Форум иридоциклит: Иридоциклит:Причины,Симптомы,Лечение | doc.ua

Содержание

Иридоциклит:Причины,Симптомы,Лечение | doc.ua

Причины

Не в каждом случае можно точно установить причину, которая послужила инициатором развития иридоциклита. Инициаторами могут быть: сбои в функционировании эндокринных систем; переутомление как психического, так и физического типов; резкое и долгое понижение температуры тела из-за окружающей среды.

Чаще всего иридоциклит возникает как следствие общих заболеваний организма человека; в таком случае – это эндогенный иридоциклит. Причины развития его могут быть такими:

В меньшем числе случаев иридоциклит глаза появляется как следствие ранения проникающего типа глазного яблока, воспалительных заболевании других отделов глаз – склеры, роговицы.

Иридоциклит может принадлежать к одному из типов в зависимости от особенностей прохождения болезни, существуют такие типы: хронический, острый или подострый. В зависимости от характера воспаления есть иридоциклиты геморрагические, серозные, экссудативные, фибринозно-пластические.

По причинам, приводящим к заболеванию, иридоциклиты бывают инфекционные и неинфекционные, аллергические, послеоперационные, посттравматические, иридоциклиты с неопределенным происхождением.

Симптомы

При первых признаках заболевания иридоциклит больные высказывают жалобы на боли в глазах, зрение может ухудшиться – возникает так называемая «пелена». Если это острый иридоциклит, то боль может стать очень острой, нестерпимой. Может развиваться светобоязнь, сужение зрачков.

Если у больного возникают болезненные ощущения при легком надавливании на глазное яблоко, то это также один из характерных признаков иридоциклита. Симптомы могут быть также следующими: изменяется цвет радужной оболочки глаза, она становится зеленоватого цвета, ржавого или красного. При этом рисунок ее становится неразличимым, сглаженным.

В 70-ти процентах случаев данного заболевания, иридоциклит переходит в хроническую стадию с постоянными и частыми рецидивами – хронический иридоциклит. В таком варианте симптомы заболевания имеют менее яркую выраженность, но увеличивается вероятность возникновения разного рода осложнений. Чаще всего у больных наблюдаются синехии – сращения. Эти сращения приводят к деформации и сужению зрачков. В конечном итоге, если лечение не производится, то зрачок зарастает полностью; возможна даже полная потеря зрения вследствие амблиопии обскурационного типа.

Диагностика

Выставление диагноза «иридоциклит» производится по результатам жалоб больных, пальпации, а также специального исследования передней камеры глаза – биомикроскопии. В результате осмотра, осуществляемого с помощью щелевой лампы, на задней части роговицы глаза можно наблюдать скопление клеток. Также к характерным признакам иридоциклита относится помутнение влаги в передней камере глаза, небольшого количества гноя там же. Если в камере разрывается кровеносный сосуд, то экссудат может приобрести красноватый оттенок.

Во время осмотра радужки глаза проявляется сглаженность рисунка на ней; цвет больного глаза отличается от незараженного. Зрачки пораженного иридоциклитом глаза имеют неправильную форму (вследствие сращений), размер зрачка уменьшен, на свет он может почти не реагировать.

При иридоциклите внутриглазное давление пониженное. Это является следствием угнетения секреции внутриглазной жидкости в связи с воспалением ресничного тела. Если хрусталик (его передняя капсула) и радужка (ее зрачковый край) срастаются, то внутриглазное давление повышается, так как отток внутриглазной жидкости нарушается.

Лечение

Перед началом лечения больному необходимо сдать анализы мочи, крови (общеклинические), пройти обследование у аллерголога и фтизиатра для того, чтобы выявить причины заболевания иридоциклит. Лечение данного заболевания должно быть комплексным, этот процесс долгий. Для уменьшения риска сращивания лечение должно осуществляться с самого начала заболевания.

Конечной целью лечения иридоциклита является не только предотвращение сращиваний, но также и ускорение рассасывания, удаление экссудата из камеры глаза, уменьшение воспаления. Для этого могут использоваться противовирусные средства, различные антибиотики, гормоны в виде капель или мазей, а также средства для расширения зрачков.

Также эффективны в большинстве случаев и физиотерапевтические способы лечения – прогревание, использование специальных УВЧ-приборов, электрофорез, аутогемотерапия. В том случае, если в числе симптомов иридоциклита присутствует увеличенное внутриглазное давление, то в качестве лечения дополнительно используют мочегонные препараты и антиглаукоматозные капли, которые вы можете преобрести на сайте в разделе Аптека.

Профилактика

Для профилактики иридоциклита необходимо следить за иммунитетом, укреплять его, лечить даже неопасные общие заболевания (грипп, простуда), не допускать распространения очагов инфекции, не переводить их в хроническую форму.

Если имеются любые подозрения на нарушение функций зрения, особенно, если они продолжаются уже долгое время, — необходимо обратиться к врачу. Последствиями и осложнениями запущенного хронического иридоциклита могут быть катаракты, глаукомы, атрофия зрительного нерва и ряд других заболеваний глаз, которые могут привести к полной или частичной потере зрения.

диагностика и лечение в Москве, цена

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначить только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Статья проверена врачом-офтальмологом, к.м.н. Исмаиловой Д.М., носит общий информационный характер, не заменяет консультацию специалиста.
Для рекомендаций по диагностике и лечению необходима консультация врача.

Увеит — воспаление сосудистой оболочки глаза.

Принято выделять следующие виды увеита:

  • иридоциклит, или передний увеит, — воспаление переднего отдела сосудистой оболочки — радужки и цилиарного тела
  • хориоидит, или задний увеит, — воспаление заднего отдела сосудистой оболочки
  • промежуточный (периферический) увеит — воспаление цилиарного тела и периферических отделов сосудистой оболочки
  • панувеит — воспаление всей сосудистой оболочка глаза

Причины и патогенез увеита

В основе патогенеза заболевания — иммунные механизмы (например, микробно-аллергические реакции при вирусных инфекциях).

Среди причин увеита следующие:

  • травмы глазного яблока (ожоги, попадание в глаз инородного тела)
  • заболевания глаза (язва роговицы, отслойка сетчатки, конъюнктивит, кератит)
  • инфекционные заболевания (туберкулез, сифилис, цитомегаловирус, заболевания, вызванные стрептококками, герпесвирусом, токсоплазмой, бледной трепонемой, грибами)
  • аллергические реакции (на лекарственные средства, продукты питания и др.)
  • системные заболевания (ревматоидный артрит, ревматизм, гломерулонефрит, язвенный колит, аутоиммунный тиреоидит и др.)
  • нарушение обмена веществ, гормональные нарушения (при сахарном диабете, климаксе)

Симптомы увеита

Иридоциклит. Это наиболее часто встречающийся вид увеита. Для клинической картины характерны перикорнеальная или смешанная инъекция, изменение цвета радужки, сужение зрачка, паталогическая реакция на свет, возникновение преципитатов на задней поверхности роговицы, задних спаек, помутнение стекловидного тела, повышение внутриглазного давления.

Пациенты жалуются на снижение остроты зрения, светобоязнь, слезотечение, болезненные ощущения в глазу.

Хориоидит. Проявляется ухудшением, нечеткостью зрения, особенно при тусклом освещении, искажением формы предметов, появлением слепого участка в поле зрения, вспышек перед глазами. Боли отсутствуют.

Промежуточный увеит. Клиническая картина напоминает симптоматику хориоидита. Наблюдается воспалительная инфильтрация стекловидного тела, образование экссудата.

Панувеит.

Сочетает признаки иридоциклита, промежуточного увеита, ориоидита.

Диагностика увеита в Клиническом госпитале на Яузе

Ранняя диагностика увеита необходима для назначения эффективного лечения.

Мы проводим комплексную диагностику заболевания, которая включает:

  • осмотр
  • сбор анамнеза
  • биомикроскопию глаза
  • офтальмоскопию
  • визометрию
  • ониоскопию
  • иммунологические исследования
  • выявление антител к антигенам

Лечение увеита в Клиническом госпитале на Яузе

Офтальмологи проводят лечение увеита в соответствии с его этиологией совместно с другими специалистами нашего медицинского центра. При инфекционном увеите назначаются местно и системно антибиотики. При неинфекционном увеите положительный эффект оказывают мази, капли, которые снимают воспаление, уменьшают болевой синдром.
Кроме того, назначаются физиотерапевтические процедуры.

Цены на услуги Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.

 

Дексаметазон инструкция по применению: показания, противопоказания, побочное действие – описание Dexamethasone капли глазные 0.1%: фл.-капельн. 10 мл 1 шт. (17727)

C осторожностью следует применять при паразитарных и инфекционных заболеваниях вирусной, грибковой или бактериальной природы (в настоящее время или недавно перенесенные, включая недавний контакт с больным) — простой герпес, опоясывающий герпес (виремическая фаза), ветряная оспа, корь, амебиаз, стронгилоидоз (установленный или подозреваемый), системный микоз; активный и латентный туберкулез. Применение при тяжелых инфекционных заболеваниях допустимо только на фоне специфической терапии.

С осторожностью следует применять в течение 8 недель до и 2 недель после вакцинации, при лимфадените после прививки БЦЖ, при иммунодефицитных состояниях (в т.ч. СПИД или ВИЧ-инфекция).

С осторожностью следует применять при заболеваниях ЖКТ: язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, эзофагите, гастрите, острой или латентной пептической язве, недавно созданном анастомозе кишечника, неспецифическом язвенном колите с угрозой перфорации или абсцедирования, дивертикулите.

С осторожностью следует применять при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, в т.ч. после недавно перенесенного инфаркта миокарда (у больных с острым и подострым инфарктом миокарда возможно распространение очага некроза, замедление формирования рубцовой ткани и вследствие этого разрыв сердечной мышцы), при декомпенсированной хронической сердечной недостаточности, артериальной гипертензии, гиперлипидемии), при эндокринных заболеваниях — сахарном диабете (в т.ч. нарушении толерантности к углеводам), тиреотоксикозе, гипотиреозе, болезни Иценко-Кушинга, при тяжелой хронической почечной и/или печеночной недостаточности, нефроуролитиазе, при гипоальбуминемии и состояниях, предрасполагающих к ее возникновению, при системном остеопорозе, миастении, остром психозе, ожирении (III-IV степени), при полиомиелите (за исключением формы бульбарного энцефалита), открыто- и закрытоугольной глаукоме.

До начала и во время проведения терапии ГКС необходимо контролировать общий анализ крови, уровень гликемии и содержание электролитов в плазме.

При интеркуррентных инфекциях, септических состояниях и туберкулезе, необходимо одновременное проведение антибиотикотерапии.

Вызванная дексаметазоном относительная надпочечниковая недостаточность может сохраняться в течение нескольких месяцев после его отмены. Учитывая это, при стрессовых ситуациях, возникающих в указанный период, гормональную терапию возобновляют с одновременным назначением солей и/или минералокортикоидов.

При применении дексаметазона у пациентов с герпесом роговицы следует иметь в виду возможность ее перфорации. В ходе лечения необходимо контролировать внутриглазное давление и состояние роговицы.

При внезапной отмене дексаметазона, особенно в случае предшествующего применения в высоких дозах, возникает так называемый синдром отмены (не обусловлен гипокортицизмом), проявляющийся анорексией, тошнотой, заторможенностью, генерализованными мышечно-скелетными болями, общей слабостью. После отмены дексаметазона в течение нескольких месяцев может сохраняться относительная недостаточность коры надпочечников. Если в этот период возникают стрессовые ситуации, назначают (по показаниям) на время ГКС, при необходимости в сочетании с минералокортикоидами.

В период лечения требуется контроль АД, водно-электролитного баланса, картины периферической крови и уровня гликемии, а также наблюдение окулиста.

У детей во время длительного лечения необходимо тщательное наблюдение за динамикой роста и развития. Детям, которые в период лечения находились в контакте с больными корью или ветряной оспой, профилактически назначают специфические иммуноглобулины.

восстановление зрения после иридоциклита

восстановление зрения после иридоциклита

восстановление зрения после иридоциклита

>>>ПЕРЕЙТИ НА ОФИЦИАЛЬНЫЙ САЙТ >>>

Что такое восстановление зрения после иридоциклита?

Оптитрин – препарат для улучшения зрения, созданный на основе природного сырья. Поэтому фитокомплекс могут использовать даже дети. Разработанное российскими учеными средство регулирует работу мышц глазного яблока, в результате чего улучшается фокусировка глаза, позволяющая четко видеть предметы и вблизи, и вдали. «Optitrin» помогает устранить воспалительные процессы, уменьшает напряжение, сухость и раздражение глаз – симптомы, которые нередко встречаются в наш компьютерный век.

Эффект от применения восстановление зрения после иридоциклита

Оптитрин назначается врачами офтальмологами пациентам разных возрастных категорий с букетом сопутствующих возрастных или хронических заболеваний. Благодаря натуральной активной формуле он не имеет побочных действий, о чем свидетельствуют отзывы людей, прошедших курс терапии.

Мнение специалиста

Оптитрин – это биогенный комплекс, продукт на натуральной основе, избавляющий от разных видов глазных болезней. Его эффективность доказана клиническими испытаниями, в результате которых 99% добровольцев полностью восстановили зрение. Более того, в ходе тестирования офтальмологи отметили отсутствие побочных эффектов у каждого испытуемого.

Как заказать

Для того чтобы оформить заказ восстановление зрения после иридоциклита необходимо оставить свои контактные данные на сайте. В течение 15 минут оператор свяжется с вами. Уточнит у вас все детали и мы отправим ваш заказ. Через 3-10 дней вы получите посылку и оплатите её при получении.

Отзывы покупателей:

Nika

Оптитрин прошел сертификацию согласно требованиям действующего законодательства РФ. Он прошел ряд клинических испытаний в аккредитованных лабораториях и ведущих лаборатории страны, в которых участвовали свыше 30 тыс. добровольцев разных возрастов, патологий из сложности патологии. В результате получил разрешение на продажу в России и странах СНГ.

Маша

Регулярный прием «Оптитрина» нормализует кровообращение, в том числе налаживает кровоток в капиллярной сетке, что очень важно для здоровья глаз. При чтении, просмотре телевидения, работе за компьютером – занятиях, которые являются основными причинами снижения остроты зрения, препарат становится настоящим спасением. Устраняя усталость, снимая воспалительные процессы, «Optitrin»восстанавливает функциональность зрительного аппарата.

