Иерсиниоза клиника: Кишечный иерсиниоз | Государственное учреждение «Минский городской центр гигиены и эпидемиологии»

Содержание

Иерсиниоз у детей и взрослых — лечение, симптомы, диагностика и профилактика заболевания

Иерсиниоз является острым инфекционным заболеванием, приводящим к поражению желудочно-кишечного тракта и негативному воздействию на другие органы и системы человека.

Тип инфекции и пути заражения

Возбудителем заболевания являются кишечные бактерии Enterobacteriaceae из рода Yersinia. Они представляют собой грамотрицательные палочки размером до 0,9 мкм, растущие на обычных и обедненных питательных средах. Наиболее благоприятна для них температура в диапазоне от +4 до +8 градусов, при которой они способны длительное время сохраняться и активно размножаться на различных пищевых продуктах. Механизм передачи инфекции иерсиониза близок к псевдотуберкулезу.

Некоторые штаммы бактерий обладают устойчивостью к пастеризации, но при кипячении гибель любых из них происходит в течение нескольких секунд. Они чувствительны также к воздействию дезинфицирующих средств.

Пик заболеваемости наблюдается обычно в ноябре и весенний период. Заболеванию подвержены люди любого возраста, нередко встречается иерсиниоз у детей. Женщины более устойчивы к возбудителям, чем мужчины.

В человеческий организм возбудители болезни попадают фекально-оральным или алиментарным путем, при переливании зараженной крови или непосредственно под кожу – при повреждениях или инъекции. Передача инфекции кишечного иерсиниоза может происходить через зараженные продукты, не прошедшие термическую обработку – мясо, овощи и молоко, а также воду из открытых источников.

Симптомы иерсиниоза

Инкубационный период возбудителей иерсиниоза продолжается 1-6 дней. Симптомы иерсиниоза неспецифичны. Для заболевания характерен полиморфизм клинических проявлений:

  • начинается остро, с появлением озноба, головных болей, слабости и недомогания;
  • возможны боли в мышцах и суставах, першение в горле, снижение аппетита и бессонница;
  • температура тела – субфебрильная, может иногда подниматься до 38-40 градусов;
  • симптомы общей интоксикации организма сочетаются с признаками поражения ЖКТ – болями в животе, тошнотой, поносом, рвотой;
  • кожа становится сухой, на ней может появляться шелушащаяся точечная или мелкопятнистая сыпь;
  • возможны появления относительной тахикардии и гипотензии;
  • в течении болезни возможны симптомы, указывающие на поражение различных внутренних органов – темный цвет мочи, тяжесть или боль в правом подреберье и др. ;
  • желтушное окрашивание склер и кожи указывает на увеличение печени, в динамике могут усиливаться головные боли, проявляться очаговые и оболочечные симптомы поражения ЦНС;
  • поражение мочеполовой системы сопровождается болями при мочеиспускании и снижением суточного диуреза вплоть до полной анурии;
  • по мере прогрессирования заболевания усиливаются боли в области живота, проявляются признаки раздражения брюшины;
  • на второй неделе возможно появление признаков острого артрита с поражением крупных суставов, отека лица и элементов крапивницы, гиперемии и рези в глазах.

Формы заболевания иерсиниозом и их осложнения

Клиническая классификация иерсиниоза окончательно на данный момент не разработана. С учетом ведущего синдрома принято выделять 2 группы клинических форм:

  • локализованную (гастроэнтероколитическую):
  • генерализованную (желтушную, септическую, экзантемную и артралгическую).

Клиника иерсиниоза локализованной формы ограничена преимущественно поражением ЖКТ, генерализованные формы сопровождаются поражением других органов и систем.

  1. Гастроэнтероколитическая форма синиоза – заболевание, которое встречается наиболее часто, на его долю приходится почти 70% всех случаев. Болезнь начинается остро, с повышением температуры до 38-39 градусов, сопровождается головными болями, анорексией, ознобом, недомоганием, болями в животе и жидким стулом – до 15 раз в сутки. Продолжительность заболевания 2-14 дней, в тяжелой форме встречается редко. Может протекать в виде энтероколита, энтерита и гастроэнтероколита. В большинстве случаев синдром общей интоксикации выражен слабо, боли в животе – незначительной интенсивности, частота стула 2-4 раза в стуки.
  2. Желтушная форма относится к осложнениям иерсиниоза и может развиваться одновременно с гастроэнтероколитической или через 2-4 суток после начала дисфункции кишечника. На первый план выступают признаки поражения печени, происходит развитие токсического гепатита.
    Больные жалуются на боль и ощущение тяжести в правом подреберье, иногда появляется зуд кожи. Заболевание сопровождается желтушностью склер и кожи, размер печени увеличивается, при пальпации появляется болезненность, наблюдается обесцвечивание кала и потемнение мочи. Определяется гипертрансаминаземия и гипербилирубинемия.
  3. Экзантемная разновидность заболевания проявляется экзантемой и синдромом интоксикации. При данной форме иерсиниоза сыпь появляется на коже на 1-6-й день болезни, может быть точечной, крупно- или мелкопятнистой с зудом или без. Через несколько дней сыпь обычно бесследно исчезает, на ее месте появляется отрубевидное шелушение.
  4. Артралгическая форма протекает с интоксикацией, лихорадкой и выраженными болями в суставах, которые, однако, внешне не изменяются. Артралгии могут вызывать обездвиживание и бессонницу.
  5. Септический тип болезни встречается достаточно редко и является наиболее опасным, летальность составляет до 30% случаев заболеваний.
    Проявляется высокой лихорадкой с суточными размахами до 2 градусов, ознобом, увеличением печени и селезенки. Возможны пораженияи других органов. Последствия иерсиниоза септической формы – эндокардит, нефрит с острой почечной недостаточностью, пневмония, гепатит,менингит, менингоэнцефалит. Иногда результатом осложнения иерсиниоза становится мокардит – воспаление сердечной мышцы. Он проявляется нарушениями сердечного ритма и тахикардией.
  6. Вторично-очаговая форма способна возникать самостоятельно либо в виде осложнения других форм. Во втором случае первичные и вторичные признаки заболевания могут быть отделены длительным периодом хорошего самочувствия. Вторичные проявления являются признаками поражения отдельных органов, вызывающего сопутствующие заболевания – печени, щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит), суставов (артрит), мозговой оболочки (менингит).

Осложнения иерсиниоза чаще всего возникают на второй или третьей неделе заболевания. Среди них: экзантема (узловатая эритема, крапивница), артрит суставов (обычно – крупных), отек Квинке, миокардит, уретрит, аппендицит и конъюнктивит.

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Диагностика иерсиниоза

Диагностика иерсиниоза осуществляется на основании симптомов начала заболевания – лихорадки, интоксикации и признаков острой формы гастроэнтероколита в сочетании с желтухой, экзантемой и артралгиями. Наиболее часто встречаются энтерит, терминальный илеит, энтероколит и мезаденит. Менее распространенными формами являются сепсис, ангина и вторичные очаги инфекции.

Энтерит и энтероколит наиболее распространены, они проявляются в воспалении толстого и тонкого кишечника, сопровождаются жидким зловонным стулом до 10-15 раз в сутки, иногда – со слизью и кровью. Продолжительность поноса, в зависимости от тяжести заболевания – от 1 дня до нескольких месяцев. В большинстве случаев держится субфебрильная температура – около 37,5 градусов, иногда может повышаться до 39-40 градусов.

Почти все формы заболевания сопровождаются увеличением лимфоузлов. Возбудители способны концентрироваться в лимфоузлах с образованием микроабсцессов – гнойных воспалений. Для подтверждения диагноза проводятся анализы на иерсиниоз.

Анализы на иерсиниоз

Диагностика иерсиниоза основывается на бактериологических и серологических методах исследования. Методика посева применяется та же, что и при псевдотуберкулезе. В целях лабораторного подтверждения диагноза производятся посевы на питательные среды кала, ликвора и крови. Из серии серологических методик используются реакции агглютинации, латекс-агглютинации,непрямой гемагглютинации с эритроцитарными диагностикумами и иммуноферментный анализ.

При неосложненных формах заболевания лабораторные данные не специфичны. Уровень лейкоцитов в норме либо слегка увеличен. СОЭ при реактивном артрите может достигать 100 мм/ч, но антинуклеарные антитела и ревматоидный фактор при этом обычно отсутствуют. Кровь, ткань лимфоузлов, спинномозговая жидкость, перитонеальная жидкость и содержимое абсцесса подвергаются стандартным методикам клинической микробиологии.

Дифференциальная диагностика проводится с учетом клинической картины заболевания. Ее первоочередной целью является исключение острых кишечных инфекций, различных заболеваний суставов, вирусного гепатита, острого аппендицита и сепсиса иной этиологии.

При рентгенологических исследованиях кишечной области наблюдается резкое сужение пораженной части подвздошной кишки, рельеф слизистой оболочки часто сглажен (так называемый «симптом «шнура»). На следующих стадиях возможно развитие гранулематозно-язвенного поражения в области подвздошной кишки, которое от болезни Крона морфологически неотличимо.

О наличии иерсиниоза сигнализирует ускоренная положительная динамика клинических признаков и морфологических изменений в терминальном отделе подвздошной кишки при лечении антибактериальными препаратами, в то время как при болезни Крона эффективны глюкокортикоиды и месалазин.

Могут возникнуть трудности при дифференциальной диагностике гепатитов вирусной этиологии и иерсиниозного гепатита. Иерсиниозный гепатит может проявляться как в качестве самостоятельного варианта, так и при генерализованной форме иерсиниоза. Наблюдается с первых этапов заболевания повышение содержания билирубина крови и выраженные признаки интоксикации, при этом незначительно повышается активность трансаминаз.

Лечение иерсиниоза

Как лечить иерсиниоз, определяется для каждого пациента доктором индивидуально. Лечение иерсиниоза назначается в зависимости от формы заболевания и его клинической картины. При неосложненных формах кишечного иерсиниоза требуется лечение этиотропными средствами и проведение детоксикационной терапии в течение 7-10 дней, в зависимости от тяжести состояния больного внутрь или парентерально.

Осуществляется также лечение иерсиниоза антибиотиками. Септическая форма иерсиниоза, вторичные очаги инфекции и кишечные формы заболевания на фоне ослабленного иммунитета лечатся 2-3 видами антибактериальных средств в течение 12-14 дней, с проведением дезинтоксикационной терапии и назначением препаратов, способствующих регидрации. При необходимости могут использоваться пробиотики и полиферментные препараты.

Опасность


Диагностировать иерсиниоз у детей сложнее, так как развитие инфекции может протекать как обычное простудное заболевание, сопровождающееся болями в горле, кашлем, температурой. При запущенной форме болезни происходит инфицирование бактериями печени, отмечается пожелтение кожного покрова и белков глаз.

Профилактика иерсиниоза

Специфическая профилактика иерсиниоза на данный момент не разработана. Все профилактические меры основаны на эпидемиологических особенностях инфекции. Они сводятся к борьбе с грызунами как главными разносчиками инфекционных заболеваний. В овощехранилищах, на складах и в магазинах периодически проводится истребление грызунов. В целях своевременного выявления больных иерсиниозом особей среди домашних животных и птиц периодически проводятся плановые и внеочередные ветеринарные осмотры на фермах. На молочных заводах устанавливается контроль за процессом обработки молочных продуктов.

При хранении фруктов и овощей обращается внимание на качество профилактических мероприятий по дезинфекции и дератизации овощехранилищ при поступлении нового урожая. Текущая дезинфекция и дератизация проводится в зимнее и осеннее время. Тщательному контролю подлежат места для хранения любых продуктов, которые не подвергаются термической обработке, на предприятиях общепита осуществляется контроль за соблюдением технологического и санитарного режима при хранении и приготовлении пищи.При отдельном заболевании или их вспышке выявляется пищевое предприятие, откуда поступил продукт, послуживший причиной заражения.

В лечебно-профилактических учреждениях профилактика иерсиниоза основана на соблюдении принятого при кишечных инфекциях противоэпидемического и санитарного режима. Важное значение, наряду с санитарными мерами, имеет своевременное выявление заразившихся при уходе за больными родственников и медицинского персонала.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Текст утверждён врачом-терапевтом Мамедов Сабухи Вугарович

Диагностика иерсиниоза и псевдотуберкулеза

Комплексное исследование для выявления возбудителя иерсиниоза (Yersinia enterocolitica) и псевдотуберкулеза (Yersinia pseudotuberculosis), включающее серологические тесты и полимеразную цепную реакцию (ПЦР).

Синонимы русские

Анализы на иерсиниоз и псевдотуберкулез.

Синонимы английские

Laboratory Diagnostics of Yersiniosis, Enteropathogenic Yersiniae Lab Panel.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь, кал.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Исследование рекомендуется проводить до начала приема антибиотиков и других антибактериальных химиотерапевтических препаратов.
  • Исключить прием слабительных препаратов, введение ректальных свечей, масел, ограничить (по согласованию с врачом) прием медикаментов, влияющих на перистальтику кишечника (белладонна, пилокарпин и др. ), и препаратов, влияющих на окраску кала (железо, висмут, сернокислый барий), в течение 72 часов до сбора кала.
  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Иерсинии — это грамотрицательные, факультативно-анаэробные палочки, относящиеся к семейству Enterobacteriaceae. Известно 11 видов иерсиний, три из которых являются возбудителями заболеваний человека: Yersinia pestis – это возбудитель чумы, Yersinia enterocolitica (Y. enterocolitica) и Yersinia pseudotuberculosis (Y. pseudotuberculosis) – кишечные патогены. Хотя Y. enterocolitica и Y. pseudotuberculosis относятся к разным видам, они имеют много общего, особенно в плане клинической картины и диагностики.

Основной «резервуар» иерсиний — дикие и домашние животные (свиньи, грызуны, овцы, козы, коровы, собаки, кошки и птицы). Считается, что человек не участвует в естественном жизненном цикле этих патогенов ни в качестве промежуточного, ни окончательного хозяина и его заражение, таким образом, носит случайный характер. Как правило, заражение кишечными иерсиниями происходит фекально-оральным путем при употреблении контаминированных продуктов питания (молочные продукты, сырое или плохо приготовленное мясо, особенно свинина). Как Y. enterocolitica, так и Y. pseudotuberculosis сохраняют жизнеспособность в условиях пониженных температур. Случаи передачи инфекции от человека к человеку или при переливании инфицированной крови описаны, но очень редки.

Следует отметить, что не все кишечные иерсинии являются патогенами. Так, к развитию заболевания у человека приводят серотипы Y. enterocolitica O:3, O:8, O:9 и O:5,27 и Y. pseudotuberculosis O:1 и O:2. Только указанные серотипы являются истинно энетропатогенными иерсиниями.

Особенностью энтеропатогенных иерсиний является их тропность к лимфатичекой ткани. Проникая через слизистую оболочку кишечника, эти микроорганизмы попадают в мезентериальные лимфатические узлы. Развивающийся воспалительный ответ сопровождается болью в области живота и диареей, а также мезентериальным лимфаденитом. У иммунокомпетентных лиц заражение энтеропатогенными иерсиниями чаще ограничивается гастроэнтеритом и регионарным лимфаденитом. Если возбудителем заболевания является Y. enterocolitica, говорят об иерсиниозе, если Y. pseudotuberculosis – о псевдотуберкулезе. Иерсиниоз встречается чаще, чем псевдотуберкулез. Как при иерсиниозе, так и при псевдотуберкулезе могут наблюдаться иммунопатологические феномены в виде реактивного артрита и узловатой эритемы. У лиц с иммунодефицитом, а также маленьких детей могут наблюдаться тяжелые формы иерсиниоза и псевдотуберкулеза с диссеминацией бактерий и сепсисом.

Диагностика иерсиниоза и псевдотуберкулеза достаточно сложна. Хотя бактериологический посев кала (крови или других биологических материалов) считается «золотым стандартом» диагностики, он трудноосуществим. Это связано с тем, что энтеропатогенные иерсинии сложно отличить от других кишечных микроорганизмов, которые в норме преобладают в кишечной флоре. После выявлении роста иерсиний проводят дополнительные биохимические тесты, устанавливающие их энтеропатогенность. Кроме того, метод бактериологического посева характеризуется достаточно низкой чувствительностью (для получения результата необходимо 103-106 КОЕ в грамме образца биоматериала). Учитывая эти особенности, диагностика иерсиниоза и псевдотуберкулеза носит комплексный характер и включает следующие дополнительные тесты:

  • Полимеразная цепная реакция (ПЦР) – один из методов молекулярной диагностики, в ходе которого определяется генетический материал (ДНК) микроорганизма в образце биоматериала (в кале). Основными преимуществами ПЦР являются быстрота получения результата, высокая чувствительность и специфичность. В данное комплексное исследование входит анализ ПЦР на Y. pseudotuberculosis.
  • Серологические тесты. Антитела к энтеропатогенным иерсиниям обычно могут быть определены в первые 2-4 недели болезни (IgM-антитела). Следует отметить, что из-за определенного антигенного сходства Yersinia с бактериями других родов (Salmonella, Morganella, Brucella) серологические тесты могут давать ложноположительные результаты. Еще одним недостатком серологических тестов является то, что антитела к иерсиниям (IgG-антитела) сохраняются в течение нескольких лет после инфицирования, что может препятствовать интерпретации результата. Следует помнить, что результат серологических тестов зависит от иммунного статуса организма.

