Хорионаденома что это: 500 Internal Server Error

Содержание

Противоопухолевое медикаментозное лечение при гестационной трофобластной неоплазии (GTN), которая не поддаётся лечению первой линии или возникает повторно

Этот обзор посвящен противоопухолевому медикаментозному лечению женщин с гестационной трофобластной неоплазией (GTN), которая не поддаётся лечению препаратами первой линии или которая возникает повторно. Гестационная трофобластная неоплазия — это название разновидности рака, который возникает из плацентарной ткани после беременности, чаще всего при молярной беременности (хорионаденоме). Хорионаденома — это доброкачественное патологическое разрастание ткани плаценты внутри матки. Большинство из них можно вылечить с помощью эвакуации (расширения и выскабливания) матки, однако, вплоть до 20% случаев становятся злокачественными. Гестационная трофобластная неоплазия, как правило, очень чувствительна к противоопухолевым препаратам (химиотерапия), однако, эти препараты могут быть токсичными, поэтому целью лечения является достижение лечения с наименьшими побочными эффектами.

Для того, чтобы помочь врачам выбрать наиболее подходящее лечение для женщин с гестационной трофобластной неоплазией, заболевание подразделяют на гестационную трофобластную неоплазию с низким или высоким риском в соответствии с конкретными факторами риска.

Для химиотерапии гестационной трофобластной неоплазии с низким уровнем риска, как правило, требуется только одно лекарство, в то время как опухоли с высоким риском лечат комбинацией препаратов. Наиболее часто используемая комбинация, состоящая из пяти препаратов сокращенно называется EMA/CO (этопозид, метотрексат, актиномицин D, циклофосфамид, винкристин) Врачи оценивают реакцию на лечение, проверяя уровень гормона беременности (ХГЧ, хорионический гонадотропин человека) в крови. Если окажется, что химиотерапия не работает, необходимо начать альтернативный (или спасательный) метод лечения. Это необходимо примерно в 25% случаев, и тогда используются различные комбинации препаратов.

Мы взялись за этот обзор, потому что было неясно, какие из различных спасательных комбинаций, если таковые имеются, были самыми эффективными и наименее токсичным. Мы провели литературный поиск по ноябрь 2015 года для нахождения всех соответствующих исследований. К сожалению, нам не удалось найти какие-либо качественные исследования, которые сравнивали бы различные варианты спасательного лечения. Это отчасти потому, что болезнь имеет высокий показатель эффективности лечения несколькими вариантами комбинированной химиотерапии, но также из-за редкости заболевания, что делает сложным набор пациентов для крупных исследований. Поэтому нам не удалось сделать выводы о возможном сравнении этих комбинаций лекарственных средств с точки зрения их эффективности и побочных эффектов, и мы призываем исследователей в этой области сотрудничать для обеспечения этих важных доказательств.

Публикации в СМИ

Пузырный занос — состояние, сопровождающееся пролиферацией трофобласта (наружный слой клеток эмбриона, участвует в имплантации зародыша в стенку матки и образовании плаценты), заполняющего полость матки. Пузырный занос может быть полным (классическим) или неполным (частичным). При полном пузырном заносе изменения захватывают весь хорион, при частичном — только его часть. Кроме того, выделяют злокачественную форму пузырного заноса — деструирующий пузырный занос.

Статистические данные. В США 1 случай пузырного заноса приходится на 1200 беременностей, в странах Дальнего Востока — 1 случай на 120 беременностей, в России — 1 случай на 820–3000 родов. Преобладающий возраст — до 30 лет. Чаще гестационная трофобластическая болезнь (включающая пузырный занос, злокачественные опухоли трофобласта и трофобластическую опухоль плацентарной площадки) возникает у женщин низкого социально-экономического положения, а также в слабо развитых регионах (например, Юго-Восточная Азия).

Этиология • Полный пузырный занос возникает при однородительской дисомии, когда по неизвестным причинам происходит потеря материнских генов и дублирование отцовского гаплоидного генома (зигота имеет кариотип 46,XX). Иногда (5%) полный пузырный занос вызван оплодотворением «пустой» (безъядерной) яйцеклетки двумя сперматозоидами, приводящим к кариотипу 46,XY или 46,XX. Эмбрион погибает на ранних стадиях развития, до установления плацентарного кровообращения • Неполный пузырный занос вызван триплоидией в результате оплодотворения яйцеклетки двумя сперматозоидами (диспермия) с задержкой гаплоидного набора материнских хромосом. Клетки концептуса содержат один гаплоидный набор материнских хромосом и диплоидный набор отцовских хромосом — кариотип может быть 69,XXY, 69,XXX или 69,XYY. Плод погибает.

Патоморфология • Полный, или классический, пузырный занос •• Выраженный отёк и увеличение ворсин с прозрачным содержимым •• Исчезновение кровеносных сосудов ворсин •• Пролиферация трофобластической выстилки ворсин, значительно реже дегенерация •• Отсутствие плода, пуповины или амниотической оболочки •• Нормальный кариотип (обычно XX, реже XY) • Неполный, или частичный, пузырный занос •• Выраженное набухание ворсин с атрофией клеток трофобласта •• Наличие нормальных ворсин •• Наличие плода, пуповины и амниотической оболочки •• Патологический кариотип, обычно триплоидия или трисомия.

Клиническая картина • Кровотечение, обычно возникающее в I триместре беременности • Матка большего размера, чем можно предположить, учитывая дату последней менструации, на данном сроке беременности • Тошнота и рвота, возникающие примерно у трети пациенток • Признаки гестоза в I триместре беременности • Отсутствуют достоверные признаки беременности в виде определения частей плода, сердцебиения, движений плода, при УЗИ в матке выявляют только мелкокистозную ткань в отсутствие плода • Иногда развивается гипертиреоз. Предполагают, что при чрезмерном повышении уровня ХГТ этот гормон связывается с рецепторами ТТГ, вызывая гиперфункцию щитовидной железы • Боли в животе беспокоят 15% пациенток. Причина болей — образование под действием ХГТ текалютеиновых кист у 50% пациенток.

Деструирующая форма пузырного заноса • Ткань пузырного заноса проникает в толщу стенки матки и метастазирует в лёгкие, влагалище, параметральную клетчатку • Клиническая картина — продолжающиеся кровянистые выделения из матки после удаления пузырного заноса; матка не сокращается; сохраняются боли в низу живота, крестце, пояснице; при прорастании до брюшины — картина «острого живота»; текалютеиновые кисты не подвергаются обратному развитию, уровень ХГТ высок • Лечение — см.

Болезнь гестационная трофобластическая.

Диагностика • Главное доказательство пузырного заноса — наличие множества пузырьков с прозрачным содержимым в выделениях из влагалища • Повышение содержания ХГТ более 100 000 мМЕ/мл при увеличении матки и кровотечении • При УЗИ — признаки нормального плодного яйца или плода отсутствуют.

Классификация TNM — см. Болезнь гестационная трофобластическая.

ЛЕЧЕНИЕ

• Вакуум-аспирация. Для удаления пузырного заноса применяют чаще других методов, даже если матка увеличена до размеров, соответствующих 20 нед беременности •• После вакуум-аспирации в/в вводят окситоцин для лучшего сокращения миометрия •• При значительном кровотечении и больших размерах матки (свыше 20 нед беременности) может быть произведена лапаротомия с гистерэктомией.

• Первичная гистерэктомия. Если женщина не хочет в дальнейшем иметь детей, можно провести гистерэктомию. Яичники не удаляют. Если в яичниках присутствуют множественные текалютеиновые кисты, после падения уровня ХГТ происходит их обратное развитие.

• Профилактическая химиотерапия. Профилактическую химиотерапию проводят после удаления пузырного заноса, если титр ХГТ растёт или долго находится на постоянном уровне, а также при выявлении метастазов. У 80% пациенток с пузырным заносом наступает спонтанная ремиссия без проведения дополнительной терапии. Систематическое определение содержания ХГТ помогает своевременно выявить развивающуюся хорионэпителиому; поэтому, учитывая высокую вероятность токсических эффектов, профилактическую химиотерапию всем пациенткам не проводят.

Наблюдение. Время полной элиминации ХГТ (в среднем — 73 дня) зависит от исходной концентрации ХГТ, количества жизнеспособной ткани трофобласта, оставшейся после вакуум-аспирации, и периода полураспада ХГТ. Наблюдение за пациентками после удаления пузырного заноса включает ряд мероприятий • Определение уровня ХГТ с интервалом 1–2 нед до получения 2 отрицательных результатов. Затем исследования проводят ежемесячно в течение 2 лет. Пациенткам рекомендуют предохраняться от беременности на протяжении 2 лет пероральными контрацептивами, снижающими уровень ЛГ • Физикальное обследование органов малого таза каждые 2 нед вплоть до ремиссии, затем каждые 3 мес в течение 1 года • При отсутствии снижения титра ХГТ — рентгенологическое исследование органов грудной клетки для исключения метастазов в лёгкие.

Осложнения • Развитие злокачественных опухолей трофобласта (деструирующего, или инвазивного, пузырного заноса, хориокарциномы) с метастазами или без • Кровотечение • ДВС-синдром • Эмболия ветвей лёгочной артерии клетками трофобласта.

Прогноз. В 20% случаях полного пузырного заноса в дальнейшем наблюдают развитие злокачественной опухоли.

Синонимы • Хорионаденома • Болезнь персистирующая трофобластическая • Занос инвазивный.

МКБ-10 • O01 Пузырный занос.

Химиотерапия при резистентных или рецидивирующих гестационных трофобластических новообразованиях — Alazzam, M — 2016

Противоопухолевое медикаментозное лечение при гестационной трофобластной неоплазии (GTN), которая не поддаётся лечению первой линии или возникает повторно

Этот обзор посвящен противоопухолевому медикаментозному лечению женщин с гестационной трофобластной неоплазией (GTN), которая не поддаётся лечению препаратами первой линии или которая возникает повторно. Гестационная трофобластная неоплазия ‐ это название разновидности рака, который возникает из плацентарной ткани после беременности, чаще всего при молярной беременности (хорионаденоме). Хорионаденома ‐ это доброкачественное патологическое разрастание ткани плаценты внутри матки. Большинство из них можно вылечить с помощью эвакуации (расширения и выскабливания) матки, однако, вплоть до 20% случаев становятся злокачественными. Гестационная трофобластная неоплазия, как правило, очень чувствительна к противоопухолевым препаратам (химиотерапия), однако, эти препараты могут быть токсичными, поэтому целью лечения является достижение лечения с наименьшими побочными эффектами. Для того, чтобы помочь врачам выбрать наиболее подходящее лечение для женщин с гестационной трофобластной неоплазией, заболевание подразделяют на гестационную трофобластную неоплазию с низким или высоким риском в соответствии с конкретными факторами риска.

Для химиотерапии гестационной трофобластной неоплазии с низким уровнем риска, как правило, требуется только одно лекарство, в то время как опухоли с высоким риском лечат комбинацией препаратов. Наиболее часто используемая комбинация, состоящая из пяти препаратов сокращенно называется EMA/CO (этопозид, метотрексат, актиномицин D, циклофосфамид, винкристин) Врачи оценивают реакцию на лечение, проверяя уровень гормона беременности (ХГЧ, хорионический гонадотропин человека) в крови. Если окажется, что химиотерапия не работает, необходимо начать альтернативный (или спасательный) метод лечения. Это необходимо примерно в 25% случаев, и тогда используются различные комбинации препаратов.

Мы взялись за этот обзор, потому что было неясно, какие из различных спасательных комбинаций, если таковые имеются, были самыми эффективными и наименее токсичным. Мы провели литературный поиск по ноябрь 2015 года для нахождения всех соответствующих исследований. К сожалению, нам не удалось найти какие‐либо качественные исследования, которые сравнивали бы различные варианты спасательного лечения. Это отчасти потому, что болезнь имеет высокий показатель эффективности лечения несколькими вариантами комбинированной химиотерапии, но также из‐за редкости заболевания, что делает сложным набор пациентов для крупных исследований. Поэтому нам не удалось сделать выводы о возможном сравнении этих комбинаций лекарственных средств с точки зрения их эффективности и побочных эффектов, и мы призываем исследователей в этой области сотрудничать для обеспечения этих важных доказательств.

лечение и диагностика в Санкт-Петербурге, цена

Пузырный занос — своеобразное изменение ворсинчатой оболочки, в основе которого лежит перерождение ворсин хориона.

При пузырном заносе происходит резкий отек ворсин, они разрастаются и, превращаются в пузырьки, наполненные светлой жидкостью, которые напоминают гроздья винограда. 

Пузырный занос бывает полным и частичным. При полном пузырном заносе перерождаются все ворсины хориона, при частичном пузырном заносе — только часть их. Может возникнуть деструктивный (разрушающий) пузырный занос, при котором пузырьки прорастают в стенку матки на разную глубину и разрушают ее ткани. Группой риска по развитию пузырного заноса являются женщины, перенесшие ранее пузырный занос, с воспалительными заболевания гениталий и с нарушениями гормональной функции яичников. Обычно наблюдается у женщин в возрасте 20-30 лет.

Симптомы и течение:

  • При пузырном заносе отмечается задержка менструаций на 2-3 мес. и более, на фоне которой появляются кровянистые выделения, вызванные отторжением пузырьков заноса. 
  • Характерно несоответствие размеров матки сроку предполагаемой беременности. 
  • При увеличении размеров матки, соответствующих сроку беременности более 20 нед., наличие плода в матке установить не удается даже с помощью специальных диагностических методов. 
  • В отличие от нормально протекающей беременности симптомы раннего токсикоза выражены значительно сильнее. 
  • Важнейшим критерием диагностики пузырного заноса является титр хорионического гонадотропина, который по сравнению с нормально протекающей беременностью, увеличивается более чем в тысячу раз.  
  • При УЗИ органов малого таза определяется картина «снеговой бури» в матке. 
  • Нередко развиваются двусторонние кисты яичников.

Лечение пузырного заноса

После установления диагноза пузырного заноса производят удаление пузырного заноса из полости матки, для этого используют выскабливание полости матки кюреткой, вакуум-аспирацию. При появлении кровотечения, угрожающего жизни женщины, производят операцию удаления матки. Все удаленные ткани обязательно направляются на гистологическое исследование. 

После получение результатов гистологического исследования, женщина направляется на консультацию к онкологу, для решения вопроса о необходимости химиотерапии. Необходимо тщательное наблюдение в женской консультации в течение 2 лет с систематическим исследованием реакции на наличие хорионического гонадотропина (каждые 3-4 мес.). 

Если отрицательная реакция становится положительной, то показана срочная госпитализация для исключения хорионэпителиомы — злокачественной опухоли, нередко развивающейся после пузырного заноса (в начальных стадиях растёт медленно и поддаётся лечению). Эта опухоль быстро растет и дает массивное метастазирование (в первую очередь в легкие). Поэтому всем больным пузырным заносом производят рентген исследование органов грудной клетки для диагностики возможных осложнений. 

