к прогрессирующей дегидратации в течение жизни эритроцитов. Однако были высказаны опасения по поводу использования плотности в качестве единственного критерия старения эритроцитов. Исследования показали, что плотность меченых когорт эритроцитов человека не увеличивается равномерно на протяжении всей их жизни. Скорее, во второй половине жизни когорты плотность становится диффузно распределенной (Bernstein, 1959) лишь с небольшим увеличением плотных клеток.Протокол гипертрансфузии Ganzoni подавляет эндогенный эритропоэз путем поддержания полицитемии путем переливания мышам или крысам, так что для анализа могут быть получены все более старые клетки (Ganzoni et al., 1971). Результаты использования этой модели показали, что старые эритроциты не становятся более плотными, несмотря на более короткую продолжительность их жизни после аутотрансфузии (Mueller et al., 1987). Были подняты и другие опасения по поводу фракционирования по плотности, такие как низкое разрешение градиентного разделения и смешанные эффекты ретикулоцитов в менее плотных фракциях (Clark, 1988). Более того, некоторые стареющие клетки могут претерпевать терминальную инверсию плотности незадолго до клиренса за счет плохо изученных механизмов, еще больше усложняющих корреляцию между плотностью клеток и старением (Lew and Tiffert, 2013). Тем не менее, исследования продолжают проводиться и проводились на основе разделения градиента плотности эритроцитов.

    Клинические исследования также дали противоречивую информацию. Исследование на людях показало, что более плотные фракции клеток, меченных 56 Cr, исчезали быстрее, чем эритроциты в более легких фракциях (ten Brinke and de Regt, 1970).Однако Линдеркамп и соавт. (1993) исследовали эритроциты детей с транзиторной эритробластопенией детского возраста, заболеванием, вызывающим временное прекращение эритропоэза. Плотность эритроцитов у этих пациентов не изменилась, и уменьшилась лишь небольшая часть деформируемых эритроцитов. Метка для удаления стареющих эритроцитов макрофагами, по-видимому, ведет себя бинарно, становясь экспрессированной в то время, когда клетка достигает конца своей жизни.

    Альтернативный метод идентификации стареющих эритроцитов, основанный на биотинилировании белков клеточной поверхности, был разработан Dale et al.Dale and Norenberg (1990) и Waugh et al. (1992). Эритроциты маркируются ex vivo и вводятся животным или метятся внутривенной инъекцией биотина in vivo . Через различные промежутки времени биотинилированные эритроциты могут быть выделены с использованием авидиновой матрицы. Исследования биотинилированных эритроцитов кролика показали, что старые клетки имеют уменьшенную площадь поверхности (10,5%) и объем (8,4%), что приводит к небольшим изменениям отношения поверхности к объему при старении. Было обнаружено, что состаренные клетки имеют нормальную эластичность мембраны, и лишь небольшая часть клеток извлекается из более плотных фракций после центрифугирования.Был разработан быстрый и надежный метод, соответствующий рекомендациям по передовой практике, для получения меченных биотином эритроцитов для клинических исследований (de Back et al. , 2018). Кроме того, был разработан основанный на стабильных изотопах масс-спектрометрический метод с использованием нерадиоактивного 15N-глицина для когортного мечения, не связанный с модификацией мембран или радиоактивностью (Browne et al., 1993). Этот метод показывает хорошую корреляцию с биотиновым методом (Khera et al., 2015). Мы ожидаем, что применение этих процедур продвинет наше понимание молекулярных основ старения эритроцитов у людей, обеспечивая единый подход к анализу физиологии и патофизиологии эритроцитов.

    Механизмы клиренса, основанные на изменениях мембранных белков

    Band 3 ( SLC4A1 ) является наиболее распространенным интегральным мембранным белком в эритроците с более чем миллионом копий на клетку. Это гликопротеин, состоящий из 911 аминокислот, и член-основатель семейства генов анионообменников (AE-1). В мембране полоса 3 связана с рядом других мембранных белков, включая комплекс Rh, гликофорины и CD47. На цитоплазматической стороне он прикрепляется к цитоскелету мембраны посредством взаимодействия с полосой 4. 2 и анкирин, и этот комплекс является компонентом цитоскелета, необходимого для поддержания формы и целостности эритроцитов. Кроме того, его карбоксильный конец присоединен к карбоангидразе, которая катализирует превращение CO 2 в HCO 3 — и H+ (Vince and Reithmeier, 1998). Полоса 3 опосредует электронейтральный обмен бикарбоната на хлорид плазмы, позволяя транспортировать CO 2 в виде HCO 3 − в плазме. В легких этот процесс обратный.Кристаллическая структура трансмембранного домена Band 3 была решена, что дало представление о его функциональных взаимодействиях (Hatae et al., 2018). Деоксигемоглобин связывается с полосой 3, и это взаимодействие связано с определением изменений напряжения кислорода и контролем деформируемости эритроцитов, тем самым скорости капилляров во время гипоксии (Zhou et al., 2019). Кроме того, это взаимодействие также участвует в клиренсе, вызванном старением. Изменение в полосе 3 было изучено как стареющая метка для распознавания макрофагами и клиренса стареющих эритроцитов. Опосредованная окислительным стрессом денатурация гемоглобина приводит к образованию гемихромов, которые накапливаются в цитоплазме и сополимеризуются с цитоплазматическим доменом Band 3, образуя нерастворимый макромолекулярный агрегат (Low et al., 1985; Kannan et al., 1988). Считается, что окисление опосредованной гемихромом кластеризации полосы 3 обнажает неоантигены, которые распознаются естественными антителами и выводятся макрофагами. В дополнение к индуцированной гемихромом кластеризации постулируется, что кальций-зависимая протеолитическая деградация полосы 3 обнажает стареющую метку (Kay et al., 1986; Шварц-Бен Меир и др., 1991). Кроме того, было предложено, чтобы кластеризация полосы 3 связывалась с рецептором эндотелиальных клеток для продуктов усиленного гликирования (Wautier and Wautier, 2020).

    Встречающиеся в природе антитела (39) имеют полиреактивные последовательности иммуноглобулина зародышевой линии, связывающиеся с низкой аффинностью с несколькими эпитопами (Turman et al. , 1991). Этим антителам приписывают многочисленные функции, включая работу в качестве первой линии защиты от патогенов, очищение от клеточного дебриса и распознавание специфических для окисления эпитопов в липидах и белках.Встречающиеся в природе антитела, которые связываются со сгруппированными полосами 3 или неоантигенами в полосе 3, были предложены в качестве медиаторов клиренса стареющих эритроцитов (Kay, 1985; Lutz, 2012). Исследования Кея и соавт. предположили, что генерация стареющего антигена является результатом протеолитического расщепления полосы 3 (Kay and Goodman, 1984). Сообщалось, что старые эритроциты имеют аутологичные сывороточные антитела, связанные с дискретными областями полосы 3, локализованными на аминокислотах 538–554 и 778–827 (Kay and Lin, 1990). В дополнение к антителам против Band 3 было постулировано, что встречающиеся в природе антигалактозильные антитела связывают эти криптические антигены, экспонируемые при старении (Galili et al., 1986). Однако у мышей с агаммаглобулинемией изменений в клиренсе эритроцитов не происходит, что ставит под сомнение физиологическое значение опосредованного антителами клиренса стареющих эритроцитов (Connor et al. , 1994; Bratosin et al., 2002; Hudson et al., 2017). Достижения в области протеомики должны дополнительно уточнить анализ изменений в полосе 3 при старении in vivo (Bosman et al., 2008).