Оптитрин — капли для приема внутрь, способствующие улучшению зрения благодаря эффективному комплексу натуральных компонентов. Где купить восстановление зрения после иридоциклита? Оптитрин – это биогенный комплекс, продукт на натуральной основе, избавляющий от разных видов глазных болезней. Его эффективность доказана клиническими испытаниями, в результате которых 99% добровольцев полностью восстановили зрение. Более того, в ходе тестирования офтальмологи отметили отсутствие побочных эффектов у каждого испытуемого.
Иридоциклит — это воспаление радужки и реснитчатого тела глаза, сопровождающееся отёком век, изменением цвета радужки и другими симптомами. Может возникнуть в любом возрасте. Что такое иридоциклит? Признаки заболевания. Причины, вызывающие иридоциклит. Способы диагностики. . Иридоциклит — офтальмологическая патология, при которой поражается радужная оболочка и цилиарное тело глаза. Основной процент заболевших — люди от 20 до 40 лет. Иридоциклит: причины, симптомы и лечение. Как и любой другой орган человеческого тела, глаз нуждается в . Причины и провоцирующие факторы иридоциклита. Как правило, иридоциклиты развиваются на фоне хронических инфекций, как общих, так и локальных (особенно. Иридоциклит – воспаление одновременно ресничного (цилиарного) тела и радужки глазного яблока. Название болезни происходит от греческих слов iris – радуга, и kykios круг, глаз. Иридоциклит также называют передним увеитом. Иридоциклит — это внутриглазное воспаление, затрагивающие радужную оболочку и переднюю часть цилиарного тела. . Покраснение глаз: глаз краснеет из-за расширения сосудов. Снижение зрения: любое отклонение от вашей нормы. Слезотечение: у вас постоянно текут слёзы без причины. Иридоциклит – заболевание глаз воспалительного характера, при котором поражаются структуры переднего отдела сосудистой оболочки глаза: ресничное тело и радужка. В силу тесной анатомической связи и наличия общей сети. ОСТРЫЙ ИРИДОЦИКЛИТ. Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова . Пациенты отмечают ту или иную степень снижения зрения. . • При иридоциклитах, протекающих с повышением внутриглазного давления (после исключения острого приступа глаукомы), дополнительно назначают. Восстановление зрения без лекарств. Глава 13. Иридоциклит: причины возникновения и осложнения. . Иногда иридоциклит появляется в виде осложнения после травмы, чаще всего контузии глазного яблока. Иридоциклит – воспаление переднего отрезка сосудистой оболочки глазного яблока (радужки, ресничного тела)[1]. Название протокола – Острый и подострый иридоциклит Код протокола: Код(ы) МКБ-10: Н20.0 –Острый и подострый. Иридоциклит или передний увеит — воспаление, поражающее радужку и цилиарное тело глаза. Острый иридоциклит вызывает покраснение глаза, обильное отделение слез, изменение цвета радужной оболочки, изменения формы и размера зрачка, ухудшение остроты зрения. Иридоциклит глаза — это воспалительный процесс сосудистой оболочки глазного яблока: радужки и цилиарного (ресничного) тела. Так как радужка и цилиарное тело находятся в непосредственной близости, то если в одной из данных частей сосудистой оболочки глаза происходит воспаление, оно. Болезнь проявляется снижением зрения на фоне внезапно появившихся плавающих точек перед глазами, тумана. . Как правило, это удел молодых, чаще женщин. Осложнение может наблюдаться после любой инфекции, обычно через 2–3 недели. Проявляется эта проблема снижением остроты зрения и. Острый иридоциклит – всегда вторичное заболевание. Воспаление провоцирует травмы, инфекция глаза или другого очага . Хронический иридоциклит. Острый приступ иридоциклита следует купировать как можно быстрее. Иридоциклит — это воспаление радужки глаза и ресничного тела. Виды и причины заболевания. . Иридоциклит – это заболевание, при котором воспаляется радужка глаза и ресничное тело, то есть при иридоциклите воспаляется передняя часть глаза, иначе это заболевание называется передний увеит.
https://forum-auto.ru/data/files/vosstanovlenie_zreniia_v_avstralii3798.xml
http://www.3-peaks.com/admin/uploads/vosstanovlenie_zreniia_v_avstralii8408.xml
http://adriennemason.com/assets/files/metody_vosstanovleniia_zreniia_pri_vysokoi_miopii4137.xml
https://forum-auto.ru/data/files/vosstanovlenie_zreniia_reiki3986.xml
http://halmaherautarakab.go.id/pics/bady_dlia_vosstanovleniia_zreniia6644.xml
Оптитрин назначается врачами офтальмологами пациентам разных возрастных категорий с букетом сопутствующих возрастных или хронических заболеваний. Благодаря натуральной активной формуле он не имеет побочных действий, о чем свидетельствуют отзывы людей, прошедших курс терапии.
восстановление зрения после иридоциклита
Оптитрин – препарат для улучшения зрения, созданный на основе природного сырья. Поэтому фитокомплекс могут использовать даже дети. Разработанное российскими учеными средство регулирует работу мышц глазного яблока, в результате чего улучшается фокусировка глаза, позволяющая четко видеть предметы и вблизи, и вдали. «Optitrin» помогает устранить воспалительные процессы, уменьшает напряжение, сухость и раздражение глаз – симптомы, которые нередко встречаются в наш компьютерный век.
Обычно капли для глаз для улучшения зрения взрослым могут улучшить качество зрения: убрать дискомфорт и сухость глаз и не допустить дальнейшего ухудшения. Если же Вы хотите полностью восстановить зрение и повысить его остроту, то. назначение: улучшение зрения и слуха, поддержание зрения. страна-производитель: Россия. . Ваши комментарии очень важны для нас и помогают улучшить наши результаты поиска для всех наших клиентов. Глаза — один из важнейших органов чувств человека, но в условиях современного ритма люди часто забывают о глобальной роли органов . Специалисты утверждают, что питательные капли для глаз помогут улучшить зрение при условии систематического приема в рамках назначенного. Витамины для глаз взрослым и подросткам назначаются курсом — 30–60 дней по 1 . Назначается для улучшения остроты зрения, повышения уровня адаптации к . Витамины для зрения и глаз Доппельгерц актив стимулируют функции глазного аппарата. Рекомендованы при регулярных зрительных. Витаминные глазные капли. Чтобы улучшить зрение, не обязательно употреблять серьезные лекарственные средства, иногда бывает достаточно пропить курс витаминов и минералов. Капли, содержащие комплекс минеральных веществ и. Какие витамины полезны для глаз. Как выбрать витаминные препараты и капли для глаз с . Цинк для улучшения усвоения ретинола и как антиоксидант. . Восстановить зрение помогают и укрепляющие препараты в виде капель для глаз. Врач может посоветовать вам капли. Препараты, способствующие отдыху глаз во время ночного сна. К таким средствам относятся капли Штульна. . К третьей группе отнесены препараты, чье действие направлено на улучшение функционального состояния сетчатки глаза. Какие глазные капли применяются для улучшения зрения? Глазам для нормального функционирования необходимы витамины и минералы. Самый простой способ восполнить их нехватку — прием витаминных комплексов. В перечне рядом с торговыми названиями препаратов указаны их лекарственные формы, название действующего вещества (для монокомпонентных) или комбинации действующих веществ (для поликомпонентных), а для препаратов-участников Доктор. Офтальмология 2011, кроме того. Список лучших глазных капель для улучшения зрения. Перед получением лекарства обязательно выполнить . Наиболее доступные и востребованные глазные капли для улучшения зрения при близорукости, пригодные для пожилого возраста. Перечислим по порядку.

Задний увеит. Энциклопедия болезней. МНТК «Микрохирургия глаза»

Увеит — это общий термин, обозначающий воспаление сосудистой оболочки глаза. Сосудистую оболочку также называют увеальным трактом. Она состоит из трех частей:радужки, цилиарного тела и собственно сосудистой оболочки (хориоидеи). Увеиты классифицируют по локализации, причине и продолжительности. По продолжительности увеит может быть острым и хроническим (если продолжается больше 6 недель). По локализации выделяют 4 основных вида увеитов.

Иридоциклит

Передний увеит (иридоциклит) поражает радужку и цилиарное тело, встречается чаще всего. Периферический увеит вовлекает цилиарное тело и хориоидею, стекловидное тело и сетчатку. Задний увеит (хориоидит, хориоретинит) поражает хориоидею, сетчатку и зрительный нерв. Панувеит характеризуется воспалением всего увеального тракта.

Чаще всего увеит вызывается инфекцией или системным воспалительным заболеванием. В некоторых случаях причина увеита остается неизвестной.

Признаки (симптомы)

Последствия хориоретинита на глазном дне (как видит врач при офтальмоскопии)

Симптомы увеита зависят от локализации воспаления.

Передний

  • Светобоязнь

  • Снижение зрения

  • Покраснение глаза вокруг роговицы

  • Болевые ощущения в глазу

  • Узкий зрачок

  • Слезотечение

  • Подъем внутриглазного давления

 

Периферический

  • Часто поражает оба глаза

  • Плавающие помутнения (мушки)

  • Снижение зрения

Хориоретинит

Панувеит

Диагностика

Увеит определяется при тщательном исследовании глаз с помощью щелевой лампы и офтальмоскопа. Также проверяются зрение и внутриглазное давление. В некоторых случаях требуются исследования крови, чтобы исключить или подтвердить системное заболевание.

Лечение

Назначение конкретного лечения зависит от выраженности воспаления и того, какие отделы глаза поражены. Глазные капли, уколы под конъюнктиву и в веко, таблетки, внутримышечные и внутривенные инъекции — все это может быть назначено для купирования воспалительной реакции. В некоторых случаях требуются капли для снижения повышенного внутриглазного давления.

После стихания воспаления может понадобиться лечение последствий увеита:катаракты, глаукомы, помутнения стекловидного тела, отслойки сетчатки.

«Болезнь Бехтерева»: возможные осложнения | Клинический диагностический центр

«Болезнь Бехтерева»: возможные осложнения / Интервью с врачом-ревматологом круглосуточного стационара БУЗОО «КДЦ» Анной Охотниковой


Анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева) – хроническое, постепенно прогрессирующее воспалительное заболевание позвоночника и крестцово-подвздошных сочленений, которое может протекать одновременно с поражением периферических суставов, энтезов и внутренних органов. О симптомах болезни и её различных последствиях для организма рассказывает врач-ревматолог круглосуточного стационара КДЦ Анна Охотникова:

Клинические проявления спондилоартритов разнообразны, они появляются постепенно, иногда незаметно для пациента, в начале болезни часто наблюдаются длительные спонтанные ремиссии. Анкилозирующий спондилит чаще всего начинается с воспалительной боли в спине (в 75-85% случаев) и периферического артрита (в 15-25% случаев)

Для начала анкилозирующего спондилита характерны следующие симптомы:

 глубокорасположенные боли в позвоночнике, связанные с ограничением движения в поясничном отделе

 утренняя тугоподвижность позвоночника, которая исчезает в течение дня.

Центральное место в клинической картине занимает поражение аксиального скелета (позвоночник, таз, тазобедренные, плечевые и нижнечелюстные суставы).

Критериями воспалительной боли в спине являются:

 медленное (ползущее) начало, которое растягивается на недели,

 ночная боль с улучшением при пробуждении,

 улучшение от упражнений,

 ухудшение во время сна и во время покоя.

Воспалительная боль рефлекторно вызывает мышечный спазм, что способствует развитию тугоподвижности позвоночника. На ранних стадиях болезни ограничение движений в позвоночнике обусловлено воспалением и болевым спазмом мускулатуры спины, на поздних стадиях — преимущественно оссификацией позвоночника.

При поражении грудного отдела позвоночника, реберно-позвоночных суставов появляется боль в грудной клетке, иногда опоясывающая, усиливающаяся при кашле, глубоком вдохе, поворотах туловища. В результате поражения реберно-позвоночных суставов уменьшается дыхательная экскурсия грудной клетки, дыхательная функция при этом компенсируется за счет диафрагмы.

Поражение суставов передней грудной стенки (грудино-ключичных, грудино-реберных, рукоятки и тела грудины) может наблюдаться на любой стадии болезни. Артрит суставов передней грудной стенки встречается при анкилозирующем спондилите в 17% случаев. Симптоматика может варьироваться от умеренной болезненности до выраженной плотной припухлости.

Поражение шейного отдела позвоночника случается на более поздней стадии заболевания. Вначале появляется боль, постепенно уменьшается диапазон движений шеи: ограничиваются ротация и наклоны. В ряде случаев происходит полный анкилоз шейного отдела позвоночника с абсолютной неподвижностью головы и шеи. Следствием спондилита шейного отдела позвоночника могут быть явления дисциркуляторной энцефалопатии, сопровождающейся головокружением, тошнотой, головной болью.

Поражение периферических суставов может наступить на любой стадии болезни и иногда бывает одним из первых симптомов. Более чем у 50% больных в процесс вовлекаются периферические суставы, в том числе тазобедренные и плечевые. Периферический артрит может быть как временным проявлением заболевания и проходить бесследно, так и часто рецидивирующим проявлением, приводящим к стойкому нарушению функций сустава. Преимущественно вовлекаются крупные и средние суставы нижних конечностей (тазобедренные, коленные, голеностопные), возможен артрит отдельных суставов пальцев стоп, могут поражаться височно-нижнечелюстные суставы.

Особый вариант артрита при данном заболевании — поражение тазобедренного сустава (коксит). Развивается примерно у 1/3 пациентов с болезнью бехтерева, у взрослых коксит развивается в первые 10 лет болезни. Проявляется болью в паховой области, которая может иррадиировать по передней и боковой поверхности бедра, в ягодицы, переднюю поверхность голени. Возможно выявление бессимптомных рентгенологических изменений тазобедренных суставов.

Кроме болей в суставах, бывают также боли в костях. Речь идёт о воспалении тех мест, где сухожилия прикрепляются к костям. Самые первые симптомы болезни Бехтерева представляют иногда боли в пятках, которые делают очень неприятным стояние на твёрдом полу. Воспаление крепления сухожилий у седалищной кости делает неприятным сидение на твёрдых стульях. Могут поражаться также другие крепления сухожилий. Воспаления креплений сухожилий столь характерны для болезни Бехтерева, что они вместе с другими характерными признаками могут рассматриваться даже как диагностический критерий.

Болезнь Бехтерева – это «системное заболевание». Ошибочная работа иммунной системы, может также проявляться и в других органах, не только в позвоночнике. Общеклинические проявления болезни:

 повышение температуры в вечернее время не выше 37,5С, вялость, снижение веса при сохранном аппетите, быстрая утомляемость.

 ГЛАЗА. Примерно у 40% пациентов один или несколько раз в жизни случается воспаление глаз. Речь идёт об ирите (воспаление радужной оболочки). Если, кроме радужной оболочки, воспаляются и прилегающие области глаза, врач говорит об иридоциклите или увеите. Глаз болит (особенно, при больших изменениях яркости, при которых зрачок должен сужаться), становится чувствительным к надавливанию и краснеет.

 СЕРДЦЕ. Патология со стороны сердца происходит тем чаще, чем дольше длится болезнь и чем тяжелее она протекает. После 15-летней длительности болезни 3,5%, а после 30-летней длительности 8–10%. Воспалительные изменения в сердце, вызванные болезнью Бехтерева, развиваются там, где аорта выходит из сердца. Они могут вести к сердечно-клапанной недостаточности (клапан больше не закрывается как следует, и при каждом ударе сердца кровь течёт обратно в сердце). Но воспаление может также блокировать нервную регуляцию между предсердием и главной камерой и привести к нарушению сердечного ритма. Чтобы избежать этих неприятных осложнений, пациентам важно исключить или ослабить такие факторы риска, как курение, повышенное кровяное давление, избыточный вес и недостаток движения.

