Мигрирующая эритема что это: Мигрирующая эритема: кожная манифестация болезни Лайма

Мигрирующая эритема: кожная манифестация болезни Лайма

Мигрирующая эритема: кожная манифестация болезни Лайма

Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

---

Все заказы оформленные с 29 декабря 2022 года будут переданы на отправку 10 января 2023 года.

Сорокина Е.В.

ГОУ ВПО МГУПП НИУВ, Москва

Масюкова С.А.

Государственный институт усовершенствования врачей МО РФ, Москва

Мигрирующая эритема: кожная манифестация болезни Лайма

Авторы:

Сорокина Е.В., Масюкова С.А.

Подробнее об авторах

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2015;14(6): 8‑14

DOI: 10. 17116/klinderma20151468-14

Как цитировать:

Сорокина Е.В., Масюкова С.А. Мигрирующая эритема: кожная манифестация болезни Лайма. Клиническая дерматология и венерология. 2015;14(6):8‑14.
Sorokina EV, Masiukova SA. Erythema migrans: the cutaneous manifestation of Lyme disease. Klinicheskaya Dermatologiya i Venerologiya. 2015;14(6):8‑14. (In Russ.).
https://doi.org/10.17116/klinderma20151468-14

Читать метаданные

Представлены современные данные об этиологии, эпидемиологии, патогенезе, клинических признаках, диагностике и лечении мигрирующей эритемы (МЭ). МЭ является наиболее распространенной клинической презентацией ранней локализованной формы болезни Лайма (БЛ), проявлением инфекции, вызванной Borrelia burgdorferi.

Множественные МЭ характерны для ранней диссеминированной стадии. Системные симптомы могут сопровождать развитие МЭ, однако их характер не является специфичным. В большинстве случаев факт клещевой инокуляции остается не замеченным больными. Серологические анализы часто дают ложноотрицательные результаты и не являются обязательными для диагностики. Поэтому диагноз МЭ устанавливают, как правило, на основании клинических проявлений. Однако, несмотря на характерную клиническую картину МЭ, которую считают патогномоничным признаком БЛ, необходимо проводить дифференциальную диагностику с другими фигурными эритемами и дерматозами, характеризующимися эритематозными очагами фигурных очертаний. Этиотропная терапия МЭ включает назначение антибиотиков. Ранняя фаза инфекции при своевременно начатой этиотропной терапии позволяет достичь излечения этой потенциально системной инфекции, поэтому очень важно своевременно диагностировать МЭ. Цель данного обзора — привлечь внимание специалистов к проблеме БЛ не только в эндемичных регионах, указать на необходимость диагностических мероприятий, а также своевременной антимикробной и патогенетической терапии, что позволит предотвратить развитие поздних форм БЛ с системным поражением и в ряде случаев инвалидизацией.

Ключевые слова:

мигрирующая эритема

болезнь Лайма

Borrelia burgdorferi

Авторы:

Сорокина Е.В.

ГОУ ВПО МГУПП НИУВ, Москва

Масюкова С.А.

Государственный институт усовершенствования врачей МО РФ, Москва

Закрыть метаданные

В структуре группы фигурных эритем одно из значимых мест занимает мигрирующая эритема Афцелиуса—Липшютца (МЭ), являющаяся патогномоничным признаком Лайм-боррелиоза, широко распространенного трансмиссивного заболевания практически на всех континентах. В Российской Федерации ежегодно количество заболевших клещевыми боррелиозами колеблется от 7 до 9 тыс. [7, 8]. В 2011 г. частота заболеваемости иксодовым клещевым боррелиозом составила 7,02 на 100 тыс. населения [4]. В последние десятилетия отмечается рост частоты тяжелых, хронических, торпидных форм болезни Лайма (БЛ) [7, 8, 24, 45].

МЭ относится к ранней кожной манифестации БЛ, проявлением воспалительно-аллергической реакции кожи на присасывание клеща, наблюдающейся у 50—80% больных, а при существовании более 4 нед может быть отнесена к хронической. Иксодовый клещевой боррелиоз (БЛ) — природно-очаговое трансмиссивное инфекционное заболевание, которое было впервые описано в Европе, в том числе и в России, еще в конце XIX века [5, 27, 48]. В начале ХХ века (1908) шведский врач-дерматолог Арвид Афзелиус [10] установил взаимосвязь между появлением на коже кольцевидной МЭ («эритема Афзелиуса», «мигрирующий дерматит») и присасыванием клеща. Современное название было дано исследователем Липшютцем в 1913 г. [37]. В 1975 г. в США, в городке Лайм, впервые были описаны случаи клещевого боррелиоза у группы детей в сочетании с кольцевидной МЭ после присасывания клеща [39, 41]. До начала 80-х годов XX века БЛ и хроническая МЭ рассматривались как два самостоятельных заболевания с неясной этиологией. В 1982 г. американский микробиолог Вилли Бургдорфер [19] впервые выделил и идентифицировал неизвестные ранее спирохетоподобные микроорганизмы из клещей

