Кома классификация: Кома, или коматозное состояние — причины появления, симптомы заболевания, диагностика и способы лечения

Кома. Что такое Кома?

ВАЖНО
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Кома – это угрожающее жизни состояние нарушения сознания, обусловленное повреждением особых структур головного мозга и характеризующееся полным отсутствием контакта больного с окружающим миром. Причины ее возникновения могут быть подразделены на метаболические (отравление продуктами обмена веществ или химическими соединениями) и органические (при которых происходит разрушение участков головного мозга). Основными симптомами являются бессознательное состояние и отсутствие реакций открывания глаз даже на сильные раздражители. В диагностике комы важную роль играет КТ и МРТ, а также лабораторные исследования крови.

Лечение прежде всего подразумевает борьбу с основной причиной развития патологического процесса.

МКБ-10

R40 Сомнолентность, ступор и кома

• Причины комы
• Классификация
• Симптомы комы
• Диагностика комы
• Лечение комы
• Прогноз
• Цены на лечение

Общие сведения

Кома – это один из видов нарушения сознания, при котором у больного полностью отсутствует контакт с окружающим миром и психическая деятельность. Это состояние настолько глубокое, что пациент не может быть из него выведен даже с помощью интенсивной стимуляции.

В коматозном состоянии больной всегда лежит с закрытыми глазами и не открывает их ни на звук, ни на боль. Именно этим кома отличается от других видов нарушения сознания. Все остальные признаки: наличие или отсутствие спонтанных движений, сохраненные или угасшие рефлексы, способность к самостоятельному дыханию или полная привязанность к аппарату жизнеобеспечения – зависят исключительно от причины, по которой больной впал в коматозное состояние и степени угнетения нервной системы.

Далеко не все, даже очень обширные, травматические поражения головного мозга способны вызвать кому. Для ее возникновения необходимо повреждение особых участков, которые отвечают за бодрствование, не зря в переводе с древнегреческого кома переводится как «глубокий сон».

Кома

Причины комы

Кома не является самостоятельным заболеванием, она представляет собой тяжелейшее осложнение со стороны центральной нервной системы, в основе которого лежит повреждение нервных путей. Кора головного мозга воспринимает сигналы об окружающем мире не напрямую, а через ретикулярную формация. Она проходит через весь мозг и является фильтром, который систематизирует и пропускает через себя нервные импульсы. Если клетки ретикулярной формации повреждаются, высший отдел головного мозга теряет связь с внешним миром. Человек впадает в состояние, которое и называется кома.

Нервные волокна ретикулярной формации могут повреждаться как непосредственно физическим путем, так и за счет воздействия различных химических веществ:

• Физическое повреждение. Может возникать при таких состояниях, как инсульт головного мозга, травма (пулевое ранение, ушиб, кровоизлияние).
• Химические соединения, приводящие к повреждению нервных клеток ретикулярной формации, разделяются на 2 типа:
• Внутренние, которые являются продуктами обмена веществ и образуются в результате заболеваний внутренних органов. Внутренними поражающими факторами выступают: сниженное содержание кислорода в крови (гипоксия), высокий или низкий уровень глюкозы и ацетоновые тела (при сахарном диабете), аммиак (при тяжелых заболеваниях печени).
• Внешние, которые поступают в организм извне. Внешняя интоксикация нервной системы может возникать при передозировке наркотических средств, снотворных, отравлении нейротропными ядами, воздействии бактериальных токсинов при инфекционных заболеваниях.

Особым повреждающим фактором, который сочетает в себе признаки физического и химического повреждения ретикулярной формации является повышение внутричерепного давления. Оно возникает при черепно-мозговой травме, опухолях ЦНС.

Классификация

Кому можно классифицировать по 2 группам критериев: 1) в зависимости от причины, которая ее вызвала; 2) по уровню угнетения сознания. В зависимости от причин комы подразделяются на следующие типы:

• травматическая (при черепно-мозговых травмах)
• эпилептическая (осложнение эпилептического статуса)
• апоплексическая (результат инсульта головного мозга), менингиальная (развивается как последствие менингита)
• опухолевая (объемные образования головного мозга и черепа)
• эндокринная (при снижении функции щитовидной железы, сахарном диабете)
• токсическая (при почечной и печеночной недостаточности).

Однако такое разделение используется в неврологии не часто, так как не отражает истинного состояния пациента. Большее распространение получила классификация комы по тяжести нарушения сознания – шкала Глазко. На ее основе легко определить тяжесть состояния больного, построить схему неотложных лечебных мероприятий и прогнозировать исход заболевания. В основе шкалы Глазко лежит совокупная оценка трех показателей больного: речь, наличие движений, открывание глаз. В зависимости от степени их нарушения ставятся баллы. По их сумме оценивается уровень сознания больного: 15 – сознание ясное; 14—13 – умеренное оглушение; 12—10 — глубокое оглушение; 9—8 – сопор; 7 и менее – коматозное состояние.

По другой классификации, которая используется в основном реаниматологами, кома подразделяется на 5 степеней:

• прекома
• кома I (в отечественной медицинской литературе называют ступор)
• кома II (сопор)
• кома III (атоническая)
• кома IV (запредельная).

Симптомы комы

Как уже отмечалось, самыми главными симптомами комы, которые характерны для любого ее типа являются: полное отсутствие контакта больного с окружающим миром и отсутствие психической деятельности. Остальные клинические проявления будут отличаться в зависимости от причины, вызвавшей поражение головного мозга.

Температура тела. Кома, вызванная перегреванием, характеризуется высокой температурой тела до 42—43 C⁰ и сухой кожей. Отравление алкоголем и снотворными, наоборот, сопровождается гипотермией (температура тела 32—34 C⁰).

Частота дыхания. Медленное дыхание возникает при коме от гипотиреоза (низкий уровень гормонов щитовидной железы), отравления снотворными или наркотиками из группы морфина. Глубокие дыхательные движения характерны для коматозного состояния на фоне бактериальной интоксикации при тяжелых пневмониях, а также для опухолей головного мозга и ацидоза, вызванного неконтролируемым сахарным диабетом или почечной недостаточностью.

Давление и частота сердечных сокращений. Брадикардия (снижение числа сердечных сокращений в минуту) говорит о коме, возникшей на фоне острой патологии сердца, а сочетание тахикардии (повышения числа сердечных сокращений) с высоким артериальным давлением указывает на повышение внутричерепного давления.

Артериальная гипертензия характерна для больных в коме, возникшей на фоне инсульта. А низкое давление возникает при диабетической коме, отравлении снотворными, массивном внутреннем кровотечении, инфаркте миокарда.

Цвет кожных покровов. Вишнево-красный цвет кожи развивается при отравлении угарным газом. Посинение кончиков пальцев и носогубного треугольника указывает на низкое содержание кислорода в крови (например, при удушении). Кровоподтеки, кровотечение из ушей и носа, синяки в виде очков вокруг глаз характерны для комы, развившейся на фоне черепно-мозговой травмы. Ярко выраженные бледные кожные покровы свидетельствуют о коматозном состоянии по причине массивной кровопотери.

Контакт с окружающими. При сопоре и легкой коме возможны непроизвольные вокализации – издавание различных звуков больными, это служит благоприятным прогностическим признаком. По мере углубления коматозного состояния способность произносить звуки исчезает.

Гримасы, рефлекторные отдергивания руки в ответ на боль характерны для легкой комы.

Диагностика комы

При постановке диагноза кома, невролог решает одновременно 2 задачи: 1) выяснение причины, приведшей к коматозному состоянию; 2) непосредственная диагностика комы и ее дифференциация от других похожих состояний.

Выяснить причины впадения больного в кому помогает опрос родственников пациента или случайных свидетелей. При этом уточняется, были ли у больного предшествующие жалобы, хронические заболевания сердца, сосудов, эндокринных органов. Свидетели расспрашиваются о том, пользовался ли пациент лекарствами, были ли найдены рядом с ним пустые блистеры или баночки из-под препаратов.

Важное значение имеет скорость развития симптомов и возраст больного. Кома, возникшая у молодых на фоне полного здоровья, чаще всего указывает на отравление наркотическими средствами, снотворными. А у пожилых больных с сопутствующими заболеваниями сердца и сосудов велика вероятность развития комы на фоне инсульта или инфаркта.

Осмотр помогает установить предполагаемую причину возникновения комы. Уровень артериального давления, частоты пульса, дыхательных движений, характерные кровоподтеки, запах изо рта, следы уколов, температура тела – вот те признаки, которые помогают врачу уставить верный диагноз.

Особое внимание следует обращать на положение больного. Запрокинутая голова с повышенным тонусом мышц шеи говорит о раздражении оболочек головного мозга, которая возникает при кровоизлияниях, менингитах. Судороги всего тела или отдельных мышц могут проявляться, если причиной комы явился эпилептический статус, эклампсия (у беременных женщин). Вялый паралич конечностей свидетельствует об инсульте головного мозга, а полное отсутствие рефлексов – о глубоком повреждении большой поверхности коры и спинного мозга.