 ЛЕГКИЕ. Функция лёгких сохраняется благодаря брюшному дыханию, даже при полном окостенении рёберных суставов. Но объём дыхания может быть сильно ограничен. Примерно у 15% пациентов это приводит к фиброзу верхней доли лёгкого (разрастание связующей ткани в лёгком), который облегчает инфицирование лёгких бактериями и грибками. Контрмерой против этого побочного явления (наряду с прекращением курения как фактора риска) является сохранение возможно большего объёма дыхания, чего можно достичь с помощью дыхательной гимнастики и физических тренировок.

 ПОЧКИ и ПЕЧЕНЬ. Из-за воспалительных процессов почти во всех органах происходит отложение белковых молекул, которое называют амилоид. В поздней стадии недостаток объёма почек и печени может ограничить функцию этих органов. Тогда говорят об амилоидозе. Он лечится диетой и кортизоносодержащими препаратами. Амилоидоз является убедительным основанием для применения этих препаратов, несмотря на их побочное действие.

 НЕРВНАЯ СИСТЕМА. Редко, но всё же случаются в поздней стадии анкилозирующего спондилита осложнения в нервной системе. Из-за полного окостенения краёв межпозвоночных дисков может быть вызвана миелопатия (заболевание спинного мозга). Подобную картину могут вызывать смещения между первым и вторым шейным позвонком.

При правильном и разумном понимании пациента своей болезни, внимании и поддержке грамотного специалиста, взаимном сотрудничестве, при оптимистичном настрое и активном участии пациента в лечебно-реабилитационном процессе, болезнь Бехтерева можно контролировать.

Внекишечные проявления хронических воспалительных заболеваний кишечника

Авторы: И.Э. Кушнир, к.м.н., Институт терапии им. Л.Т. Малой АМН Украины, г. Харьков

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК), к которым относятся неспецифический язвенный колит (НЯК) и болезнь Крона (БК), остаются одной из серьезных проблем современной клиники внутренних болезней. Многогранность клинической картины, сложность диагностики, отсутствие настороженности врачей общей практики относительно данных заболеваний приводит к большому числу диагностических ошибок и, следовательно, к потере драгоценного времени для назначения адекватного лечения. Часто с пациентами с ВЗК приходится сталкиваться врачам разных специальностей – ревматологам, окулистам, дерматологам, инфекционистам, гепатологам, хирургам и др. Это происходит тогда, когда в дебюте ВЗК возникают неспецифические внекишечные проявления, часто задолго предшествующие классическим кишечным симптомам НЯК и БК. Поэтому важно помнить о наличии системных осложнений (или внекишечных проявлений) ВЗК.

Внекишечные проявления при ВЗК отмечаются в 5-25% случаев. Наибольшая их доля приходится на тотальные формы НЯК (87,5%) и БК с вовлечением в процесс толстой (29%) или толстой и тонкой кишки (58,1%).
Общие системные осложнения ВЗК по патогенетическому принципу разделяют на три группы:
– возникающие вследствие системной гиперсенсибилизации – поражения суставов, глаз, кожи, слизистой оболочки рта;
– обусловленные бактериемией и антигенемией в портальной системе – поражения печени и билиарного тракта;
– развивающиеся вторично при длительных нарушениях в толстой кишке – анемии, электролитные расстройства.
Внекишечные проявления ВЗК
• Кожные проявления (узловатая эритема, гангренозная пиодермия, вегетирующий гнойный стоматит, везикулопустулезная экзантема, кожный васкулит и др.).
• Поражения суставов (артриты, сакроилеит, анкилозирующий спондилит – болезнь Бехтерева).
• Воспалительные заболевания глаз (склерит и эписклерит, иридоциклит, изменения глазного дна).
• Заболевания печени и желчевыводящих путей (первичный склерозирующий холангит – ПСХ, жировая инфильтрация печени, аутоиммунный гепатит – АИГ, холангиоцеллюлярная карцинома, желчнокаменная болезнь и др.).
• Васкулит.
• Нарушения гемостаза и тромбоэмболические осложнения.
• Заболевания крови.
• Амилоидоз.
• Нарушения метаболизма костной ткани (остеопороз).
Наиболее частыми аутоиммунными внекишечными проявлениями при ВЗК считаются артропатии и поражение кожи. При БК с поражением толстой кишки частота артропатий достигает 20-40%, при НЯК – значительно реже – 6%. Полагают, что бактериальные агенты легко проникают в сосудистое русло через поврежденную оболочку кишки, что вызывает в синовиальных оболочках суставов реакцию гиперчувствительности III типа. Спектр суставных поражений весьма широк: обычно повреждаются голеностопные, коленные, межфаланговые суставы. Интенсивность боли и степень ограничения движений в суставах, как правило, невелики. С наступлением ремиссии суставные изменения полностью исчезают, не развивается деформация и нарушения функции суставов. У некоторых больных возникает преходящий спондилоартрит и сакроилеит. Последний отмечается чаще и протекает тяжелее в случае более обширных и тяжелых поражений толстого кишечника, при рентгенографии обнаруживается примерно у 10% пациентов с НЯК. Симптомы сакроилеита могут на много лет предшествовать клиническим проявлениям НЯК.
Лечение по поводу артропатий предполагает в дополнение к базисной терапии, включающей производные 5-аминосалициловой кислоты и гормоны, назначение нестероидных противовоспалительных препаратов, преимущественно селективного действия.
Типичным поражением кожи при НЯК является узловатая эритема, локализующаяся на передней поверхности голеней, редко – на лице, туловище и сопровождающаяся лихорадкой, болевым синдромом. Обычно высыпания сохраняются в течение нескольких дней, по мере исчезновения на их месте остаются экхимозы, а затем – участки обесцвеченной кожи. Хроническая узловатая эритема отличается упорным рецидивирующим течением, нередко с изъязвлением узлов. Она возникает преимущественно у лиц пожилого возраста. Специфическое лечение по поводу узловатой эритемы не проводится, терапия должна быть направлена на основное заболевание.
При ВЗК часто развиваются пиодермия, фурункулез, некроз кожи, трофические язвы. Серьезным осложнением считают гангренозную пиодермию с обширным некрозом кожи, которая отмечается примерно у 2% пациентов с НЯК. Лечению (с использованием глюкокортикостероидов, диафенилсульфона, циклоспорина А) данное осложнение поддается с большим трудом и, как правило, не зависит от активности колита.
Для тяжелых форм НЯК и БК характерно поражение слизистой оболочки полости рта, которое выявляют у 15% больных. Обычно сочетаются афтозный стоматит, глоссит и гингивит, гранулематозный хейлит. Лечение включает стероиды и азатиоприн. Описан положительный эффект в случае местного использования такролимуса в форме мази (E. A. Field, 2001). У пациентов с БК отмечена повышенная частота псориаза. Однако вопрос о причинной связи между этими двумя заболеваниями окончательно не ясен.
Поражение глаз (у 1,2-3,5% больных) фиксируют, главным образом, при длительном течении НЯК, в т. ч. в период ремиссии. Чаще всего возникает иридоциклит, продолжающийся несколько месяцев, возможны его рецидивы. Конъюнктивиты и блефариты отличаются длительностью течения и тяжело поддаются терапии. Иногда развивается кератит, приводящий к помутнению роговицы. Увеит проявляется болью, фотофобией, ощущением пелены перед глазами и требует немедленного вмешательства для предотвращения рубцевания и ухудшения зрения. У эписклерита обычно более доброкачественное течение, он хорошо поддается местной терапии кортикостероидными препаратами. Поражения глаз часто сочетаются с сакроилеитом. Описаны случаи, когда персистирующая язва роговицы или средний отит были единственным проявлением НЯК. Часто у больных с ВЗК отмечаются побочные эффекты глюкокортикостероидной терапии – катаракта, глаукома.
Поражения печени при ВЗК отличаются широким полиморфизмом. Наиболее распространенными гепатобилиарными поражениями являются перихолангит, ПСХ, жировая дистрофия печени, желчнокаменная болезнь, холангиоцеллюлярная карцинома, АИГ.
Этиология и патогенез хронических ВЗК (ХВЗК) при аутоиммунных заболеваниях печени и, наоборот, поражения печени при ХВЗК не известны. При повышенной проницаемости слизистой оболочки кишечника возрастает поступление в печень кишечных эндотоксинов, вследствие чего увеличивается число аутореактивных клеток и выработка провоспалительных цитокинов. Это приводит к различным морфологическим изменениям. Однако не ясно, обусловлены ли данные изменения ВЗК. Согласно данным экспериментальных исследований, обнаруженные у животных неспецифические изменения печени, характерные для алкогольного и неалкогольного стеатогепатита, могут свидетельствовать в пользу такого предположения. Однако причинно-следственная связь между ВЗК и аутоиммунными заболеваниями печени пока недостаточно изучена.

Первичный склерозирующий холангит
Частота ПСХ у больных с НЯК составляет 2-26%, при БК она существенно ниже. В случае распространенного поражения кишечника она достигает 5%, дистальной формы язвенного колита – 0,5%. Вместе с тем у 50-90% пациентов с ПСХ выявляют НЯК, что, по мнению S. Sherlock, дает основание считать ПСХ специфическим для НЯК заболеванием.
Результаты последних эпидемиологических исследований свидетельствуют о том, что распространенность ПСХ составляет 2-7 на 100 тыс. населения, причем у мужчин данная патология возникает в два раза чаще, чем у женщин. Первые симптомы заболевания проявляются преимущественно в возрасте от 25 до 40 лет.
Этиология ПСХ не известна, а патогенез пока недостаточно изучен. Большое внимание уделяется бактериальным и токсическим факторам, в развитии этой патологии несомненна роль иммуногенетических нарушений. Согласно проведенным исследованиям, антитела к кишечному антигену, определяемому при ВЗК, реагируют с эпителием желчных протоков, что вызывает их повреждение. Обнаружена связь между развитием ПСХ и носительством определенных антигенов главного комплекса гистосовместимости, таких как HLA B8, HLA DR3, HLA DR4, HLA DRw52a. Интересны данные о продукции антител, реагирующих с некоторыми компонентами цитоплазмы нейтрофилов, – антинейтрофильными цитоплазматическими антителами, которые обнаруживают у 30-80% пациентов с ВЗК и 80-85% – с ПСХ. Выявление этих антител при обоих заболеваниях, возможно, отражает наличие общих иммунопатологических механизмов.
Поскольку частота обнаружения антинейтрофильных цитоплазматических антител при изолированных формах ПСХ и сочетающихся с ВЗК примерно одинакова, в настоящее время они рассматриваются как важный диагностический маркер этих заболеваний. Некоторые авторы считают, что выявление антител при изолированных ПСХ и НЯК, а также при их сочетании вновь приближает нас к бактериальной концепции патогенеза ПСХ, если принять во внимание тот факт, что именно нейтрофилы – главные участники бактериального воспаления. Предполагается, что повышенная проницаемость кишечного эпителия при НЯК облегчает проникновение эндотоксина и токсических бактериальных продуктов в воротную вену и далее в печень. Токсины могут вызывать перихолангит, нарушение экскреции желчи и повреждение желчных протоков.

Диагностика
Клиническое течение ПСХ отличается вариабельностью. Начало зачастую бессимптомно. При скрининговом обследовании больных в этот период можно обнаружить повышение уровня щелочной фосфатазы (ЩФ) сыворотки крови. Первые проявления неспецифичны: общее недомогание, слабость. Затем периодически появляется кожный зуд – симптом, наиболее значимый и требующий дальнейшего целенаправленного обследования. Возникновение желтухи, боли в правом верхнем квадранте живота, лихорадки – свидетельства прогрессирования процесса. В терминальной стадии развивается цирроз печени с явлениями портальной гипертензии и печеночной недостаточности.
При биохимическом исследовании сыворотки крови вслед за повышением активности ЩФ (в 3 раза выше нормы) выявляют и другие характерные для синдрома холестаза изменения – повышение уровня гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТП) и билирубина. Концентрация билирубина значительно повышается на поздних стадиях ПСХ. Активность сывороточных аминотрансфераз увеличивается в начале заболевания. В дальнейшем их активность хотя и остается повышенной, но значительно ниже активности ЩФ и ГГТП.
Эндоскопическая ретроградная холангио-панкреатография (ЭРХПГ) – основной метод, позволяющий подтвердить или отвергнуть диагноз ПСХ у больных с признаками холестаза. Типичные для этого заболевания поражения желчных протоков (диффузные или сегментарные четкообразные сужения, симптом «мертвого дерева») могут выявляться даже при нормальной активности ЩФ во время целенаправленного обследования пациентов с ВЗК на наличие у них ПСХ.
Биопсия печени может способствовать установлению диагноза ПСХ, если при гистологическом исследовании материала обнаруживают типичные изменения в печеночной ткани. На ранней стадии это резко выраженная воспалительная инфильтрация, умеренный фиброз портальной стромы, деструкция отдельных желчных протоков, на поздней – редукция одних желчных протоков, эктазия других и выраженный перидуктальный фиброз. Однако результаты, полученные при изучении небольших по размеру биоптатов, не всегда корректны из-за очаговости поражения печени. Биопсия печени не является основным методом диагностики ПСХ, тем не менее ее необходимо использовать для исключения других заболеваний, в т. ч. сопутствующих.
Ультразвуковое исследование (УЗИ) применяют для диагностики ПСХ с целью исключения опухоли и конкрементов желчного пузыря. С помощью этого метода можно получить информацию о паренхиматозных изменениях при развитии цирроза печени, обнаружить признаки портальной гипертензии, асцит. Иногда с использованием УЗИ удается выявить характерные признаки ПСХ – утолщение стенок и сегментарное расширение протоков, обнаружить симптом «двустволки» – признак расширения внутрипеченочных желчных протоков. Компьютерную томографию применяют с той же целью, что и УЗИ. В ряде случаев удается оценить состояние системы желчных протоков при ПСХ и выявить минимально расширенные участки на протяжении желчных протоков. Ни компьютерная томография, ни УЗИ не относятся к основным методам диагностики ПСХ.
Прогноз ПСХ неблагоприятный. Продолжительность жизни с момента установления диагноза составляет в среднем 11,9 лет. M.K. Porayko и соавт. в ходе 6-летнего наблюдения за больными с ПСХ выявили прогрессирование процесса в 70% случаев, в трети из них отмечено развитие печеночной недостаточности. Холангиокарцинома осложняет течение ПСХ примерно в 10% случаев и чаще возникает при сочетании ПСХ с ВЗК.