Ixodes dammini (современное название — Ixodes scapularis). Позднее эти микроорганизмы были выделены из крови, биоптатов кожи, спинномозговой жидкости больных людей [13, 16, 40]. Возбудители Б.Л. относятся к порядку Spirochaetales, семейству Spirochaetaceae, роду Borrelia. Для Евразии наиболее важное эпидемиологическое значение в развитии БЛ имеют клещи Ixodes ricinus и Ixodes persulcatus, в США — I. scapularis. Боррелии попадают в организм человека со слюной клеща. На коже в месте его присасывания развивается кольцевидная МЭ. С током лимфы и крови возбудитель попадает во внутренние органы. Под воздействием факторов неспецифической защиты макроорганизма часть боррелий погибает, выделяя эндотоксин, который запускает каскад иммунопатологических реакций [34]. В настоящее время доказана патогенность 3 видов B. burgdorferi sensu lato: B. burgdorferi sensu stricto, B. garinii и B. afzelii

. Патогенные для человека виды боррелий комплекса B. burgdorferi sensu lato адаптировались в процессе эволюции к выживанию в различных биологических объектах окружающей среды: в клещах и их «прокормителях» — позвоночных животных, что достигается за счет функционирования различных регуляторных генов, изменяющих уровень экспрессии ряда белков на протяжении жизненного цикла [12, 29, 48]. Боррелии имеют группы антигенов: поверхностные (OspA, OspB, OspD, OspE и OspF), жгутиковый и цитоплазматический. Поверхностные антигены характеризуются вариабельностью. Белки внешней оболочки определяют видовую принадлежность возбудителя и являются основными иммуногенами.

Инкубационный период составляет 3—30 дней (в среднем 7 дней). Способность боррелий к самостоятельным поступательным движениям в тканях находит свое отражение в особенностях местного воспаления. В центре эритемы (в месте первоначального накопления возбудителя) боррелии подвергаются активному воздействию факторов воспаления, они теряют свою подвижность и их количество уменьшается, результатом чего является формирование в центре эритемы зоны просветления.

Появление новых колец гиперемии связано с новыми генерациями боррелий и обычно приводит к развитию характерной МЭ.

Патогистологическая картина в ранние сроки развития МЭ (первые 15 сут) характеризуется признаками экссудативно-продуктивного воспаления и представлена субэпидермальными и подроговыми пузырями, характерными для центральных участков эритемы. В эпидермисе отмечается гиперкератоз, гидропическая дистрофия эпителиоцитов базального слоя, редко — койлоцитоз. В сосочковом слое дермы наблюдают выраженный отек, перикапилляриты и интерстициальные полосовидные клеточные инфильтраты, состоящие из лимфоидных и небольшого количества плазматических клеток, гистиоцитов, эозинофилов, редко нейтрофилов. В капиллярах выявляется стаз, редко — эритроцитарные тромбы. В периферических участках эритемы обнаруживаются гидропическая дистрофия эпителия шиповатого слоя и перикапилляриты в сосочковом слое дермы. Там же выявляются разной степени выраженности диффузные или очаговые клеточные инфильтраты.

В центральных участках эритемы в более поздние сроки (15—40 дней) выявляют наличие перикапилляритов и фиброзирование стенок сосудов, редко — гидропическую дистрофию эпителиоцитов [9, 23].

Дифференциальную диагностику МЭ необходимо проводить прежде всего с другими фигурными эритемами: кольцевидной центробежной эритемой Дарье, ревматической эритемой Лендорфа—Лейнера, фигурной персистирующей эритемой, нейтрофильной эритемой, эозинофильной кольцевидной эритемой, извилистой ползучей эритемой Гаммела. Проблема дифференциальной диагностики МЭ также обусловлена многообразием неспецифических экзантематозных высыпаний фигурных очертаний, чаще вызванных вирусными инфекциями. Дифференциальный диагноз МЭ в виде гомогенного очага следует проводить с эритемной формой рожистого воспаления, пятнистой формой токсидермии, в том числе с фиксированной эритемой, с реакцией на укусы насекомых, кольцевидной гранулемой, микробной экземой и другими дерматозами, проявляющимися очагами кольцевидной формы.

Прогноз при МЭ обычно благоприятный. МЭ регрессирует спонтанно (как правило, в течение 1—2 мес), но может длительно персистировать от 6 до 12 мес [30]. Терапия Б.Л. наиболее эффективна на ранних стадиях инфекции, благоприятный исход заболевания и выздоровление зависят от своевременности начатого этиотропного лечения. Поэтому М.Э. требует проведения этиотропной терапии. Терапия М.Э., как и других проявлений БЛ, включает назначение антибиотиков. Препаратом первой линии являются доксициклин и цефуроксим, может применяться амоксициллин и эритромицин. Амоксициллин может стать препаратом выбора при лечении детей и беременных. Длительность антибактериальной терапии составляет обычно 14—21 день. Однако исследование показало одинаковую высокую эффективность применения 10- и 20-дневного курса терапии доксициклином М.Э. Эффективность антимикробной профилактики с использованием доксициклина в дозе 200 мг однократно в первые 72 ч после присасывания клеща спорна [33]. Хороший эффект был получен в результате применения в терапии МЭ азитромицина по схеме 1000 мг в 1-й день и по 500 мг ежедневно в течение последующих 4 дней [15].