Самым важным в дифференциальной диагностике комы от других состояний нарушения сознания является исследование способности больного открывать глаза на звуковое и болевое раздражение. Если реакция на звук и боль проявляется в виде произвольного открытия глаз, то это не кома. Если пациент несмотря на все усилия врачей глаза не открывает, то состояние рассматривается как коматозное.

Тщательному изучению подвергается реакция зрачков на свет. Ее особенности не только помогают установить предполагаемое месторасположение очага повреждения в головном мозге, но и косвенно указывают на причину возникновения коматозного состояния. Кроме того, зрачковый рефлекс служит достоверным прогностическим признаком.

Узкие зрачки (зрачки-точки), не реагирующие на свет, характерны для отравления алкоголем и наркотическими веществами. Разный диаметр зрачков на левом и правом глазе говорит о нарастании внутричерепного давления. Широкие зрачки – признак поражения среднего мозга. Расширение диаметра зрачков обоих глаз в совокупности с полным отсутствием их реакции на свет характерно для запредельной комы и является крайне неблагоприятным признаком, свидетельствующем о скорой смерти мозга.

Современные технологии в медицине сделали инструментальную диагностику причин коматозного состояния одной из самых первых процедур при поступлении любого больного с нарушением сознания. Выполнение компьютерной томографии (КТ головного мозга) или МРТ (магнитно-резонансной томографии) позволяет определить структурные изменения в головном мозге, наличие объемных образований, признаки повышения внутричерепного давления. На основании снимков принимается решение о методах лечения: консервативном или срочной операции.

При отсутствии возможности выполнить КТ или МРТ больному должны быть проведены рентгенография черепа и позвоночного столба в нескольких проекциях.

Подтвердить или опровергнуть метаболический (сбой в обмене веществ) характер коматозного состояния помогает биохимический анализ крови. В срочном порядке проводится определение уровня глюкозы, мочевины, аммиака крови. А также определяется соотношение газов крови и основных электролитов (ионов калия, натрия, хлора).

Если результаты КТ и МРТ указывают на то, что со стороны ЦНС нет причин, способных ввести больного в кому, выполняется исследование крови на гормоны (инсулин, гормоны надпочечников, щитовидной железы), токсические вещества (наркотики, снотворные, антидепрессанты), бактериальный посев крови. Важнейшим исследованием, которое помогает дифференцировать виды ком, является электроэнцефалография (ЭЭГ). При ее проведении производится регистрация электрических потенциалов мозга, оценка которых позволяет отличить коматозное состояние, вызванное опухолью мозга, кровоизлиянием, либо отравлением.

Лечение комы

Лечение комы должно вестись по 2 направлениям: 1) поддержание жизненных функций больного и предотвращение гибели мозга; 2) борьба с основной причиной, вызвавшей развитие этого состояния.

Поддержание жизненных функций начинается уже в машине скорой помощи по дороге в больницу и проводится всем пациентам в коме еще до получения результатов обследования. Она включает в себя поддержание проходимости дыхательных путей (выправление запавшего языка, очищение полости рта и носовой полости от рвотных масс, кислородная маска, вставление дыхательной трубки), нормального кровообращения (введение антиаритмических средств, препаратов нормализующих давление, закрытый массаж сердца). В палате реанимации при необходимости производится подключение больного к аппарату искусственной вентиляции легких.

Производится введение противосудорожных препаратов при наличии судорог, обязательное внутривенное вливание глюкозы, нормализация температуры тела больного (укрывание и обкладывание грелками при гипотермии или борьба с жаром), промывание желудка при подозрении на отравление лекарствами.

Второй этап лечения проводится уже после подробного обследования, и дальнейшая врачебная тактика зависит от основной причины, вызвавшей кому. Если это травма, опухоль мозга, внутричерепная гематома, то проводится срочное оперативное вмешательство. При выявлении диабетической комы берется под контроль уровень сахара и инсулина. Если причиной стала почечная недостаточность, то назначается гемодиализ.

Прогноз

Прогноз при коме полностью зависит от степени повреждения структур головного мозга и причин ее вызвавших. В медицинской литературе шансы больного на выход из коматозного состояния расцениваются как: при прекоме, коме I – благоприятный, возможно полное выздоровление без остаточных явлений; коме II и III – сомнительный, то есть существует как вероятность выздоровления, так и летального исхода; кома IV – неблагоприятный, в большинстве случаев заканчивается смертью пациента.

Профилактические меры сводятся к ранней диагностике патологического процесса, назначению правильных методов лечения и своевременной коррекции состояний, которые могут послужить причиной развития комы.

Источники

1. Настоящая статья подготовлена по материалам сайта: https://www. krasotaimedicina.ru/

ВАЖНО
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Кома. Патогенез и классификация

18.02.2016

Кома возникает вследствие разнообразных внешних воздействий, заболеваний нервной системы и внутренних органов, нарушений состава внутренней среды. Для невролога исключительно важно определить генез комы. Различают церебральные и внецеребральные комы (встречаются в 30 и 70 % случаев соответственно). Церебральная кома  вызвана прямым непосредственным повреждением мозга (черепно-мозговая травма, сосудистые заболевания головного мозга, инфекции, новообразования, эпилептический статус). Внецеребральная кома  развивается в результате вторичного диффузного поражения мозговых структур (воздействие метаболических, гипоксических, токсических, температурных, нутритивных факторов).

Классификации степеней комы, принятые в отечественной неврологии, во многом сходны.
Согласно динамическому подходу (разработан Н. К. Боголеповым) степени комы представляют собой стадии, сменяющие друг друга при углублении состояния. В основе стадийности лежит поэтапное выключение функций головного мозга в процессе углубления комы. В первую очередь страдают филогенетически молодые образования, что сопровождается «высвобождением» функций нижележащих структур.

Выделяют четыре степени комы.
Кома I степени (легкая): стойкое нарушение корковых функций. Уровень поражения – корково-подкорковый. Сохраняются функции лимбической системы, организующей сложные двигательные акты. Могут наблюдаться психомоторное возбуждение, автоматизированные жестикуляции, гиперкинезы, судорожные припадки. Возможно развитие мышечной гипертонии или, наоборот, гипотонии. Глубокие рефлексы могут как повышаться, так и снижаться. Поверхностные рефлексы (брюшные и подошвенные) угнетены. Характерно наличие стопных разгибательных патологических рефлексов и защитных рефлексов. Встречается вторичный стволовой синдром ирритативного характера (расходящийся страбизм, маятникообразные движения глазных яблок).

Кома II степени (выраженная): стойкое нарушение корковых функций, утрата функций узлов основания, растормаживание стволовых и спинномозговых центров. Уровень поражения – промежуточный мозг, средний мозг. Характеризуется повреждением ядер глазодвигательных нервов, заднего продольного пучка, надъядерных и пирамидных путей. Резко отклоняются от нормы вегетативные функции (гипертермия, нарушения дыхания). Характерно отсутствие реакции зрачков на свет при сохранности корнеальных рефлексов. Угнетаются глубокие рефлексы, сохраняются патологические экстензорные стопные знаки.

Кома III степени (глубокая): стойкое нарушение функций коры, узлов основания мозга, ствола мозга. Уровень поражения – ножки мозга и мост. Характерны узкие зрачки с отсутствием реакции на свет, выпадение корнеальных рефлексов. Поражается система лицевого нерва (в частности, возникает гипотония круговых мышц глаз). Диффузно снижаются мышечный тонус в конечностях и глубокие рефлексы. Слабо выражены пирамидные и защитные рефлексы. Наблюдаются периодическое дыхание, падение артериального давления, грубые вегетативные нарушения.

Кома IV степени (запредельная, или терминальная): отсутствие признаков жизнедеятельности всех отделов нервной системы, включая спинной мозг. Отмечаются прекращение спонтанного дыхания, прогрессирующее падение артериального давления; двусторонний мидриаз, мышечная атония, арефлексия, отсутствие патологических и защитных рефлексов. Органы и системы функционируют благодаря искусственному дыханию и кровообращению. Данную степень комы можно выделить только в случае искусственной вентиляции легких.

Сходная классификация степеней коматозного состояния предложена Г. А. Акимовым (1978).
Кома I степени (декортикация, или подкорковая кома)   заключается в нарушении корковых функций и растормаживании подкорковых ганглиев. Для нее характерны утрата сознания, отсутствие произвольных движений, сохранность автоматизированных движений и эмоциональных реакций на болевые и другие раздражители, сохранность функций ствола мозга.

Кома II степени (выраженная, переднестволовая, или «гиперэргическая») характерна нарушением функций коры и подкорковых узлов, которое проявляется глубокой утратой сознания, атонией мышц, отсутствием мимических движений. Сложные автоматизированные движения также отсутствуют. На болевые раздражения мимической и эмоциональной реакции нет. Функции ствола мозга не нарушены.

Кома III степени (глубокая, заднестволовая, или «вялая») имеет в своей основе нарушение функций коры, подкорковых узлов и функций ствола мозга. Для нее типичны: глубокая утрата сознания, атония мышц, пассивная поза. Зрачки широкие, не реагируют на свет, нередко наблюдается неправильное положение глазных яблок. Корнеальные рефлексы отсутствуют. Глоточный и кашлевый рефлексы утрачены. Дыхание периодическое. Спинномозговые рефлексы сохранены.