Беременность противопоказана на протяжении 2 лет.

Онкологические маркеры


Альфа-фетопротеин (АФП) Нейронспецифическая енолаза (NSЕ)
Хорионический гонадотропин (β-ХГЧ) β2-микроглобулин
СА-125 SCC — антиген плоскоклеточной карциномы
СА-19-9 Раковый эмбриональный антиген (РЭА)
СА-15-3 Простато-специфический антиген общий (ПСА)
СА-242
Простато-специфический антиген свободн.(ПСА)

В настоящее время изменение уровней опухолевых маркеров широко используется в диагностике, лечении и при наблюдении за состоянием онкологических больных. Опухолевые маркеры — это специфические вещества, продуцируемые злокачественными клетками или клетками «хозяина» в ответ на появление онкозаболевания. Они представляют собой макромолекулы (в основном белки с углеводным или липидным компонентом), которые формируются внутри или на поверхности опухолевых клеток или же в результате индукции образуются в других клетках.

Опухолевые маркеры открывают новые возможности в лечении онкологических заболеваний. Они позволяют дифференцировать доброкачественные и злокачественные опухоли, определять стадию заболевания, проводить мониторинг течения заболевания и эффективности лечения, своевременно выявлять рецидив.

Скорость возрастания опухолевого маркера обычно позволяет сделать заключение о природе прогрессирования заболевания, в частности, о метастазировании. Отметим, что рецидивирование или метастазирование может быть обнаружено при помощи опухолевых маркеров более чем за 6 месяцев до клинической манифестации.

При этом именно динамика уровня маркера представляет больший интерес, нежели единичное значение уровня, взятое само по себе.

Кроме того, необходимо помнить, что специфичность отдельно определяемого маркера повышается при комбинировании с несколькими другими онкомаркерами.

В зависимости от чувствительности и специфичности к определенному виду опухоли маркеры делят на главные и второстепенные. Главным является маркер с высокой специфичностью и чувствительностью. Второстепенный (дополнительный) маркер имеет более низкую чувствительность и специфичность, но в комбинации с главным маркером повышает вероятность выявления опухоли. Как правило, по возрастанию его уровня обычно судят о рецидивировании заболевания.

Альфа-фетопротеин (АФП)

Показания к назначению:
  • Выявление, мониторинг течения и эффективности терапии первичной гепатоцеллюлярной карциномы;
  • Мониторинг, эффективность терапии и диагностика гермином;
  • Выявление пороков развития плода (дефекты нервной трубки и брюшной стенки, синдром Дауна) и мониторинг состояния плода в течение беременности.

АФП — гликопротеин (содержит до 4% углеводов) с молекулярной массой 70 кДа. По составу аминокислот и их последовательности сходен с альбумином. Обладает высокой эстроген-связывающей способностью. При беременности АФП вырабатывается клетками желточного мешка, позднее — печенью эмбриона, а также клетками желудочно-кишечного тракта плода.

Для мониторинга антенатального периода важно тестирование АФП в сыворотке крови и амниотической жид­кости беременной. При этом значения АФП, существенно превышающие уровень нормы для данного срока беременности, свидетельствуют о дефекте нервной трубки плода. Аномально низкие значения АФП после 10 недель беременности могут свидетельствовать о синдроме Дауна.

В настоящее время постулированы следующие основные функции АФП при нормальном развитии плода:
  • поддержание осмотического давления крови плода;
  • предохранение плода от иммунной системы матери;
  • связывание эстрогенов, содержащихся в материнском кровотоке;
  • участие в органогенезе печени.

Нормальные значения АФП в сыворотке крови здорового человека не превыш. 10 нг/мл.

Повышенное содержание АФП обнаруживается при гепатоцеллюлярных карциномах и тератокарциномах желточного мешка яичника или яичек. При этом уровень АФП в сыворотке кро­ви (более 1 000 нг/мл) коррелирует с размером растущей опухоли и эффективностью терапии. Снижение концентрации АФП в крови после удаления опухоли или лечения до нормального значения служит благоприятным признаком. Повторное повышение уровня или недостаточное его снижение может свидетельствовать о рецидиве заболевания или наличии метастазов. При злокачественных опухолях молочной железы, бронхов, колоректальной карциноме у 9% пациентов с метастатическим поражением печени уровень АФП бывает повышен, обычно до 100 нг/мл, и практически никогда не превышает 500 нг/мл. В то же время у таких больных очень высок уровень РЭА. Поэтому сочетанное определение АФП и РЭА позволяет дифференцировать эти патологии с первичной гепатоцеллюлярной карциномой.

Определение АФП пригодно для скрининга гепатоцеллюлярной карциномы в группах риска, особенно на фоне постоянно возрастающей активности таких ферментов, как щелочная фосфатаза, γ-глутамилтрансфераза, глутаматдегидрогеназа и аспартатаминотрансфераза.

Умеренно повышенные уровни АФП нередко отмечаются при заболеваниях печени нераковой природы с интенсивной регенерацией ее тканей (в том числе при вирусных гепатитах).

Хорионический гонадотропин (β-ХГЧ)

Показания к назначению:
  • ранняя диагностика беременности;
  • мониторинг эффективности терапии и диагностика рецидивов трофобластических опухолей, хорионкарцином яичка или плаценты, хорионаденом, семином.

ХГЧ — гликопротеин, выделяемый синцитивным слоем трофобласта во время беременности. Состоит из двух субъединиц — альфа и бета, из которых бета-цепь специфична для данного гормона. ХГЧ поддерживает активность и существование желтого тела, принимая эту роль от ЛГ примерно через 8 дней после овуляции, является основным гормоном ранней беременности, стимулирующим развитие эмбриобласта. ХГЧ выделяется с мочой; обнаружение гормона в моче является простым тестом на наличие или отсутствие беременности. Определение ХГЧ в сыворотке используется для ранней диагностики и наблюдения за развитием беременности, выявления угрожающего выкидыша и другой патологии беременности (в первую очередь в группе риска). Самая высокая концентрация ХГЧ во время беременности достигается к 8-10 недели гестации, затем она постепенно понижается вплоть до дня родов. Исчезает из организма в течении первой недели после родов. Более высокая концентрация β-ХГЧ имеет место при многоплодной беременности.

Снижение содержания ХГ наблюдается при внематочной беременности и угрожающем выкидыше (ниже, чем при нормальной беременности). У мужчин и небеременных женщин повышение уровня ХГ является верным признаком наличия злокачественной опухоли.

Граница нормы — не выше 5 МЕд/мл у мужчин и небеременных женщин

Повышение концентрации ХГ обнаруживают при пузырном заносе, хорионкарциноме, семиномах, тератомах яичника и яичек, у больных раком легкого (14% случаев), при раке желудочно-кишечного тракта (до 60%), органов мочеполовой системы (30%), при раке толстой и прямой кишки (25-77% в зависимости от размеров опухоли). Трофобластические неоплазмы, как доброкачественные, так и злокачественные, вызывают увеличение содержания ХГЧ. Наибольшее количество ХГ вырабатывается при хорионэпителиоме — наиболее злокачественной опухоли. Необходимо отметить, что, наряду с высокой злокачественностью, хорионэпителиома является одной из немногих локализаций опухолей, которая при условии своевременной диагностики и химиотерапевтического лечения может привести к полному излечению (в 95% случаев) при отсутствии метастазов и (в 83%) у больных с метастазами. Чувствительность данного маркера при карциноме яичка и плаценты — 100%, при хорионаденоме — 97%, при несеминоматозных герминомах — 48 — 86%, при семиномах – 7 — 14%.

Раковый антиген 125 (СА 125)

Показания к назначению:
  • мониторинг течения и эффективности терапии серозной карциномы яичника.

Раковый антиген 125 — это гликопротеин с молекулярной массой 200 кДа, представляет собой дифференцировочный антиген, который происходит из дериватов целомического эпителия тканей плода. СА-125 — присутствует в плевре, брюшине, перикарде, эпителии бронхов, эпителии труб и шейки матки.

Верхняя граница нормы — 35 Ед/мл. У беременных женщин, в особенности во втором и в третьем триместре, могут наблюдаться концентрации до 65Ед/мл и выше.

Повышенный уровень СА 125 наблюдается в сыворотке крови больных раком яичников. Од­нако значительное повышение его наблюдается и при опухолях желудочно-кишечного тракта, карциноме бронхов, карциноме молочной железы. Иногда уровень СА 125 бывает повышен при воспалительных процессах, захватывающих придатки, и при доброкачественных гинекологических опухолях. Отмечают незначительное повышение этого маркера при беременности, при аутоиммунных заболеваниях, гепатите, хроническом панкреатите и циррозе печени.

Углеводный антиген 19-9 (СА 19-9)

Показания к назначению:
  • диагностика карциномы поджелудочной железы.

После РЭА является вторым по важности маркером для диагностики карциномы желудка. Возможно применение для дифференциальной диагностики карциномы поджелудочной железы и панкреатита. Для ранней диагностики карциномы поджелудочной железы не пригоден.

Углеводный антиген СА 19-9 представляет собой гликопротеин с молекулярной массой 10 кДа. СА 19-9 обнаруживают в эпителии желудочно-кишечного тракта плода. Незначительные концентрации обнаруживают в слизистых клетках у взрослых людей, а также в поджелудочной железе, печени, легких.

Верхняя граница нормы — 35 Ед/мл.

Повышение концентрации СА 19-9 в сыво­ротке крови наблюдается при карциноме подже­лудочной железы, однако, корреляции между концентрацией СА 19-9 и массой опухоли нет. Отметим, что если у больных его уровень превышает 10 000 Ед/мл, то практически у всех из них имеются отдаленные метастазы. Данный онкомаркер выводится исключительно с желчью. В связи с этим, даже незначительный холестаз может быть причиной существенного повышения уровня СА 19-9. В этих случаях необходим кон­троль активности -глутамил­трансферазы и щелочной фосфатазы. Полезно его определение в некоторых РЭА-отрицательных случаях карци­номы толстого кишечника.

Уровень СА 19-9 может быть повышен при воспалительных процессах желудочно-кишечно­го тракта и печени (обычно до 100 Ед/мл, реже до 500 Ед/мл), при муковисцедозе.

Раковый антиген 15-3 (СА 15-3)

Показания к назначению:
  • мониторинг течения заболевания и эффективности терапии при карциноме молочной железы.

Опережает проявление клинических симптомов на несколько месяцев.

Раковый антиген СА 15-3 представляет собой муциноподобный гликопротеин с молекулярной массой 300 кДа.

Граница нормы — не выше 28 Ед/мл у здоровых небеременных женщин.

Высокие концентрации СА 15 — 3 обнаруживаются с высокой специфичностью при карциноме молочной железы. При опухолях яичников, шейки матки и эндометрия повышение уровня этого маркера наблюдается только на поздних стадиях развития опухоли. При доброкачественных заболеваниях молочной железы и желудочно-кишечного тракта концентрация СА 15-3 не увеличивается. Умеренное возрастание этого маркера наблюдается в третьем триместре беременности (до 50 Ед/мл) и иногда при циррозах печени (также до 50 Ед/мл).

Нейронспецифическая енолаза (NSЕ)

Показания к назначению:
  • диагностика и эффективность терапии мелкоклеточной карциномы легких (SCLC).

Нейрон-специфическая енолаза — это фермент гликолитической цепи с молекулярной массой 78 кДа. Он выявляется в нейронах, нейроэндокринных клетках нервной системы, а также в эритроцитах и тромбоцитах.

Граница нормы — не выше 12,5 нг/мл.

Повышенный уровень НСЕ обнаруживают у больных мелкоклеточной карциномой легких, а также при опухолях нейроэктодермального или нейроэндокринного происхождения, а также при нейробластоме. Повышенная концентрация НСЕ может встречаться при доброкачествен­ных заболеваниях легких (до 20 нг/мл и чуть выше), поэтому для клинической диагностики рекомендуют более высокий уровень границы (более 25 нг/мл).

В2-микроглобулин 

Показания к назначению:
  • мониторинг множественной миеломы, неходжкинские лимфомы, мониторинг состояния пациентов со СПИД и перенесших трансплантацию органов.

В2-микроглобулин состоит из 100 аминокислот, молекулярная масса 11,8кДа. Обнаруживается на поверхности мембран лимфоцитов, макрофагов, некоторых эпителиальных клеток. В2-микроглобулин, как свободный, так и связанный с HLA, в низкой концентрации выявляется во многих биологических жидкостях: в сыворотке крови, моче, слюне, спинномозговой, амниотической жидкостях. Он свободно проходит через мембрану почечных клубочков, а затем реабсорбируется в проксимальном отделе почечных канальцев. Уменьшение клубочковой фильтра­ции ведет к подъему уровня сывороточного В2-микроглобулина, а нарушение функции почечных канальцев приводит к экскреции его с мочой.

Границы нормы: в сыворотке крови – 1,0 — 2,4 мг/л.

Уровень В2-микроглобулина возрастает при миеломах, неходжкинских лимфомах, различных аутоиммунных заболеваниях, нарушении клеточного имму­нитета (например, при СПИДе), состояниях после трансплантации органов. У пациентов с лейкемией повышение уровня 2-микроглобулина в спинно­мозговой жидкости свидетельствует о вовлече­нии в патологический процесс центральной нервной системы. Тестирование в сыворотке крови и моче в основном проводится при диагностике гломерулонефрита и канальцевых нефропатий. При множественной миеломе этот маркер является наиболее полезным прогностическим показателем.

Раковый антиген 242 (СА 242)

Показания к назначению:
  • основной маркер, используемый для диагностики и мониторинга рака поджелудочной железы, толстого кишечника и прямой кишки.

Уникальный маркер, позволяющий проводить диагностику уже на ранних стадиях заболевания. Например, при раке поджелудочной железы на первой стадии заболевания специфичность достигает 90%, а чувствительность теста СА 242 в 1,4 раза выше, чем СА-19.9. Высокая специфичность позволяет успешно использовать тест для дифференциальной диагностики онкологических и доброкачественных гепатобилиарных заболеваний. В последнем случае значительное увеличение уровня СА-242 наблюдается достаточно редко, тогда как повышенные значения СА-19.9 определяются у большого числа пациентов с заболеваниями желчевыводящих путей, панкреатитами, воспалительными процессами желудочно-кишечного тракта. Благодаря высокой специфичности СА-242 может быть использован в качестве скринингового теста. Кроме того, этот маркер обладает большей прогностической значимостью на всех стадиях заболевания.

Успешно используется комбинация СА-242 и РЭА, что повышает чувствительность тестов при диагностике, обследовании после лечения и выявлении рецидивов заболевания.

Раковый эмбриональный антиген (РЭА)

Показания к назначению:
  • мониторинг течения заболевания и эффективности терапии рака толстого кишечника, молочной железы, легкого, для диагностики С-клеточной карциномы.