Лечение
Специфической терапии при ПСХ не существует. На протяжении многих лет предпринимались попытки использовать для лечения этого заболевания такие препараты, как колхицин, D-пеницилламин, кортикостероиды, метотрексат, азатиоприн, циклоспорин А, такролимус. Однако результаты контролируемых исследований не подтверждают целесообразность систематического применения кортикостероидов. Терапия метотрексатом оказалась неэффективной. Использование других указанных препаратов ограничено их низкой эффективностью и выраженностью побочных действий. Эндоскопические методы лечения применяют при образовании стриктур крупных протоков. В этих случаях возможно установление стентов и проведение баллонной дилатации.
В течение последнего десятилетия препаратом выбора при ПСХ является урсодеоксихолевая кислота (УДХК). Препараты УДХК способствуют стабилизации процесса в печени. Считается, что УДХК, будучи нетоксичной желчной кислотой, замещает собой токсичные кислоты, вытесняя их из энтерогепатической циркуляции и предупреждая тем самым их повреждающее воздействие на мембраны. Мембраностабилизирующие свойства УДХК заключаются в ее способности встраиваться в клеточную мембрану гепатоцита, в результате чего прекращается контакт цитотоксических мицелл с липидами мембран. Иммуномодулирующее действие УДХК реализуется за счет уменьшения продукции антигенов HLA I класса на поверхности гепатоцитов и антигенов HLA II класса на эпителии желчных протоков. Хорошо изучены желчегонные свойства УДХК, и уже в течение многих лет ее препараты широко используют при желчнокаменной болезни. В ряде публикаций последних лет сообщается об антинеопластическом эффекте УДХК.
Препараты УДХК назначают в дозе 10-15 мг/кг массы тела в сутки. При этом отмечается снижение уровня билирубина (важнейший прогностический признак), активности трансаминаз, ЩФ и ГГТП.
В ряде случаев положительный эффект оказывает прием топических стероидов, в частности будесонида в дозе 9 мг/сут. Уменьшению кожного зуда способствует применение энтеросорбентов, фенобарбитала. При обострениях холангита показаны антибактериальные препараты (амоксициллин, ципрофлоксацин, метронидазол). В случае отсутствия эффекта от лечения и прогрессирования заболевания, исходом которого могут быть цирроз печени, печеночная недостаточность и холангиокарцинома, единственным методом остается трансплантация печени.

Другие проявления ВЗК
Аутоиммунный гепатит обнаруживается менее чем у 1% пациентов с НЯК. В свою очередь, у больных с АИГ язвенный колит выявляют в 16% случаев. У пациентов с АИГ и сопутствующим язвенным колитом ответ на иммуносупрессивную терапию глюкокортикоидами хуже, чем у больных с изолированно протекающим АИГ. Аутоиммунную природу заболевания подтверждает наличие антинуклеарных антител, антител к гладким мышцам, выявление других аутоиммунных заболеваний (тиреоидит Хашимото, гломерулонефрит и др.). Терапия системными и топическими стероидами у большинства пациентов обеспечивает улучшение состояния и нормализацию уровня трансаминаз.
Холангиоцеллюлярная карцинома возникает у 1,5% больных с НЯК, т. е. риск ее развития в 20 раз выше, чем у лиц без этого заболевания. В большинстве случаев карцинома развивается у пациентов с панколитом при продолжительности заболевания свыше 10 лет. Опухоль может локализоваться во внутри-, внепеченочных желчных протоках, желчном пузыре.
Стеатогепатит возникает как следствие мальабсорбции, нарушения жирового и белкового обмена.
Желчнокаменная болезнь обусловлена, в основном, потерей желчных кислот при диарее и нарушении энтерогепатической циркуляции. Поражение подвздошной кишки или ее отсутствие вследствие ранее выполненного хирургического вмешательства приводит к развитию нарушения всасывания солей желчных кислот. В результате снижения всасывания солей желчных кислот истощаются их запасы. Если количества солей желчных кислот недостаточно для поддержания холестерина в растворенном состоянии, то образуются холестериновые камни.
К неаутоиммунным внекишечным проявлениям БК относится мочекаменная болезнь (в результате дегидратации и увеличения всасывания оксалатов). Оксалатные камни почек чаще всего отмечаются у пациентов с поражением или отсутствием терминального отдела подвздошной кишки и обусловленной этим мальабсорбцией жиров. Жирные кислоты остаются не абсорбированными в просвете кишки и там, связываясь с кальцием, образуют нерастворимые мыла. Это мешает кальцию связываться с поступающими с пищей оксалатами. Свободные оксалаты всасываются в толстой кишке, выделяются с мочой и выпадают в осадок с мочевым кальцием, образуя камни. Источником оксалатов являются шпинат, шоколад, томаты, виноград, напитки, содержащие колу. Эти продукты следует исключить из рациона пациентов с БК. Урологические осложнения могут проявляться в виде обструкции мочевых путей, вызванной их сдавлением конгломератом воспаленных петель кишечника, или же в виде свищей, формирующихся между просветом кишечника и урогенитальным трактом. В отдельных случаях может отмечаться развитие интерстициального нефрита на фоне терапии месалазином или сульфасалазином. Это подчеркивает необходимость регулярного мониторинга мочевыделительной функции у больных с ВЗК.
Тромбозы периферических вен и тромбоэмболии развиваются при сложных нарушениях гемокоагуляции, но, прежде всего, связаны с высоким уровнем фибриногена как белка острой фазы воспаления и, как правило, сопутствуют тяжелой атаке НЯК.
Воспаление аорты и отходящих от нее ветвей с частичной или полной их облитерацией может напоминать болезнь Такаясу. Постепенно нарастают признаки нарушения кровообращения в зонах поражения сосудов; чаще поражаются сосуды верхних конечностей, реже – сонные, подключичные, височные артерии. Вовлечение коронарных артерий обусловливает стенокардию, сосудов почек – вазоренальную гипертензию.
К типичным гематологическим отклонениям при ВЗК относят железодефицитную анемию вследствие небольших, но частых и длительных скрытых кровопотерь. При терминальном илеите часто развивается В12-дефицитная и фолиеводефицитная анемия вследствие нарушения всасывания и синтеза витамина В12 и фолатов в подвздошной кишке. Среди редко проявляющихся симптомов описаны аутоиммунная гемолитическая анемия и тромбоцитопения, миелодисплазия.
Вторичный амилоидоз на фоне длительно текущих ВЗК отмечается редко. Амилоид, как правило, откладывается в почках; с мочой за сутки выделяется до 40 г белка, преимущественно альбумина, в осадке – цилиндры, эритроциты, лейкоциты. При амилоидозе поражается также сердце, желудочно-кишечный тракт (синдром нарушенного всасывания), печень и селезенка. Прогноз неблагоприятный. Смерть больных наступает от истощения, почечной, сердечной недостаточности. При этом клинические проявления НЯК и БК становятся мало выраженными.
Вторичный остеопороз при ВЗК является многофакторным: нарушение всасывания в пораженной кишке, потеря кальция и витамина D через кишечник, особенности диеты этих больных, гиподинамия, провоспалительная активность болезни, прямо влияющая на костный метаболизм, терапия глюкокортикостероидами или/и цитостатиками.
Одним из проявлений метаболических расстройств, характерных для ВЗК, является отставание в физическом и половом развитии. Данное отклонение прежде всего касается пациентов с БК, может за несколько лет предшествовать болезни, при отсутствии адекватной терапии стать необратимым. На момент установления диагноза частота нарушений физического развития достигает 22%. При наблюдении молодых людей с ВЗК отмечено, что 19% из них не достигли предполагаемого роста. При этом примерно 2/3 детей с нарушениями роста при проведении адекватной терапии достигают средних показателей, тогда как 1/3 пациентов продолжают отставать в физическом развитии. Один из 5 пациентов с ВЗК отстает в половом развитии, мальчики с БК отстают на 1 год в половом развитии, девочки – на 1,5 года. Причины нарушения роста не известны, по-видимому, они многофакторны и тесно коррелируют со степенью нарушения питания и активностью основного заболевания, применением глюкокортикостероидов.
Таким образом, ВЗК являются системным заболеванием с крайне разнообразной клинической картиной поражения кишечника и большим спектром возможных внекишечных проявлений, что крайне затрудняет первичную диагностику. Часто кишечные симптомы болезни могут отсутствовать или протекают субклинически. Правильная трактовка внекишечных симптомов способствует установлению диагноза и назначению своевременной адекватной терапии при таком атипичном варианте болезни, что, в свою очередь, позволяет добиться более стойкой ремиссии, избежать осложнений и препятствует формированию резистентности к лечению.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ

24.12.2021 Ендокринологія Про зміну системи забезпечення інсулінами пацієнтів із цукровим діабетом

З 1 жовтня в Україні змінилася система забезпечення пацієнтів із цукровим діабетом (ЦД) препаратами інсуліну. Відтепер єдиним платником за препарати інсуліну буде Національна служба здоров’я України (НСЗУ). Раніше за ліки сплачувала держава шляхом розподілу субвенцій до місцевих бюджетів у регіонах. За новою програмою реімбурсації інсулінів пацієнт має отримати від свого сімейного лікаря направлення до лікаря-ендокринолога. Той, своєю чергою, складає індивідуальний план лікування пацієнта в електронній системі охорони здоров’я і виписує електронний рецепт на інсулін. За цим електронним рецептом пацієнти можуть отримати інсуліни в аптеках, які уклали договір із НСЗУ. Наприкінці вересня поточного року свою думку про зміни в системі забезпечення пацієнтів із ЦД препаратами інсуліну висловили представники пацієнтських організацій осіб із ЦД, органів державної влади і лікарі-ендокринологи….

23. 12.2021 Ендокринологія Сучасні можливості фармакотерапії хвороби Гоше

Хвороба Гоше (ХГ) – ​рідкісна спадкова лізосомна хвороба накопичення (LSD), на яку страждають приблизно 20 тис осіб в усьому світі. На жаль, настороженість лікарів щодо цієї нозології є вкрай низькою, тому з моменту появи перших симптомів до встановлення діагнозу минає в середньому від 4 до 10 років. За цей період пацієнти ходять від одного спеціаліста до іншого (як правило, до 8 різних фахівців) у пошуках відповідей на свої питання. …

Симптомы, методы лечения и форумы иридоциклита

Мы все заняты этим навсегда.

Поделившись своими историями и данными, вы:
  • помогают друг другу живут лучше и раскрывают лучших способов управлять своим здоровьем сегодня
  • помочь исследователям сократить путь к новым методам лечения завтра

Насколько полезны ваши данные? Как объясняет в этом видео соучредитель Джейми Хейвуд.

Что будем делать дальше?

Предоставляя каждый фрагмент данных, вы помогаете PatientsLikeMe и нашим партнерам по медицинским исследованиям понять:
  1. Как люди воспринимают каждое состояние по-разному и почему?
  2. Что улучшает здоровье и жизнь разных людей и почему?
  3. Как мы можем измерить это улучшение быстрее и эффективнее, а также ускорить клинические испытания?
  4. Присоединяйтесь сейчас, чтобы пожертвовать свои данные

    … для вас, для других, навсегда.

Вы уже помогли нам узнать:

  • Карбонат лития не помогал пациентам с БАС, и мы узнали об этом быстрее, чем клинические испытания. Читайте об этом в Природа.
  • Бессонница чаще — даже хуже — встречается у людей с хроническими заболеваниями. Читайте об этом на блог.
  • Взаимодействие с другими участниками PatientsLikeMe улучшает ваше здоровье. Прочтите это на healthaffairs.org.
  • Тяжесть симптомов болезни Паркинсона меняется быстрее, чем думали исследователи, поэтому клинические испытания следует планировать иначе.Читайте об этом на JMIR.
И многое другое!

Что такое иридоциклит?

Иридоциклит — это воспаление радужки и цилиарного тела. Симптомы могут включать нечеткость зрения, слезотечение, красные глаза, чувствительность к свету. Лечение обычно включает местные кортикостероиды, но в некоторых случаях может потребоваться системная терапия.

Общие симптомы, о которых сообщают люди с иридоциклитом


На сообщения могут влиять другие состояния и / или побочные эффекты лекарств.Мы спрашиваем об общих симптомах (тревожное настроение, подавленное настроение, усталость, боль и стресс) независимо от состояния.

Последнее обновление:

Гиперглоссарий MSDS: Иридоциклит

Гиперглоссарий MSDS: Иридоциклит

Определение

Иридоциклит — это воспаление радужной оболочки (цветной части глаза) и цилиарного тела (мышц и тканей, участвующих в фокусировке глаза).Воспаление только радужной оболочки называется передним уветитом или иритом.

Дополнительная информация

Состояние может быть отмечено красными глазами, болью, светобоязнью (светочувствительность, буквально «боязнь света»), слезотечением и ухудшением зрения. Если поражен только один глаз, яркий свет в здоровый глаз может вызвать боль в пораженном глазу.

Это тесно связано с конъюнктивитом, отеком слизистых оболочек вокруг глаз.

Лечение включает стероидные, атропиновые, антибиотики или противовирусные глазные капли.

Соответствие паспорту безопасности

В паспортах безопасности этот термин обычно появляется в Разделе 11 (токсикологическая информация) как симптом воздействия, обычно при прямом контакте с глазами в виде жидкости или пара. Всегда читайте свои паспорта безопасности перед использованием материала, чтобы знать, какие существуют потенциальные опасности и как защитить себя. Если вы подверглись заражению, обратитесь к Разделу 4 (Меры первой помощи).

Воздействие химических веществ, раздражающих глаза (например, слезоточивых средств), может вызвать иридоциклит или усугубить уже существующий случай. Обратитесь за медицинской помощью, если состояние не проходит само по себе.

Если вы не уверены, попало ли вам в глаза химическое вещество или вы страдаете иридоциклитом, вам следует немедленно обратиться к врачу.

Дополнительная литература

См. Также : конъюнктивит, промывание глаз, воспаление.

Дополнительные определения от Google и OneLook.



Последнее обновление записи: вторник, 18 февраля 2020 г. Несанкционированное копирование или размещение на других веб-сайтах категорически запрещено. Присылайте нам предложения, комментарии и пожелания о новых записях (включая URL-адрес, если применимо) по электронной почте.

Заявление об ограничении ответственности : Информация, содержащаяся в данном документе, считается правдивой и точной, однако ILPI не дает никаких гарантий относительно правдивости каких-либо утверждений.Читатель использует любую информацию на этой странице на свой страх и риск. ILPI настоятельно рекомендует читателям проконсультироваться с соответствующими местными, государственными и федеральными агентствами по вопросам, обсуждаемым здесь.

Увеит (ирит) | Симптомы, причины и лечение

Что такое увеит?

Rhcastilhos, через Wikimedia Commons

Увеит — это воспаление увеального тракта. Увеальный тракт — это часть вашего глаза, состоящая из:

  • Радужная оболочка : часть вашего глаза, которая придает ему цвет.
  • Цилиарное тело : небольшая кольцеобразная мышца, которая находится за радужной оболочкой и помогает глазам фокусироваться.
  • Сосудистая оболочка : слой ткани между сетчаткой и склерой, содержащий кровеносные сосуды и пигмент, поглощающий избыток света.

Увеа содержит большую часть кровеносных сосудов глаза.

Также могут быть затронуты части глаза рядом с увеальным трактом. К ним относятся:

  • Сетчатка : светочувствительный слой, выстилающий внутреннюю часть глаза.
  • Зрительный нерв : нерв, отвечающий за зрение.
  • Стекловидное тело : желеобразный материал, заполняющий камеру за линзой.
  • Склера : белый внешний слой глазного яблока.

Какие бывают типы увеита?

Увеит классифицируется в соответствии с частью увеального тракта, пораженной воспалением:

  • Передний увеит — это термин, обозначающий воспаление, которое поражает переднюю (переднюю) часть увеального тракта глаза.Это может быть радужная оболочка (ирит) или радужная оболочка и цилиарное тело (иридоциклит). Это самый распространенный и наиболее болезненный вид увеита. Чаще всего это вызвано воспалительными заболеваниями, инфекциями или травмами.
  • Промежуточный увеит — это воспаление, которое поражает среднюю часть увеального тракта или глаза, в основном стекловидное тело. Это также может повлиять на сетчатку. Это было связано с несколькими заболеваниями, включая саркоидоз.
  • Задний увеит — это воспаление, которое поражает заднюю (заднюю) часть глаза.Это может повлиять на сосудистую оболочку, головку зрительного нерва и сетчатку (или любую комбинацию этих структур). Он включает хориоретинит, ретинит и нейроретинит. Задний увеит — наименее распространенная форма увеита.
  • Панувеит — это воспаление, поражающее весь увеальный тракт. Это самая серьезная форма. Болезнь Бехчета — одна из наиболее частых причин, которая может серьезно повредить сетчатку.