Кома IV степени (терминальная, запредельная, или «вегетативная») выражается в утрате всех функций центральной нервной системы, включая спинномозговые. Рефлексы отсутствуют, развивается истинное недержание мочи и кала. Жизнь поддерживается искусственной вентиляцией легких.

Классификация нарушений сознания, разработанная в НИИ нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко, основана на балльной оценке 14 наиболее информативных неврологических признаков (открывание глаз, выполнение инструкций, наличие или отсутствие двустороннего мидриаза, мышечной гипотонии, нарушений дыхания, корнеальных рефлексов, реакции зрачков на свет, кашлевого рефлекса, симптома Мажанди, спонтанных движений, движений на боль, способности отвечать на вопросы, ориентированности). В рамках этой классификации выделяют семь градаций состояния сознания:

1. Ясное сознание.
2. Оглушение умеренное.
3. Оглушение глубокое.
4. Сопор.
5. Кома умеренная.
6. Кома глубокая.
7. Кома запредельная.

Ключевые слова: Кома

Источник: Одинак M.М., Нервные болезни

Материалы по теме
Диагностика комы Одинак M.М., Нервные болезни

Кома — StatPearls — Книжная полка NCBI

Непрерывное обучение

Измененное психическое состояние — это всеобъемлющий термин, который включает в себя спектр поведения пациента, начиная от спутанности сознания и заканчивая полной невосприимчивостью. Кома находится на одном конце этого спектра и более строго определяется как состояние глубокой бессознательности с закрытыми глазами и неадекватной реакцией на стимуляцию, которая длится в течение длительного периода времени. Первой целью ведения коматозного пациента является стабилизация состояния пациента и диагностика любых быстро обратимых причин комы, таких как гипогликемия. После стабилизации лица, осуществляющего уход, можно провести оценку, которая разделит этиологию комы на структурные и неструктурные причины. В ходе этого мероприятия будут рассмотрены наиболее распространенные причины комы и соображения, которые необходимо учитывать при выборе соответствующего лечения. Это мероприятие подчеркнет роль межпрофессиональной команды в распознавании и лечении коматозных пациентов.

Цели:

• Выявление общих и обратимых причин комы.

• Опишите разницу между комой, ступором, оглушением и сонливостью.

• Ознакомьтесь с соображениями, важными для ведения коматозных пациентов.

• Объясните влияние точного использования терминологии и шкал оценки комы межпрофессиональными бригадами на уход за пациентами.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Кома отражает мозговую недостаточность, которая может возникнуть в результате процесса, происходящего в центральной нервной системе, или может отражать системный метаболический процесс. Причины комы варьируются от легко поддающихся коррекции метаболических нарушений до катастрофических угрожающих жизни массовых образований. Медицинский работник должен заниматься реанимационными и диагностическими мероприятиями одновременно.

Кома определяется как состояние глубокой бессознательности, когда глаза закрыты, не реагируют на происходящее. Кома обычно является преходящим состоянием, хотя может продолжаться в течение неопределенного или даже длительного периода. Нарушаются функции оповещения и возбуждения мозга, а также осознание и содержание сознания. Кратковременная потеря сознания с полным возвращением бодрствования определяет обморок.[1][2]

Существуют градации измененного психического состояния, которые варьируются от легкой спутанности сознания до состояний, описываемых как вялость, ступор и оглушение. Хотя термины могут быть четко определены в литературе, они часто используются неправильно, что приводит к недопониманию. Летаргия указывает на дефект внимания с минимальным снижением бодрствования. Оглушение относится к более притупленному осознанию и уменьшенной реакции на окружающую среду. Ступор описывает более глубокое невосприимчивое состояние, из которого пациента можно лишь временно вывести с помощью энергичной стимуляции. Медицинские работники должны определить реакцию пациента на стимуляцию и описать эту реакцию, а не использовать термины или жаргон, которые могут быть неточными. Шкалы оценки комы могут обеспечить упрощенный способ отслеживания уровня сознания пациента с течением времени и могут помочь в выявлении тенденций.

Первой задачей клинициста является стабилизация коматозного пациента, диагностика и лечение любых обратимых причин комы, таких как гипогликемия. Затем следует дальнейшая оценка, которая определит вероятную причину комы или проведет первоначальную критическую сортировку на структурные или неструктурные причины комы.[3]

Этиология

Кома представляет собой недостаточность головного мозга. Это может быть вызвано дисфункцией нейронов по многим причинам, включая структурные или неструктурные процессы, влияющие на центральную нервную систему.

Метаболическая или инфекционная этиология может диффузно поражать головной мозг и приводить к коме. Общие токсические или метаболические причины комы включают гипогликемию, гипергликемию, чрезмерное употребление алкоголя и передозировку лекарств или употребление запрещенных наркотиков. Из всех неструктурных причин комы гипогликемия и системные инфекции, вероятно, составляют большинство пациентов с комой. Другие менее распространенные метаболические причины включают печеночную энцефалопатию, гипонатриемию, гипернатриемию, гиперкальциемию, эндокринные нарушения и многие другие. Первичные инфекции центральной нервной системы, такие как менингит или энцефалит, могут привести к коме, но они относительно редки, хотя и жизненно важны для выявления.

Структурные заболевания головного мозга, такие как субдуральные или эпидуральные травматические гематомы, спонтанные внутричерепные кровоизлияния, венозный тромбоз, опухоли, острая гидроцефалия, повышенное внутричерепное давление, аноксическая травма головного мозга или инсульты ствола головного мозга, могут вызывать изменение психического статуса или кому.

Генерализованный эпилептический статус может развиться в малозаметную или бесконвульсивную форму, иногда называемую трансформированным или терминальным эпилептическим статусом, когда в клинической картине преобладает невосприимчивость, а связанная с ней двигательная активность незначительна или даже отсутствует. Кроме того, с ростом использования мониторинга электроэнцефалограммы (ЭЭГ) в отделениях интенсивной терапии в настоящее время выявляются пациенты с крайне аномальными электроэнцефалографическими данными, свидетельствующими о бессудорожном эпилептическом статусе у пациентов, у которых клинически отсутствуют генерализованные припадки.

Эпидемиология

Несмотря на то, что кома является распространенным клиническим проявлением в отделении неотложной помощи (ED), фактическая частота комы при проявлении ED трудно определить. Количество опубликованных исследований пациентов с комой на удивление мало.[4] Использование множества терминов для описания пациентов с депрессивными психическими состояниями приводит к множеству вариантов кодирования, что затрудняет ретроспективные обзоры. В истории болезни часто существуют различия в оценках, проводимых разными поставщиками. Кроме того, диагностическое кодирование часто отражает этиологию измененного психического состояния без специфического кодирования комы. Тот факт, что распространенная причина комы, гипогликемия, часто лечится поставщиками услуг неотложной медицинской помощи с разрешением до прибытия отделения неотложной помощи, добавляет путаницы в кодировании.

Недавнее одноцентровое исследование более 1000 последовательных пациентов с комой неизвестной этиологии, исключающее выживших после черепно-мозговой травмы и остановки сердца, показало, что пациенты с комой неизвестной этиологии составляют 0,4% всех пациентов с ЭД. Основные диагнозы были классифицированы на острые первичные поражения головного мозга, такие как кровоизлияния и опухоли (39%), первичные патологии головного мозга без острых поражений, в основном эпилепсия (25%), и патологии, поражающие мозг вторично, такие как сепсис, интоксикации или нарушения обмена веществ. (36%). У одной трети испытуемых было более одной патологии, объясняющей кому.[5]

Патофизиология

Принятая патофизиология комы включает дисфункцию нейронов из-за снижения снабжения мозга глюкозой или кислородом. Множество этиологий может привести к существенному нарушению субстрата с диффузной дисфункцией центральной нервной системы (ЦНС) и комой как экстремальным клиническим состоянием. Например, любой клинический процесс, вызывающий циркуляторный коллапс или глубокую гипоксемию, может проявляться комой. Всего пятнадцать секунд циркуляторного коллапса приведут к потере сознания. Если причина циркуляторного коллапса кратковременна и быстро восстанавливается, например, при простом обмороке, сознание восстанавливается. Если гипотензия или гипоксемия сохраняются, сохраняется измененное психическое состояние и может возникнуть вторичное поражение ЦНС. Гипогликемия часто встречается в клинической практике чаще всего в связи с лечением сахарного диабета или как осложнение алкоголизма. Электролитные аномалии, такие как гипонатриемия или гиперкальциемия, могут нарушать нормальный метаболизм нейронов. Патофизиология других причин метаболической комы неясна, но может включать ложные нейротрансмиттеры, как предполагается при печеночной энцефалопатии. Глобальное угнетение функционирования нейронов является наиболее частым механизмом комы при токсинах и отравлениях.