    Полоса 4.1 необходима для поддержания формы эритроцитов путем регулирования механических свойств деформируемости за счет латеральных взаимодействий со спектрином, актином и гликофоринами.При электрофорезе в SDS-PAGE он выглядит как две отдельные полосы с молекулярной массой 80 кДа (4.1a) и 78 кДа (4.1b). Инаба и др. (1992) показали, что в основе различия молекулярной массы лежит посттрансляционное дезамидирование двух карбоксиконцевых остатков аспарагина (Asn478 и Asn502), что снижает электрофоретическую подвижность белка. Деамидирование может вызывать конформационные изменения, которые изменяют функциональные характеристики полосы 4.1. Форма 78 кДа (4.1b) является основным компонентом молодых клеток и ретикулоцитов (Sauberman et al., 1979). Мюллер и др. (1987) проанализировали мембранные белки в молодых и старых эритроцитах, поддерживая мышей в состоянии непрерывной эритропоэтической супрессии до 8 недель, используя протокол последовательной гипертрансфузии. Они показали, что во время старения in vivo происходит увеличение отношения 4.1a:4.1b, и предложили это изменение соотношения как меру старения in vivo (Mueller et al., 1987). Соотношение 4.1a:4.1b коррелирует со средней продолжительностью жизни эритроцитов у других видов, но вопрос о том, способствует ли изменение соотношения механическим образом клиренсу стареющих эритроцитов, остается спекулятивным.

    CD47 представляет собой сильно гликозилированный белок клеточной поверхности, принадлежащий к суперсемейству иммуноглобулинов, который присутствует в эритроцитах в комплексе с Rh-белками (Oldenborg, 2004). CD47 связывается со своим родственным рецептором, регуляторным сигнальным белком альфа (SIRPα), на макрофагах и подавляет фагоцитоз путем ингибирования внутренней активации передачи сигналов интегрина (Morrissey et al., 2020). Эритроциты с дефицитом CD47 быстро удаляются из периферического кровообращения макрофагами селезенки в процессе, который не зависит от комплемента и антител (Oldenborg et al. , 2000). Физиологически CD47 предотвращает фагоцитоз аутологичных клеток (Jaiswal et al., 2009). Изменения в CD47 были исследованы в связи с хранением эритроцитов и их старением. Сообщалось, что CD47 теряется эритроцитами человека во время хранения (Anniss and Sparrow, 2002), а плотность CD47 снижается при старении поверхности мышиных эритроцитов (Khandelwal et al., 2007), что позволяет предположить, что сниженная экспрессия CD47 способствует фагоцитоз депонированных и стареющих эритроцитов.Однако клетки Rh(null) со сниженной экспрессией CD47 не проявляют повышенного взаимодействия с моноцитами (Arndt and Garratty, 2004). Кроме того, при аутоиммунной гемолитической анемии экспрессия CD47 является нормальной (Ahrens et al., 2006).

    Механизмы клиренса, основанные на изменениях мембранных углеводов

    Десиалилирование мембранных белков было одним из первых постулированных механизмов, объясняющих клиренс стареющих эритроцитов (Aminoff et al., 1977). Большинство белков мембран эритроцитов богаты сиаловой кислотой, которая придает клетке отрицательный заряд. Было высказано предположение, что прогрессирующая потеря сиаловой кислоты происходит по мере старения эритроцитов, что обеспечивает маркер старения и механизм распознавания и клиренса состарившихся эритроцитов. Несмотря на демонстрацию того, что ферментативное десиалилирование эритроцитов приводит к быстрому их выведению, содержание сиаловой кислоты существенно не меняется с возрастом эритроцитов (Shinozuka et al., 1988).

    Клей и др. (2018) постулировали новый механизм с участием сиаловой кислоты в клиренсе стареющих эритроцитов.Лютеранская/базальная молекула адгезии клеток (Lu/BCAM) представляет собой трансмембранную молекулу адгезии, которая взаимодействует с белком внеклеточного матрикса, ламинином. Это взаимодействие ингибируется фрагментами сиаловой кислоты гликофорина С, минорного гликопротеина мембраны эритроцитов (Jaskiewicz et al., 2018). Было высказано предположение, что связанная с возрастом потеря сиаловой кислоты гликофорина С способствует клиренсу стареющих эритроцитов за счет снижения ингибирования Lu/BCAM ламинином.

    Механизмы клиренса, основанные на воздействии фосфатидилсерина

    Асимметричное распределение фосфолипидов является общим свойством всех клеток млекопитающих.В случае эритроцитов анионные фосфолипиды находятся во внутреннем листке, тогда как нейтральные или цвиттер-ионные фосфолипиды преимущественно входят в состав внешнего листка (Bretscher, 1972; Verkleij et al., 1973; Connor et al., 1992). Воздействие фосфатидилсерина на внешний листок является основой распознавания апоптотических клеток макрофагами (Penberthy and Ravichandran, 2016). Шройт и др. (1985) сообщили, что эритроциты, обогащенные аналогами фосфатидилсерина (путем введения контролируемых количеств флуоресцентных аналогов фосфатидилсерина в эритроциты мыши) на внешней поверхности очищаются в пять раз быстрее, чем контроли.Эти клетки накапливаются в макрофагах селезенки и клетках Купфера печени. Клиренс клеток зависел от количества экзогенно введенного фосфатидилсерина, и более быстрый клиренс был, когда клетки содержали всего лишь 1% фосфатидилсерина (Schroit et al. , 1985). Однако клиренс был неполным, и это наблюдение было связано с активностью аминофосфолипидной транслоказы, которая непрерывно перекачивает фосфатидилсерин к внутреннему листку циркулирующих клеток, тем самым предотвращая распознавание эритроцитов макрофагами.Используя связывание аннексина V для количественной оценки воздействия фосфатидилсерина на меченные биотином эритроциты, Boas et al. (1998) сообщили о большем связывании со старыми эритроцитами, при этом степень экспрессии фосфатидилсерина соответствует скорости, с которой биотинилированные эритроциты удаляются из кровотока. Другие исследования, однако, не показали большего содержания фосфатидилсерина в старых эритроцитах по сравнению с их более молодыми аналогами (Wesseling et al., 2016). Одним из объяснений этих разрозненных наблюдений является то, что экспрессирующие фосфатидилсерин эритроциты удаляются из кровотока макрофагами со скоростью, которая делает их неопределяемыми (Schroit et al., 1985; Дасгупта и др., 2008).

    Предположительно, нарушения в механизмах, участвующих в поддержании мембранных фосфолипидов, могут способствовать старению эритроцитов. АТФазы Р-типа (флипазы) катализируют транспорт фосфолипидов от внешнего листка к внутреннему, Sebastian et al. (2012), в то время как ABC-АТФазы (флопазы) катализируют транспорт липидов от внутреннего листка к внешнему (Coleman et al., 2013). Был идентифицирован другой фермент, скрамблаза, который способствует перемещению липидов между обоими листочками.В отличие от АТФ-зависимых липидных транслоказ, скрамблазы, как правило, неселективны и энергонезависимы, активируются увеличением внутриклеточного Ca 2+ (Pomorski and Menon, 2016). Скремблирование липидов изменяет архитектуру бислоя, способствуя воздействию фосфатидилсерина и высвобождению внеклеточных везикул (Nagata et al., 2016; Whitlock and Hartzell, 2017).