Точность ПЦР и серологических тестов в меньшей степени, чем бактериологического метода, подвержена влиянию антибактериальных препаратов. Однако максимально точный результат теста будет получен при анализе биоматериала, полученного до начала лечения.

Гастроэнтерит, возникающий при инфицировании энтеропатогенными иерсиниями, сложно отличить от сальмонеллеза, кампилобактериоза и других кишечных инфекций. По этой причине часто требуются дополнительные лабораторные анализы.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики иерсиниоза и псевдотуберкулеза.

Когда назначается исследование?

  • При подозрении на иерсиниоз или псевдотуберкулез: лихорадка, тошнота, боли в животе (боль может локализоваться в правой паховой области), диарея, а также узловатая эритема или реактивный артрит;
  • в некоторых случаях при подозрении на острый аппендицит.

Что означают результаты?

Референсные значения

Для каждого показателя, входящего в состав комплекса:

Что может влиять на результат?

  • Время, прошедшее с момента заражения;
  • состояние иммунной системы организма;
  • применение антибактериальных препаратов (аминогликозиды, ко-тримоксазол, цефалоспорины, тетрациклины, фторхинолоны).

Важные замечания

  • Результат исследования оценивают с учетом анамнестических, клинических и дополнительных лабораторных данных.

Также рекомендуется

[09-150] Yersinia enterocolitica, ДНК [ПЦР]

[10-051] Посев на Yersinia spp.

[07-114] Yersinia pseudotuberculosis, Yersinia enterocolitica, IgА, полуколичественно

[09-134] Острые кишечные инфекции, скрининг (Shigella spp., E. coli (EIEC), Salmonella spp., Campylobacter spp., Adenovirus F, Rotavirus A, Norovirus 2 генотип, Astrovirus)

[02-012] Анализ кала на цисты простейших

[02-010] Анализ кала на яйца гельминтов

[02-001] Анализ кала на скрытую кровь

Кто назначает исследование?

Инфекционист, терапевт, врач общей практики.

Литература

  1. Galindo CL, Rosenzweig JA, Kirtley ML, Chopra AK. Pathogenesis of Y. enterocolitica and Y. pseudotuberculosis in Human Yersiniosis. J Pathog. 2011;2011:182051.
  2. McPhee S.J., Papadakis M. CURRENT Medical Diagnosis and Treatment / S. J. McPhee, M. Papadakis; 49 ed. — McGraw-Hill Medical, 2009.

РПГА с Yersinia Enterocolitica серотипа О:9 (Y. enterocolitica O:9, IHA)

Метод определения РПГА (реакция пассивной, или непрямой гемагглютинации с эритроцитарным диагностикумом, содержащим полисахаридные антигены кишечноиерсиниозных бактерий серовара О9).

Исследуемый материал Сыворотка крови

Доступен выезд на дом

Исследование антител к Yersinia Enterocolitica серотип О9 методом РПГА (реакция пассивной, или непрямой гемагглютинации). Кишечный иерсиниоз — острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, с тенденцией к генерализованному поражению различных органов и систем. Возбудителем иерсиниоза чаще всего является мелкая грамотрицательная палочка Yersinia Enterocolitica серотипов О:3, О:8, О:9. Y.enterocolitica распространены в природе широко. Они могут присутствовать в органах и фекалиях многих видов млекопитающих, птиц, земноводных, членистоногих, а также на овощах, корнеплодах, в почве, пыли, воде. Частый путь передачи инфекции – алиментарный (с заражённой пищей, молоком, водой). Человек, как правило, источником заражения не является. Клинические формы иерсиниоза разнообразны и до некоторой степени обусловлены возрастом и физическим состоянием больного. У детей старшего возраста и подростков клиническая картина часто напоминает аппендицит, симптомы включают лихорадку и разлитую боль в животе. У взрослых иерсиниоз часто проявляется двумя синдромами – реактивным артритом и узловатой эритемой. Сначала наблюдается понос с лихорадкой и болью в животе, а через 1-2 недели развивается артрит, который обычно проходит через 1-4 месяца. Узловатая эритема как постинфекционный синдром отмечается преимущественно у женщин среднего возраста. Иерсиниоз в грудном возрасте опасен осложнением в виде сепсиса. Другие предрасполагающие факторы бактериемии включают заболевания печени, гемохроматоз, сахарный диабет, истощение, иммуносупрессивная терапия, передозировка препаратов железа. Более редкие формы иерсиниоза (атипичная клиника обычно обусловлена серотипами, отличными от Y. enterocolitica О:3, О:8, О:9) – ангина на фоне кишечной симптоматики или без неё, пневмония, абсцесс лёгкого, инфекционный эндокардит, инфекции мочевых путей, абсцессы мягких тканей и конъюнктивит. Частота выявления этого возбудителя в кале больных с поносом, по данным разных исследований, составляет 1-3%. Для лабораторного подтверждения иерсиниоза используют микробиологические тесты (см. тест №460 — Посев на иерсинии и определение чувствительности к антибиотикам), серологические исследования — в том числе, РПГА с Y. enterocolitica, выявление антител к факторам вирулентности Y.enterocolitica методом ИФА (см.тесты №№ 238, 239). Титр антител возрастает через 1 неделю заболевания и достигает пика на 2 неделе. Рекомендовано обследовать больного не менее 2 раз – в начале заболевания и с интервалом в 10-15 дней, диагностически достоверным считают 4-кратный и более прирост титров антител. При отсутствии возможности получения парных сывороток (обследование в боле поздние сроки) допускают использование условно-диагностических титров – при кишечном иерсиниозе для взрослых 1:200-1:400, для детей до 10 лет 1:100-1:200. В сомнительных случаях целесообразно проводить исследование параллельно с постановкой РПГА с Y.pseudotubercelosis, проявляющими иммунологическую общность с Y.enterocolitica. Ценность серодиагностики методом РПГА снижают потенциально возможные перекрёстные реакции (Brucella abortus, Rickettsia spp., Salmonella spp., Morganella morganii).

причины, симптомы, диагностика и лечение

Иерсиниоз — острая антропозоонозная кишечная инфекция, сопровождающаяся токсико-аллергической реакцией, отличающаяся мультиочаговостью. Для иерсиниоза характерен фекально-оральный путь передачи. Резервуаром инфекции выступают домашний скот, грызуны и собаки. Инкубационный период иерсиниоза длится не более недели. Клиника складывается из общетоксического синдрома, пятнисто-папулезных высыпаний, диспепсических расстройств; возможны гепатоспленомегалия, артропатический синдром, развитие острого аппендицита, генерализованная форма иерсиниоза. Диагноз устанавливается на основании выделения иерсиний в различных биологических средах больного.

Общие сведения

Иерсиниоз — острая антропозоонозная кишечная инфекция, сопровождающаяся токсико-аллергической реакцией, отличающаяся мультиочаговостью.

Характеристика возбудителя

Иерсиниоз вызывается бактерией Yersinia enterocolitica – подвижной грамотрицательной факультативно-анаэробной палочкой. Иерсинии отлично переносят пониженные температуры, в холодильнике при 4-6 °С способны не только сохраняться, но и размножаться на продуктах. (Нередко иерсиниоз называют «болезнью холодильников»). Бактерии легко переносят замораживание и последующее оттаивание, продолжительно сохраняются в воде, почве, но при этом чувствительны к солнечному свету, высушиванию, кипячению и химическим дезинфектантам. Иерсинии выделяют энтеротоксин, цитотоксины и эндотоксин.

Резервуаром и источником иерсиниоза являются преимущественно животные: различные грызуны, домашний скот (в основном свиньи), собаки. Люди могут распространять инфекцию, но заражение от человека происходит довольно редко. В городах инфекцию в основном разносят грызуны, именно их скопления формируют эпидемические очаги инфекции в периоды вспышек. Иерсиниоз передается по фекально-оральному механизму пищевым и водным путем. Продукты питания животного происхождения, недостаточно обработанные термически, водные источники, загрязненные испражнениями больных животных, способствуют реализации путей заражения. В редких случаях реализуется контактно-бытовой путь передачи (как правило, связан с низкой гигиенической культурой).

Естественная восприимчивость человека к иерсиниозу – низкая. Здоровые люди практически не заболевают клиническими формами инфекции. Тяжелое и манифестное течение характерно для детей, лиц, страдающих иммунодефицитными состояниями, хроническими заболеваниями, способствующими выраженному ослаблению защитных свойств организма. Эпидемические вспышки иерсиниоза довольно редки и чаще всего происходят при массовом употреблении овощей, загрязненных микробами.

Классификация иерсиниоза

Иерсиниоз подразделяется на гастроинтестинальную, генерализованную и вторично-очаговую форму. К гастроинтестинальной форме относятся гастроэнтерит, термальный илеит и острый иерсиниозный аппендицит. Генерализованная форма может протекать в виде сепсиса, гепатита, менингита, пиелонефрита, пневмонии, а также в смешанной форме.

Вторично-очаговая форма подразделяется на иерсиниозный артрит, миокардит, энтероколит, узловую эритему и синдром Рейтера. Иерсиниоз может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой форме, приобретать острое циклическое, хроническое и рецидивирующее течение.

Симптомы иерсиниоза

Инкубационный период кишечного иерсиниоза составляет 1-6 дней, клиническая картина обычно представлена несколькими синдромами. Чаще всего отмечается общетоксический синдром, проявляющийся в виде лихорадки, достигающей 38-40 °С, озноба, головных болей, общей слабости, ломоты в мышцах и суставах. Аппетит снижен, при тяжелом течении могут отмечаться расстройства центральной нервной деятельности. Лихорадочный период обычно длиться 7-10 дней (значительно удлиняясь в случае генерализованного иерсиниоза). При гастроинтестинальной форме общей интоксикации обычно сопутствует диспепсия (тошнота, рвота, диарея, боль в животе).

В редких случаях при иерсиниозе появляется экзантема. Высыпания пятнисто-папулезные, мелкоточечные либо крупнопятнистые (иногда кольцевидные), появляются на различных участках кожи, чаще всего в нижней части конечностей (симптом «носков» и «перчаток»). Сыпь может сопровождаться жжением в ладонях, после себя оставляет участки шелушения. При некоторых формах иерсиниоза отмечается артропатический синдром (артралгии). Суставы конечностей (кистей, стоп, локтевые и коленные) болезненны, отечны, движения в пораженных суставах ограничены. При генерализованном иерсиниозе может отмечаться гепатолиенальный синдром (увеличение печени и селезенки).

В клинической практике чаще всего встречается гастроинтестинальная форма иерсиниоза. Заболевание протекает наподобие других инфекционно-токсических поражений кишечника, характеризуется преимущественно проявлениями интоксикации и (в половине случаев) диспепсическими расстройствами. Интоксикация обычно предшествует, но может развиться и одновременно с диспепсией. Иногда эта форма инфекции сопровождается высыпаниями, катаральным или артропатическим синдромом. Выраженная интоксикация может способствовать развитию гепатоспленомегалии, а также иногда отмечается умеренная полилимфоаденопатия (лимфоузлы увеличены, но безболезненны и не утрачивают подвижность).

В зависимости от тяжести течения, продолжительность заболевания колеблется от 2-3 дней до двух и более недель. Длительно протекающий кишечный иерсиниоз приобретает волнообразный характер, появляются признаки дегидратации. Острый аппендицит или терминальный илеит при поражении иерсиниями не отличаются по течению от таковых патологиях, вызванных неспецифической флорой. Эти состояния могут как развиться самостоятельно, так и иметь вторичный характер, являясь результатом прогрессирования гастроинтестинальной или иной формы инфекции.

При генерализованной форме отмечается разнообразие симптоматики. Общетоксический синдром интенсивный, лихорадка достигает критических цифр. В подавляющем большинстве случаев (80%) выражен артралгический синдром, отмечаются катаральные явления (боль в горле, ринит, кашель), на 2-3 день может отмечаться сыпь на ладонях и подошвах (реже в другой локализации). Диспепсические явления могут возникать на начальном этапе и редко сохраняются в разгар заболевания. Половина больных отмечает боль в животе (преимущественно внизу с права), четверть – тошноту, рвоту и диарею.

С прогрессированием инфекции увеличиваются печень и селезенка, течение может становиться волнообразным и рецидивирующим. Подобная симптоматика может сопровождать смешанную форму иерсиниоза. В случае продолжительной бактериемии и обсеменения микроорганизмами различных органов и систем могут появляться признаки вторичного гепатита, пневмонии, пиелонефрита, серозного менингита и (крайне редко) сепсиса. При этом первоначальная симптоматика может стихать, либо сохраняться и прогрессировать.

Вторично-очаговая форма может стать следствием любой из вышеописанных форм инфекции, обычно она развивается через 2-3 недели после начала заболевания либо в более поздние сроки. Эта форма связана с формированием патологической реактивности и аутоиммунным поражением органов и тканей. В редких случаев протекает без выраженной клиники. Чаще всего встречается иерсиниозный реактивный полиартрит. Поражаются обычно суставы конечностей (стоп, кистей), чаще несимметрично. Моноартриты редки (не более четверти случаев). Суставы отечны, гиперемия кожи над ними отсутствует. Течение полиартрита может стать затяжным или хроническим, в среднем продолжительность его 2-3 месяца.

В 10-20% случаев иерсиниоз протекает в виде узловатой эритемы. Подкожные узелки формируются на голенях, бедрах и ягодицах, болезненные, крупные. Количество может варьироваться от нескольких штук до двух и более десятков. Спустя 2-3 недели узелки рассасываются. Синдром Рейтера – это сочетанные конъюнктивит, уретрит и артрит. Иерсиниозный миокардит нередко длиться по нескольку месяцев, но обычно в нетяжелой доброкачественной форме, сердечно-сосудистая недостаточность не развивается.

Вторично-очаговая форма может протекать в виде энтероколита (обычно развивается у лиц с кишечными инфекциями в анамнезе). Поражение локализуется преимущественно в верхних отделах кишечника, нередко сочетается с другими вариантами инфекции (артриты, экзантема, катаральный синдром), может сопровождаться астенической симптоматикой (астенией) и повышением температуры тела до субфебрильных цифр. К редким симптомам при иерсиниозе можно отнести разнообразные лимфоаденопатии, пиодермии, остеомиелит. Общей чертой реактивных полиорганных патологий при иерсиниозе является волнообразное течение и склонность к вегетососудистым расстройствам.

Осложнения иерсиниоза

Осложнения иерсиниоза ввиду полиморфности проявлений и склонности к формированию аутоиммунных реакций довольно многообразны. Это могут быть воспалительные заболевания органов (миокардит, гепатит, холецистит, панкреатит), хирургические патологии (спаечная болезнь, кишечная непроходимость, аппендицит, перфорация стенки кишечника и перитонит), заболевания нервной системы (менингоэнцефалит), мочевыделительного (гломерулонефрит) и опорно-двигательного (артриты, остеомиелиты) аппарата.

Диагностика иерсиниоза

Выделение возбудителя возможно из фекалий, крови, желчи, мочи, ликвора больных, кроме того, может быть осуществлен бакпосев смывов со слизистой зева, мокроты. Возбудитель выявляется в смывах с объектов окружающей среды, предметов, из пищевых продуктов. Однако бактериологическая диагностика требует значительного времени (нередко до 30 дней). В качестве экспресс-анализа применяют реакции для определения антигенов возбудителя в биологических жидкостях (с помощью РКА, РЛА, РНИФ, ИФА).

Чувствительность РКА повышается при тяжелом течении и хронизации процесса. С 6-7 дня заболевания становятся положительными РА и РИГА, спустя 5-7 дней производят повторный замер титра антител. Пациенту с иерсиниозом может потребоваться консультация гастроэнтеролога, кардиолога, нефролога или невролога. При развитии осложнении показано проведение ЭКГ, Эхо-КГ, УЗИ органов брюшной полости и др.

Лечение иерсиниоза

В современной клинической практике иерсиниоз лечат стационарно, назначая пролонгированные этиотропные средства даже при легких формах заболевания. Такая тактика обуславливается частотой хронизации инфекции и развитию рецидивирующего характера течения. Этиотропная терапия включает курс антибиотиков и фторхинолонов, продолжительностью на весь лихорадочный период и 10-12 дней после. Позднее назначение препаратов (после 3 дней клинической симптоматики) не гарантирует предупреждения осложнений и хронизации инфекции. Генерализованную форму лечат комплексно (назначают препараты различных групп антибактериальных средств парентерально), для профилактики рецидивов производят смену антибиотиков на протяжении курса.

Комплекс неспецифических терапевтических мер выбирается в зависимости от состояния больного и течения заболевания. По показаниям назначают дезинтоксикационные растворы (декстран, коллоидные и кристаллоидные смеси), антигистаминные препараты, противовоспалительные группы нестероидных средств, а при необходимости – преднизолон (нередко используют гормональные противовоспалительные средства для местного применения). Больным может быть показана витаминотерапия, пищеварительные ферменты, пробиотики для коррекции кишечного биоценоза, а также средства для повышения иммунной защиты (иммуномодуляторы, человеческий иммуноглобулин).