Структурные поражения ЦНС, такие как внутримозговое кровоизлияние, могут привести к коме из-за прямого разрушения возбужденных областей мозга или вторичного повреждения в результате смещения внутричерепных структур, сдавления сосудов или повышения внутричерепного давления. Синдромы грыжи описывают клинически распознаваемые особенности физического осмотра, которые могут указывать на анатомическую локализацию поражения ЦНС. Наиболее обсуждаемым из грыжевых синдромов является некаловая грыжа, при которой медиальная часть височных долей смещается, что приводит к потере сознания из-за сдавления ствола мозга. Патофизиологическими признаками часто являются компрессия ствола мозга и III черепного нерва, когда он выходит из ствола мозга и пересекает намет мозжечка. Это приводит к поражению парасимпатических волокон (сужающих зрачок), которые идут вместе с третьим нервом, и в большинстве случаев к расширению зрачка на той же стороне (примерно 90%) объемного поражения.[6]

Повышенное внутричерепное давление является частой причиной комы. Поскольку мозг заключен в закрытый череп, условия, повышающие внутричерепное давление, могут ухудшить церебральную перфузию. Уравнение, которое аппроксимирует эту взаимосвязь, выглядит следующим образом: ЦПД (церебральное перфузионное давление) = САД (среднее артериальное давление, оцениваемое как 1/3 систолического АД [артериальное давление] + 2/3 диастолического АД) — ВЧД (внутричерепное давление). По мере приближения ВЧД к среднему артериальному давлению церебральная перфузия снижается. Важно поддерживать ЦПД, снижая повышенное внутричерепное давление, избегая при этом гипотензии. [7][8]

Анамнез и физикальное исследование

В оценке коматозного пациента существует парадокс. История могла бы раскрыть этиологию измененного психического состояния, но измененное психическое состояние скрывает информацию о недавних событиях. После стабилизации следует приложить усилия для получения информации от поставщиков скорой помощи, семьи, коллег или любых посторонних лиц.

При обследовании коматозного пациента само собой разумеющимся является рассмотрение основ неотложной помощи – дыхательных путей, дыхания, кровообращения. Физикальное обследование должно быть направлено на выявление любых признаков травмы во время общего медицинского осмотра. Первоначальное неврологическое обследование должно включать реакцию на боль, краткую оценку двигательной функции, открывание глаз и словесную речь. Обследование черепных нервов должно включать оценку экстраокулярных движений, зрачкового, роговичного, кашлевого и рвотного рефлексов. Любая ненормальная поза должна быть отмечена. Наличие ипсилатерального расширения зрачка свидетельствует о синдроме ункаловой грыжи со сдавлением III черепного нерва массой. Отсутствие очаговых изменений при осмотре свидетельствует о метаболической, инфекционной или токсикологической причине комы.[1][9]]

Запись неврологического осмотра и может быть грубо оценена по шкале комы Глазго, по шкале FOUR или по другим оценочным шкалам. Краткие оценочные шкалы полезны для последовательного наблюдения за пациентом, но имеют ограничения.

Шкала комы Глазго

Реакция глаз

4 = глаза открываются спонтанно

3 = открываются глаза на словесную команду

2 = открываются глаза на боль

1 = глаза не открываются

Реакция двигателя

6 = выполнение команд

5 = локализация боли

4 = отстранение от боли

3 = реакция сгибания на боль

2 = реакция разгибания на боль

1 = отсутствие двигательной реакции

Устный ответ

5 = ориентация

4 = замешательство

3 = неподходящие слова

2 = непонятные звуки

1 = отсутствие словесного ответа

Четыре балла

Реакция глаз

4 = веки открыты или открыты, отслеживание или мигание по команде

3 = веки открыты, но не отслеживаются

2 = веки закрыты, но открыты для громкого голоса

1 = веки закрыты, но открыты для боли

0 = веки остаются закрытыми с болью

Реакция двигателя

4 = большой палец вверх, кулак или знак мира

3 = локализация боли

2 = реакция сгибания на боль

1 = экстензионная реакция на боль

0 = отсутствие реакции на боль или генерализованный миоклонический статус

Рефлексы ствола мозга

4 = зрачковый и корнеальный рефлексы присутствуют

3 = один зрачок широкий и фиксированный

2 = зрачковый или корнеальный рефлексы отсутствуют

1 = зрачковый и корнеальный рефлексы отсутствуют

0 = отсутствуют зрачковый, корнеальный и кашлевой рефлексы

Дыхание

4 = без интубации, нормальный тип дыхания

3 = без интубации, тип дыхания Чейна-Стокса

2 = без интубации, нерегулярное дыхание

1 = вдохи выше частоты вентилятора

0 = вдохи с частотой вентилятора или ниже

Оценка Начальная оценка пациент всегда должен включать оценку состояния дыхательных путей, дыхания и кровообращения с вмешательством по мере необходимости (A, B, C).

Дифференциальный диагноз комы обширен. Если сразу не будет установлена ​​распознаваемая инфекционная или метаболическая причина комы, потребуется дополнительное тестирование. Лабораторные и токсикологические тесты должны быть проведены по показаниям. Первоначальные статистические лаборатории будут включать электролиты, общий анализ крови, анализ газов артериальной или венозной крови и, возможно, токсикологическое тестирование. По мере прогрессирования заболевания может быть показана нейровизуализация. КТ и МРТ головного мозга могут обнаружить кровоизлияние, масс-эффект или другие структурные аномалии. Визуализация сосудов может выявить окклюзию крупных сосудов. Первоначальные усилия будут заключаться в определении вероятной структурной или неструктурной причины комы, что приведет к соответствующим вмешательствам и консультациям. ЭЭГ следует рассматривать у пациентов после генерализованного судорожного эпилептического статуса с сохраняющимся измененным психическим статусом, поскольку эпилептический статус может продолжаться с незначительными двигательными движениями или без них. Предлагается подход с контрольным списком, чтобы указать, нужна ли расширенная визуализация или расширенное лабораторное тестирование.[3]

Лечение/управление

Всем пациентам с измененным психическим статусом рекомендуется определение уровня глюкозы в сыворотке с помощью тестов на дому или эмпирического введения глюкозы. Применение налоксона следует рассматривать у пациентов с элементами наркотического токсидрома, такими как замедление частоты дыхания, сужение зрачков или изменение психического статуса. Если легко обратимая кома не обнаружена, показано дальнейшее обследование. Проще говоря, лечение комы — это лечение состояний, которые приводят к коме. Либеральная нейровизуализация рекомендуется, если анамнез, физические и статистические лабораторные результаты не определяют путь лечения.

Тиамин следует назначать лицам с риском плохого питания, например, алкоголикам, пациентам с бариатрической хирургией или пациентам с хроническими состояниями мальабсорбции.[15][16] Рутинное введение коктейля от комы не рекомендуется. [3] [17] Поддержание церебрального перфузионного давления путем сохранения среднего артериального давления, избегая гипотензии, является ключом к стратегии лечения. Необходимо продолжение поддерживающей поддерживающей терапии с защитой дыхательных путей и артериальным давлением. Если клинические данные или результаты визуализации указывают на повышенное внутричерепное давление, следует рассмотреть вопрос о гиперосмолярной терапии после соответствующей консультации [18, 8].

Дифференциальный диагноз

Другие состояния измененного сознания могут внешне напоминать кому. Возможно, наиболее важным из них является синдром запертого человека. На вопрос больные не могут ответить ни речью, ни какими-либо движениями конечностей. Их глаза могут быть открыты. Обычно это вызвано повреждением моста в результате ишемического инсульта или кровоизлияния. Высшие мозговые центры не повреждены и функционируют, а патенты обладают осознанием. Пациенты в сознании и осознают свое окружение, но не могут реагировать из-за повреждения двигательных путей. Тщательное обследование может показать реакцию на вопросы, когда пациенты могут отвечать только морганием и вертикальными движениями глаз. Лица, осуществляющие уход, должны исходить из того, что пациенты могут понимать сообщения, даже если они могут казаться невосприимчивыми.[19]]

Недавно было описано состояние минимального сознания, характеризующееся невосприимчивостью с периодическими признаками осознания. При длительном наблюдении эти пациенты могут периодически или непоследовательно выполнять простые команды, визуально преследовать объекты или проявлять другие признаки реакции.

Притворное отсутствие реакции редко бывает продолжительным. Внимательное наблюдение и обследование часто выявляют прерывистую реакцию и настороженность. Тестирование черепных нервов будет интактным, включая калорическое тестирование. Вздрагивающий маневр с громкими звуками может быть диагностическим. Демонстрация наличия нистагма с помощью калорического теста согласуется с настороженностью и может быть проверена, если есть сомнения.

Общие причины комы включают:

• Аноксическую травму головного мозга

• Инфаркт головного мозга

• Кровоизлияние в мозг

  • Spontaneous

  • Traumatic

• Cerebral neoplasms

• Hypertensive encephalopathy

• Hypoglycemia

• Metabolic encephalopathy

• Myxedema

• Эпилептический статус

• Токсическая энцефалопатия

Прогноз

Пациенты с обратимыми причинами комы, такими как гипогликемия, могут быть выписаны после соответствующего вмешательства и с учетом обеспечения безопасных домашних условий. Пациенты с персистирующей комой нуждаются в госпитализации с постоянным наблюдением, поддерживающей терапией и целенаправленным лечением основной причины комы. Этиологию комы определяет служба госпитализации.