Промежуточный, задний и панувеит являются наиболее вероятными формами увеита, влияющими на зрение, и наиболее рецидивирующими формами.

Увеит может быть:

  • Острый : увеит возникает внезапно и длится менее трех месяцев (приступы в этой форме обычно длятся около шести недель).
  • Хроническая : это означает, что она стойкая. Увеит длится более трех месяцев.
  • Рецидивирующий : заболевание может обостриться (рецидив), а в других случаях проходит. Рецидивы очень распространены, хотя время между приступами сильно варьируется.

Причина, по которой у некоторых людей развивается хронический увеит, неизвестна.Считается, что это не связано с ненадлежащим лечением.

Причины увеита

Увеит вызывается воспалительной реакцией внутри глаза. Воспаление — это естественная реакция организма на повреждение тканей. Он вызывает отек, покраснение и жар. Увеит может быть вызван:

  • Атакой со стороны собственной иммунной системы организма (аутоиммунитет).
  • Инфекции или опухоли глаза или других частей тела.
  • Травма глаза.

Однако почти в половине случаев конкретная причина не обнаруживается.Это называется идиопатическим увеитом.

Известные причины и ассоциации увеита включают следующее:

Аутоиммунные и воспалительные заболевания

Наша иммунная система обычно вырабатывает небольшие белки (антитела) для атаки бактерий, вирусов и других «микробов». У людей с аутоиммунными заболеваниями иммунная система вырабатывает антитела против тканей их тела, вызывая повреждение и воспаление. Непонятно, почему это происходит. У некоторых людей есть склонность к развитию аутоиммунных заболеваний.У таких людей что-то может заставить иммунную систему атаковать собственные ткани тела. «Триггер» неизвестен.

Аутоиммунные заболевания, связанные с увеитом, включают ревматоидный артрит и болезнь Бехчета. Также считается, что «идиопатический» увеит может иметь аутоиммунную основу.

Люди с другими воспалительными заболеваниями также более подвержены увеиту. Такие заболевания включают анкилозирующий спондилит, реактивный артрит, саркоидоз, псориаз и воспалительные заболевания кишечника (включая болезнь Крона и язвенный колит).

Инфекция

Различные типы инфекций, вызываемых микробами (бактериальными, грибковыми и вирусными), могут вызывать воспаление глаз и увеит. К инфекциям относятся токсоплазмоз (наиболее частая инфекционная причина переднего увеита), простой герпес, опоясывающий герпес, цитомегаловирус, гонорея, туберкулез и болезнь Лайма. ВИЧ и сифилис — редкие инфекционные причины.

Повреждение глаза

Увеит может возникнуть после травмы глаза.

Ятрогенные причины

«Ятрогенные» относятся либо к непредвиденным, либо к неизбежным побочным эффектам лечения.В этом случае ятрогенный увеит — это обычно увеит, возникший в результате операции на глазу. В редких случаях увеит может возникать как побочное действие некоторых лекарств. Примеры включают рифабутин (используемый для лечения туберкулеза) и цидофовир (используемый для лечения цитомегаловирусной инфекции человека).

Раковые образования

Некоторые виды рака связаны с воспалением и увеитом. К ним относятся лейкемия, лимфома и злокачественная меланома глаза, но все они являются редкими причинами увеита.

Насколько распространен увеит и у кого он развивается?

Считается, что ежегодно в Великобритании увеит заболевает от 17 до 52 человек на 100 000 человек.В основном он поражает людей в возрасте от 20 до 59 лет и редко встречается у детей. Однако увеит может поразить любого человека любого возраста. Если у вас есть одно из основных состояний или проблем, упомянутых выше, вы подвержены большему риску развития увеита. В странах развитого мира, таких как Великобритания, увеит является причиной нарушения зрения примерно у 1 из 10 человек.

Симптомы увеита

Симптомы могут различаться в зависимости от того, какой у вас тип увеита.

Передний увеит

Обычно поражает один глаз.Общие симптомы:

  • Боль в глазах (обычно ощущается как тупая боль в глазу и вокруг него).
  • Покраснение глаз.
  • Светобоязнь (что означает, что яркий свет вызывает у вас боль или дискомфорт).

У вас может развиться нечеткое зрение или даже некоторая потеря зрения. У вас могут развиться головные боли. Зрачок пораженного глаза может немного изменить форму и может не реагировать на свет должным образом (обычно становится меньше) или может потерять свою гладкую круглую форму. Глаза могут слезиться. Симптомы обычно развиваются в течение нескольких часов или дней.

Промежуточный увеит

Обычно вызывает безболезненное нечеткое зрение. Светобоязнь и покраснение глаз — это необычно. Вы можете заметить плавающие помутнения, и это частый симптом. Плавающие — это темные формы, которые вы видите, особенно когда смотрите на ярко освещенный фон, такой как голубое небо. Оба глаза обычно поражаются промежуточным увеитом.

Задний увеит

Обычно вызывает безболезненное нечеткость зрения.У некоторых людей это может вызвать серьезную потерю зрения. Если у вас задний увеит, вы можете заметить плавающие помутнения, как описано выше. Также могут развиться скотомы. Это небольшие области менее чувствительного или отсутствующего зрения в вашем поле зрения. Эти области окружены нормальным зрением. Обычно при заднем увеите поражается только один глаз, и симптомы, как правило, развиваются дольше.

Как диагностируется увеит?

Увеит обычно подозревают на основании имеющихся у вас симптомов. Если ваш врач подозревает, что у вас увеит, вас обычно направляют к окулисту для дальнейшего обследования и подтверждения. Врач может начать с проверки вашего зрения. Это позволяет им оценить любые различия в зрении между вашими глазами. Это также означает, что они могут определить, ухудшает ли ваше зрение увеит.

Врач, исследующий ваш глаз, будет использовать специальный микроскоп, называемый щелевой лампой, для исследования вашего глаза. Если у вас увеит, врач обнаружит в вашем глазу определенные признаки воспаления, которые позволят ему поставить диагноз.

Вам может потребоваться дополнительное обследование, особенно если врач считает, что это может быть основная проблема. Вам также могут потребоваться дальнейшие исследования, если у вас были предыдущие эпизоды увеита, или если этот эпизод является серьезным или поражает оба глаза. Эти тесты могут включать оптическую когерентную томографию (ОКТ), которая делает специальные снимки вашего глаза, анализы крови и, возможно, также рентген грудной клетки.

Как лечить увеит?

Лечение увеита направлено на облегчение боли и дискомфорта в глазу (ах), устранение любой основной причины (если возможно) и уменьшение воспаления.Это может предотвратить необратимую потерю зрения или другие осложнения. Лечение обычно включает следующее:

Стероидные глазные капли

  • Стероидные глазные капли обычно используются для уменьшения воспаления при увеите. Стероидные капли являются основным средством лечения увеита и могут быть единственным средством лечения легких приступов. Примеры стероидных капель включают глазные капли преднизолон и дексаметазон.
  • Хотя стероидные глазные капли обычно работают хорошо, в некоторых случаях возникают побочные эффекты, а иногда и серьезные.Поэтому стероидные глазные капли обычно назначает только окулист (офтальмолог), который может проконтролировать ситуацию. Перед применением стероидов особенно важно убедиться, что ваш глаз не инфицирован вирусом простого герпеса (также называемым вирусом герпеса).
  • Возможные побочные эффекты, которые иногда возникают, включают язвы на роговице глаза, которые могут быть очень болезненными и влиять на ваше зрение. Если стероидные глазные капли используются в течение длительного времени, они могут привести к помутнению линз (катаракта) или к повышению давления в глазу (глаукома).

Лечение для облегчения боли и дискомфорта

  • Циклоплегические глазные капли : это глазные капли, которые снимают боль, заставляя зрачок в глазу расширяться (расширяться) за счет расслабления мышц цилиарного тела. В результате воспаленная радужка может отдохнуть и восстановиться. Примеры включают глазные капли атропина и циклопентолата. Есть побочные эффекты. Из-за них зрачок может казаться большим, а зрение временно нечеткое, а фокусировка затруднена.Когда действие капель проходит, эти побочные эффекты исчезают. Если эти капли не использовать, воспаление радужки может привести к ее «прилипанию» к линзе, вызывая необратимые рубцы.
  • Темные очки : если ваши симптомы включают чувствительность к яркому свету (светобоязнь), может быть полезно ношение темных очков.
  • Обезболивающие : также могут помочь обезболивающие, например парацетамол.

Стероиды для приема внутрь или инъекции

При тяжелом увеите стероиды иногда вводят путем инъекции в глаз или вокруг него.Их также можно принимать внутрь. Они могут иметь побочные эффекты при длительном применении. Основные побочные эффекты от пероральных стероидов возникают, когда они используются более нескольких недель. К ним относятся «истончение» костей (остеопороз), истончение кожи, увеличение веса, мышечное истощение и, как правило, повышенный риск инфекции.

Иммуносупрессивные препараты

Если для лечения увеита необходимо длительное лечение стероидами, можно использовать второе лекарство, известное как иммунодепрессивное.Это может помочь уменьшить количество необходимых стероидов и / или помочь контролировать увеит, если стероиды не работают.

Биологические агенты

В настоящее время исследуется ряд новых методов лечения увеита. К ним относятся лекарства, называемые альфа-блокаторами ФНО, такими как этанерцепт и инфликсимаб.

Лечение основных состояний и причин

Если есть основная причина увеита, ее также необходимо лечить (если возможно).Это означает лечение любой основной инфекции, воспалительного заболевания или аутоиммунного заболевания.

Хирургия

Иногда требуется хирургическое вмешательство для лечения увеита — обычно стойкого (хронического) увеита. Хирургия используется в дополнение к другим методам лечения, упомянутым выше. Увеит нельзя вылечить одним хирургическим вмешательством.

  • Если у кого-то есть постоянные помутнения, которые влияют на его способность видеть, стекловидное тело глаза можно удалить. Мухи имеют тенденцию развиваться из-за воспаления, вызывающего повреждение стекловидного тела.
  • Хирургия также может использоваться для лечения катаракты или глаукомы, которые могут возникнуть в результате лечения стероидами.

Какие осложнения увеита?

Если увеит не лечить быстро, это может привести к необратимой потере зрения. Это также может привести к осложнениям, таким как повышение давления в глазу (глаукома). Эти осложнения сами по себе могут повлиять на ваше зрение. Если осложнения не обнаружены на ранней стадии, они могут иногда оказывать более вредное (пагубное) влияние на ваше зрение, чем лежащий в основе увеит.

Осложнения увеита могут быть вызваны воспалением внутри глаза. Некоторые из них также могут быть вызваны стероидным лечением, используемым для контроля воспаления. Несмотря на это, как правило, использование достаточного количества стероидов для контроля увеита обычно дает лучший результат, чем использование слишком малого количества стероидов и не контролирование воспаления. Осложнения, которые иногда могут возникать при увеите, включают:

  • Образование синехий : название «синехии» дается «полосам» ткани, которые могут образовываться между радужной оболочкой и хрусталиком из-за воспаления. Глазные капли, которые вызывают расширение (расширение) зрачков, помогают предотвратить синехии.
  • Глаукома : воспаление в глазу может вызвать повышение давления в глазу и вызвать глаукому. Использование стероидов также может вызвать внезапное повышение давления в глазу, особенно если у вас уже есть глаукома. Если глаукома не лечить, это может привести к потере зрения. См. Дополнительную информацию в отдельной брошюре «Хроническая открытоугольная глаукома».
  • Отек макулы : это термин для обозначения скопления жидкости в задней части глаза вокруг макулы на сетчатке.Это может вызвать необратимую потерю зрения. Кроме того, в желтом пятне могут образовываться дыры, что приводит к потере зрения на сетчатке.
  • Образование катаракты : воспаление глаза может вызвать помутнение хрусталика (образование катаракты). Катаракта также может быть вызвана длительным лечением стероидами. Если катаракта ухудшается и не лечится, это может привести к потере зрения. См. Дополнительную информацию в отдельной брошюре «Катаракта».
  • Отслоение сетчатки : воспаление может вызвать «тягу» к сетчатке, так что она «отходит» или отделяется от нижележащих кровеносных сосудов.Это может вызвать мигание огней, плавающие предметы и проблемы со зрением. Если вы подозреваете, что у вас отслоение сетчатки, немедленно обратитесь к врачу, так как часто требуется срочное лечение. См. Дополнительную информацию в отдельной брошюре «Отслоение сетчатки».

Каковы прогнозы увеита?

В целом, чем раньше начато лечение переднего увеита, тем лучше прогноз (прогноз) и быстрее он пройдет. Однако передний увеит может вернуться (рецидивировать), особенно если он связан с основным заболеванием, таким как аутоиммунное или воспалительное заболевание.

Передний увеит иногда может стать стойким (хроническим), несмотря на своевременное и адекватное лечение.

Промежуточный увеит и задний увеит с большей вероятностью продлятся дольше или станут хронически рецидивирующими. Некоторые люди, у которых рецидивирующий увеит, учатся распознавать свои симптомы. Иногда им дают стероидные глазные капли, чтобы оставить их про запас и начать, когда их обычные симптомы снова появятся. Люди, страдающие хроническим или рецидивирующим увеитом, обычно находятся под длительным наблюдением офтальмолога и проходят регулярные осмотры в поликлинике.

Увеит, вызванный инфекцией, обычно проходит после лечения и больше не повторяется.

Как определить, является ли увеит признаком чего-то более серьезного

Увеит — это воспаление в глазу. Если ваш глазной врач говорит, что у вас это есть, вы можете задаться вопросом, как вы это получили.

Иногда это связано с другим заболеванием.

Когда вы обратитесь к окулисту, он, вероятно, спросит о вашей истории болезни и других симптомах, которые у вас есть. Они сделают это, чтобы попытаться выяснить, не вызывает ли у вас проблема со зрением другое заболевание.

Если да, они могут направить вас к специалисту, чтобы узнать, может ли одно из перечисленных ниже состояний вызывать ваш увеит.

Аутоиммунные заболевания

Это происходит, когда ваша иммунная система атакует ваши органы и ткани. Это также может повлиять на ваши глаза. Большинство случаев увеита вызваны проблемами иммунной системы.

К числу причин, которые могут привести к нему, относятся:

  • Анкилозирующий спондилит
  • Болезнь Бехчета
  • Болезнь Крона
  • Рассеянный склероз
  • Псориаз
  • Реактивный артрит
  • Ревматоидный уль-артрит
  • Ревматоидный уль-артрит
  • Некоторые распространенные из них могут привести к увеиту.Вы можете даже не заметить их. В некоторых случаях увеит может развиться спустя долгое время после заражения.