Парентеральное введение цефтриаксона в суточной дозе 2 г или пенициллина G IV по 18—24 млн МЕ ежедневно в течение 10—14 дней может применяться в случаях множественной МЭ и у пациентов с иммунодефицитом [31]. Антибактериальная терапия на I стадии инфекции значительно снижает вероятность развития неврологических, кардиальных и артралгических осложнений, способствует исчезновению эритемы в более короткий срок, а главное, предотвращает развитие поздних стадий БЛ [20, 47].

С целью профилактики БЛ применяют вакцины, содержащие антитела против поверхностного липопротеина, А спирохет — OspA (Lymerix), эффективность которых составляет 70—80% [42]. Однако накопились данные о неблагоприятном воздействии вакцинации и наличии поствакцинальных осложнений, обусловленных артритогенным потенциалом липопротеина OspA. В настоящее время исследователи [44] акцентируют внимание на потенциальных антигенах для второй генерации вакцин (OspC, DbpA, OspB, p35, p37, p66).

Несмотря на мощную антибиотикотерапию МЭ с длительным курсом и относительно большими разовыми дозами, формирование хронических форм инфекции наступает у 3,5—30% больных. При лечении хронических форм БЛ эффективность этиотропной терапии снижается и составляет 43,2—48,7% [6].

При изучении патогенеза заболевания у больных Лайм-боррелиозом были получены данные о том, что липопротеины боррелий, в частности OspA, являются потенциальными активаторами воспалительной реакции за счет связывания с CD14 и TLR2 на макрофагах [11]. Активация рецепторов TLR2, TLR6, TLR½, TLR5, TLR9 приводит к секреции провоспалительных цитокинов [46]. Димеры рецепторов TLR2/TLR6, TLR2/TLR1 через распознавание триацилированных липопротеинов, таких как Borrelia burgdorferi OspA, флагеллина, пептидогликанов и зимозана, участвуют в активации ядерного транскрипционного фактора NfkB [25, 28, 35]. J. Salazar и соавт. [36] в ходе исследования периферической крови и аспиратов у пациентов с МЭ также обнаружили высокую экспрессию TLR2, TLR1 и TLR4 на поверхности моноцитов, макрофагов, дендритных клетках. При развитии МЭ продукция флагеллина способствует выраженной экспрессии TLR5 и усилению функциональной активности TLR5 на человеческих кератиноцитах. Выявлено, что мононуклеарные лейкоциты периферической крови по действием Borrelia снижают уровни TLR2 и TLR4 мРНК, в то время как экспрессия соответствующих белков на моноцитах не снижается [22]. В результате проведения экспериментальных работ выявлено, что у мышей, дефицитных по TLR2 или TLR1, отмечались низкие уровни антител к OspA после вакцинации, что указывает на нарушение кооперации и функционирования эффекторов адаптивного иммунитета [17]. В ходе экспериментальной работы на мышиной модели иксодового клещевого боррелиоза выявлено, что с 14-го дня развития инфекции стимуляция антигеном DbpA увеличивала количество Т-лимфоцитов, несущих TLR2-рецепторы: количество CD4+ увеличивалось в 2,3—7 раз, CD8+ — в 2,2—5,6 раза. В 1-ю неделю после заражения доля CD4+, синтезирующих IFN-γ клеток, увеличивалась в 2,5 раза, но через 14 дней снижалась до нормального уровня. Субпопуляция CD4+ продуцирующих TNF-α увеличивалась на 7-е сутки, однако нормализация их уровня происходила к 30-м суткам. В ходе развития заболевания отмечалось увеличение субпопуляции Тh3, синтезирующих IL-4, и уменьшение субпопуляции Тh2, синтезирующих IFN-γ [3].