Прогноз и профилактика иерсиниоза

Несмотря на разнообразие осложнений и форм заболевания, течение иерсиниозов обычно доброкачественное, летальные исходы крайне редки. Неблагоприятным прогнозом отличается иерсиниозный сепсис, заканчивающийся смертью в половине случаев.

Профилактика иерсиниоза подразумевает соблюдение личной гигиены, в том числе и гигиены питания, а также санитарно-эпидемический контроль лечебно-профилактических учреждений и предприятий общественного питания и пищевой промышленности. Значимой мерой является контроль над состоянием водных источников. Одной из профилактических мер является дератизация населенных пунктов и сельскохозяйственных угодий.

Иерсиниоз собак | Круглосуточная ветеринарная клиника Фауна

Иерсиниоз – инфекционное кишечное заболевание, характеризующееся острым началом и имеющее свойство также поражать другие органы и системы. Проявляются такие поражения развитием псевдотуберкулеза, увеличением печени, кожной сыпью и ограничением движения в суставах. Относится к антропозоонозам – могут болеть в равной степени, как животные, так и люди.

Возбудитель иерсиниоза собак

Yersinia pseudotuberculosis и Yersinia enterocolitica, имеющие 46 видов и 5 биотипов. Иерсиния выделяет энтеротоксин, схожий по своим свойствам с токсином, выделяемым кишечной палочкой. Также Yersinia pseudotuberculosis выделяет очень токсичный экзотоксин. Иерсинии крайне опасны – у них наблюдаются все факторы патогенности, тогда как у других микроорганизмов один-два. Они способны приклеиваться к клетке, проникать внутрь нее, встраиваться в процессы ее жизнедеятельности и паразитировать на ней.

Это бактерии – психофилы или так называемые рефрижераторные бактерии. Устойчивы к низким температурам, более того прекрасно размножаются при температуре холодильника. Хорошо сохраняются на продуктах питания, особенно фруктах и овощах. Но быстро погибают при нагревании и высушивании. Температура 60 градусов убивает иерсиний через 30 минут, а 100 градусов мгновенно. Разрушаются под действием дезинфицирующих веществ.

Эпизоотология

Источник инфекции – больное животное. Необязательно собака. Переносчиками чаще всего являются свиньи и грызуны. Эпидемий иерсиниоза зарегистрировано не было, сезонность не отмечается, хотя чаще всего заболевание встречается весной. Домашняя собака может заразиться при контакте с уличной, питающейся отходами.

Как развивается и протекает иерсиниоз

Чаще всего иерсинии погибают, попадая в кислую среду желудочного сока, но если концентрация бактерий слишком высока, а иммунитет животного подавлен, то они проникают дальше в кишечник, поражая и расположенные рядом лимфатические узлы. В зависимости от состояния иммунитета и наличия сопутствующих заболеваний, бактерии могут проникнуть в кровеносное русло, поражая все органы и системы, но чаще всего, конечно, проявления заболевания кишечные.

Инкубационный период иерсиниоза составляет 3-9 суток. Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 40 – 41 градусов и появления желтого зловонного стула жидкой консистенции. Иногда в стуле могут отмечаться прожилки крови и примеси слизи. Собака угнетена, вялая, отказывается от корма и от игр. В некоторых случаях отмечается появление мелкой сыпи на коже и покраснение в области крупных суставов.

Диагностика иерсиниоза

Диагностика иерсиниоза основывается на эпизоотологических данных, клинических проявлениях и лабораторных исследованиях. Для лабораторных исследований проводится забор кала собаки объемом 0,5-1,0 г, помещенным в 5,0 -10,0 мл физиологического раствора или проводят серологический анализ.

Лечение иерсиниоза

Проводится антибиотикотерапия, дезинтоксикационная терапия, витаминотерапия, вводятся антигистаминовые препараты. Лечение должно быть назначено ветеринаром, в зависимости от тяжести заболевания и вовлеченности в процесс различных органов и систем.

Профилактика иерсиниоза

Изоляция и лечение больного животного. Дезинфекция, дезинсекция, дератизация.

№ 57 — 26 июля 2002 г. / Номера газеты за 2002 год / Медицинская газета / Русский Медицинский Сервер

Иерсиниозы — острые кишечные зоонозные инфекции бактериальной природы с фекально-оральным механизмом передачи. Они включают кишечный иерсиниоз и псевдотуберкулез (дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка). Возбудители относятся к семейству Enterobacteriae рода Yersinia. Выделяют два вида возбудителя — Yersinia enterocolitica и Yersinia psevdotuberculosis.

Этиология

Возбудители иерсиниозов относятся к семейству кишечных бактерий Enterobacteriae рода Yersinia. Выделяют два вида иерсиний: Yersinia enterocolitica и Yersinia psevdotuberculosis. Это грамотрицательные палочки, которые хорошо растут на обычных и на обедненных питательными веществами средах. Возбудители содержат 0-соматический и Н-жгутиковый антигены. По различиям в 0-антигене псевдотуберкулезных бактерий выделяют 8 серологических вариантов (I-VIII). Заболевания у человека чаще всего вызывают I серовар, реже — III и единичные — II, IV, V серовары. Некоторые штаммы I и III сероваров способны к образованию экзотоксинов.

В строении 0-антигенов кишечных иерсиний выделили более 50 сероваров. Для большинства штаммов Y.enterocolitica различных сероваров характерны адгезия, колонизация на поверхности кишечного эпителия и энтеротоксигенность с продукцией большого количества термостабильного энтеротоксина. Бактерии обладают также способностью к инвазии и внутриклеточному размножению. Инвазивные и биохимические свойства у псевдотуберкулезных бактерий выражены в большей степени, чем у кишечных иерсиний. Описано 5 биоваров Y.enterocolitica. При разрушении клеток оба вида возбудителей выделяют эндотоксин.

Оптимальной для размножения бактерий является температура 22-28(С. Одно из важных свойств возбудителей, имеющее эпидемиологическое значение, — их способность расти при низких температурах. Бактерии могут быстро размножаться при температуре холодильника (-4-8(С). Они устойчивы к повторному замораживанию и оттаиванию, способны длительно сохраняться и размножаться в почве, воде, на разных пищевых продуктах (овощи и т.д.). Возбудители чувствительны к высыханию и воздействию солнечного света. При кипячении погибают через 10-30 секунд. Дезинфицирующие растворы хлорамина, гипохлорита кальция убивают их в течение нескольких минут.

Эпидемиология

Источники инфекции при иерсиниозах — различные виды млекопитающих (свиньи, крупный рогатый скот, собаки, кошки), а также птицы. Однако основным резервуаром являются синантробные и дикие грызуны. Человек при псевдотуберкулезе эпидемиологической опасности не представляет. При кишечном иерсиниозе больные люди или носители могут быть источником инфекции.

Механизм передачи — фекально-оральный; пути передачи — преимущественно пищевой, возможен водный, контактно-бытовой. Факторами передачи возбудителя обычно являются овощи, загрязненные выделениями в овощехранилищах и используемые для приготовления блюд, не подвергшихся термической обработке (салаты из капусты, моркови и т.д.), молочные продукты. Накоплению и размножению возбудителя в продуктах способствует хранение их в условиях холодильника. Второе место занимает водный путь передачи. Обычно он реализуется при употреблении воды из открытых водоемов. Естественная восприимчивость людей к возбудителю псевдотуберкулеза высока, а кишечного иерсиниоза невелика. Однако манифестные формы при обеих инфекциях возникают чаще у лиц с преморбидным фоном, ослабленных, имеющих нарушения иммунного статуса. Чаще инфекция протекает бессимптомно, вызывая иммунный ответ.

Иерсиниозы распространены повсеместно, однако уровень заболеваемости более высок в экономически развитых странах, в которых налажено централизованное снабжение пищевыми продуктами. Болеют в основном жители городов и поселков городского типа, где население чаще пользуется предприятиями общественного питания. Анализ свидетельствует, что заболеваемость псевдотуберкулезом выше, чем кишечным иерсиниозом, причем дети до 14 лет болеют чаще, чем взрослые. Сезонный подъем при псевдотуберкулезе — весенние месяцы (март-май). Однако вспышки в летних детских оздоровительных учреждениях смещают сезонность на летнее время.

При кишечном иерсиниозе заболеваемость регистрируется чаще в холодное время года (октябрь-ноябрь). Возможны семейные и внутрибольничные вспышки заболевания, связанные с заражением от носителей и не имеющие сезонности.

Иерсинии обоих видов, по данным литературы, наряду с патогенными свойствами обладают также сапрофитными. На основании этого заболевания могут быть отнесены к сапрозоонозам, а дополнительным резервуаром бактерий является почва.

Патогенез и патоморфология

Как при любых кишечных инфекциях, иерсинии попадают в организм человека через рот с инфицированными продуктами или водой. В желудке иерсинии частично погибают под воздействием кислой среды. Преодолевшие защитный барьер желудка бактерии внедряются в слизистую оболочку подвздошной кишки, фиксируются в лимфатическом аппарате кишечника, вызывая развитие энтеральной фазы патогенеза. Патологоанатомические изменения в месте фиксации возбудителя бывают значительными (типа терминального илеита, аппендицита), иногда изменения выражены слабо или макроскопически отсутствуют.

По лимфатическим сосудам кишечника возбудители достигают регионарных лимфатических узлов, наступает фаза лимфангоита и регионарного лимфаденита, развивается мезаденит. В патологический процесс могут быть вовлечены червеобразный отросток и слепая кишка. В лимфатических узлах часть микроорганизмов погибает, выделяя эндотоксин. На фоне инфекционно-воспалительных изменений развиваются токсический и аллергический процессы, связанные с токсинемией. В этой фазе инфекционный процесс, приобретая черты локализованной формы, может завершиться.

При прорыве лимфатического барьера развиваются бактериемия, токсинемия и паренхиматозная диссеминация с локализацией возбудителя в клетках системы мононуклеарных фагоцитов. Поражаются в первую очередь печень и селезенка, возможно развитие полилимфаденита, полиартрита, остита, миозита, нефрита, уретрита, менингита и т.д.

Все эти патогенетические факторы обусловливают возможность развития генерализованных форм заболевания и объясняют полиморфизм клинической картины.

Патологоанатомическая картина при псевдотуберкулезе, описанная у умерших от тяжелых форм болезни и оперированных, свидетельствует о поражении всех органов и систем. В органах, богатых макрофагальными элементами, определяются псевдотуберкулезные очаги — гранулемы, а иногда и микроабсцессы, в других органах отмечаются неспецифические изменения дистрофического характера.

Патоморфологические изменения при кишечном иерсиниозе сопровождаются гиперемией и гиперплазией мезентериальных лимфатических узлов с явлениями абсцедирующего ретикулоцитарного лимфаденита. Наблюдается уплотнение брыжейки, четко отграниченное воспаление в дистальном отделе тонкой кишки протяженностью 15-100 см, иногда встречаются язвенно-некротические изменения слизистой оболочки червеобразного отростка, а также воспалительная реакция всех его слоев от катаральной до флегмонозной формы.

При тяжелых генерализованных формах выделяются геморрагический отек и некроз слизистой оболочки подвздошной кишки, в брыжейке — увеличенные, гиперемированные лимфатические узлы, в печени и селезенке — множественные мелкие некротические очаги или абсцессы.

Значительная роль в патогенезе иерсиниозов принадлежит сенсибилизации организма при длительном нахождении бактерий и их токсинов в крови и органах заболевших. Иерсиниозы у части больных могут явиться толчком к образованию иммунопатологических реакций к развитию системных заболеваний (типа коллагенозов).

Завершающим звеном патогенеза иерсиниозов служит освобождение организма от возбудителя, ведущее к выздоровлению. Однако клинические проявления свидетельствуют о том, что иммунитет развивается медленно и не является прочным, в связи с чем появляются обострения и рецидивы болезни.

Клиника псевдотуберкулеза

Клиническая картина псевдотуберкулеза отличается полиморфизмом симптомов и цикличностью течения.

Минимальный инкубационный период составляет 3 дня, максимальный — 18 дней. Заболевание начинается остро. Продромальный период отсутствует. Температура повышается до 38-40(С. Появляются слабость, недомогание, головная боль, мышечные и суставные боли, бессонница, снижение или потеря аппетита, насморк, першение, иногда боли в горле при глотании, небольшой кашель. На фоне симптомов интоксикации возникают тошнота, рвота, расстройство стула, умеренные боли в животе.

При объективном осмотре выявляются сухая и горячая кожа, одутловатое лицо, гиперемия лица и шеи (симптом «капюшона»), ограниченная гиперемия кистей и стоп (симптомы «перчаток» и «носков»), гиперемия конъюнктивы, инъекция сосудов склер. Часто определяются бледный носогубный треугольник, диффузная гиперемия и отечность зева, на слизистой оболочке которого имеется энантема. Язык обложен белым налетом. Продолжительность начального периода составляет 1-5 дней.

Разгар заболевания характеризуется более выраженными симптомами интоксикации, признаками поражения внутренних органов, сохраняющейся высокой лихорадкой. Одним из кардинальных симптомов псевдотуберкулеза является экзантема. Она появляется на 1-6-й (чаще 2-4-й) день болезни. Сыпь мелкоточечная, напоминает скарлатинозную, цвет ее от бледно-розового до ярко-красного. Фон кожи не изменен. Наряду со скарлатиноподобными элементами нередко наблюдаются более крупные розеолезные или мелкопятнистые высыпания вокруг крупных суставов. Сыпь локализуется симметрично на боковых поверхностях туловища, в аксиллярных областях, на коже нижних и верхних конечностей, больше на сгибательной поверхности. Сгущение сыпи отмечается в естественных складках кожи и вокруг крупных суставов. Лицо, как правило, свободно от сыпи. В тяжелых случаях отдельные элементы или вся сыпь приобретают геморрагический характер. Сыпь держится 1-7 дней и исчезает бесследно.

В период разгара у больных выявляется белый дермографизм. Симптомы Кончаловского — Румпеля — Лееде, Мозера, Пастиа положительны. Гиперемия слизистых оболочек зева усиливается, на мягком нёбе определяется точечная энантема. Развивается микролимфополиаденит. У большинства больных отмечаются артралгии, а со 2-й недели у некоторых из них развивается картина инфекционно-аллергического полиартрита. Иногда в этот период появляется узловатая эритема. Разгар болезни сопровождается нарушениями деятельности разных внутренних органов. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия, реже — относительная брадикардия. Артериальное давление умеренно снижено. При аускультации сердца прослушиваются приглушение тонов, систолический шум на верхушке.

Изменения функции пищеварительной системы характеризуются в этот период анорексией, тошнотой, рвотой. Язык к 5-му дню болезни очищается от налета и становится «малиновым». При пальпации живота отмечаются болезненность и урчание в илеоцекальной области. Иногда могут пальпироваться увеличенные и болезненные мезентериальные лимфоузлы, увеличенные печень и селезенка.

В периферической крови определяются лейкоцитоз 10-30.10 9/л с палочкоядерным и нейтрофильным сдвигом, увеличенная СОЭ до 20-55, у ряда больных — эозинофилия.

На высоте клиники развивается симптомокомплекс инфекционно-токсической почки: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, иногда лейкоцитурия. По мере уменьшения интоксикации исчезают и почечные симптомы.

При тяжелых формах болезни определяются явления менингизма, иногда симптомы серозного менингита.

Период разгара продолжается 5-7 дней. У трети больных течение болезни осложняется обострениями, рецидивами (чаще одиночными, реже двумя-тремя и более). Рецидивы и обострения характеризуются повторной волной лихорадки и симптомами локальных поражений. Развиваются боли в животе, артралгии. Появляется экзантема аллергического характера (макулопапулезная, уртикарная, типа узловатой эритемы). Течение рецидивов, как правило легче основного заболевания.

В период реконвалесценции температура снижается до нормальной, исчезают симптомы интоксикации, нормализуются функции внутренних органов. У большинства пациентов на 2-3-й неделе болезни появляется отрубевидное шелушение кожи туловища, лица, шеи и грубое пластинчатое или листовидное — на ладонях и стопах.

Единой общепринятой клинической классификации псевдотуберкулеза нет. Патогенетически предлагается выделять локализованную и генерализованную форму болезни.

К локализованной форме относят гастроэнтерит, энтероколит (интестинальная форма), мезентериальный лимфаденит (мезаденит), терминальный илеит, гепатит.

Генерализованная форма протекает как остролихорадочное заболевание (скарлатиноподобная форма) или с формированием вторичных очагов — септицемия (псевдотуберкулезный сепсис).

Наиболее удобна для практики клиническая классификация псевдотуберкулеза с выделением ведущего симптомокомплекса. Выделяют следующие клинические формы: 1) абдоминальная, 2) скарлатиноподобная (экзантемная), 3) артралгическая, 4) желтушная, 5) катаральная, 6) смешанная.

Стертые и субклинические формы выявляются, как правило, в эндемических очагах инфекции при обследовании контактных лиц.

Абдоминальная форма псевдотуберкулеза характеризуется симптомами поражения желудочно-кишечного тракта (гастроэнтерит, энтероколит, гастроэнтероколит). Этой форме свойствен болевой синдром с локализацией болей преимущественно в правой половине живота, а также синдром диареи. Стул у большинства больных не содержит патологических примесей и не превышает 5-7 раз в сутки. Редко, при вовлечении в патологический процесс толстой кишки, в стуле обнаруживается примесь слизи. Продолжительность заболевания при этом варианте не превышает недели.