    Некоторые, которые могут вызвать увеит, включают:

    • Вирус простого герпеса, вызывающий герпес
    • Вирус ветряной оспы, вызывающий ветряную оспу и опоясывающий лишай
    • Туберкулез (ТБ), вызываемый бактериями, которыми вы можете дышать
    • Цитомегаловирус (CMV) ), распространенный вирус, который часто не имеет симптомов. Это может вызвать увеит у людей со слабой иммунной системой.
    • Эпидемический паротит
    • Вирус Западного Нила
    • Болезнь Лайма
    • Болезнь кошачьих царапин
    • СПИД
    • Сифилис

    Это редко, но вы также можете получить увеит после грибковых или паразитарных инфекций, таких как гистоплазмоз или токсоплазмоз.

    Травма глаза

    Вы можете заболеть увеитом из-за травмы глаза. Причиной этого может быть травма или синяк. Хирургия глаза также может привести к увеиту.

    Рак

    Лимфома, рак крови, — одна из редких, но возможных причин.

    Болезнь кошачьих царапин (глазной бартонеллез), проявляющаяся как двусторонний рецидивирующий иридоциклит | Клинические инфекционные болезни

    Аннотация

    У здоровой 9-летней девочки был двусторонний рецидивирующий передний увеит. Тринадцать месяцев спустя был заподозрен диагноз болезни кошачьих царапин (глазной бартонеллез), когда появился нейроретинит. Подтверждение было основано на положительных результатах серологического теста на Bartonella henselae. Лечение антибиотиками полностью вылечило болезнь, и в течение 6-летнего периода наблюдения не было никаких дальнейших проявлений.

    Возбудитель болезни кошачьих царапин (CSD), Bartonella henselae , имеет глазные проявления, которые называются «глазным бартонеллезом». Эти проявления включают окулогландулярный синдром Парино и внутриглазное воспаление (увеит), последнее обычно принимает форму нейроретинита или очагового ретинохориоидита [1, 2].Воспаление заднего сегмента может сопровождаться передним увеитом или иридоциклитом [1, 3–5]. Мы описываем случай иридоциклита как начальное проявление глазного бартонеллеза; насколько нам известно, иридоциклит в этом контексте упоминается редко [5–7]. Это клинически значимо, потому что иридоциклит — наиболее частая форма увеита; следовательно, при определенных обстоятельствах может потребоваться включение CSD в дифференциальный диагноз.

    История болезни .Девятилетняя девочка (вес 38 кг) была направлена ​​в наше учреждение (Институт офтальмобиологии Университета Вальядолида; Вальядолид, Испания) в сентябре 1997 года для начала терапии метотрексатом из-за рецидивирующего двустороннего иридоциклита, возможно, связанного с ювенильным ревматоидным артритом. В ее глазном анамнезе был отмечен первый эпизод иридоциклита в левом глазу в январе 1997 г .; этот эпизод был излечен после 20 дней местной терапии. Никаких других предшествующих или сопутствующих глазных или системных симптомов и признаков не было.Пациентка получала джозамицин (40 мг / кг в течение 10 дней) из-за повышенных титров антистрептолизина О. 13 июня 1997 г. у нее было аналогичное второе обострение иридоциклита на правом глазу. В то время из образцов, взятых из ее глотки, был выделен β-гемолитический стрептококк вида , и ей внутримышечно вводили G-бензатин. пенициллин и цефиксим перорально. Другой офтальмолог лечил ее уменьшающимися дозами дефлазакорта, начиная с 3 июля 1997 года. 13 августа, когда она получала дефлазакорт (3 мг q.г) и протекала полностью бессимптомно, лечащий офтальмолог пациента диагностировал третий рецидив переднего увеита с нормальными задними сегментами обоих глаз. Увеит купировался с помощью местной терапии и дефлазакорта (60 мг 1 раз в день). При первом посещении нашего учреждения она все еще получала дефлазакорт (30 мг каждые сутки), дексаметазон (вводили каждый час в оба глаза) и атропин (вводили каждые 8 ​​часов в оба глаза). Острота зрения на оба глаза составляла 20/20, в передних камерах и передних отделах стекловидного тела выявлено воспаление 1 степени.В правом глазу были задние синехии. Оба фунди были нормальными. История болезни пациента без особенностей. Она отрицала наличие домашних животных, но признала, что часто контактировала с лошадьми.

    В нашем учреждении пациенту впервые поставили диагноз: передний рецидивирующий двусторонний негранулематозный увеит. После консультаций и лабораторных исследований артропаты были исключены на основании нормальных или отрицательных результатов тестов на антинуклеарные антитела, ревматоидный фактор и HLA-B27, а также нормальных результатов совместного обследования. Кроме того, были исключены саркоидоз, туберкулез, токсоплазмоз, сифилис, заболевания, связанные с вирусом герпеса, болезнь Лайма и бруцеллез. Дозы местных и системных стероидов постепенно снижались, и через 1 месяц у нее не было воспаления.

    5 декабря 1997 г. пациентка снова была направлена ​​в наше учреждение из-за бессимптомного кровоизлияния в сетчатку правого глаза. Острота зрения на оба глаза составляла 20/20, внутриглазного воспаления не было ни в одном глазу. Глазное дно левого глаза было нормальным, но дно правого глаза показало 7 преретинальных и интраретинальных пламени кровоизлияний, в том числе 1 с белым центром.Результаты флюоресцентной ангиограммы подтвердили эти данные, а также выявили умеренную гиперфлуоресценцию и размытые границы головки зрительного нерва в правом глазу. Были исключены нарушения эритроцитов и лейкоцитов, кровотечения и тромботические нарушения, а также иммуноопосредованные процессы. Кровоизлияния исчезли самопроизвольно через 20 дней. При исследовании глазного дна было выявлено, что гиперфлуоресцентная головка зрительного нерва переросла в папиллит легкой степени. Результаты МРТ головы и орбиты в норме.

    2 февраля 1998 г. у пациента развилась характерная картина нейроретинита в правом глазу (рис. 1A) с приподнятой и отечной головкой зрительного нерва, расширенными эфферентными венами, звездочкой желтого пятна, ограниченной носовой областью, и клетками 1 степени. воспаление в передней камере и передних отделах стекловидного тела.Острота зрения немного снизилась (20/25), имелся легкий относительный афферентный дефект зрачка. Результаты оценки цветового зрения были в пределах нормы, а поля зрения показали увеличенное слепое пятно. Левый глаз в норме. Пациент прошел лабораторные исследования на ранее не исключенные причины нейроретинита. Результаты серологических тестов на токсокары были отрицательными, а результаты неврологического обследования исключили рассеянный склероз. Серологическое тестирование на болезнь Лайма было выполнено снова, и результаты показали отрицательный титр IgG и слегка положительный титр IgM (1:37; положительный результат был определен как титр> 1:20). Вестерн-блоттинг для Borrelia burgdorferi показал титры IgG, которые указали на отрицательный результат, и титры IgM, которые указали на неопределенный результат (положительная полоса для белка 41 кДа). Дополнительное серологическое тестирование через 30 дней показало титры IgG и IgM, что указывало на отрицательный результат. Тестирование непрямых иммунофлуоресцентных антител (IFA) для B. henselae и Bartonella quintana выявило отрицательные титры IgM, но положительные титры IgG (1: 128; положительный результат был определен как титр> 1:64).

    Рисунок 1

    A , Правый глаз пациента с глазным бартонеллезом, проявляющимся как двусторонний рецидивирующий иридоциклит, через 13 месяцев после первого эпизода иридоциклита. На глазном дне проявляется характерный нейроретинит. Головка зрительного нерва приподнята и отечна, эфферентные вены расширены, видна звездочка желтого пятна, ограниченная носовой областью. B , Правый глаз того же пациента, через 15 месяцев после первого эпизода иридоциклита и через 2 недели после завершения лечения специфическими антибиотиками. Макулярного звездообразования больше нет, и результаты офтальмологического обследования в норме.

    Рисунок 1

    A , Правый глаз пациента с глазным бартонеллезом, проявляющимся как двусторонний рецидивирующий иридоциклит, через 13 месяцев после первого эпизода иридоциклита. На глазном дне проявляется характерный нейроретинит. Головка зрительного нерва приподнята и отечна, эфферентные вены расширены, видна звездочка желтого пятна, ограниченная носовой областью. B , Правый глаз того же пациента, через 15 месяцев после первого эпизода иридоциклита и через 2 недели после завершения лечения специфическими антибиотиками.Макулярного звездообразования больше нет, и результаты офтальмологического обследования в норме.

    Затем пациента тщательно опросили о контактах с животными. Она призналась, что тесно общалась с кошками вокруг спортивных сооружений, где каталась на лошадях. Это подтверждалось многочисленными царапинами на верхней части ее тела. Был диагностирован глазной бартонеллез (или глазной CSD). После взятия крови для дополнительных серологических исследований и посева крови начали лечение фиксированной коммерчески доступной комбинацией триметоприм-сульфаметоксазола (Septrin; Celltech Pharma) (80 мг / 400 мг b.i.d.) в течение 6 недель и капли тропикамида (каждые 8 ​​часов) и капли фторметалона (каждые 4 часа) в течение 2 недель. Нейроретинит разрешился через 2 недели после того, как пациент закончил лечение антибиотиками (рисунок 1B). С тех пор, как нейроретинит разрешился, у пациента больше не было проблем с глазами, и он остался здоровым. Результаты последнего серологического теста, проведенного 2 июля 2004 г., показали, что титры IgM и IgG были отрицательными для B. henselae.

    Обсуждение .Насколько нам известно, это первый случай нейроретинита, который проявляется как двусторонний рецидивирующий иридоциклит без экстраокулярных проявлений CSD. Сообщалось о двух дополнительных случаях одностороннего иридоциклита, возникшего как глазное проявление CSD [5, 7], и оба произошли у пациентов с положительными результатами тестов на HLA-B27. У одного пациента почесали левую бровь, и ему поставили диагноз: окулогландулярный конъюнктивит Парино с передним односторонним иридоциклитом (который позже был подтвержден) [7]; у другого пациента начальным глазным проявлением был односторонний передний иридоциклит, но дополнительной информации предоставлено не было [5].Напротив, наш пациент был отрицательным по HLA-B27 и не имел поражения глазного яблока. У нее был двусторонний иридоциклит, который предшествовал другим глазным проявлениям, таким как звездообразование желтого пятна (ключ к постановке диагноза). Нейроретинит — это неспецифическая находка; у детей это может быть отмечено при двустороннем отеке диска зрительного нерва, меланоцитоме или гемангиоме, неспецифической вирусной инфекции и других сосудистых заболеваниях. Однако CSD является возбудителем почти двух третей случаев нейроретинита [8].

    Диагноз CSD подтвержден положительным результатом ИФА. Когда результаты EIA или IFA, положительные для B. henselae в соответствии с титрами IgG и / или IgM, используются в качестве диагностического инструмента, общая чувствительность составляет 85% для EIA и 88% для IFA, а специфичность составляет 94%. –98% для EIA и 99% для IFA [9]. Девяносто два процента пациентов с положительными титрами IgM, обнаруженными с помощью EIA, имеют отрицательные титры в течение 3 месяцев после начала заболевания, и только 25% всех пациентов с CSD имеют положительный титр IgG на антитела к B.henselae 1 год спустя [10]. Таким образом, титр антител к B. henselae может выявить кинетику CSD. Первоначальная дата контакта нашего пациента с B. henselae была неизвестна. Мы впервые проверили ее через 13 месяцев после начала заболевания. Следовательно, наличие положительного титра IgG и отрицательного титра IgM согласуется с известной кинетикой.

    Хотя некоторые авторы не описали никакой разницы в конечной остроте зрения пролеченных пациентов по сравнению с таковой у нелеченых пациентов [8], необходимо учитывать, что нейроретинит, вызванный CSD, является тяжелым и атипичным проявлением заболевания (встречается в 1% случаев). –3% пациентов с CSD) [10], и лечение антибиотиками ускоряет разрешение болезни [11]. Можно было бы использовать многие антибиотики [12], но мы выбрали триметоприм-сульфаметоксазол (80 мг / 400 мг), потому что он хорошо проникает в глаза и из-за возраста пациента. Благодаря этому лечению глазная патология разрешилась, рецидивов больше не было.

    Таким образом, следующие признаки подтверждают диагноз глазного бартонеллеза (CSD) у этого пациента: тесный контакт с кошкой в ​​анамнезе, отрицательные результаты тестов на другие причины нейроретинита и увеита, наличие специфических антител IgG к B.henselae , полное прекращение внутриглазного воспаления обоих глаз и отрицательные титры после лечения специфическими антибиотиками. Выделение и культивирование B. henselae или идентификация B. henselae с помощью ПЦР или гибридизации нуклеиновых кислот не было этически осуществимым в этом случае, потому что они потребовали бы диагностической витрэктомии, которая является агрессивной операцией, показанной только в том случае, если никакая другая тесты приводят к диагнозу.

    Глазные осложнения — тяжелые проявления CSD.Передний рецидивирующий двусторонний увеит как первое и единственное проявление заболевания может отсрочить постановку диагноза и начало соответствующего лечения. Если в анамнезе пациента имеется контакт с кошкой, следует подозревать глазной бартонеллез у пациентов со случаями рецидивирующего иридоциклита без какой-либо другой очевидной причины.

    Благодарности

    Финансовая поддержка . Фонд Каролины, Министерство иностранных дел Испании (грант Х.М.-О.).

    Возможный конфликт интересов 9000 5. Все авторы: без конфликтов.

    Список литературы

    1,,,,.

    Ретинальные и хориоидальные проявления болезни кошачьих царапин

    ,

    Офтальмология

    ,

    1998

    , т.

    105

    (стр.

    1024

    31

    ) 2,.

    Глазной бартонеллез

    ,

    Am J Ophthalmol

    ,

    2000

    , т.

    130

    (стр.

    340

    9

    ) 3,,,.

    Перипапиллярный ангиоматоз, связанный с нейроретинитом кошачьих царапин

    ,

    Arch Ophthalmol

    ,

    1992

    , vol.

    110

    стр.

    323

    4,,,,.

    Болезнь кошачьих царапин, ассоциированная с нейроретинитом у девочки 6 лет

    ,

    Офтальмология

    ,

    1992

    , т.

    99

    (стр.

    246

    9

    ) 5,.

    Bartonella henselae -ассоциированный увеит и HLA-B27

    ,

    Br J Ophthalmol

    ,

    2000

    , vol.

    84

    (стр.

    1125

    9

    ) 6,,,.

    Bartonella visonii подвид berkhoffi как возможная причина переднего увеита и хориоидита у собаки

    ,

    Vet Ophthalmol

    ,

    2003

    , vol.

    6

    (стр.

    299

    304

    ) 7,,.

    Передний увеит, связанный с болезнью кошачьих царапин

    ,

    Br J Ophthalmol

    ,

    1998

    , vol.

    82

    (стр.

    587

    8

    ) 8,,.

    Распространенность серологических свидетельств болезни кошачьих царапин у пациентов с нейроретинитом

    ,

    Офтальмология

    ,

    2000

    , т.

    107

    (стр.

    871

    6

    ) 9« и др.

    Иммуноферментный анализ для диагностики болезни кошачьих царапин, определяемой полимеразной цепной реакцией

    ,

    Clin Infect Dis

    ,

    2001

    , vol.