Пригоден для скрининга группы риска, но в основном, для мониторинга развития заболевания и эффективности терапии у пациентов с колоректальной карциномой.

Раковый эмбриональный антиген представляет собой гликопротеин с молекулярной массой 175 — 200 кДа. РЭА является опухолевоэмбриональным антигеном, вырабатывается в тканях пищеварительного тракта эмбриона и плода. После рождения ребенка синтез его подавляется. Поэтому, в сыворотке здоровых взрослых людей он практически не обнаруживается. При развитии опухолей концентрация РЭА в сыворотке крови повышается и достаточно четко отражает состояние злокачественного процесса. На уровень РЭА влияет курение, употребление алкоголя. Для некурящих норма составляет 2.5-5 нг/мл, верхняя граница нормы для здоровых курильщиков — 7-10 нг/мл.

При карциномах пищеварительного тракта и дыхательных путей уровни РЭА в крови значительно выше нормальных, то же наблюдается у больных карциномой молочной железы, головы и шеи, а также у больных злокачественными образованиями соединительно-тканного происхождения. При нелеченных злокачественных опухолях уровень РЭА возрастает постоянно. У 20-50% больных с соматическими заболеваниями — циррозы печени, хронические гепатиты, панкреатиты, язвенные колиты, болезнь Крона, пневмонии, бронхиты, туберкулез, эмфизема легких, муковисцедоз. аутоиммунные заболевания — обнаруживают повышенный уровень РЭА в сыворотке. Однако в этих случаях уровень РЭА редко превышает 10 нг/мл, а после клинического улучшения может и вообще нормализоваться.

Падение уровня РЭА после терапевтического лечения свидетельствует об уменьшении объема опухоли. После успешной радикальной операции уровень маркера возвращается к нормальному через 6-8 недель. Отсутствие снижения концентрации свидетельствует о неполном удалении опухоли или наличии множественных опухолей. Вторичный подъем уровня РЭА предполагает наличие рецидива или метастазов.

Простато-специфический антиген (ПСА)

ПСА применяется для дифференциальной диагностики доброкачественной гиперплазии и рака предстательной железы (наряду с данными пальцевого ректаль­ного исследования, ультразвукового сканирования предстательной железы с биопсией под ультразвуковым контролем).

Простато-специфический антиген (ПСА) является гликопротеином с молекулярной массой 34 кДа. На 90% он состоит из одиночной полипептид­ной цепи из 240 аминокислот, и на 10% — из углеводов. Не так давно он был идентифицирован как специфический антиген простатической ткани — нор­мальной и злокачественной. Он присутствует в нормальной, гиперплазиро­ванной или злокачественно трансформированной ткани простаты, в метастазирующей карциноме простаты, а также в простатической и семенной жидкости.

ПСА существует в сыворотке в 3-х основных формах: связанный с белком, в комплексе с 2-макроглобулином и 2-антихимотрипсином (АХТ), и в свободном несвязанном состоянии (Св.ПСА). Две последние формы являются иммунологически определяемыми.

Патологически высокая секреция ПСА характерна для малигнизиро­ванных простатических тканей. С иммунологической точки зрения это имеет место при хорошо дифференцированных опухолях. Концентрация ПСА значительно повышается у пациентов с костными метастазами, что демонстрирует их простатический характер. Определение уровня ПСА необходимо при наблюдении за пациентами во время лечения и ремиссии. По изменениям уровня ПСА можно определить чувствительность пораженной простатической ткани к лучевой терапии, химиотерапии и гормональному лечению. У пациентов с радикальной простэктомией нормализация уровня ПСА указывает на полное удаление простатических тканей. У пациентов с предполагаемой ремиссией карциномы простаты повышение уровня ПСА указывает на быстрое прогрессирование болезни (возникновение костных метастаз) и опережает клинические симптомы на несколько месяцев.

Одновременное исследование раково-эмбрионального антигена (РЭА) повышает диагностическую чувствительность анализа.

Соотношение свободного и общего ПСА позволяет повысить точ­ность дифференциальной диагностики доброкачественной и злокачественной гиперплазии простаты. В случае доброкачественного процесса это соотношение выше, чем при злокачественном новообразовании, что связа­но, по-видимому, с повышенной продукцией АХТ, секретируемого рако­выми клетками простаты.

Уровень общего ПСА между 4 и 10 нг/мл представляет наибольшие трудности для интерпретации результатов, так как включает примерно 26% мужчин с раком простаты и 74% больных с доброкачественными заболеваниями.

Определение Св.ПСА следует проводить при значениях общего ПСА менее 20 нг/мл, так как при цифрах больше 20 нг/мл случаи доброкачест­венного процесса единичны.

При получении значений Св.ПСА/ПСА — 15% и ниже диагноз рака простаты наиболее вероятен. Показатели выше 50% характерны для пациентов с отсутствием как доброкачественного, так и злокачественного процесса. В диапазоне от 15% до 50% вероятность злокачественного заболевания тем выше, чем ниже полученный процент соотношения Св.ПСА/ПСА.

В современной урологии наряду с таким методом, как биопсия определение соотношения Св.ПСА/ПСА является обязательной рекомендацией для дифференциальной диагностики злокачественных и доброкачественных заболеваний предстательной железы.

Однако, анализом на ПСА в сыворотке не следует пользоваться в качестве теста в диагностике рака предстательной железы из-за относительно низкой корреляции между уровнем ПСА и ранней фазой развития рака предстательной железы. При мониторинге лечения концентрацию ПСА следует сравнивать с предыдущими показаниями концентрации в сыворотке данного пациента, а не с нормальными значениями для всей популяции.

Помните:

Наибольший интерес представляет динамика уровня маркёра.
Специфичность тестов повышается при комбинировании нескольких онкомаркеров.

Надеемся, проводимые в лаборатории тесты, а также подборка информации помогут улучшить качество диагностики онкологических заболеваний. Благодарим за сотрудничество.

Опухолевые маркеры

Онкомаркер

Краткая характеристика

Рекомендованная область применения

Бета-2-микроглобулин (в моче и сыворотке)

Белок бета-2-микроглобулин идентичен легкой цепи антигенов HLA (свободный и связанный) в норме выявляется в биологических жидкостях лишь в незначительных количествах.

Рекомендуется использовать для подтверждения диагноза и мониторинга пациентов с множественной миеломой, неходжкинскими лимфомами. Увеличение концентрации маркера зависит от стадии заболевания, степени злокачественности, и типа клеток. Мониторинг после трансплантации органов.

Хорионический гонадотропин (ХГЧ)

ХГЧ-гормон в норме синтезируется в синцитиотрофобласте плаценты.

У мужчин и небеременных женщин повышение концентрации ХГ является достоверным признаком злокачественного роста. Определение ХГ рекомендуется применять для диагностики, мониторинга эффективности терапии и раннего выявления рецидивов трофобластических опухолей, хорионкарциномы яичника или плаценты, хорионаденом, семином. Наибольшую чувствительность проявляет по отношению к карциноме яичника или плаценты.

Альфа-фетопротеин (АФП)

Эмбриоспецифичный гликопротеин (до 4% углеводов), по составу аминокислот сходен с альбумином. При беременности вырабатывается клетками желточного мешка, позднее печенью эмбриона, а также клетками ЖКТ плода.

Рекомендуется для выявления и мониторинга течения и эффективности терапии первичной гепато-целлюлярной карциномы, гермином, выявления пороков развития плода и мониторинга состояния плода в течение беременности. Повышенный уровень АФП наблюдается при тератокарциномах желточного мешка яичника или яичек.

Раковоэмбриональный антиген (РЭА)

Гликопротеин с высоким содержанием углеводов, вырабатывается в тканях пищеварительного тракта эмбриона и плода. После рождения плода его синтез подавляется и практически не выявляется ни в крови, ни в других биологических жидкостях взрослого здорового человека.

Повышение концентрации РЭА наблюдается при различных карциномах пищеварительного тракта, а также при раке легких, молочной железы, головы и шеи, злокачественных новообразованиях соединительнотканного происхождения. При развитии опухолей различной локализации уровень РЭА повышается и достаточно точно отражает состояние злокачественного процесса.

СА 125

Гликопротеин, вырабатываемый клетками серозных злокачественных опухолей яичников.

Маркер мониторинга течения и эффективности терапии при различных типах рака яичников (серозные, эндометриальные, светлоклеточные), Тест позволяет выявить рецидив заболевания за 3—4 месяца до его клинического проявления.

СА 15—3

Муциноподобный гликопротеин.

В основном используется для мониторинга при раке молочной железы (РМЖ). Повышенный уровень маркера наблюдается примерно у 80% женщин с метастазирующим РМЖ, а рецидив сопровождается значительным повышением уровня задолго до клинических проявлений.

СА19—9

Гликопротеин, вырабатываемый зпителием ЖКТ плода, незначительные концентрации обнаруживают в слизистых клетках взрослых людей, а также в поджелудочной железе, печени и легких.

Применяют для диагностики и мониторинга лечения, а также раннего обнаружения рака поджелудочной железы, желудка, толстого кишечника, и прямой кишки.

СА 242

Эпитоп СА 242 экспрессируется на том же муциновом апопротеине, что и СА 19—9, при этом в доброкачественных опухолях экспрессия СА 242 низкая, а в злокачественных его экспрессия значительно выше.

На сегодняшний день является одним из основных маркеров используемых для диагностики и мониторинга рака поджелудочной железы, рака толстой и прямой кишки. Специфичность намного выше, чем у СА 19—9, позволяет проводить диагностику уже на ранних стадиях заболевания. По различным данным с помощью этого теста удается прогнозировать развитие рецидивов колоректального рака за 5—6 месяцев.

Простата специфичный антиген (ПСА)

ПСА-гликопротеин, секретируемый клетками эпителия канальцев предстательной железы

Является наиболее чувствительным и специфичным маркером. Применяется для диагностики и мониторинга лечения рака предстательной железы.

TPA cyk (цитокератин)

Является циркулирующим комплексом фрагментов цитокератинов −8 и −18, попадает в кровь в процессе некроза опухолевых клеток, а также в S,G2 и митотической фазах нормального клеточного цикла, поэтому концентрация его в сыворотке отражает скорость возобновления клеток.

Используется для дифференциации стабильной и прогрессирующей стадий заболевания, а также для прогнозирования и наблюдения за ходом болезни в процессе лечения пациентов с эпителиально-клеточной карциномой.

UBC 11 (цитокератин)

Маркер рака мочевого пузыря.

Чувствительный индикатор пролиферации опухолевых клеток в мочевом пузыре, может быть использован для оценки прогноза, мониторинга и контроля лечения

TPS

Тканевой полипептид, цитокератин 18.

УровеньTPS определяется у пациентов с эпителиально-клеточными карциномами, например, раком груди, простаты, яичников и гастроинтестинальной карциномой. Особенно в высоких концентрациях детектируется у пациентов с быстрым метастазированием. Прогностическое значение имеет уровень до операции, высокий уровень после химиотерапии коррелирует с однолетней выживаемостью.

Tumor M2-PK

Метаболический онкомаркер. Для большинства опухолей человека характерна продукция изомерной формы пируваткиназы — Tumor M2-PK. Его концентрация указывает на переключение клеток с нормального типа метаболизма на опухолевой, отмечена высокая корреляция со степенью злокачественности (стадии опухоли.

Маркер степени агрессивности злокачественной опухоли. Выявляет специфический тип метаболизма опухолевых клеток независимо от их происхождения и локализации. В отличие от других онкомаркеров, используемых в клинической практике, является не накопительным, а метаболическим маркером, и наиболее рано и в достаточном для определения количестве поступает в кровоток. Определение содержания Tu M2-PK дает возможность ранней диагностики опухолей, возникновения метастазов или рецидивов опухоли. (рак почки, легкого, молочной железы,. Злокачественные опухоли пищевода, желудка, поджелудочной железы, колоректальный рак).

Аспиратор вакуумный мануальный Ipas MVA Plus

ПОДГОТОВКА КАНЮЛЬ И ВАКУУМНЫХ ШПРИЦОВ

В шейку матки вводятся только стерильные инструменты. Части расширителей, канюль или зондов, предназначенных для введения в матку, не должны касаться нестерильных поверхностей или объектов, в том числе стенок влагалища.

1. Имейте наготове несколько канюль примерно того размера, какой необходим в соответствии с размером матки. Каждая канюля стерильна, если ее упаковка не нарушена. Проверяйте целостность упаковки перед тем, как ее разворачивать. В случаях аборта на первом триместре/регуляции менструаций и лечения неполного выкидыша следует использовать самые большие канюли, которые можно ввести через цервикальный канал шейки матки. Лучше использовать канюлю, которая плотно проходит через шейку, чтобы вакуум передавался из шприца в матку без утечки. Желательно иметь под рукой канюли нескольких размеров. Ниже перечислены ориентировочные размеры канюль.

Примерный размер матки (недели НПМ) Примерный размер канюли
5-7 5 мм
7-9 6 мм
9-12 7-12 мм

2. Выберите шприцы, канюли и адаптеры (при необходимости) в соответствии с нижеприведенной таблицей. Перед процедурой может быть полезно приготовить два шприца, потому что бывает трудно предсказать количество отсасываемого материала. Размер (4, 5,6 и т.д.) проставлен на канюлях, а цветные точки на канюлях соответствуют цвету нужного адаптера.

Размер канюли Цвет адаптера Тип шприца
3, 4, 5, 6 мм Синий Двойной
7 мм Светло-коричневый Двойной
8 мм Слоновая кость Двойной
9 мм Темно-коричневый Двойной
10 мм Темно-зеленый Двойной
12 мм Адаптер не нужен Двойной

3. Проверьте шприц. Шприц должен удерживать вакуум. Выбрасывайте шприцы, имеющие видимые трещины или дефекты или не удерживающие вакуум.

4. Прикрепите адаптер (если необходимо) к кончику шприца или канюли. Канюлю можно прикрепить к шприцу через адаптер позже, после того, как кончик канюли введен в шейку матки.

5. Проверьте плунжер и клапан. Плунжер должен на всем протяжении входить в корпус шприца, а нажимной клапан должен быть открытым (кнопка выдвинута).

6. Проверьте нажимной клапан, нажав кнопку(и) вниз и вперед к наконечнику шприца. Вы увидите и услышите, как клапан защелкнется на своем месте.

7. Подготовьте шприц, взяв рукой его емкость и оттягивая плунжер, пока его ручки не выйдут из корпуса шприца, удерживая плунжер на месте. Проверьте устойчивость положения ручек плунжера на плечиках шприца. Обе ручки должны полностью разойтись до краев и укрепиться на кромке корпуса. Когда ручки находятся в таком положении, плунжер не продвигается вперед, и вакуум сохраняется. Неправильное расположение ручек может привести к их соскальзыванию внутрь корпуса и выбросу содержимого шприца в матку. Ни в коем случае не беритесь за ручки плунжера.