Пациенты с травматической комой нуждаются в мониторинге, вмешательствах по мере необходимости при объемных поражениях и поддерживающей терапии для предотвращения вторичного повреждения. Прогноз труден и может стать ясным только после периода наблюдения. Исходы пациентов с комой после остановки сердца значительно улучшились с появлением терапевтической гипотермии. При применении терапевтической гипотермии возможность судить об исходах необходимо отсрочить на несколько дней. Прогноз у пациентов с нетравматической комой во многом зависит как от этиологии комы, так и от уровня сознания при поступлении. Одно одноцентровое исследование пациентов с нетравматической комой показало, что уровень госпитальной летальности составляет 26,5%, а совокупная двухлетняя смертность — 43%. Смертность от отравлений составляла менее 15%, а смертность от онкологических заболеваний — почти 9%.0%. Они обнаружили, что оценка по шкале комы Глазго (ШКГ) 3-6 баллов при поступлении была связана с более высоким уровнем госпитальной летальности, чем по шкале ШКГ 7-10 [4].

Осложнения

Лечение направлено на любой выявленный причинный процесс, вызывающий кому. Требуется дополнительное внимание, чтобы предотвратить любое вторичное повреждение головного мозга, которое может включать расширенную респираторную и сердечно-сосудистую поддержку. Могут быть показаны инструменты для оценки внутричерепного давления и вмешательства при повышенном внутричерепном давлении. Не следует пренебрегать базовой поддержкой, такой как уход за мочевым пузырем и оценка состояния кожи с профилактическими мерами при пролежнях.

Предупреждение и обучение пациентов

Как и при любом заболевании, профилактика предпочтительнее позднего вмешательства. Некоторые состояния, ведущие к коме, могут позволить вмешательство до развития комы. Более тщательное наблюдение и обучение пациентов с плохо контролируемым диабетом могут быть возможностью для профилактики. Еще одной категорией, поддающейся вмешательству, являются пациенты, подверженные риску передозировки наркотиков или употребления запрещенных наркотиков. В частности, в связи с эпидемией злоупотребления опиоидами появляется все больше доказательств того, что быстрое интервенционное консультирование и медикаментозное лечение могут уменьшить количество передозировок в будущем.

Жемчуг и другие вопросы

Рекомендуется диагностический тайм-аут с контрольным списком для выявления обратимых причин комы.[3]

Окклюзия основной артерии или окклюзия других крупных сосудов поддаются лечению. История внезапного начала невосприимчивости может быть ключевой подсказкой. Бесконтрастная КТ может не выявить окклюзию крупных сосудов до тех пор, пока инфаркт не прогрессирует; часто требуется расширенная визуализация сосудов. Методы интервенционной радиологии с тромболизисом или без него могут обеспечить иногда резкое выздоровление.[21]

Кровоизлияние в мозжечок должно быть обнаружено с помощью компьютерной томографии без контракта. Пациенты могут быть полностью невосприимчивы с отсутствующими рефлексами черепных нервов, но быстрая эвакуация кровоизлияния может позволить в некоторых случаях добиться значительного выздоровления.

Улучшение результатов работы бригады здравоохранения

Существует много этиологий комы, но независимо от причины основное начальное лечение одинаково для всех. Этим пациентам может потребоваться уход за многими системами органов, и здесь необходим межпрофессиональный командный подход. Одна европейская система разработала «сигнал тревоги при коме» для раннего привлечения многопрофильной группы специалистов.[22]

Если измененный психический статус не улучшится, пациенты в коме нуждаются в лечении в отделении интенсивной терапии, поскольку многим из них потребуется респираторная поддержка. Имеется очень мало долгосрочных данных о людях, выживших после комы. В то время как краткосрочный прогноз варьируется от хорошего до плохого в зависимости от этиологии, иногда полное выздоровление может занять месяцы или годы. Два отрицательных прогностических фактора включают глубину комы, а также ее продолжительность. Причина коматозного состояния является наиболее важной переменной. Некоторые пациенты могут оставаться в персистирующем вегетативном состоянии или в других хронических состояниях с минимальной реакцией, и выздоровление этих людей вариабельно.

Текущие рекомендации заключаются в том, что если у пациента развилась длительная кома или другие состояния, в которых он не отвечает, команда медицинских работников должна определить прогноз. Если делается вывод о бесполезности лечения, об этом следует сообщить семье. Жизнеобеспечение не следует отключать до тех пор, пока человек не будет полностью уверен, что выздоровление невозможно. Преждевременное решение покончить с жизнью может привести к судебно-медицинским спорам и запятнать репутацию поставщиков медицинских услуг.

Контрольные вопросы

• Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

• Комментарий к этой статье.

Ссылки

1.

Хафф Дж.С., Стивенс Р.Д., Вайнгарт С.Д., Смит В.С. Экстренная неврологическая реанимация: подход к больному в коме. Нейрокрит Уход. 2012 Сентябрь; 17 Приложение 1: S54-9. [PubMed: 22932989]

2.

Samuels MA. Оценка коматозных больных. Hosp Pract (Off Ed). 1993 март 15;28(3):165-82. [PubMed: 8444981]

3.

Edlow JA, Rabinstein A, Traub SJ, Wijdicks EF. Диагностика обратимых причин комы. Ланцет. 2014 Декабрь 06;384(9959):2064-76. [PubMed: 24767707]

4.

Forsberg S, Höjer J, Ludwigs U. Прогноз у пациентов с нетравматической комой. J Emerg Med. 2012 март; 42(3):249-53. [PubMed: 20542655]

5.

Schmidt WU, Ploner CJ, Lutz M, Möckel M, Lindner T, Braun M. Причины дисфункции головного мозга при острой коме: когортное исследование 1027 пациентов в отделении неотложной помощи. Scand J Trauma Resusc Emerg Med. 201907 ноября; 27 (1): 101. [Бесплатная статья PMC: PMC6836468] [PubMed: 31699128]

6.

Maramattom BV, Wijdicks EF. Ункальная грыжа. Арх Нейрол. 2005 Декабрь; 62 (12): 1932-5. [PubMed: 16344355]

7.

Стивенс Р.Д., Шойхет М., Кадена Р. Неотложная неврологическая реанимация: внутричерепная гипертензия и грыжа. Нейрокрит Уход. 2015 Декабрь; 23 Приложение 2 (Приложение 2): S76-82. [Бесплатная статья PMC: PMC4791176] [PubMed: 26438459]

8.

Роппер AH. Гиперосмолярная терапия повышенного внутричерепного давления. N Engl J Med. 2012 г., 23 августа; 367(8):746-52. [PubMed: 22913684]

9.

Wijdicks EFM. К. Миллер Фишер и коматозный пациент. Нейрокрит Уход. 2019 фев; 30(1):1-4. [PubMed: 29288292]

10.

Teasdale G, Jennett B. Оценка комы и нарушения сознания. Практичная шкала. Ланцет. 1974 г., 13 июля; 2 (7872): 81-4. [PubMed: 4136544]

11.

Штернбах Г.Л. Шкала комы Глазго. J Emerg Med. 2000 июль; 19 (1): 67-71. [PubMed: 10863122]

12.

Зеленый СМ. Здорово, парень! Прощание со шкалой комы Глазго. Энн Эмерг Мед. 2011 ноябрь;58(5):427-30. [PubMed: 21803447]

13.

Wijdicks EF, Bamlet WR, Maramattom BV, Manno EM, McClelland RL. Валидация новой шкалы комы: оценка FOUR. Энн Нейрол. 2005 г., октябрь; 58 (4): 585–93. [PubMed: 16178024]

14.

Stead LG, Wijdicks EF, Bhagra A, Kashyap R, Bellolio MF, Nash DL, Enduri S, Schears R, William B. Валидация новой шкалы комы, оценка FOUR, в отделении неотложной помощи. Нейрокрит Уход. 2009;10(1):50-4. [PubMed: 18807215]

15.

Беккер Д.А., Балсер Л.Дж., Галетта С.Л. Неврологические осложнения дефицита питания после бариатрической хирургии. Дж. Обес. 2012;2012:608534. [Бесплатная статья PMC: PMC3432875] [PubMed: 22970351]

16.

Доннино М.В., Вега Дж., Миллер Дж., Уолш М. Мифы и неправильные представления об энцефалопатии Вернике: что должен знать каждый врач скорой помощи. Энн Эмерг Мед. 2007 г., декабрь 50(6):715-21. [PubMed: 17681641]

17.

Хоффман Р.С., Голдфранк Л.Р. Отравленный больной с измененным сознанием. Споры в использовании «коктейля комы». ДЖАМА. 1995 г., 16 августа; 274(7):562-9. [PubMed: 7629986]

18.

Stevens RD, Huff JS, Duckworth J, Papangelou A, Weingart SD, Smith WS. Неотложная неврологическая реанимация: внутричерепная гипертензия и грыжа. Нейрокрит Уход. 2012 Сентябрь; 17 Приложение 1: S60-5. [В паблике: 22936079]

19.

Smith E, Delargy M. Синдром замкнутого пространства. БМЖ. 2005 19 февраля; 330 (7488): 406-9. [Бесплатная статья PMC: PMC549115] [PubMed: 15718541]

20.