    33

    (стр.

    1852

    8

    ) 10« и др.

    Долгосрочный серологический анализ и клиническое наблюдение пациентов с болезнью кошачьих царапин

    ,

    Clin Infect Dis

    ,

    2003

    , vol.

    37

    (стр.

    1149

    54

    ) 11,,,,,.

    Bartonella henselae нейроретинит при болезни кошачьих царапин: диагностика, лечение и последствия

    ,

    Офтальмология

    ,

    1998

    , vol.

    105

    (стр.

    459

    66

    ) 12,,,,,.

    Рекомендации по лечению инфекций человека, вызванных Bartonella видов

    ,

    Противомикробные агенты Chemother

    ,

    2004

    , т.

    48

    (стр.

    1921

    33

    )

    © 2005 Американское общество инфекционных болезней

    негранулематозный увеит | патология | Британника

    При увеите: гранулематозный и негранулематозный увеит

    Увеит также подразделяется на гранулематозный (стойкое воспаление глаза с зернистой поверхностью) и негранулематозный. Гранулематозный увеит характеризуется нечеткостью зрения, легкой болью, слезотечением и легкой чувствительностью к свету.Негранулематозный увеит характеризуется острым началом, болью и повышенной чувствительностью к…

    Подробнее «,» url «:» Introduction «,» wordCount «: 0,» sequence «: 1},» imarsData «: {» HAS_REVERTED_TIMELINE «: «false», «INFINITE_SCROLL»: «»}, «npsAdditionalContents»: {}, «templateHandler»: {«name»: «INDEX», «metered»: false}, «paginationInfo»: {«previousPage»: null, «nextPage»: null, «totalPages»: 1}, «seoTemplateName»: «PAGINATED INDEX», «infiniteScrollList»: [{«p»: 1, «t»: 1668052}], «familyPanel»: {«topicLink» : {«title»: «негранулематозный увеит», «url»: «/ science / nongranulomatous-uveitis»}, «tocPanel»: {«title»: «Directory», «itemTitle»: «Ссылки», «toc»: null}, «groups»: [], «showCommentButton»: false, «fastFactsItems»: null}, «byline»: {«участник»: null, «allContributorsUrl»: null, «lastModificationDate»: null, «contentHistoryUrl»: null, «warningMessage»: null, «warningDescription»: null}, «citationInfo»: {«участники»: null, «title»: «негранулематозный увеит», «lastModification»: null, «url»: «https: // www. britannica.com/science/nongranulomatous-uveitis»},»websites»:null,»lastArticle»:false}

    Узнайте об этой теме в этих статьях:

    описание и лечение

    • Инувит: гранулематозный и негранулематозный увеит

      Увеит также классифицируется как гранулематозный (стойкое воспаление глаза с зернистой поверхностью) и негранулематозный.Гранулематозный увеит характеризуется нечеткостью зрения, легкой болью, слезотечением и легкой чувствительностью к свету. Негранулематозный увеит характеризуется острым началом, болью и повышенной чувствительностью к…

      Подробнее

    новых фармакологических стратегий лечения неинфекционного увеита. A Minireview

    Abstract

    Неинфекционный увеит (НИУ) — это группа заболеваний, характеризующихся внутриглазным воспалением на разных уровнях глаза. NIU является ведущей причиной необратимой слепоты среди населения трудоспособного возраста в развитом мире. Цель лечения увеита — контролировать воспаление, предотвращать рецидивы и сохранять зрение, а также минимизировать побочные эффекты лекарств. В настоящее время стандарт лечения НИУ включает введение кортикостероидов (КС) в качестве препаратов первой линии, но в некоторых случаях требуется более агрессивная терапия. Сюда входят синтетические иммунодепрессанты, такие как антиметаболиты (метотрексат, микофенолятмофетил и азатиоприн), ингибиторы кальциневрина (циклоспорин, такролимус) и алкилирующие агенты (циклофосфамид, хлорамбуцил).У тех пациентов, которые стали непереносимыми или невосприимчивыми к CS и традиционному иммуносупрессивному лечению, биологические агенты возникли в качестве эффективной терапии. Среди наиболее оцениваемых методов лечения появились ингибиторы TNF-α, блокаторы IL и терапия против CD20. В этом отношении агенты против TNF (инфликсимаб и адалимумаб) показали самые сильные результаты с точки зрения благоприятных исходов. В этом обзоре мы обсуждаем последние данные об эффективности биологической терапии и представляем новые терапевтические подходы, направленные против иммунных компонентов, в качестве потенциальных новых методов лечения NIU.

    Ключевые слова: увеит, внутриглазное воспаление, биопрепараты, фактор некроза опухоли, лечение

    Введение

    Увеит включал группу разнородных заболеваний, характеризующихся воспалением увеального тракта. Это важная причина потери зрения, на которую приходится примерно 25% всех случаев слепоты в развитых странах, особенно среди населения трудоспособного возраста (Thorne et al., 2016). По этиологии воспаления увеит можно классифицировать как инфекционный или неинфекционный (аутоиммунные расстройства), что может быть связано или не быть связано с системным заболеванием.Если после всестороннего обследования нет четкой причины воспаления, оно считается идиопатическим (Nussenblatt, 1990). Дифференциальный диагноз аутоиммунного увеита включает системные воспалительные заболевания, такие как спондилоартропатии (SPA), воспалительные заболевания кишечника (IBD), ревматоидный артрит (RA), болезнь Бехчета (BD), саркоидоз или ювенильный идиопатический артрит (JIA) и аутоиммунные заболевания. заболевания, которые преимущественно поражают глазные ткани, такие как синдром Фогта-Коянаги-Харада (VKH), синдромы белой точки, симпатическая офтальмия и хориоретинопатия птичьего полета (BCR).Кроме того, увеит можно анатомически классифицировать как передний, промежуточный, задний или панувеит, и они могут иметь острое, хроническое или рецидивирующее течение. Клинические проявления разнообразны, симптомы могут включать нечеткость зрения, светобоязнь, боль в глазах и значительное нарушение зрения (Keino et al., 2017). Этиология увеита зависит от экологических, культурных и генетических факторов (Chan et al., 1985). В недавно опубликованной работе нашей группы было обнаружено, что увеит является вторичным по отношению к неинфекционным аутоиммунным заболеваниям в 42% случаев.Инфекционные агенты вызывают еще 16,8%, в то время как состояние остается идиопатическим у остальных 41% (Liberman et al., 2015).

    Патофизиология увеита

    Понимание патофизиологии внутриглазного воспаления ограничено. Глаз обладает иммунологическими свойствами, известными как «иммунная привилегия», при которой обычный иммунный ответ не вызывается чужеродными антигенами, помещенными в эти ткани. Гемато-глазные барьеры, отсутствие клеточной экспрессии как MHC-I, так и MHC-II, а также наличие иммуномодуляторов, таких как TGF-β, среди прочего, придают глазу эту особенность (Liberman et al., 2015).

    Считается, что большинство неинфекционных увеитов (НИУ) опосредовано Т-клетками, преимущественно CD4 + Т-клетками, которые проявляют фенотип Th2. Хотя точный патогенез увеита до конца не изучен, цитокины, такие как IL-2, TNF-α, INF-γ, IL-12 и IL-17, были обнаружены у пациентов с активным заболеванием, и считается, что они будут быть ключевыми игроками в патогенезе (Durrani et al., 2004; Levy-Clarke et al., 2014; Dunn, 2015). Таким образом, эти цитокины могут быть терапевтическими мишенями для новых методов лечения NIU, лечение которых представляет собой проблему, учитывая широкую вариабельность его природы и патофизиологии.

    Лечение неинфекционного увеита

    Первая линия лечения НИУ соответствует кортикостероидам (КС), особенно благодаря их высокой эффективности и быстрому контролю острого воспаления. В зависимости от тяжести состояния и типа поражения глаз CS можно вводить местно, периокулярно, внутриглазно или системно (Poetker, Reh, 2010; Knickelbein et al., 2017; Rossi et al., 2019). Однако системный CS был связан не только со значительным количеством системных побочных эффектов при длительной терапии, включая диабет, синдром Кушинга, гиперхолестеринемию и остеопороз, но также с катарактой и глаукомой, которые в конечном итоге могут привести к нарушению зрения и слепоте ( Rothova et al., 1996; Поэткер и Рех, 2010; Multicenter et al., 2011). Наиболее изученным и используемым КС является преднизолон, имеющий наибольшие клинические данные, подтверждающие его использование (Jabs et al., 2000; Biswas et al., 2004; Hedayatfar et al., 2014; Sheppard et al., 2014). В некоторых клинических сценариях необходима терапия иммунодепрессантами (IMT), например антиметаболиты (метотрексат, мофетил микофенолят, азатиоприн), ингибиторы кальциневрина (циклоспорин, такролимус) и алкилирующие агенты (циклофосфамид, хлорамбукал и др. , Неконтролируемые для лечения воспаления). ., 2017; Hassan et al., 2019; Росси и др., 2019). Кроме того, эти препараты являются стандартом лечения в некоторых клинических случаях, таких как BD, BCR или детский увеит, из-за более высокой распространенности хронических заболеваний (например, увеита, связанного с ЮИА) у этой последней подгруппы пациентов (Knickelbein et al. al., 2017; Sood, Angeles-Han, 2017; Cann et al., 2018).

    Биологическая терапия возникла как новый терапевтический подход к лечению увеита у детей и взрослых, основанный на нацеливании на соответствующие иммунологические пути, участвующие в патогенезе заболевания, в частности на фактор некроза опухоли альфа (TNF-α) (Knickelbein et al., 2017; Суд и Анхелес-Хан, 2017; Cann et al., 2018; Hassan et al., 2019).

    Препараты против TNF-α

    TNF-α представляет собой провоспалительный цитокин, который участвует в патофизиологии аутоиммунных и воспалительных заболеваний и, таким образом, стал важной терапевтической мишенью (Kuiper et al., 2017). Блокаторы TNF-α используются для лечения ревматических заболеваний с 1999 г. и кардинально изменили клиническое течение таких недействительных заболеваний, как РА и СПА (Maini et al., 1999). Примечательно, что несколько испытаний и серии случаев уже продемонстрировали эффективность анти-TNF-α для лечения рефрактерного увеита () (Kruh et al., 2014; Vallet et al., 2016), показывая уменьшение воспалительных признаков и рецидивов, поскольку а также повышение вероятности сохранения остроты зрения (в некоторых случаях более 90%) и качества жизни пациентов с увеитом (Fabiani et al., 2019a; Leal et al., 2019; Sharma et al., 2019) . Если увеит невосприимчив к системному КС и ТИМ или пациенты становятся непереносимыми к такой терапии, хорошей мерой по сохранению зрения является использование биологических агентов (Mercier et al., 2018; Триведи, Кателарис, 2018).

    Таблица 1

    Современные методы лечения неинфекционного увеита против TNF-α.

    Терапия Описание Тип исследования Ссылки
    Адалимумаб Гуманизированные антитела против TNF-α Клиническое исследование Систематический обзор (Borrás-Blasco et al., 2015)
    Клиническое испытание (Jaffe et al., 2016)
    Клиническое испытание (Goto et al., 2019)
    Проспективное исследование (Sharma et al., 2019 )
    Метаанализ (Leal et al., 2019)
    Систематический обзор (Leal et al., 2018)
    Клиническое испытание (Suhler et al., 2018)
    Клиническое испытание (Lee et al., 2018)
    Ретроспективное исследование (Mercier et al., 2018)
    Клиническое испытание (Nguyen et al., 2016)
    Инфликсимаб Химерное антитело TNF-α Систематический обзор (Borrás-Blasco et al., 2015)
    Проспективное исследование (Sharma et al., 2019)
    Мета-анализ (Leal et al., 2019)
    Систематический обзор (Leal et al., 2018)
    Ретроспективное исследование (Mercier et al., 2018)
    Голимумаб Гуманизированные антитела против TNF-α Систематический обзор (Borrás-Blasco et al., 2015)
    Мета-анализ (Leal et al., 2019)
    Систематический обзор (Leal et al., 2018)
    Etanercept Димерный белок TNF-α, действующий как приманка для Рецептор TNF-α Мета-анализ (Leal et al., 2019)
    Систематический обзор (Leal et al., 2018)
    Цертолизумаб Анти-TNF-α-антитело Систематический обзор (Leal et al., 2019) 1 907 Система обзор (Leal et al., 2018)
    Адалимумаб

    Адалимумаб (Humira ® ) представляет собой полностью гуманизированное моноклональное антитело против TNF-α, которое можно вводить самостоятельно подкожно.Это наиболее используемый и изученный биологический препарат для лечения НИУ у взрослых с момента его утверждения в 2016 году (Borrás-Blasco et al., 2015; Humira (R), (адалимумаб), 2016).

    Первое сообщение о роли адалимумаба в лечении НИУ было в 2008 г. (Diaz-Llopis et al., 2008). Впоследствии крупные многоцентровые рандомизированные клинические испытания (Visual I, II и III) показали, что этот препарат эффективен при не-переднем НИУ для контроля воспаления и в качестве стероидсберегающего средства (Diaz-Llopis et al., 2008; Jaffe et al., 2016; Нгуен и др., 2016; Leal et al., 2018; Ли и др., 2018; Suhler et al., 2018; Гото и др., 2019). Исследование Visual I было многонациональным испытанием фазы 3, в котором адалимумаб, вводимый раз в две недели, использовался для лечения активного неинфекционного промежуточного, заднего и панувеита. Авторы показали, что частота неудач лечения в группе адалимумаба сократилась до 50% по сравнению с плацебо (Jaffe et al., 2016). В многоцентровом рандомизированном исследовании Visual II адалимумаб также снижал риск рецидива увеита или потери зрения при отмене стероидов у пациентов с неактивным, неинфекционным промежуточным, задним и панувеитом, контролируемым умеренной системной дозой стероидов.Неудача лечения произошла у 55% ​​пациентов в группе плацебо по сравнению с 39% пациентов в группе адалимумаба (Nguyen et al., 2016). Примечательно, что несмотря на хорошую эффективность, продемонстрированную в этих испытаниях, дальнейшие исследования выявили до 40% терапевтических неудач после 12 месяцев лечения (Suhler et al., 2018).

    У педиатрических пациентов адалимумаб был одобрен в 2017 г. (Humira (R), (adalimumab), 2016; Shahab et al., 2018; Suhler et al., 2018). Комбинация адалимумаба с CS была описана как полезная с точки зрения снижения частоты терапевтических неудач (Simonini et al., 2014). Ramanan et al. опубликовали рандомизированное исследование, в котором сравнивалась эффективность адалимумаба у детей с активным увеитом, связанным с ЮИА, несмотря на метотрексат. В своей работе пациенты, получавшие адалимумаб, имели значительно меньшую неэффективность лечения по сравнению с плацебо (27% против 60%; p <0,0001) (Ramanan et al., 2017). Однако лекарственная ремиссия увеита, связанного с ЮИА, не сохранялась, когда препарат был отменен через 1-2 года лечения (Horton et al., 2019). Кроме того, было показано, что адалимумаб более эффективен для контроля воспаления и уменьшения рецидивов в педиатрической НИУ по сравнению с инфликсимабом и этанерцептом (Simonini et al., 2011; Simonini et al., 2014).

