Гипоплазия эмали зубов у детей фото: Гипоплазия эмали зубов – лечение у взрослых и детей

Содержание

ПРИЧИНЫ И МЕТОДЫ БОРЬБЫ С ГИПОПЛАЗИЕЙ ЗУБНОЙ ЭМАЛИ

Гипоплазия эмали – заболевание, встречающееся у 40% клинически здоровых детей и взрослых. Оно может иметь различные степени проявления, вызывать дискомфорт при употреблении пищи, провоцировать развитие кариеса и даже потерю зуба. Сегодня недуг хорошо изучен. О том, что это за болезнь, какие она имеет проявления и как поддается лечению, вы узнаете из этой статьи.
 
Что такое гипоплазия?
 


Гипоплазия эмали — это патология, основным признаком которой является частичное отсутствие зубной эмали. На ранних стадиях проявляется в виде пигментных пятен на поверхности зуба, бороздок, ямок, сколов. Последней стадией этого недуга считают аплазию или полное отсутствие эмали. Во всех случаях патология эта имеет врожденный характер и является следствием нарушения обменных процессов у зародыша. Гипоплазия зубов – часто диагностируемое отклонение. В настоящее время этим недугом страдает около 40% клинически здоровых детей.

Обратным процессом данному заболеванию является гиперплазия эмали – появление избыточной ткани зубов.
Болезнь может быть обнаружена как у дошкольника, имеющего только молочные зубы, так и у старших детей, у которых уже появились коренные. Выявить недуг можно в ходе уже первого осмотра у специалиста. По локализации пятен стоматолог может определить, в какой момент развития плода было заложено это заболевание и что к нему привело. Клинические проявления недуга зависят от его стадии и типа.         

                                                                                                                                     
Если обменные процессы имеют слабовыраженные нарушения, наблюдается в основном изменение цвета эмали. Обычно они проявляются в виде единичных желтоватых пятен. В отличие от кариозных образований, они не вызывают дискомфорта и не окрашиваются пищевыми красителями. При более глубоких процессах обычно наблюдается формирование бороздок, а также углублений в тканях, а на последних стадиях заболевания слой эмали вообще может отсутствовать.


Причины появления и развитие болезни
Основными факторами, провоцирующими развитие гипоплазии эмали зубов, являются острые инфекционные заболевания, перенесенные матерью во время беременности или же ребенком в первые месяцы жизни, а также наследственная склонность к данному недугу и нарушение обмена веществ. Наиболее часто виновниками данной патологии являются следующие процессы во время беременности: острые токсикозы; ОРВИ, краснуха, токсоплазмоз у матери; заболевания, связанные с нарушением обмена минералов в организме, к примеру, рахит.                                                                                     
Также в этом периоде привести к гипоплазии молочных зубов может преждевременное рождение ребенка и родовые травмы.                                                                                                      
У детей старшего возраста причинами развития данного заболевания считают: травмы зачатков зубов; патологии, связанные с нарушением фосфорного обмена: периодонтит, пульпит; хронические, соматические, инфекционные болезни; несбалансированное питание; повышенное содержание фтора в воде; анемия тканей на фоне недостатка железа; тяжёлые формы аллергии.                                                                                                           

Огромное значение для развития патологии имеет наследственная склонность к заболеванию. Она будет являться определяющим фактором при наличии заболеваний у матери во время беременности, а также травм или инфекций, полученных ребенком во время прохождения через родовые пути или при других условиях в первые месяцы жизни.

Виды заболевания
Гипоплазия эмали зубов имеет широкую классификацию в зависимости от распространенности повреждения, генетической предрасположенности, вовлечения твердых тканей, клинической картины, а также периода развития.
По клинической картине поражения различают следующие виды болезни:
Эрозивный – повреждения глубокие, имеют чашеобразную форму.
Пятнистый – эмаль покрыта плоскими пятнами характерного размера и контура.
Бороздчатый — имеются линейные углубления, расположенные горизонтально относительно верхнего края.
По вовлечению твёрдых тканей разделяют:


гипоплазию всего зуба;
поражение эмали (на эту патологию приходится около 50% случаев обнаружения дефектов у подростков и зрелых людей).


По наличию генетической склонности к появлению болезни выделяют:

наследственную;                                                                                     

приобретенную (полученную в период внутриутробного развития, при родах или в первые месяцы жизни).
Относительно периода развития, различается гипоплазия эмали молочных, коренных зубов.
 Существует несколько видов некариозного повреждения (гипоплазии) по распространённости поражения, особо выделяемых врачами:
системная – при которой повреждается практически весь ряд;
локализованная – поражается 1-2 зуба, на другие болезнь не распространяется;
аплазия – при ней наблюдается полное отсутствие эмали на нескольких зубах.


СИСТЕМНАЯ ГИПОПЛАЗИЯ
Системная гипоплазия эмали – поражение твердых и мягких тканей зубов, формирующихся в одно время. Имеет три стадии:
Изменение цвета эмали.Недоразвитость эмали. Полное отсутствие эмали.
 

Разновидностью системной гипоплазии эмали являются:
Зубы Пфлюгера: имеют не до конца развитые бугры, из-за чего зуб может приобретать конусообразную форму.

Также показателем именно этой формы гипоплазии является больший размер коронки у щеки, нежели у жевательной поверхности.                                          Зубы Гетчинсона: основная особенность этого недуга — бочковидная форма передних резцов, имеющих шейку толще, нежели режущая поверхность. Еще одной важной характеристикой данного вида патологии является наличие возле режущего края углубления в виде полумесяца.                                                                                                          

Зубы Фурнье — по форме схожи с патологией Гетчинсона, однако в данном случае гипоплазия не предусматривает наличия выемки в виде полумесяца.

Еще одной формой системной гипоплазии являются тетрациклиновые зубы у детей. Данная патология может быть спровоцирована приемом препаратов, содержащих тетрациклин во время беременности, а также в первые месяцы жизни ребенка. Он дает зубам жёлтый, иногда бурый окрас, чаще всего проявляется на резцах и может иметь неоднородный цвет и структуру, чаще всего ложится полосами.

Такие пигментированные зубы в дальнейшем нельзя отбелить. Интенсивность окраса, его цвет, а также тип напрямую зависит от того, в каких дозах и когда именно беременной или уже рожденному ребенку был назначен прием такого препарата. Зная данную особенность, желательно избегать приема веществ, содержащих тетрациклин во время беременности.

МЕСТНАЯ ГИПОПЛАЗИЯ
Этот вид недуга чаще является приобретенным и нередко проявляется в виде небольших пятен на зубах или неглубоких бороздок. Местная гипоплазия зубов возникает чаще в результате травм зачатков коренных зубов и редко имеет генетическую предрасположенность.                                                                                                                        

Чаще всего поражаются премоляры (4-е зубы) детей. Как и в случае с системной гипоплазией, при местной может наблюдаться не только частичное поражение эмали, но и полное ее отсутствие. Такая, впрочем, форма встречается редко.

Лечение и профилактика гипоплазии эмали
Мероприятия по лечению гипоплазии эмали, как и гиперплазии эмали, выбирают в соответствии со стадией заболевания, а также темпами его прогрессирования. Если оно проявляется исключительно в виде пигментных пятен на зубах, имеет локализованный характер и не приводит к заметному разрушению эмали, врач может ограничиться профилактическими мерами и назначить пациенту реминерализацию зуба.                                           

Если же пятна имеют ярко выраженный характер, стоматолог примет решение об шлифовке поврежденной части зуба. Такой метод предотвращает дальнейшее развитие болезни и дает неплохой эстетический эффект.                                                                      

При эрозивных углублениях или же поражений смешанной формы специалист может применить композитные материалы для пломбирования очагов болезни или же альтернативу им: виниры и люминиры — специальные вкладки, перекрывающие пораженные зубы.                                                                                                                                     

При тяжелых стадиях заболевания, когда у пациента отсутствуют значительные участки зубной эмали, врач назначит протезирование коронками. Эта мера предотвратит дальнейшее развитие кариеса, а также поможет добиться нужного эстетического эффекта.                                                                                                                                                  

Важно понимать, что все вышеперечисленные лечебные меры направлены в основном на ликвидацию последствий заболевания, остановить же процессы разрушения эмали полностью они не могут.                                                                                                           Пациентам, особенно с наследственной склонностью к гипоплазии, рекомендуется время от времени повторно обращаться к врачу, проходить обследование и устранять новые очаги болезни.
Что же касается профилактики гипоплазии, то в ее основе лежит комплекс мер, направленных на предотвращение нарушения обмена веществ, прежде всего, во время формирования плода (у беременных женщин), также у детей до подросткового периода. Такие меры включают:                                                                                                                               

-формирование здорового сбалансированного рациона с необходимым содержанием витаминов и минералов;  -предупреждение детского травматизма;

-своевременное лечение различных инфекционных заболеваний;
-комплекс мер, направленных на повышение иммунитета и обеспечение правильного обмена веществ;       -своевременное продуктивное лечение детского кариеса и других болезней зубов и десен.    

В старшем возрасте профилактике гипоплазии эмали ребенка также нужно уделять должное внимание. Здесь важнейшим аспектом предотвращения заболевания можно считать реминерализацию зубов. Ее необходимо проводить раз в полгода в условиях клиники. Аналогичные меры предупреждения заболевания предусматривает и гиперплазия эмали.
Осложнения заболевания
Гипоплазия молочных зубов ребенка способствует дальнейшему проникновению в ткани зародышей коренных зубов инфекции, следовательно, развитию таких заболеваний: кариес; развитие аномалий прикуса; повышенная стираемость зубов; повышенная чувствительность.                                                                                                                                 
При гипоплазии все процессы поражения зуба проходят быстрее, высока вероятность быстрого поражения дентина, пульпы, а следом — корней. Гипоплазия молочного зуба также повреждает зачаток идущего за ним коренного, именно потому в детском возрасте так важно следить за развитием данной проблемы и делать все возможное для ее устранения на ранних стадиях.                                                                                                               
В целом гипоплазия эмали молочных зубов хотя и является неприятным заболеванием, практически на всех стадиях ее последствия можно устранить. Для этого стоит своевременно обращаться к врачу, еще в ранние периоды жизни ребенка, проходить регулярный осмотр и соблюдать предписания по лечению и профилактике патологии

​​Гипоплазия эмали молочных зубов — диагностика, лечение

Что такое гипоплазия эмали зубов? Лечение и разновидности. Как лечить гипоплазию молочных зубов? Отвечает главный детский стоматолог Москвы.

Что такое гипоплазия эмали у детей

Гипоплазия эмали — это порок ее развития, наступающий в результате нарушения обменных процессов в развивающихся зубах и проявляющийся в количественном и качественном нарушении эмали зубов.

Гипоплазия эмали является наиболее распространенным заболеванием твердых тканей зубов некариозного происхождения, формирующимся до их прорезывания. От 17 до 40% детей в России имеют гипоплазию эмали постоянных зубов, и порядка 10% — гипоплазию эмали молочных зубов. Важно понимать причины возникновения гипоплазии зубов, т.к. самостоятельно данное заболевание не проходит. И его проще предупредить, чем лечить.

Причины возникновения гипоплазии эмали

Системная гипоплазия эмали характеризуется нарушением строения эмали всех зубов или только той группы зубов, которая формируется в один и тот же промежуток времени. Заболевание возникает, если на этот временной промежуток приходится тот или иной повреждающий фактор. Данное заболевание может быть связано с приемом антибактериальных препаратов, назначенных беременной женщине.

Гипоплазия молочных зубов возникает в результате глубокого расстройства обмена веществ в организме плода под влиянием нарушенного обмена у беременной женщины, т.к. формирование молочных зубов происходит именно в период беременности. Системная гипоплазия эмали молочных зубов отмечается у детей, чьи матери в период беременности перенесли инфекционные заболевания (краснуху, токсоплазмоз, грипп, ОРВИ), диабет или хронические заболевания почек.

Окончательное формирование постоянных зубов происходит в основном уже после рождения ребенка, в первые годы его жизни, поэтому гипоплазия постоянных зубов формируется под действием таких неблагоприятных факторов, как острые заболевания, сопровождающиеся повышением температуры тела, прием антибиотиков, нарушение пищеварения, заболевания желудочно-кишечного тракта, перенесенные операции, неполноценное питание в первые годы жизни. Гипоплазия чаще встречается у детей, проживающих в местности с неблагоприятной экологической обстановкой.

Более 60% дефектов гипоплазии развиваются в первые 9 месяцев жизни ребенка, когда его организм наиболее уязвим, и многие агрессивные факторы могут вызвать нарушение обмена веществ в развивающемся организме. Поэтому системная гипоплазия эмали чаще встречается в области резцов, клыков и первых постоянных моляров, формирующихся именно в этот период.

При болезни детей более старшего возраста (2–4 год жизни) гипоплазированные участки появляются на премолярах и вторых молярах. Гипоплазия постоянных зубов может возникнуть при отсутствии лечения временных зубов или запущенном хроническом процессе (а также некачественном лечении), который оказывает вред на зачаток будущего зуба.

Виды гипоплазии эмали молочных зубов

Выделяют пятнистую и деструктивную формы поражения данного порока зубов.

Пятнистая форма

Пятнистая форма, более легкая, клинически проявляется в виде пятен округлой формы белого, реже желтоватого цвета на передней поверхности резцов, клыков, буграх моляров и премоляров. Границы пятен четкие, поверхность чаще гладкая, блестящая, реже — тусклая. Следует отметить, что если зубы прорезываются с данным поражением, то гипоплазированные пятна самопроизвольно уже не исчезают и остаются в зубе на всю жизнь.

Деструктивная форма

При более тяжелой деструктивной форме на зубах выявляются углубления в эмали округлой или овальной формы различного диаметра и глубины. Эти поражения располагаются на всех резцах и молярах и имеют, как правило, одинаковый размер и форму. Глубина дефекта может быть различной вплоть до отсутствия эмали в области дна и обнажения дентина.

Риск кариеса

Прорезывание у ребенка зубов с гипоплазией эмали — это высокий риск кариеса гипоплазия зубов. Интенсивность кариеса постоянных зубов у детей с гипоплазией в два с половиной раза выше, чем у детей с нормально сформированной эмалью.

Крайне важно помнить, что на фоне гипоплазированной эмали более активно развивается кариес — на одном зубе одновременно возникает несколько кариозных полостей. При этом наиболее интенсивно подвергаются кариозному поражению твердые ткани зубов у детей с гипоплазией в форме дефекта, чем у детей с пятнистой формой. Следует отметить, что поражение кариесом в зубах с гипоплазией возникает очень рано, нередко на стадии их прорезывания.

«В связи с этим важно помнить, что зубы, пораженные гипоплазией, особенно нуждаются в правильной гигиене полости рта и грамотном подборе средств по уходу. Как правило, в помощь пациентам с гипоплазией назначают пасту с фторидами, которая благодаря своей противокариозной формуле способна препятствовать образованию кариеса и его осложнений. »

Инна Вирабова, стоматолог-хирург, президент Международной ассоциации стоматологов (IDA), эксперт Oral-B и Blend-a-med

Дети с гипоплазией эмали нуждаются в диспансерном наблюдении врача-стоматолога с целью проведения профилактических мероприятий, направленных на предотвращение развития кариеса и адекватного лечения уже возникших осложнений гипоплазии эмали. Лучше не откладывать лечение гипоплазии эмали зубов, чтобы избежать серьезных последствий. Очень важно нормализовать гигиену рта у ребенка.

Важно, чтобы ежедневная чистка зубов проводилась правильно подобранной щеткой, которая способна максимально эффективно удалить остатки пищи и налета, тем самым не создавая благоприятную среду для образования кариозных очагов.

Для чистки зубов должна применяться фторидсодержащая зубная паста. Например: для детей до 6 лет — Oral-B Stages 500 ppm F-, для детей с 6 лет, когда уже прорезываются постоянные зубы, нужно применять зубную пасту с большим содержанием фторида (например, «Blend-a-med Pro-Expert. Всё в одном», при этом нужно проконсультироваться у врача). Также следует посещать специалиста — врач стоматолог для профилактики кариеса применяет фторид- и кальций-содержащие препараты.

Методы лечения гипоплазии эмали

При пятнистой форме поражения с 16–17 лет для улучшения внешнего вида зубов можно проводить отбеливание эмали. Деструктивные формы требуют проведения восстановления эмали с помощью пломб, вкладок, виниров.

Для пациентов более раннего возраста рекомендована тщательная индивидуальная гигиена полости рта и систематические осмотры врача-стоматолога (каждые 3 месяца). Более того, пациентам с гипоплазией должны проводиться профилактические манипуляции в полном объеме, в том числе систематические чистки в кресле стоматолога, а также дополнительные реминерализующие процедуры с препаратами фтора и кальция.

Гипоплазия эмали зубов

Гипоплазия эмали зубов – это порок развития эмали зубов, в результате нарушения обменных процессов в развивающихся зубах. Проявляется гипоплазия эмали зубов в нарушении толщины эмали или в плохом качестве зубной эмали.

Причина гипоплазии эмали

Причина гипоплазии эмали может быть как общая – нарушение белкового и минерального обмена в организме плода или ребенка, так и местная – какое-то действие на зачаток зуба.

Недоразвитие эмали зубов – процесс необратимый. Дефекты эмали зубов остаются на всю жизнь.

Так как гипоплазия эмали может быть вызвана общим нарушением обмена веществ, одновременно с гипоплазией наблюдается нарушение строения дентина, пульпы, аномалии прикуса.

Выделяют системную гипоплазию, очаговую одонтодисплазию и местную гипоплазию эмали.

Очаговая одонтодисплазия

Очаговая одонтодисплазия достаточно редкое заболевание зубов, встречающееся у вполне здоровых детей. Чаще страдают клыки, резцы или постоянные моляры (жевательные зубы), реже – все зубы какой-либо одной половины верхней челюсти. Зубы желтоватые, имеют шероховатую поверхность, коронки их уменьшены. На рентгеновских снимках видно, что твердые ткани пораженных зубов тоньше. Причина этого заболевания не установлена.

Системная гипоплазия

Системная гипоплазия выражается в нарушенном строении эмали всех зубов, или только зубов одновременно формирующейся группы. Возникает системная гипоплазия под влиянием нарушений обмена веществ в организме матери во время беременности, или в организме ребенка из-за перенесенных заболеваний, нарушения питания и пр. Также системная гипоплазия может быть обусловлена приемом некоторых лекарств (тетрациклинов) матерью во время второго триместра беременности или введением этих лекарств ребенку. Гипоплазия эмали молочных зубов встречается реже, чем постоянных, так как причины, вызывающие гипоплазию обычно настолько сильны, что могут вызвать гибель плода. Гипоплазия эмали молочных зубов в последнее время встречается чаще, что объясняется уменьшением младенческой смертности. Гипоплазия эмали молочных зубов обнаруживается у детей, матери которых перенесли во время беременности краснуху, токсикоз, токсоплазмоз или получали недостаточное и некачественное питание, а также у детей, родившихся недоношенными, перенесшими гемолитическую желтуху в результате резус-конфликта с кровью матери, с врожденной аллергией, родившихся с асфиксией, перенесших родовую травму. На постоянных зубах гипоплазия обнаруживается у детей, которые перенесли в период формирования и минерализации постоянных зубов рахит, острые инфекционные заболевания, заболевания желудочно-кишечного тракта, тетанию, токсическую диспепсию.