Bernat JL. Текущие споры о состояниях хронической бессознательности. Неврология. 2010 02 ноября; 75 (18 Приложение 1): S33-8. [PubMed: 21041769]

21.

Mattle HP, Arnold M, Lindsberg PJ, Schonewille WJ, Schroth G. Окклюзия базилярной артерии. Ланцет Нейрол. 2011 ноябрь;10(11):1002-14. [В паблике: 22014435]

22.

Braun M, Schmidt WU, Möckel M, Römer M, Ploner CJ, Lindner T. Кома неизвестного происхождения в отделении неотложной помощи: внедрение внутренней процедуры управления. Scand J Trauma Resusc Emerg Med. 2016 27 апр; 24:61. [Бесплатная статья PMC: PMC4848793] [PubMed: 27121376]

Кома — StatPearls — NCBI Bookshelf

Непрерывное обучение

Измененное психическое состояние — это всеобъемлющий термин, который включает в себя спектр поведения пациента от спутанности сознания до глубокой депрессии. невосприимчивость. Кома находится на одном конце этого спектра и более строго определяется как состояние глубокой бессознательности с закрытыми глазами и неадекватной реакцией на стимуляцию, которая длится в течение длительного периода времени. Первой целью ведения коматозного пациента является стабилизация состояния пациента и диагностика любых быстро обратимых причин комы, таких как гипогликемия. После стабилизации лица, осуществляющего уход, можно провести оценку, которая разделит этиологию комы на структурные и неструктурные причины. В ходе этого мероприятия будут рассмотрены наиболее распространенные причины комы и соображения, которые необходимо учитывать при выборе соответствующего лечения. Это мероприятие подчеркнет роль межпрофессиональной команды в распознавании и лечении коматозных пациентов.

Цели:

• Выявление общих и обратимых причин комы.

• Опишите разницу между комой, ступором, оглушением и сонливостью.

• Ознакомьтесь с соображениями, важными для ведения коматозных пациентов.

• Объясните влияние точного использования терминологии и шкал оценки комы межпрофессиональными бригадами на уход за пациентами.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Кома отражает мозговую недостаточность, которая может возникнуть в результате процесса, происходящего в центральной нервной системе, или может отражать системный метаболический процесс. Причины комы варьируются от легко поддающихся коррекции метаболических нарушений до катастрофических угрожающих жизни массовых образований. Медицинский работник должен заниматься реанимационными и диагностическими мероприятиями одновременно.

Кома определяется как состояние глубокой бессознательности, когда глаза закрыты, не реагируют на происходящее. Кома обычно является преходящим состоянием, хотя может продолжаться в течение неопределенного или даже длительного периода. Нарушаются функции оповещения и возбуждения мозга, а также осознание и содержание сознания. Кратковременная потеря сознания с полным возвращением бодрствования определяет обморок.[1][2]

Существуют градации измененного психического состояния, которые варьируются от легкой спутанности сознания до состояний, описываемых как вялость, ступор и оглушение. Хотя термины могут быть четко определены в литературе, они часто используются неправильно, что приводит к недопониманию. Летаргия указывает на дефект внимания с минимальным снижением бодрствования. Оглушение относится к более притупленному осознанию и уменьшенной реакции на окружающую среду. Ступор описывает более глубокое невосприимчивое состояние, из которого пациента можно лишь временно вывести с помощью энергичной стимуляции. Медицинские работники должны определить реакцию пациента на стимуляцию и описать эту реакцию, а не использовать термины или жаргон, которые могут быть неточными. Шкалы оценки комы могут обеспечить упрощенный способ отслеживания уровня сознания пациента с течением времени и могут помочь в выявлении тенденций.

Первой задачей клинициста является стабилизация коматозного пациента, диагностика и лечение любых обратимых причин комы, таких как гипогликемия. Затем следует дальнейшая оценка, которая определит вероятную причину комы или проведет первоначальную критическую сортировку на структурные или неструктурные причины комы.[3]

Этиология

Кома представляет собой недостаточность головного мозга. Это может быть вызвано дисфункцией нейронов по многим причинам, включая структурные или неструктурные процессы, влияющие на центральную нервную систему.

Метаболическая или инфекционная этиология может диффузно поражать головной мозг и приводить к коме. Общие токсические или метаболические причины комы включают гипогликемию, гипергликемию, чрезмерное употребление алкоголя и передозировку лекарств или употребление запрещенных наркотиков. Из всех неструктурных причин комы гипогликемия и системные инфекции, вероятно, составляют большинство пациентов с комой. Другие менее распространенные метаболические причины включают печеночную энцефалопатию, гипонатриемию, гипернатриемию, гиперкальциемию, эндокринные нарушения и многие другие. Первичные инфекции центральной нервной системы, такие как менингит или энцефалит, могут привести к коме, но они относительно редки, хотя и жизненно важны для выявления.

Структурные заболевания головного мозга, такие как субдуральные или эпидуральные травматические гематомы, спонтанные внутричерепные кровоизлияния, венозный тромбоз, опухоли, острая гидроцефалия, повышенное внутричерепное давление, аноксическая травма головного мозга или инсульты ствола головного мозга, могут вызывать изменение психического статуса или кому.

Генерализованный эпилептический статус может развиться в малозаметную или бесконвульсивную форму, иногда называемую трансформированным или терминальным эпилептическим статусом, когда в клинической картине преобладает невосприимчивость, а связанная с ней двигательная активность незначительна или даже отсутствует. Кроме того, с ростом использования мониторинга электроэнцефалограммы (ЭЭГ) в отделениях интенсивной терапии в настоящее время выявляются пациенты с крайне аномальными электроэнцефалографическими данными, свидетельствующими о бессудорожном эпилептическом статусе у пациентов, у которых клинически отсутствуют генерализованные припадки.

Эпидемиология

Несмотря на то, что кома является распространенным клиническим проявлением в отделении неотложной помощи (ED), фактическая частота комы при проявлении ED трудно определить. Количество опубликованных исследований пациентов с комой на удивление мало.[4] Использование множества терминов для описания пациентов с депрессивными психическими состояниями приводит к множеству вариантов кодирования, что затрудняет ретроспективные обзоры. В истории болезни часто существуют различия в оценках, проводимых разными поставщиками. Кроме того, диагностическое кодирование часто отражает этиологию измененного психического состояния без специфического кодирования комы. Тот факт, что распространенная причина комы, гипогликемия, часто лечится поставщиками услуг неотложной медицинской помощи с разрешением до прибытия отделения неотложной помощи, добавляет путаницы в кодировании.

Недавнее одноцентровое исследование более 1000 последовательных пациентов с комой неизвестной этиологии, исключающее выживших после черепно-мозговой травмы и остановки сердца, показало, что пациенты с комой неизвестной этиологии составляют 0,4% всех пациентов с ЭД. Основные диагнозы были классифицированы на острые первичные поражения головного мозга, такие как кровоизлияния и опухоли (39%), первичные патологии головного мозга без острых поражений, в основном эпилепсия (25%), и патологии, поражающие мозг вторично, такие как сепсис, интоксикации или нарушения обмена веществ. (36%). У одной трети испытуемых было более одной патологии, объясняющей кому.[5]

Патофизиология

Принятая патофизиология комы включает дисфункцию нейронов из-за снижения снабжения мозга глюкозой или кислородом. Множество этиологий может привести к существенному нарушению субстрата с диффузной дисфункцией центральной нервной системы (ЦНС) и комой как экстремальным клиническим состоянием. Например, любой клинический процесс, вызывающий циркуляторный коллапс или глубокую гипоксемию, может проявляться комой. Всего пятнадцать секунд циркуляторного коллапса приведут к потере сознания. Если причина циркуляторного коллапса кратковременна и быстро восстанавливается, например, при простом обмороке, сознание восстанавливается. Если гипотензия или гипоксемия сохраняются, сохраняется измененное психическое состояние и может возникнуть вторичное поражение ЦНС. Гипогликемия часто встречается в клинической практике чаще всего в связи с лечением сахарного диабета или как осложнение алкоголизма. Электролитные аномалии, такие как гипонатриемия или гиперкальциемия, могут нарушать нормальный метаболизм нейронов. Патофизиология других причин метаболической комы неясна, но может включать ложные нейротрансмиттеры, как предполагается при печеночной энцефалопатии. Глобальное угнетение функционирования нейронов является наиболее частым механизмом комы при токсинах и отравлениях.