Иногда абдоминальная форма псевдотуберкулеза проявляется острым терминальным илеитом, мезаденитом, аппендицитом. В этих случаях часто развиваются обострения и рецидивы, заболевание приобретает затяжное течение. Нередко больные подвергаются оперативному вмешательству.

Острый терминальный илеит проявляется симптомами интоксикации, повышением температуры до 38-39(С, интенсивными, иногда до колик, болями в илеоцекальной области и диареей. Характерно наличие двух видов болей: схваткообразного и в промежутках между ними — постоянного типа. Рентгенологически пораженная часть подвздошной кишки определяется на протяжении 10-20 см резко суженной и со сглаженным рельефом слизистой оболочки («симптом шнура»). Предполагается связь этого варианта псевдотуберкулеза с развитием хронического гранулематозно-язвенного поражения подвздошной кишки — болезнью Крона.

Псевдотуберкулезный мезаденит характеризуется острым началом, постоянными и схваткообразными болями в правой подвздошной области продолжительностью от нескольких часов до нескольких дней. Одновременно температура тела повышается до 38(С, появляются тошнота, рвота, жидкий стул до 3-5 раз в сутки. В дальнейшем у большинства наблюдается медленное (в течение 3-4 дней) развитие перитонеальных симптомов и образование «инфильтрата» в илеоцекальной области, представляющего собой группу увеличенных мезентериальных узлов. При осмотре определяются следующие признаки мезаденита: болезненность при пальпации брыжейки (симптом Штернберга), притупление перкуторного звука в подвздошных областях (симптом Падалки), болезненность у наружного края правой прямой мышцы живота на 2-4 см ниже пупка (симптом МакФэддена).

Клиника псевдотуберкулезного аппендицита не отличается от таковой при мезадените и характеризуется более быстрым темпом развития симптомов раздражения брюшины.

Всем вариантам абдоминальной формы свойственна внеабдоминальная симптоматика. Она обусловлена токсико-аллергическим синдромом (артралгии, экзантема, инъекция сосудов склер и конъюнктив, гиперемия мягкого нёба, «малиновый» язык).

Артралгическая форма проявляется развитием артралгии или полиартрита на фоне интоксикации и высокой лихорадки. Возможны появление сыпи, поражение печени и кишечника, но симптомы поражения опорно-двигательного аппарата преобладают.

Скарлатиноподобная форма характеризуется лихорадкой, скарлатиноподобной сыпью, расположенной симметрично на боковых поверхностях туловища, в аксиллярных областях, на коже нижних и верхних конечностей, больше на сгибательных поверхностях, сгущаясь в естественных складках кожи, а также синдромом интоксикации. Рецидивы бывают редко.

Желтушная форма проявляется клиническими симптомами реактивного гепатита. Имеют место желтуха, гипербилирубинемия, ахолия, увеличение трансаминаз. Желтуха достигает максимума в разгар болезни, затем быстро угасает, биохимические показатели нормализуются.

При катаральной форме поражаются преимущественно слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Это проявляется ринитом, фарингитом, трахеитом, бронхитом. Температура тела субфебрильная, сыпь встречается редко. Диагностика этой формы трудна.

Иногда в течении псевдотуберкулезной инфекции преобладают симптомы двух форм, например абдоминальной и артралгической, желтушной и абдоминальной и т. д. В этих случаях принято говорить о смешанной форме псевдотуберкулеза.

Генерализованная форма протекает тяжело. При ней сочетаются высокая лихорадка, выраженные симптомы интоксикации, экзантема и поражение органов. Септическая форма чаще наблюдается у лиц со сниженной общей реактивностью организма, чаще пожилого возраста, страдающих хроническими заболеваниями печени, сахарным диабетом, болезнями крови, алкоголизмом. Течение септической формы длительное, рецидивирующие, с формированием множественных гнойных поражений внутренних органов, при ней высока летальность.

По тяжести течения выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы заболевания. Тяжесть течения определяется выраженностью интоксикации и степенью вовлечения в патологический процесс внутренних органов.

Независимо от формы псевдотуберкулеза продолжительность заболевания не превышает 1,5 месяца. Однако иногда встречается затяжное течение болезни (1,5-3 месяца). Обострения процесса, повторные рецидивы значительно увеличивают продолжительность заболевания (до 6 месяцев и более). Описаны хронические заболевания опорно-двигательного аппарата и желудочно-кишечного тракта. Этиологически они связаны с псевдотуберкулезным возбудителем, их расценивают как клинические проявления последствий заболевания или его резидуальную фазу.

Клиника кишечного иерсиниоза

Продолжительность инкубационного периода короче, чем при псевдотуберкулезе, и составляет 1-6 дней. Иерсиниоз характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Наиболее часто поражается желудочно-кишечный тракт в сочетании с синдромом интоксикации. Клиника протекает по типу гастроэнтерита, энтероколита, гастроэнтероколита.

Заболевание начинается остро: возникает озноб, повышается температура тела до 38-39(С, больных беспокоят слабость, головная боль, артралгии, миалгии, тошнота, рвота, боли в животе схваткообразного или постоянного характера. Они локализуются в эпигастрии, вокруг пупка, в правой подвздошной области, иногда в правом подреберье. Стул жидкий, вязкий с резким запахом. У некоторых больных при вовлечении в патологический процесс толстой кишки в стуле обнаруживается примесь слизи, реже — крови. Частота стула от 2-3 до 15 раз в сутки. Продолжительность заболевания 2-15 дней. Наряду с доброкачественным течением встречаются тяжелые формы болезни с резко выраженной интоксикацией, обезвоживанием организма.

Клинические проявления острого терминального илеита, мезаденита и аппендицита существенно не отличаются от течения подобных вариантов при псевдотуберкулезе.

Наряду с желудочно-кишечными симптомами при иерсиниозе развивается токсикоаллергический синдром.

На 1-й неделе заболевания при объективном осмотре кожа больных нормальной окраски или несколько бледная. У некоторых обнаруживается точечная или мелкоточечная сыпь на симметричных участках кожи туловища и конечностей. Сыпь исчезает в течение срока от нескольких часов до 3-4 суток. Симптомы «капюшона», «перчаток», «носков» для кишечного иерсиниоза нехарактерны. Часто наблюдаются гиперемия конъюнктив, инъекция сосудов склер. Слизистая оболочка зева интенсивно, диффузно гиперемирована. При пальпации обнаруживаются умеренно увеличенные и болезненные периферические лимфатические узлы, лабильность и учащение пульса, соответствующее температуре тела. Артериальное давление снижено, тоны сердца приглушены. При выраженной интоксикации на верхушке выслушивается систолический шум функционального генеза.

В этот же период язык обложен белым налетом, к 5-7-му дню он очищается и становится «малиновым». Пальпация живота болезненна, отмечается урчание в илеоцекальной области, иногда в эпи- и мезогастрии. Выявляются положительные симптомы Падалки и Штернберга. У больных с небольшой массой тела можно пропальпировать увеличенные и болезненные мезентериальные лимфатические узлы. В патологический процесс вовлекаются печень и селезенка. Они становятся доступными для пальпации к концу 1-й недели заболевания. Поражение паренхимы печени у ряда больных приводит к появлению иктеричности склер и кожи, повышению билирубина в крови, уробилина в моче, умеренной трансаминаземии.

При иерсиниозе нередко развиваются симптомы «инфекционно-токсической почки», серозного менингита.

В периферической крови наблюдаются лейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг, ускорение СОЭ, иногда — эозинофилия.

На 2-3-й неделе болезни появляются симптомы, свидетельствующие об иммунологической перестройке в организме, — это уртикарные, макулезные, макулопапулезные высыпания, локализующиеся на туловище и конечностях, чаще в области крупных суставов. Возникает узловатая эритема. У некоторых больных развивается инфекционно-аллергический полиартрит: отмечаются повышение температуры в области пораженных суставов, покраснение, отечность, в процесс вовлекаются 2-4 сустава.

В этот же период заболевания могут развиваться миокардит, конъюнктивит, иридоциклит, цистит, уретрит, нефрит, синдром Рейтера и другие поражения внутренних органов.

У трети больных могут развиваться обострения и рецидивы, что осложняет течение болезни. Они характеризуются повторной волной лихорадки и симптомами поражения желудочно-кишечного тракта, а также внеабдоминальными проявлениями, типичными для периода разгара.

К концу 3-й недели наступает период реконвалесценции. Температура тела снижается до нормальной, исчезают симптомы интоксикации, восстанавливаются функции внутренних органов. Появляются отрубевидное шелушение кожи на туловище, лице, шее и пластинчатое — на ладонях и стопах.

Разработана клиническая классификация иерсиниоза. Выделяют локализованные и генерализованные формы. В зависимости от наибольшей выраженности патологического синдрома дифференцируют гастроинтестинальную, абдоминальную (аппендикулярную) форму, генерализованную (вторично-очаговую, септическую), бактериовыделение.

С учетом выраженности интоксикационного синдрома и степени вовлечения в патологический процесс внутренних органов по тяжести течения выделяют легкое, среднетяжелое и тяжелое. Чаще заболевание протекает в легкой и среднетяжелой форме.

Продолжительность манифестных форм иерсиниоза составляет 1,5 месяца. Однако может встречаться затяжное течение болезни (1,5-3 месяца) и в редких случаях — более 3-6 месяцев (хроническое). Развитие хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, соединительной ткани, обусловленных перенесенным кишечным иерсиниозом, расценивается как клиника последствий иерсиниоза (резидуальная фаза).

У пожилых людей и детей раннего возраста при выраженной иммунодепрессии иерсиниоз может развиваться в септической форме с тяжелым течением и неблагоприятным прогнозом. Заболевание начинается остро. Температура тела достигает 39-40(С. Появляются головная боль, слабость, тошнота, рвота, диарея, адинамия. Лихорадка ремиттирующего или неправильного типа сопровождается потрясающим ознобом и потом. Может появляться желтуха. На коже наблюдается розеолезная, макулопапулезная или геморрагическая сыпь. При этой форме выявляется гепатоспленомегалия. В периферической крови отмечаются анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, значительное повышение СОЭ. Течение болезни нередко заканчивается неблагоприятным исходом.

Бактериовыделение характеризуется отсутствием клинических симптомов болезни. У этих лиц из испражнений выделяются иерсинии. Бактериовыделение может быть как кратковременным (острым до 3 месяцев), так и длительным (хроническим) — более 3 месяцев. Бактериовыделители выявляются активно при обследовании сотрудников пищевых предприятий и контактов — в очагах инфекции.

Прогноз при псевдотуберкулезе и кишечном иерсиниозе чаще всего благоприятный. Исключение составляет септическая форма, при которой прогноз всегда серьезный и нередко неблагоприятный.

Диагностика

Клинические признаки заболевания, сочетание абдоминальных, внеабдоминальных, токсикоаллергических симптомов позволяют заподозрить иерсиниозную инфекцию. Большое значение имеют данные эпидемиологического анамнеза. Однако решающим в установлении окончательного диагноза являются специфические методы исследования — бактериологический и серологический.

Основными материалами для бактериологического исследования служат кровь, испражнения, рвотные массы, цереброспинальная жидкость, удаленный червеобразный отросток и мезентериальные лимфатические узлы. При катаральной форме для бактериологического исследования могут быть использованы смывы из зева. Применяют методику Петерсона и Кука, основанную на способности бактерий расти при пониженной температуре. Элективными являются среда Серова и стандартный буферный раствор. Серологическая диагностика имеет большое значение для подтверждения не только клинического диагноза, но и этиологической роли выделенных иерсиний. Используют РА и РНГА. Исследуют парные сыворотки больных, взятые в начале болезни и на 3-й неделе. Диагностическим в РА считается титр 1:200, в РНГА — 1:160 и выше. Наиболее ценным является нарастание титра специфических антител сыворотки крови в динамике.

В экспресс-диагностике для обнаружения антигена в крови, фекалиях, моче, слюне в первые дни заболевания могут быть применены ИФА, НРИФ, РКА (реакция коагглютинации), используют антительные диагностикумы.

Определенное значение в диагностике имеет также гистологическое исследование биоптатов лимфатических узлов и других органов.

Иерсиниозы часто приходится дифференцировать со скарлатиной, кишечными инфекциями, ревматизмом, полиартритом, вирусным гепатитом, инфекционным мононуклеозом, лептоспирозом, тифопаратифозными заболеваниями, сепсисом другой этиологии и т.д.

Лечение

Терапия должна быть комплексной и включать в себя этиотропные, дезинтоксикационные, антигистаминные средства.

К этиотропным препаратам относятся антибиотики. Наибольший клинический эффект дает левомицетин (0,5 г 4 раза в сутки) в течение 2 недель. Высокой эффективностью обладают также тетрациклин, гентамицин, стрептомицин, рифампицин, при тяжелых формах и рецидивах — цефалоспорины.

Из сульфаниламидных препаратов применяют бисептол. Используют химиопрепараты нитрофуранового ряда (по 0,1 г 4 раза в день). Продолжительность этиотропной терапии зависит от формы заболевания и составляет 7-14 дней, при генерализованных формах более 14 дней.

При выраженной интоксикации применяют дезинтоксикационные средства (полиионные растворы, реополиглюкин, гемодез и т. д.)

В тяжелых случаях используют кортикостероиды. С учетом аллергического компонента в патогенезе заболевания всем больным назначают антигистаминные средства.

Так как при иерсиниозах могут возникать обострения, рецидивы, показано применение пентоксила, метилурацила, калия оротата, поливитаминов и иммуномодуляторов. При выраженных артралгиях назначают нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, вольтарен, бруфен и т.д).

Особое внимание уделяется хирургическому лечению. Больные с подозрением на аппендицит, мезаденит, терминальный илеит, сопровождающиеся симптомокомплексом острого живота, должны наблюдаться хирургом, который и определяет показания к операции. До оперативного вмешательства и после него проводится этиотропная и патогенетическая терапия в полном объеме.

Противоэпидемические мероприятия

Лечебное учреждение в течение 12 часов подает экстренное извещение о выявленном больном в территориальный центр госсанэпиднадзора. При возникновении групповых заболеваний (25 человек и более) в детских дошкольных, подростковых или лечебно-профилактических учреждениях направляется внеочередное донесение в госкомсанэпиднадзор РФ в течение 24 часов после получения информации с мест.

Госпитализация больного проводится по клиническим показаниям. Выписка реконвалесцентов осуществляется не ранее 10-го дня после клинического выздоровления и нормализации показателей крови и мочи. Переболевшие работники пищевых и приравненных к ним предприятий допускаются к работе после отрицательных результатов троекратного бактериологического исследования фекалий, проводимого с интервалом 1-2 дня.

Меры в отношении передачи возбудителя направлены на выявление пищевого продукта, послужившего фактором передачи. При возникновении вспышки в организованном коллективе проводится опрос всех сотрудников об употреблявшихся продуктах в течение минувшей недели, изучаются меню, журнал дегустации готовых блюд, санитарный журнал, личные медицинские книжки сотрудников, берется подозрительный материал для лабораторного исследования (остатки пищи, смывы с оборудования и т. д.). При возникновении заболеваний в стационаре проводят обследование с целью выявления источника возбудителя — больного или носителя.

За лицами, оказавшимися в контакте с больным, устанавливается медицинское наблюдение в течение 10 дней. Осуществляются термометрия, периодические осмотры, бактериологическое обследование детей, посещающих коллективы, и в семейных очагах.

За переболевшими иерсиниозами проводят диспансерное наблюдение инфекционисты или терапевты в поликлиниках по месту жительства в течение 3 месяцев. Исследуются кровь, испражнения через 1 и 3 месяца, при поражении печени — биохимические показатели.

Профилактика

Специфическая иммунопрофилактика не разработана. Меры профилактики направлены на борьбу с источником и резервуаром инфекции — грызунами, предупреждение проникновения их в овощехранилища, продовольственные склады, магазины и т.п. С этой целью осуществляются дератизационные мероприятия на полях, продуктовых складах, в овощехранилищах, на предприятиях общественного питания и торговли пищевыми продуктами. Необходимо осуществлять эпидемиологический надзор за водоснабжением, технологическим режимом обработки и хранения пищевых продуктов, особенно не подвергающихся термической обработке. Для профилактики внутрибольничных заболеваний необходимо своевременно выявлять носителей и больных легкими формами иерсиниоза.

Владислав ЛУЧШЕВ, заведующий кафедрой инфекционных болезней, тропической медицины и эпидемиологии, профессор. Вера ВОЛОДИНА, доцент. Любовь СОКОЛОВА, доцент. Российский государственный медицинский университет.

Антитела к иерсиниям (Yersinia enterocolitica), IgA; IgG

Антитела к иерсиниям (Yersinia enterocolitica), IgA; IgG

950 ₽

Кишечный иерсиниоз – острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением ЖКТ, с тенденцией к генерализованному поражению различных органов и систем. Возбудителем являются иерсинии Yersinia Enterocolitica.

В распространении инфекции большое значение имеют грызуны. Бактерии устойчивы к окружающей среде, способны размножаться и накапливаться в почве, водопроводной воде, но быстро гибнут под действием солнечных лучей и при кипячении.

Источником инфекции может быть больной человек, животное или почва. Человек заражается в основном через мясо, рыбу, молоко, овощи, фрукты и сырую воду, а также при уходе за больными животными.