8. Перед использованием проверьте шприц на удержание вакуума. Оставьте шприц на несколько минут с вакуумом. Откройте нажимной клапан, отпустив кнопку. Вы услышите шум воздуха, входящего в шприц, что подтверждает наличие вакуума в нем. Если звука воздуха не слышно смажьте уплотнительное кольцо силиконом и снова проверьте вакуум. Замените уплотнительное кольцо или возьмите другой шприц, если этот не держит вакуум.

9. Повторите пункты 5-8, чтобы восстановить вакуум для проведения процедуры.

Гетерогенная картина хориоаденомы Деструенса

J Obstet Gynaecol India. 2012 декабрь; 62 (Приложение 1): 71–74.

История болезни

и

Абха Сингх

Отделение акушерства и гинекологии, Pt. J.N.M. Медицинский колледж и доктор Б. Р.А.М. Hospital, E-8, Shankar Nagar, Raipur, 492001 Chhattisgarh India

Rekhaa Ratnani

Отделение акушерства и гинекологии, Pt. J.N.M. Медицинский колледж и доктор Б.ОЗУ. Hospital, E-8, Shankar Nagar, Raipur, 492001 Chhattisgarh India

Отделение акушерства и гинекологии, Pt. J.N.M. Медицинский колледж и доктор Б.Р.А.М. Больница, E-8, Шанкар Нагар, Райпур, 492001 Чхаттисгарх Индия

Автор, ответственный за переписку.

Поступила в редакцию 28 мая 2010 г.; Принято 5 июня 2012 г.

Авторские права © Федерация акушерских и гинекологических обществ Индии, 2013 г.

Введение

Инвазивная родинка, также известная как деструктивная хориоаденома, составляет около 15 % всех гестационных трофобластических неоплазий [1].Это трофобластическая опухоль, характеризующаяся инвазией миометрия путем прямого распространения или через венозные каналы. Наиболее частым симптомом является вагинальное кровотечение (97 %) [2]. Диагноз обычно предполагают после удаления пузырного заноса, когда уровень βhCG остается повышенным и нет признаков метастазирования. У нас была возможность увидеть четырех женщин с необычными презентациями.

Прервавшаяся внематочная беременность

32-летняя женщина поступила в состоянии шока с аменореей в анамнезе в течение 2 месяцев, кровотечением из влагалища и болью в животе в течение последних 6–8 часов.Она была третьей беременной с LCB 12 лет назад и самопроизвольным абортом H/O в первом триместре 2 месяца назад. Общее состояние было очень плохим с выраженной бледностью, тахикардией и гипотонией. Отмечалась общая ригидность и болезненность по всему животу. При влагалищном исследовании движения шейки матки были болезненными, точные размеры матки определить не удалось. Больная была немедленно реанимирована и доставлена ​​на диагностическую лапаротомию с предварительным диагнозом: прервавшаяся внематочная беременность.

При вскрытии брюшной полости из брюшной полости удалено 1,5–2 л крови. Матка была увеличена, мягкая, в размере около 12–14 недель. Был разрыв в правом роге с множественными пузырьками, выступающими из этого места, что наводит на мысль о перфорирующем пузырном заносе, охватывающем большую площадь (как показано на рис.  ). Трубы и яичники оказались в норме. Было принято решение о тотальной абдоминальной гистерэктомии. Ее исходный титр βhCG составлял 20 372 мМЕ/мл, а ее функциональные пробы печени, почечные функциональные пробы, функциональные пробы щитовидной железы и рентгенография грудной клетки были в пределах нормы.Образец матки был отправлен на гистопатологическое исследование, и было сообщено, что это инвазивная родинка. Ее βhCG пришел в норму после двух курсов метотрексата с интервалом в 14 дней. Она находится под наблюдением.

Разрыв правого рога с множественными выпячивающимися везикулами

Представление как неполный аборт

26-летняя женщина, третья беременность, вторая пара, последние роды 9 месяцев назад, обратилась с историей 1 триместр МТП 2 месяца назад с жалобами на постоянные кровотечения из влагалища с тех пор.При осмотре матка была мягкой и имела размер около 12 недель. Она пришла с двумя разными отчетами УЗИ, предполагающими двурогую матку с неполным абортом или дегенеративной миомой. Ее предыдущий уровень βhCG (15 дней назад) составлял 335,94 мМЕ/мл. Мы отправили ей образцы на βhCG, который теперь составляет 90,50 мМЕ/мл. Другие ее исследования, включая рентген грудной клетки, были абсолютно нормальными. У нее заподозрили неполный аборт, и ее увезли в эвакуацию. Во время процедуры у нее началось обильное кровотечение, по поводу которого сразу же была произведена лапаротомия с последующей субтотальной гистерэктомией.Имелись плотные спайки мочевого пузыря в связи с предыдущим кесаревым сечением. Матка была мягкой, увеличенной, размером около 14 недель, с мягкой голубоватой выпуклостью примерно 7–8 см в направлении левого рога матки (как показано на рис. ). На разрезе она выглядела как переродившаяся миома. Гистопатологически сообщалось, что это инвазивный невус с инвазией до миометрия (как на рис. ).

Мягкая голубоватая выпуклость в направлении левого рога матки

Листы синцитиоцитотрофобласта, видимые в миометрии

Представление как карцинома эндометрия

42-летняя женщина, седьмой пара, поступила с H/O непрерывным кровотечением P /В на 1 месяц. Она была кахексичной и бледной (Hb 6,6 гм%), с последними родами 3 года назад и увеличенной маткой размером около 10–12 недель. УЗИ показало неоднородное образование в увеличенной матке (410 см3). Толщина эндометрия составила 44 мм. Ее титр βhCG составил 139,50 мМЕ/мл. После улучшения общего состояния повезли на операцию с предварительным диагнозом: рак эндометрия или хориокарцинома. Единственной интраоперационной находкой была увеличенная мягкая матка. Придатки в норме. Печень оказалась в норме.Парааортальные и параметриальные лимфатические узлы не пальпируются. На разрезе матки была обнаружена неправильная и хрупкая масса, занимающая почти половину матки (как показано на рис. ). Гистологически он был диагностирован как инвазивный невус (рис. ).

Срез матки, показывающий неравномерную и хрупкую массу, занимающую почти половину матки

Молярная ткань вместе с листками миометрия

Проявляется меноррагией Sec. к AV Malformation

33-летняя повторнородящая женщина обратилась в OPD с нерегулярными, обильными менструациями и H/O MTP 2 месяца назад. Ее матка была нормального размера с уровнем βhCG 19 мМЕ/мл, а УЗИ показало утолщенный эндометрий (12 мм) с повышенной васкуляризацией и турбулентным потоком при допплеровском исследовании, что свидетельствует о пороке развития атриовентрикулярного канала (как показано на рис. ). Ее повезли на гистерэктомию. Интраоперационно матка снаружи выглядела абсолютно нормально, но на разрезе была обнаружена небольшая дегенеративная масса на дне. Гистопатологически это было сообщено как родинка с инвазией миометрия.

Повышенная васкуляризация и турбулентный поток при допплеровском исследовании, свидетельствующие о пороке развития АВ

Обсуждение

Инвазивные родинки гистологически идентичны полным родинкам; но при инвазии в миометрий без интервенции эндометриальной стромы он редко диагностируется однозначно без гистерэктомии.Диагноз обычно предполагают после прерывания пузырного заноса, когда титры βhCG остаются повышенными без признаков отдаленных метастазов. Невылеченные инвазивные родинки имеют тенденцию к локальному проникновению в стенку матки, что может привести к перфорации матки и кровотечению. Случаи гестационной трофобластической неоплазии с разрывом матки часто бывают катастрофическими из-за профузного кровотечения, которое потенциально может привести к летальному исходу. Лечение часто влечет за собой удаление матки, но у пациенток репродуктивного возраста может быть выполнена резекция матки по поводу локализованного заболевания, как сообщает Mittal et al.Мы выполнили гистерэктомию в нашем первом случае, представленном как эктопический разрыв из-за большой площади, вовлеченной в роговую область. Отсроченная презентация этого случая как разрыва была связана с отсутствием ультразвукового исследования лечащим врачом до D&C и абсолютным отрицанием пациентом нерегулярного кровотечения. Трансвагинальное УЗИ в сочетании с титрами ХГЧ является полезным диагностическим инструментом. Допплерография с цветовым потоком может определять поражения с повышенной васкуляризацией, наблюдаемые при инвазивном заболевании. Инвазию миометрия трудно диагностировать на УЗИ малого таза, если нет достаточного количества миометрия, чтобы продемонстрировать инвазию. В исследовании, проведенном [3], сонография не показала каких-либо специфических изменений в матке даже через месяц после развития ЗГТН, и он пришел к выводу, что УЗИ имеет ограниченное значение в выявлении парциальных родинок и злокачественных ЗГТН. Тем не менее, массивная деструкция тканей, горячие точки (гиперваскуляризация) и низкий индекс резистентности являются характерными данными УЗИ для злокачественных ЗГТН.

Точные и надежные анализы ХГЧ необходимы для достоверной диагностики и принятия терапевтических решений. Во втором случае увеличенная матка (14–16 недель) после опорожнения и УЗИ действительно дала преимущество в отношении везикулярной родинки, но снизила уровни BβhCG (с 335.от 9 до 90,50) в течение 15 дней свидетельствовали о неполном аборте, а не о инвазивной родинке. У большинства женщин с пузырным заносом уровень ХГЧ регрессирует после эвакуации до нормальных пределов и не требует дальнейшей терапии. После широкой доступности чувствительных анализов ХГЧ гистологическая классификация молярной ткани приобрела меньшее значение. Рекомендации по постмолярному наблюдению включают определение уровней βhCG в сыворотке каждые 1–2 недели после эвакуации до нормализации, уровни ХГЧ через 2–4 недели после первого нормального уровня и наблюдение за уровнем ХГЧ каждые 1–2 месяца в течение 6 месяцев после первого нормального уровня. уровень ХГЧ.Серийный мониторинг ХГЧ у женщин с заболеванием в длительной ремиссии (более 1 года) часто дает ранние доказательства рецидива, хотя ГТТ редко может быть связан с неопределяемым уровнем ХГЧ.

В третьем случае, кроме многоплодия, остальные клинические признаки и симптомы свидетельствовали в пользу карциномы эндометрия с анамнезом, не указывающим на молярную беременность. Василиос и др. [4] сообщили о случае разрыва матки, вторичного по отношению к хориокарциноме, с временным интервалом 2 года между живорождением и диагностикой заболевания после разрыва с отрицательным тестом мочи на беременность.Парих и др. [5] сообщили о необычном случае хориокарциномы через 8 лет после самопроизвольного аборта, проявляющейся кровохарканьем. Было обнаружено, что длительные дегенеративные изменения в трофобласте наряду с гиалинизацией коррелируют с низким или снижающимся уровнем BhCG. Однако обнаружение ХГЧ у пожилой женщины в постменопаузе с симптомами убедительно свидетельствует о диагнозе латентной ГТТ. Хотя у нас была возможность увидеть четыре гетерогенных проявления инвазивных родинок, в прошлом сообщалось о многих других необычных проявлениях [6–10].Наш опыт показал, что у женщин с абортами H/O и нерегулярными кровотечениями следует сохранять высокий индекс подозрения. Химиопрофилактика может быть особенно полезной у пациенток с полной родинкой высокого риска, когда последующее гормональное наблюдение либо недоступно, либо недоступно по цене, а шансы потерять женщину для последующего наблюдения высоки. Роль исследований магнитно-резонансной томографии или позитронно-эмиссионной томографии в эволюции женщин с GTN еще не определена. Трансвагинальная допплерография в сочетании с титрами BhCG ​​является неинвазивным и, возможно, лучшим способом диагностики, лечения и последующего наблюдения за женщинами с инвазивной родинкой в ​​настоящее время.

Ссылки

1. Kumar S, Vimala N, Mittal S, et al. Инвазивная родинка, проявляющаяся острым гемоперитонеумом. Дж. К. Науч. 2004; 6: 159–160. [Google Академия]2. Берковит Р., Гольдштейн Д. Гестационная трофобластическая болезнь. В Kufe, Дональд W, Raphel E: Cancer Med. и 5 (www.BCDecker.com).3. Бранка Н., Елена Л. Инвазивная родинка, отчет о массивном разрушении матки — Med Arh. 2008; 62: 242–243. [PubMed] [Google Scholar]4. Вассилиос Л., София Б. Острый живот как начальное проявление гестационной хориокарциномы.Arch Gynecol Obstet. 2009; 280:859–862. doi: 10.1007/s00404-009-0968-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]5. Парих Ф., Ахер С., Рачабатуни С. и др. Необычная картина хориокарциномы. JIACM. 2005; 6: 93–94. [Google Академия]6. Сури В., Даливал Л., Гупта И. и др. Необычная картина гестационной трофобластической болезни. Aust NZ J Obstet Gynaecol. 1999; 39: 271–273. doi: 10.1111/j.1479-828X.1999.tb03393.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]7. Техсим Ф., Арафат Ю. Инвазивная родинка в виде острого живота.Пак J Med Res. 2008; 47:48–49. [Google Академия]8. Памела Л., Менделовичи Р. Случай инвазивной родинки с разрывом матки. J Gynecol Surg. 2009; 10:89–91. [Google Академия]9. Balagopal PG, Pandey M. Необычная картина хориокарциномы. World J Surg oncol. 2003; 1:1477–1478. дои: 10.1186/1477-7819-1-4. [Перекрестная ссылка] [Академия Google] 10. Виджай РКП, Кадутодил М.Дж. Метастатическая гестационная трофобластическая опухоль в виде спонтанной субкапсулярной почечной гематомы. Бр Дж Радиол. 2008; 81: e234–e237. дои: 10.1259/bjr/81495647. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Гестационная трофобластическая неоплазия: основы практики, предыстория, патофизиология