Гипоплазия эмали проявляется в виде пятен, бугров, полос на поверхности эмали зуба. В некоторых случаях эмаль на буграх зуба или в углублениях может отсутствовать.

Гипоплазия эмали не всегда приводит к повышенной подверженности кариесом, однако пораженные зубы имеют неэстетичный вид, легче стираются и их истонченные режущие края больше подвержены отлому.

Стоматологическая помощь при гипоплазии эмали может заключаться в устранении пораженного участка эмали и наложении подходящих по цвету композиционных пломб, а при сильном истончении режущего края показано покрытие зубов искусственными коронками.

Дети с системной гипоплазией эмали берутся на диспансерное наблюдение.

Местная гипоплазия

Местная гипоплазия — это нарушение развития эмали одного, реже двух зубов. Причиной местной гипоплазии могут быть механическая травма развивающегося зачатка зуба (перелом челюсти, проходящий через зачаток зуба, вколоченный и неполный вывих молочного зуба с повреждением зачатка постоянного зуба), или попадание в зачаток постоянного зуба инфекции при хроническом периодонтите молочного зуба. Местная гипоплазия молочных зубов не наблюдается.

На эмали при местной гипоплазии наблюдаются пятна от беловатого до желтоватого цвета. Эмаль коронки зуба может полностью или частично отсутствовать.

Лечение местной гипоплазии заключено в изготовлении искусственных коронок при значительной деформации коронки зуба, а также изготовлении пломб или вкладок на небольшие поврежденные участки.

Гипоплазия эмали у детей

Слабая эмаль на молочных зубах ребенка — не редкость. Такие зубки еще очень слабые, неокрепшие, не получившие достаточное количество необходимых минералов. И особенная опасность возникает, если за молочными зубами еще с самого первого момента прорезания не ухаживать.

В этом случае может возникнуть заболевание, называемое гипоплазией — недоразвитием зубной эмали. Последствий у него может быть много, от истончения эмали до полного ее сползания с зубов.

У детей в возрасте до 4-5 лет гипоплазия эмали замечена в 30-40% случаев. Это обычно болезненно для ребенка, поскольку зуб с тонкой или сползшей эмалью сильно реагирует на горячее и холодное, сладкое и кислое.

Молочные зубы с недоразвитой эмалью особенно подвержены риску бутылочного кариеса.

Причины гипоплазии эмали у детей

Основная причина тонкой, неразвитой эмали зубов при гипоплазии — недостаток минералов. Вторая причина — плохая гигиена полости рта.

В качестве профилактики гипоплазии важно с самых первых дней прорезания молочных зубов следить за здоровьем зубов ребенка:

  • Регулярно (не реже, чем раз в полгода) посещать стоматолога;

  • Выбрать подходящую, правильную детскую зубную пасту с оптимальным (но не чрезмерным!) содержанием фтора и кальция;

Не лишним для слабых молочных зубов также будет проведение процедуры фторирования зубов или серебрения зубов. Обе процедуры как бы «консервируют» эмаль, замедляют и предотвращают ее разрушение, но при серебрении есть опасность почернения молочных зубов в результате окисления.

Кроме того, важно скорректировать диету ребенка: исключить сладости, в особенности — сахар, ириски и карамель, добавить больше рыбы, молочных продуктов, фторированную питьевую воду.

Гипоплазия у взрослых

Это заболевание возможно и у взрослых, но гораздо реже. Как правило, эмаль постоянных, коренных зубов достаточно плотная и крепкая, и без воздействия внешних факторов сама собой не истончается. Однако может истончиться:

Лечение гипоплазии — проведение реминерализации зубов. Кроме того, для ослабевшей эмали важно избегать процедур профессионального отбеливания. Достаточно будет ограничиться регулярной чисткой air flow, которая избавляет от зубного налета и естественным образом осветляет эмаль, не повреждая ее.


Так или иначе, если вы замечаете ослабление или сползание эмали у себя или у ребенка, важно незамедлительно обратиться к стоматологу, который назначит подходящее лечение. Записаться на прием можно по телефону 597-05-05 или с помощью формы онлайн-заявки.

Гипоплазия эмали зубов у детей, лечение в Москве

Относясь к группе заболеваний некариозного происхождения, гипоплазия эмали представляет собой порок развития зубов и проявляется в нарушении минерального состава и структуры зубных тканей во время формирования зубов. Чаще всего это касается только эмали, но в особо тяжелых случаях нарушается и образование дентина.

В разных формах гипоплазию эмали выявляют почти у 50% дошкольников и детей младшего школьного возраста, причем, в основном, болезнь носит системный характер и охватывает сразу много зубов

Гипоплазия эмали: фото до и после

Симптомы гипоплазии эмали

Изменения в зубной эмали отчетливо проявляются визуально, поэтому не заметить их нельзя.  Определить гипоплазию зубов можно по следующим признакам:

  • на эмали видны белесые или желтоватые гладкие пятна;
  • эмаль испещрена бороздками и точечками;
  • на коронке заметны очаги оголенного дентина;
  • у зубов причудливая форма, что обусловлено отсутствием эмалевого слоя практически на всех поверхностях ― лечение гипоплазии эмали в этом случае предполагает эстетическое протезирование зубов.

Причины

Основными причинами гипоплазии зубов являются:

  1. Нарушения в организме минерального и белкового обмена и, как следствие, сбой в процессах метаболизма.
  2. Хронические соматические заболевания у малышей.
  3. Некоторые болезни, возникшие у детей до года ― кишечный токсикоз,  рахит, острые инфекционные болезни, мозговые нарушения.

Локализация гипоплазии эмали зубов зависит от возраста, а также тяжести перенесенного заболевания. В стоматологии различают два вида нарушений развития эмали – местное, когда поражается один-два постоянных зуба, и системное: в этом случае страдают сразу все зубы.  

Главные причины местной гипоплазии эмали:

  1. Травмирование зачатка формирующегося зуба.
  2. Хронический периодонтит молочного зуба.
  3. Инфицирование зачатка постоянного зуба.

По внешнему виду болезнь проявляется как пятна. Эмаль на коронке может частично или полностью отсутствовать.

Системная гипоплазия эмали может возникнуть по следующим причинам:

  1. Инфекционное заболевание, нарушение обмена веществ у женщины во время беременности.
  2. Серьезное заболевание или погрешности в питании ребенка на первом году жизни.
  3. Прием беременной женщиной или малышом до года тетрациклиновых препаратов.
  4. Недоношенность, родовая травма ребенка.
  5. Конфликт матери и плода по резус-фактору или группе крови.

Нередко гипоплазия эмали зубов указывает на наличие в организме другого заболевания – например, болезней почек, щитовидной железы, желудочно-кишечного тракта. Поэтому, прежде чем начинать стоматологическое лечение, необходимо пройти обследование и у других специалистов, так как без комплексного оздоровления организма, трудно добиться эффекта.

Формы гипоплазии эмали зубов

Всего их различают четыре:

  • Пятнистая. Эта наиболее легкая форма гипоплазии зубной эмали, характеризующаяся появлением на зубах (чаще всего на резцах) светлых пятен одинакового размера, с четко очерченными границами. В отличие от кариозных, такие пятна не воспринимают пищевые красители, не реагируют на раздражители и не доставляют дискомфорта.
  • Бороздчатая. Эта форма местной и системной гипоплазии эмали диагностируется по точкам, бороздкам и волнам на поверхности зубов. Углубления имеют разный размер, и эмаль в них либо остается плотной и гладкой, либо истончена.
  • Эрозивная. При этой форме заболевания эмаль может отсутствовать на любом участке зуба. Обычно такие очаги имеют круглую форму и причиняют человеку боль от раздражителей. Оголенный дентин восприимчив к воздействию болезнетворных бактерий,  поэтому если лечение гипоплазии эмали не проводится, зуб подвергается разрушению кариесом.
  • Смешанная. В этом случае белые пятна чередуются с участками эрозии.

Лечение и профилактика гипоплазии зубов

Тактика лечения зависит от степени выраженности системной или местной гипоплазии эмали. При наличии неглубоких поражений и одиночных пятен на поверхности зубов выполняется сошлифовывание тканей либо их отбеливание медикаментозными препаратами. Если имеются бороздки и точечные углубления, их пломбируют композитными материалами. При ярко выраженных дефектах эмали и дентина необходимо комплексное лечение гипоплазии зубов с последующей установкой искусственных коронок.

Некариозные заболевания зубов ― тот случай, когда нужно озаботиться профилактическими мерами. А поскольку пороки развития зубной эмали предопределяются в период внутриутробного развития, заботиться о здоровье малыша нужно задолго до его рождения. 

Для профилактики гипоплазии эмали у ребенка будущая мама должна:

  • каждые три месяца посещать стоматолога;
  • полноценно питаться;
  • не применять лекарственных препаратов без ведома врача;
  • наблюдаться у профильных специалистов.

Новорожденный малыш должен не менее года находиться на грудном вскармливании. Также важно оберегать его от травмирования полости рта, чтобы не повредить зачатки постоянных зубов. Это поможет предотвратить развитие патологий и в дальнейшем избежать необходимости лечения гипоплазии эмали зубов.

Лечение гипоплазии зубов у детей

Лечение гипоплазии зубов у детей – восстановление формы и цвета зубов, чтобы ребёнок не стеснялся улыбаться

Гипоплазия зубов – это патология развития, при которой отдельные ткани зуба (чаще всего эмаль) формируются не полностью. Это довольно распространенное явление в детской стоматологии. Так врачи клиники «Натадент» регулярно сталкиваются с разными видами гипоплазии зубов у детей и для каждого ребенка индивидуально подбирают оптимальный способ лечения. Как проявляется патология?

Степень поражения бывает разной. В простейшем случае гипоплазия проявляется в виде пятен неестественного цвета на эмали. В более тяжелых случаях возможны углубления и деформации или даже полное отсутствие эмали на значительных участках зуба.

Гипоплазия зубной эмали у детей может проявляться по-разному. Обычно выделяют три основные формы:

  1. Изменение цвета. На поверхности зубов присутствуют небольшие пятна с отчетливыми границами. Цвет может варьироваться от неестественно белого до светлых оттенков коричневого.
  2. Недоразвитие. Присутствуют реальные дефекты эмали: волны, углубления и бороздки. Рельеф отчетливо ощутим, поверхность при этом твердая и гладкая.
  3. Аплазия (отсутствие эмали). Это самая тяжелая форма, проявляющаяся в полном отсутствии эмали на отдельных участках поверхности, иногда довольно больших. Обычно сопровождается повышенной чувствительностью зуба (реакция на прикосновение, на горячее и холодное, на кислое и сладкое).

Обнаружить патологию на вновь прорезавшихся зубах несложно, поскольку основные симптомы гипоплазии хорошо узнаваемы:

  • наличие отчетливо заметного пятнышка неестественного цвета без чувствительности к внешним воздействиям;
  • наличие точечных углублений или бороздок, которые чувствуются, если провести по эмали ногтем;
  • очевидное отсутствие эмали на отдельных участках коронки;
  • неестественная форма зуба.

Иногда гипоплазию эмали зубов у детей можно перепутать с кариесом на ранних стадиях. В любом случае, при обнаружении подобных патологий рекомендуется сразу же обращаться в детскую стоматологию, чтобы предпринять необходимые меры для сохранения зуба.

Почему возникает гипоплазия зубной эмали?

Данная патология закладывается ещё на этапе формирования зачатков зубов вследствие нарушения минерального и белкового обмена. Это может происходить как в период беременности, так и после рождения ребенка.

Гипоплазия молочных зубов у детей практически всегда связана с патологиями беременности. Если у мамы при вынашивании плода возникают проблемы со здоровьем или обменом веществ, эмаль зачатков молочных зубов формируется с нарушениями структуры. Чаще всего гипоплазия эмали зубов у детей становится следствием таких факторов как:

  • токсикозы и инфекционные заболевания матери в период беременности;
  • несбалансированное питание матери, в частности, некоторые направления вегетарианства;
  • недоношенность, родовые травмы, конфликт резус-факторов плода и матери;
  • нехватка витаминов и минералов в рационе ребенка;
  • болезни, перенесённые в раннем возрасте.

Возможны и другие факторы, в частности, вскармливание искусственными смесями, соматические заболевания ребенка, заболевания желудочно-кишечного тракта, почек или щитовидной железы. Поэтому при обнаружении гипоплазии зубной эмали у детей рекомендуется пройти полное обследование.

Лечение гипоплазии зубов у детей в клинике Natadent

Предпочтительный способ лечения зависит от формы и тяжести патологии. Небольшие одиночные пятна на молочных зубах можно вообще не лечить, если они не заметны при общении и не находятся на жевательной поверхности. Но в более серьезных случаях гипоплазия зубов может приводить к таким проблемам как:

  • повышенная истираемость;
  • развитие кариеса;
  • проблемы эстетического характера;
  • развитие аномалий прикуса;
  • полное разрушение и потеря зуба.

В зависимости от формы и степени поражения врачи клиники «Натадент» применяют для лечения гипоплазии эмали молочных и постоянных зубов у детей такие способы как:

  • отбеливание;
  • реминерализация препаратами фтора и кальция;
  • выравнивание шлифовкой и полировкой;
  • выравнивание пломбированием; установка коронки.

Коронка устанавливается только в случаях, когда степень поражения не позволяет восстановить нормальную форму зуба при помощи пломб. Взрослым также могут устанавливаться виниры, но в детской стоматологии они не применяются.

Наши цены

Гипоплазия зубов у детей – заболевание, требующее индивидуального подхода, поскольку форма патологии и степень поражения всегда разные. Ниже вы можете ознакомиться с ориентировочными расценками, но учитывайте, что точную стоимость врач сможет назвать вам только после осмотра.

Цены

фторирование в каппах

1400 руб

глубокое фторирование

2437 руб

гигиена полости рта детская

3698 руб

детская металлическая коронка

3365 руб

лечение ICON 1 зуб

3100 руб

Отзывы

Ребенок – это особенный пациент, для которого крайне важно, чтобы лечение гипоплазии молочных зубов прошло без лишней боли и дискомфорта. Поэтому мы прикладываем максимум усилий, чтобы у детей и их родителей после посещения клиники Natadent остались только положительные эмоции.

А насколько хорошо это у нас получается, вы можете судить по приведенным ниже отзывам наших пациентов и их родителей. Также мы будем рады, если и вы опишете собственные впечатления от визита и позволите опубликовать их на сайте.

                            

ОСТАВИТЬ ОТЗЫВ

Наши врачи

Стоматологическая клиника «Натадент» заслужила репутацию одной из лучших детских стоматологий в Москве. И основной вклад в это достижение внесли наши врачи, обладающие не только высоким уровнем профессионализма, но и природным талантом общения с детьми.

Ещё до начала лечения наши стоматологи создают в кабинете дружескую обстановку, создавая у маленького пациента правильное настроение. Все процедуры проводятся быстро, качественно и безболезненно, благодаря чему каждый ребенок уходит из нашей клиники довольным, а в будущем не боится лечить зубы.

Начать знакомство с нашими врачами вы можете прямо сейчас, посетив их персональные странички.

Абдуллаев Шамиль Джамулутдинович

Записаться на прием

Балов Алиуас Хабасович

Записаться на прием

Балова Залина Мухамедовна

Записаться на прием

Оксентюк Оксана Анатольевна

Записаться на прием

Посякина Юлия Евгеньевна

Записаться на прием

Татарян Феликс Эдуардович

Записаться на прием

Батаева Лаура Кюриевна

Записаться на прием

Кузьмина Екатерина Геннадьевна

Записаться на прием

Балова Татьяна Сергеевна

Записаться на прием

Прокопова Екатерина Игоревна

Записаться на прием

Халапова Анна Артуровна

Записаться на прием

Чернышова Анна Сергеевна

Записаться на прием

Дмитрий Николаевич Маслов

Записаться на прием

Асташкина Маргарита Дмитриевна

Записаться на прием

Бекмухамбетова Анна Нурлановна

Записаться на прием

Сидорова Татьяна Александровна

Записаться на прием

Спасибо за заявку!

Гипоплазия эмали зубов у детей

«Где тонко, там и рвется» – эту поговорку слышали довольно многие и используют ее в своей повседневной речи. В медицинской практике, в частности, стоматологии, эта поговорка также довольно часто используется, особенно в отношении гипоплазии эмали зубов.

Самое главное осложнение гипоплазии эмали заключается в том, что на смену гипоплазии довольно быстро приходит кариес зубов. Именно с этим фактом связан такой огромный всплеск кариеса среди детей раннего возраста.

Некоторые родители утверждают, что зубик у крохи уже прорезался с кариесом, что в корне неправильно. Просто все предрасполагающие факторы сформировались очень рано, и заболевание не заставило себе ждать.

Гипоплазия, что это?

Если про кариес знают практически все родители, и этому посвящено множество работ, то гипоплазия не удостоилась такого внимания. Но гипоплазия является самой главной и распространенной причиной развития раннего кариеса и возникновения других неблагоприятных последствий.

Гипоплазия – это заболевание зубов ребенка не кариозного происхождения. В переводе с латинского – гипоплазия – означает неполноценная или недоразвитая. Этот термин используется во многих отраслях медицины, в стоматологии такой термин используется в отношении эмали зубов малыша.

Симптомы гипоплазии эмали заметить не специалисту довольно сложно, но родители должны обратить внимание на тревожные симптомы – появление на зубах малыша различных белесых или голубоватых пятен, бороздок, участков с тонким или же недоразвитым слоем эмали, с виду это напоминает волнистую эмаль.

В некоторых случаях эмаль до такой степени неполноценная, что через нее заметен дентин – подлежащая ткань зуба.  Пятна и различные углубления могут быть отмечены изменением цвета от желтого до светло-коричневого оттенка. В редких случаях эмаль может вовсе отсутствовать – аплазия эмали. Главный признак гипоплазии – прорезывание зуба с вышеописанными проявлениями, так как это заболевание формируется еще до прорезывания зубов.

Причины гипоплазии

По статистике, в СССР количество зарегистрированных случаев гипоплазии составляло около 3–4%, на данный момент эта цифра во много раз больше – более 40%. В некоторых регионах эта цифра более 50%. Следовательно, из года в год количество малышей с гипоплазией эмали неуклонно растет.

Практически в 96% случаев причина гипоплазии – патология беременности. Дело в том, что закладка молочных зубов ребенка происходит во время беременности, в первом триместре – молочные зубки, во втором триместре – постоянные. В этот же период происходит и минерализация молочных зубов ребенка – насыщение минеральными компонентами. Если в период вынашивания плода были какие-либо провоцирующие факторы, то у ребенка практически с 98% вероятностью возникает гипоплазия эмали.

Для возникновения гипоплазии эмали существенное значение имеет ряд факторов:

• Токсикозы беременности, как ранние, так и поздние, а также различные инфекционные заболевания матери. Доказана связь между различными заболеваниями матери в период вынашивания плода и патологией минерализации зубов у ребенка. Также значение имеет и несбалансированный рацион  питания женщины во время беременности, особенно по вегетарианскому типу.

• Недоношенность ребенка, наличие родовых травм, гемолитической болезни и резус-конфликт также оказываются этиологическими факторами в возникновении заболевания.

• Гипоплазия зубов затрагивает не только молочные зубы ребенка, но и постоянные, минерализация которых начинается после рождения крохи. В этом случае имеет огромное значение питание ребенка, а также болезни первых лет жизни.