Присутствие в сыворотке специфических антител класса IgA к антигенам Yersinia enterocolitica является индикатором текущей инфекции.

Антитела класса IgG вырабатываются в первую неделю заболевания, достигают максимальной концентрации ко второй неделе и снижаются после пятой. После выздоровления пациента они циркулируют в его крови 12 месяцев и дольше.

Рекомендовано определять уровень антител в парных сыворотках, взятых в начале заболевания и через 7-10 дней. Четырехкратное возрастание уровня антител свидетельствует об острой инфекции – кишечном иерсиниозе или псевдотуберкулезе (в зависимости от вида возбудителя).

Показания к назначению анализа:

  • При симптомах острой кишечной инфекции (рвоте, диарее, лихорадке), сопровождающихся поражением печени, лимфатических узлов, скарлатиноподобной сыпью, отечностью кистей и стоп, артритами.
  • При наличии иерсиниозной инфекции в очаге заражения.
  • При обследовании пациента с реактивным артритом, болезнью Бехчета, синдромом Рейтера, инфекционными артропатиями.

Информация для медицинских работников и лабораторий | Yersinia

Техническая информация

Этиологический агент

Иерсиниоз вызывают факультативно-анаэробные грамотрицательные коккобациллы рода Yersinia (наиболее часто Yersinia enterocolitica серогрупп O:3; O:5,27; O:8; и O:9).

Клинические признаки

Инкубационный период обычно составляет 4–6 дней (диапазон 1–14 дней). Симптомы включают лихорадку, боль в животе (может имитировать аппендицит) и диарею (может быть кровавой и сохраняться в течение нескольких недель). У младенцев описан некротический энтероколит. Реактивный артрит, поражающий запястья, колени и лодыжки, может возникать обычно через 1 месяц после первоначального эпизода диареи и разрешаться через 1–6 месяцев. Также может возникать узловатая эритема, проявляющаяся в виде болезненных возвышающихся красных или багровых высыпаний вдоль туловища и ног, которые обычно проходят спонтанно в течение 1 месяца.

Диагностика

Диагноз ставится путем выделения микроорганизма из кала, крови, желчи, раны, мазка из горла, брыжеечного лимфатического узла, спинномозговой или перитонеальной жидкости.При подозрении на инфекцию Yersinia клиническая лаборатория должна быть уведомлена и проинструктирована о проведении посева на цефсулодин-иргазан-новобиоцин (CIN) или другой специфичный для его выращивания.

Лечение

Большинство инфекций проходят самостоятельно. В тяжелых случаях следует назначать антибиотики. Изоляты Y. enterocolitica обычно чувствительны к триметоприму-сульфаметоксазолу, аминогликозидам, цефалоспоринам третьего поколения, фторхинолонам и тетрациклинам; они обычно устойчивы к цефалоспоринам первого поколения и большинству пенициллинов. Как правило, они устойчивы к цефалоспоринам первого поколения и большинству пенициллинов. Антимикробная терапия не влияет на постинфекционные осложнения.

См. Руководство по клинической практике Американского общества инфекционистов 2017 г. по диагностике и лечению инфекционной диареи > Внешний

Наблюдение

Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) отслеживают частоту инфекций Y. enterocolitica через Сеть активного наблюдения за болезнями пищевого происхождения (FoodNet).

Заболеваемость

Y. enterocolitica является относительно редкой причиной диареи и болей в животе. Заражение чаще происходит зимой.

Заболеваемость иерсиниозом на сайтах FoodNet в 2014 г. составила 0,28 случая на 100 000 населения. Это соответствует целевому показателю US Healthy People 2020 по внешнему иерсиниозу, составляющему 0,30 или менее случаев на 100 000 человек.

Ознакомьтесь с последними тенденциями в области иерсиниоза и других болезней пищевого происхождения.

Трансмиссия

Бактерии Yersinia могут передаваться при употреблении или обращении с зараженными пищевыми продуктами, чаще всего сырыми или недоваренными продуктами из свинины; молоко или молочные продукты, которые не были пастеризованы, недостаточно пастеризованы или загрязнены после пастеризации; или неочищенная вода.Они также могут передаваться при прямом или косвенном контакте с животными.

Группы риска

Заражение Y. enterocolitica чаще всего происходит у детей раннего возраста.

 В начало страницы

Иерсиниоз (для родителей) — Nemours KidsHealth

Что такое иерсиниоз?

Иерсиниоз – инфекция, вызываемая бактериями yersinia . Люди могут заразиться им, употребляя недоваренное мясо (особенно свинину), непастеризованное молоко или загрязненную воду.

Большинство людей с иерсиниозом (yer-sin-ee-OH-siss) быстро выздоравливают.

Каковы признаки и симптомы иерсиниоза?

Симптомы иерсиниоза включают:

  • лихорадка
  • боль в животе
  • тошнота (ощущение тошноты в желудке)
  • рвота (рвота)
  • понос с кровью
  • боль в горле

Нечасто, но примерно через месяц после появления симптомов у некоторых людей может появиться кожная сыпь или боль в суставах, которая может длиться несколько месяцев.

Что вызывает иерсиниоз?

Бактерии (тип микробов), вызывающие иерсиниоз, могут инфицировать пищеварительный тракт людей, кошек, собак, свиней, крупного рогатого скота и коз. Люди заражаются иерсиниозом, употребляя в пищу или прикасаясь к еде или напитку, зараженным бактериями. Ребенок может заразиться, если лицо, осуществляющее уход, прикасается к зараженной пище, не вымыв руки перед тем, как прикоснуться к игрушкам, бутылочкам или пустышкам ребенка.

Как диагностируется иерсиниоз?

Врачи обычно диагностируют иерсиниоз по анализу кала.Иногда анализ крови также может найти бактерии.

Как лечится иерсиниоз?

Симптомы иерсиниоза обычно проходят сами по себе через 1–3 недели. Врачи назначат антибиотики, если инфекция тяжелая. Детей, заболевших иерсиниозом, обычно лечат в больнице, чтобы убедиться, что у них нет обезвоживания или других проблем.

Если у вашего ребенка иерсиниоз, следуйте указаниям врача по уходу.

Когда я должен позвонить врачу?

Позвоните своему врачу, если ваш ребенок:

  • много крови в кале
  • сильно рвет и не может проглотить ни еды, ни питья
  • имеет боль в животе
  • имеет симптомы, которые ухудшаются или не улучшаются в течение нескольких дней
  • кажется обезвоженным; признаки включают сильную жажду, сухость во рту, запавшие глаза и мочеиспускание реже, чем обычно
  • в возрасте 3 месяцев или младше и имеет температуру 100. 4°F (38°C) или выше
  • старше 3 месяцев и лихорадка, которая становится выше или держится более 2 дней

Можно ли предотвратить иерсиниоз?

Для профилактики иерсиниоза:

  • Не подавайте и не ешьте сырое или недоваренное мясо.
  • Пейте и подавайте только пастеризованное молоко и молочные продукты.
  • Мойте руки водой с мылом перед едой и приготовлением пищи; прежде чем прикасаться к младенцам или их игрушкам, бутылочкам или пустышкам; и после контакта с животными или обращения с сырым мясом.
  • Используйте отдельные разделочные доски для мяса и других продуктов.
  • Вымойте все разделочные доски, столешницы и посуду горячей водой с мылом после приготовления сырого мяса. Или пропустите их через посудомоечную машину.
  • Всегда тщательно готовьте мясо перед употреблением, особенно продукты из свинины.
  • Убирать экскременты животных и очищать все места, которых касались экскременты.
  • Избегайте пить непосредственно из природных источников воды, таких как пруды и горные ручьи, особенно если вода находится рядом с сельскохозяйственными угодьями, где выращивают крупный рогатый скот, свиней или коз.
  • Если у вашей собаки или кошки диарея, тщательно и часто мойте руки, когда ухаживаете за ней, и проконсультируйтесь с ветеринаром о лечении.

Yersinia Enterocolitica Клиническая картина: анамнез и физикальное обследование

Автор

Zartash Zafar Khan, MD, FACP  Консультант по инфекционным заболеваниям

Zartash Zafar Khan, MD, FACP является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж врачей, Американское общество инфекционистов, Международное общество инфекционных заболеваний

Раскрытие информации : Нечего раскрывать.

Соавтор (ы)

Мишель Р. Сальваджио, доктор медицинских наук, FACP  доцент кафедры внутренних болезней отделения инфекционных болезней Медицинского колледжа Университета Оклахомы; медицинский директор Института инфекционных заболеваний, директор отдела клинических испытаний, директор программ Райана Уайта, медицинский факультет, Центр медицинских наук Университета Оклахомы; Лечащий врач, Консультационная служба по инфекционным заболеваниям, Институт инфекционных заболеваний, Медицинский центр OU

Мишель Р. Сальваджио, доктор медицинских наук, FACP является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж врачей, Американское общество инфекционных заболеваний

Раскрытие информации: Получены гонорары от Merck для выступлений и обучения.

Даниэль Р. Бронфин, MD , клинический профессор педиатрии, Медицинский факультет Тулейнского университета; Заместитель председателя педиатрии Детского центра здоровья Охснера

Даниэль Р. Бронфин, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия педиатрии, Американская ассоциация расщелины неба и черепно-лицевой области

Раскрытие информации: Ничего не раскрывается.

Главный редактор

Джон Л. Браш, доктор медицинских наук, FACP , член-корреспондент Гарвардской медицинской школы

Джон Л. Браш, доктор медицины, FACP является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж врачей, Американское общество инфекционистов

Раскрытие информации: ничего расскрыть.

Благодарности

Daniel R Bronfin, MD Руководитель общей академической педиатрии, Ochsner Children’s Health Center

Daniel R Bronfin, MD, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия педиатрии и Американская ассоциация расщелин неба/черепно-лицевых

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Ричард Б. Браун, доктор медицины, FACP Начальник отдела инфекционных заболеваний, Медицинский центр Бэйстейт; Профессор кафедры внутренних болезней Медицинского факультета Университета Тафтса

Ричард Б. Браун, доктор медицины, FACP является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американского колледжа пульмонологов, Американского колледжа врачей, Американской медицинской ассоциации, Американского общества микробиологии, Американского общества инфекционных заболеваний и Massachusetts Medical. Общество

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Брукс Д. Кэш, доктор медицины, FACP Директор по клиническим исследованиям, доцент медицины, гастроэнтерологии, Национальный военно-морской медицинский центр

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Джозеф Домаховске, MD Профессор педиатрии, микробиологии и иммунологии, кафедра педиатрии, отделение инфекционных болезней, Государственный университет Нью-Йорка, Медицинский университет северной части штата

Джозеф Домаховске, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американской академии педиатрии, Американского общества микробиологии, Американского общества инфекционистов, Общества детских инфекционных заболеваний и Phi Beta Kappa

.

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Thomas E Herchline, MD Профессор медицины, Государственный университет Райта, Медицинская школа Бунсхофта; Медицинский директор, общественное здравоохранение, Дейтон и округ Монтгомери, Огайо

Thomas E Herchline, MD, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американского общества инфекционистов и Общества инфекционных заболеваний штата Огайо

.

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Mark H Johnston, MD Адъюнкт-профессор медицины, Университет унифицированных служб медицинских наук; Консультационный персонал, Lancaster Gastroenterology, Inc

Марк Х. Джонстон, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа гастроэнтерологии, Американского колледжа врачей, Американской гастроэнтерологической ассоциации и Христианского медицинского и стоматологического общества

.

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Леонард Р. Крылов, доктор медицинских наук , заведующий отделением детских инфекционных болезней и международного усыновления, заместитель заведующего кафедрой педиатрии, профессор педиатрии, госпиталь Уинтропского университета

Леонард Р. Крылов, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии педиатрии, Американского педиатрического общества, Американского общества инфекционистов, Общества детских инфекционных заболеваний и Общества педиатрических исследований

.

Раскрытие информации: грант Medimmune/финансирование исследований Клинические испытания; Medimmune Honoraria Говорение и преподавание; Плата за консультацию Medimmune Consulting

Грегори Дж. Мартин, MD Директор, Программа клинических исследований инфекционных заболеваний (IDCRP) Адъюнкт-профессор медицины, Университет силовых структур, Бетесда, MD

Грегори Дж. Мартин, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американского колледжа врачей, Американского общества тропической медицины и гигиены и Американского общества инфекционных заболеваний

.

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Света Г. Пиннинти, доктор медицинских наук , научный сотрудник кафедры детских инфекционных заболеваний, кафедра педиатрии, Университет Алабамы, Медицинская школа Бирмингема

Света Г. Пиннинти, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии педиатрии, Американского общества инфекционистов и Общества детских инфекционных заболеваний

.

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Russell W Steele, MD , заведующий отделением детских инфекционных болезней, Ochsner Children’s Health Center; Клинический профессор, кафедра педиатрии, Медицинский факультет Тулейнского университета

Russell W Steele, MD, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия педиатрии, Американская ассоциация иммунологов, Американское педиатрическое общество, Американское общество микробиологии, Американское общество инфекционных заболеваний, Медицинское общество штата Луизиана, Общество детских инфекционных заболеваний, Общество педиатрических исследований и Южная медицинская ассоциация

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Франсиско Талавера, PharmD, PhD Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Мэри Л. Виндл, PharmD Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Клинические аспекты и симптомы, о которых сообщают сами пациенты, последствий инфекции Yersinia enterocolitica в популяционном исследовании, Германия, 2009–2010 гг. | BMC Infectious Diseases

  • Tauxe RV, Wauters G, Goossens V, Van Noyen R, Vandepitte J, Martin SM, De Mol P, Thiers G: Инфекции Yersinia enterocolitica и свинина: недостающее звено.Ланцет. 1987, 329: 1129-1132. 10.1016/S0140-6736(87)

    -7.

    Артикул Google ученый

  • Bottone EJ: Yersinia enterocolitica: обзор и эпидемиологические корреляты. микробы заражают. 1999, 1: 323-333. 10.1016/S1286-4579(99)80028-8.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Рознер Б.М., Штарк К., Хёле М., Вербер Д.: Факторы риска спорадических инфекций Yersinia enterocolitica , Германия, 2009–2010 гг.Эпидемиол инфекции. 2012, 140: 1738-47. 10.1017/S0950268811002664. Epub 2011 12 декабря

    CAS Статья пабмед Google ученый

  • Рознер Б.М., Старк К., Вербер Д.: Эпидемиология зарегистрированных инфекций Yersinia enterocolitica в Германии, 2001–2008 гг. BMC Public Health. 2010, 10: 337-10.1186/1471-2458-10-337.

    Артикул Google ученый

  • Обложка TL, Aber RC: Yersinia enterocolitica.N Engl J Med. 1989, 321: 16-24. 10.1056/NEJM198

    3210104.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Портер К.К., Чой Д., Кэш Б., Пиментел М., Мюррей Дж., Мэй Л., Риддл М.С.: Патоген-специфический риск хронических желудочно-кишечных расстройств, вызванных бактериальными причинами болезней пищевого происхождения.БМК Гастроэнтерол. 2013, 13: 46-10.1186/1471-230Х-13-46.

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Press N, Fyfe M, Bowie W, Kelly M: Клиническое и микробиологическое наблюдение за вспышкой Yersinia pseudotuberculosis серотипа Ib. Сканировать J Infect Dis. 2001, 33: 523-526. 10.1080/00365540110026539.

    КАС Статья Google ученый

  • Hannu T, Mattila L, Nuorti JP, Ruutu P, Mikkola J, Siitonen A, Leirisalo-Repo M: Реактивный артрит после вспышки инфекции Yersinia pseudotuberculosis серотипа O:3. Энн Реум Дис. 2003, 62: 866-869. 10.1136/ард.62.9.866.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Ялава К., Хаккинен М., Валконен М., Накари У.М., Пало Т., Халланвуо С., Оллгрен Дж., Сиитонен А., Нуорти Д.П.: Вспышка желудочно-кишечного заболевания и узловатая эритема из-за тертой моркови, зараженной Yersinia pseudotuberculosis . J заразить дис. 2006, 194: 1209-1216. 10.1086/508191.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Rees JR, Pannier MA, McNees A, Shallow S, Angulo FJ, Vugia DJ: Постоянная диарея, артрит и другие осложнения кишечных инфекций: экспериментальное исследование, основанное на результатах эпиднадзора California FoodNet, 1998–1999 гг.Клин Инфекция Дис. 2004, 38 (Приложение 3): S311-317.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Townes JM, Deodhar AA, Laine ES, Smith K, Krug HE, Barkhuizen A, Thompson ME, Cieslak PR, Sobel J: Реактивный артрит после культурально подтвержденных инфекций бактериальными кишечными патогенами в Миннесоте и Орегоне: популяция- основанное исследование.Энн Реум Дис. 2008, 67: 1689-1696. 10.1136/ард.2007.083451.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Townes JM: Реактивный артрит после кишечных инфекций в США: проблема определения. Клин Инфекция Дис. 2010, 50: 247-254. 10.1086/649540.