    Педиатрические дозы начинаются с минимум 24 мг / м 2 и максимум 40 мг в неделю. Дозы схемы для взрослых начинают с нагрузочной дозы 80 мг, а затем с поддерживающей дозы 40 мг каждые 2 недели (Simonini et al., 2014; Sood and Angeles-Han, 2017).

    Важно отметить, что бимодальный агент адалимумаб (SB5) был недавно одобрен для лечения NIU и других аутоиммунных заболеваний, таких как RA, JIA, IBD, среди других (Frampton, 2018).

    Инфликсимаб

    Инфликсимаб (Remicade ® ) представляет собой химерное моноклональное антитело, используемое с 2001 года (Sfikakis et al., 2001). Он имеет 25% мышиных и 75% гуманизированных доменов. Его использование одобрено FDA для лечения РА, псориатического артрита (PsA), IBD и AS, но не для NIU. Его вводят только внутривенно, обычно в сочетании с метотрексатом, чтобы предотвратить образование антител против препарата (Maini et al., 1999; Sood and Angeles-Han, 2017).

    Имеются убедительные доказательства его эффективности при NIU, в основном BD (Sfikakis et al., 2001; Валлет и др., 2016; Fabiani et al., 2018). Maleki et al. В небольшой ретроспективной серии случаев достигли ремиссии у 19 из 23 пациентов с активной промежуточной NIU, резистентной по крайней мере к одной IMT (Maleki et al., 2017). В том же духе Baughman et al. показали заметное улучшение у 13 из 14 пациентов с несколькими основными причинами глазного воспаления, которые лечились инфликсимабом после неэффективности классической ТИМ (Baughman et al., 2005). В другом ретроспективном исследовании Bodaghi et al.удалось быстро контролировать увеит у всех 12 пациентов, рефрактерных к CS и IMT (Bodaghi et al., 2005). Suhler et al. провели проспективное несравнительное исследование терапии рефрактерным увеитом инфликсимабом, в котором 18 из 23 пациентов соответствовали критериям клинического успеха на 10-й неделе (Suhler et al., 2005).

    Тем не менее, несмотря на эти хорошие результаты, некоторые исследования показали, что частота терапевтических неудач через 12 месяцев лечения составляет около 60% (Bodaghi et al., 2005; Simonini et al., 2011; Simonini et al., 2013a), что ставит его в невыгодное положение по сравнению с адалимумабом. Однако инфликсимаб проявляет быстрое начало действия, поэтому его рекомендуют при тяжелых обострениях (Sfikakis et al., 2001; Markomichelakis et al., 2011).

    Дозировка очень разнообразна. У взрослых доза и частота зависят от заболевания, которое может составлять от 3 до 5 мг / кг каждые 6-8 недель. Педиатрическая доза начинается с ударной дозы от 3 до 5 мг / кг на 0, 2 и 6 неделях и продолжается с поддерживающей дозы не менее 7.5 мг / кг / доза каждые 4-8 недель; доза корректируется в соответствии с клиническим ответом и переносимостью пациентом лекарства, при этом максимальная расчетная доза составляет 20 мг / кг (Sukumaran et al., 2012; Sood and Angeles-Han, 2017).

    Голимумаб

    Голимумаб (Simponi ® ) представляет собой полностью гуманизированное моноклональное антитело, вводимое подкожно в дозе 50 мг каждые 4 недели. Его использование было одобрено для лечения AS, RA, PsA и UC (Sukumaran et al., 2012; Calvo-Río et al., 2016). Доказательств мало, но описана его эффективность у пациентов с НИУ, резистентных к адалимумабу или инфликсимабу, и, таким образом, голимумаб обычно применяется в качестве лечения для этой подгруппы пациентов, не отвечающих на лечение (Miserocchi et al., 2014; Calvo-Río et al. ., 2016; Fabiani et al., 2019b). В этом смысле это лекарство будет иметь более высокое сродство к рецептору, что позволит улучшить клинические признаки воспаления у рефрактерных пациентов (Tosi et al., 2019). Tosi et al. опубликовали ретроспективное исследование 21 пациента с увеитом, получавших Голимумаб (10 пациентов) или Цертолизумаб пегол (11 пациентов).Они показали значительное снижение количества обострений глаза со 128,6 событий на 100 пациентов в год до 24,9 событий на 100 пациентов в год, хотя никаких конкретных результатов для каждой группы опубликовано не было. Все пациенты в группе голимумаба ранее получали другой препарат против TNF (Tosi et al., 2019). Кроме того, Palmou-Fontana et al. показали полную ремиссию у четырех из семи пациентов с ЮИА-ассоциированным увеитом, получавших голимумаб (Palmou-Fontana et al., 2018).

    Этанерцепт

    Механизм действия этанерцепта (Enbrel ® ) отличается от других анти-TNF-α агентов.Это димерный белок, который имеет Fc-часть человеческого IgG и часть лиганд-связывающего сайта рецептора TNF p75 (Scott, 2005). Этанерцепт вводят подкожно в дозе 50 мг один раз в неделю или 25 мг два раза в неделю. У детей старше 2 лет этанерцепт одобрен для лечения ЮИА в дозе 0,4 мг / кг (максимум 25 мг / доза) два раза в неделю или 0,8 мг / кг (максимум 50 мг) один раз в неделю ( Guillot et al., 2017).

    Имеется мало доказательств об этом лекарстве, и сообщения о случаях показывают, что, хотя пациенты с BD реагируют на терапию, этот эффект не сохраняется (Simonini et al., 2014). Этанерцепт больше не назначают при увеите из-за его низкого распределения в тканях глаза и более низкой эффективности по сравнению с адалимумабом и инфликсимабом (Foster et al., 2003; Tynjälä et al., 2007; Touhami et al., 2019).

    Цертолизумаб

    Цертолизумаб (Cimzia ® ) представляет собой рекомбинантное гуманизированное моноклональное антитело, вводимое подкожно в начальной дозе 400 мг на 0, 2 и 4 неделе, а затем по 200 мг в неделю. Он одобрен для лечения АС, ПсА, РА и болезни Крона (Llorenç et al., 2016). Он мало изучен в NIU, и в целом он был оценен в небольших сериях случаев. Однако он показал положительные результаты, и о серьезных побочных эффектах во время его использования не сообщалось (Rudwaleit et al., 2016; Lopalco et al., 2017a). По-видимому, он лучше и выше распределяется по воспаленным тканям, чем адалимумаб и инфликсимаб (Llorenç et al., 2016). Недавнее исследование показало, что и голимумаб, и цертолизумаб представляют собой эффективные и безопасные варианты для пациентов с увеитом, даже если результат с другими препаратами против TNF-α не был успешным (Tosi et al., 2019).

    Неблагоприятные эффекты препаратов против TNF-α

    Поскольку адалимумаб и голимумаб являются полностью гуманизированными антителами, они обладают меньшим иммуногенным потенциалом, чем химерные антитела (Simonini et al., 2014). Основные побочные эффекты агентов против TNF-α включают развитие аутоиммунных заболеваний, повышенный риск инфицирования, среди которых выделяются туберкулез и гистоплазмоз. Также описаны реакции в месте инъекции. Кроме того, блокаторы анти-TNF-α были связаны с повышенным риском злокачественных новообразований, в основном лимфом (Diak et al., 2010), хотя дальнейшие исследования исключили это (Shelton et al., 2016) и с дебютом или обострением демиелинизирующих заболеваний, таких как рассеянный склероз (Magnano et al., 2004).

    Побочные эффекты адалимумаба также включают артралгии, ринофарингит и головные боли. Побочные эффекты инфликсимаба могут включать развитие легких или тяжелых симптомов волчанки (9% и 1% соответственно) (Levy-Clarke et al., 2014). Голимумаб может вызывать тошноту, лихорадку и анемию (Diak et al., 2010). Было показано, что в случае этанерцепта увеит, обострения ВЗК и гранулематозные заболевания более распространены по сравнению с другими блокаторами TNF (Scott, 2005; Guillot et al., 2017). Цертолизумаб мало изучен в NIU, и в целом он оценивался в небольших сериях случаев, показывая положительные результаты и легкие или умеренные побочные эффекты во время его использования (Rudwaleit et al., 2016; Lopalco et al., 2017b), с инфекции являются наиболее распространенными (Bykerk et al., 2015), и в меньшем количестве случаев сообщалось о генерализованной кожной реакции (при третьем введении), анафилактических реакциях и эпизодах, подобных волчанке (Bykerk et al., 2015) .

    Значительная часть пациентов испытывает потерю ответа во время поддерживающего лечения анти-TNF-α из-за развития иммунного ответа, направленного на сам препарат, что приводит к более низкой концентрации анти-TNF-α и присутствию анти-TNF-α. -антитела TNF-α в сыворотке крови (Guerra et al., 2011; Touhami et al., 2019). Измерение концентраций лекарств и, возможно, измерение антител к инфликсимабу или адалимумабу, может быть полезным для улучшения отбора пациентов, которым будет полезно поддерживающее лечение инфликсимабом или адалимумабом, избежания несоответствующего лечения и помощи в принятии решения о том, какой порядок действий в случае потери ответа (Guerra et al., 2011). Однако нет достаточных доказательств, чтобы рекомендовать измерение уровня или антител в качестве стандарта лечения пациентов с увеитом.

    IMT добавлены для снижения иммуногенности против препаратов против TNF-α. Хотя нет убедительных доказательных данных об их применении, совместное использование иммунодепрессантов, таких как метотрексат, рекомендуется в случае увеита, связанного с патологиями (например, BD, JIA и т. Д.) (Touhami et al., 2019) .

    Другие биопрепараты

    Если обычные методы лечения IMT и / или анти-TNF-α не дают результата, рекомендуются другие биологические агенты. Некоторые из новейших методов лечения сосредоточены на блокировании действия интерлейкина ().

    Таблица 2

    Доступные в настоящее время не-анти-TNF биопрепараты при неинфекционном увеите.

    al., 2013b) ab
    Терапия Описание Тип исследования Ссылки
    Тоцилизумаб Гуманизированное антитело против IL-6 a Систематический обзор 5co1 и др. Клиническое исследование (Papo et al., 2014)
    Систематический обзор (Cann et al., 2018)
    Систематический обзор (Sharma et al., 2018)
    Ретроспективное исследование (Silpa-Archa et al., 2016)
    Секукинумаб Анти-IL-17A антитело Клиническое испытание (Dick et al., 2013)
    Обзор (Sanford and McKeage, 2015)
    Canakinumab Anti-IL-1β et al. (Отчет о клиническом случае
    Систематический обзор (Simonini et al., 2015)
    Anakinra Антагонист рецептора IL-1 Систематический обзор (Simonini et al., 2015)
    1 Анти-CD20-антитело Систематический обзор (Simonini et al., 2015)
    Ретроспективное исследование (Miserocchi et al., 2016)
    Клиническое испытание (Davatchi et al., 2010)

    Анти-IL-6 терапии

    Интерлейкин-6 (IL-6) представляет собой провоспалительный цитокин, участвующий в различных иммуноопосредованных заболеваниях. Его производят в основном моноциты, макрофаги, В-клетки и Т-клетки. При некоторых патологиях, таких как окклюзия центральной вены сетчатки, диабет или увеит, внутриглазные концентрации IL-6 увеличиваются (Petrinović-Doresić et al., 1999). Рекомбинантное человеческое моноклональное антитело тоцилизумаб (Actemra ® ) является блокатором рецептора IL-6 и показало хороший эффект при лечении NIU (Lopalco et al., 2017a), особенно у пациентов с рефрактерным увеитом BD (Atienza-Mateo et al., 2018). FDA одобрило использование тоцилизумаба для лечения РА, в том числе у рефрактерных пациентов (Hassan et al., 2019). В целом тоцилизумаб вызывает незначительные побочные эффекты, такие как стеснение в груди, усталость, тошнота и волдыри на руках и конечностях (Silpa-Archa et al., 2016; Sharma et al., 2018), несерьезный бронхит, лейкопения, и тромбоцитопения, при которой препарат не был приостановлен (Papo et al., 2014).Однако сообщалось о случаях с более тяжелыми проявлениями, такими как нейтропения, неприемлемое головокружение и тошнота, тяжелая инфузионная реакция, тяжелый ангионевротический отек и сильная боль в животе, требующие прекращения приема лекарства (Silpa-Archa et al., 2016; Atienza-Mateo et al. др., 2018). Сообщается о случае вероятной связи тревожности, потоотделения и приливов с настоем (Sepah et al., 2017).

    Лечение против IL-1

    Лечение против IL-1 включает антагонист рецептора IL-1, анакинру (Kineret ® ) и антитело против IL-1β, канакинумаб (Ilaris ® ).Оба анти-IL-1 оценивались в многоцентровом ретроспективном исследовании, в котором участвовали 19 пациентов с увеитом, связанным с BD. В этом исследовании оба метода лечения были эффективны при лечении увеита, обеспечивая хороший контроль воспаления и стероидсберегающий эффект в резистентных и длительных случаях (Fabiani et al., 2017). Блокаторы ИЛ-1 показали легкие побочные эффекты, что подтверждает их превосходный профиль безопасности (Fabiani et al., 2017). В случае анакинры наиболее частыми проявлениями являются головные боли и артралгии (Kullenberg et al., 2016; Кавалли и Динарелло, 2018). Сообщается только о случае реактивации легочного туберкулеза, но у пожилого пациента с РА и легочного туберкулеза (Cavalli and Dinarello, 2018).

    Терапия против CD20

    Ритуксимаб (Rituxan ® / MabThera ® ) представляет собой химерное (человеческое и мышиное) моноклональное антитело, направленное против антигена CD20, присутствующего на поверхности B-клеток. В 1997 году он был одобрен для лечения лимфомы, и его продолжали использовать для борьбы с другими заболеваниями, такими как РА (Davatchi et al., 2010). В ретроспективном исследовании пациентов с увеитом, связанным с ЮИА, все пациенты достигли полного контроля над увеитом в течение 5 месяцев после первой инфузии в течение среднего периода наблюдения 44 месяца, демонстрируя долгосрочную эффективность ритуксимаба в случаях, резистентных к TNF-α (Miserocchi и др., 2016). Кроме того, ритуксимаб был эффективен при лечении резистентного ANCA-положительного васкулита без значительных побочных эффектов (Eriksson, 2005). Что касается побочных эффектов, то есть незначительные случаи крапивницы и промывки, а также более серьезные случаи, когда потребовалось приостановить инфузию.Сообщалось также о пневмонии, напоминающей инфекцию, и опоясывающем герпесе (Davatchi et al., 2010).

    Анти-CD25-терапия

    Даклизумаб представляет собой моноклональное антитело, нацеленное на 2α-субъединицу рецептора IL-2 на активированных Т-клетках, блокируя обычные иммунные ответы Т-клеток (Sen et al., 2009; Giovannoni et al., 2016). В этом случае легкие побочные эффекты возникают чаще, чем серьезные. Наиболее частыми побочными эффектами были, с одной стороны, опоясывающий лишай, сыпь и учащенное сердцебиение, а с другой стороны — заболевания печени и повышение уровня трансаминаз, хотя в основном они протекали бессимптомно и проходили самостоятельно (Sen et al.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.