Провоцирующим фактором является кормление ребенка низкоадаптированными смесями. Любое искусственное вскармливание неполноценно для ребенка в  сравнении с естественным вскармливанием, ведь именно в женском молоке содержится необходимое количество минералов и витаминов, которые находятся в необходимой пропорции и легко усваиваются.

• Гипоплазия эмали у ребенка может быть не только самостоятельным заболеванием, но и быть симптомом соматических заболеваний, например желудочно-кишечного тракта, щитовидной железы или почек. Именно по этим причинам при диагностировании гипоплазии постоянных зубов необходимо пройти обследование у соответствующих специалистов.

Симптомы заболевания

Основное внешнее проявление гипоплазии – изменение эмали зуба различной формы. Существует обширная классификация заболевания, в основу которой положены симптомы клинической картины. Симптомы заболевания будут зависеть не только от формы заболевания, но и от степени выраженности: изменения цвета эмали, уменьшение толщины ее слоя или же вообще полным ее отсутствием.

Основные клинические симптомы заболевания – это изменение цвета эмали, появление меловидных пятен различной формы. Пятна располагаются согласно строгим правилам – обычно поражается одноименная группа зубов, которые минерализовались одновременно. Пятна расположены на видимой поверхности зубов, малыши могут жаловаться на неприятные, порой болевые ощущения при приеме горячей или холодной пищи.

Внешне симптомы гипоплазии схожи с симптомами кариеса на ранних стадиях, но есть и существенные отличия, которые может увидеть доктор. Со временем пятна не изменяют свою конфигурацию, зубки малыша уже прорезаются с таким поражением, что нельзя сказать про кариес.

Сам зубик ребенка изменяется. Если его высушить, то станут заметны бороздки и углубления, которые расположены на различном уровне. Изначально участки поражения не изменяются в цвете, но постепенно они становятся более темными.

Формы заболевания

Существует множество форм гипоплазии, но наиболее часто встречаются четыре.

* При диагностировании на зубах ребенка пятен белого оттенка, можно говорить о пятнистой форме гипоплазии. При этом поверхность пятен гладкая и блестящая, симметричная. Пятная расположены на одноименной группе зубов, чаще всего это передние и боковые резцы. Эта форма заболевания наиболее распространена и регистрируется в 46,8% случаев.

* При эрозивной форме заболевания на различных участках зуба малыша заметна истонченная эмаль. Дефекты могут иметь различную форму, чаще всего округлую. Именно эрозивная форма заболевания чаще всего осложняется кариесом и диагностируется в 28% случаев.

* Бороздчатая форма гипоплазии характеризуется образованием бороздок на поверхности зубов. Дефекты расположены строго параллельно коронке зуба, и представляют собой углубления в эмали, различной ширины и глубины. На дне таких бороздок эмаль сильно истончена либо вовсе отсутствует.

* Выделяют и смешанную форму гипоплазии, которая представлена тандемом пятен, бороздок и эрозий на зубах ребенка. Даже на одном зубе малыша можно заметить различные формы гипоплазии, т.е. сочетание пятен, бороздок и эрозий. На сегодняшний день число случаев такой формы неуклонно растет, и согласно статистическим данным регистрируется в 20% случаев.

Лечение и профилактика

В данном случае лечение не может быть отдельно от профилактики, которая также является полноценным лечением гипоплазии. Позаботиться о зубах малыша необходимо еще до его рождения. Самым верным вариантом профилактики возникновения заболевания у малыша является постоянное наблюдение женщины во время беременности. Даже при отсутствии жалоб будущая мамочка должна посещать врача-стоматолога каждые 3–4 месяца. Стоит помнить, что не на всех сроках беременности может проходить лечение беременной женщины, но на всех сроках могут проводиться профилактические мероприятия. График посещения стоматолог устанавливает самостоятельно, учитывая состояние полости рта, степень прогрессирования различных заболеваний у беременной женщины.

После рождения малыш, в идеале, должен получать грудное вскармливание минимум до года! В последующем необходимо обращать особое внимание на рацион питания ребенка, который должен быть сбалансирован. По мере роста карапуза, родители должны принимать все меры для профилактики травматизма полости рта.  Дело в том, что при травме молочных зубов, так же как и при запущенной форме кариеса, могут повреждаться зачатки постоянных зубов, в лучшем случае сформируется гипоплазия эмали, в худшем — произойдет полная гибель зачатка постоянного зуба.

Лечение гипоплазии может проводиться различными способами. Восстановить форму зуба можно только при помощи пломбировочных материалов или протезирования, но главная цель лечения – это устранение факторов, которые способствуют развитию кариеса, и восстановить нормальной формы зуба. Для этого необходимо ограничить контакт поврежденной поверхности зуба с агрессивными факторами.

При пятнистой форме гипоплазии чаще всего используется протезирование, так как участки поражения с течением времени могут сильно портить эстетический вид зубов малыша. При бороздчатой форме гипоплазии с успехом используется как протезирование, так и пломбирование дефектов. В молочном прикусе чаще всего используется протезирование, так как малыш не может просидеть спокойно всю кропотливую процедуру пломбирования.

В любом случае, метод лечения выбирать будет исключительно доктор, исходя из совокупности многих параметров.

Фото: http://globallookpress.com/

Что такое гипоплазия эмали? | Детская стоматология Херста

Зубная эмаль – внешний слой наших зубов – самое твердое вещество в организме человека. Так и должно быть, потому что эмаль — это то, что защищает чувствительные, наполненные нервами центры наших зубов от жесткого жевания и кусания. К сожалению, зубная эмаль не всегда формируется правильно. Нарушение процесса формирования эмали может привести к нескольким различным типам дефектов эмали у детей, одним из которых является гипоплазия эмали.

Что такое гипоплазия зубной эмали?

Гипоплазия эмали зубов – это дефект эмали, характеризующийся истончением эмали или ее отсутствием. В некоторых случаях дефект возникает только на части поверхности зуба, в результате чего на эмали зуба образуются ямки или борозды. В других случаях весь зуб может иметь слишком тонкий слой зубной эмали или вообще не иметь эмали.

Гипоплазия эмали — это дефект развития эмали , означающий, что он уже присутствует в то время, когда пораженный зуб впервые прорезается из десны.Напротив, износ эмали , такой как истирание и эрозия зубов, происходит после прорезывания зуба.

Что вызывает гипоплазию эмали у детей?

Гипоплазия эмали возникает, когда особые клетки, образующие зубную эмаль, нарушаются на определенной стадии формирования эмали (стадии формирования матрикса). Такое нарушение потенциально может быть вызвано широким спектром факторов, включая как генетические факторы, так и факторы окружающей среды.

Наследственные факторы, которые приводят к гипоплазии эмали у детей, состоят в основном из относительно редких генетических нарушений, таких как несовершенный амелогенез и синдром Эллиса ван-Кревелда.

Текущие исследования показывают, что факторы окружающей среды, которые могут увеличить риск гипоплазии эмали у детей, включают следующее:

Может ли гипоплазия эмали повлиять как на молочные, так и на постоянные зубы?

Да. Формирование эмали молочных зубов у ребенка начинается внутриутробно и продолжается в младенчестве. Нарушение процесса формирования матрикса в этот период может привести к гипоплазии эмали молочных зубов.

Формирование эмали постоянных зубов начинается в младенчестве и продолжается примерно до восьмилетнего возраста ребенка.Нарушения в этот временной период могут привести к гипоплазии эмали постоянных зубов ребенка.

В случае как молочных, так и постоянных зубов конкретные зубы, пораженные гипоплазией эмали, будут зависеть от времени и причины нарушения. Например, эмаль на постоянных передних зубах ребенка обычно формируется к тому времени, когда ребенку исполняется пять лет, в то время как эмаль на вторых молярах ребенка (молярах, которые находятся рядом с зубами мудрости ребенка) обычно не формируется до тех пор, пока ребенку не исполнится 5 лет. восемь лет.Это означает, что если ребенок заразится определенными типами инфекций в возрасте семи лет, его передние зубы, вероятно, не будут поражены, но его вторые моляры могут быть поражены.

Требуется ли лечение гипоплазии эмали у детей?

В зависимости от локализации и серьезности дефекта гипоплазия эмали может вызывать эстетические проблемы, повышенную чувствительность зубов и/или проблемы с прикусом. Кроме того, многочисленные исследования показывают, что дети с гипопластическими зубами подвержены повышенному риску кариеса.

Чтобы свести к минимуму риск развития кариеса, дети с гипоплазией эмали должны уделять особое внимание регулярной чистке зубов щеткой и зубной нитью, а также свести к минимуму потребление продуктов и напитков, вызывающих кариес. Для дополнительной защиты от кариеса и снижения чувствительности зубов может быть рекомендовано профессиональное лечение фторсодержащим лаком.

Когда гипоплазия эмали вызывает серьезные проблемы с прикусом или эстетические проблемы, детский стоматолог вашего ребенка может порекомендовать зубные реставрации, такие как белые пломбы.Однако белые пломбы не всегда так хорошо прилегают к дефектной эмали, как к здоровой эмали, и в некоторых случаях могут быть неподходящим вариантом.

В тяжелых случаях стоматолог вашего ребенка может порекомендовать покрыть гипопластические зубы зубными коронками, чтобы защитить их и восстановить их форму и функцию.

В чем разница между гипоплазией эмали и несовершенным амелогенезом?

Гипоплазия эмали относится к конкретному типу дефекта развития эмали, а именно к уменьшенному количеству эмали. Напротив, несовершенный амелогенез относится к дефекту развития эмали с конкретной причиной , а именно к генетическому заболеванию, которое влияет на развитие зубной эмали, но не вызывает других симптомов. У детей с несовершенным амелогенезом могут быть различные типы дефектов эмали, включая гипоплазию эмали.

Подробнее об этом читайте в нашей статье о различных видах дефектов эмали зубов у детей.

Профилактическая и восстановительная стоматологическая помощь детям в Херсте, Техас

Если вы подозреваете, что у вашего ребенка может быть дефект зубной эмали, запишитесь на прием к детскому стоматологу.В Hurst Pediatric Dentistry мы уделяем большое внимание обучению пациентов и родителей. Если доктор Лин определит, что у вашего ребенка гипоплазия эмали, он вместе с вами и вашим ребенком разработает план снижения риска осложнений у вашего ребенка, а также сможет провести любые необходимые профилактические или восстановительные процедуры.

Доктор Лин — сертифицированный детский стоматолог, лечащий детей из Херста, Юлесса, Бедфорда, Норт-Ричленд-Хиллз, Колливилля, Форт-Уэрта и его окрестностей. Чтобы записаться на прием, позвоните нам по телефону (817) 510-6400.

В этой статье представлена ​​общая информация о здоровье полости рта. Его не следует использовать для диагностики или лечения какого-либо заболевания или в качестве замены консультации медицинского работника, который полностью осведомлен о специфике вашего случая и знаком с ним. Всегда обращайтесь за советом к своему стоматологу или другому квалифицированному медицинскому работнику по любым вопросам, которые могут возникнуть у вас в связи с заболеванием или лечением.

  • Доктор Цзинь Линь — сертифицированный детский стоматолог, который стремится помочь детям обрести более здоровую и красивую улыбку. Он получил степень бакалавра наук в Корнельском университете и степень доктора стоматологической медицины (DMD) в Гарвардской школе стоматологической медицины. После окончания с отличием стоматологической школы он прошел обучение в области детской стоматологии в Бостонской детской больнице и Гарвардской школе стоматологической медицины, где он работал главным резидентом и работал с детьми с широким спектром особых медицинских и стоматологических потребностей. включая детей с редкими синдромами.

    Просмотреть все сообщения

Фотографии как средство оценки дефектов развития эмали

Цели: Оценить достоверность и надежность фотографических исследований дефектов развития эмали (DDE) резцов и клыков верхней и нижней челюсти с использованием стандартизированного процесса.

Методы: Передние зубы 257 детей были обследованы «влажными» как клинически, так и фотографически на наличие DDE с использованием модифицированного индекса Federation Dentaire Internationale (FDI) (DDE). Для каждого ребенка была сделана серия из пяти стандартизированных фотографий: вид спереди перпендикулярно четырем резцам; два боковых вида, каждый из которых показывает боковые резцы и клыки с каждой стороны зубной дуги; и виды сверху и снизу, повторная съемка фронтального вида с камерой, удерживаемой примерно на 30 градусов выше и ниже горизонтальной плоскости.Фотографии, сделанные для каждого ребенка, рассматривались как три разных набора; наборы слайдов «пять видов» (фронтальный, два боковых плюс верхний и нижний виды), «три вида» (фронтальный и два боковых вида) и «один вид» (только фронтальный вид).

Результаты: С помощью слайдов «одного ракурса» можно было фотографировать 91,7% зубов. В то время как при использовании нескольких проекций можно было оценить 99,9% зубов.На уровне субъектов соответствие между клиническими диагнозами (золотой стандарт) и фотографическими исследованиями было существенным или почти идеальным (k = 0,73-0,86). На уровне зубов согласие было лучшим для резцов (k = 0,71 или выше). Воспроизводимость внутри исследователя была высокой для фотографических оценок как на уровне субъекта, так и на уровне зубов (k = 0,71-0,95).

Выводы: Фотослайды с несколькими проекциями «пять проекций» и «три проекции» действительны и надежны для оценки DDE на 12 передних зубах, в то время как «одна проекция» (фронтальная) была приемлема для изучения только резцов.

Гипоплазия эмали – обзор

Прямые полные виниры

Обширная гипоплазия эмали, затрагивающая все передние зубы верхней челюсти, в данном случае лечилась установкой прямых полных виниров (рис. 9.34А). Диастема также присутствовала между центральными резцами. Больной хотел исправить гипоплазию и диастему; обследование показало хороший прогноз. Использовалась прямая техника со светоотверждаемым микронаполненным композитом. Установка прямых цельнокомпозитных виниров занимает очень много времени. Хотя все шесть зубов можно восстановить за одно посещение, установка виниров за два посещения может быть менее травматичной для пациента и стоматолога. В этом примере центральные резцы были обработаны во время первого визита, а боковые резцы и клыки — во время второго визита.

После очистки зубов для установки виниров и выбора оттенка участок изолируется ватными валиками и ретракционными нитями.Оба центральных резца препарированы грубым алмазным инструментом с закругленными концами. Препарирование окна обычно выполняется на глубину, примерно эквивалентную половине толщины лицевой эмали, в пределах примерно от 0,5 до 0,75 мм в средней части лица и сужаясь до глубины примерно от 0,3 до 0,5 мм вдоль десневого края, в зависимости от толщины зуба. эмаль (см. рис. 9.32). Четко выраженная фаска на уровне десневого гребня обеспечивает определенный запас препарирования для последующих чистовых процедур.Края не расширены под десну, потому что эти области не являются дефектными. Препарирование для всех типов виниров (как прямых, так и непрямых) обычно заканчивается непосредственно лицом к проксимальному контакту, за исключением случая диастемы (см. рис. 9.34B). При наличии межзубных промежутков препарирование должно быть продолжено с лицевых поверхностей на мезиальные поверхности, заканчиваясь в углах мезиолингвальной линии (см. рис. 9.34C и D). Это лингвальное удлинение препарирования позволяет правильно восстановить весь проксимальный контур зуба в окончательной реставрации.Режущие края не были включены в препарирование в этом примере, потому что не было изменения цвета. Кроме того, сохранение режущих краев лучше защищает виниры от тяжелых функциональных нагрузок, как отмечалось ранее для препарирования окон.

Зубы, подлежащие лечению, следует восстанавливать по одному. После травления, промывания и сушки (см. рис. 9.34E) стоматолог наносит и полимеризует связующее вещество. Стоматолог наносит композит на зуб поэтапно, особенно вдоль десневого края, чтобы уменьшить эффект полимеризационной усадки. Композит наносится с небольшим избытком, чтобы дать некоторую свободу при контурировании. Полезно осмотреть лицевую поверхность с режущего края с помощью зеркала, чтобы оценить контур перед полимеризацией. После того, как первый винир закончен, второй зуб восстанавливается аналогичным образом (см. рис. 9.34F). В этом случае оставшиеся четыре передних зуба восстанавливают прямыми композитными винирами (см. рис. 9.34G) на втором приеме. В главе 8 описаны процедуры, используемые для установки и обработки композитных реставраций.Еще один отличный пример прямых композитных виниров показан на рис. 9.35.

На пути к предотвращению гипоплазии эмали: моделирование материнских и неонатальных биомаркеров гомеостаза кальция у человека — Полный текст — Caries Research 2020, Vol. 54, № 1

Цель: Целью данного исследования была оценка биомаркеров кальциевого гомеостаза и развития зубов у матерей во время беременности и их детей при рождении при гипоплазии эмали (ГЭ) в первичном центральном отделе верхней челюсти. резцы. Методы: Байесовская методология использовалась для анализа вторичных данных из рандомизированного контролируемого исследования пренатального витамина D 3 добавок у здоровых матерей ( N = 350) и последующего исследования подгруппы детей . Биомаркерами были сывороточный кальций (Ca), фосфор (P), интактный паратиреоидный гормон (iPTH), общий циркулирующий 25-дигидроксивитамин D (25(OH)D) и 1,25-дигидроксивитамин D (1,25(OH) 90–105). 2 Д). Материнские биомаркеры определяли ежемесячно во время беременности, а биомаркеры ребенка получали из пуповинной крови.Цифровые изображения 2 зубов ребенка были оценены на предмет EH с использованием критериев индекса дефектов эмали для каждой из режущих, средних и пришеечных областей для оценки степени EH. Результаты: Распространенность ЭГ у детей составила 41% (60/145), при этом большинство дефектов имело место в режущей и средней областях зубов. Уровни iPTH и 1,25(OH) 2 D в пуповинной крови были в значительной степени связаны с распространенностью EH после учета материнских факторов. При увеличении содержания иПТГ в пуповинной крови на 1 пг/мл степень ЭГ снижалась примерно на 6%.На каждые 10 пг/мл увеличения содержания 1,25(OH) 2 D в пуповинной крови степень ЭГ увеличивалась почти на 30% (при условии, что все остальные условия остаются постоянными и с поправкой на гетерогенность на уровне субъектов). Взаимосвязь между материнским 25(OH)D и материнским средним iPTH значительно варьировалась в зависимости от степени EH. Заключение: Результаты указывают на возможную модифицируемую взаимосвязь материнских и неонатальных факторов гомеостаза кальция во время беременности и при рождении при ЭГ, внося свой вклад в передовые знания о здоровом развитии зубов для профилактики кариеса зубов.