    Артикул пабмед Google ученый

  • McNutt LA, Wu C, Xue X, Hafner JP: Оценка относительного риска в когортных исследованиях и клинических испытаниях общих исходов. Am J Эпидемиол. 2003, 157: 940-943. 10.1093/aje/kwg074.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Петерсен М.Р., Дедденс Дж.А.: Сравнение двух методов оценки показателей распространенности.БМС Мед Рез Методол. 2008, 8: 9-10.1186/1471-2288-8-9.

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Van Noyen R, Vandepitte J, Selderslaghs R: Желудочно-кишечные инфекции человека, вызываемые штаммом Yersinia enterocolitica . Контриб Микробиол Иммунол. 1979, 5: 283-291.

    КАС пабмед Google ученый

  • Hoogkamp-Korstanje JA, Stolk-Engelaar VM: Yersinia enterocolitica инфекция у детей.Pediatr Infect Dis J. 1995, 14: 771-775. 10.1097/00006454-199509000-00008.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Эхара А., Эгава К., Куроки Ф., Итакура О., Окава М.: Зависимое от возраста проявление абдоминальных симптомов у пациентов с инфекцией Yersinia enterocolitica . Педиатр Междунар. 2000, 42: 364-366. 10.1046/j.1442-200x.2000.01240.x.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Van Noyen R, Selderslaghs R, Bekaert J, Wauters G, Vandepitte J: Причинная роль Yersinia и других кишечных патогенов в аппендикулярном синдроме.Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 1991, 10: 735-741. 10.1007/BF01972498.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Perdikogianni C, Galanakis E, Michalakis M, Giannoussi E, Maraki S, Tselentis Y, Charissis G: Yersinia enterocolitica инфекция, имитирующая хирургические состояния. Pediatr Surg Int. 2006, 22: 589-592. 10.1007/с00383-006-1703-у.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Лампы LW, Madhusudhan KT, Greenson JK, Pierce RH, Massoll NA, Chiles MC, Dean PJ, Scott MA: роль Yersinia enterocolitica и Yersinia pseudotuberculosis в гранулематозном аппендиците и молекулярном гистологическом исследовании.Am J Surg Путь. 2001, 25: 508-515. 10.1097/00000478-200104000-00011.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Puylaert JB, Vermeijden RJ, van der Werf SD, Doornbos L, Koumans RK: Заболеваемость и ультразвуковая диагностика бактериального илеоцецита, маскирующегося под аппендицит. Ланцет. 1989, 2 (8654): 84-86.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Manatsathit S, Dupont HL, Farthing M, Kositchaiwat C, Leelakusolvong S, Ramakrishna BS, Sabra A, Speelman P, Surangsrirat S: Руководство по лечению острой диареи у взрослых.J Гастроэнтерол Гепатол. 2002, 17 (Прил.): S54-71.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Guarino A, Albano F, Ashkenazi S, Gendrel D, Hoekstra JH, Shamir R, Szajewska H, ​​ESPGHAN/ESPID Доказательные рекомендации по лечению острого гастроэнтерита у детей в Европе Рабочая группа экспертов: Европейское педиатрическое общество Рекомендации по гастроэнтерологии, гепатологии и питанию/Европейского общества детских инфекционных болезней, основанные на фактических данных, по лечению острого гастроэнтерита у детей в Европе.J Педиатр Гастроэнтерол. 2008, 46 (2): S81-122.

    Google ученый

  • Pai CH, Gillis F, Tuomanen E, Marks MI: Плацебо-контролируемая двойная слепая оценка лечения триметопримом-сульфаметоксазолом гастроэнтерита Yersinia enterocolitica .J Педиатр. 1984, 104: 308-311. 10.1016/S0022-3476(84)81020-3.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Hoogkamp-Korstanje JA: Антибиотики при инфекциях Yersinia enterocolitica . J Антимикробная химиотерапия. 1987, 20: 123-131. 10.1093/jac/20.1.123.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Grahek-Ogden D, Schimmer B, Cudjoe KS, Nygard K, Kapperud G: Вспышка инфекции Yersinia enterocolitica серогруппы O:9 и обработанная свинина, Норвегия. Эмердж Инфекция Дис. 2007, 13: 754-756. 10.3201/eid1305.061062.

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Ханну Т: Реактивный артрит.Best Pract Res Clin Rheumatol. 2011, 25: 347-357. 10.1016/j.berh.2011.01.018.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Рохекар С., Цуй Ф.В., Цуй Х.В., Си Н., Риарх Р., Билотта Р., Инман Р. Д.: Симптоматический острый реактивный артрит после вспышки сальмонеллеза. J Ревматол. 2008, 35: 1599-1602.

    ПабМед Google ученый

  • Locht H, Krogfelt KA: Сравнение ревматологических и желудочно-кишечных симптомов после инфекции Campylobacter jejuni/coli и энтеротоксигенной Escherichia coli .Энн Реум Дис. 2002, 61: 448-452. 10.1136/ард.61.5.448.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Hannu T, Mattila L, Rautelin H, Pelkonen P, Lahdenne P, Siitonen A, Leirisalo-Repo M: Campylobacter -триггерный реактивный артрит: популяционное исследование. Ревматология. 2002, 41: 312-318. 10.1093/ревматология/41.3.312.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Дворкин М.С., Шумейкер П.С., Голдофт М. Дж., Кобаяши Дж.М. Реактивный артрит и синдром Рейтера после вспышки гастроэнтерита, вызванного Salmonella enteritidis .Клин Инфекция Дис. 2001, 33: 1010-1014. 10.1086/322644.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Лохт Х., Молбак К., Крогфельт К.А.: Высокая частота реактивных суставных симптомов после вспышки Salmonella enteritidis . J Ревматол. 2002, 29: 767-771.

    ПабМед Google ученый

  • Samuel MP, Zwillich SH, Thomson GT, Alfa M, Orr KB, Brittain DC, Miller JR, Phillips PE: Артрит фаст-фуда – клинико-патологическое исследование пост-сальмонеллезного реактивного артрита.J Ревматол. 1995, 22: 1947-1952.

    КАС пабмед Google ученый

  • Scallan E, Jones TF, Cronquist A, Thomas S, Frenzen P, Hoefer D, Medus C, Angulo FJ, Рабочая группа Foodnet: Факторы, связанные с обращением за медицинской помощью и предоставлением образца стула при оценке бремени пищевого отравления болезнь. Патог пищевого происхождения Dis. 2006, 3: 432-438. 10.1089/fpd.2006.3.432.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Иерсиниоз

    Последняя проверка: ноябрь 2011 г.

    Что такое иерсиниоз?

    Иерсиниоз – это бактериальное заболевание, которое обычно поражает желудочно-кишечный тракт.Это относительно редкое заболевание, обычно возникающее в виде единичного изолированного явления. Сообщалось о случайных вспышках из-за общего воздействия.

    Это новая болезнь?

    Нет. Иерсиниоз существует уже много лет. Только в последние годы он был признан важной, хотя и редкой инфекцией. Поскольку это редкость, многие лаборатории обычно не проводят специальные тесты, необходимые для его выявления.

    Кто это получит?

    Иерсиниозом может заболеть любой человек, но чаще он встречается у детей.

    Как распространяется иерсиниоз?

    Бактерии Yersinia распространяются при употреблении в пищу или питье зараженной пищи или воды или при контакте с инфицированным человеком или животным.

    Каковы симптомы?

    Зараженные люди могут испытывать легкую или тяжелую диарею, лихорадку и спазмы в животе. Иногда инфекция Yersinia может имитировать аппендицит.

    Как скоро появляются симптомы?

    Симптомы обычно появляются через три-семь дней после заражения.

    Где водятся иерсинии?

    Животные являются основным источником Yersinia.Фекальные выделения животных (особенно свиней) могут загрязнять воду, молоко и продукты питания и стать источником инфекции для людей или других животных. Зародыш был обнаружен в свиных цыплятах, сыром молоке, озерах и ручьях, мороженом, неправильно пастеризованном шоколадном молоке, тофу, моллюсках, диких и домашних животных.

    Как долго инфицированный человек может быть переносчиком Yersinia?

    Возбудитель передается с фекалиями во время диареи, а в некоторых случаях в течение нескольких недель или месяцев после нее.По этой причине инфицированные люди должны быть очень осторожными и тщательно мыть руки после каждого посещения туалета.

    Как лечится иерсиниоз?

    В большинстве случаев заболевание выздоравливает само по себе без лечения. Людей с тяжелыми симптомами или инфекциями кровотока обычно лечат антибиотиками.

    Как предотвратить иерсиниоз?

    Избегайте употребления сырого (непастеризованного) молока и неправильно очищенной поверхностной воды. Соблюдайте соответствующие меры предосторожности при обращении с мясными продуктами, чтобы избежать перекрестного загрязнения от сырых продуктов к приготовленным или готовым к употреблению продуктам.Тщательно мойте поверхности и руки, контактирующие с пищевыми продуктами, до и после приготовления пищи.

    Передача резистентной к противомикробным препаратам Yersinia pestis во время вспышки легочной чумы | Клинические инфекционные болезни

    Аннотация

    Исходная информация

    Легочная чума (ЛЧ), вызываемая Yersinia pestis , является наиболее опасной клинической формой чумы из-за быстрой летальности и способности вызывать вспышки. Вспышки ПП в настоящее время редки благодаря антимикробной терапии.

    Методы

    Вспышка ПП на Мадагаскаре, связанная с передачей штамма Y. pestis , устойчивого к стрептомицину, рекомендуемому в настоящее время лечению первой линии на Мадагаскаре, была ретроспективно охарактеризована с использованием эпидемиологии, клинической диагностики, молекулярной характеристики и исследований на животных.

    Результаты

    Вспышка произошла в феврале 2013 г. в округе Фарацихо на Мадагаскаре, было зарегистрировано 22 случая, в том числе 3 нелеченных с летальным исходом.19 других пациентов участвовали в ритуалах похорон умерших и полностью выздоровели после комбинированной антимикробной терапии: внутримышечное введение стрептомицина с последующим пероральным котримоксазолом. Штамм Y. pestis , циркулировавший во время этой вспышки, устойчив к стрептомицину в результате спонтанной точечной мутации в гене 30S рибосомного белка S12 ( rpsL ). Эта же мутация вызывает устойчивость к стрептомицину у 2 неродственных штаммов Y. pestis , один из которых был выделен из летального случая ПП в другом регионе Мадагаскара в 1987 г., а другой — из смертельного случая ПП в Китае в 1996 г., документально подтверждая, что эта мутация произошла независимо. не менее 3 раз в г.чума . Лабораторные эксперименты показали, что эта мутация не оказывает заметного влияния на приспособленность или вирулентность, а ревертанты к дикому типу редко встречаются у других видов, содержащих ее, что позволяет предположить, что штаммов Y. pestis , содержащих ее, могут сохраняться в окружающей среде.

    Выводы

    Уникальные устойчивые к противомикробным препаратам (УПП) штаммы Y. pestis продолжают возникать на Мадагаскаре и могут передаваться во время вспышек ПП.

    Чума, вызываемая Yersinia pestis , имеет 3 клинические формы.Бубонная чума (БП), преобладающая форма, возникает в результате укуса блохи. Если BP не лечить, Y. pestis может попасть в кровоток, вызывая септицемическую чуму, и/или распространяться в легкие, вызывая вторичную легочную чуму (PP). Лица со вторичным ПП могут передавать Y. pestis другим лицам воздушно-капельным путем, что приводит к первичному ПП [1, 2]; инкубационный период первичного ПП составляет 1–4 дня [2–6]. ПП обычно приводит к 100% летальному исходу, если его быстро не лечить противомикробными препаратами, и может распространяться среди людей [6, 7]. Y. pestis чувствителен ко многим противомикробным препаратам [8–11], за исключением 3 ранее идентифицированных штаммов с устойчивостью к противомикробным препаратам (AMR) или множественной лекарственной устойчивостью (MDR), все из Мадагаскара, где AMR/MDR был обусловлен наличием 3 неродственных конъюгативных плазмид. [8, 12, 13], а также недавно описанный штамм из Китая, устойчивый к стрептомицину из-за точечной мутации в 30S рибосомном белке S12, кодирующем ген rpsL [14].

    Чума является повторно возникающей [15] и забытой [16] болезнью, и на Мадагаскар приходится большинство глобальных случаев чумы среди людей [17], ежегодно регистрируются сотни предполагаемых или подтвержденных случаев [18], а иногда и намного больше [19]. Текущие руководства по лечению на Мадагаскаре рекомендуют стрептомицин в качестве лечения первой линии [20]. Мы описываем вспышку ПП на Мадагаскаре, связанную с передачей штамма Y. pestis , устойчивого к стрептомицину; случаи были разоблачены во время участия в традиционных похоронных обрядах.

    МЕТОДЫ

    Определения

    Случаи были определены в соответствии с рекомендациями Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) для известных эндемичных очагов чумы [17], адаптированными к тестам, использовавшимся во время этого исследования: подтверждено, если Y.pestis был выделен, предполагаемый, если были получены положительные результаты экспресс-теста (БДТ), нацеленного на антиген Y. pestis , фракция 1 (F1) [21] и/или анти-F1 серология [22], и подозреваемый, если совместим клинические симптомы присутствовали, но тесты были отрицательными или тестовые образцы отсутствовали (дополнительная таблица 1). Дата начала заболевания определялась как первый день наблюдения симптомов чумы. Уведомление о случаях заболевания в национальную систему эпиднадзора за чумой на Мадагаскаре является обязательным, поэтому для этой информации не требуется дополнительного этического одобрения.Для случаев, выявленных в ходе ретроспективного расследования, перед включением было получено письменное информированное согласие (номер разрешения малагасийского этического комитета 037/MSANP/CE-2013). Вся информация была анонимизирована.

    Выявление случаев и сбор образцов:

    Подозрение на заболевание было выявлено при обращении в медицинские центры. В день презентации врачи собрали образцы мокроты и крови у некоторых подозрительных случаев, которые были отправлены в Центральную лабораторию чумы Мадагаскарского института Пастера (IPM) для подтверждения.

    Лабораторные анализы

    Наличие антигена F1 в образцах мокроты проверяли с помощью ДЭТ [21], а наличие антител к F1 определяли в сыворотках, полученных из образцов крови, с помощью ИФА [22]. Y. pestis пытались культивировать из образцов мокроты с использованием селективной среды цефсулодин-иргазан-новобиоцин; Тестирование чувствительности к противомикробным препаратам проводилось на изолятах с использованием дисковой диффузии и семи противомикробных препаратов. Подтверждающее тестирование чувствительности и минимальные ингибирующие концентрации (МИК) определяли с помощью Е-тест-полосок для стрептомицина и ко-тримоксазола.Рост изолята исследовали путем культивирования, а вирулентность — путем заражения лабораторных мышей (дополнительные материалы).

    Филогенетические и генетические анализы

    ДНК было извлечено из изолятов Y. pestis и 5 образцов мокроты, и для изолятов были созданы последовательности полных геномов (WGS). Однонуклеотидные полиморфизмы (SNP) были идентифицированы из WGS для вспышки и других изолятов Y. pestis с Мадагаскара (дополнительная таблица 2) и использовались для вывода филогении с максимальной вероятностью; WGS изолятов с фенотипами AMR были проверены на наличие известных детерминант AMR (дополнительные материалы). Чтобы изучить специфичность SNP, идентифицированных в WGS изолятов вспышки и / или близкородственных изолятов, эти SNP были запрошены (дополнительные материалы) в экстрактах ДНК (дополнительная таблица 3) и / или WGS (дополнительная таблица 4), полученных от других Y. pestis. изолятов из Мадагаскара и других мест. Анализы, нацеленные на эти SNP (дополнительная таблица 5), использовались для генотипирования ДНК Y. pestis , присутствующей в образцах мокроты (дополнительные материалы).

    РЕЗУЛЬТАТЫ

    Описание вспышки

    С 31 января по 26 февраля 2013 г. в коммуне Фарацихо зарегистрировано 22 случая чумы (2 подтвержденных, 6 предполагаемых и 14 подозреваемых).Подробная информация о случаях представлена ​​в дополнительных материалах и дополнительной таблице 1; информация о местоположении и времени представлена ​​на рисунках 1 и 2 соответственно. Высокая доля подозрительных случаев была связана с отсутствием образцов для бактериологического исследования и доступными образцами мокроты; образцы мокроты, как правило, культурально-отрицательны, но БДТ-положительны в отношении антигена Y. pestis F1, поскольку выделение Y. pestis из образцов мокроты осложняется качеством мокроты и контаминацией комменсальной флорой [19].

    Рисунок 1.

    A , Карта коммуны Фарацихо с указанием мест, связанных с этой вспышкой PP; место 3 показано на панели B , так как оно расположено за пределами этой коммуны. B , Карта Мадагаскара с указанием 5 различных районов, из которых были выделены штаммы УПП/МЛУ Y. pestis , год и хозяин выделения, фенотип устойчивости (STR, стрептомицин; DOX, доксициклин) и механизм устойчивости для каждого штамма УПП/МЛУ.Район Фарацихо закрашен красным, а внутри него коммуна Фарацихо закрашена серым; последний соответствует панели A . Сокращения: УПП, устойчивость к противомикробным препаратам; МДР. множественная лекарственная устойчивость; ПП, легочная чума; SNP, однонуклеотидный полиморфизм.

    Рисунок 1.