Получены данные о высокой спонтанной и антиген-стимулированной продукции IL-2, повышении спонтанной и угнетении индуцированной продукции IFN-γ у больных хронической БЛ, при высоком уровне спонтанной продукции IL-4 и индуцированной продукции TGF-β, что свидетельствует о вовлечении в иммунную регуляцию механизмов, ограничивающих функциональную активность Thl-клеток. По мнению авторов [4, 34], полученные данные могут указывать на формирование хронического специфического воспаления по типу гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), характерного для хронического инфекционного процесса с внутриклеточной локализацией. При Б.Л. развивается Th2-опосредованный иммунный ответ с высоким уровнем продукции IFN-γ. При изучении фагоцитоза у больных БЛ выявили повышение фагоцитарного индекса при острой форме заболевания по сравнению с хронической формой [1]. В ряде исследований показано, что при хроническом течении БЛ отмечаются снижение функциональной активности нейтрофилов по сравнению с группой здоровых лиц, снижение количества CD3+, CD4+, CD22+ клеток, NK-клеток CD16+, на фоне повышения CD8+, сывороточных иммуноглобулинов классов IgG, IgM, IgA, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Выявленные нарушения в системе иммунитета у больных хроническим БЛ свидетельствуют, по мнению авторов, о снижении активности механизмов неспецифической резистентности организма, что может создавать условия для длительной персистенции возбудителя. Недостаточность CD22+ клеток и повышение уровня ЦИК создает условия к развитию аутоиммунной патологии [2, 4]. Клетки крови больных персистирующим БЛ высвобождают низкие уровни провоспалительных цитокинов TNF-α и IFN-γ. Однако мнения авторов по этому вопросу неоднозначны. Имеются исследования, в которых приведены противоположные результаты. Липопротеины боррелий, в частности, OspA, являются потенциальными активаторами воспалительной реакции за счет связывания с CD14+ и Toll-подобным рецептором-2 (TLR2) на макрофагах. В результате этого усиливается секреция провоспалительных цитокинов (IL-1b, IL-6, IL-10, IL-12) и TNF-α [22, 36, 46].

При изучении влияния B. burgdorferi на моноциты человека показана индукция экспрессии TLRs и продукция про- и противовоспалительных цитокинов (TNF-α, IL-6, IL-10 и IL-1β), эпителиального IL-8, а также IFN-β. В свою очередь TGF-β в комбинации с IL-6 индуцирует синтез провоспалительных цитокинов IL-1β и TNF-α [18, 43]. Предполагают, что OspA B. burgdorferi может участвовать в запуске аутоиммунного воспаления и провоцировать развитие Лайм-артрита через дифференциацию Th-клеток, которые экспрессируют IL-17. В эксперименте на B. burgdorferi-вакцинированных мышах также было показано, что ключевую роль в развитии артрита играет IL-17. Более того, IL-17 может стимулировать фибробласты и синовиоциты к продукции провоспалительных цитокинов, включая IL-6 [21]. Индукция IL-17 в зоне МЭ приводит к уменьшению количества положительных эпидермальных клеток Лангерганса (CD1a), обеспечивающих «захват» боррелий на ранних стадиях инфекции, способствуя тем самым хронизации инфекционного процесса [14]. В развитии Лайм-артрита ведущую роль традиционно ранее приписывали Th2-цитокинам, таким как IFN-γ, однако в ходе недавно проведенных исследований было выявлено, что OspA B. burgdorferi может участвовать в запуске аутоиммунного воспаления и провоцировать развитие артрита через дифференциацию Th-клеток, экспрессирующих IL-17 [26, 38]. Кроме того, в исследовании показано, что IFN-γ не только не индуцирует синтез анти-OspA антител, но и играет важную роль в супрессии продукции антиборрелиозных антител, что может стать обоснованием разработки высокоэффективных вакцин [32].

По субпопуляционному составу лимфоцитов периферической крови при острой и хронической формах БЛ различий не было выявлено [1]. При Лайм-боррелиозе гуморальный иммунитет характеризуется преимущественным синтезом IgG1 и IgG3 субклассов антител, участвующих в активации комплемента и процессе опсонизации боррелий. Продукция иммуноглобулинов подкласса IgG2 незначительна, а IgG4 — отсутствует [8].

Таким образом, на современном этапе МЭ, являясь наиболее распространенной нозологической формой в группе фигурных эритем и патогномоничным признаком ранней стадии часто встречаемого трансмиссивного заболевания — БЛ, характеризуется торпидным хроническим течением и сопровождается нарушениями в системе врожденного и адаптивного иммунитета. Развитие М.Э. при БЛ происходит на фоне недостаточности клеточных и/или гуморальных факторов неспецифической резистентности организма, что определяет необходимость своевременного проведения этиотропной терапии и направленность патогенетической терапии ранней стадии БЛ с целью предотвращения развития тяжелых торпидных форм.

Конфликт интересов отсутствует.

Мигрирующая эритема. Что такое Мигрирующая эритема?

ВАЖНО
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Мигрирующая эритема (хроническая мигрирующая эритема Афцелиуса-Липшютца) – кожное проявление первой стадии боррелиозной инфекции. Возникает в месте укуса заражённого боррелиозом клеща при проникновении возбудителя болезни в кожу со слюной насекомого. Отличительной особенностью эритемы является её постоянное увеличение в размерах с одновременным разрешением гиперемии в центре. Патология диагностируется после консультации врача-инфекциониста с учетом данных иммуноферментного анализа венозной крови на антитела к возбудителю. Лечение – антибиотикотерапия, иногда глюкокортикоиды и антигистаминные средства.