© 2019 S. Karger AG, Базель

Введение

Гипоплазия эмали (ГЭ) представляет собой количественный дефект зубной эмали, описываемый как участок с меньшим количеством эмали и с гладкими очертаниями [FDI Commission on Oral Health Research and Epidemiology, 1992 ; Брук и др. , 2001]. ЭГ возникает в результате дискретных нарушений секреции матрикса эмали во время развития зубов [Klein, 1931; Кронфельд и Шур, 1939 г.; Джиро, 1947]. В отличие от генерализованной ЭГ, обусловленной редкими наследственными заболеваниями, такими как несовершенный амелогенез, ЭГ молочных зубов является локализованной, часто линейной или ямчатой, и приобретается через специфические и временные поражения во время развития зубов [Seow, 1991].Показатели распространенности ненаследственной ЭГ в молочных зубах у детей в возрасте от 2 до 5 лет в популяции скудны и сильно различаются: 4,2%, 22,2%, 42,5% и 99% по данным географических исследований в Бразилии, Китае, Гватемале. и Австралии соответственно [Sweeney et al., 1969; Паско и Сеоу, 1994 г.; Ли и др., 1995; Корреа-Фариа и др., 2013]. ЭГ молочных зубов имеет важное значение, поскольку накопленные данные подтверждают тезис о том, что молочные зубы с ЭГ подвержены повышенному риску кариеса [Infante and Gillespie, 1977; Нэйшн и др., 1987; Сью и др. , 1989; Паско и Сеоу, 1994 г.; Кауфилд и др., 2012; Сью и др., 2016; Costa et al., 2017], вероятно, из-за присутствия ненарушенных кариесогенных бактерий в нишах ЭГ (видимых или невидимых человеческому глазу) и последующей деминерализации зубов [Li et al., 1994].

Два важнейших вопроса остаются без ответа: (1) какие факторы во время развития зубов человека способствуют ЭГ и (2) можно ли модифицировать эти факторы? Мы знаем, что ЭГ молочных центральных резцов верхней челюсти развивается в основном внутриутробно.Кальцификация плода для формирования коронок зубов 51 и 61 начинается примерно на 14 неделе беременности [Sema et al., 2009] и в основном завершается примерно к 40 неделе беременности [Rushton, 1933]. К среднему постнатальному возрасту 1,1 месяца (диапазон 0,4–1,8) коронки 51 и 61 зубов полностью сформированы [Deutsch et al., 1985] и прорезываются в полость рта приблизительно в возрасте 1 года. Таким образом, эти 2 зуба представляют собой запись о воздействиях на эмаль во время беременности и при рождении, которые могут повлиять на развитие ЭГ.

Предыдущие исследования

Было проведено несколько исследований по выявлению факторов беременности и родов, связанных с ЭГ временных зубов.Ранний обзор определил материнское и младенческое питание, преждевременные роды, детские судороги и инфекцию как факторы риска ЭГ [Giro, 1947]. Вспомогательное исследование 1992 г. отслоившихся молочных резцов с гипопластическими ямками и бороздками, полученное в результате исследования матери и ребенка пренатального воздействия свинца и врожденных аномалий [Needleman et al., 1984], выявило курение матери в анамнезе, более высокий вес до беременности и отсутствие дородового ухода. в течение первого триместра в связи с ГЭ. Что касается врожденных факторов, то же исследование также выявило значительную связь между ГЭ и недоношенностью, включая низкий вес новорожденного при рождении, низкую оценку по шкале Апгар и гипокальциемию [Needleman et al., 1992]. Более поздний обзор подтверждает эти выводы и добавляет дефицит питательных веществ, особенно недостаточный метаболизм витамина D, а также отсутствие или нарушение всасывания минералов в список факторов риска ЭГ временных зубов [Salanitri and Seow, 2013]. Систематический обзор недоношенности и ГБ предполагает повышенный риск ГБ при недоношенности; однако делается вывод о необходимости дополнительных лонгитюдных исследований [Jacobsen et al., 2014]. Результаты нескольких исследований ГЭ у детей с низкой или очень низкой массой тела при рождении (ОНМТ) неоднозначны [Funakoshi et al., 1981; Мелландер и др., 1982; Джонсен и др., 1984; Нидлман и др., 1992; Нельсон и др., 2013]. Исследование близнецов, проведенное в 2011 году, предполагает, что факторы окружающей среды или эпигенетические факторы могут оказывать большее влияние, чем генетические факторы, на ГЭ на молочные резцы верхней челюсти [Taji et al., 2011].

В 1981 г. было высказано предположение, что этиологией ЭГ является низкая концентрация кальция в сыворотке крови во время формирования эмали [Никифорук и Фрейзер, 1981]. Используя «медико-стоматологическое исследование» для выявления общих черт ЭГ и ряда клинических заболеваний (витамин D-зависимый рахит, гипопаратиреоз и псевдогипопаратиреоз), авторы пришли к выводу, что «объединяющим понятием» среди них является нарушение кальциевого гомеостаза [2]. Никифорук и Фрейзер, 1981].Их гипотеза была расширена, чтобы включить перинатальные нарушения преждевременных родов, гастроэнтерит, неонатальную тетанию и потерю кальция из-за острой диареи [Никифорук и Фрейзер, 1981]. Действительно, есть данные о том, что ЭГ связана с заболеваниями кальциевого гомеостаза [Klein, 1931; Кронфельд и Шур, 1939 г.; Сарнат и Шур, 1941, 1942; Джиро, 1947 год; Виа и Черчилль, 1957 г .; Крешовер и др., 1958; Миллер и Форрестер, 1959 г.; Виа и Черчилль, 1959 г .; Виа и др., 1959; Ричардс и др., 1967; Коэн и Дайнер, 1970; Фрейзер и Никифорук, 1982; Нидлман и др., 1992]. Ключевыми биологическими компонентами кальциевого гомеостаза являются гормоны 1,25-дигидроксивитамин D (1,25(OH) 2 D) и интактный паратгормон (иПТГ), а также элементы кальций (Ca) и фосфор (P) . Важно отметить, что они также являются ключевыми биологическими компонентами формирования зубной эмали [Никифорук, Фрейзер, 1979; Ранггард, 1994; Ранггард и др., 1994, 1995; Вольтгенс и др., 1995; Хаббард, 2000 г. ; Сабель и др., 2009а, 2009б; Мерхеб и др., 2016; Лакруз и др., 2017].

Текущее исследование

Чтобы оценить эту «объединяющую концепцию», мы сосредоточили наше исследование на человеческой модели факторов матери и ребенка во время беременности и родов, чтобы охарактеризовать внутриутробное развитие EH в молочных центральных резцах верхней челюсти (51 и 61). Во время беременности материнские Ca и P активно транспортируются к плоду через плаценту, что приводит к нормальным концентрациям в циркулирующей крови плода, которые выше, чем у матери [Kronfeld et al., 1971; Ковач, 2015]. В то время как материнские гормоны 1,25(OH) 2 D и иПТГ не проникают через плаценту, предшественник 1,25(OH) 2 D – т.е. 25-гидроксивитамин D или 25(OH)D – проникает ли через плаценту [Evans et al., 2004]. В кровотоке плода внепочечное гидроксилирование 25(OH)D является преобладающим источником фетального 1,25(OH) 2 D (активной формы витамина D) и зависит от относительных количеств субстрата 25(OH)D. Чианферотти и др., 2017]. Относительно высокие концентрации кальция в крови плода подавляют иПТГ плода.Почки плода относительно не важны для минерального контроля [Kovacs, 2015].

Мы применили гипотетическую «объединяющую концепцию» [Никифорук и Фрейзер, 1981], используя биомаркеры гомеостаза кальция во время развития молочных зубов верхней челюсти, и применили метод Байеса для оценки взаимосвязи между материнскими и неонатальными факторами на предмет их влияния на развитие ЭГ.

Субъекты и методы

Мы провели вторичный анализ лонгитюдных данных рандомизированного контролируемого исследования (РКИ) добавок витамина D для беременных женщин 3 и последующего исследования детей [Hollis et al., 2011; Stukes и др., 2016]. В популяцию входили здоровые афроамериканки, европеоиды и латиноамериканки из района Чарльстона (Южная Каролина) с одноплодной беременностью (2004–2009 гг.; N = 350). Женщины с ранее существовавшими заболеваниями кальция или паращитовидной железы, проблемами с пищевым всасыванием, диабетом 1 типа, неконтролируемым заболеванием щитовидной железы или хронической терапией диуретиками или сердечными препаратами (включая блокаторы кальциевых каналов) были исключены.

Женщины были стратифицированы по расовой/этнической принадлежности и случайным образом распределены для перорального приема витамина D 3 в дозе 400 (контрольная группа), 2000 или 4000 МЕ/день.Материнские данные собирались ежемесячно, начиная с 12-й недели беременности и до родов, с помощью опросников с помощью интервьюера, медицинских карт и образцов крови и мочи. Образцы пуповинной крови собирали при рождении. Стоматологические изображения были сделаны, когда ребенку исполнилось 2 года, хотя некоторые дети были старше. Из 194 пар мать-ребенок, давших согласие на последующее наблюдение, 161 паре мать-ребенок была проведена стоматологическая визуализация, а 145 детей были обследованы. Основной причиной того, что матери не участвовали в последующем исследовании, было отсутствие свободного времени, а основными причинами того, что детям не делали снимки зубов, были отсутствие камеры и/или отсутствие сотрудничества с ребенком.

Коварианты гомеостаза кальция из материнской и пуповинной крови были оценены Лабораторией клинической химии MUSC (Медицинский университет Южной Каролины) на уровни Ca и P в сыворотке с использованием стандартной методики, а лаборатория MUSC Hollis измерила циркулирующий 1,25(OH) 2 Уровни D и предшественника 25(OH)D с помощью быстрого прямого радиоиммуноанализа [Hollis et al. , 1993] и уровни иПТГ с помощью иммунорадиометрического анализа (DiaSorin Corporation, Стилуотер, Миннесота, США).

Первичный результат, EH, был оценен для лицевых поверхностей зубов 51 и 61 по цифровым изображениям, сделанным цифровой камерой (Nikon D90 SLR; Nikon Inc., Мелвилл, штат Нью-Йорк, США) с кольцевой вспышкой и 105-мм макрообъективом с диафрагмой f/32, выдержкой 1/60 и 3-кратным увеличением. Три непересекающиеся области (резцовая, средняя и цервикальная) оценивались с использованием индекса дефектов эмали (EDI) [Brook et al., 2001]. Баллы были суммированы для 2 зубов для оценки протяженности EH у ребенка с возможными значениями от 0 до 6 (рис. 1). Внутриэкзаменаторская надежность определялась на уровне ребенка путем сравнительной переоценки 6 областей зубов у 15% детей (κ = 0.779). Разрушенные, восстановленные и отсутствующие зубы или области (из-за кариеса, травмы или отслоения) были исключены из анализа этого исследования.

Рис. 1.

Оценка степени гипоплазии эмали (ГЭ) молочных центральных резцов верхней челюсти. Оценка протяженности ЭГ = сумма баллов за ЭГ по областям зуба. Показатели степени EH сгруппированы для EH = 0, EH = 1 и EH>1. Пример с изображением зубов 51 и 61: зуб 51, цервикальный EH = 0, средний EH = 1, резцовый EH = 1; зуб 61, пришеечный ЭГ = 0, средний ЭГ = 1, резцовый ЭГ = 1.Оценка степени EH = 4; Группа экстентов EH, EH>1. Модифицировано из Brook et al. [2001] и Элкок и др. [2006].

Методы анализа данных

Возраст матери, расовая/этническая принадлежность, индекс массы тела (ИМТ), курение, диетический кальций, инфекции, рефлюкс, лекарственные препараты, гипертензивные расстройства беременности, терапия магнием, преждевременные роды и сыворотка 25(OH) D, 1,25(OH) 2 Значения D, iPTH, Ca и P сравнивали по группам лечения (400, 2000 и 4000 МЕ витамина D 3 в день), по медиане 25(OH)D и по среднему статусу 25(OH)D (определяемому как «недостаточный», если <20 нг/мл [Hollis, 2005; Holick et al., 2011]; «недостаточный», если ≥20, но <32 нг/мл [Hollis and Wagner, 2004; Холлис, 2005]; «достаточно», если ≥32 нг/мл [Hollis and Wagner, 2004; Холлис, 2005]; и «оптимальным», если ≥40 нг/мл [Hollis et al. , 2011]). Графики были построены для материнского среднего уровня 25(OH)D, 1,25(OH) 2 D, иПТГ, Ca и P по неделям беременности, по группам лечения и по среднему статусу 25(OH)D, а также как по статусу EH у ребенка, по режущему краю и по протяженности EH. Лекарства от материнского рефлюкса были сгруппированы по механизму действия на антациды (карбонат кальция), блокаторы H 2 или ингибиторы протонной помпы.Противогрибковые препараты были дополнительно указаны как пероральный флуконазол или препараты для местного применения.

Bayesian EH Model Building

В процессе моделирования использовались два подхода с использованием байесовских структур (онлайн-приложение, Приложение A; все онлайн-приложения см. на www.karger.com/doi/10.1159/000502793). В первом подходе EH моделировался как результат и формулировался тремя способами. Модель 1 рассматривала EH как бинарную на дочернем уровне. Модель 2 рассматривала EH на уровне области для 2 зубов, используя бинарные данные для одной области (резцовой, средней или пришеечной). Затем была применена логистическая регрессия. Модель 3 использовала оценку степени EH (рис. 1). Если значение региона отсутствовало, оценка экстента EH не рассчитывалась, и этот ребенок считался отсутствующим ( n = 5). Используя оценки экстента EH, мы провели усеченную регрессию Пуассона с усечением распределения до 7, чтобы предотвратить недействительные оценки.

где

и R i состоит из выбранных случайных эффектов для i -го ребенка.

Предварительный анализ оценивал ассоциации ковариат с ЭГ по одной за раз с использованием двух моделей: одна без других модельных терминов, а другая с некоррелированным случайным эффектом на уровне субъекта. Случайный эффект на уровне субъектов был включен, чтобы гарантировать, что эффекты коэффициентов не могут быть объяснены исключительно неизмеряемой гетерогенностью на уровне детей. Эти связи оценивались по одной, поскольку количество ковариат не позволяло использовать методы отбора, которые могли бы включать все ковариаты. Мы ограничили ковариаты теми, которые имеют опубликованные или правдоподобные связи, а также теми, которые определены априори как фиксированные переменные для корректировки модели (медианный статус 25(OH)D у матери, раса/этническая принадлежность, возраст и ИМТ на 12-й неделе беременности). Было две категории ковариат: (1) продольные ковариаты по материнской линии (иПТГ, Ca, P, 25(OH)D, 1,25(OH) 2 D и количество инфекций) и (2) неизменные во времени ковариаты (возраст матери и раса/этническая принадлежность матери, а также iPTH, Ca, P, 25(OH)D и 1,25(OH) 2 D пуповинной крови).Продольные материнские ковариаты включали как непрерывные, так и бинарные ковариаты. Для непрерывных продольных ковариат (25(OH)D, iPTH и Ca) сводные методы включали среднее значение, медиану, изменение значения для нескольких временных рамок, изменение + исходный уровень, максимум и максимум + исходный уровень. Для бинарных продольных ковариат (показатели кислотного рефлюкса и инфекций при каждом посещении) данные суммировались либо как показатели в ходе исследования, либо как подсчеты.

После проведения этих предварительных анализов Модель 3 (оценка степени EH) была использована для создания полной модели, которая включала ковариаты с продемонстрированной связью (0.05) и те, которые мы определили (априори), потребуют корректировки модели, чтобы уменьшить потенциальное искажение. В дополнение к этим ковариатам был включен некоррелированный случайный эффект на уровне субъектов для учета неизмеряемой гетерогенности в исследуемой популяции.

С помощью обратного выбора модели ковариаты с наименьшими величинами коэффициентов и наибольшими 95% доверительными интервалами (относительно других коэффициентов) удалялись по одному. На каждом этапе отбора информационный критерий отклонения (DIC) [Spiegelhalter et al., 2014]. Окончательная модель (таблица 1, модель 3) была выбрана с использованием DIC в качестве основного критерия и экономичности в качестве вторичного критерия. Чтобы проверить правильность этой пошаговой процедуры, мы выполнили выбор переменной Гиббса с использованием методов Монте-Карло цепи Маркова (MCMC) с полной моделью и центрированными ковариатами. Выбор переменной Гиббса включает в себя включение начальных параметров для каждого коэффициента, где каждому начальному параметру дается априорное распределение Бернулли и гипераприорное распределение бета (1,1) [O’Hara and Sillanpää, 2009].Вероятности включения рассчитывались как апостериорные средние начальных состояний.

Таблица 1.

Коэффициенты модели, использующие усеченную регрессию Пуассона для подсчета положительных оценок протяженности EH

Байесовское продольное моделирование материнского 25(OH)D

12–36 моделировались с помощью линейной смешанной модели:

, где j обозначает время для i -й матери.

Временные тренды концентраций 25(OH)D подгонялись к четырем рядам с использованием EH в качестве бинарной или экстентной группы и включали или исключали ковариацию для log(BMI). Группа экстентов EH определялась как: отсутствие EH (EH = 0), EH для 1 области (EH = 1) и EH для более чем 1 области (EH>1). Каждая серия включала по десять моделей, по-разному учитывавших временные вариации 25(OH)D. Эти серии начинались с простых моделей перехвата и добавляли уровни сложности — от случайного эффекта, общего для категорий EH с априорным случайным блужданием (RW), до отдельных условий RW и включения концентраций иПТГ (онлайн-приложение.Приложение Таблица 6). Для каждой модели на этапе MCMC рассчитывали различия в перехватах, специфичных для EH, или коэффициентах iPTH. Окончательная модель была выбрана с помощью DIC.

Подгонка модели, чувствительность и априорная спецификация

Для всех оцененных моделей терминам модели по возможности давались неинформативные априорные значения. Отсутствующие значения ковариат были вписаны из соответствующего априорного распределения, параметры которого оценивались с помощью гипераприорных значений. Сходимость оценивали с использованием графиков трассировки и плотности, а также модифицированной статистики Гельмана-Рубина [Brooks and Gelman, 1998].Перед тем, как сделать вывод, сходящиеся выборки были прорежены, чтобы уменьшить автокорреляцию. Чтобы оценить надежность наших определений степени EH, мы провели анализ чувствительности, в котором наблюдения с отсутствующим статусом EH или оценкой степени были удалены, а выбор модели и продольное моделирование были повторены. Все манипуляции с данными проводились с использованием R версии 3.2.3, а все модели запускались с использованием OpenBUGS версии 3.2.3, редакция 1012.

Результаты

недели 12–36 по группам лечения РКИ, среднему статусу 25 (OH) D, статусу детской EH и группе детской EH степени.Характеристики исследуемой популяции были относительно равномерно распределены (за исключением материнской расы/этнической принадлежности) по медианному статусу 25(OH)D и по группе распространенности EH у детей. Материнские 25(OH)D и 1,25(OH) 2 D по группам лечения отражали систематическую ошибку доза-реакция РКИ.

Таблица 2.

Демографические, поведенческие, родовые и биохимические характеристики матери по группе лечения матери и среднему статусу 25(OH)D, а также по статусу и группе распространенности ГБ у ребенка

Распространенность ГБ среди детей составил 41% (60/145). Из 60 случаев ГЭ в 48% (29/60) был поражен только один зуб и в 52% (31/60) были поражены оба зуба. Когда оба зуба имели EH, пораженные области зубов обычно были параллельны (например, оба режущих, средних или пришеечных). Только детям с полными данными по всем шести областям ( n = 55) был присвоен показатель степени EH ( n = 5 имели отсутствующие значения области и считались отсутствующими). Было 23 ребенка с оценкой степени EH = 1 и 32 ребенка с EH> 1. Наивысший наблюдаемый балл экстенсивности составил 4.В таблице 3 представлены ковариаты кальциевого гомеостаза и областей EH у детей в зависимости от группы лечения RCT матери, медианного статуса матери по 25(OH)D, статуса ребенка по EH и группы степени тяжести EH.

Таблица 3.