    A , Карта коммуны Фарацихо с указанием мест, связанных с этой вспышкой ПП; место 3 показано на панели B , так как оно расположено за пределами этой коммуны. B , Карта Мадагаскара с указанием 5 различных районов, из которых штаммы УПП/МЛУ Y.pestis , год и хозяин выделения, фенотип устойчивости (STR, стрептомицин; DOX, доксициклин) и механизм устойчивости для каждого штамма УПП/МЛУ. Район Фарацихо закрашен красным, а внутри него коммуна Фарацихо закрашена серым; последний соответствует панели A . Сокращения: УПП, устойчивость к противомикробным препаратам; МДР. множественная лекарственная устойчивость; ПП, легочная чума; SNP, однонуклеотидный полиморфизм.

    Рисунок 2.

    Вспышка передачи. A , Хронология событий, связанных с этой вспышкой PP. B , Взаимодействие пациентов во время бодрствования, а также информация о характеристиках пациентов (возраст и пол). Сокращение: PP, легочная чума.

    Рисунок 2.

    Вспышка передачи. A , Хронология событий, связанных с этой вспышкой PP. B , Взаимодействие пациентов во время бодрствования, а также информация о характеристиках пациентов (возраст и пол). Сокращение: PP, легочная чума.

    Первый известный случай, случай 1, был у 7-летнего мальчика из Андавабиби, у которого первые симптомы проявились 31 января.Ему не поставили диагноз и не лечили, и он умер в Андавабиби 7 февраля. Поскольку его симптомы (лихорадка, головная боль, рвота, диарея) соответствовали либо АД, либо ПП, а время между появлением симптомов и смертью было относительно большим (7 дней), у него могло быть АД, которое прогрессировало до вторичного ПП, что представляет собой индекс случай для этой вспышки PP. На его традиционных похоронах в Андавабиби (8–9 февраля) присутствовало 6 вторичных случаев (2–7). Случай 2, 2-летняя девочка, у которой впервые проявились симптомы ПП в ее доме в Ампарихивато 14 февраля; она умерла там 16 февраля без диагностики и лечения. На ее традиционных похоронах в Ампарихивато (16–17 февраля) присутствовало 5 вторичных случаев (3, 8–9, 21–22). Случай 3 был 46-летней женщиной, проживающей в Анкафотре и бабушкой случая 2. Она посетила Ампарихивато с 3 по 8 февраля и отправилась оттуда, чтобы присутствовать на поминках по случаю 1, вернувшись в Ампарихивато с 10 по 13 февраля. После поездки в Анцирабе она вернулась в Ампарихивато, чтобы присутствовать на поминках по делу 2; у нее впервые проявились симптомы ПП 15 февраля. 20 февраля ее семья попыталась отвезти ее в медицинский центр в Андохариана, но в тот же день она умерла по дороге в Феноариво, не получив ни диагноза, ни лечения.Ее семья отправилась с ее трупом в Анкафотру, остановившись в Анафивато примерно на 1,5 часа. В Анкафотре 21–22 февраля прошли поминки, после которых последовали традиционные похороны. 23 февраля у 17 человек (случаи 4–20), включая родственников случая 3 и членов сообщества, которые имели прямой или косвенный контакт с ней и другими людьми, участвуя в уходе за ней и/или посещая ее поминки, развились симптомы ПП, и они были госпитализированы. Районная больница Фарацихо. Два дополнительных случая были зарегистрированы 26 февраля: один в районной больнице Фарацихо (случай 21) и один в медицинском центре Амбондрона (случай 22).Пациенты 21 и 22, присутствовавшие на поминках по поводу случаев 2 и 3, жаловались на боль в груди и мокроту с примесью крови, но без признаков лихорадки. Все 19 выживших пациентов лечили внутримышечным введением стрептомицина, начиная со дня поступления, а затем пероральным котримоксазолом; все выздоровели. Среди 22 случаев количество мужчин и женщин было одинаковым, 15 были  > 15 лет, и большинство из них участвовали в уходе за больными (n   =   2) и / или в похоронных мероприятиях (уход за трупами n   =   5, участие в поминках n   =   18). ).

    На момент вспышки в пострадавших деревнях проживало 228 человек.Поскольку самая последняя предыдущая вспышка в этой области произошла в 2003 г., а выздоровевшие случаи чумы редко бывают серопозитивными через 10 лет после заражения [23], было сделано предположение, что ни один из этих 228 человек не имел иммунитета к Y. pestis из-за предыдущего воздействия. Таким образом, уровень заболеваемости для этой вспышки был рассчитан как 9,6% (22/228), а коэффициент летальности — как 14% (3/22; все три случая не лечились).

    Y. pestis Обнаружен в нескольких биологических образцах

    Шесть образцов мокроты и 18 образцов сыворотки были взяты у выживших пациентов (дополнительные материалы).Пять образцов мокроты (случаи 8, 12-14, 20) были положительными по антигену F1 с помощью ДЭТ; один образец мокроты (случай 22) был отрицательным при ДЭТ, но образец сыворотки из этого случая был положительным по анти-F1 иммуноглобулину G (IgG) по ИФА. В образцах мокроты пациентов 12 и 13 было обнаружено 90 007 изолятов Y. pestis 90 008 59/13 и 56/13 соответственно. Только 5 из 18 протестированных образцов сыворотки дали положительные результаты ИФА (Дополнительные материалы), что не является неожиданным, учитывая остроту инфекции PP [22]; анти-F1 IgG обычно возникает примерно через 7 дней после появления симптомов, и образцы крови были собраны в день поступления.

    Изоляты и образцы вспышки Ae клональные

    Филогенетический анализ WGS из изолятов вспышки 56/13 и 59/13 и 36 других изолятов Y. pestis с Мадагаскара (рис. 3) показал, что изоляты вспышки идентичны во всех исследованных SNP. Эти 2 изолята имеют общий SNP, положение 215 373 в эталонном геноме CO92 [24], отсутствующий в 762 ранее исследованных [25] изолятах с Мадагаскара (дополнительная таблица 3). Они имеют еще один SNP (CO92, позиция 3 504 440) с изолятом 97/96, полученным от человека в округе Фарацихо в 1996 г., а изоляты вспышки и 97/96 имеют третий SNP (CO92, позиция 4 404 925) с изолятом 42/. 08, получен от человека в районе Фарацихо в 2008 г.; эти 3 SNP отсутствуют в 372 общедоступных глобальных Y.pestis WGS (дополнительная таблица 4). Два Y. pestis -специфических мишеней [26] и производные состояния SNP 215 373 и 3 504 440 были обнаружены в ДНК, выделенной из образцов мокроты в случаях 8, 13–14 и 20; производное состояние SNP 4 404 925 было обнаружено в образцах из случаев 13 и 20 (Дополнительные материалы). Клональная природа изолятов/образцов, возникших в результате вспышки, предполагает единичный случай передачи из окружающей среды с последующей амплификации и распространением среди заболевших.

    Рис. 3.

    Филогения с максимальной вероятностью для 38 изолятов Y. pestis из Мадагаскара, созданных с использованием 387 SNP основного генома, обнаруженных в WGS и укорененных с использованием североамериканского штамма CO92 (ветвь CO92 не показана). На этикетках для каждого изолята указан идентификационный номер, год выделения, хозяин и район выделения; буквы на ветвях указывают на ранее идентифицированные линии [25]. Два изолята, полученные из этой вспышки ПП в районе Фарацихо, 56/13 и 59/13, идентичны по всем исследованным SNP и имеют общий SNP rpsL 215 373, который придает устойчивость к стрептомицину. rpsL SNP 215 373 дополнительно обнаружен на ветви, ведущей к изоляту 12/87, который также устойчив к стрептомицину; SNP 215 373 является единственным гомопластическим SNP в этой филогении. Сокращения: ПП, легочная чума; SNP, однонуклеотидный полиморфизм; WGS, полногеномная последовательность.

    Рисунок 3.

    Филогенез с максимальной вероятностью для 38 изолятов Y. pestis из Мадагаскара, созданных с использованием 387 основных геномных SNP, обнаруженных в WGS и укорененных с использованием североамериканского штамма CO92 (ветвь CO92 не показана).На этикетках для каждого изолята указан идентификационный номер, год выделения, хозяин и район выделения; буквы на ветвях указывают на ранее идентифицированные линии [25]. Два изолята, полученные из этой вспышки ПП в районе Фарацихо, 56/13 и 59/13, идентичны по всем исследованным SNP и имеют общий SNP rpsL 215 373, который придает устойчивость к стрептомицину. rpsL SNP 215 373 дополнительно обнаружен на ветви, ведущей к изоляту 12/87, который также устойчив к стрептомицину; SNP 215 373 является единственным гомопластическим SNP в этой филогении.Сокращения: ПП, легочная чума; SNP, однонуклеотидный полиморфизм; WGS, полногеномная последовательность.

    Устойчивость к стрептомицину

    Изоляты 56/13 и 59/13 устойчивы к стрептомицину (МИК > 1024 мкг/мл с Е-тестом, без зоны ингибирования), но чувствительны к другим проверенным противомикробным препаратам, включая ко-тримоксазол; близкородственные изоляты 42/08 и 97/96 чувствительны ко всем проверенным противомикробным препаратам. SNP 215 373 (аденин на гуанин), общий для 56/13 и 59/13, встречается в нуклеотиде CO92 128 гена rpsL , вызывая аминокислотную замену K43R (лизин на аргинин), характерную для других видов бактерий, проявляющих спонтанно приобретенную высокую -уровень резистентности к стрептомицину [27–29].Фенотип и генотип УПП сохранялись после многократного лабораторного пассирования (>500 поколений) 56/13 на неселективных средах; никакие другие детерминанты УПП не были идентифицированы у 56/13 или 59/13. Введение SNP 215 373 в аттенуированный чувствительный к стрептомицину (МПК = 2 мкг/мл) штамм Y. pestis A1122 приводил к тому, что он становился устойчивым к стрептомицину (МИК >1024 мкг/мл; Дополнительные материалы).

    Мутация

    rpsL произошла независимо три раза в Y.чума

    Устойчивый к стрептомицину Изолят Y. pestis 12/87 был получен от летального случая ПП в районе Андапа на Мадагаскаре в 1987 г. (рис. 1В). WGS для 12/87 показал, что он содержит мутацию rpsL , присутствующую в 56/13 и 59/13, но не какие-либо другие известные детерминанты УПП. Кроме того, 12/87 сильно отличается от 56/13 и 59/13 (рис. 3), что указывает на независимое возникновение мутации rpsL в этом штамме. Недавно этот же SNP был идентифицирован как источник устойчивости к стрептомицину у штамма Y.pestis , выделенный от смертельного случая ПП в Китае в 1996 г.; лабораторные характеристики роста, вирулентность на животных моделях и чувствительность к другим противомикробным препаратам для этого штамма не оценивались [14].

    Изоляты, содержащие SNP 215 373 Проявляют типичный рост и вирулентность

    При культивировании все колонии из изолятов AMR 56/13, 59/13 и 12/87 и изолята AMS 42/08 появлялись примерно через 48–72 часа. Между мутантами A1122 и A1122 дикого типа, содержащими SNP 215 373, не было in vitro различий в росте.Мыши, инфицированные изолятами 56/13, 59/13 и 42/08, умерли в течение 5 дней после инокуляции, и кривые выживаемости у изолятов были сходными (дополнительные материалы).

    ОБСУЖДЕНИЕ

    Вспышки

    PP иногда все еще происходят, включая недавнюю крупную вспышку на Мадагаскаре [19], но, как правило, ограничены из-за быстрого выявления случаев с последующим антимикробным лечением. Мы описываем вспышку PP на Мадагаскаре с участием 22 случаев. Во время этой вспышки был передан штамм Y. pestis , устойчивый к стрептомицину.

    За исключением случая 1, предполагаемого показательного случая и первого известного случая со смертельным исходом, все остальные случаи, вероятно, подверглись заражению через участие в традиционных похоронных обрядах в одном или нескольких из трех случаев со смертельным исходом (рис. 2). Традиционная практика похорон была связана с предыдущими вспышками ПП на Мадагаскаре [5, 15, 30] и повышает риск передачи Y. pestis . Сразу после смерти семья очищает и одевает труп, а в течение 2–3 ночей проводятся традиционные поминки с участием близких родственников (некоторые из которых могли заразиться во время ухода за умершим) и друзей, что приводит к тесному общению между людьми в теснота и плохо проветриваемые помещения, факторы, связанные с передачей ПП [31].Первые симптомы первичного ПП возникают в течение 1–6 дней после заражения [2, 4–6], что несколько дольше типичного инкубационного периода ПП [3]; случаи обычно относятся к началу симптомов как к дню, когда они чувствуют себя очень плохо. Частота атак (9,6%) была аналогична таковой при других вспышках ПП, связанных с похоронами/смертью на Мадагаскаре и в Уганде (8%) [1, 3, 5].

    Novel AMR Штаммы Y. pestis продолжают возникать на Мадагаскаре, что вызывает беспокойство, учитывая отсутствие доступной вакцины. Профилактика заболеваемости/смертности на Мадагаскаре и в других местах основана на быстром выявлении случаев с последующим лечением противомикробными препаратами. На сегодняшний день 5 штаммов УПП/МЛУ Y. pestis , проявляющих 4 механизма устойчивости, были выделены из 5 различных мест на Мадагаскаре (рис. 1В), что свидетельствует о независимом появлении новых штаммов УПП/МЛУ в эндемичных по чуме регионах Мадагаскара. .

    Это исследование подтверждает, что штаммы УПП Y. pestis могут передаваться людям воздушно-капельным путем во время вспышки ПП.Мутация rpsL присутствовала в изолятах Y. pestis от случаев 12–13 и мокроте от случаев 8, 14 и 20. эта вспышка, единственное известное взаимодействие между некоторыми из них, предполагающее передачу УПП Y. pestis во время этого события. Возможно, имела место передача штамма УПП ранее во время вспышки, во время второго пробуждения, поскольку пациент 8 также присутствовал на этом событии и мог там заразиться. Однако это невозможно определить, поскольку не было изолятов или мокроты от других пациентов, присутствовавших на поминках.

    Мутация rpsL , придающая устойчивость к стрептомицину, которая возникла независимо не менее 3 раз у Y. pestis , не оказывает заметного влияния на приспособленность или вирулентность, на что указывает нормальный лабораторный рост штаммов, содержащих эту мутацию, и их способность по-прежнему вызывают болезни животных и человека. Все исследованные здесь скорости роста были одинаковыми среди штаммов с этой мутацией и без нее, и она оставалась неизменной, несмотря на многочисленные лабораторные пассажи без стрептомицина, что предполагает отсутствие влияния на приспособленность, по крайней мере, в тестируемых условиях; ревертанты к дикому типу редко встречаются у других видов, содержащих ту же или другие спонтанные мутации rpsL [32, 33].Задокументировано 5 случаев инфицирования человека штаммом Y. pestis , содержащим эту мутацию, и все они быстро прогрессировали до острого заболевания и проявляли множественные симптомы при поступлении, демонстрируя, что этот штамм УПП остается высоковирулентным для людей. Случай PP, инфицированный неродственным штаммом Y. pestis 12/87, содержащим эту мутацию, лечился только стрептомицином и умер после 5 дней лечения, а также случай PP из Китая, в результате которого был получен изолят Y. pestis , содержащий ту же мутацию. также умер [14].Смертность у мышей, инфицированных близкородственными штаммами с этой мутацией и без нее, была одинаковой, что свидетельствует о том, что эти штаммы AMR остаются высоко вирулентными для мышей. Эти данные свидетельствуют о том, что штаммы Y. pestis AMR , содержащие мутацию rpsL , остаются полностью вирулентными и потенциально могут сохраняться в окружающей среде через естественный цикл передачи от грызунов к блохам. Предыдущий штамм Y. pestis AMR с Мадагаскара был получен от крысы [8], что позволяет предположить, что штаммы Y. pestis AMR естественным образом встречаются в окружающей среде Мадагаскара.Однако с этой вспышки 2013 г. до конца 2020 г. IPM получил > 700 дополнительных изолятов Y. pestis , и ни один из них не был устойчив к стрептомицину.