    Был предложен ряд механизмов для объяснения воздействия фосфатидилсерина во время старения эритроцитов.Окисление фосфатидилсерина изменяет его способность действовать как субстрат для аминофосфолипидной транслоказы, которая транспортирует фосфатидилсерин из наружного листка во внутренний (Tyurina et al. , 2000). Старение эритроцитов увеличивает как перекисное окисление липидов мембраны (Ando et al., 1995), так и окисление фосфатидилсерина, что позволяет фосфатидилсерину сохраняться во внешнем слое для распознавания макрофагами. Цитоскелет является важным компонентом процесса, посредством которого поддерживается липидная асимметрия.Фосфатидилсерин взаимодействует с основным мембранным цитоскелетным белком, спектрином (Kunzelmann-Marche et al., 2001). Нарушение мембранно-цитоскелетных взаимодействий из-за индуцированной старением агрегации полосы 3 может привести к воздействию фосфатидилсерина. В мышиной модели широко распространенный тромбоз и тяжелый гемолиз из-за повышенного воздействия фосфатидилсерина наблюдались в нулевых эритроцитах полосы 3 (Hassoun et al., 1998). Однако при наследственном сфероцитозе эритроциты полностью сохраняют липидную асимметрию, несмотря на аномалии компонентов мембранного скелета (Calvez et al., 1988; Кайперс и др., 1993). Это наблюдение предполагает, что вклад белков цитоскелета в регуляцию фосфатидилсерина незначителен.

    Увеличение внутриклеточного Ca 2+ в эритроцитах активирует скрамблазу, экспонируя фосфатидилсерин подобно тому, что наблюдается в ядерных клетках во время апоптоза (Fadok et al., 2001). Хранение эритроцитов человека в условиях банка крови привело к небольшому увеличению проницаемости Ca 2+ (Larsson et al., 2016), но возрастной механизм, который увеличивает содержание кальция в эритроцитах, не был идентифицирован (Khandelwal and Saxena, 2008). ).С другой стороны, сообщалось, что кластеризация полосы 3 вызывает экстернализацию фосфатидилсерина по механизму, не зависящему от кальция и окисления (Koshkaryev et al., 2020).

    Эриптоз представляет собой процесс сморщивания клеток и воздействия фосфатидилсерина из-за притока ионов кальция, который активирует скрамблазу, что приводит к перераспределению фосфолипидов в обоих листках (Lang et al., 2008). Эриптоз может способствовать клиренсу эритроцитов при болезненных состояниях, но его вклад в клиренс, связанный со старением, является спекулятивным.

    Физиологические процессы, замедляющие старение, могут способствовать индуцированному гипоксией эритроцитозу Tang et al. (2019) сообщили о снижении уровня фосфатидилсерина, цитозольного Ca 2+ и увеличении CD47 в эритроцитах, подвергшихся хронической гипоксии, а эритроциты, продуцирующие in vivo в условиях гипоксии, имели более длительный срок жизни, чем клетки, продуцируемые в нормоксических условиях. . Исследования предоставили первые доказательства того, что более длительное выживание эритроцитов, помимо стимуляции гипоксией эритропоэза, способствует индуцированному гипоксией эритроцитозу.

    Лактадгерин, также называемый эпидермальным фактором роста 8 шариков молочного жира, представляет собой опсонин, который связывается с клетками, экспрессирующими фосфатидилсерин, включая эритроциты (Hanayama et al., 2002; Dasgupta et al., 2008). Он имеет фосфатидилсерин-связывающий домен, а также мотив аргинин-глицин-аспарагиновой кислоты (RGD) в одном из доменов эпидермального фактора роста, который опосредует связывание с интегринами (Andersen et al. , 1997; Hanayama et al., 2002). Опосредованный лактадгерином эритрофагоцитоз экспрессирующих фосфатидилсерин клеток под действием интегринов предлагается в качестве механизма клиренса стареющих эритроцитов активированными эндотелиальными клетками (Fens et al., 2012). Однако выживаемость эритроцитов является нормальной у мышей с дефицитом лактадгерина, и, как обсуждалось выше, вопрос о том, экспрессируют ли стареющие эритроциты большее количество фосфатидилсерина, является предметом активных дискуссий (Dasgupta et al., 2008; Wesseling et al., 2016).

    Хотя это и предположительно, другие белки, связывающие фосфатидилсерин, экспрессируемые макрофагами, включая CD36, SR B1, CD68, CD14, Mer, LOX-1 Bai1, TIM-4 RAGE и стабилин-2, могут участвовать в клиренсе стареющих эритроцитов, Bratton and Henson (2008), Парк и др.(2008) и Равичандран (2010).

    Неоцитолиз

    Физиологическим ответом на гипоксию является стимуляция выработки эритроцитов. Факторы, индуцируемые гипоксией (HIF), управляют реакцией на гипоксию, а HIF-2 является основным регулятором продукции эритропоэтина (ЭПО) в почках, что подтверждается генетическими исследованиями в популяциях людей, живущих в высокогорье, и анализом мутаций у пациентов с семейным эритроцитозом. (Прчал, 2015). При быстром возвращении к нормоксии гиперкорригируется вторичный эритроцитоз, так как преимущественно деструкции подвергаются накопленные новообразованные эритроциты.Этот процесс, названный неоцитолизом , первоначально наблюдался у астронавтов, возвращавшихся на Землю после пребывания в условиях невесомости (Rice et al., 2001). Возврат к нормоксии из-за гипоксии приводит к образованию активных форм кислорода из увеличенной митохондриальной массы, что коррелирует со снижением экспрессии транскриптов Bnip3L , гена, регулируемого гипоксией (Sandoval et al., 2008; Song et al., 2015). Bnip3L опосредует удаление митохондрий ретикулоцитов, которые генерируют повышенное количество активных форм кислорода, что сопровождается снижением активности каталазы, опосредованной регулируемой гипоксией miR21 (Song et al., 2015). Быстрые изменения гематокрита у новорожденных также свидетельствуют о том, что неоцитолиз происходит и после рождения. Гипоксический плод имеет эритроцитоз при рождении, но новорожденный быстро гиперкорректирует свою повышенную массу эритроцитов и становится анемичным в первые 2 недели жизни (Christensen et al. , 2013).

    Очищение от патологических эритроцитов

    В отличие от нашего ограниченного понимания физиологического клиренса стареющих эритроцитов, механизмы, участвующие в удалении аномальных эритроцитов (гемолиз), изучены более подробно.Преждевременное разрушение может происходить в кровотоке путем лизиса с высвобождением гемоглобина в плазму (внутрисосудистый гемолиз) или макрофагами в селезенке и печени (внесосудистый гемолиз) с небольшим высвобождением гемоглобина. Селезенка играет здесь главную роль. Повышенный клиренс селезенки возникает из-за внешних событий (иммунологическое нацеливание, механические или химические повреждения) или из-за внутренних дефектов эритроцитов (из-за унаследованных дефектов цитоскелета или ферментов эритроцитов).

    Деформируемость эритроцитов и просвет селезенки

    Эритроциты с пониженной деформируемостью не могут проходить через узкие эндотелиальные прорези в селезенке человека. Следовательно, они сохраняются в селезеночных тяжах и в конечном итоге разрушаются макрофагами красной пульпы. Основными детерминантами деформируемости эритроцита являются отношение площади клеточной поверхности к объему (определяется формой), внутриклеточная вязкость (определяется физическими свойствами гемоглобина) и эластичность мембраны (определяется реологическими свойствами мембраны).Как обсуждалось ранее, эритроциты пересекают межэндотелиальную щель в синусоиды селезенки. Когда нормальная деформация нарушена, устойчивое удлинение приводит к потере мембраны из-за везикуляции (Li et al., 2018). Преждевременная деструкция происходит при многих заболеваниях мембран, включая наследственный сфероцитоз, овалоцитоз и пиропойкилоцитоз. В дополнение к внутренним дефектам мембраны мембрана эритроцитов может быть повреждена аномалиями микроциркуляции из-за внутрисосудистого отложения фибрина и аномального сдвига из-за искусственных сердечных клапанов или тяжелого аортального стеноза.Фрагменты эритроцитов быстро удаляются ретикулоэндотелиальной системой. В совокупности эти процессы называются микроангиопатической гемолитической анемией.