Значения биохимического состава пуповинной крови ребенка и расположение зубцов ЭГ в зависимости от группы лечения матери и медианного статуса 25(OH)D матери, а также в зависимости от статуса и группы степени тяжести ЭГ ребенка

На рисунке 2 показаны ковариаты кальция у матери гомеостаз, представленный в виде графика по неделям гестации, статусу EH ребенка и группе степени тяжести EH. Как видно на рис. 2, траектория Са и Р меняется на 28-й неделе, когда вес плода увеличивается втрое, а содержание Са — в четыре раза к 40-й неделе [Steichen et al., 1980; Басс и Чан, 2006]. У матерей детей без ГБ также были стабильно более высокие еженедельные концентрации иПТГ, чем у матерей детей с ГБ. В дополнительной онлайн-таблице 1 приложения представлены продольные недельные значения ковариат материнского гомеостаза кальция по группам лечения РКИ, средний статус 25(OH)D, детская EH и степень EH.Матери детей с ЭГ постоянно сообщали о более низком использовании рефлюксных препаратов и антацидов. В дополнительной онлайн-таблице 2 Приложения показаны лонгитюдные недельные подсчеты использования лекарств матерями.

Рис. 2.

Показатели биохимического анализа крови матери на 12–36 неделе беременности по шкале EH ребенка. Единицы: 25(OH)D, нг/мл; 1,25(ОН) 2 Д, пг/мл; иПТГ, пг/мл; фосфор, мг/дл; кальций, мг/дл. EH, гипоплазия эмали; иПТГ, интактный паратгормон.

Предварительное моделирование

Использование EH в качестве оценки протяженности (Модель 3) дало значимую связь с предикторами, в то время как использование EH как бинарного по ребенку и по области зуба (Модели 1 и 2) не выявило.Детский иПТГ и 1,25(OH) 2 D были значимо связаны с распространенностью ЭГ (уровень 0,05). Поскольку ежемесячные подсчеты с материнским отчетом о кислотном рефлюксе показали почти достоверную связь, мы стратифицировали лекарства от кислотного рефлюкса и обнаружили значительную отрицательную связь между использованием антацидов (карбонат кальция) и детской гипертензией.

Усеченная регрессия Пуассона (модель 3)

Используя результаты предварительного моделирования, мы создали полную модель, которая включала основные эффекты для концентраций иПТГ и 1,25(OH) у детей 2 D при рождении, прием антацидов матерью во время беременности , гестационный возраст ребенка и условия с априорной корректировкой (медианный статус 25(OH)D у матери, раса/этническая принадлежность, возраст и ИМТ). Чтобы зафиксировать любую потенциальную модификацию эффекта в сложной биологической системе, не отраженную в однофакторной модели, мы добавили два взаимодействия: одно между медианным статусом 25(OH)D матери и иПТГ ребенка, а другое – между медианным статусом 25(OH)D матери и ребенком 1. ,25(OH) 2 D. Случайный эффект на уровне субъекта наблюдался в каждой модели.

Выбор модели проходил в пять этапов (онлайн-приложение, таблица 3 приложения). Последняя модель включала значимые условия, факторы, требующие корректировки, и некоррелированный случайный эффект на уровне субъекта.Изменение ДВС было <1 среди всех моделей; поэтому для окончательного выбора модели использовалась экономия. Окончательная модель содержала основные эффекты для детского иПТГ, детского 1,25(OH) 2 D и условия, требующие корректировки (табл. 1). Результаты были аналогичными, когда медиана 25(OH)D использовалась в качестве непрерывной переменной (онлайн-приложение, таблица 5 приложения). Кроме того, при использовании выбора переменной Гиббса (вместо пошаговой процедуры) была получена та же окончательная модель с основными эффектами для детского иПТГ и детского 1,25(ОН) 2 D.

Результаты показали статистически значимую отрицательную связь между распространенностью ЭГ и концентрацией иПТГ в пуповинной крови ребенка. В частности, при увеличении содержания иПТГ в пуповинной крови на 1 пг/мл (диапазон 0,9–46,7 пг/мл) ожидаемое количество областей с положительной оценкой ЭГ уменьшалось примерно на 6% (при прочих равных условиях и с учетом лежащей в основе склонности детей к забил EH положительный). Протяженность ЭГ и концентрации 1,25(OH) 2 D в пуповинной крови также обнаруживали статистически значимую зависимость в обратном направлении.На каждые 10 пг/мл увеличения содержания 1,25(ОН) 2 D в пуповинной крови (диапазон 9,2–100,1 пг/мл) ожидаемое количество областей, признанных положительными для ЭГ, увеличивалось почти на 30% (удерживая все остальные условия постоянными). и с поправкой на неоднородность предметного уровня).

Байесовское продольное моделирование 25(OH)D (модель 4)

Мы проверили, различаются ли материнские траектории 25(OH)D в зависимости от статуса EH, используя наш второй подход к моделированию и продольные измерения для материнского 25(OH)D. Когда ЭГ был бинарным, модель, выбранная для ДВС-синдрома, использовала общее время RW и ковариацию для среднего материнского иПТГ в течение 12-36 недель, независимо от корректировки ИМТ.Когда EH была группой протяженности, DIC выбирал модель с общим временем RW, ковариацией для среднего iPTH матери и отдельным коэффициентом, рассчитанным для группы протяженности EH, независимо от корректировки ИМТ. В целом, наиболее подходящей была модель со статусом ЭГ как экстентом с общим временем RW и отдельными средними материнскими коэффициентами иПТГ (таблица 4, онлайн приложение, таблица 6 приложения).

Таблица 4.

Окончательная модель, выбранная DIC с использованием продольного 25(OH)D в качестве результата после поправки на временные изменения концентраций 25(OH)D.Мы обнаружили статистически значимые ассоциации для групп EH = 0 и EH> 1, которые не отличались друг от друга, но отличались от ассоциации группы EH = 1 (слегка положительные, но недостоверные). При увеличении среднего значения иПТГ у матери на 1 пг/мл концентрация 25(OH)D за каждый месяц снижалась на 0,53 нг/мл (95% ДИ: –0,67, –0,39) у матерей с ГЭ = 0 детей и на 0,68 нг/мл (95% ДИ: –0,86, –0,50) для матерей детей с ГЭ>1. Анализ чувствительности не дал существенно отличающихся моделей, оценок параметров или выводов.

Обсуждение

Опираясь на гипотезу 1981 года о том, что нарушения кальциевого гомеостаза составляют «объединяющую концепцию» этиологии ЭГ [Никифорук и Фрейзер, 1981], мы провели байесовский анализ, чтобы прояснить взаимосвязь между материнскими и неонатальными биомаркерами кальциевого гомеостаза во время беременности и при рождении на развитие ЭГ. Это первое проспективное исследование с продольными данными, отражающими здоровых матерей и их детей, с данными, относящимися к внутриутробному развитию молочных центральных резцов верхней челюсти.Статистически значимые результаты показали, что взаимосвязь между материнским 25(OH)D и иПТГ во время беременности варьировала в зависимости от степени тяжести ГЭ у ребенка, и что неонатальный 1,25(ОН) 2 D был положительным, а иПТГ был обратно пропорционален степени ГЭ. В этом исследовании также вводится критерий исхода степени ЭГ.

EH и оценка распространенности EH

В нашем относительно здоровом населении распространенность EH среди детей составила 41%. Этот, казалось бы, более высокий показатель, вероятно, частично связан с ожидаемым более высоким уровнем обнаружения (прибл.в 2,5 раза) при оценке ЭГ по цифровому изображению по сравнению с клиническим обследованием [Seow, 1991; Нидлман и др., 1992; Чен и др., 2013]. Кроме того, мы использовали определение случая EDI как любую область «уменьшенной толщины» [Brook et al., 2001] во фронтальной или коронарной (лицево-язычной) плоскости. Участки зубов, которые выглядели шероховатыми из-за меньшего количества эмали или ямчатой ​​​​эмали, оценивались как EH.

В целом, мы оценивали ЭГ таким образом, который скорее занижал, чем переоценивал распространенность ЭГ.Мы классифицировали «сомнительный ЭГ» как ЭГ = 0, и мы оценивали только лицевые поверхности зубов 51 и 61 (по сравнению со всеми поверхностями полных молочных зубов). Кроме того, мы исключили из анализа любые разрушенные, восстановленные или отсутствующие зубы из-за кариеса. Данные лучше всего соответствуют модели, построенной с оценкой степени ЭГ для каждого ребенка, которая предполагала, что степень ЭГ будет отражать количество и/или продолжительность фактора(ов) повреждения во время развития зубов (рис. 1).

Ключевые компоненты гомеостаза кальция во время беременности и родов и развития зубов

Результаты показали, что взаимосвязь между материнским 25(OH)D и средней концентрацией иПТГ во время беременности значительно различалась в зависимости от степени ЭГ.Эти результаты могут отражать недавнюю концепцию функционального дефицита витамина D [Hemmingway et al., 2018]. Влияние взаимодействия между 25(OH)D и иПТГ отражает не независимые значения витамина D и ПТГ, а метаболический стресс кальция [Hemmingway et al., 2018]. Это первое исследование, которое проливает свет на взаимосвязь материнского 25(OH)D и iPTH со степенью EH.

Мы обнаружили новую, статистически значимую и положительную взаимосвязь между неонатальными концентрациями 1,25(OH) 2 D и распространенностью ЭГ. На каждые 10 пг/мл увеличения содержания 1,25(OH) 2 D в пуповинной крови ожидаемое количество областей, признанных положительными для EH, увеличивалось почти на 30%. Мы признаем, что оценки модели были низкими; однако результаты могут свидетельствовать о необходимости рекрутирования кальция. Общие значения циркулирующего 1,25(OH) 2 D при рождении колебались от 9,2 до 100,1 пг/мл. 1,25(OH) 2 D является активной формой витамина D и помогает регулировать экспрессию амелогенина [Papagerakis et al., 1999] для большинства белков матрикса эмали.Эти белки, в свою очередь, играют центральную роль в минерализации эмали, поскольку они замещаются кальцием и фосфором [Bansal et al., 2012]. Мы также обнаружили, что у матерей, которые чаще применяли антациды кальция во время беременности, были дети с менее обширным ЭГ, хотя этот фактор не остался в нашей окончательной модели степени ЭГ. Необходимы дополнительные исследования, чтобы полностью охарактеризовать взаимосвязь между 1,25(OH) 2 D, Ca и развитием EH.

Другим новым открытием было то, что неонатальные концентрации иПТГ при рождении были обратно пропорциональны распространенности ЭГ.Фетальный иПТГ обычно подавляется относительно высокими концентрациями циркулирующего Са у матери, а почки плода относительно не важны для минерального контроля [Kovacs, 2015]. Как и ожидалось, концентрации кальция и фосфора у новорожденных были сходными, но выше, чем у матери во время беременности, а концентрации иПТГ у новорожденных были ниже. Однако в группе ГЭ концентрация иПТГ при рождении была даже ниже, чем в группе ЭГ = 0. Хотя оценки модели были низкими (т. е. на каждые 1 пг/мл увеличения иПТГ в пуповинной крови ожидаемое количество ЭГ-положительных областей уменьшалось примерно на6%), также имел место широкий диапазон неонатальных значений иПТГ (0,9–46,7 пг/мл).

Мы также исследовали концентрацию фосфора как ключевого компонента гомеостаза кальция и ЭГ. В недавнем вложенном исследовании случай-контроль недоношенных детей с ОНМТ была обнаружена обратная зависимость P от EH [Merheb et al. , 2016]. Рожденные на сроке около 28 недель гестации у детей с ОНМТ и ГЭ среднее значение Р ниже, чем у детей с ОНМТ без ГЭ (5,8 ± 0,6 против 6,4 ± 0,8 мг/дл) [Merheb et al., 2016]. Наше исследование подтвердило эту обратную зависимость, обнаружив, что младенцы, рожденные в 38 лет.8 ± 2,2 недели с более низким средним P пуповинной крови имели ГЭ, в то время как у пациентов с более высоким P не было (средний P 5,8 ± 1,3 против 6,1 ± 1,1 мг/дл). Интересно, что наше исследование также показало, что концентрации фосфора у матерей были самыми низкими примерно на 28 неделе (рис. 2), что соответствует времени рождения детей с ОНМТ в предыдущем исследовании. Однако в наших моделях ЭГ не осталось ни P пуповинной крови, ни P матери во время беременности.

Сильные стороны и ограничения этого исследования

Основная сильная сторона нашего исследования заключается в том, что наши данные позволили нам операционализировать биологические факторы, связанные с гомеостазом кальция у матери и новорожденного от беременности до родов в здоровой популяции [Hollis et al. , 2011; Stukes и др., 2016; Рид и др., 2017]. В нашем исследовании учитывались многие из ранее выявленных факторов риска ЭГ, такие как вес матери (как ИМТ), курение, отсутствие дородового ухода, инфекции, лекарства, преждевременные роды, вес новорожденного при рождении и оценка по шкале Апгар [Giro, 1947; Нидлман и др., 1992]. Тем не менее, потенциальным ограничением является дизайн интервенционного исследования, в котором были собраны исходные данные. Чтобы учесть потенциальное воздействие, мы оценили взаимосвязь между ЭГ и витамином D 3 в зависимости от групп лечения матерей для приема пищевых добавок и по концентрациям 25(OH)D и 1,25(OH) 2 D в сыворотке крови (табл. 2). , 3).Прием матери витамина D 3 во время беременности, по-видимому, не влиял на ЭГ ребенка при анализе по группам лечения матерей, среднему статусу 25(OH)D или среднему уровню 25(OH)D во время беременности. Этот вывод подтверждает растущее количество литературы об относительной безопасности добавок витамина D 3 во время беременности [Hollis et al. , 2011; Вагнер и др., 2013].

Исследуемая нами популяция состояла из здоровых матерей и их детей, принимавших участие в исследовании пищевых добавок с витамином D 3 , и эти факторы ограничивали возможность обобщения наших результатов на популяции за пределами географического охвата исходной клиники.Относительно небольшой размер выборки был доступен для нашего вторичного анализа из-за отсутствия данных, поскольку детская ГБ не была в центре внимания РКИ. Мы решили эту проблему отсутствия данных с помощью байесовской методологии; однако для подтверждения этих результатов необходимы дополнительные исследования на более крупных и географически разнообразных выборках. Наконец, наше исследование было сосредоточено на материнских и неонатальных факторах от беременности до рождения, и мы не включали факторы раннего младенчества, которые могут влиять на ЭГ молочных центральных резцов верхней челюсти.

Заключение

Подход и результаты этого исследования расширяют границы знаний о здоровом развитии зубов для профилактики кариеса. Наши результаты предполагают возможную модифицируемую взаимосвязь между материнскими и неонатальными факторами гомеостаза кальция во время беременности и при рождении для ЭГ. Для подтверждения этих результатов необходимы дополнительные лонгитюдные исследования, специально разработанные с акцентом на факторы во время беременности, при рождении и в раннем младенчестве, которые влияют на развитие ГЭ.

Благодарности

Это исследование включало анализ вторичных данных существующих ресурсов и получило поддержку гранта NIH R03 DE025082. Поддержка ресурсов данных была предоставлена ​​​​грантами NIH R01 HD043921, T35 DE007337, T32 DE017551, P20 RR017696, P20 RR01070, P30 GM103331, L1TR000062 и UL1 TR001450, исследовательским фондом Thrasher, стипендией AADR для студентов клинических и трансляционных исследований. (SCTR) Институт с академическим домом в MUSC, грант NIH/NCRR No.UL1 RR029882.

Авторы благодарят женщин и детей, принявших участие в этом исследовании, без участия которых это исследование было бы невозможно; специальная группа координаторов исследования, состоящая из Джуди Шари, магистров медицины, Памелы Г. Смит, Р. Н., Марты Мерфи, бакалавра наук, Бетти Бивенс, Р. А., и Дины Фаннинг, Р. Н., которые сделали исследование возможным; и команда стоматологической визуализации, включая Лизу Саммерлин, RDH, MUSC, студентка докторантуры Колледжа стоматологической медицины им. Джеймса Б. Эдвардса Жанетт Вингейт (в настоящее время докторВингейт) и студентка летней стажировки Университета Джорджа Вашингтона Маллика Мурали (в настоящее время доктор Мурали). Кэтрин Х. Хендрикс, доктор философии, помогала в подготовке рукописи. Доктор Холлис ранее получал поддержку от DiaSorin Inc. в качестве научного консультанта.

Заявление об этике

Протоколы исследования с письменным информированным согласием матерей и от имени детей были одобрены Институциональным наблюдательным советом MUSC № 10727 и № 19641 (исследователь FDA IND № 66346, ClinicalTrials.gov #NCT00292591).

Заявление о раскрытии информации

Авторы заявляют об отсутствии потенциальных или фактических конфликтов интересов в отношении авторства и/или публикации этой статьи.

Вклад автора

С. Г. Рид участвовал в разработке концепции, сборе ресурсов данных, дизайне и интерпретации, а также подготовил и критически пересмотрел рукопись; К. С. Миллер участвовал в разработке, анализе и интерпретации данных, а также подготовил и критически пересмотрел рукопись; С.Л. Вагнер участвовал в разработке и интерпретации исследования, разработке ресурсов данных и сборе данных, а также критически пересмотрел рукопись; Б.В. Холлис участвовал в разработке ресурса данных, сборе данных и интерпретации исследования, а также критически рассмотрел рукопись; А.Б. Лоусон участвовал в разработке, анализе и интерпретации данных, а также составил и критически пересмотрел рукопись. Все авторы дали окончательное одобрение и соглашаются нести ответственность за все аспекты работы.

Авторское право: Все права защищены.Никакая часть данной публикации не может быть переведена на другие языки, воспроизведена или использована в любой форме и любыми средствами, электронными или механическими, включая фотокопирование, запись, микрокопирование или любую систему хранения и поиска информации, без письменного разрешения издателя. .
Дозировка препарата: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор препарата и дозировка, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Тем не менее, в связи с продолжающимися исследованиями, изменениями в правительственных постановлениях и постоянным потоком информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на лекарства, читателю настоятельно рекомендуется проверять вкладыш в упаковке для каждого лекарства на предмет любых изменений в показаниях и дозировке, а также для дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендуемый агент является новым и/или редко используемым лекарственным средством.
Отказ от ответственности: заявления, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и участникам, а не издателям и редакторам.Появление рекламы и/или ссылок на продукты в публикации не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор(ы) отказываются от ответственности за любой ущерб людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в содержании или рекламе.

Сравнение фотографического, репликационного и прямого клинического методов исследования для выявления дефектов развития эмали | BMC Oral Health

Дефекты развития эмали (DDE) можно обнаружить и изучить с помощью микроскопических и макроскопических методов.Макроскопические методы особенно важны в эпидемиологических исследованиях. Прямой клинический осмотр является наиболее широко используемым методом выявления дефектов эмали, в то время как методы фотографирования и репликации представляют особый интерес из-за предполагаемых преимуществ перед прямым клиническим осмотром. Ни один из этих методов не является полностью стандартизированным, поскольку многие исследователи не используют ни одного подробного метода. Метод репликации, используемый некоторыми стоматологами-анатомами, археологами и антропологами, не используется эпидемиологами. Значение цифровых технологий, открывших новые горизонты практически во всех аспектах науки, в эпидемиологических исследованиях ДДЭ относительно игнорировалось. Цифровая фотография, которая, как было показано, имеет высокий уровень успеха в обнаружении кариеса [1], использовалась только в нескольких исследованиях DDE.