  • Yingna S, Yang X, Xiuyu Y и др. Клиническая характеристика и лечение гестационной трофобластической опухоли с метастазами во влагалище. Гинекол Онкол . 2002 март 84(3):416-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Сопер Дж.Т., Матч Д.Г., Чин Н. и др. Почечные метастазы гестационной трофобластической болезни: отчет о восьми случаях. Акушерство Гинекол . 1988 ноябрь 72(5):796-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Смит Х.О., Кохорн Э., Коул Л.А. Хориокарцинома и гестационная трофобластическая болезнь. Obstet Gynecol Clin North Am . 2005 г., 32 декабря (4): 661-84. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кохорн Е.И. Обсуждение системы оценки стадий и факторов риска гестационной трофобластической неоплазии. Отчет о проделанной работе. J Reprod Med . 2002 июнь 47(6):445-50. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Foulmann K, Guastalla JP, Caminet N, et al.Каков наилучший протокол монотерапии метотрексатом при неметастатических или метастатических гестационных трофобластических опухолях с низким риском? Обзор доказательств. Гинекол Онкол . 2006 г., июль 102 (1): 103-10. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Робертс Дж. П., Лурейн Дж. Р. Лечение метастатических гестационных трофобластических опухолей низкого риска монохимиотерапией. Am J Obstet Gynecol . 1996 июнь 174(6):1917-23; обсуждение 1923-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Мацуи Х., Судзука К., Ямадзава К. и др. Частота рецидивов у пациентов с гестационными трофобластическими опухолями низкого риска, первоначально получавших монохимиотерапию. Гинекол Онкол . 2005 март 96(3):616-20. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кохорн Е.И. Связано ли отсутствие ответа на монохимиотерапию при гестационном трофобластическом заболевании с подбором дозы или резистентностью к химиотерапии? Гинекол Онкол . 2002 апр.85(1):36-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Homesley HD, Blessing JA, Schlaerth J, et al. Быстрая эскалация еженедельного внутримышечного введения метотрексата при неметастатическом гестационном трофобластическом заболевании: исследование группы гинекологической онкологии. Гинекол Онкол . 1990, декабрь 39(3):305-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ngan HY, Odicino F, Maisonneuve P, Creasman WT, Beller U, Quinn MA, et al. Гестационная трофобластическая неоплазия. Шестой годовой отчет FIGO о результатах лечения гинекологического рака. Int J Gynaecol Obstet . 2006 г., ноябрь 95 г., Приложение 1: S193-203. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Лурейн младший. Достижения в лечении гестационных трофобластических опухолей высокого риска. J Reprod Med . 2002 июнь 47(6):451-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Лурейн Дж. Р., Сингх Д. К., Шинк Дж. К. Первичное лечение метастатической гестационной трофобластической неоплазии высокого риска с помощью химиотерапии EMA-CO. J Reprod Med . 2006 51 октября (10): 767-72.[Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Lehman E, Gershenson DM, Burke TW, et al. Спасительная хирургия при химиофрактерной гестационной трофобластической болезни. J Клин Онкол . 12 декабря 1994 г. (12): 2737-42. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Escobar PF, Lurain JR, Singh DK, et al. Лечение гестационной трофобластической неоплазии высокого риска химиотерапией этопозидом, метотрексатом, актиномицином D, циклофосфамидом и винкристином. Гинекол Онкол .2003 г., декабрь 91 (3): 552-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Xiang Y, Sun Z, Wan X и др. Химиотерапия EMA/EP при химиотерапии гестационной трофобластической опухоли. J Reprod Med . 2004 г. июнь 49 (6): 443-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Барнард Д.Э., Вудворд К.Т., Янси С.Г. и др. Печеночные метастазы хориокарциномы: отчет 15 пациентов. Гинекол Онкол . 1986 г., 25 сентября (1): 73–83. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Йордан Э.Л. мл., Шлэрт Дж., Гэддис О. и др.Лучевая терапия при лечении гестационной хориокарциномы с метастазами в центральную нервную систему. Акушерство Гинекол . 1987 г., апрель 69(4):627-30. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кагаян М.С., Лу-Ласала Л.Р. Лечение гестационной трофобластической неоплазии с метастазами в центральную нервную систему: 12-летний обзор Филиппинской больницы общего профиля. J Reprod Med . 2006 51 октября (10): 785-92. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Schechter NR, Mychalczak B, Jones W, et al.Прогноз пациентов, получавших лучевую терапию всего мозга по поводу метастатической гестационной трофобластической болезни. Гинекол Онкол . 1998 фев. 68(2):183-92. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Сопер Дж.Т., Спиллман М., Сэмпсон Дж.Х. и др. Гестационная трофобластическая неоплазия высокого риска с метастазами в головной мозг: индивидуализированная мультидисциплинарная терапия при лечении четырех пациентов. Гинекол Онкол . 2007 март 104(3):691-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Рохас-Эспайлат Л., Хоук К.Л., Эрнандес Э. и др.Операция по сохранению фертильности при персистирующей гестационной трофобластической неоплазии в миометрии: клинический случай. J Reprod Med . 2007 май. 52(5):431-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Джонс В.Б., Ромен К., Эрландсон Р.А. и др. Торакотомия в лечении гестационной хориокарциномы. Клинико-патологическое исследование. Рак . 1993 1 октября. 72(7):2175-81. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Carlson N, Winter WE 3rd, Krivak TC, et al. Успешное лечение метастатической трофобластической опухоли плацентарной площадки с множественными резекциями легких. Гинекол Онкол . 2002 г., октябрь 87 (1): 146-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Hammond CB, Weed JC Jr, Currie JL. Роль операции в современной терапии гестационной трофобластической болезни. Am J Obstet Gynecol . 1980 1 апреля. 136(7):844-58. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Сузука К., Мацуи Х., Иицука Ю. и др. Адъювантная гистерэктомия при гестационной трофобластической болезни низкого риска. Акушерство Гинекол . 2001 март 97(3):431-4.[Ссылка QxMD MEDLINE].

  • van Trommel NE, Massuger LF, Verheijen RH и др. Лечебный эффект второго выскабливания при персистирующей трофобластической болезни: ретроспективный когортный обзор. Гинекол Онкол . 2005 г., октябрь 99 (1): 6–13. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Berkowitz BJ, Jones JG, Merkatz IR, et al. Сохранение яичников при трофобластической опухоли плацентарной площадки. Гинекол Онкол . 1990 май. 37(2):239-43. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Сопер Дж.Т. Гестационная трофобластическая болезнь. Акушерство Гинекол . 2006 г., июль 108 (1): 176-87. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Агарвал Р., Теох С., Шорт Д. и др. Химиотерапия и концентрации хорионического гонадотропина человека через 6 месяцев после эвакуации матки при пузырном заносе: ретроспективное когортное исследование. Ланцет . 2012 14 января. 379 (9811): 130-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Юэнь Б.Х., Кэннон В.Молярная беременность в Британской Колумбии: оценка заболеваемости и послеэвакуаторной регрессии бета-субъединицы хорионического гонадотропина человека. Am J Obstet Gynecol . 1981 г., 1 февраля. 139(3):316-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Гото С., Ямада А., Ишизука Т. и др. Развитие постмолярной трофобластической болезни после частичного пузырного заноса. Гинекол Онкол . 1993 фев. 48(2):165-70. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Хэнкок Б.В., Тиди Дж.А.Современное ведение пузырного заноса. J Reprod Med . 2002 май. 47(5):347-54. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Уотсон Э.Дж., Эрнандес Э., Миядзава К. Частичные пузырные заносы: обзор. Акушер-гинеколог Surv . 1987 сен. 42 (9): 540-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Cheung AN, Khoo US, Lai CY, et al. Метастатическая трофобластическая болезнь после первоначального диагноза частичного пузырного заноса: генотипирование и анализ гибридизации хромосом in situ. Рак . 1 апреля 2004 г. 100 (7): 1411-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Menczer J, Girtler O, Zajdel L, et al. Метастатическая трофобластическая болезнь после частичного пузырного заноса: отчет о случае и обзор литературы. Гинекол Онкол . 1999 авг. 74(2):304-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Лурейн Дж. Р., Сэнд П. К., Брюэр Дж. И. Хориокарцинома, ассоциированная с внематочной беременностью. Акушерство Гинекол . 1986 авг. 68 (2): 286-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Горовиц Н.С., Гольдштейн Д.П., Берковиц Р. С. Трофобластические опухоли плацентарного участка и эпителиоидные трофобластические опухоли: биология, естественное течение и методы лечения. Гинекол Онкол . 2017 янв. 144 (1): 208-214. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Цудзи Ю., Цубамото Х., Хори М. и др. Случай PSTT, леченный химиотерапией с последующей открытой резекцией опухоли матки для сохранения фертильности. Гинекол Онкол . 2002 г., декабрь 87 (3): 303-7.[Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Нигам С., Сингхал Н., Кумар Гупта С. и др. Трофобластическая опухоль плацентарной площадки у женщины в постменопаузе — клинический случай. Гинекол Онкол . 2004 май. 93(2):550-3. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Хассадия А., Гиллеспи А., Тайди Дж. и др. Трофобластическая опухоль плацентарной площадки: клинические проявления и лечение. Гинекол Онкол . 2005 г., декабрь 99 (3): 603-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Чжао Дж., Сян Ю., Ван С.Р. и др.Клинико-патологическая характеристика и прогноз трофобластической опухоли плацентарной площадки. J Reprod Med . 2006 г., декабрь 51 (12): 939-44. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Papadopoulos AJ, Foskett M, Seckl MJ, et al. Двадцатипятилетний клинический опыт лечения трофобластических опухолей плацентарной площадки. J Reprod Med . 2002 июнь 47 (6): 460-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Граймс Д.А. Эпидемиология гестационной трофобластической болезни. Am J Obstet Gynecol .1984 1 октября. 150(3):309-18. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • McDonald TW, Ruffolo EH. Современное лечение гестационной трофобластической болезни. Акушер-гинеколог Surv . 1983 г., 38 февраля (2): 67–83. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Палмер младший. Достижения в эпидемиологии гестационной трофобластической болезни. J Reprod Med . 1994 г. 39 марта (3): 155-62. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Чакрабарти Б.К., Мондал Н.Р., Чаттерджи Т.Гестационная трофобластическая опухоль в онкологическом центре третичного уровня: ретроспективное исследование. J Reprod Med . 2006 ноябрь 51 (11): 875-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Smith HO, Qualls CR, Prairie BA, et al. Тенденции гестационной хориокарциномы: 27-летняя перспектива. Акушерство Гинекол . 2003 ноябрь 102 (5 часть 1): 978-87. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Seckl MJ, Sebire NJ, Fisher RA, et al. Гестационная трофобластическая болезнь: Клинические практические рекомендации ESMO по диагностике, лечению и последующему наблюдению. Энн Онкол. 1 сентября 2013 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Soper JT, Evans AC, Conaway MR, et al. Оценка прогностических факторов и стадирование гестационной трофобластической опухоли. Акушерство Гинекол . 1994, декабрь 84(6):969-73. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Macdonald MC, Hancock BW, Winter MC, Coleman RE, Tidy JA. Ведение и исходы лечения пациентов с гестационной трофобластической неоплазией I и III стадий низкого риска в Шеффилде, Великобритания, с 1997 по 2006 год. J Reprod Med . 2016. 61:341-346.

  • Агарвал Р., Алифрангис С., Эверард Дж., Сэвидж П.М., Шорт Д., Тайди Дж. и др. Ведение и выживаемость пациентов с гестационной трофобластической неоплазией высокого риска FIGO: опыт Великобритании, 1995-2010 гг. J Reprod Med . 2014 январь-февраль. 59 (1-2):7-12. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кагаян М.С. Метастатическая гестационная трофобластическая неоплазия высокого риска. Первичное лечение химиотерапией EMA-CO (этопозид, метотрексат, актиномицин D, циклофосфамид и винкристин). J Reprod Med . 2012 май-июнь. 57 (5-6): 231-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Конг Ю., Ян Дж., Цзян Ф., Чжао Дж., Рен Т., Ли Дж. и др. Клинические характеристики и прогноз пациентов с гестационной трофобластической неоплазией сверхвысокого риска: ретроспективное когортное исследование. Гинекол Онкол . 2017 июль 146 (1): 81-86. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Матч Д.Г., Сопер Дж.Т., Бэбкок С.Дж. и др. Рецидивирующая гестационная трофобластическая болезнь. Опыт Юго-Восточного регионального центра трофобластических болезней. Рак . 1990 сен. 1. 66(5):978-82. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Мацуи Х., Иицука Ю., Сузука К. и др. Риск аномальной беременности при завершении химиотерапии гестационной трофобластической опухоли. Гинекол Онкол . 2003 фев. 88(2):104-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Брага А., Торрес Б., Бурла М., Маэста И., Сунь С.Ю., Лин Л. и др. Необходима ли химиотерапия для пациенток с пузырным заносом и уровнем хорионического гонадотропина человека в сыворотке повышенным, но снижающимся через 6 месяцев после опорожнения матки? Гинекол Онкол . 2016 Декабрь 143 (3): 558-564. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Фонг П.Ю., Сюэ В.К., Нган Х.И. и др. Экспрессия Mcl-1 при гестационном трофобластическом заболевании коррелирует с клиническим исходом: исследование дифференциальной экспрессии. Рак . 2005 г., 15 января. 103(2):268-76. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ким С.Дж., Парк С.Е., Ли С. и др. Измененный импринтинг, использование промотора и экспрессия гена инсулиноподобного фактора роста-II при гестационных трофобластических заболеваниях. Гинекол Онкол . 2003 март 88(3):411-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Олсен Т.Г., Барнс А.А., Кинг Дж.А. Повышенный уровень ХГЧ вне беременности – диагностические соображения и лабораторная оценка. Акушер-гинеколог Surv . 2007 г., 62 октября (10): 669–74; викторина 691. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Олсен Т.Г., Хьюберт П.Р., Никум Л.Р. Ложно повышенный уровень хорионического гонадотропина человека, приводящий к ненужной терапии. Акушерство Гинекол . 2001 ноябрь.98 (5 часть 1): 843-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ханлиан С.А., Коул Л.А. Лечение гестационной трофобластической болезни и других случаев с низким уровнем хорионического гонадотропина в сыворотке крови. J Reprod Med . 2006 г. 51 октября (10): 812-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Мацуи Х., Иицука Ю., Сузука К. и др. Спасительная химиотерапия при гестационной трофобластической опухоли высокого риска. J Reprod Med . 2004 июнь 49(6):438-42. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ngan HY, Chan FL, Au VW и др. Клинический исход микрометастазов в легкие при персистирующей гестационной трофобластической болезни IA стадии. Гинекол Онкол . 1998 авг. 70(2):192-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Геймер Э.И., Гаррет А., Гольдштейн Д.П. и др. Значение результатов компьютерной томографии грудной клетки в оценке и лечении персистирующей гестационной трофобластической неоплазии. J Reprod Med . 2004 июнь 49 (6): 411-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Браун Дж. , Науманн Р.В., Зекл М.Дж., Шинк Дж. 15 лет прогресса в лечении гестационной трофобластической болезни: оценка, стандартизация и спасение. Гинекол Онкол . 2017 янв. 144 (1): 200-207. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Osborne RJ, Filiaci VL, Schink JC, Mannel RS, Behbakht K, Hoffman JS, et al. Второй кюретаж при неметастатической гестационной трофобластической неоплазии низкого риска. Акушерство Гинекол . 2016 сен. 128 (3): 535-42. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Фукунага М. Иммуногистохимическая характеристика экспрессии p57(KIP2) в ранних пузырных заносах. Хум Патол .2002 г. 33 (12): 1188-92. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Стадирование FIGO для гестационной трофобластической неоплазии 2000. Комитет по онкологии FIGO. Int J Gynaecol Obstet . 2002 июнь 77(3):285-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Боггс В. Новое руководство по гестационному трофобластическому заболеванию. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/811689. Доступ: 30 сентября 2013 г.