    Оксидантное повреждение и удаление эритроцитов

    Эритроциты эффективно переносят кислород на протяжении всей своей жизни, если они не повреждены АФК. Следовательно, они обладают эффективным механизмом подавления АФК. Эритроцит тратит значительное количество энергии на поддержание НАДФ в его восстановленной форме (НАДФН), тем самым поддерживая легкодоступный пул доноров электронов для снижения АФК.Истощение NADPH может происходить при дефиците G6PD или структурных аномалиях гемоглобина, которые предрасполагают к окислению гемоглобина, или при воздействии оксидантных препаратов. Окисление гемоглобина изменяет четвертичную структуру, позволяя им осаждаться внутри эритроцита и образовывать агрегаты, называемые тельцами Гейнца. Тельца Гейнца прикрепляются к мембране эритроцитов, уменьшая деформируемость, тем самым делая пораженные клетки восприимчивыми к поглощению синусоидальными макрофагами селезенки и печени мембранами, снижает деформируемость и другие физические свойства гибкости мембраны эритроцитов, делая их поглощаемыми макрофагами в богатых синусоиды селезенки и печени. Опосредованное макрофагами удаление телец Гейнца оставляет дефект в структуре мембраны эритроцитов, который при микроскопическом исследовании мазка периферической крови может быть виден как клетки-укусы.

    Опосредованное антителами разрушение эритроцитов

    Внутрисосудистый гемолиз, опосредованный антителами, происходит из-за активации комплемента по классическому пути. Антитела IgM более активно связывают комплемент, чем антитела IgG, поскольку они являются пятивалентными, а не двухвалентными. Однако две молекулы IgG, находящиеся в непосредственной близости на поверхности эритроцитов, также могут активировать комплемент.Следовательно, плотность антигена является критическим фактором, определяющим активацию комплемента при иммуногемолитической анемии, опосредованной IgG (Garratty, 2008). Поскольку макрофаги не экспрессируют Fc-рецепторы IgM (Kubagawa et al., 2009), IgM-опосредованное разрушение эритроцитов опосредуется непосредственно через повреждение, индуцированное комплементом, и косвенно через клиренс макрофагами опсонизированных комплементом клеток. Иммунные комплексы активируют классический путь комплемента, связывая часть C1q комплекса C1. Воздействие коллагеноподобных областей C1q делает его распознаваемым макрофагальным рецептором комплемента 1 (CR1) (Eggleton et al., 2000), однако опсонизация C1q не вносит существенного вклада в патофизиологию иммуноопосредованной гемолитической анемии. Скорее, во время активации комплемента третий компонент комплемента (C3) расщепляется до C3b, который может ковалентно связываться с углеводными и пептидными частями клеточной поверхности. Связанный C3b быстро расщепляется до инактивированной формы iC3b. Макрофаги имеют рецепторы для C3b (CR1) и iC3b (CR3). В отличие от FcγRs, которые являются конститутивно активными, фагоцитарная функция CR3 требует активации посредством особого пути (Allen and Aderem, 1996; Caron and Hall, 1998).Связанный с клеткой iC3b быстро ферментативно расщепляется до C3dg и C3d. Рецептором для C3dg и C3d является CR2, экспрессируемый преимущественно В-лимфоцитами. C3d/C3dg связывается с CR2 с низкой аффинностью. Следовательно, клиренс C3d/C3dg-опсонизированных эритроцитов неэффективен, так что продолжительность их жизни укорачивается меньше, чем у клеток, покрытых C3b и iC3b, а эритроциты, опсонизированные C3d/C3dg, могут циркулировать в периферической крови пациентов с иммунной гемолитической анемией, особенно у пациентов с болезнью холодовых агглютининов (Aderem and Underhill, 1999).

    IgG-опосредованный внесосудистый гемолиз опосредуется макрофагами в селезенке и печени (Eggleton et al., 2000). Антитела IgG связывают антигены эритроцитов, а часть Fc связанного иммуноглобулина распознается специфическими рецепторами макрофагов, которые опосредуют фагоцитоз опсонизированных эритроцитов. Существует три типа рецепторов Fcγ, которые активируют фагоцитоз: FcγRI (CD64), FcγRIIA (CD32a) и FcγRIII (CD16). Фагоцитированные эритроциты нацелены на фаголизосомы (Mosser and Zhang, 2011).FcγRI обладает самым высоким сродством к молекулам IgG, в то время как FcγRIIA и FcγRIII имеют более низкое сродство (Bruhns et al. , 2009). Кроме того, существует четыре подтипа IgG — IgG1, IgG2, IgG3 и IgG4 с различной аффинностью к FcγR (Vidarsson et al., 2014). FcγRI представляет собой димер, состоящий из α-цепи, связывающей лиганд, и γ-цепи, передающей сигнал, который несет активирующие мотивы на основе тирозина иммунорецепторов (ITAM) (Bournazos et al., 2016). ITAM-индуцированное фосфорилирование активирует сигнальные пути, включая фосфатидилинозитолкиназу и MAP-киназу, которые вызывают эффективный эритрофагоцитоз, так что в кровоток высвобождается небольшое количество свободного гемоглобина.В дополнение к активирующим рецепторам макрофаги также экспрессируют FcγRIIB, который представляет собой ингибиторный рецептор, который передает сигналы через иммунорецепторный ингибиторный мотив на основе тирозина (ITIM), содержащийся в цитоплазматическом домене рецептора. Внутривенный иммуноглобулин (ВВИГ) является умеренно эффективным средством лечения аутоиммунной гемолитической анемии (Flores et al., 1993). Хотя вклад вносят и другие механизмы, терапевтическая активность IVIgG, по-видимому, частично опосредована связыванием с FcγRIIB.

    Заключение

    В этом обзоре представлен обзор наших текущих знаний о механизмах, связанных с клиренсом эритроцитов.Несмотря на множество исследований, наше понимание молекулярных деталей клиренса эритроцитов является неполным. Недавние успехи в маркировке красных клеток in vivo и доступность новых протеомных методов должны предоставить средства для улучшения нашего понимания процессов, лежащих в основе старения эритроцитов.

    Вклад авторов

    Все перечисленные авторы внесли существенный, непосредственный и интеллектуальный вклад в работу и одобрили ее для публикации.

    Финансирование

    Это исследование было частично поддержано грантом Министерства по делам ветеранов США, Администрации здравоохранения ветеранов (грант на оценку заслуг для JP), Управления исследований и разработок, биомедицинских лабораторных исследований и разработок, а также грантом Национального института здравоохранения ( HL13950 до PT). Ответственность за содержание этой рукописи несут исключительно авторы, и она не обязательно отражает точку зрения «Департамента США по делам ветеранов или правительства США».