• Причины мигрирующей эритемы
• Симптомы мигрирующей эритемы
• Диагностика мигрирующей эритемы
• Лечение мигрирующей эритемы
  • Профилактика и пргноз мигрирующей эритемы
• Цены на лечение

Общие сведения

Мигрирующая эритема – инфекционный дерматоз, возникающий при укусе клеща, который является передатчиком боррелиоза. Характеризуется высокой скоростью распространения и быстрым изменением границ патологического очага, что обуславливает использование слова «мигрирующая» в названии заболевания. Патология не имеет возрастных, расовых и гендерных особенностей. Природные очаги боррелиоза постоянно расширяются. Совсем недавно эндемичными территориями считались США, Австралия, островная Европа, Приморье и Сибирь, в настоящее время клещ встречается практически повсеместно. 80% случаев заболевания регистрируются летом.

Впервые «мигрирующий дерматит» неясной этиологии был описан А. Афцелиусом в 1908 году. Мигрирующей эритемой заболевание назвал Б. Липшютц в 1913 году. В качестве аллергической реакции кожи при болезни Лайма дерматологи рассматривают мигрирующую эритему, начиная с 70-80х годов прошлого века, после открытия боррелии и составления описания боррелиоза. В настоящее время связь между мигрирующей эритемой и боррелиозом практически не дискутируется, дерматоз считается ранним кожным маркером болезни Лайма. Актуальность проблемы связана с миграцией клещей, большим количеством заражённых боррелиозом особей в популяции, длительным периодом их активного существования (с мая по сентябрь), обитанием в лесных массивах, городских садах, парках и скверах.

Мигрирующая эритема

Причины мигрирующей эритемы

Возбудитель мигрирующей эритемы – боррелия, переносчиком которой является заражённый иксодовый клещ. Существуют природные очаги его обитания, клещ встречается в лесах, прибрежных зонах и парках, где насекомое обитает на стеблях цветов и трав. Заражение человека происходит в момент укуса, когда со слюной клещ впрыскивает в кровь боррелию. Продолжительность пребывания переносчика на коже не имеет значения, инфекционно-аллергический процесс начинает развиваться сразу после проникновения слюны с возбудителем в кровь пациента. Хозяевами боррелий являются домашние или дикие животные, клещ выступает только в роли пожизненного носителя, становясь переносчиком инфекции после укуса заражённого животного.

Укус клеща нарушает целостность кожных покровов. Часть боррелий остаётся в месте внедрения, остальные с током крови и лимфы разносятся ко всем органам и тканям, оседают в лимфатических узлах. Инфекционно-аллергическая эритема является патогномоничным проявлением дебюта болезни Лайма и образуется на коже в первые часы с момента заражения. Вслед за ней через месяц появляется полиорганная симптоматика. Следует отметить тот факт, что в 25% случаев мигрирующая эритема не развивается. Вероятно, это связано с особенностями функционирования иммунной системы организма, силой ответной реакции, количеством проникшего в кожу возбудителя и его вирулентностью.

Боррелия внедряется в кожу, по лимфатическим сосудам проникает в глубокие слои и вызывает воспаление, одновременно сенсибилизируя дерму. В процессе альтерации, экссудации и пролиферации участвуют клетки иммунной и гистиоцитарной системы кожи, лимфоциты и макрофаги. Они связывают боррелии, воспринимая их как чужеродные антигены. Одновременно происходит стимуляция клеточной пролиферации с замещением дефекта ткани в месте укуса клеща.

Сама эритема возникает в результате извращённой реакции расширения сосудов кожи, замедления кровотока и увеличения давления плазмы на стенки капилляров. В результате перечисленных процессов «выдавленная» из сосудов часть плазмы пропитывает дерму, которая отекает, приподнимая пятно над окружающей кожей. Вслед за плазмой в дерму мигрируют Т-лимфоциты сосудистого русла, которые контролируют чужеродное внедрение, ликвидируя оставшиеся боррелии. Эритема начинает разрешаться с центра. В зоне первичного повреждения воспаление стихает, а по краям продолжает расти эритематозный вал из Т-лимфоцитов и дермальных клеток. Именно так, центробежно, увеличиваются размеры эритемы.

Симптомы мигрирующей эритемы

Мигрирующая эритема является ключевым признаком, позволяющим установить наличие боррелиоза, поэтому ранняя диагностика этого заболевания чрезвычайно важна. Патологический процесс при возникновении мигрирующей эритемы имеет инкубационный период продолжительностью 32 дня и включает 3 клинические стадии развития: раннюю, диссеминированную и позднюю.

На ранней (местной, локализованной) стадии мигрирующей эритемы на коже появляется ярко-розовое или красное пятно с папулой или макулой в центре (в месте укуса). Пятно немного выпуклое, горячее на ощупь, имеет чёткие границы и быстро растёт. После увеличения до 5 сантиметров начинается разрешение элемента в центральной части, пятно приобретает кольцевидную форму. Возможны неприятные ощущения, реже – зуд, жжение и боль в зоне поражения. Иногда наблюдаются продромальные явления, безжелтушный гепатит и признаки поражения мозговых оболочек. Пятна сохраняются в течение 3-30 дней, а затем начинают шелушиться и «растворяются», оставляя небольшую гиперпигментацию по контуру. При подключении антибактериальной терапии на этом патологический процесс останавливается. При отсутствии лечения или недостаточной терапии наступает вторая стадия.