Прямое клиническое обследование является быстрым и дешевым, и можно исследовать все поверхности зубов. Однако у него есть много недостатков, таких как предвзятость наблюдателя и последствия проблем со зрением, связанных с усталостью экзаменатора.Точность сильно зависит от сотрудничества испытуемых [2, 3]. Прямое обследование было ненадежным при использовании или сравнении нескольких индексов [4]. Непосредственный визуальный осмотр эмали можно проводить с тактильным осмотром поверхности эмали зондом или без него [5]. Исследование можно проводить при естественном освещении, избегая прямых солнечных лучей. Когда естественный свет недостаточно силен или когда исследуются задние зубы, можно использовать оптоволоконный свет [6]. Зубы можно почистить перед осмотром [7, 8].Поляризационные фильтры могут быть использованы для преодоления выгорания от яркого света фонарика и для улучшения визуальных деталей дефектов эмали, особенно когда размер дефектов важнее их цвета [9].

Фотография использовалась в некоторых исследованиях дефектов зубов и эмали [3, 4, 9–14]. Оценка фотографий более объективна, чем непосредственное клиническое обследование. С фотографией все случаи (даже из разных географических областей или обследованные в разное время) могут быть оценены в стандартных условиях одним человеком или одной группой исследователей [11].Фотография облегчает рандомизацию и ослепление, поэтому можно избежать предвзятости наблюдателя. Фотографии можно сохранить для будущей переоценки или применения различных подходов или индексов [3, 12]. С другой стороны, недостатками фотографии являются стоимость, техническая чувствительность и невозможность использования тактильных ощущений. Кроме того, на одиночных фотографиях фиксируются только лабиальные поверхности резцов. Для просмотра большего количества зубов и/или большего количества поверхностей необходимо несколько видов [3]. Некоторые поверхности или части поверхности могут быть пропущены даже в нескольких видах.Некоторые исследователи предпочли использовать обычную фотосъемку на пленку 35 мм [3, 4, 13]. Однако цифровая фотография обеспечивает лучшие условия для регистрации дефектов развития эмали. Цифровая фотография дешевле и не требует проявления негативов, печати или проецирования. Самое главное, это дает фотографу возможность сразу просмотреть каждое изображение и повторить его в случае возникновения каких-либо проблем с изображением, таких как выгорание, вызванное вспышкой; или сделать несколько снимков и выбрать лучший позже [15].

Реплики зубов могут использоваться как для макроскопических, так и для микроскопических исследований дефектов эмали. В этом методе весь слепок выполнен в одном цвете, поэтому изменения цвета эмали не видны. Но реплика зубов дает наблюдателю лучшую видимость для исследования гипоплазии, включая небольшие изменения поверхности эмали [16]. Этот метод также позволяет исследователям тратить столько времени, сколько необходимо, и позволяет получить сухой образец, который можно легко изучить с разных точек зрения, не беспокоясь о соседних структурах.Недостатками метода репликации являются стоимость, время, необходимое для создания реплик, и его чувствительность к техническим методам. Даже в самых лучших условиях некоторые проксимальные поверхности могут быть плохо зарегистрированы. И, как указано выше, он отображает только гипопластические дефекты.

Поскольку три метода различаются по чувствительности при обнаружении ДДЭ, удивительно, что очень мало исследований сравнивали их [3, 4, 14]. Ни одно опубликованное эпидемиологическое исследование не сравнило результаты выявления ДДЭ с использованием метода репликации с прямым обследованием на популяционной основе.Вонг и др. (2005) использовали модифицированный индекс DDE для сравнения методов фотографического и прямого обследования и обнаружили значения совпадения каппа от 0,79 до 0,85 между ними для обнаружения субъектов с любым DDE. Они использовали одноракурсные, трехракурсные и пятиракурсные фотографические методы. Наивысшая распространенность субъектов с DDE (36,6%), как ни удивительно, была получена с помощью их метода с одним ракурсом. Она была близка к распространенности, полученной прямым клиническим методом (33,9%). Внутриэкспертная достоверность фотографического метода (k = 0.81 до 0,88) также был близок к методу прямого обследования (k = 0,82) [3]. Эллвуд и др. (1996) использовали индекс TF (Thylstrup and Fejerskov) [16] для их сравнения и обнаружили существенное соответствие между двумя методами на уровне субъектов (k = 0,63). На уровне субъекта распространенность, полученная фотографическим методом (44,9%), была близка к таковой, полученной при прямом обследовании (41,4%) [14]. Sabieha и Rock (1998) использовали как модифицированный индекс DDE, так и индекс TF и ​​сообщили о почти идеальном совпадении между прямым исследованием и фотографическими методами для обоих индексов (k = 0.91 и 0,83 соответственно). Они оценивали только центральные резцы верхней челюсти [4].

Было разработано несколько клинических индексов для классификации дефектов эмали на основе их характера, внешнего вида, микроскопических особенностей или их причины. Некоторые индексы, такие как TF Index [17], были введены специально для флюороза. Остальные показатели носят описательный характер и включают все виды дефектов эмали, в том числе флюороз. Модифицированный индекс DDE [6] представляет собой описательный индекс, полученный из исходного индекса дефектов развития эмали [18].Он покрывает все дефекты на основе их макроскопического вида. Однако критерии классификации тесно связаны с гистопатологическими изменениями [19]. Было заявлено, что модифицированный индекс DDE является более практичным и сопоставимым индексом в эпидемиологических исследованиях. Его широкое использование и высокая степень достоверности и надежности подтверждают это утверждение [6, 20–22].

Поскольку имеется несколько эпидемиологических исследований, сравнивающих три метода выявления ДДЭ, целью данного исследования было сравнить способность цифровых фотографических и репликационных методов с методом прямого клинического обследования обнаруживать ДДЭ в постоянных резцах детей.

Нарушения первичной зубной эмали у польских детей-аутистов

  • Mandy, W. & Lai, M.C. Ежегодный обзор исследований: роль окружающей среды в психопатологии развития состояний аутистического спектра. Дж. Детская психология. Психиатрия 57 , 271–292 (2016).

    ПабМед Google ученый

  • Халтман С.М., Сандин С., Левин С.З., Лихтенштейн П. и Рейхенберг А.Увеличение отцовского возраста и риск аутизма: новые данные популяционного исследования и метаанализа эпидемиологических исследований. Мол. Психиатрия 16 (12), 1203–1212 (2011).

    КАС пабмед Google ученый

  • Сандин С. и др. Увеличение материнского возраста связано с увеличением риска аутизма: обзор и метаанализ. Дж. Ам. акад. Ребенок-подросток. Психиатрия 51 (5), 477–486 (2012).

    ПабМед Google ученый

  • Gozes, I. et al. Преждевременное прорезывание молочных зубов у детей с когнитивной/моторной задержкой и мутацией ADNP. Transl Psychiatry 7 (2), https://www.nature.com/articles/tp201727 (2017).

  • FitzGerald, C. M. Имеют ли микроструктуры эмали постоянную зависимость от времени? Выводы из литературы и крупномасштабного исследования. Дж. Гум. Эвол. 35 , 371–386 (1998).

    КАС пабмед Google ученый

  • Риснес, С. Следы роста зубной эмали. Дж. Гум. Эвол. 35 , 331–350 (1998).

    КАС пабмед Google ученый

  • FitzGerald, C.M. & Saunders, S.R. Проверка гистологических методов определения хронологии акцентированных стрий в молочных зубах. утра. Дж. Физ. Антропол. 127 , 277–290 (2005).

    ПабМед Google ученый

  • Antoine, D., Hillson, S. & Dean, MC Часы развития зубной эмали: проверка периодичности поперечной исчерченности призм у современных людей и оценка наиболее вероятных источников ошибок в гистологических исследованиях такого рода. Дж. Анат. 214 , 45–55 (2009).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Афанассиу-Папефтимиу, М. и др. Молекулярный и циркадный контроль амелобластов. евро. Дж. Устные науки. 119 (1), 35–40 (2011).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Дин, М. К. и Бейнон, А. Д. Гистологическая реконструкция времени формирования коронки и начального времени формирования корня у современного человеческого ребенка. утра. Дж. Физ. Антропол. 86 , 215–228 (1991).

    Google ученый

  • Шеллис Р.P. Использование периодической маркировки эмали для получения информации о росте зубов. Дж. Гум. Эвол. 35 , 387–400 (1998).

    КАС пабмед Google ученый

  • Дин, M.C. Микроструктура зубов отслеживает темпы эволюции человеческой жизни. Проц. биол. науч. 273 , 2799–2808 (2006 г.).

    Google ученый

  • Смит Т.М. Экспериментальное определение периодичности инкрементных признаков эмали. Дж. Анат. 208 , 99–113 (2006).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Берч, В. и Дин, М.К. Скорость формирования эмали молочных зубов человека. В: Comparative Dental Morphology, Frontiers of Oral Biology , 13 (изд. Koppe, T. et al.), 116–120 (Basel & Karger, 2009).

  • Берч, В.и Дин, М.С. Метод расчета времени формирования лиственной кроны человека и оценки хронологического возраста стрессовых событий, происходящих во время формирования лиственной эмали. Дж. Криминалист. Нога. Мед. 22 , 127–144 (2014).

    КАС пабмед Google ученый

  • Гудман, А. Х. и Роуз, Дж. К. Оценка системных физиологических нарушений из-за гипоплазии зубной эмали и связанных с ней гистологических структур. Ежегодник Phys. Антропол. 33 , 59–110 (1990).

    Google ученый

  • Скиннер, М.Ф. и Андерсон, Г.С. Индивидуализация и гистология эмали: отчет о судебной антропологии. Дж. Криминалист. науч. 36 , 939–948 (1991).

    КАС пабмед Google ученый

  • Витцель К., Кирдорф У., Шульц М.и Кирдорф, Х. Взгляд изнутри: гистологический анализ аномальной микроструктуры эмали, связанной с гипопластическими дефектами эмали зубов человека. утра. Дж. Физ. Антропол. 136 (4), 400–414 (2008).

    КАС пабмед Google ученый

  • Hillson, S. Развитие зубов в эволюции человека и биоархеологии , 1-е изд. Глава 4 (Нью-Йорк: издательство Кембриджского университета, 2014 г.).

  • Махони, П.Двумерные паттерны толщины эмали человека молочных (dm1, dm2) и постоянных первых (M1) нижних моляров. Арх. Оральный биол. 55 , 115–126 (2010).

    ПабМед Google ученый

  • Махони, П. Инкрементальное развитие эмали молочных передних зубов современного человека. утра. Дж. Физ. Антропол. 147 , 637–651 (2012).

    ПабМед Google ученый

  • Махони, П.Ускоренный стоматологический курс: пренатальный рост эмали, прорезывание резцов и отлучение от груди у младенцев. утра. Дж. Физ. Антропол. 156 , 407–421 (2015).

    ПабМед Google ученый

  • Тейвенс, А., Морнстад, Х., Норен, Дж. Г. и Гидлунд, Э. Инкрементальные линии эмали как регистраторы заболеваний в младенчестве и их связь с диагностикой СВДС. Судебно-медицинская экспертиза. Междунар. 81 , 175–183 (1996).

    КАС пабмед Google ученый

  • Мачо, Г. А., Рейд, Д. Дж., Лики, М. Г., Яблонски, Н. и Бейнон, А. Д. Влияние климата на развитие зубов Theropithecus oswaldi из Кооби Фора и Олоргесайли. Дж. Гум. Эвол. 30 , 57–70 (1996).

    Google ученый

  • Диркс В., Хамфри Л. Т., Дин М. К. и Джеффрис Т.E. Связь акцентированных линий на эмали со стрессом отлучения от груди у молодых павианов ( Papio hamadryas anubis ). Фолиа Приматол. 81 , 207–223 (2010).

    ПабМед Google ученый

  • Диркс В., Рейд Д. Дж., Джолли С. Дж., Филлипс-Конрой Дж. Э. и Бретт Ф. Л. Изо рта бабуинов: стресс, история жизни и развитие зубов в гибридной зоне национального парка Аваш, Эфиопия. утра. Дж. Физ. Антропол. 118 , 239–252 (2002).

    ПабМед Google ученый

  • Zilberman, U., Zilberman, S., Keinan, D. & Eliyahu, M. Развитие эмали молочных моляров у детей с семейной дизавтономией. Арх. Оральный биол. 55 , 907–912 (2010).

    ПабМед Google ученый

  • Скиннер, М. и Дюпра, Т.Изменение сроков рождения и расположение неонатальной линии в эмали человека. Дж. Криминалист. науч. 38 (6), 1383–1390 (1993).

    КАС пабмед Google ученый

  • Занолли, К., Бондиоли, Л., Манни, Ф., Росси, П. и Маккиарелли, Р. Продолжительность беременности, способ родов и вариации толщины линии новорожденного. Гул. биол. 83 , 695–713 (2011).

    ПабМед Google ученый

  • Курек М. и др. Пренатальные факторы, связанные с неонатальной толщиной линии молочных резцов человека. HOMO 66 (3), 251–263 (2015).

    КАС пабмед Google ученый

  • Кошик Г. и Зарбалис К. С. Пренатальный нейрогенез при расстройствах аутистического спектра. Передняя химия . 4 , https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC47

    / (2016).

  • Лайалл, К. и др. Социальная отзывчивость родителей и риск расстройства аутистического спектра у потомства. JAMA Psychiatry 71 (8), 936–942 (2014).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Аббедуто Л., Макдаффи А. и Турман А.Дж. Коморбидность синдрома ломкой Х-хромосомы и аутизма: что мы знаем на самом деле? Передний Жене 5 ,

  • https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4199273 (2014 г.).

  • Julich, K. & Sahin, M. Расстройства аутистического спектра при туберкулезном склерозе. В: Всеобъемлющее руководство по аутизму (изд. Патель, В.Б., Приди, В.Р. и Мартин, Ч.Р.) 1699–1714 (Справочник Springer, 2014).

  • Lotspeich, L. J. & Ciaranello, R. D. Нейробиология и генетика детского аутизма. Междунар. Преподобный Нейробиол. 35 , 87–129 (1993).

    КАС пабмед Google ученый

  • Хемир С. и др. Аутизм у больных фенилкетонурией: от клинических проявлений до молекулярных дефектов. J. Чайлд Нейрол. 31 (7), 843–849 (2016).

    ПабМед Google ученый

  • Арндт Т.Л., Стоджелл С.Дж. и Родье П.М. Тератология аутизма. Междунар. Дж. Дев. Неврологи. 23 (2–3), 189–199 (2005).

    КАС пабмед Google ученый

  • Россет И.Центильное распределение размера при рождении доношенных детей в Лодзи. Педиатр. пол. 84 , 151–158 (2009).

    Google ученый

  • Сью, В.K. & Perham, S. Гипоплазия эмали у недоношенных детей: сканирующее электронное микроскопическое исследование. Дж. Педод. 14 , 235–239 ​​(1990).

    КАС пабмед Google ученый

  • Айне Л. и др. Дефекты эмали молочных и постоянных зубов у недоношенных детей. Дж. Орал Патол. Мед. 29 (8), 403–409 (2000).

    КАС пабмед Google ученый

  • Сью, В.К., Янг, В.Г., Цанг, А.К.Л. и Дейли, Т. Исследование первичной зубной эмали недоношенных и доношенных детей с использованием световой и сканирующей электронной микроскопии. Педиатр. Вмятина. 27 , 374–379 (2005).

    ПабМед Google ученый

  • Джонсон, Н.П., Уотсон, Н.О. и Масслер, М. Анализ зубных колец в монголизме. австр. Вмятина. J. 10 (4), 282–286 (1965).

    КАС пабмед Google ученый

  • Фицджеральд, К.М. и Роуз, Дж. К. Чтение между строк: развитие зубов и оценка возраста подростков с использованием микроструктурных маркеров роста зубов. В: Biological Anthropology of the Human Skeleton (изд. Катценберг, М.А. и Сондерс, С.Р.), 163–186 (Нью-Йорк, Wiley-Liss., 2000).

  • Li, C. & Risnes, S. Наблюдения СЭМ за линиями Ретциуса и поперечными штрихами призмы в зубной эмали человека после различных режимов кислотного травления. Арх. Оральный биол. 49 , 45–52 (2004).

    ПабМед Google ученый

  • Бейли А. и др. Аутизм как серьезное генетическое заболевание: данные британского исследования близнецов. Психология. Мед. 25 (1), 63–77 (1995).

    КАС пабмед Google ученый

  • Леви, С. Э., Манделл, Д. С. и Шульц, Р. Т. Аутизм. Ланцет 374 (9701), 1627–1638 (2009).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Графодатская Д., Чанг Б., Сатмари П. и Вексберг Р. Расстройства аутистического спектра и эпигенетика. Дж. Ам. акад. Ребенок-подросток. Психиатрия 49 (8), 794–809 (2010).

    ПабМед Google ученый

  • Кареага М., Ван де Уотер Дж. и Эшвуд П. Иммунная дисфункция при аутизме: путь к лечению. Нейротерапия 7 (3), 283–292 (2010).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Гойнс, П.и Ван де Уотер, Дж. Роль иммунной системы в биологии аутизма. Курс. мнение Нейрол. 23 (2), 111–117 (2010).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Розен, Н. Дж., Йошида, С. К. и Кроен, Л. А. Инфекции в первые 2 года жизни и расстройства аутистического спектра. Педиатрия 119 (1), 61–69 (2007).

    Google ученый

  • Ясколл Т. и др. Цитомегаловирус вызывает зависящие от стадии дефекты эмали и неправильную экспрессию амелогенина, эмалина и сиалофосфопротеина дентина в развивающихся молярах мыши. Клетки Ткани Орг. 192 (4), 221–239 (2010).

    Google ученый

  • Сью, В.К. Дефекты зубной эмали молочных зубов: распространенность и этиология. В Планирование и уход за детьми и подростками с дефектами зубной эмали (изд.Драммонд, Б.К. и Килпатрик, Н.), 1–14 (Берлин, Springer, 2015).

  • Beentjes, V.E., Weerheijm, K.L. & Groen, H.J. Факторы, участвующие в этиологии гипоминерализации моляров-резцов (MIH). евро. Дж. Педиатр. Вмятина. 3 (1), 9–13 (2002).

    КАС пабмед Google ученый

  • Кромби Ф., Мэнтон Д. и Килпатрик Н. Этиология гипоминерализации моляров и резцов: критический обзор. Междунар. Дж. Педиатр. Дент 19 (2), 73–83 (2009).

    ПабМед Google ученый

  • Рюйнянен Х., Сальберг К., Лукинмаа П.Л. и Алалуусуа С. Влияние высокой температуры на развитие зубной эмали мыши in vitro. Арх. Оральный биол. 59 (4), 400–406 (2014).

    ПабМед Google ученый

  • Whatling, R. & Fearne, J.M. Гипоминерализация молярных резцов: исследование этиологических факторов в группе детей из Великобритании. Междунар. Дж. Педиатр. Вмятина. 18 (3), 155–162 (2008).

    ПабМед Google ученый

  • Чаухан, А., Чаухан В., Браун В. Т. и Коэн И. Л. Окислительный стресс при аутизме: усиление перекисного окисления липидов и снижение уровня церулоплазмина и трансферрина в сыворотке. Науки о жизни. 75 , 2539–2549 (2004).