    Конфликт интересов

    Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

    Ссылки

    Аренс, Н., Пагенкопф, К., Кизеветтер, Х., и Салама, А. (2006). CD47 экспрессируется на нормальном уровне у пациентов с аутоиммунной гемолитической анемией и/или иммунной тромбоцитопенией. Трансфус. Мед. 16, 397–402. doi: 10.1111/j.1365-3148.2006.00688.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Аллен, Л. А., и Адерем, А. (1996). Молекулярное определение различных структур цитоскелета, участвующих в фагоцитозе, опосредованном комплементом и рецептором Fc, в макрофагах. Дж. Эксп. Мед. 184, 627–637. doi: 10.1084/jem.184.2.627

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Аминофф Д., Брюгге В. Ф., Белл В. К., Сарполис К. и Уильямс Р. (1977). Роль сиаловой кислоты в выживании эритроцитов в кровотоке: взаимодействие обработанных и необработанных нейраминидазой эритроцитов с селезенкой и печенью на клеточном уровне. Проц. Натл. акад. науч. США 74, 1521–1524. doi: 10.1073/pnas.74.4.1521

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Андерсен, М. Х., Берглунд, Л., Расмуссен, Дж. Т., и Петерсен, Т. Е. (1997). Бычий PAS-6/7 связывает альфа v бета 5 интегрины и анионные фосфолипиды посредством двух доменов. Биохимия 36, 5441–5446. дои: 10.1021/bi963119m

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Андо К., Беппу М. и Кикугава К. (1995). Доказательства накопления гидропероксидов липидов при старении эритроцитов человека в кровотоке. биол. фарм. Бык. 18, 659–663. doi: 10.1248/bpb.18.659

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Аннисс, А.М., и Воробей, Р.Л. (2002).Экспрессия CD47 (интегрин-ассоциированный белок) снижается в эритроцитах при хранении. Трансфус. Афер. науч. 27, 233–238. doi: 10.1016/s1473-0502(02)00070-8

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Аноса, В. О. (1976). Показатели крови после спленэктомии, цитология костного мозга, продолжительность жизни эритроцитов и секвестрация у мышей. утра. Дж. Физиол. 231, 1254–1257. doi: 10.1152/ajplegacy.1976.231.4.1254

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Арндт, П.А. и Гарратти Г. (2004). Rh(нулевые) эритроциты со сниженным CD47 не проявляют повышенного взаимодействия с моноцитами периферической крови. [Письмо]. Бр. Дж. Гематол. 125, 412–414. doi: 10.1111/j.1365-2141.2004.04911.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Боас, Ф.Е., Форман, Л., и Бейтлер, Э. (1998). Воздействие фосфатидилсерина и жизнеспособность эритроцитов при старении эритроцитов и гемолитической анемии. Проц. Натл. акад. науч. США 95, 3077–3081. doi: 10.1073/pnas.95.6.3077

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Борун, Э.Р., Фигероа, В.Г., и Перри, С.М. (1957). Распределение меченых Fe59 эритроцитов человека в центрифугированных образцах в зависимости от возраста клеток. Дж. Клин. Вкладывать деньги. 36, 676–679. DOI: 10.1172/JCI103468

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Босман, Г. Дж., Ласондер, Э., Лютен, М., Рёрдинкхолдер-Стулвиндер, Б., Новотный, В.М., Бос Х. и др. (2008). Протеом мембран и везикул эритроцитов при хранении в условиях банка крови. Переливание крови 48, 827–835. doi: 10.1111/j.1537-2995.2007.01630.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Бурназос, С., Ван, Т. Т., и Раветч, Дж. В. (2016). Роль и функция fcγ-рецепторов на миелоидных клетках. Микробиолог. Спектр. 4: 0,1128/микробиолсек.MCHD–0045–2016. doi: 10.1128/microbiolspec.MCHD-0045-2016

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Братосин, Д. , Estaquier, J., Ameisen, J.C., Aminoff, D., и Montreuil, J. (2002). Проточный цитометрический подход к изучению эритрофагоцитоза: свидетельство альтернативного иммуноглобулин-независимого пути у мышей с агаммаглобулинемией. Дж. Иммунол. Методы 265, 133–143. doi: 10.1016/s0022-1759(02)00076-5

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Браттон, Д.Л., и Хенсон, П.М. (2008). Распознавание апоптотических клеток: встанут ли настоящие фосфатидилсериновые рецепторы? Курс.биол. 18, Р76–Р79. doi: 10.1016/j.cub.2007.11.024

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Bretscher, MS (1972). Фосфатидилэтаноламин: дифференциальное мечение интактных клеток и клеток-теней эритроцитов человека реагентом, непроницаемым для мембран. Дж. Мол. биол. 71, 523–528. doi: 10.1016/s0022-2836(72)80020-2

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Браун, Т. Р., Сабо, Г. К., Аджами, А. , и Вагнер, Д.(1993). Проведение исследований баланса массы/идентификации метаболитов человека с использованием мечения стабильными изотопами (13C, 15N) и масс-спектрометрии соотношения изотопов с непрерывным потоком в качестве альтернативы методам радиоактивного мечения. Дж. Клин. Фармакол. 33, 246–252. doi: 10.1002/j.1552-4604.1993.tb03951.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Брюнс, П., Яннасколи, Б., Ингланд, П., Манкарди, Д. А., Фернандес, Н., Джорье, С., и соавт. (2009). Специфичность и аффинность рецепторов Fcgamma человека и их полиморфных вариантов для подклассов IgG человека. Кровь 113, 3716–3725. дои: 10.1182/кровь-2008-09-179754

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Calvez, J.Y., Zachowski, A., Herrmann, A., Morrot, G., and Devaux, P.F. (1988). Асимметричное распределение фосфолипидов в бедных спектрином эритроцитарных везикулах. Биохимия 27, 5666–5670. дои: 10.1021/bi00415a041

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Карон, Э., и Холл, А. (1998). Идентификация двух различных механизмов фагоцитоза, контролируемых разными Rho GTPases. Наука 282, 1717–1721. doi: 10.1126/наука.282.5394.1717

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Каррелл, Р.В., Винтерборн, К.С., и Френч, Дж.К. (1977). Гемоглобин – фрустрированная оксидаза? Влияние на метаболизм эритроцитов. Гемоглобин 1, 815–827. дои: 10.3109/0363026770

    09

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Кристенсен Р. Д., Ламберт Д. К., Генри Э., Эггерт Л.D., Yaish, H.M., Reading, N.S., et al. (2013). Необъяснимая крайняя гипербилирубинемия среди новорожденных в многобольничной системе здравоохранения. Клетки крови Мол. Дис. 50, 105–109. doi: 10.1016/j.bcmd.2012.10.004

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Коэн, Н. С., Экхольм, Дж.Е., Лутра, М.Г., и Ханахан, Д.Дж. (1976). Биохимическая характеристика эритроцитов человека, разделенных по плотности. Биохим. Биофиз. Acta 419, 229–242. дои: 10.1016/0005-2736(76)-7

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Коулман, Дж. А., Квази, Ф., и Молдей, Р. С. (2013). Р4-АТФазы млекопитающих и транспортеры ABC и их роль в транспорте фосфолипидов. Биохим. Биофиз. Acta 1831, 555–574. doi: 10.1016/j.bbalip.2012.10.006

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Коннор, Дж., Пак, С.С., и Шройт, А.Дж. (1994). Воздействие фосфатидилсерина на наружный листок эритроцитов человека.связь с плотностью клеток, возрастом клеток и клиренсом мононуклеарных клеток. Дж. Биол. хим. 269, 2399–2404. doi: 10.1016/s0021-9258(17)41959-4

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Коннор, Дж., Пак, С.Х., Цвааль, Р.Ф., и Шройт, А.Дж. (1992). Двунаправленное трансбислойное движение аналогов фосфолипидов в эритроцитах человека. доказательства АТФ-зависимого и белково-опосредованного процесса. Дж. Биол. хим. 267, 19412–19417. doi: 10.1016/s0021-9258(18)41791-7