В диссеминированной стадии мигрирующей эритемы боррелии в большом количестве поступают в кровь из лимфоузлов. Эритема увеличивается в размерах. Происходит дополнительная сенсибилизация организма, отмечается снижение иммунитета. Появляются новые множественные уртикарные высыпания и вторичные кольцевидные элементы, возможна доброкачественная лимфоцитома кожи. Присоединяются температура и головная боль, нарастают слабость и бессонница, выявляются неврологические и кардиальные симптомы. Вторая стадия длится от 6 месяцев до 2 лет. При недостаточном иммунном ответе, некорректно рассчитанной дозе лекарственного препарата, высокой вирулентности и большом количестве боррелий заболевание переходит в третью стадию.

Хроническая (поздняя) стадия мигрирующей эритемы характеризуется развитием акродерматита и хронического Лайм-артрита. Наблюдается симметричное поражение суставов, сопровождающееся отеком, ограничением движений, локальной гиперемией и гипертермией. Мигрирующая эритема приобретает фиолетовый оттенок, истончается и атрофируется в центре, через кожу начинают просвечивать сосуды и подлежащие ткани. При этом пятно по-прежнему растёт, увеличиваясь в размерах, но локализуется уже не в месте укуса клеща, а рядом с суставами или на разгибательной поверхности конечностей. Стадия длится годами.

Диагностика мигрирующей эритемы

Быстрота и точность диагностики при мигрирующей эритеме важны для своевременного купирования процесса. Диагноз выставляется коллегиально врачом-дерматологом и врачом-инфекционистом на основании клинической картины и данных анамнеза. Для подтверждения проводят иммуноферментный анализ венозной крови, взятой через 21 день после укуса клеща (раньше антитела не различимы), на антитела к боррелиям. Применяют метод непрямой иммунофлуоресценции (РНИФ), иммуноблоттинг (сочетание электрофореза и ИФА или РИА). Реже используют иммунофлюорометрию и реакцию непрямой агглютинации.

Для исключения менингита и сочетанной инфекции проводят люмбальную пункцию с исследованием спинномозговой жидкости методом ПЦР и ИФА. Патоморфологическая картина неспецифична. Мигрирующую эритему дифференцируют с укусами пчёл и других насекомых, дерматитом, трихофитией, сифилитической розеолой, склеродермией, эритемой Дарье, мигрирующим миазом.

Лечение мигрирующей эритемы

Самолечение исключается. Лечение мигрирующей эритемы патогенетическое, проводится врачом-инфекционистом. Необходимость в местной терапии отсутствует. Во время инкубационного периода превентивно в амбулаторных условиях назначают цефалоспорины, антибиотики тетрациклинового и пенициллинового ряда. Аналогичную терапию продолжают на ранней стадии заболевания. Индивидуальную схему приёма антибактериальных препаратов рассчитывают для каждого пациента на килограмм веса. При возникновении осложнений или резистентности к проводимой терапии осуществляют инъекционное введение антибиотиков в сочетании с антигистаминными средствами. В тяжёлых случаях применяют глюкокортикоиды.

После купирования мигрирующей эритемы пациент обязан находиться на диспансерном наблюдении у врача инфекциониста в течение 1,5-3 лет (в зависимости от тяжести патологического процесса), периодически сдавая анализ крови на титр антител к боррелиям.

Профилактика и пргноз мигрирующей эритемы

Специфической профилактики боррелиоза не существует. Летом, в фазу активной жизнедеятельности клещей, нужно минимизировать риск попадания насекомых на кожу: помнить, что клещи живут в траве, использовать репелленты при выезде на природу, одеваться в светлые одежды, максимально закрывающие кожу от насекомых (длинные рукава, брюки с резинками, высокие сапоги, головные уборы), осматривать кожу по возвращении домой.

При укусе клеща не следует дожидаться развития мигрирующей эритемы. Необходимо снять насекомое с кожи, поместить в герметичный сосуд и сдать на анализ в СЭС. Нужно обратиться к инфекционисту, который может сделать инъекцию интерферона или (реже) назначить профилактический курс антибактериальной терапии. После получения результатов анализа решение о дальнейшем ведении пациента принимает специалист. Прогноз при своевременной диагностике и лечении благоприятный.

Вы можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении мигрирующей эритемы.

Источники

1. Настоящая статья подготовлена по материалам сайта: https://www.krasotaimedicina.ru/

ВАЖНО
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Что такое мигрирующая эритема? Что означает эта сыпь и как ее лечить

Каковы симптомы мигрирующей эритемы?

Использование мигрирующей эритемы для диагностики болезни Лайма

Как лечится мигрирующая эритема?