  • Кашимура Ю., Кашимура М., Сугимори Х. и др.Профилактическая химиотерапия пузырного заноса. Последующее наблюдение от 5 до 15 лет. Рак . 1986 авг. 1. 58(3):624-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Массад Л.С., Абу-Рустум Н.Р., Ли С.С. и др. Плохое соблюдение протоколов постмолярного наблюдения и лечения малоимущими женщинами. Акушерство Гинекол . 2000 г., декабрь 96 (6): 940-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Осборн Р., Филиачи В., Шинк Дж. и др. Рандомизированное исследование фазы III, сравнивающее еженедельное парентеральное введение метотрексата и «пульсирующего» дактиномицина в качестве основного лечения гестационной трофобластической неоплазии низкого риска: исследование группы гинекологической онкологии. Гинекол Онкол . 2008. 108:S2-S3.

  • Schink JC, Filiaci V, Huang HQ, et al. Международное рандомизированное исследование фазы III пульс-актиномицина-D по сравнению с многодневным метотрексатом для лечения гестационной трофобластической неоплазии низкого риска; NRG/GOG 275. Gynecol Oncol . 2020 авг. 158 (2): 354-60. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Woolas RP, Bower M, Newlands ES, et al. Влияние химиотерапии гестационного трофобластического заболевания на последующий исход беременности. Br J Obstet Gynaecol . 1998 г., сентябрь 105 (9): 1032-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Lok CA, van der Houwen C, ten Kate-Booij MJ, et al. Беременность после EMA/CO по поводу гестационного трофобластического заболевания: отчет из Нидерландов. БДЖОГ . 2003 г., июнь 110 (6): 560-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Молярная беременность « Условия « Ада

    Что такое молярная беременность?

    Молярный занос, иногда называемый пузырным заносом, является редким осложнением беременности .Он является частью группы заболеваний, известных как трофобластическая болезнь беременных (ГТБ), при которой опухоли растут внутри матки женщины. Молярная беременность возникает в результате проблемы, связанной с генетическим составом слившейся яйцеклетки и сперматозоида и возникающей во время зачатия. Это приводит к тому, что заполненная жидкостью масса ткани растет внутри матки вместо здоровой беременности. Молярная беременность не перерастет в ребенка.

    Молярная беременность часто будет иметь те же симптомы, что и нормальная беременность на ранних стадиях, и может остаться незамеченной до первого планового ультразвукового исследования, если до этого времени не произойдет выкидыш.Большинство пузырных заносов диагностируют в первом триместре, до появления каких-либо классических признаков и симптомов. Однако симптомы, которые могут указывать на пузырный занос, включают вагинальное кровотечение, сильную тошноту и рвоту, рост живота, который может быть быстрее или медленнее, чем обычно, а также признаки и симптомы гипертиреоза.

    Молярную беременность можно удалить, и большинство людей полностью выздоровеет. Очень редко он может стать раковым. Тем не менее, рак, который развивается в результате молярной беременности, как правило, имеет очень хороший прогноз с высокой степенью излечения, составляющей почти 100 процентов.

    Молярная беременность поражает примерно одну из каждых 1000 или 2000 беременных женщин. Зарегистрированная заболеваемость сильно различается в разных регионах мира.

    Многие люди испытывают эмоциональный стресс после пузырного заноса , особенно если это ощущается как потеря, если оно происходит во время запланированной беременности или если необходима химиотерапия. Доступны различные варианты терапевтического лечения.

    Если вы беспокоитесь, что у вас может быть пузырный занос, попробуйте приложение Ada для бесплатной оценки симптомов.

    Симптомы молярной беременности

    Молярная беременность часто не имеет симптомов, отличных от нормальной беременности, и часто диагностируется во время обычного УЗИ. Однако наиболее распространенными признаками и симптомами, которые могут указывать на молярную беременность, являются:

    • Вагинальное кровотечение на ранних сроках беременности, которое может содержать небольшие мешочки, заполненные жидкостью
    • Высокий уровень хорионического гонадотропина человека (ХГЧ) (гормон беременности)
    • Больший живот (животик), чем ожидалось, для такого количества недель беременности
    • Тазовое давление или боль.

    Менее распространенные признаки и симптомы включают:

    • Hyperemesis gravidarum: сильная тошнота и рвота
    • Преэклампсия с ранним началом: высокое кровяное давление во время беременности
    • Признаки повышенной активности щитовидной железы, известные как гипертиреоз, такие как нервозность, бессонница и учащенное сердцебиение.

    Обеспокоены тем, что у вас может быть пузырный занос? Проверьте свои симптомы с помощью приложения Ada.

    Молярная беременность вызывает

    Молярная беременность возникает, когда есть проблема с генетической информацией слившейся яйцеклетки (яйцеклетки) и спермы.Хотя пузырный занос невозможно предсказать, поскольку мало что известно о том, как и почему он возникает, считается, что факторы, повышающие вероятность его возникновения, включают:

    • Быть моложе 15 лет или старше 35 лет
    • Молярная беременность в анамнезе
    • Выкидыш в анамнезе
    • Диета с низким содержанием каротина (форма витамина А)

    Типы молярной беременности

    Молярная беременность может быть полной или неполной, в зависимости от числа хромосом в оплодотворенной яйцеклетке.

    При нормальном зачатии один сперматозоид с 23 хромосомами оплодотворяет яйцеклетку с 23 хромосомами, что в сумме дает 46.

    Полный пузырный занос

    Большинство пузырных заносов завершаются. Как только происходит овуляция, один сперматозоид, а иногда и два, оплодотворяют яйцеклетку, не имеющую генетического материала. Эмбрион не вырастет, потому что нет хромосом от матери, а два набора от отца.

    В норме оплодотворенная пустая яйцеклетка погибает, но в редких случаях она прикрепляется к стенке матки.Это заставляет клетки трофобласта, клетки, которые станут плацентой, быстро расти в скопления заполненных жидкостью мешочков, называемых кистами или полной родинкой.

    Неполный пузырный занос

    Частичная родинка возникает, когда два спермия оплодотворяют яйцеклетку вместо одного. Это означает, что хромосом 69 вместо 46, что создает слишком много генетического материала.

    Изначально может быть плод, но он будет генетически аномальным и не сможет выжить, а трофобластические клетки будут быстро расти, заполняя матку кистами.

    Молярные осложнения беременности

    В некоторых случаях после удаления пузырного заноса ряд клеток может остаться и развиться в гестационную трофобластическую неоплазию (ГТН), которая является раковой и может быть очень серьезной, если ее не лечить. Тем не менее, GTN имеет очень хороший прогноз с почти 100-процентным показателем излечения. Существует несколько типов ЗТН, которые могут возникнуть в результате пузырного заноса, в том числе:

    • Инвазивный пузырный занос: Также известный как инвазивный пузырный занос или хориоаденома destruens, это место, где часть пузырного заноса остается в организме и может быстро вырасти в локально инвазивную опухоль.Это чаще происходит после полной молярной беременности.

    • Хориокарцинома: Это наиболее агрессивная форма ЗГН, рака, который растет из плаценты и может метастазировать (распространяться) по всему телу, если его не лечить. Это также может произойти после родов после здоровой беременности или выкидыша, но женщины с пузырным заносом подвергаются более высокому риску.

    • Трофобластическая опухоль плацентарного участка (ТОТП) : Эта опухоль представляет собой очень редкую форму ЗГТ, которая развивается в месте прикрепления плаценты к слизистой оболочке матки. Чаще всего он развивается через несколько месяцев или лет после нормальной беременности, но может также развиться после самопроизвольного аборта или после удаления пузырного заноса. Большинство PSTT не распространяются на другие участки тела, но имеют тенденцию прорастать в мышечный слой матки. В отличие от большинства других форм GTN, PSTT во многих случаях нечувствительны к химиотерапии. Вместо этого их чаще всего лечат хирургическим путем, обычно удалением матки для полного устранения болезни, а иногда и химиотерапией.

    Ультразвуковая диагностика пузырного заноса

    Молярные заносы обычно обнаруживаются во время первого планового ультразвукового исследования беременных. Если у женщины развивается кровотечение на ранних сроках беременности, врач обычно назначает сканирование, и в этом случае заболевание может быть обнаружено раньше.

    Изображение, полученное при ультразвуковом сканировании, может быть характерным для пузырного заноса, показывая кисты, напоминающие гроздь винограда, и в этом случае необходимо лечение. Он также может выявить увеличенные яичники, вызванные доброкачественными кистами яичников, возникающими из-за аномально высокого уровня гормона беременности хорионического гонадотропина человека (ХГЧ).

    Однако часто изображение может напоминать выкидыш. Чем дальше находится пузырный занос, тем более характерной становится ультразвуковая картина. Если врач подозревает пузырный занос, ему назначат анализ крови, чтобы проверить, выше ли уровень ХГЧ, чем обычно, намного выше по сравнению с возможными уровнями ХГЧ, которые могут наблюдаться при нормальной беременности. Дополнительные сведения о выкидыше и признаках выкидыша см. в этих ресурсах.

    Если есть ультразвуковое изображение, которое выглядит как выкидыш, и уровни ХГЧ выше нормы, женщине будет назначено лечение для удаления аномальной ткани в матке.

    Ткань выкидыша или удаленная из матки будет отправлена ​​в лабораторию, где будут проведены анализы, чтобы определить, присутствует ли ткань моляра. Диагноз заносной беременности может быть подтвержден.

    Злокачественные трофобластические опухоли преимущественно метастазируют в легкие, поэтому после подтверждения диагноза пузырного заноса его следует исключить, выполнив исходную рентгенограмму грудной клетки.

    Может пройти несколько дней или недель между лечением и получением подтверждения о том, что у человека была молярная беременность.

    Лечение молярной беременности

    Лечение пузырного заноса обычно принимает форму дилатации и выскабливания (D&C), иногда называемой хирургической эвакуацией матки, дилатацией и эвакуацией, хирургическим вмешательством при невынашивании беременности (SMM), эвакуацией оставшихся продуктов зачатия (ERPC) или соскобом. Это небольшая операция, проводимая под общей анестезией, при которой шейка матки, проход, ведущий из матки во влагалище, расширяется, чтобы можно было удалить аномальную ткань в матке с помощью отсоса и инструмента, похожего на ложку (кюретки).Вероятно, в течение шести недель после операции будет вагинальное кровотечение, которое поначалу может быть обильным.

    Женщинам, завершившим деторождение, может быть предложена гистерэктомия, хирургическая процедура по удалению матки.

    Последующие посещения моляра при беременности

    Существует небольшой риск развития гестационной трофобластической неоплазии (ГТН) после лечения пузырного заноса. ГТН является серьезным заболеванием, которое требует быстрого лечения, поэтому все женщины, у которых была молярная беременность, должны впоследствии находиться под наблюдением.

    Во время пузырного заноса уровень ХГЧ (гормона беременности) повышается, но должен вернуться к норме после лечения. В течение как минимум шести месяцев после окончания лечения пузырного заноса уровень ХГЧ обычно контролируют с помощью анализов мочи. Если они не возвращаются к норме, это может указывать на GTN.

    Важно принять меры, чтобы не забеременеть в течение примерно шести месяцев после лечения, так как это помешает мониторингу уровня ХГЧ для выявления признаков ГТН.

    После полной родинки значительно повышается вероятность развития ГТН. После частичной родинки этот риск лишь незначительно увеличивается. Зарегистрированная частота гестационной трофобластической неоплазии (ГТН) после каждого типа молярной беременности составляет:

    • Полная родинка: 15-20 процентов
    • Частичный моль: 1-5 процентов

    Молярная беременность и эмоции

    Стресс после пузырного заноса — нормальное явление, и у некоторых людей эти эмоции могут перерасти в депрессию и тревогу, если их не лечить.

    Ассоциация выкидышей предполагает, что женщина с пузырным заносом может испытывать различные сопутствующие чувства, в том числе:

    • Шок и замешательство. Эти эмоции особенно распространены, если беременность планировалась и считалась здоровой до УЗИ или выкидыша. Человек может быть шокирован, узнав, что у него заболевание, о котором он, вероятно, никогда раньше не слышал.

    • Страх и тревога. Молярная беременность может привести к страху возможности заболеть раком и страху, что проблемы повторятся при любых будущих беременностях.

    • Потеря и горе. Это нормально чувствовать горе, если ожидается ребенок.

    • Чувство тупика. Часто возникает ощущение, что вы застряли, если хотите снова попытаться забеременеть, и вам приходится ждать некоторое время, чтобы пройти контрольное обследование и повторные анализы крови и мочи.

    Консультации доступны для людей с пузырным заносом.Группы поддержки, такие как MyMolarPregnancy.com, также доступны и могут помочь человеку связаться с другими людьми в аналогичной ситуации.

    Медицинские работники смогут консультировать женщин, пострадавших от пузырного заноса, по выбору наиболее подходящего вида поддержки и направлять их в доступные службы.

    Часто задаваемые вопросы о молярной беременности

    В: Может ли пузырный занос выжить? A: Нет, пузырный занос не может развиться в ребенка, так как у него неправильный набор хромосом.Поначалу может показаться, что пузырный занос имеет те же симптомы, что и нормальная беременность, и дает положительный результат теста на беременность. В случае полного пузырного заноса плод не развивается. При частичном пузырном заносе первоначально может развиваться ткань плода, однако она будет генетически аномальной, не сможет выжить и будет замещена быстрорастущими кистами.

    В: Сможет ли женщина, перенесшая пузырный занос, иметь нормальную беременность в будущем? A: Да, пузырный занос обычно не приводит к бесплодию или осложнениям при будущих беременностях.Шансы на еще одну молярную беременность увеличиваются, но все еще составляют всего около 1-2 процентов. Сообщалось, что частота рецидивов после двухмолярной беременности колеблется от 11 до 25 процентов. Тем не менее, человек должен принять меры, чтобы избежать беременности в течение как минимум шести месяцев после окончания лечения молярной беременности, чтобы обеспечить мониторинг ХГЧ на оставшуюся ткань моляра. Если использовалось последующее лечение химиотерапией, женщина должна принять меры, чтобы не забеременеть в течение как минимум одного года после окончания лечения, разрешить мониторинг ХГЧ, а также разрешить химиотерапию, которая может быть очень вредной для будущего ребенка. детка, чтобы очистить тело.

    В: Поражение яйцеклетки и пузырный занос — в чем разница? A: Поражение яйцеклетки, также известное как анэмбриональная беременность, представляет собой состояние, при котором оплодотворенная яйцеклетка прикрепляется к стенке матки, но развитие эмбриона отсутствует, обычно из-за хромосомных аномалий или аномального деления клеток. Молярная беременность вызвана хромосомными аномалиями из-за аномального зачатия и вызывает рост массы заполненных жидкостью кист вместо здоровой беременности.Пораженная яйцеклетка и неполная молярная беременность могут выглядеть одинаково на УЗИ. Однако неполная родинка обычно показывает остатки эмбриональной ткани, которая никогда не появляется в поврежденной яйцеклетке.