    Весьма маловероятно, что мутация rpsL , присутствующая в штамме AMR Y. pestis , переданном во время этой вспышки ПП, была выбрана для лечения, как это было предложено для штамма Y. pestis из Китая, содержащего ту же мутацию [ 14]. Мутация rpsL присутствовала в изолятах, полученных из образцов мокроты от двух случаев (12–13) и у Y.pestis положительные экстракты ДНК, полученные из образцов мокроты, полученных от 3 других случаев (8, 14, 20) этой вспышки (дополнительная таблица 1). Сбор образцов мокроты, из которых были получены изоляты и экстракты ДНК, содержащие мутацию rpsL , и начало терапии стрептомицином для этих 5 случаев были начаты в день, когда эти случаи были представлены в медицинские центры. Таким образом, для того, чтобы мутация rpsL была отобрана для лечения, она должна была возникнуть немедленно и независимо пять раз.Точно так же образец мокроты от летального случая ПП, в результате которого был получен изолят 12/87, который также содержит ту же мутацию rpsL , придающую устойчивость к стрептомицину, был собран в тот же день, когда было начато лечение. В совокупности эти данные свидетельствуют о том, что эта конкретная мутация хромосомного гена rpsL может спонтанно возникать в Y. pestis в отсутствие избирательного давления антибиотиков. [7].Чума распространена в центральных горных районах Мадагаскара, и врачи в эндемичных регионах обучены распознавать симптомы. Когда у 19 человек появились симптомы ПП, врачи немедленно начали терапию внутримышечным введением стрептомицина в соответствии с установленным протоколом лечения ПП на Мадагаскаре. Однако, учитывая большое количество случаев, требующих лечения, и ограниченное количество стрептомицина, они следовали установленному протоколу BP вместо установленного протокола PP, который включал комбинированную терапию с пероральными инъекциями котримоксазола и стрептомицина только каждые восемь часов вместо стрептомицина каждые четыре часа. часов в монотерапии по протоколу PP; все пролеченные пациенты выздоровели.Важно отметить, что лабораторные результаты, описанные здесь, были доступны лечащим врачам только после завершения лечения, поскольку тестирование чувствительности к противомикробным препаратам недоступно в отдаленных регионах, где происходит и лечится большинство случаев чумы [18], а там, где они доступны, результаты не дают достаточно быстро, чтобы сообщить лечение быстропрогрессирующего ПП. Таким образом, они не знали, что по крайней мере некоторые пациенты инфицированы Y. pestis , устойчивыми к стрептомицину. Если бы эти пациенты получали только стрептомицин, а не ко-тримоксазол, возможно, некоторые из них умерли бы.Учитывая, что штаммы УПП/МЛУ Y. pestis продолжают появляться на Мадагаскаре, все кроме одного из 5 штаммов УПП/МЛУ, идентифицированных на сегодняшний день на Мадагаскаре, устойчивы к стрептомицину, потенциальная токсичность этого класса противомикробных препаратов и необходимость для внутримышечного применения монотерапия стрептомицином противопоказана и оправдана альтернативная схема лечения. С этой целью в настоящее время проводится рандомизированное клиническое исследование чумы для оценки эффективности монотерапии ципрофлоксацином при лечении чумы по сравнению со стрептомицином, за которым следует ципрофлоксацин [34].

    Дополнительные данные

    Дополнительные материалы доступны по адресу Clinical Infectious Diseases онлайн. Состоящие из данных, предоставленных авторами в интересах читателя, размещенные материалы не редактируются и являются исключительной ответственностью авторов, поэтому вопросы или комментарии должны быть адресованы соответствующему автору.

    Примечания

    Благодарности. Благодарим участников исследования, лечащих врачей и весь персонал, участвовавший в полевых исследованиях и/или лабораторных работах.

    Финансовая поддержка. Эта работа была поддержана Институтом Пастера Мадагаскара

    Возможные конфликты интересов. Авторы: О конфликте интересов не сообщалось. Все авторы представили форму ICMJE для раскрытия потенциальных конфликтов интересов. Выявлены конфликты, которые редакция считает относящимися к содержанию рукописи.

    Каталожные номера

    1.

    Begier

    EM

    ,

    Asiki

    G

    ,

    Anywaine

    Z

    и др.

    Кластер легочной чумы, Уганда, 2004 г.

    .

    Emerg Infect Dis

    2006

    ;

    12

    :

    460

    7

    .2.

    Inglesby

    TV

    ,

    Dennis

    DT

    ,

    Henderson

    DA

    , et al.

    Чума как биологическое оружие: рабочая группа органов здравоохранения и здравоохранения по гражданской биозащите

    .

    ДЖАМА

    2000

    ;

    283

    :

    2281

    90

    .3.

    Апангу

    T

    ,

    Акайо

    S

    ,

    Атику

    LA

    и др.

    Мероприятия по прекращению передачи завозной легочной чумы – Уганда, 2019 г.

    .

    MMWR Morb Mortal Wkly Rep

    2020

    ;

    69

    :

    241

    4

    .4.

    Джоши

    К

    ,

    Тхакур

    JS

    ,

    Кумар

    R

    и др.

    Эпидемиологические особенности вспышки легочной чумы в штате Химачал-Прадеш, Индия

    .

    Trans R Soc Trop Med Hyg

    2009

    ;

    103

    :

    455

    60

    . 5.

    Ratsitorahina

    M

    ,

    Chanteau

    S

    ,

    Rahalison

    L

    ,

    RATSIFAMANAMANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANAMANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANANA

    L

    ,

    Boisier

    P

    .

    Эпидемиологические и диагностические аспекты вспышки легочной чумы на Мадагаскаре

    .

    Ланцет

    2000

    ;

    355

    :

    111

    3

    .6.

    Ву

    Л-Т.

    Трактат о легочной чуме. Трактат о легочной чуме. Лига наций, организация здравоохранения: Женева,

    1926

    7.

    Pechous

    RD

    ,

    Sivaraman

    V

    ,

    STASULLI

    NM

    ,

    Goldman

    Мы

    .

    Легочная чума: темная сторона Yersinia pestis

    .

    Trends Microbiol

    2016

    ;

    24

    :

    190

    7

    .8.

    Cabanel

    N

    ,

    Bouchier

    C

    ,

    Rajerison

    M

    ,

    Carniel

    E

    .

    Опосредованная плазмидами резистентность к доксициклину в штамме Yersinia pestis , выделенном от крысы

    .

    Int J Антимикробные агенты

    2018

    ;

    51

    :

    249

    54

    .9. .

    Чувствительность Yersinia pestis к новым и обычным противомикробным агентам

    .

    J Antimicrob Chemother

    2003

    ;

    52

    :

    294

    6

    .10.

    Heine

    HS

    ,

    Hershfield

    J

    ,

    Marchand

    C

    и др. .

    Противомикробные агенты Chemother

    2015

    ;

    59

    :

    1919

    21

    .11.

    Урич

    SK

    ,

    Chalcraft

    L

    ,

    SCHRiefer

    Me

    ,

    Yocky

    BM

    ,

    Petersen

    JM

    .

    Отсутствие устойчивости к противомикробным препаратам у изолятов Yersinia pestis из 17 стран Америки, Африки и Азии

    .

    Противомикробные агенты Chemother

    2012

    ;

    56

    :

    555

    8

    . 12.

    Galimand

    M

    ,

    Guiyoule

    A

    ,

    Gerbaud

    G

    , и др.

    Множественная лекарственная устойчивость у Yersinia pestis , опосредованная переносимой плазмидой

    .

    N Engl J Med

    1997

    ;

    337

    :

    677

    80

    .13.

    Guiyoule

    A

    ,

    Gerbaud

    G

    ,

    Buchrieser

    C

    , и др.

    Передаваемая плазмидно-опосредованная резистентность к стрептомицину в клиническом изоляте Yersinia pestis

    .

    Emerg Infect Dis

    2001

    ;

    7

    :

    43

    8

    .14.

    Дай

    Р

    ,

    Не

    Ж

    ,

    Жа

    Х

    и др.

    Новый механизм устойчивости к стрептомицину у Yersinia pestis : мутация в гене rpsL

    .

    PLoS Negl Trop Dis

    2021

    ;

    15

    :

    e0009324

    .15.

    Duplantier

    JM

    ,

    Duchemin

    JB

    ,

    Chanteau

    S

    ,

    Carniel

    E

    .

    Из недавних уроков малагасийских очагов к глобальному пониманию факторов, связанных с повторным появлением чумы

    .

    Вет Рес

    2005

    ;

    36

    :

    437

    53

    .16.

    Baril

    L

    ,

    Vallès

    X

    ,

    Stenseth

    NC

    , и др.

    Можем ли мы сделать историю человеческой чумы? Призыв к действию

    .

    BMJ Glob Health

    2019

    ;

    4

    :

    e001984

    .17.

    Bertherat

    E

    .

    Чума по всему миру в 2019 году

    .

    Wkly Epidemiol Rec

    2019

    ;

    94

    :

    289

    92

    .18.

    Andrianaivoarimanana

    V

    ,

    Piola

    P

    ,

    Wagner

    DM

    , et al.

    Динамика заболеваемости чумой человека, Мадагаскар, 1998–2016 гг.

    .

    Emerg Infect Dis

    2019

    ;

    25

    :

    220

    8

    .19.

    Рандреманана

    Р

    ,

    Андрианивоариманана

    В

    ,

    Николай

    Б

    , и др.

    Эпидемиологические характеристики городской эпидемии чумы на Мадагаскаре, август–ноябрь 2017 г.: отчет о вспышке

    .

    Ланцет Infect Dis

    2019

    ;

    19

    :

    537

    45

    .20.

    Rajerison

    M

    ,

    Ratsitorahina

    M

    ,

    Andrianaivoarimanana

    V

    .

    Чума

    .

    Manson’s Trop Infect Dis: Elsevier

    2014

    :

    404

    9

    .21.

    Chanteau

    S

    ,

    Rahalison

    L

    ,

    Ralafiarisoa

    L

    , и др.

    Разработка и испытание экспресс-теста на бубонную и легочную чуму

    .

    Ланцет

    2003

    ;

    361

    :

    211

    6

    .22.

    Расоаманана

    B

    ,

    Лерой

    F

    ,

    Буазье

    P

    , и др.

    Полевая оценка иммуноферментного анализа иммуноглобулина G против F1 для серодиагностики чумы человека на Мадагаскаре

    .

    Clin Diagn Lab Immunol

    1997

    ;

    4

    :

    587

    91

    . 23.

    Andrianaivoarimanana

    V

    ,

    Iharisoa

    AL

    ,

    Rahalison

    L

    , et al.

    Краткосрочный и долгосрочный гуморальный иммунный ответ против Yersinia pestis у больных чумой, Мадагаскар

    .

    BMC Infect Dis

    2020

    ;

    20

    :

    822

    .24.

    Parkhill

    J

    ,

    Wren

    BW

    ,

    Thomson

    NR

    , и др.

    Последовательность генома Yersinia pestis , возбудителя чумы

    .

    Природа

    2001

    ;

    413

    :

    523

    7

    .25.

    Vogler

    AJ

    ,

    Andrianaivoarimanana

    V

    ,

    Telfer

    S

    , и др.

    Временная филогеография Yersinia pestis на Мадагаскаре: понимание долгосрочного сохранения чумы

    .

    PLoS Negl Trop Dis

    2017

    ;

    11

    :

    e0005887

    .26.

    Mitchell

    CL

    ,

    Andrianaivoarimanana

    V

    ,

    Colman

    RE

    , et al.

    Недорогие, низкотехнологичные инструменты генотипирования SNP для районов с ограниченными ресурсами: чума на Мадагаскаре как модель

    .

    PLoS Negl Trop Dis

    2017

    ;

    11

    :

    e0006077

    .27.

    Барнард

    AML

    ,

    Симпсон

    NJL

    ,

    Лилли

    KS

    ,

    Салмонд

    GPC

    .

    Мутации в rpsL , которые придают устойчивость к стрептомицину, проявляют плейотропное воздействие на вирулентность и выработку карбапенемового антибиотика в Erwinia carotovora

    .

    Микробиология (чтение)

    2010

    ;

    156

    :

    1030

    9

    .28.

    Браммачарри

    U

    ,

    Мутайя

    M

    .

    Характеристика мутаций гена rpsL в устойчивых к стрептомицину изолятах Mycobacterium tuberculosis

    .

    Am J Microbiol Res

    2014

    ;

    2

    :

    80

    5

    .29.

    Пельчович

    Г

    ,

    Шрайбер

    Р

    ,

    Журавлев

    А

    ,

    Гофна

    У

    .

    Вклад общих мутаций rpsL в Escherichia coli в чувствительность к антибиотикам, нацеленным на рибосомы

    .

    Int J Med Microbiol

    2013

    ;

    303

    :

    558

    62

    .30.

    Мильяни

    R

    ,

    Шанто

    S

    ,

    Рахалисон

    L

    и др.

    Эпидемиологические тенденции чумы человека на Мадагаскаре во второй половине 20 века: обследование 20 900 зарегистрированных случаев

    .

    Trop Med Int Health

    2006

    ;

    11

    :

    1228

    37

    .31.

    Richard

    V

    ,

    Riehm

    JM

    ,

    Herindrany

    P

    , и др.

    Вспышка легочной чумы, Северный Мадагаскар, 2011 г.

    .

    Emerg Infect Dis

    2015

    ;

    21

    :

    8

    15

    .32.

    Андерссон

    DI

    ,

    Хьюз

    D

    .

    Устойчивость к антибиотикам и ее стоимость: возможно ли обратить резистентность вспять?

    Nat Rev Microbiol

    2010

    ;

    8

    :

    260

    71

    . 33.

    Левин

    БР

    ,

    Перро

    В

    ,

    Уокер

    Н

    .

    Компенсаторные мутации, устойчивость к антибиотикам и популяционная генетика адаптивной эволюции у бактерий

    .

    Генетика

    2000

    ;

    154

    :

    985

    97

    .34.

    Рандреманана

    РВ

    ,

    Раберахона

    М

    ,

    Рандриа

    MJD

    и др.

    Открытое рандомизированное исследование не меньшей эффективности и безопасности ципрофлоксацина по сравнению со стрептомицином + ципрофлоксацином при лечении бубонной чумы (IMASOY): протокол исследования для рандомизированного контрольного исследования

    .

    Испытания

    2020

    ;

    21

    :

    722

    .

    Примечания автора

    © Американское общество инфекционистов, 2021 г.

    Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivs (https://creativecommons. org/licenses/by-nc-nd/4.0/), которая разрешает некоммерческое воспроизведение и распространение. работы на любом носителе, при условии, что оригинальная работа не изменена и не трансформирована каким-либо образом, и что работа правильно процитирована. Для коммерческого повторного использования, пожалуйста, свяжитесь с [email protected]

    Иерсиниоз — обзор | ScienceDirect Topics

    ЛЕЧЕНИЕ

    Большинству пациентов с иерсиниозом лечение не требуется, поскольку заболевание обычно самокупируется.Тяжелобольные обычно реагировали на лечение хлорамфениколом, гентамицином или тетрациклинами, но клинический успех не был однородным. Из этих агентов тетрациклины были традиционным средством выбора. Однако в последние годы сообщалось об изолятах Y. enterocolitica , устойчивых к тетрациклинам. Два процента образца изолятов Y. enterocolitica из Канады в 1992 году были устойчивы к тетрациклину, 154 и 10 процентов образца Y.enterocolitica , изоляты из Нидерландов с 1982 по 1991 год были устойчивы к доксициклину. 188

    Более 99 процентов из 1060 изолятов Y. enterocolitica , собранных в Канаде в период с 1972 по 1976, 1980, 1985 и 1990 годы, были чувствительны in vitro к пиперациллину, цефотаксиму, азтреонаму, амцинамицину, гентамицину , триметоприм-сульфаметоксазол, хлорамфеникол и ципрофлоксацин. Никаких доказательств снижения восприимчивости к какому-либо из этих агентов не было обнаружено в периоды, в которые были взяты образцы.Эти результаты были подтверждены исследованием 335 изолятов, полученных в Нидерландах с 1982 по 1991 год. Все эти изоляты были чувствительны к цефтазидиму, цефепиму, имипенему, триметоприм-сульфаметоксазолу, ципрофлоксацину и офлоксацину. Аминогликозиды были эффективны против более чем 99 процентов, хлорамфеникол был эффективен против 94 процентов, а цефуроксим был эффективен против 90 процентов. Среди изолятов из Канады присутствовало семь изолятов с множественной лекарственной устойчивостью, но среди изолятов из Нидерландов не было обнаружено ни одного. 154, 188

    Большинство изолятов Y. enterocolitica , независимо от серотипа, устойчивы к ампициллину, тикарциллину и цефалоспоринам первого поколения. Большинство из них также устойчивы к амоксициллин-клавулановой кислоте. Азитромицин был активен in vitro в отношении 50 процентов из 335 изолятов в Нидерландах, но почти все изоляты были устойчивы к эритромицину и кларитромицину. 154, 188

    Снижение эффективности тетрациклинов in vitro ставит вопрос о том, должны ли эти препараты быть препаратами первого выбора для лечения инфекции, вызванной Y.энтероколитика . Ретроспективный обзор 43 случаев (с возрастом пациентов от 3 до 89 лет), получавших лечение по поводу септицемии, вызванной Y. enterocolitica , во Франции в период с 1985 по 1991 год, показал, что цефалоспорины третьего поколения были эффективны в 85 процентах случаев, в которых они применялись. хотя аминогликозиды или фторхинолоны обычно применялись одновременно. 61 Фторхинолоны отдельно или в комбинации с другими агентами вылечили всех 15 пациентов. Семеро детей с бактериемией и диареей в Мичигане хорошо отреагировали на цефотаксим. 1

    В двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании триметоприма-сульфаметоксазола для лечения детей с гастроэнтеритом, вызванным Y. enterocolitica , клиническое течение болезни не сократилось. 151 Однако до начала лечения дети болели в среднем 12 дней.

    Системные инфекции, внекишечные очаговые инфекции и энтероколиты у зараженных хозяев следует лечить антибиотиками. 47 Чувствительность in vitro и ограниченные клинические данные позволяют предположить, что детей с такими инфекциями следует лечить цефалоспоринами третьего поколения, аминогликозидами или обоими препаратами.Также можно использовать триметоприм-сульфаметоксазол. 38, 86 Фторхинолоны также, вероятно, будут эффективны. Цефотаксим и цефтриаксон были эффективны при лечении бактериемии у 12 детей.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.