Как предотвратить болезнь Лайма

Мигрирующая эритема — это сыпь, которая часто появляется как один из первых симптомов болезни Лайма. Обычно это круглая красная область, которая иногда проясняется посередине, образуя мишень. Он может распространяться до 12 дюймов в поперечнике и может быть теплым на ощупь. Обычно он не вызывает зуда или боли и может появляться более чем в одном месте на теле.

Приблизительно у 70-80% людей с болезнью Лайма, распространяемой клещами, развивается мигрирующая эритема. Обычно он появляется на месте укуса клеща в течение 3–30 дней после укуса. Он будет постепенно расширяться, хотя не всегда проявляется одинаково у всех.

Что вызывает мигрирующую эритему?

Мигрирующая эритема часто является первым признаком болезни Лайма. Болезнь Лайма вызывается бактерией Borrelia burgdorferi . Бактерии передаются человеку через инфицированных оленьих клещей. Собачьи клещи и древесные клещи не передают болезнь Лайма. По оценкам Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), ежегодно регистрируется 300 000 случаев болезни Лайма, хотя фактическое число зарегистрированных случаев намного меньше.

Каковы симптомы мигрирующей эритемы?

Первым признаком мигрирующей эритемы является покраснение в месте укуса клеща. Он начнет расширяться в круглое или овальное красное поражение кожи. Наиболее распространенным проявлением мигрирующей эритемы является однородная круглая или овальная сыпь, которая расширяется до более чем 2 дюймов в диаметре. Иногда внутренняя часть поражения очищается, оставляя рисунок типа «бычьего глаза».

Поскольку мигрирующая эритема является ранним симптомом болезни Лайма, у вас также могут быть дополнительные симптомы болезни Лайма, в том числе:

• лихорадка
• озноб
• боли боли
• Усталость
• Головная боль
• Стух лимфатические узлы
• ГРЕЙСТИ ГРЕЙСТИ НАЙКА

с использованием мигран с эритемами для диагностики болезни Lyme

9 0002 Многие случаи. Ранние симптомы болезни Лайма являются общими симптомами, которые возникают при многих заболеваниях. Хотя не у всех людей с болезнью Лайма есть мигрирующая эритема, распознавание ее при ее наличии является важной частью ранней диагностики и лечения.

Наличие мигрирующей эритемы само по себе может быть основанием для постановки диагноза, поскольку ранние анализы крови не всегда надежны. Вы должны понимать, что паттерн «яблочко» присутствует только в меньшинстве случаев. Чаще всего поражение представляет собой сплошной красный или сине-красный овал или круг. Поражение расширяется в течение нескольких дней и может иметь волдыри в центре, хотя это нечасто.

Если сыпи нет или она остается незамеченной, и вы не помните, что вас укусил клещ, диагностировать болезнь Лайма может быть сложно. Тестирование на ранних стадиях заболевания, скорее всего, покажет ложноотрицательный результат, поскольку у вашего организма еще не было времени выработать реакцию, которую можно было бы измерить. Как только ваше тело начнет реагировать, вы можете получать положительный тест в течение многих лет, даже после того, как болезнь Лайма была должным образом вылечена.

Как лечится мигрирующая эритема?

Поскольку болезнь Лайма вызывается бактериями, ее лечат антибиотиками. Чем раньше вы начнете принимать антибиотики, тем быстрее и полнее будет ваше выздоровление.

Пероральные антибиотики. Болезнь Лайма на ранней стадии лечится пероральными антибиотиками. Доксициклин обычно используется для лечения болезни Лайма у взрослых и детей старше 8 лет. Амоксициллин или цефуроксим обычно используются для детей младшего возраста и беременных или кормящих женщин. Пероральные антибиотики обычно назначают на срок от 14 до 21 дня, хотя 10-14-дневный курс может быть столь же эффективным.

Внутривенные (в/в) антибиотики. Если болезнь Лайма поражает центральную нервную систему, вам может потребоваться внутривенное введение антибиотиков в течение 14–28 дней. Это устранит инфекцию, но полное выздоровление от симптомов может занять некоторое время.

Как предотвратить болезнь Лайма

Оленьи клещи, переносящие бактерии, передающие болезнь Лайма, наиболее распространены в Новой Англии, штатах Средней Атлантики и на верхнем Среднем Западе США. Они живут во влажной и древесной среде. Если вы собираетесь оказаться в такой местности, используйте средство от насекомых, содержащее ДЭТА, пикаридин, IR3535, масло лимонного эвкалипта, параментан-диол или 2-ундеканон. Вы также должны:

• После выхода на улицу проверьте свое тело на наличие клещей.
• Проверьте одежду и домашних животных на наличие клещей.
• Поместите одежду в сушилку на сильном огне, чтобы убить клещей.
• Удаляйте прикрепленных клещей пинцетом, как только вы их заметите.
• Следите за симптомами болезни Лайма после удаления клеща.
• Свяжитесь со своим лечащим врачом, если у вас жар или сыпь, даже если вы не помните, что вас укусили.
• Лечите своих животных, используя прописанные ветеринаром средства для защиты от клещей, чтобы они не занесли клещей в ваш дом.
• Препятствуйте тому, чтобы олени заходили в ваш двор, удаляя растения, которые их привлекают, и устанавливая заборы.
• Создайте на своем дворе безопасную для клещей зону, используя химические средства борьбы и очистив территорию от дворового мусора.