    В: Каков исход беременности двойней с пузырным заносом и живым ребенком? A: В крайне редких случаях жизнеспособный плод может сосуществовать с пузырным заносом в матке. Беременность может сохраниться; в целых 40 процентах этих случаев женщина может родить ребенка, который выживает.Однако риск развития у матери персистирующей трофобластической болезни выше, что делает продолжение беременности рискованным.

    Другие названия молярной беременности

    • Пузырный крот
    • Полная родинка
    • Частичная родинка

    Частичный пузырный занос и инвазивный занос (человек) | Библиотека медицинских наук Эклза

    Описание Очертания патологии — инвазивный пузырный занос

    Просмотров страниц в 2021 году: 6 576

    Просмотров страниц в 2022 году на сегодняшний день: 1 276

    Процитируйте эту страницу: Lanjewar S, Gupta R. Инвазивный пузырный занос. Сайт PathologyOutlines.com. https://www.pathologyoutlines.com/topic/placentainvasivemole.html. По состоянию на 10 марта 2022 г.

    Основные функции

    • Наиболее распространенная форма персистирующей или метастатической гестационной трофобластической болезни (ГТД) после пузырного заноса; встречается в 6-10 раз чаще, чем хориокарцинома
    • Определяется как моляр во время беременности, проникающий в миометрий или сосуды матки
    • Обычно проявляется вагинальным кровотечением и стойким повышением уровня ХГЧ
    • Обычно диагностируется после первичной эвакуации полной или частичной родинки; редко диагностируется при визуализации до эвакуации моляра
    • Внеутробное распространение на легкие, влагалище, вульву и широкие связки в 20–40% случаев (J Clin Ultrasound 2013;41:113)
    • Редко распространяется на параспинальные мягкие ткани (Kurman: Blaustein’s Pathology of the Female Genital Tract, 6-е издание, 2011 г. )

    Прогностические факторы

    • Химиотерапия высокоэффективна, показатель излечения составляет 80%

    Макроскопическое описание

    • Видны гидропические ворсинки — видно, что они простираются от эндометрия в миометрий
    • Может произойти перфорация матки
    • В матке обычно наблюдается как эрозивно-геморрагическое поражение

    Микроскопическое (гистологическое) описание

    • Аномальные (дисморфные) ворсины хориона и экстраворсинчатый трофобласт проникают в миометрий и кровеносные сосуды
    • Отсутствие промежуточной децидуальной оболочки
    • Обычно морфологические характеристики полной (наиболее распространенной) или частичной родинки сохраняются в инвазивном компоненте
    • Заметная пролиферация трофобластов с атипией от легкой до тяжелой степени
    • Ворсинки менее отечные, чем неинвазивные родинки
    • При наличии метастазов диагноз основывается на выявлении ворсинок, которые обычно ограничены сосудами без инвазии в ткани
    • Поскольку для постановки диагноза необходимо наличие миометрия и сосудов, инвазированных ворсинками, его можно подтвердить только патологически на резекционном материале; материала биопсии/выскабливания обычно недостаточно для этого диагноза

    Микроскопические (гистологические) изображения


    Предоставлено Sonali Lanjewar, M. Д., М.Б.Б.С.

    Ворсинки, прорастающие в миометрий

    Трофобластическая пролиферация

    Дифференциальный диагноз

    • Хориокарцинома: как инвазивный пузырный занос, так и хориокарцинома с высоким уровнем ХГЧ
      • Хориокарцинома имеет более поразительную цитологическую атипию и пролиферацию и имеет двухфазную картину атипичного синцитиотрофобласта и цитотрофобласта; в нем также отсутствуют ворсинки (за исключением редких случаев гестационной хориокарциномы)
    • Placenta accreta: нормальная плацента с имплантантами ворсинок, проникающими в миометрий без промежуточного децидуального слоя; в отличие от инвазивного пузырного заноса, ворсинки при срастании не проявляют гидропических изменений и не имеют трофобластической гиперплазии и атипии.

    Вопрос № 1 в стиле обзора совета директоров

    Что из следующего верно в отношении инвазивного крота?
    1. Уровни ХГЧ обычно нормализуются после резекции моляра, затем снова повышаются, когда родинка становится инвазивной
    2. Характеризуется атипичной двухфазной трофобластической популяцией и отсутствием ворсин хориона
    3. Это редкий тип персистирующей гестационной трофобластической болезни
    4. Часто встречается сосудистая инвазия как в матку, так и в места метастазирования
    Back to top

    Какой препарат применяют при гестационной хориокарциноме Хориоаденоме Деструенса и пузырном заносе?

    MTX показан для лечения гестационной хориокарциномы, хориоаденомы destruens и пузырного заноса.

    Что такое ГТД при беременности?

    Гестационная трофобластическая болезнь (ГТЗ) представляет собой группу редких заболеваний, при которых аномальные клетки трофобласта разрастаются внутри матки после зачатия. При гестационной трофобластической болезни (ГТЗ) опухоль развивается внутри матки из ткани, образующейся после зачатия (соединение сперматозоида и яйцеклетки).

    Как отличить хориокарциному от инвазивной родинки?

    Инвазионный занос отличается от хориокарциномы тем, что последний не имеет ворсинок хориона.Важно различать инвазивную родинку и хориокарциному, так как первая имеет более благоприятный исход.

    Что такое полный пузырный занос?

    Обзор. Молярный занос — также известный как пузырный занос — это редкое осложнение беременности, характеризующееся аномальным ростом трофобластов, клеток, которые в норме развиваются в плаценту. Существует два типа молярной беременности: полная молярная беременность и неполная молярная беременность.

    Что такое гестационная трофобластическая болезнь 3 стадии?

    Анатомическая стадия по FIGO Стадия I: Заболевание только в матке.Стадия II: ГТД распространяется за пределы матки, но ограничивается структурами половых органов. Стадия III: GTD распространяется на легкие и может вовлекать или не вовлекать половые пути. Стадия IV: ГТД распространилась на другие отдаленные районы.

    Каковы факторы риска пузырного заноса?

    Причина пузырного заноса неизвестна, но факторы риска включают:

    • возраст матери менее 20 и более 40 лет.
    • Раса
    • – азиатские женщины подвержены повышенному риску.
    • диетический дефицит, включая недостаток фолиевой кислоты, бета-каротина или белка.
    • Предшествующая история гестационного трофобластического заболевания – частота рецидивов составляет один случай на 100.

    Что такое трофобласты?

    (TROH-foh-BLAST) Тонкий слой клеток, который помогает развивающемуся эмбриону прикрепляться к стенке матки, защищает эмбрион и образует часть плаценты.

    Как диагностируется ГТД?

    В дополнение к физикальному обследованию для диагностики ГТД могут использоваться следующие тесты:

    1. Гинекологический осмотр. …
    2. Анализ на хорионический гонадотропин человека (ХГЧ).…
    3. Другие лабораторные тесты. …
    4. УЗИ. …
    5. Рентген. …
    6. Компьютерная томография (КТ или КТ). …
    7. Магнитно-резонансная томография (МРТ).

    Насколько редко встречается ГТД?

    GTD встречается редко, поражая примерно одну из каждых 1000 беременных женщин в США. Хотя некоторые опухоли GTD являются злокачественными (раковыми) или могут стать раковыми, большинство из них являются доброкачественными (нераковыми). Многие женщины, получающие лечение от ГТД, в будущем могут иметь нормальную, здоровую беременность.

    Излечима ли инвазивная родинка?

    Инвазивный пузырный занос излечим с помощью химиотерапии, но гистерэктомия снижает потребность в нескольких курсах химиотерапии, а у пациентов с сильным кровотечением или сепсисом для контроля осложнений и стабилизации необходима химиотерапия (6, 11).

    Является ли инвазивная родинка злокачественной?

    Инвазивный пузырный занос является злокачественным аналогом частичного и полного пузырного заноса, описанного ранее. Эта сущность определяется способностью проникать за пределы эндометриального слоя матки, где находится нормальная беременность.

    Метастазирует ли инвазивная родинка?

    Обычно инвазивный пузырный занос вызывает инвазию фрагментов ворсинок в миометрий матки, меньшая часть вызывает метастазирование в отдаленные органы (преимущественно в легкие) путем гематогенного метастазирования [5]. Первичное интраабдоминальное поражение без инвазии миометрия матки и метастазирования в легкие встречается крайне редко.

    Может ли у пузырного заноса сердцебиение?

    Если у женщины есть пузырный занос, результаты положительные, но движения плода и сердцебиение плода не обнаруживаются.Проводятся анализы крови для измерения уровня хорионического гонадотропина человека (ХГЧ — гормона, обычно вырабатываемого на ранних сроках беременности).

    Как удалить пузырный занос?

    Проводятся ультразвуковое исследование, анализы крови для определения хорионического гонадотропина человека (который вырабатывается на ранних сроках беременности) и биопсия. Родинки удаляют с помощью дилатации и выскабливания (D и C) с отсасыванием. Если расстройство сохраняется, необходима химиотерапия.

    Почему при пузырном заносе возникает вагинальное кровотечение?

    Наиболее частым симптомом (в одном исследовании у 84% пациенток) полной родинки является вагинальное кровотечение в первом триместре, которое обычно связано с отделением ткани моляра от децидуальной оболочки, что приводит к кровотечению.Типичный внешний вид вагинального кровотечения описывается как внешний вид сока чернослива.

    Может ли ГТД вернуться?

    Риск возврата GTD наиболее высок в первые несколько месяцев. Вам нужно будет подождать год после окончания лечения, прежде чем снова пытаться забеременеть, если вы проходите курс химиотерапии. Важно знать, что наличие ГТД не увеличивает риск рождения ребенка с отклонениями.

    Является ли гестационная трофобластическая болезнь смертельной?

    Всего за период исследования было госпитализировано 1044 пациента, 164 случая (15.7%) была диагностирована гестационная трофобластическая неоплазия (ГТН), и произошел 21 летальный исход, что привело к удельной летальности 12,8% (21/164).

    Что вызывает ГТД?

    ГТД возникает после зачатия, когда клетки трофобласта изменяются и образуют массу в плаценте, препятствующую развитию здорового плода. ГТД обычно не является злокачественной, хотя некоторые опухоли могут становиться раковыми и распространяться, и, как правило, поддаются лечению, особенно если они обнаружены на ранней стадии.

    Может ли ребенок выжить при молярной беременности?

    Встречаемость нормального живого плода и частичного пузырного заноса плаценты крайне редка.Хотя триплоидия является наиболее частой ассоциацией, плод с нормальным кариотипом может выжить в случаях частичного пузырного заноса.

    Может ли естественным образом произойти выкидыш при пузырном заносе?

    Молярная беременность не сможет выжить. Это может закончиться само по себе, выкидышем. Если этого не происходит, обычно лечат процедуру удаления беременности. Обычно перед процедурой вам делают общий наркоз, поэтому вы будете спать.

    Может ли плохая сперма стать причиной молярной беременности?

    Молярная беременность возникает, когда оплодотворение яйцеклетки сперматозоидом происходит неправильно и приводит к росту аномальных клеток или скоплений заполненных водой мешочков внутри матки.Эти опухоли встречаются редко.

    Что такое Трофодерма?

    Трофэктодерма представляет собой слой клеток на внешнем крае бластоцисты. Эти клетки обеспечивают развивающийся эмбрион питательными веществами, облегчают имплантацию в слизистую оболочку матки и становятся частью плаценты.

    Что такое Аккрета?

    Placenta accreta — это серьезное заболевание беременных, которое возникает, когда плацента слишком глубоко врастает в стенку матки. Как правило, после родов плацента отделяется от стенки матки.При приращении плаценты часть или вся плацента остается прикрепленной. Это может вызвать сильную кровопотерю после родов.

    Что такое бластомер и морула?

    Состояние двухклеточного бластомера, присутствующее после первого деления зиготы, считается самым ранним продуктом митоза оплодотворенного ооцита. … Когда зигота содержит от 16 до 32 бластомеров, ее называют морулой. Это предварительные стадии в начале формирования эмбриона.

    Что вызывает повышенный уровень ХГЧ?

    Хотя наиболее частой причиной повышенного уровня ХГЧ у женщин является беременность, иногда подозревают опухоль, секретирующую ХГЧ, и следует учитывать другие состояния, такие как гестационная трофобластическая болезнь (ГТД), нетрофобластические новообразования или гипофизарный источник ХГЧ. .

    Может ли ХГЧ быть высоким, если не беременна?

    Повышенный уровень β-ХГЧ при отсутствии жизнеспособной беременности может возникать по множеству причин и требует широкого дифференциального диагноза, включая выкидыш, внематочную беременность, продукцию ХГЧ гипофизом, трофобластическую болезнь и фантомный ХГЧ.

    Насколько высока молярная беременность ХГЧ?

    Измерение высоких уровней ХГЧ, превышающих 100 000 мМЕ/мл, предполагает диагноз полного пузырного заноса, особенно если он связан с вагинальным кровотечением, увеличением матки и аномальными данными УЗИ.

    Что означает известное злокачественное новообразование?

    Термин «злокачественность» относится к наличию раковых клеток, которые обладают способностью распространяться в другие участки тела (метастазировать) или проникать поблизости (локально) и разрушать ткани.

    Что такое трофобластическая гиперплазия?

    Эндокринные изменения при беременности Патологически наблюдают гиперплазию трофобласта, выраженный отек ворсин хориона, отсутствие тканей плода. Напротив, парциальные родинки демонстрируют очаговую гиперплазию трофобласта и отек ворсинок и часто имеют ткани плода с врожденными пороками развития.

    Что такое метастатическая гестационная трофобластическая неоплазия?

    Гестационная трофобластическая неоплазия (ГТН) относится к патологическому состоянию, характеризующемуся агрессивной инвазией эндометрия и миометрия трофобластическими клетками, и подразделяется на четыре различных патологических состояния: инвазивный пузырный занос, гестационную хориокарциному, трофобластическую опухоль плаценты и …

    Метотрексат (Otrexup, Rasuvo, Rheumatrex, Trexall, Amethopterin, Methotrexate Sodium, MTX) Информация о химиотерапевтических препаратах

    (мет-о-ТРЭКС-айт)

    Торговые наименования: Otrexup™, Rasuvo®, Rheumatrex ® , Trexall TM
    Другие названия: Аметоптерин, метотрексат натрия, метотрексат

    Метотрексат — это общее название для торговых марок Otrexup™, Rasuvo®, Rheumatrex® и Trexall™. MTX, аметоптерин и метотрексат натрия являются другими названия метотрексата. В некоторых случаях медицинские работники могут использовать торговые названия Otrexup™, Rasuvo®, Rheumatrex® и Trexall™ или другие названия MTX. аметоптерин и метотрексат натрия, когда речь идет о непатентованном лекарственном средстве метотрексат.

    Тип лекарства: Метотрексат является противораковым («противоопухолевым» или «цитотоксическим») химиотерапевтическим препаратом.Это лекарство классифицируется как «антиметаболит». (Подробнее см. см. раздел «Как действует этот препарат» ниже).