Структурные поражения ЦНС, такие как внутримозговое кровоизлияние, могут привести к коме из-за прямого разрушения возбужденных областей мозга или вторичного повреждения в результате смещения внутричерепных структур, сдавления сосудов или повышения внутричерепного давления. Синдромы грыжи описывают клинически распознаваемые особенности физического осмотра, которые могут указывать на анатомическую локализацию поражения ЦНС. Наиболее обсуждаемым из грыжевых синдромов является некаловая грыжа, при которой медиальная часть височных долей смещается, что приводит к потере сознания из-за сдавления ствола мозга. Патофизиологическими признаками часто являются компрессия ствола мозга и III черепного нерва, когда он выходит из ствола мозга и пересекает намет мозжечка. Это приводит к поражению парасимпатических волокон (сужающих зрачок), которые идут вместе с третьим нервом, и в большинстве случаев к расширению зрачка на той же стороне (примерно 90%) объемного поражения.[6]

Повышенное внутричерепное давление является частой причиной комы. Поскольку мозг заключен в закрытый череп, условия, повышающие внутричерепное давление, могут ухудшить церебральную перфузию. Уравнение, которое аппроксимирует эту взаимосвязь, выглядит следующим образом: ЦПД (церебральное перфузионное давление) = САД (среднее артериальное давление, оцениваемое как 1/3 систолического АД [артериальное давление] + 2/3 диастолического АД) — ВЧД (внутричерепное давление). По мере приближения ВЧД к среднему артериальному давлению церебральная перфузия снижается. Важно поддерживать ЦПД, снижая повышенное внутричерепное давление, избегая при этом гипотензии. [7][8]

Анамнез и физикальное исследование

В оценке коматозного пациента существует парадокс. История могла бы раскрыть этиологию измененного психического состояния, но измененное психическое состояние скрывает информацию о недавних событиях. После стабилизации следует приложить усилия для получения информации от поставщиков скорой помощи, семьи, коллег или любых посторонних лиц.

При обследовании коматозного пациента само собой разумеющимся является рассмотрение основ неотложной помощи – дыхательных путей, дыхания, кровообращения. Физикальное обследование должно быть направлено на выявление любых признаков травмы во время общего медицинского осмотра. Первоначальное неврологическое обследование должно включать реакцию на боль, краткую оценку двигательной функции, открывание глаз и словесную речь. Обследование черепных нервов должно включать оценку экстраокулярных движений, зрачкового, роговичного, кашлевого и рвотного рефлексов. Любая ненормальная поза должна быть отмечена. Наличие ипсилатерального расширения зрачка свидетельствует о синдроме ункаловой грыжи со сдавлением III черепного нерва массой. Отсутствие очаговых изменений при осмотре свидетельствует о метаболической, инфекционной или токсикологической причине комы.[1][9]]

Запись неврологического осмотра и может быть грубо оценена по шкале комы Глазго, по шкале FOUR или по другим оценочным шкалам. Краткие оценочные шкалы полезны для последовательного наблюдения за пациентом, но имеют ограничения.

Шкала комы Глазго

Реакция глаз

4 = глаза открываются спонтанно

3 = открываются глаза на словесную команду

2 = открываются глаза на боль

1 = глаза не открываются

Реакция двигателя

6 = выполнение команд

5 = локализация боли

4 = отстранение от боли

3 = реакция сгибания на боль

2 = реакция разгибания на боль

1 = отсутствие двигательной реакции

Устный ответ

5 = ориентация

4 = замешательство

3 = неподходящие слова

2 = непонятные звуки

1 = отсутствие словесного ответа

Четыре балла

Реакция глаз

4 = веки открыты или открыты, отслеживание или мигание по команде

3 = веки открыты, но не отслеживаются

2 = веки закрыты, но открыты для громкого голоса

1 = веки закрыты, но открыты для боли

0 = веки остаются закрытыми с болью

Реакция двигателя

4 = большой палец вверх, кулак или знак мира

3 = локализация боли

2 = реакция сгибания на боль

1 = экстензионная реакция на боль

0 = отсутствие реакции на боль или генерализованный миоклонический статус

Рефлексы ствола мозга

4 = зрачковый и корнеальный рефлексы присутствуют

3 = один зрачок широкий и фиксированный

2 = зрачковый или корнеальный рефлексы отсутствуют

1 = зрачковый и корнеальный рефлексы отсутствуют

0 = отсутствуют зрачковый, корнеальный и кашлевой рефлексы

Дыхание

4 = без интубации, нормальный тип дыхания

3 = без интубации, тип дыхания Чейна-Стокса

2 = без интубации, нерегулярное дыхание

1 = вдохи выше частоты вентилятора

0 = вдохи с частотой вентилятора или ниже

Оценка Начальная оценка пациент всегда должен включать оценку состояния дыхательных путей, дыхания и кровообращения с вмешательством по мере необходимости (A, B, C).

Дифференциальный диагноз комы обширен. Если сразу не будет установлена ​​распознаваемая инфекционная или метаболическая причина комы, потребуется дополнительное тестирование. Лабораторные и токсикологические тесты должны быть проведены по показаниям. Первоначальные статистические лаборатории будут включать электролиты, общий анализ крови, анализ газов артериальной или венозной крови и, возможно, токсикологическое тестирование. По мере прогрессирования заболевания может быть показана нейровизуализация. КТ и МРТ головного мозга могут обнаружить кровоизлияние, масс-эффект или другие структурные аномалии. Визуализация сосудов может выявить окклюзию крупных сосудов. Первоначальные усилия будут заключаться в определении вероятной структурной или неструктурной причины комы, что приведет к соответствующим вмешательствам и консультациям. ЭЭГ следует рассматривать у пациентов после генерализованного судорожного эпилептического статуса с сохраняющимся измененным психическим статусом, поскольку эпилептический статус может продолжаться с незначительными двигательными движениями или без них. Предлагается подход с контрольным списком, чтобы указать, нужна ли расширенная визуализация или расширенное лабораторное тестирование.[3]

Лечение/управление

Всем пациентам с измененным психическим статусом рекомендуется определение уровня глюкозы в сыворотке с помощью тестов на дому или эмпирического введения глюкозы. Применение налоксона следует рассматривать у пациентов с элементами наркотического токсидрома, такими как замедление частоты дыхания, сужение зрачков или изменение психического статуса. Если легко обратимая кома не обнаружена, показано дальнейшее обследование. Проще говоря, лечение комы — это лечение состояний, которые приводят к коме. Либеральная нейровизуализация рекомендуется, если анамнез, физические и статистические лабораторные результаты не определяют путь лечения.

Тиамин следует назначать лицам с риском плохого питания, например, алкоголикам, пациентам с бариатрической хирургией или пациентам с хроническими состояниями мальабсорбции.[15][16] Рутинное введение коктейля от комы не рекомендуется. [3] [17] Поддержание церебрального перфузионного давления путем сохранения среднего артериального давления, избегая гипотензии, является ключом к стратегии лечения. Необходимо продолжение поддерживающей поддерживающей терапии с защитой дыхательных путей и артериальным давлением. Если клинические данные или результаты визуализации указывают на повышенное внутричерепное давление, следует рассмотреть вопрос о гиперосмолярной терапии после соответствующей консультации [18, 8].

Дифференциальный диагноз

Другие состояния измененного сознания могут внешне напоминать кому. Возможно, наиболее важным из них является синдром запертого человека. На вопрос больные не могут ответить ни речью, ни какими-либо движениями конечностей. Их глаза могут быть открыты. Обычно это вызвано повреждением моста в результате ишемического инсульта или кровоизлияния. Высшие мозговые центры не повреждены и функционируют, а патенты обладают осознанием. Пациенты в сознании и осознают свое окружение, но не могут реагировать из-за повреждения двигательных путей. Тщательное обследование может показать реакцию на вопросы, когда пациенты могут отвечать только морганием и вертикальными движениями глаз. Лица, осуществляющие уход, должны исходить из того, что пациенты могут понимать сообщения, даже если они могут казаться невосприимчивыми.[19]]

Недавно было описано состояние минимального сознания, характеризующееся невосприимчивостью с периодическими признаками осознания. При длительном наблюдении эти пациенты могут периодически или непоследовательно выполнять простые команды, визуально преследовать объекты или проявлять другие признаки реакции.

Притворное отсутствие реакции редко бывает продолжительным. Внимательное наблюдение и обследование часто выявляют прерывистую реакцию и настороженность. Тестирование черепных нервов будет интактным, включая калорическое тестирование. Вздрагивающий маневр с громкими звуками может быть диагностическим. Демонстрация наличия нистагма с помощью калорического теста согласуется с настороженностью и может быть проверена, если есть сомнения.

Общие причины комы включают:

• Аноксическую травму головного мозга

• Инфаркт головного мозга

• Кровоизлияние в мозг

  • Spontaneous

  • Traumatic

• Cerebral neoplasms

• Hypertensive encephalopathy

• Hypoglycemia

• Metabolic encephalopathy

• Myxedema

• Эпилептический статус

• Токсическая энцефалопатия

Прогноз

Пациенты с обратимыми причинами комы, такими как гипогликемия, могут быть выписаны после соответствующего вмешательства и с учетом обеспечения безопасных домашних условий. Пациенты с персистирующей комой нуждаются в госпитализации с постоянным наблюдением, поддерживающей терапией и целенаправленным лечением основной причины комы. Этиологию комы определяет служба госпитализации.