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Дейл, Г.Л. и Норенберг С.Л. (1990). Плотное фракционирование эритроцитов с помощью Percoll/hypaque приводит лишь к незначительному обогащению состарившихся клеток. Биохим. Биофиз. Acta 1036, 183–187. дои: 10.1016/0304-4165(90)

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Дасгупта, С. К., Абдель-Монем, Х., Гучаит, П., Нагата, С., и Тиагараджан, П. (2008). Роль лактадгерина в клиренсе экспрессирующих фосфатидилсерин эритроцитов. Переливание крови 48, 2370–2376.doi: 10.1111/j.1537-2995.2008.01841.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    де Бак, Д.З., Влаар, Р., Беугер, Б. , Даал, Б., Лагерберг, Дж., Влаар, А.П.Дж., и соавт. (2018). Способ биотинилирования эритроцитов в закрытой системе. Переливание 58, 896–904. doi: 10.1111/trf.14535

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Фадок, В.А., Браттон, Д.Л., и Хенсон, П.М. (2001). Рецепторы фагоцитов для апоптотических клеток: распознавание, поглощение и последствия. Дж. Клин. Вкладывать деньги. 108, 957–962. doi: 10.1172/jci200114122

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Фенс, М. Х., ван Вейк, Р., Андринга, Г., ван Ройен, К. Л., Дийстелблум, Х. М., Расмуссен, Дж. Т., и соавт. (2012). Роль активированных эндотелиальных клеток в очистке эритроцитов: последствия для вазопатологии. Гематология 97, 500–508. doi: 10.3324/гематол.2011.048694

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Флорес, Г., Cunningham-Rundles, C., Newland, A.C., and Bussel, J.B. (1993). Эффективность внутривенного иммуноглобулина при лечении аутоиммунной гемолитической анемии: результаты у 73 пациентов. утра. Дж. Гематол. 44, 237–242. doi: 10.1002/ajh.2830440404

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Galili, U., Flechner, I., Knyszynski, A., Danon, D., и Rachmilewitz, E.A. (1986). Естественный анти-альфа-галактозильный IgG на нормальных стареющих эритроцитах человека. Бр.Дж. Гематол. 62, 317–324. doi: 10.1111/j.1365-2141.1986.tb02935.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Гарратти, Г. (2008). Лекция премии Джеймса Бланделла 2007: действительно ли мы понимаем разрушение иммунных эритроцитов? [Лекция]. Трансфус. Мед. 18, 321–334. doi: 10.1111/j.1365-3148.2008.00891.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Готлиб Ю., Топаз О., Коэн Л. А., Яков Л. Д., Хабер Т., Моргенштерн, А., и соавт. (2012). Физиологически состарившиеся эритроциты подвергаются эритрофагоцитозу in vivo, но не in vitro. Гематология 97, 994–1002. doi: 10.3324/гематол.2011.057620

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Хэдли, Т., Сол, А., Ламонт, Г., Хадсон, Д.Е., Миллер, Л.Х., и Кидсон, К. (1983). Устойчивость меланезийских эллиптоцитов (овалоцитов) к инвазии малярийными паразитами Plasmodium knowlesi и Plasmodium falciparum in vitro. Дж. Клин. Вкладывать деньги. 71, 780–782. doi: 10.1172/jci110827

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Ханаяма Р., Танака М., Мива К., Шинохара А., Ивамацу А. и Нагата С. (2002). Идентификация фактора, связывающего апоптотические клетки с фагоцитами. Природа 417, 182–187. дои: 10.1038/417182a

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Хассун, Х., Ван, Ю., Вассилиадис, Дж., Лутчман, М., Палек Дж., Айш Л. и соавт. (1998). Целенаправленная инактивация мышиного гена полосы 3 (AE1) приводит к состоянию гиперкоагуляции, вызывающему распространенный тромбоз in vivo. Кровь 92, 1785–1792. дои: 10.1182/кровь.v92.5.1785.417k17_1785_1792

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Хатае Х., Инака К., Окамура Р., Фурубаяси Н., Камо М., Кобаяши Т. и др. (2018). Кристаллизация эритроцитов человека бэнд 3, анионита, на международной космической станции «КИБО». Анал. Биохим. 559, 91–93. doi: 10.1016/j.ab.2018.08.009

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Hentschel, W.M., Wu, L.L., Tobin, G.O., Anstall, H.B., Smith, J.B., Williams, R.R., et al. (1986). Транспортная активность катионов эритроцитов в зависимости от возраста клеток. клин. Чим. Acta 157, 33–43. дои: 10.1016/0009-8981(86)-3

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Хадсон, К. Э., де Вольский, К., Капп, Л.М., Ричардс, А.Л., Шнидерян, М.Дж., и Зимринг, Дж.К. (2017). Антитела к антигену старения и С3 не требуются для нормальной продолжительности жизни эритроцитов в мышиной модели. Фронт. Иммунол. 8:1425. doi: 10.3389/fimmu.2017.01425

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Инаба, М., Гупта, К.С., Кувабара, М., Такахаши, Т., Бенц, Э. Дж. Младший, и Маэде, Ю. (1992). Деамидирование белка 4.1 эритроцитов человека: возможная роль в старении. Кровь 79, 3355–3361. doi: 10.1182/blood.v79.12.3355.bloodjournal7

    55

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Jaiswal, S., Jamieson, C.H., Pang, W.W., Park, C.Y., Chao, M.P., Majeti, R., et al. (2009). CD47 активируется на циркулирующих гемопоэтических стволовых клетках и клетках лейкемии, чтобы избежать фагоцитоза. сотовый 138, 271–285. doi: 10.1016/j.cell.2009.05.046

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Яскевич, Э., Пейрар Т., Качмарек Р., Зерка А., Йодловска М. и Червински М. (2018). Система групп крови Гербиха: старые знания, новое значение. Трансфус. Мед. Ред. 32, 111–116. doi: 10.1016/j.tmrv.2018.02.004

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Каннан, Р., Лаботка, Р., и Лоу, П.С. (1988). Выделение и характеристика гемихром-стабилизированных мембранных белковых агрегатов из серповидных эритроцитов. основной сайт связывания аутологичных антител. Дж. Биол. хим. 263, 13766–13773. doi: 10.1016/s0021-9258(18)68308-5

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Кей М.М., Босман Г.Дж., Шапиро С.С., Бендич А. и Бассель П.С. (1986). Окисление как возможный механизм клеточного старения: дефицит витамина Е вызывает преждевременное старение и связывание IgG с эритроцитами. Проц. Натл. акад. науч. США 83, 2463–2467. doi: 10.1073/pnas.83.8.2463

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Кей, М.М. и Гудман, Дж. Р. (1984). Антитела IgG не связываются с полосой 3 в интактных эритроцитах; для связывания IgG необходима ферментативная обработка клеток. Биомед. Биохим. Acta 43, 841–846.