    Для чего используется метотрексат:

    • Острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ)
    • Остеосаркома
    • Неходжкинская лимфома (НХЛ)
    • Хориокарцинома, хориоаденома и гестационные трофобластические болезни
    • Грибовидный микоз (кожная Т-клеточная лимфома)
    • Используется для лечения рака молочной железы, рака головы и шеи на поздних стадиях, легких и желудка.
    • Также используется при нераковых заболеваниях, таких как псориаз и ревматоидный артрит.

    Примечание: Если лекарство было одобрено для одного применения, врачи могут решить использовать это же лекарство для других проблем, если они считают, что оно может быть полезным.Это называется использованием «не по прямому назначению».

    • Некоторые случаи применения метотрексата при раке не по прямому назначению включают нелейкемический рак мозговых оболочек, саркому мягких тканей (десмоидные опухоли, агрессивный фиброматоз), рак мочевого пузыря, лимфому центральной нервной системы (ЦНС) и профилактику реакции «трансплантат против хозяина».
    • Некоторые виды использования не по прямому назначению, не относящиеся к раку, включают болезнь Крона, дерматомиозит/полимиозит, внематочную беременность, системную красную волчанку и артериит Такаясу.

    Как вводится метотрексат:

    • В виде инфузии в вену (внутривенно, в/в).
    • В виде инъекции в мышцу (внутримышечно, в/м).
    • Другим методом является внутрижелудочковая или подоболочечная инфузия. Этот метод используется, когда лекарства должны попасть в спинномозговую жидкость (ЦСЖ), жидкость который окружает головной и спинной мозг.Препарат вводят непосредственно в спинномозговую жидкость.
    • Существует также таблетированная форма метотрексата для перорального приема.

    Количество метотрексата и способ его введения зависят от многих факторов, включая ваш рост и вес, общее состояние здоровья или другие проблемы со здоровьем, а также тип рака или состояние, которое лечат. Ваш врач определит вашу дозу, график и способ ее приема.

    Побочные эффекты:

    Важные вещи, которые следует помнить о побочных эффектах метотрексата:

    • Большинство людей не испытывают всех перечисленных побочных эффектов.
    • Побочные эффекты часто предсказуемы с точки зрения их начала и продолжительности.
    • Побочные эффекты почти всегда обратимы и исчезнут после завершения лечения.
    • Существует множество способов минимизировать или предотвратить побочные эффекты.
    • Нет никакой связи между наличием или тяжестью побочных эффектов и эффективностью лекарства.
    • Побочные эффекты метотрексата и их тяжесть зависят от количества введенного препарата. Другими словами, высокие дозы могут вызывать более тяжелые побочные эффекты. эффекты.
    • В некоторых случаях инфузию лейковорина (см. лейковорин) можно проводить через 24 часа после приема метотрексата, чтобы уменьшить побочные эффекты метотрексата.

    Следующие побочные эффекты являются частыми (возникают более чем у 30%) пациентов, принимающих метотрексат:

    • Низкие показатели крови .Ваши белые и красные кровяные тельца и тромбоциты могут временно уменьшиться. Это может подвергнуть вас повышенному риску инфекции, анемии и/или кровотечения.

    Надир: Что означает нижняя точка, надир — это момент времени между циклами химиотерапии, в котором вы испытываете низкие показатели крови.

    Начало: 7 дней
    Надир: 10 дней
    Восстановление: 21 день

    Эти побочные эффекты встречаются реже побочных эффектов (возникают примерно у 10-29%) пациентов, получающих метотрексат:

    • Почечная токсичность (см. проблемы с почками), особенно при высоких дозах.В тяжелых случаях может привести к почечной недостаточности. Необходимо убедиться, что пациент хорошо гидратирован внутривенными жидкостями перед инфузией высоких доз. метотрексат.
    • Кожная сыпь , покраснение кожи (при высоких дозах).
    • Диарея
    • Тошнота и рвота (нечасто при низкой дозе)
    • Повышение показателей анализов крови, измеряющих функцию печени, часто наблюдаемое при лечении высокими дозами.Они возвращаются к норме примерно через 10 дней (см. Проблемы с печенью).
    • Потемнение кожи в месте предыдущей лучевой терапии (отзыв о лучевой терапии — см. кожные реакции).
    • Потеря фертильности. Это означает, что метотрексат может повлиять на вашу способность зачать или родить ребенка. Обсудите этот вопрос с вашим медицинским работником провайдер. (см. плодородие).
    • Алопеция
    • Фоточувствительность кожи

    Побочные эффекты, характерные для интратекального введения метотрексата (препарат вводят непосредственно в спинномозговую жидкость (ликвор) жидкость, которая окружает головной и спинной мозг):

    • Острый химический арахноидит: синдром, который можно наблюдать сразу после интратекального введения метотрексата.Это воспаление в оболочки, окружающей головной мозг и позвоночник. Симптомы: сильная головная боль, ригидность затылочных мышц, судороги, рвота и лихорадка.
    • Центральная нейротоксичность: встречается реже, наблюдается при интратекальном или очень высоком внутривенном введении метотрексата. Симптомы: затруднение речи, паралич руки и ноги, судороги или кома. Это может развиться в течение 6 дней лечения и проходит в течение 48-72 часов.

    Некоторые серьезные, но необычные побочные эффекты метотрексата могут включать острую почечную недостаточность, угнетение костного мозга, серьезные кожные реакции, желудочно-кишечные расстройства. гепатотоксичность, острый или хронический интерстициальный пневмонит, оппортунистические инфекции (особенно пневмоцистная пневмония, вызванная Pneumocystis carinii), вторичные злокачественные новообразования такие как лимфома, «синдром лизиса опухоли» у больных с быстро растущими опухолями.

    Метотрексат, назначаемый одновременно с лучевой терапией, может увеличить риск некроза мягких тканей и остеонекроза.

    Не все побочные эффекты перечислены выше. Некоторые из них встречаются редко (встречаются менее чем у 10% пациентов) здесь не перечислены. Однако всегда следует информировать вашим поставщиком медицинских услуг, если вы испытываете какие-либо необычные симптомы.

    Когда обращаться к врачу или поставщику медицинских услуг:

    Немедленно свяжитесь со своим поставщиком медицинских услуг днем ​​или ночью, если у вас возникнут какие-либо из следующих симптомов:

    • Лихорадка 100.4 ° F (38 ° C) или выше, озноб (возможные признаки инфекции)

    Следующие симптомы требуют медицинской помощи, но не являются неотложными. Свяжитесь со своим поставщиком медицинских услуг в течение 24 часов после того, как заметите любое из следующего:

    • Необычное кровотечение или синяк
    • Черный или смолистый стул или кровь в стуле или моче
    • Крайняя усталость (неспособность заниматься самообслуживанием)
    • Язвы во рту (болезненное покраснение, опухоль или язвы)
    • Тошнота (мешает есть и не проходит при приеме назначенных лекарств)
    • Рвота (рвота более 4-5 раз в течение 24 часов)
    • Диарея (4-6 эпизодов в сутки)
    • Отсутствие диуреза в течение 12 часов
    • Пожелтение кожи или глаз
    • Тяжелая кожная реакция в течение нескольких дней после введения метотрексата (см. тяжелые кожные реакции гиперчувствительности)
    • Сухой непродуктивный кашель
    • Проблемы с мышлением или речью, изменение зрения, сильная головная боль или судороги
    • Отек стоп или лодыжек.Внезапное увеличение веса.
    • Признаки инфекции, такие как покраснение или припухлость, боль при глотании, отхаркивание слизи или болезненное мочеиспускание.
    • Не может есть или пить в течение 24 часов или имеет признаки обезвоживания: усталость, жажда, сухость во рту, потемнение и уменьшение количества мочи или головокружение.

    Всегда сообщайте своему врачу, если вы испытываете какие-либо необычные симптомы.

    Меры предосторожности:

    • Перед началом лечения метотрексатом обязательно сообщите своему врачу о любых других лекарствах, которые вы принимаете (включая рецептурные, безрецептурные препараты, витамины, лечебные травы и др. ). Не принимайте аспирин или препараты, содержащие аспирин, если это не разрешено врачом.
    • Не принимайте нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), такие как ибупрофен или напроксен, если это не разрешено врачом.Костный мозг супрессия, раздражение кишечника и тяжелая анемия возникали при комбинированном применении нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и метотрексат.
    • Во время лечения метотрексатом следует избегать добавок фолиевой кислоты. Фолиевая кислота может противодействовать противораковым эффектам метотрексата.
    • Если вы принимаете варфарин (Coumadin ® ) в качестве разжижающего кровь средства, может потребоваться корректировка дозы на основе анализа крови.
    • Во время приема метотрексата не делайте никаких прививок или вакцин без разрешения врача.
    • Сообщите своему лечащему врачу, если вы беременны или можете забеременеть, до начала лечения. Категория беременности X (метотрексат может быть опасны для плода. Беременные или беременные женщины должны быть проинформированы о потенциальной опасности для плода).
    • Для мужчин и женщин: не зачинайте ребенка (забеременеть) при приеме метотрексата. Барьерные методы контрацепции, такие как презервативы, рекомендуемые. Следует избегать беременности в течение > 3 месяцев после лечения у мужчин и > 1 овуляторного цикла у женщин. пациенты. Обсудите со своим врачом, когда вы можете безопасно забеременеть или зачать ребенка после терапии.
    • Не кормить грудью во время приема этого лекарства.

    Советы по уходу за собой:

    • Выпивайте не менее двух-трех литров жидкости каждые 24 часа, если вам не назначено иное.
    • Вы можете быть подвержены риску заражения, поэтому старайтесь избегать скопления людей или людей с простудными заболеваниями и тех, кто плохо себя чувствует, и сообщайте о лихорадке или любых других признаках инфекции немедленно обратитесь к своему лечащему врачу.
    • Часто мойте руки.
    • Для лечения/предотвращения язв во рту используйте мягкую зубную щетку и три раза в день полощите рот от 1/2 до 1 чайной ложки пищевой соды и/или от 1/2 до 1 чайной ложки соли, смешанной с 8 унциями воды.
    • Используйте электрическую бритву и мягкую зубную щетку, чтобы минимизировать кровотечение.
    • Избегайте контактных видов спорта или действий, которые могут привести к травме.
    • Чтобы уменьшить тошноту, принимайте противорвотные препараты, назначенные врачом, и ешьте часто и небольшими порциями.
    • Избегайте пребывания на солнце. Используйте солнцезащитный крем SPF 30 (или выше) и защитную одежду.
    • В целом употребление алкогольных напитков следует свести к минимуму или полностью исключить. Вам следует обсудить это со своим врачом.
    • Больше отдыхайте.
    • Следите за правильным питанием.
    • Если вы испытываете симптомы или побочные эффекты, обязательно обсудите их со своим лечащим врачом. Они могут назначать лекарства и/или предлагать другие предложения, которые эффективны в решении таких проблем.

    Мониторинг и тестирование:

    Пока вы принимаете метотрексат, ваш лечащий врач будет регулярно проверять вас, чтобы контролировать побочные эффекты и проверять вашу реакцию на терапию.Периодические анализы крови для контроля общего анализа крови (CBC), а также функции других органов (таких как ваши почки и печень) также будут назначенный вашим доктором. У пациентов, получающих высокие дозы метотрексата, можно контролировать уровень этого препарата в крови.

    Как действует метотрексат:

    Раковые опухоли характеризуются делением клеток, которое больше не контролируется, как в нормальной ткани.«Нормальные» клетки перестают делиться, когда приходят в контакте с подобными клетками, механизм, известный как контактное ингибирование. Раковые клетки теряют эту способность. Раковые клетки больше не имеют нормальных проверок и балансы, которые контролируют и ограничивают деление клеток. Процесс клеточного деления, будь то нормальные или раковые клетки, проходит через клеточный цикл. То клеточный цикл идет от фазы покоя, через фазы активного роста, а затем к митозу (делению).

    Способность химиотерапии убивать раковые клетки зависит от ее способности останавливать деление клеток. Обычно лекарства работают, повреждая РНК или ДНК, которые сообщает клетке, как копировать себя при делении. Если клетки не могут делиться, они погибают. Чем быстрее клетки делятся, тем больше вероятность того, что химиотерапия убивает клетки, заставляя опухоль уменьшаться. Они также вызывают самоубийство клеток (самогибель или апоптоз).

    Химиотерапевтические препараты, воздействующие на клетки только во время их деления, называются специфическими для клеточного цикла. Химиотерапевтические препараты, воздействующие на клетки, когда они находятся в состоянии покоя называются неспецифическими для клеточного цикла. График химиотерапии устанавливается в зависимости от типа клеток, скорости их деления и времени, в которое данный препарат, вероятно, будет эффективным. Вот почему химиотерапию обычно проводят циклами.

    Химиотерапия наиболее эффективна для уничтожения быстро делящихся клеток. К сожалению, химиотерапия не знает разницы между раковыми клетки и нормальные клетки. «Нормальные» клетки вырастут снова и станут здоровыми, но в то же время возникают побочные эффекты. «Нормальные» клетки чаще всего химиотерапией поражены клетки крови, клетки полости рта, желудка и кишечника, а также волосяные фолликулы; что приводит к низким показателям крови, полости рта язвы, тошнота, диарея и/или выпадение волос.Различные препараты могут воздействовать на разные части тела.

    Метотрексат относится к классу химиотерапевтических препаратов, называемых антиметаболитами. Антиметаболиты очень похожи на нормальные вещества внутри клетки. Когда клетки включают эти вещества в клеточный метаболизм, они не способны делиться. Антиметаболиты специфичны для клеточного цикла. Они атакуют клетки на очень специфических фазах цикла.Антиметаболиты классифицируются в зависимости от веществ, с которыми они взаимодействуют.

    Метотрексат проявляет свой химиотерапевтический эффект, будучи способным противодействовать и конкурировать с фолиевой кислотой в раковых клетках, что приводит к дефициту фолиевой кислоты. в клетках и вызывая их гибель. Это действие может также повлиять на нормальные клетки, которые могут вызвать значительные побочные эффекты в организме, такие как: низкий уровень белого, количество эритроцитов и тромбоцитов, выпадение волос, язвы во рту, затрудненное глотание, диарея, поражение печени, легких, нервов и почек.Эти осложнения и Побочные эффекты высоких доз метотрексата можно предотвратить или уменьшить с помощью лейковорина, который является источником фолиевой кислоты для организма. клетки. Лейковорин обычно начинают принимать через 24 часа после введения высоких доз метотрексата. Эта задержка дает метотрексату шанс проявить свое действие. противораковые эффекты.

    Примечание: Мы настоятельно рекомендуем вам поговорить со своим лечащим врачом о вашем конкретном заболевании и методах лечения.Информация, содержащаяся в этом веб-сайт предназначен быть полезным и образовательным, но не заменяет медицинскую консультацию.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.