  • McGinnis, W. R. Окислительный стресс при аутизме. Альтернативный. тер. Здоровье Мед. 10 , 22–36 (2004).

    ПабМед Google ученый

  • Ганизаде А. и др. Факторы, связанные с глутатионом, и окислительный стресс при аутизме, обзор. Курс. Мед. хим. 19 (2), 4000–4005 (2012).

    КАС пабмед Google ученый

  • Wilkins, H.M., Kirchhof, D., Manning, E., Josep, J.W. & Linseman, D.A. Митохондриальный транспорт глутатиона является ключевым фактором, определяющим восприимчивость нейронов к окислительному и нитрозативному стрессу. Дж. Биол. хим. 288 , 5091–5101 (2013).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Ward, A. J. Сравнение и анализ наличия семейных проблем во время беременности матерей «аутичных» детей и матерей нормальных детей. Детская психиатр. Гум.Дев. 20 (4), 279–288 (1990).

    КАС Google ученый

  • Беверсдорф, Д. К. и др. Время пренатальных стрессоров и аутизма. Дж. Аутизм Dev. Беспорядок. 35 (4), 471–478 (2005).

    КАС пабмед Google ученый

  • Кинни Д. К., Мунир К. М., Кроули Д. Дж. и Миллер А. М. Пренатальный стресс и риск аутизма. Неврологи. Биоповедение. Ред. 32 (8), 1519–1532 (2008).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Гловер В. Материнский стресс или тревога во время беременности и эмоциональное развитие ребенка. руб. J. Psychiatry 171 , 105–106 (1997).

    КАС пабмед Google ученый

  • Weinstock, M. Нарушает ли пренатальный стресс преодоление и регуляцию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы?. Неврологи. Биоповедение. Ред. 21 (1), 1–10 (1997).

    КАС пабмед Google ученый

  • Малдер, Э. Дж. и др. Пренатальный материнский стресс: влияние на беременность и (неродившегося) ребенка. Ранний гул. Дев. 70 (1–2), 3–14 (2002).

    КАС пабмед Google ученый

  • Секл, Дж. Р. и Мини, М. Дж. «Программирование» глюкокортикоидов и риск посттравматического стрессового расстройства. Энн. Н. Я. акад. науч. 1071 , 351–378 (2006).

    ОБЪЯВЛЕНИЕ КАС пабмед Google ученый

  • Ричдейл, А.Л. и Прайор, М. Р. Циркадный ритм кортизола в моче в группе высокофункциональных детей с аутизмом. Дж. Аутизм Dev. Беспорядок. 22 (3), 433–447 (1992).

    КАС пабмед Google ученый

  • Корбетт, Б. А., Мендоза, С., Абдулла, М., Вегелин, Дж. А. и Левин, С. Циркадные ритмы кортизола и реакция на стресс у детей с аутизмом. Психонейроэндокринология 31 (1), 59–68 (2006).

    КАС пабмед Google ученый

  • Fabue, L.C., Soriano, Y.L. и Саррион Перес, М.Г. Стоматологическая помощь пациентам с эндокринными заболеваниями. Дж. Клин. Эксп. Вмятина. 2 (4), 196–203 (2010).

  • Hallett, K.B. & Hall, K.R. Врожденная гиперплазия надпочечников и гипоплазия эмали: клинический случай. Педиатр. Вмятина. 17 , 54–59 (1995).

    КАС пабмед Google ученый

  • Хинде, К. и др. Кортизол в материнском молоке в период лактации отражает историю жизни матери и предсказывает темперамент младенца. Поведение. Экол. 26 , 269–228 (2015).

    ПабМед Google ученый

  • Коперный, М., Бала, М., Бандола, К., Северин, М. и Зак, Дж. Анализ побочных эффектов после иммунизации в Польше в период с 2003 по 2012 год. Пробл. Высокий эпидемиол. 95 (3), 609–615 (2014).

    Google ученый

  • Прушковска-Пшибыльска, п. и др. Связь между социально-экономическим статусом, продолжительностью грудного вскармливания, возрастом родителей и параметрами при рождении с ИМТ, телесным жиром и мышечной массой среди детей препубертатного возраста в Польше. Антропол. Anz 76 (5), 409–419 (2019).

    ПабМед Google ученый

  • Абдулла М.М. и др. Тяжелый металл в детской зубной эмали: связан с аутизмом и деструктивным поведением?. Дж. Аутизм Dev. Беспорядок. 42 , 929–936 (2012).

    ПабМед Google ученый

  • Camann, D.E. и др. Ацетаминофен, пестицид и метаболиты диэтилгексилфталата, анандамид и жирные кислоты в молочных молярах: потенциальные биомаркеры перинатального воздействия. Дж. Экспо. науч.Окружающая среда. Эпидемиол. 23 (2), 190–196 (2013).

    КАС пабмед Google ученый

  • Палмер, Р.Ф. и другие. Органические соединения, обнаруженные в молочных зубах: повторное исследование детей с аутизмом в двух образцах. Дж. Окружающая среда. Общественное здравоохранение , https://www.hindawi.com/journals/jeph/2015/862414 (2015).

  • Арора, М. и др. Фетальная и постнатальная психическая дисрегуляция при аутизме. Нац. коммун. 8 , https://www.nature.com/articles/ncomms15493 (2017).

  • Остин, К. и др. Динамические свойства элементного обмена отличают синдром дефицита внимания с гиперактивностью от расстройства аутистического спектра. Перевод. Психиатрия 9 , 1–9 (2019).

    Google ученый

  • Жондзиньска, Э. и др. Влияние времени года рождения и некоторых материнских факторов на линейную толщину эмали молочных резцов современного человека. Арх. Оральный биол. 58 , 951–963 (2013).

    ПабМед Google ученый

  • Дэвис, К. А. и др. Зубы как потенциальные новые инструменты для измерения невзгод в раннем возрасте и последующего риска для психического здоровья: междисциплинарный обзор и концептуальная модель. Биол. Психиат. 87 , 502–513 (2019).

    ПабМед Google ученый

  • Границы | 100 лет исследования меловых зубов: от новаторской гистопатологии к общественному благу

    100 лет в двух словах

    Сто лет назад выдающийся ученый-медик Бернхард Готтлиб описал зубы с нарушением развития как имеющие «известковую эмаль» и «известковые пятна», которые легко «крошатся» (1, 2). Он также задал ключевые вопросы о патогенезе так называемой «гипоплазии эмали», которая оставалась загадкой почти столетие: почему поражения рассеяны среди нормальной эмали и отражают ли они клеточное или внеклеточное разрушение? Сегодня прорывные патомеханические исследования меловидной эмали дают удивительные ответы, а связанная с ними трансляционная инициатива — Группа D3 (D3G) по дефектам развития зубов («D3s») — превращает эти научные знания в общественное благо, связанное с профилактикой кариеса (3). –9).Основной целью этих усилий является молярная гипоминерализация (MH), нарушение развития неизвестной причины (идиопатическое), патологически определяемое обесцвеченными поражениями эмали, называемыми демаркированными помутнениями. ЗГ поражает задние зубы (моляры 2-летнего возраста, моляры 6-летнего возраста или оба) у 1 из 5 детей во всем мире и хорошо доказана, но недостаточно признана как основной фактор риска кариеса у детей , . Учитывая причинно-следственную связь ЗГ с детскими заболеваниями, интересным следствием является то, что медицинская профилактика приведет к существенному сокращению кариеса и кариеса — всемирной болезни, влекущей за собой огромные социальные и экономические потери.

    Здесь мы кратко размышляем об исследованиях меловых зубов в прошлом веке и прослеживаем путь, ведущий к признанию ЗГ как серьезной проблемы для глобального здравоохранения. Пять эпох исследований, сегодняшние четыре основных D3 и разнообразные экспериментальные атаки описаны наряду с трансляционными победами, которые принесли общественное благо во всем мире. Отвечая на надежды на медицинскую профилактику ЗГ, патомеханический прорыв, о котором случайно сообщили в год столетия меловидных зубов, контекстуализируется с прошлыми достижениями и новыми возможностями.Наконец, мы отмечаем трансляционную ценность доступной инфографики для руководства будущей работой и прогнозируем захватывающие перспективы на следующее столетие.

    Три пионера эпохи исследований «Гипоплазии эмали»

    «Меловые зубы» звучат как зубная материя. Но на самом деле они могут быть окаменевшим наследием педиатрических медицинских проблем, как в случае с ЗГ. Это понял Готлиб, который считается основателем биологии полости рта, инициировавший область гистопатологии полости рта во время своего медицинского образования. Его исследование 1920 г. дефектов эмали у детей, пораженных различными современными заболеваниями (например, рахитом, сифилисом, гастроэнтеритом, корью), привело к выводу, что повреждение формирующих эмаль клеток (амелобластов) является вторичным по отношению к дефектной кальцификации внеклеточной эмали (1, 2). ). Шестьдесят лет спустя более детальные исследования инфантильных овец пионером более поздней эпохи — стоматологом, ставшим исследователем Грейс Саклинг — привели к противоположному выводу, и представление о том, что гипоминерализация эмали является результатом первичных повреждений амелобластов, стало догмой до настоящего времени (10). –12).Готлиб применил термин «меловидный» как к незрелой эмали (как видно гистологически), так и к прорезавшимся зубам, поскольку тогда «гипоплазия эмали» включала в себя то, что сегодня известно как гипоплазия (ямки, бороздки) и гипоминерализованные помутнения.

    Другим ранним участником истории ЗГ был Джозеф Тернер, дантист, чьи выводы о «локализованной гипоплазии эмали» были увековечены термином «зубы Тернера». В 1909 году он сообщил, что участки обесцвеченной эмали в постоянных (взрослых) зубах часто совпадают с абсцедированными молочными (молочными или молочными) зубами-предшественниками, что позволяет сделать вывод о том, что воспалительный процесс, связанный с абсцессом, ранее повредил эмалевый орган зуба. развивающийся взрослый зуб (13).Более поздние исследователи подтвердили эту идею и добавили травмированные молочные зубы — обычно интрузии передних зубов (резцов) у павших малышей — в качестве второго средства локального нарушения развития эмали в последующих взрослых зубах (14). В дальнейшем мы будем называть эти два типа приписываемых нарушений локальными причинами разграниченных затемнений (в отличие от идиопатической, системной причины ЗГ).

    Наш третий пионер эпохи «гипоплазии эмали» — физиолог Мэй Мелланби, которая вместе с мужем Эдвардом, медицинским физиологом и первооткрывателем витамина D, выдвинула гипотезу о том, что дефекты эмали, связанные с рахитом, отражают недостаточность питания (15, 16). Это привело к известной серии исследований, которые вдохновили на глобальное улучшение здоровья, как описано ниже.

    Пять эпох исследований

    Оглядываясь назад, можно выделить пять эпох исследований как ступеньки к нынешнему трансляционному сочетанию D3, меловидных зубов и MH (рис. 1). Эпоха «гипоплазии эмали» закончилась в 1949 г., когда стоматолог Вейкко Хурме опубликовал революционный отчет о «дискретных помутнениях эмали», позже переименованных Саклингом в разграниченные помутнения (17, 18). Это последовало за определением другими исследователями связанных с фтором помутнений и несовершенного амелогенеза (AI) от истинной гипоплазии – так называемых эмалевых ямок и бороздок (19, 20).Таким образом, поле теперь состояло из четырех основных D3, как и сегодня.

    Рисунок 1 . Век исследований меловых зубов привел к D3 и MH. Эта инфографика изображает эпохи исследований, основные D3 и переводческие (переводные) победы, упомянутые в тексте. В настоящее время наше внимание сосредоточено на разграниченных затемнениях, разграниченных нарушениях непрозрачности (DOD) и MH, выделенных желтым цветом. Обратите внимание, что некоторые дескрипторы D3 относятся к больным людям, другие к стоматологической патологии (уровень случая и зуба соответственно).Это изображение побуждает исследователей рассматривать ЗГ в контексте других основных D3, понимая, например, что зубной фенотип ребенка с ИИ может зависеть от ЗГ (в самом деле, почему ЗГ не влияет на 1 из 5 детей с ИИ?). И наоборот, если ребенок в течение нескольких лет страдает от серийных приступов ЗГ, что бы ни вызывало ЗГ, его зубной фенотип вполне может напоминать ИИ. Еще одно соображение заключается в том, что на одном и том же зубе могут появиться несколько типов D3 (гипоплазия, разграниченные и диффузные затемнения). EH, гипоплазия эмали; DOD, разграниченные нарушения непрозрачности.Взято из рабочего документа D3G (Хаббард, неопубликовано) с разрешения.

    Эпоха «большой четверки», завершившаяся появлением Suckling в 1970-х годах, характеризовалась фрагментарным прогрессом, омраченным терминологической недисциплинированностью. Напротив, Suckling организовал удивительно связный набор исследований, которые значительно продвинули патомеханическое понимание и выработали стандартизированную клинико-научную терминологию — индекс дефектов развития эмали (DDE), — который остается основополагающим для области D3 (10, 18).Эпоха DDE определила дополнительные признаки ЗГ: идиопатические разграниченные помутнения в молочных и взрослых зубах, которые склонны к деградации (так называемое «постэруптивное разрушение»), а также спорадический фенотип (поражающий от 1 до всех 4 моляров любого типа). что, по-видимому, противоречит системной причинно-следственной связи (21, 22). Тем не менее, отсутствовал дескриптор случая для общих клинических проявлений идиопатических разграниченных затемнений.

    Эпоха «MIH» началась в 2001 году, когда европейские детские стоматологи ввели термин «молярно-резцовая гипоминерализация» (MIH) для описания случаев, связанных с ранними взрослыми зубами, а именно 6-летними молярами, с сопутствующими резцами или без них (23). ).Наряду с оптимизацией индекса DDE ряд новаторских исследований, проведенных стоматологом, ставшим исследователем, Биргиттой Ялевик, привели к многочисленным исследованиям, начиная от эпидемиологии и клинических последствий и заканчивая ультраструктурой меловидной эмали. Однако ограничение до зубов ранней взрослой жизни отодвинуло на второй план 2- и 12-летние коренные зубы, которые, как и 6-летние моляры, являются основными очагами кариеса у детей , а включение резцов вызвало научную озабоченность по поводу этиологического смешения.Последняя проблема отражает клиническую неспособность отличить идиопатические разграниченные помутнения от помутнений, возникших в результате травмы или инфекции, что характерно для всех последующих зубов, т. е. взрослых резцов, клыков и премоляров (10, 24, 25).

    Эпоха «D3» началась десять лет спустя с биохимического исследования меловой эмали, направленного на медицинскую профилактику MH и связанного с ним кариеса, а также с запуском трансляционного образовательного ресурса D3G и публичной «Кампании меловых зубов». Будучи научно обоснованным и ориентированным на профилактику, последующее движение D3 использовало термин (идиопатический) ЗГМ, чтобы охватить все зубные ряды ребенка и взрослого, а также избежать этиологических осложнений, связанных с резцами взрослых (3–5, 7–9, 26) . , .

    Четыре основных D3S из эмали

    Хотя демаркированные помутнения занимают центральное место в истории ЗГ, кажется уместным рассмотреть их отграничение (дифференциальный диагноз) от трех других основных D3 эмали, а также устранить некоторую терминологическую путаницу, которая часто встречается в литературе. Крайне важно, чтобы дескрипторы случая (AI, флюороз зубов, MIH, MH) отличались от патологии на уровне зубов, такой как помутнение эмали (рис. 1). Например, распространенные неправильные названия, такие как «моляры MIH» и «эмаль MIH», упускают из виду тот факт, что — вследствие спорадического фенотипа — пораженные моляры у детей с MIH обычно содержат как нормальную, так и аномальную эмаль, и у этих детей также могут быть моляры-партнеры, которые повреждены. не гипоминерализованный.

    Основываясь на историческом понимании причинно-следственной связи и патогенеза, основные D3 долгое время делились на первичные группы генетических (ИИ) и приобретенных (остальные). ИИ существует во многих вариантах и ​​является ключевым компаратором ЗГ, потому что, хотя и редко, он может быть разрушительным для затронутых семей, поскольку большинство, если не все зубы, разрушены (3). Тот факт, что некоторые проявления ИИ характеризуются разграниченными затемнениями, также представляет этиологический интерес для ЗГ (27, 28). Диффузные помутнения являются отличительной чертой чрезмерного воздействия фтора (зубной флюороз), и обычно их можно отличить от разграниченных помутнений по клиническим проявлениям.Однако, как подчеркнул Саклинг, отдельный зуб может иметь как разграниченные, так и диффузные помутнения, причем последние могут отражать другие причины, помимо фторидов. Отличительные признаки демаркированных помутнений (четкие границы, обесцвечивание, твердая или меловидная текстура, кислотная лабильность) были описаны Hurme, а затем Suckling сопоставил их с биологией клеток эмали. Важно отметить, что она связала диффузные и разграниченные помутнения с секреторной и затвердевающей фазами формирования эмали соответственно (10, 11, 17). С тех пор многие исследователи добавили множество деталей к этим основам, а именно:

    Множество экспериментальных подходов и адаптаций

    Вышеизложенные выводы D3 включали в себя ряд экспериментальных подходов, многие из которых были адаптированы из общепринятой науки о мягких тканях для решения технических проблем, связанных с зубной эмалью — нашей самой твердой тканью. Чтобы проиллюстрировать, как исследования ЗГ варьировались от популяционного уровня до наномасштаба, примечательно, что световая микроскопическая гистология, впервые разработанная Готлибом, остается информативной и сегодня, чему способствуют модернизации, включая микроскопию в поляризованном свете, иммунофлуоресценцию, сканирующую и просвечивающую электронную микроскопию (11, 29–32).Биофизические исследования выросли от упрощенного растворения меловых пятен кислотой по Гурме до расширенного анализа химического состава и твердости (30, 33–35). Со временем для изучения патогенеза меловидной эмали на уровне белков стали использовать биохимические подходы (26, 36–39). В совокупности эти анализы на уровне зуба показали, что меловидные помутнения демонстрируют повышенную пористость и уровень карбонатов (т.

    В моделях на животных добавлены патофизиологические данные, начиная от рахитических щенков Мелланби и желудочно-кишечных ягнят Молочного до токсикологических исследований и исследований с нокаутом генов на крысах и мышах (10, 15, 40, 41).Дальнейшее понимание пришло из популяционных и генетических исследований человека (эпидемиология, близнецы, однонуклеотидные полиморфизмы), которые в совокупности укрепили давнее мнение о том, что идиопатические демаркированные затемнения (и, следовательно, ЗГ) в основном имеют приобретенное/негенетическое происхождение (17, 42–46). Таким образом, это служит хорошим предзнаменованием для медицинской профилактики ЗГ — примечательно, что даже частичное облегчение тяжелых фенотипов (т. е. жестко-белых, а не меловидных помутнений) нормализует риск кариеса . Однако, как и в случае с другими приобретенными состояниями, мы должны ожидать, что сложная генетика также может в некоторой степени влиять на результаты.