    Академия Google

    Кей М.М. и Лин Ф.Б. (1990). Молекулярное картирование активного центра антигена старения: антигену стареющих клеток требуется лизин(ы) для антигенности, и он расположен на анионсвязывающем сегменте мембранного транспортного белка полосы 3. Геронтология 36, 293–305.дои: 10.1159/000213214

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Ханделвал С. и Саксена Р. К. (2008). Роль экстернализации фосфатидилсерина в клиренсе эритроцитов, подвергшихся стрессу, но не в элиминации стареющих популяций эритроцитов у мышей. Экспл. Геронтол. 43, 764–770. doi: 10.1016/j.exger.2008.05.002

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Ханделвал С., ван Ройен Н. и Саксена Р.К. (2007). Снижение экспрессии CD47 во время старения мышиных эритроцитов (эритроцитов) и его роль в клиренсе эритроцитов из кровотока. Переливание 47, 17:25–17:32. doi: 10.1111/j.1537-2995.2007.01348.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Khera, P.K., Smith, E.P., Lindsell, C.J., Rogge, M.C., Haggerty, S., Wagner, D.A., et al. (2015). Использование пероральной метки стабильного изотопа для подтверждения изменения среднего возраста эритроцитов, которое влияет на интерпретацию HbA1c. утра. Дж. Гематол. 90, 50–55. doi: 10.1002/ajh.23866

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Klei, T.R.L., Dalimot, J., Nota, B., Veldthuis, M., Mul, F.P.J., Rademakers, T., et al. (2020). Гемолиз в селезенке стимулирует оборот эритроцитов. Кровь 136, 1579–1589. doi: 10.1182/кровь.2020005351

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Клей, Т.Р.Л., де Бак, Д.З., Асиф, П.Дж., Веркуйлен, П.J.J.H., Veldthuis, M., Ligthart, P.C., et al. (2018). Сиалирование гликофорина-C регулирует адгезивную способность Lu/BCAM при старении эритроцитов. Кровь Adv. 2, 14–24. doi: 10.1182/bloodadvances.2017013094

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Кошкарев А., Лившиц Л., Пайич-Лиякович И., Гураль А., Барштейн Г. и Эдгар С. (2020). Неокислительные агенты, образующие кластеры полосы 3, вызывают экстернализацию фосфатидилсерина на поверхности эритроцитов по кальций-независимому механизму. Биохим. Биофиз. Акта Биомембр. 1862, 183231. doi: 10.1016/j.bbamem.2020.183231

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Кубагава Х., Ока С., Кубагава Ю., Тории И., Такаяма Э., Канг Д. В. и др. (2009). Идентификация неуловимого рецептора Fc IgM (FcmuR) у людей. Дж. Эксп. Мед. 206, 2779–2793. doi: 10.1084/jem.200

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Кунцельманн-Марке, К., Freyssinet, JM, and Martinez, MC (2001). Регуляция перераспределения фосфатидилсеринового трансбислоя посредством депо-управляемого входа Ca2+: роль актинового цитоскелета. Дж. Биол. хим. 276, 5134–5139. doi: 10.1074/jbc.M007924200

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Кайперс, Ф. А., Любин, Б. Х., Йи, М., Агре, П., Дево, П. Ф., и Гельдверт, Д. (1993). Распределение эритроцитарных фосфолипидов при наследственном сфероцитозе демонстрирует минимальную роль эритроцитарного спектрина в диффузии и асимметрии фосфолипидов. Кровь 81, 1051–1057. doi: 10.1182/blood.v81.4.1051.bloodjournal8141051

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Ланг Ф., Гульбинс Э., Лерче Х., Хубер С. М., Кемпе Д. С. и Фоллер М. (2008). Эриптоз, окно к системному заболеванию. Клеточная физиол. Биохим. 22, 373–380. дои: 10.1159/000185448

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Ларссон А., Халт А., Нильссон А., Олссон М. и Олденборг П.А. (2016). Эритроциты с повышенным содержанием Са(2+) в цитоплазме в основном поглощаются макрофагами маргинальной зоны селезенки и дендритными клетками CD207+. Переливание 56, 1834–1844. doi: 10.1111/trf.13612

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Лью, В.Л., и Тифферт, Т. (2017). О механизме долголетия эритроцитов человека: роли кальция, натриевого насоса, PIEZO1 и gardos-каналов. [Рассмотрение]. Фронт. Физиол. 8:977. дои: 10.3389/ффиз.2017.00977

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Li, H., Lu, L., Li, X., Buffet, P.A., Dao, M., Karniadakis, G.E., et al. (2018). Механика пораженных эритроцитов в селезенке человека и последствия наследственных заболеваний крови. Проц. Натл. акад. науч. США 115, 9574–9579. doi: 10.1073/pnas.1806501115

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Линдеркамп, О., Фридерихс, Э., Белер, Т.и Людвиг А. (1993). Возрастная зависимость деформируемости и плотности эритроцитов: исследования транзиторной эритробластопении у детей. Бр. Дж. Гематол. 83, 125–129. doi: 10.1111/j.1365-2141.1993.tb04642.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Лоу П.С., Во С.М., Зинке К. и Дренкхан Д. (1985). Роль денатурации гемоглобина и кластеризации полосы 3 в старении эритроцитов. Наука 227, 531–533. doi: 10.1126/наука.2578228

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Лутц, HU (2012). Встречающиеся в природе аутоантитела, опосредующие клиренс стареющих эритроцитов. Доп. Эксп. Мед. биол. 750, 76–90. дои: 10.1007/978-1-4614-3461-0_6

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Маркс, П.А., и Джонсон, А.Б. (1958). Связь между возрастом эритроцитов человека и их осмотической резистентностью: основа для разделения молодых и старых эритроцитов. Дж. Клин. Вкладывать деньги. 37, 1542–1548. DOI: 10.1172/JCI103746

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Моррисси, Массачусетс, Керн, Н. , и Вейл, Р. Д. (2020). Лигирование CD47 перемещает ингибирующий рецептор SIRPA для подавления активации интегрина и фагоцитоза. Иммунитет 53 , 290-302.e6. doi: 10.1016/j.immuni.2020.07.008

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Моссер, Д. М., и Чжан, X. (2011).Измерение опсонического фагоцитоза через рецепторы Fcγ и рецепторы комплемента на макрофагах. Курс. протокол Иммунол. 95, 14.27.1–14.27.11. дои: 10.1002/0471142735.im1427s95

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Мюллер, Т.Дж., Джексон, К.В., Доктер, М.Е., и Моррисон, М. (1987). Мембранные скелетные изменения во время старения эритроцитов мыши in vivo. увеличение соотношения полос 4.1a:4.1b. Дж. Клин. Вкладывать деньги. 79, 492–499. дои: 10.1172/JCI112839

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Ольденборг, П.А., Железняк А., Фанг Ю. Ф., Лагенаур С. Ф., Грешам Х. Д. и Линдберг Ф. П. (2000). Роль CD47 как самомаркера на эритроцитах. Наука 288, 2051–2054. doi: 10.1126/наука.288.5473.2051

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Пак, С.Ю., Юнг, М.Ю., Ким, Х.Дж., Ли, С.Дж., Ким, С.Ю., Ли, Б.Х., и др. (2008). Быстрое удаление клеточных трупов с помощью стабилина-2, мембранного фосфатидилсеринового рецептора. Гибель клеток Отличие. 15, 192–201. doi: 10.1038/sj.cdd.4402242

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Поморски Т.Г. и Менон А.К. (2016). Сальто липидов: раскрытие механизмов белково-опосредованного переворачивания липидов. Прог. Липид Рез. 64, 69–84. doi: 10.1016/j.plipres.2016.08.003

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Прчал, Дж. Т. (2015). «Вторичная полицитемия (эритроцитоз)», в, Williams Hematology , 9-е издание, ред.Каушанский, М.А. Лихтман, Дж.Т. Прча, М. Леви, О.В. Пресс, Л.Дж. Бернс и др. (Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Макгроу Хилл).