Пациенты с травматической комой нуждаются в мониторинге, вмешательствах по мере необходимости при объемных поражениях и поддерживающей терапии для предотвращения вторичного повреждения. Прогноз труден и может стать ясным только после периода наблюдения. Исходы пациентов с комой после остановки сердца значительно улучшились с появлением терапевтической гипотермии. При применении терапевтической гипотермии возможность судить об исходах необходимо отсрочить на несколько дней. Прогноз у пациентов с нетравматической комой во многом зависит как от этиологии комы, так и от уровня сознания при поступлении. Одно одноцентровое исследование пациентов с нетравматической комой показало, что уровень госпитальной летальности составляет 26,5%, а совокупная двухлетняя смертность — 43%. Смертность от отравлений составляла менее 15%, а смертность от онкологических заболеваний — почти 9%.0%. Они обнаружили, что оценка по шкале комы Глазго (ШКГ) 3-6 баллов при поступлении была связана с более высоким уровнем госпитальной летальности, чем по шкале ШКГ 7-10 [4].

Осложнения

Лечение направлено на любой выявленный причинный процесс, вызывающий кому. Требуется дополнительное внимание, чтобы предотвратить любое вторичное повреждение головного мозга, которое может включать расширенную респираторную и сердечно-сосудистую поддержку. Могут быть показаны инструменты для оценки внутричерепного давления и вмешательства при повышенном внутричерепном давлении. Не следует пренебрегать базовой поддержкой, такой как уход за мочевым пузырем и оценка состояния кожи с профилактическими мерами при пролежнях.

Предупреждение и обучение пациентов

Как и при любом заболевании, профилактика предпочтительнее позднего вмешательства. Некоторые состояния, ведущие к коме, могут позволить вмешательство до развития комы. Более тщательное наблюдение и обучение пациентов с плохо контролируемым диабетом могут быть возможностью для профилактики. Еще одной категорией, поддающейся вмешательству, являются пациенты, подверженные риску передозировки наркотиков или употребления запрещенных наркотиков. В частности, в связи с эпидемией злоупотребления опиоидами появляется все больше доказательств того, что быстрое интервенционное консультирование и медикаментозное лечение могут уменьшить количество передозировок в будущем.

Жемчуг и другие вопросы

Рекомендуется диагностический тайм-аут с контрольным списком для выявления обратимых причин комы.[3]

Окклюзия основной артерии или окклюзия других крупных сосудов поддаются лечению. История внезапного начала невосприимчивости может быть ключевой подсказкой. Бесконтрастная КТ может не выявить окклюзию крупных сосудов до тех пор, пока инфаркт не прогрессирует; часто требуется расширенная визуализация сосудов. Методы интервенционной радиологии с тромболизисом или без него могут обеспечить иногда резкое выздоровление.[21]

Кровоизлияние в мозжечок должно быть обнаружено с помощью компьютерной томографии без контракта. Пациенты могут быть полностью невосприимчивы с отсутствующими рефлексами черепных нервов, но быстрая эвакуация кровоизлияния может позволить в некоторых случаях добиться значительного выздоровления.

Улучшение результатов работы бригады здравоохранения

Существует много этиологий комы, но независимо от причины основное начальное лечение одинаково для всех. Этим пациентам может потребоваться уход за многими системами органов, и здесь необходим межпрофессиональный командный подход. Одна европейская система разработала «сигнал тревоги при коме» для раннего привлечения многопрофильной группы специалистов.[22]

Если измененный психический статус не улучшится, пациенты в коме нуждаются в лечении в отделении интенсивной терапии, поскольку многим из них потребуется респираторная поддержка. Имеется очень мало долгосрочных данных о людях, выживших после комы. В то время как краткосрочный прогноз варьируется от хорошего до плохого в зависимости от этиологии, иногда полное выздоровление может занять месяцы или годы. Два отрицательных прогностических фактора включают глубину комы, а также ее продолжительность. Причина коматозного состояния является наиболее важной переменной. Некоторые пациенты могут оставаться в персистирующем вегетативном состоянии или в других хронических состояниях с минимальной реакцией, и выздоровление этих людей вариабельно.

Текущие рекомендации заключаются в том, что если у пациента развилась длительная кома или другие состояния, в которых он не отвечает, команда медицинских работников должна определить прогноз. Если делается вывод о бесполезности лечения, об этом следует сообщить семье. Жизнеобеспечение не следует отключать до тех пор, пока человек не будет полностью уверен, что выздоровление невозможно. Преждевременное решение покончить с жизнью может привести к судебно-медицинским спорам и запятнать репутацию поставщиков медицинских услуг.

Контрольные вопросы

• Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

• Комментарий к этой статье.

Ссылки

1.

Хафф Дж.С., Стивенс Р.Д., Вайнгарт С.Д., Смит В.С. Экстренная неврологическая реанимация: подход к больному в коме. Нейрокрит Уход. 2012 Сентябрь; 17 Приложение 1: S54-9. [PubMed: 22932989]

2.

Samuels MA. Оценка коматозных больных. Hosp Pract (Off Ed). 1993 март 15;28(3):165-82. [PubMed: 8444981]

3.

Edlow JA, Rabinstein A, Traub SJ, Wijdicks EF. Диагностика обратимых причин комы. Ланцет. 2014 Декабрь 06;384(9959):2064-76. [PubMed: 24767707]

4.

Forsberg S, Höjer J, Ludwigs U. Прогноз у пациентов с нетравматической комой. J Emerg Med. 2012 март; 42(3):249-53. [PubMed: 20542655]

5.

Schmidt WU, Ploner CJ, Lutz M, Möckel M, Lindner T, Braun M. Причины дисфункции головного мозга при острой коме: когортное исследование 1027 пациентов в отделении неотложной помощи. Scand J Trauma Resusc Emerg Med. 201907 ноября; 27 (1): 101. [Бесплатная статья PMC: PMC6836468] [PubMed: 31699128]

6.

Maramattom BV, Wijdicks EF. Ункальная грыжа. Арх Нейрол. 2005 Декабрь; 62 (12): 1932-5. [PubMed: 16344355]

7.

Стивенс Р.Д., Шойхет М., Кадена Р. Неотложная неврологическая реанимация: внутричерепная гипертензия и грыжа. Нейрокрит Уход. 2015 Декабрь; 23 Приложение 2 (Приложение 2): S76-82. [Бесплатная статья PMC: PMC4791176] [PubMed: 26438459]

8.

Роппер AH. Гиперосмолярная терапия повышенного внутричерепного давления. N Engl J Med. 2012 г., 23 августа; 367(8):746-52. [PubMed: 22913684]

9.

Wijdicks EFM. К. Миллер Фишер и коматозный пациент. Нейрокрит Уход. 2019 фев; 30(1):1-4. [PubMed: 29288292]

10.

Teasdale G, Jennett B. Оценка комы и нарушения сознания. Практичная шкала. Ланцет. 1974 г., 13 июля; 2 (7872): 81-4. [PubMed: 4136544]

11.

Штернбах Г.Л. Шкала комы Глазго. J Emerg Med. 2000 июль; 19 (1): 67-71. [PubMed: 10863122]

12.

Зеленый СМ. Здорово, парень! Прощание со шкалой комы Глазго. Энн Эмерг Мед. 2011 ноябрь;58(5):427-30. [PubMed: 21803447]

13.

Wijdicks EF, Bamlet WR, Maramattom BV, Manno EM, McClelland RL. Валидация новой шкалы комы: оценка FOUR. Энн Нейрол. 2005 г., октябрь; 58 (4): 585–93. [PubMed: 16178024]

14.

Stead LG, Wijdicks EF, Bhagra A, Kashyap R, Bellolio MF, Nash DL, Enduri S, Schears R, William B. Валидация новой шкалы комы, оценка FOUR, в отделении неотложной помощи. Нейрокрит Уход. 2009;10(1):50-4. [PubMed: 18807215]

15.

Беккер Д.А., Балсер Л.Дж., Галетта С.Л. Неврологические осложнения дефицита питания после бариатрической хирургии. Дж. Обес. 2012;2012:608534. [Бесплатная статья PMC: PMC3432875] [PubMed: 22970351]

16.

Доннино М.В., Вега Дж., Миллер Дж., Уолш М. Мифы и неправильные представления об энцефалопатии Вернике: что должен знать каждый врач скорой помощи. Энн Эмерг Мед. 2007 г., декабрь 50(6):715-21. [PubMed: 17681641]

17.

Хоффман Р.С., Голдфранк Л.Р. Отравленный больной с измененным сознанием. Споры в использовании «коктейля комы». ДЖАМА. 1995 г., 16 августа; 274(7):562-9. [PubMed: 7629986]

18.

Stevens RD, Huff JS, Duckworth J, Papangelou A, Weingart SD, Smith WS. Неотложная неврологическая реанимация: внутричерепная гипертензия и грыжа. Нейрокрит Уход. 2012 Сентябрь; 17 Приложение 1: S60-5. [В паблике: 22936079]

19.

Smith E, Delargy M. Синдром замкнутого пространства. БМЖ. 2005 19 февраля; 330 (7488): 406-9. [Бесплатная статья PMC: PMC549115] [PubMed: 15718541]

20.

Bernat JL. Текущие споры о состояниях хронической бессознательности. Неврология. 2010 02 ноября; 75 (18 Приложение 1): S33-8. [PubMed: 21041769]

21.

Mattle HP, Arnold M, Lindsberg PJ, Schonewille WJ, Schroth G. Окклюзия базилярной артерии.