    Пять успешных трансляций

    Кажется примечательным (и даже вдохновляющим), что такая специализированная область, как D3s, вдохновила на ряд успешных переводов, два из которых принесли пользу глобальному здравоохранению за счет интеграции медицины и стоматологии (рис. 1). Несмотря на то, что сегодня это обычная практика, образ жизни, сбалансированный по витамину D, восходит к открытию Мелланби, что масло печени трески излечивает рахит у собак, одним из проявлений которого является «гипоплазия эмали» (15, 16). Эти результаты были расширены, а затем перенесены на уровень населения с помощью продуктов, богатых витамином D, что привело к сдерживанию рахита и последующему улучшению здоровья зубов, а именно уменьшению гипоплазии и связанного с ней кариеса, к 1940-м годам (47). Вторая медико-стоматологическая победа последовала за введением тетрациклиновых антибиотиков в начале 1950-х годов. В то время как тетрациклины оказывали волшебное средство от многих детских инфекций, неприглядное серо-коричневое окрашивание зубной эмали было неприемлемым побочным эффектом. Вскоре была обнаружена причинно-следственная связь с развитием зубов, и в течение 2 десятилетий во всем мире было введено медицинское ограничение использования тетрациклина людьми старше 8 лет. Трансляционный успех фторирования коммунальной воды — еще одного вмешательства в области питания, которое привело к глобальному снижению заболеваемости кариесом — не нуждается в пояснениях, кроме как отметить, что переход от первоначальных клинических наблюдений к успешному управлению на уровне населения занял несколько десятилетий (3).

    Более скромно, эпоха MIH успешно перенесла понимание проблем (и связанные с ними клинические рекомендации) от нескольких избранных исследователей и практиков к более широкому стоматологическому сообществу. Движение D3, в свою очередь, расширяет осведомленность о ЗГ и важнейшей связи с детским кариесом в более широком плане в секторе здравоохранения и в обществе. Презентуя ЗГ как заболевание, приобретенное с медицинской точки зрения, эта инициатива, ориентированная на профилактику, использует медико-стоматологическую платформу для аргументации в пользу хорошо финансируемых междисциплинарных исследований (3) .

    Три DS и общественное движение, движимое наукой

    Первому автору пришло в голову, что если реальный мир должен справиться с трехуровневой «проблемой ЗГ», включающей сам ЗГ, связанные с ним пробелы в образовании и отсутствие научного понимания, то должен быть встроен доступный язык. в рамках межотраслевого трансляционного подхода. Первоначально это вдохновило создание «D3» как абстрактной замены технической скороговорки, которую оно обозначает (3). С тех пор D3G разработала «переводной жаргон» (т.г., «меловые зубы», «меловые моляры», «молярный гипомин»), сочетающие клинико-научные и публичные лица, и изучили исторические записи, чтобы поставить «меловую терминологию» на прочную научную и социальную основу , , . Эти и другие аспекты общественного блага движения D3 отражают филантропическое происхождение D3G, в то время как научный «острый конец» опирается на профессиональных ученых, работающих совместно с практиками и другими заинтересованными сторонами. Уникальные результаты этого научно обоснованного трансляционного подхода включают международную межотраслевую сеть, объединяющую многочисленных исследователей самого разного толка («исследовательская армия D3G»), «универсальный» образовательный онлайн-ресурс с инструментами как для исследователей, так и для пострадавших детей, а также зарождающаяся сеть практических исследований (3, 9) , , .

    Стремление D3G предотвратить ЗГ с помощью педиатрического медицинского вмешательства отражает опыт группы биомедицинских исследований в своей основе. Они атаковали эту благородную цель, ответив на некоторые основные вопросы о меловидных помутнениях, надеясь, что ответы в конечном итоге поднимут идиопатическую ЗГ до расстройства с известной причинно-следственной связью следующим образом.

    Один неожиданный белок и 100-летний прорыв

    Столетние вопросы Готлиба о локализации помутнений в эмали вместе с интригой Саклинга по поводу спорадического поражения 6-летних моляров привели биохимика, получившего образование в области стоматологии, Майка Хаббарда к выводу, что патогенез ЗГ включает 2 механистических уровня: (1) локальный (зубной) патомеханизм образования меловидной эмали; и (2) системное (медицинское) нарушение, которое вызывает локализованное стоматологическое событие.Используя протеомику и стратегию «изнутри-наружу» для воздействия на локальный патомеханизм, было обнаружено, что меловидная эмаль содержит множество белков, когда помутнение поверхности было заметно нарушено, но только один преобладающий белок, если поверхностный слой был неповрежден и поэтому непроницаем для ротовой жидкости (26). . То, что последним «окаменелым белком» был сывороточный альбумин, а не основной белок эмали амелогенин, было неожиданным, учитывая давно установленную связь между сохраненным амелогенином и дефектной эмалью (37, 38). К такому присутствию альбумина также следует относиться с осторожностью, учитывая противоречивую историю экспериментального артефакта (26, 39, 48).

    Два последующих исследования, проведенных в 2020 году, позволили преодолеть опасения по поводу артефактов и рассмотрели перспективы медицинского начала и стоматологического исхода соответственно. Коллективные биохимические данные предоставили убедительные доказательства того, что локальный патомеханизм действительно включает воздействие сывороточного альбумина на незатвердевшую эмаль (7, 8). Это открытие, а также доказательства того, что альбумин сопротивляется протеолитической атаке, обычно используемой для удаления амелогенина, тем самым позволяя эмали затвердевать, обеспечивают прорыв в понимании патогенеза меловидной эмали.Последующая патомеханическая модель, называемая «отравление минерализацией», включает постоянную блокировку затвердевания эмали альбумином и правдоподобно объясняет клинические характеристики разграниченных затемнений и ЗГ. Это также отвечает на вопрос Готлиба, устанавливая, что в своей конечной сути ЗГ включает в себя прямое разрушение незрелой эмали, а не повреждение клеток эмали, как считается догмой — последнее, однако, вполне может быть вовлечено в предпоследние патологические стадии. Это фундаментальное достижение имеет большое значение для будущего клинического ведения и открывает захватывающее направление исследований в области медицинской профилактики ЗГ (6–8).

    Несколько инфографик и симпозиум для будущих исследований и обучения

    Если научный путь к победе над ЗГ должен быть сглажен, недостатки, представленные в сегодняшней запутанной литературе, должны быть устранены с акцентом на стандартизацию (например, общая терминология и определения, распространяющиеся на лабораторную и клиническую практику). Это не означает, что нестандартные действия следует подавлять, скорее следует определить прочный консенсус, на основе которого будут основываться будущие размышления и общение.Мы надеемся, что, объединив столетие обучения в серию доступной инфографики (например, рабочие документы, изображенные на рисунках 1 и 2), в этой области вскоре будет получено последовательное понимание прошлых достижений, а затем разработана надежная основа для будущей работы. В переводе такие образовательные инструменты должны быть динамичными, легко доступными в Интернете и адаптируемыми для различных аудиторий. Потребуется междисциплинарный диалог для достижения консенсуса и сочетания требований научного метода с реалиями клинической практики, как показано в предлагаемых удобных для лаборатории клинических дескрипторах, выделенных курсивом на рисунке 2.Соответственно, столетие завершается первым международным семинаром и симпозиумом D3G, которые дают беспрецедентную возможность вовлечь все заинтересованные стороны в дискуссию, касающуюся ЗГ и меловых зубов.

    Рисунок 2 . Диаграмма 100 лет изучения разграниченных расстройств непрозрачности. Эта инфографика изображает ключевые аспекты помутнений эмали и ЗГ, обсуждаемые в тексте — некоторые аспекты, все еще требующие клинико-научного консенсуса, выделены курсивом. Схема побуждает исследователей думать «изнутри наружу» — от патологии на уровне зубов до фенотипа всего зубного ряда — вместо того, чтобы начинать с дескрипторов случаев, таких как ЗГ. Следовательно, ЗГ и другие проявления разграниченных непрозрачностей (например, зубы Тернера) логически обозначаются вместе как «расстройства разграниченных непрозрачностей», тем самым поощряя рассмотрение того, как несопоставимые причинные события (приписываемые и идиопатические) могут вызывать одну и ту же стоматологическую патологию (11). Также учитываются потребности исследователей в определении статуса гипоминерализации отдельных зубов в обоих зубных рядах и регистрации комбинаторных фенотипов. HSPM, гипоминерализованный второй молочный моляр; DMH, гипоминерализация лиственных моляров; IH, гипоминерализация резцов; HM-6, гипоминерализованный первый моляр взрослого человека; HM-E, гипоминерализованный второй моляр; HM-7, гипоминерализованный второй моляр взрослого человека; HM-1+2, гипоминерализованные первый и второй взрослые резцы; HM-5, гипоминерализованный второй премоляр.Взято из рабочего документа D3G (Хаббард, неопубликовано) с разрешения.

    Некоторые заключительные мысли о следующем веке

    В прошлом столетии исследования меловых зубов выросли из новаторской гистологии во всестороннее международное предприятие, основанное на преобразовании науки и общественном благе. «Меловые пятна» Готлиба были освещены в молекулярных деталях, обеспечивая патомеханическое понимание его визионерской интриги о прорезывании зубов с отдельными участками рыхлой эмали.Поразительно, но в настоящее время в этой области есть белковые биомаркеры с этиологическим и клиническим потенциалом, что наталкивает на волнующие мысли о рабочих процессах цифровой стоматологии, органично связанных с лабораторными и эпидемиологическими исследованиями. Новое понимание патогенеза ЗГ открывает двери для согласованных междисциплинарных атак на медицинскую профилактику, подкрепленных интегрированными образовательными и информационно-пропагандистскими программами. Если карты трансляционных исследований будут хорошо разыграны, в ближайшие годы спонсоры могут охотиться за исследователями D3 — а не в противоположной ситуации, с которой мы все сталкиваемся сегодня — и сроки для преобразования в общественное благо могут сократиться с десятилетий до лет.В завершение мы снимаем шляпу перед множеством исследователей, которые подняли область D3 до того, чем она является сегодня, и призываем исследователей всех уровней рассмотреть возможность включения «трансляционной D3ологии» в свои будущие интересы.

    Заявление о доступности данных

    Оригинальные материалы, представленные в исследовании, включены в статью, дальнейшие запросы можно направлять соответствующему автору.

    Вклад авторов

    MH задумал, набросал и критически отредактировал рукопись.В.П. и Б.Г. внесли существенный интеллектуальный вклад и критические изменения. Все авторы внесли свой вклад в статью и одобрили представленную версию.

    Финансирование

    Эта работа была поддержана Мельбурнским исследовательским отделом лицевых расстройств Мельбурнского университета (до MH и D3G).

    Конфликт интересов

    MH является основателем/директором благотворительной сети D3 Group по дефектам развития зубов (www.thed3group.org).

    Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

    Благодарности

    Мы благодарим коллег (Эрин Махони, Луизу Мессер, Алана Мигелла, Гарри Нерво, Тима Райта) за доработку рукописи и признательны международному сообществу D3 за разнообразный вклад, который стал катализатором и продолжает формировать движение D3.

    Сокращения

    D3, дефект развития зубов; MH, молярная гипоминерализация; D3G, Группа D3 для дефектов развития зубов; AI, несовершенный амелогенез; DDE, дефект развития эмали; MIH, молярно-резцовая гипоминерализация.

    Сноски

    Ссылки

    1. Готлиб Б. Рахит и гипоплазия эмали. Дентал Космос. (1920) 62:1209–21.

    Академия Google

    2. Gottlieb B. Рахит и гипоплазия эмали (продолжение). Дентал Космос. (1920) 62:1316–36.

    Академия Google

    3. Хаббард М.Дж., Мангум Дж.Е., Перес В.А., Нерво Г.Дж. и Холл Р.К. Молярная гипоминерализация: призыв к исследователям эмали. Фронт Физиол. (2017) 8:546. doi: 10.3389/fphys.2017.00546

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    6. Хаббард М.Дж., Мангум Дж.Е., Перес В.А. и Уильямс Р. Прорыв в понимании патогенеза молярной гипоминерализации: модель отравления минерализацией. Фронт Физиол. (ожидается).

    Академия Google

    7. Перес В.А., Мангум Дж.Е., Хаббард М.Дж. Патогенез молярной гипоминерализации: состаренный альбумин разграничивает меловидные участки гипоминерализованной эмали. Фронт Физиол. (2020) 11:1–8. doi: 10.3389/fphys.2020.579015

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    8. Уильямс Р., Перес В.А., Мангум Дж.Е., Хаббард М.Дж. Патогенез молярной гипоминерализации: гипоминерализованные 6-летние моляры содержат следы фетального сывороточного альбумина. Фронт Физиол. (2020) 11:1–9. doi: 10.3389/fphys.2020.00619

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    9. Хаббард М.Дж. Молярная гипоминерализация: что такое У.S. опыт (пересмотренный)? Педиатр Дент. (2020) 42:414–6.

    Реферат PubMed | Академия Google

    11. Сосание Г.В., Нельсон Д.Г., Патель М.Дж. Макроскопический и сканирующий электронно-микроскопический вид и значения твердости дефектов развития эмали постоянных зубов человека. Adv Dent Res. (1989) 3: 219–33. дои: 10.1177/089593748

    022301

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    12. Бабайко С., Джедеон К., Хуари С., Лойодис С. и Бердал А.Нарушение стероидной оси, новая парадигма гипоминерализации моляров-резцов (MIH). Фронт Физиол. (2017) 8:343. doi: 10.3389/fphys.2017.00343

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    13. Тернер Дж.Г. Повреждение зубов преемственности абсцессом временных зубов. Бр Дент Дж. (1909) 30:1233–7.

    Реферат PubMed | Академия Google

    14. Андреасен Дж.О. и Равин Дж.Дж. Изменения эмали постоянных зубов после травмы их первичных предшественников. Scand J Dent Res. (1973) 81:203–9. doi: 10.1111/j.1600-0722.1973.tb00330.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    17. Хурме В.О. Помутнение зубов в результате развития в сообществе Новой Англии; их связь с фторным токсикозом. Am J Dis Child. (1949) 77: 61–75. doi: 10.1001/archpedi.1949.02030040068005

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    19. Кронфельд Р., Шур И. Неонатальная гипоплазия зубов. J Am Dent Assoc. (1939) 26:18–32. doi: 10.14219/jada.archive.1939.0041

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    20. Вайнманн Дж.П., Свобода Дж.Ф., Вудс Р.В. Наследственные нарушения формирования эмали и кальцификация. J Am Dent Assoc. (1945) 32:397–418. doi: 10.14219/jada.archive.1945.0063

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    21. Саклинг Г.В., Пирс Э.И. и Катресс Т.В. Дефекты развития эмали у новозеландских детей. NZ Dent J. (1976) 72:201–10.

    Реферат PubMed | Академия Google

    22. Murray JJ, and Shaw L. Классификация и распространенность помутнений эмали в молочных и постоянных зубах человека. Arch Oral Biol. (1979) 24:7–13. дои: 10.1016/0003-9969(79)-7

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    24. Вогелиус П., Хаубек Д. и Поульсен С. Распространенность и распределение разграниченных затемнений на постоянных первых молярах и резцах у датских детей в возрасте от 6 до 8 лет. Acta Odontol Scand. (2008) 66:58–64. дои: 10.1080/00016350801926941

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    25. Балмер Р., Тумба К.Дж., Муньомбве Т., Годсон Дж. и Дуггал М.С. Распространенность гипоминерализации резцов и ее взаимосвязь с распространенностью гипоминерализации моляров-резцов. Eur Arch Детская стоматология. (2015) 16: 265–9. doi: 10.1007/s40368-014-0171-7

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    26.Мангам Дж.Э., Кромби Ф.А., Килпатрик Н., Мэнтон Д.Дж. и Хаббард М.Дж. Целостность поверхности определяет протеом гипоминерализованной эмали. Дж Дент Рез. (2010) 89:1160–5. дои: 10.1177/0022034510375824

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    28. Smillie AC, Rodda JC и Kawasaki K. Некоторые аспекты наследственных дефектов зубной эмали, включая некоторые наблюдения за пигментированной полинезийской эмалью. NZ Dent J. (1986) 82:122–5.

    Реферат PubMed | Академия Google

    29.Костлан Дж., Плачкова А. Гистологическое исследование гипоминерализованных участков эмали в процессе развития и их сравнение с кариозным поражением. Arch Oral Biol. (1962) 7: 317–26. дои: 10.1016/0003-9969(62)

    -5

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    30. Ялевик Б. Гипоминерализация эмали постоянных первых моляров. Клиническое, гистоморфологическое и биохимическое исследование. Swed Dent J Suppl. (2001) 1–86.

    Реферат PubMed | Академия Google

    32.Се З. Х., Махони Э. К., Килпатрик Н. М., Суэйн М. В. и Хоффман М. О взаимосвязи структура-свойство здоровой и гипоминерализованной эмали. Акта Биоматер. (2007) 3:865–72. doi: 10.1016/j.actbio. 2007.05.007

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    33. Махони Э.К., Роханизаде Р., Исмаил Ф.С., Килпатрик Н.М., Суэйн М.В. Механические свойства и микроструктура гипоминерализованной эмали постоянных зубов. Биоматериалы. (2004) 25:5091–100.doi: 10.1016/j.biomaterials.2004.02.044

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    34. Кромби Ф.А., Мэнтон Д.Дж., Паламара Дж.Е., Зализняк И., Кокрейн Н.Дж. и Рейнольдс Е.К. Характеристика гипоминерализованной эмали человека в процессе развития. Дж Дент. (2013) 41:611–8. doi: 10.1016/j.jdent.2013.05.002

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    35. Натараджан А.К., Фрейзер С.Дж., Суэйн М.В., Драммонд Б.К. и Гордон К.С. Спектроскопическая характеристика комбинационного рассеяния гипоминерализованной эмали, инфильтрированной смолой. Анальный биоанальный хим. (2015) 407:5661–71. doi: 10. 1007/s00216-015-8742-y

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    36. Робинсон С., Киркхэм Дж., Брукс С.Дж. и Шор Р.С. Роль альбумина в развитии зубной эмали грызунов: возможное объяснение гипоплазии белых пятен. Дж Дент Рез. (1992) 71:1270–4. дои: 10.1177/00220345920710060101

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    38. Такаги Ю., Фудзита Х., Катано Х., Симокава Х. и Курода Т.Иммунохимическая и биохимическая характеристика белков эмали при гипокальцинированном несовершенном амелогенезе. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. (1998) 85:424–30. дои: 10.1016/S1079-2104(98)

    -3

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    40. Джедеон К., Де Ла Дюре-Молла М., Брукс С.Дж., Лойодис С., Марчиано С., Киркхэм Дж. и соавт. Дефекты эмали отражают перинатальное воздействие бисфенола А. Am J Pathol. (2013) 183:108–18.doi: 10. 1016/j.ajpath.2013.04.004

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    42. Махони Э.К. и Моррисон Д.Г. Дальнейшее изучение распространенности MIH в регионе Веллингтона. NZ Dent J. (2011) 107:79–84.

    Реферат PubMed | Академия Google

    43. Teixeira R, Andrade NS, Queiroz LCC, Mendes FM, Moura MS, Moura L, et al. Изучение связи между генетическими факторами и факторами окружающей среды и гипоминерализацией моляров-резцов: данные исследования близнецов. Int J Paediatr Dent. (2018) 28:198–206. doi: 10.1111/ipd.12327

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    44. Bussaneli DG, Restrepo M, Fragelli CMB, Santos-Pinto L, Jeremias F, Cordeiro RCL, et al. Гены, регулирующие иммунный ответ и амелогенез, взаимодействуют, повышая предрасположенность к гипоминерализации моляров-резцов. Кариес Res. (2019) 53:217–27. дои: 10.1159/000491644

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    45.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.