    Академия Google

    Рейссманн, К.Р., и Ито, К. (1966). Селективная эрадикация эритропоэза актиномицином D в результате вмешательства в гормонально контролируемый эффекторный путь дифференцировки клеток. Кровь 28, 201–212. дои: 10.1182/кровь.v28.2.201.201

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Райс, Л., Руис, В., Driscoll, T., Whitley, C.E., Tapia, R., Hachey, D.L., et al. (2001). Неоцитолиз при спуске с высоты: недавно признанный механизм контроля массы эритроцитов. Энн. Стажер Мед. 134, 652–656. дои: 10.7326/0003-4819-134-8-200104170-00010

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Рифкинд, Дж. М., Берковиц, Д. Э., и Моханти, Дж. Г. (2019). От редакции: регуляция сосудистой функции циркулирующей кровью. [От редакции]. Фронт.Физиол. 10:492. doi: 10.3389/fphys.2019.00492

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Safeukui, I. , Buffet, P.A., Deplaine, G., Perrot, S., Brousse, V., Sauvane, A., et al. (2018). Обнаружение эритроцитов с пониженной деформируемостью мембран селезенкой человека. Кровь Adv. 2, 2581–2587. doi: 10.1182/bloodadvances.2018024562

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Сагив Э., Фазано Р.M., Luban, N.L.C., Josephson, C.D., Stowell, S.R., Roback, J.D., et al. (2018). Дефицит глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы единиц эритроцитов связан со снижением выживаемости эритроцитов после трансфузии у детей с серповидно-клеточной анемией. утра. Дж. Гематол. 93, 630–634. doi: 10.1002/ajh.25051

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Sandoval, H., Thiagarajan, P., Dasgupta, S.K., Schumacher, A., Prchal, J.T., Chen, M., et al.(2008). Существенная роль Nix в аутофагическом созревании эритроидных клеток. Природа 454, 232–235. doi: 10.1038/nature07006

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Sauberman, N. , Fortier, N.L., Fairbanks, G., O’Connor, R.J., and Snyder, L.M. (1979). Мембрана эритроцитов при гемолитической болезни. исследования переменных, влияющих на электрофоретический анализ. Биохим. Биофиз. Acta 556, 292–313. дои: 10.1016/0005-2736(79)

  3. Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Сол, А., Lamont, G., Sawyer, W.H., and Kidson, C. (1984). Снижение деформируемости мембраны меланезийских овалоцитов из Папуа-Новой Гвинеи. J. Cell Biol. 98, 1348–1354. doi: 10.1083/jcb.98.4.1348

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Шройт, А. Дж., Мэдсен, Дж. В., и Танака, Ю. (1985). Распознавание in vivo и клиренс эритроцитов, содержащих фосфатидилсерин в их плазматических мембранах. Дж. Биол. хим. 260, 5131–5138. дои: 10.1016/s0021-9258(18)89189-x

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Шварц-Бен Меир, Н., Глейзер, Т., и Косовер, Н.С. (1991). Расщепление белка Band 3 под действием кальпаина усиливается в эритроцитах пожилых людей. Биохим. J. 275 (часть 1), 47–52. дои: 10.1042/bj2750047

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Симан, К., Висс, С., и Пиомелли, С. (1980). Снижение энергетического обмена при старении эритроцита и его связь с клеточной гибелью. утра. Дж. Гематол. 8, 31–42. doi: 10.1002/ajh.2830080105

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Себастьян, Т. Т., Болдридж, Р. Д., Сюй, П., и Грэм, Т. Р. (2012). Фосфолипидные флиппазы: построение асимметричных мембран и транспортных пузырьков. Биохим. Биофиз. Акта 1821, 1068–1077. doi: 10.1016/j.bbalip.2011.12.007

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Шинозука Т., Такей С., Янагида Дж., Ватанабе, Х., и Окума, С. (1988). Связывание лектинов с «молодыми» и «старыми» эритроцитами человека. Блют 57, 117–123. дои: 10.1007/bf00320150

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Сонг Дж., Юн Д., Кристенсен Р. Д., Хорватова М., Тиагараджан П. и Прчал Дж. Т. (2015). HIF-опосредованное увеличение АФК из-за снижения митофагии и снижения каталазы вызывает неоцитолиз. Дж. Мол. Мед. 93, 857–866. doi: 10.1007/s00109-015-1294-y

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Тан, Ф., Feng, L., Li, R., Wang, W., Liu, H., Yang, Q., et al. (2019). Ингибирование суицидальной гибели эритроцитов при хронической гипоксии. Высокий Альт. Мед. биол. 20, 112–119. doi: 10.1089/ham.2017.0159

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Турман М.А., Казали П., Ноткинс А.Л., Бах Ф.Х. и Платт Дж.Л. (1991). Полиреактивность и антигенная специфичность человеческих ксенореактивных моноклональных и естественных сывороточных антител. Трансплантация 52, 710–717.дои: 10. 1097/00007890-19

    00-00024

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Тюрина Ю.Ю., Шведова А.А., Каваи К., Тюрин В.А., Комминени С., Куинн П.Дж. и соавт. (2000). Фосфолипидная передача сигналов при апоптозе: перекисное окисление и экстернализация фосфатидилсерина. Токсикология 148, 93–101. doi: 10.1016/s0300-483x(00)00199-2

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Verkleij, A.J., Zwaal, R.F., Roelofsen, B., Comfurius, P., Kastelijn, D., and van Deenen, L.L. (1973). Асимметричное распределение фосфолипидов в мембране эритроцитов человека. комбинированное исследование с использованием фосфолипаз и электронной микроскопии замораживания-травления. Биохим. Биофиз. Acta 323, 178–193. дои: 10.1016/0005-2736(73)

  4. -0

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Винс, Дж. В., и Райтмайер, Р. А. (1998). Карбоангидраза II связывается с карбоксильным концом полосы 3 человека, обменником C1-/HCO3- эритроцитов. Дж. Биол. хим. 273, 28430–28437. doi: 10.1074/jbc.273.43.28430

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Waugh, R.E., Narla, M., Jackson, C.W., Mueller, T.J., Suzuki, T., and Dale, G.L. (1992). Реологические свойства стареющих эритроцитов: потеря площади поверхности и объема с возрастом эритроцитов. Кровь 79, 1351–1358. doi: 10.1182/blood.v79.5.1351.bloodjournal7951351

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Вотье, Дж.Л. и Вотье, член парламента (2020). Клеточные и молекулярные аспекты взаимодействия клеток крови с эндотелием при сосудистых заболеваниях. Междунар. Дж. Мол. науч. 21:5315. дои: 10.3390/ijms21155315

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Wesseling, M.C., Wagner-Britz, L., Huppert, H., Hanf, B., Hertz, L., Nguyen, D.B., et al. (2016). Экспозиция фосфатидилсерина в эритроцитах человека в зависимости от возраста клеток. Клеточная физиол. Биохим. 38, 1376–1390.дои: 10.1159/000443081

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Уитлок, Дж. М., и Харцелл, Х. К. (2017). Аноктамины/белки TMEM16: хлоридные каналы, взаимодействующие с липидами и внеклеточными везикулами. год. Преподобный Физиол. 79, 119–143. doi: 10.1146/annurev-physiol-022516-034031

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Виллекенс, Ф. Л., Рурдинкхолдер-Стулвиндер, Б., Гроенен-Допп, Ю. А., Бос, Х. Дж., Bosman, G.J., van den Bos, A.G., et al. (2003). Потеря гемоглобина из эритроцитов in vivo происходит в результате образования везикул, вызванного селезенкой. Кровь 101, 747–751. doi: 10.1182/blood-2002-02-0500

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Чжоу С., Джаннетто М., ДеКурси Дж., Канг Х., Канг Н., Ли Ю. и др. (2019). Взаимодействие мембран эритроцитов, опосредованное напряжением кислорода, регулирует гиперемию церебральных капилляров.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.