Мигрирующая эритема: выявление, лечение и др.

Что такое мигрирующая эритема?

Хроническая мигрирующая эритема представляет собой круговую сыпь, которая часто появляется на ранних стадиях болезни Лайма. Приблизительно от 70 до 80 процентов людей с болезнью Лайма будут иметь эту сыпь. Хотя вы можете знать это как сыпь в виде мишени, она также может выглядеть как сплошной круг. Диагноз болезни Лайма может быть поставлен, если у вас есть мигрирующая эритема и вы недавно были укушены клещом, или если вы находились в месте, где укус был вероятен, например, в лесу.

Мигрирующая эритема представляет собой крупную сыпь, обычно размером от 2 до 2,5 дюймов и постепенно увеличивающуюся. Он может достигать 12 дюймов и более. Сыпь появляется в месте укуса клеща где-то между 3 и 30 днями после укуса. У большинства людей он появится в течение 7-10 дней.

Многие люди замечают шишку или покраснение сразу после укуса клеща, но обычно это проходит через несколько дней и не является признаком болезни Лайма.

Сыпь при мигрирующей эритеме может быть теплой при прикосновении, но она редко вызывает боль или зуд. Поскольку сыпь является ранним признаком болезни Лайма, вы также можете испытывать:

• лихорадка
• головная боль
• озноб
• боли в суставах
• увеличение лимфатических узлов

После появления сыпи она начинает увеличиваться и может достигать более шести дюймов в ширину. У некоторых людей сыпь может начать исчезать по мере ее увеличения, вызывая сыпь в виде мишени, которую многие люди связывают с болезнью Лайма. Тем не менее, твердые, круглые высыпания являются наиболее распространенным типом в Соединенных Штатах. У некоторых людей с более темным цветом лица может появиться сыпь, похожая на синяк.

Мигрирующая эритема является характерным симптомом болезни Лайма. Если вы подозреваете, что вас укусил клещ, и у вас появилась круговая сыпь, как можно скорее обратитесь к врачу. Медицинская помощь особенно важна, если у вас есть другие симптомы ранней стадии болезни Лайма, которые обычно похожи на грипп.

При отсутствии лечения болезнь Лайма может вызвать:

• воспаление суставов и боль
• нерегулярное сердцебиение
• одышку
• онемение рук и ног
• паралич лицевого нерва (опущение или потеря мышечного тонуса на одной или обеих сторонах лица)
• головокружение
• кратковременная потеря памяти

При раннем лечении болезнь Лайма почти всегда можно вылечить. Позвоните своему врачу, как только заметите мигрирующую эритему.

Мигрирующая эритема — это не реакция на укус клеща, а скорее внешний признак фактического заражения кожи болезнью Лайма. Когда сыпь появляется впервые, болезнь Лайма, вероятно, только начала распространяться по вашему телу, но все еще более локализована.

Мигрирующая эритема вызывается только болезнью Лайма. Подобная круглая сыпь вызывается укусом одинокого звездчатого клеща, который отличается от клеща, вызывающего болезнь Лайма. Но эта сыпь никогда не будет иметь форму мишени.

Врач может диагностировать у вас болезнь Лайма, если у вас мигрирующая эритема и вы думаете, что вас недавно укусил клещ или вы находились в месте, где мог произойти укус клеща. Это единственный симптом, который врачи могут использовать для диагностики болезни Лайма без анализа крови.

Хотя существуют и другие высыпания, похожие на мигрирующую эритему, эта сыпь — единственная из похожих высыпаний, которая быстро увеличивается в размерах в течение многих дней после появления. Это также единственное, что может выглядеть как сыпь в виде мишени.

Даже если врач диагностирует у вас болезнь Лайма на основании мигрирующей эритемы, он проведет анализ крови для подтверждения диагноза. Иммуноферментный анализ (ELISA) позволяет обнаружить антитела к бактериям, вызывающим болезнь Лайма. Это наиболее часто используемый тест.

Болезнь Лайма лечится пероральными антибиотиками, такими как доксициклин (Acticlate, Doryx, Vibra-Tabs) или амоксициллин. Курс лечения продолжительностью от 14 до 21 дня эффективно лечит заболевание у большинства людей. Если ваша болезнь Лайма находится на более поздней стадии с неврологическими симптомами, вам могут потребоваться внутривенные (в/в) антибиотики.

Поскольку мигрирующая эритема является кожной инфекцией болезни Лайма, любое лечение болезни Лайма также лечит мигрирующую эритему. Если сыпь вызывает зуд или дискомфорт, вы можете попробовать использовать антигистаминный препарат, чтобы облегчить зуд, или холодный компресс, чтобы охладить область сыпи. Тем не менее, вы должны спросить своего врача, прежде чем принимать какие-либо лекарства от сыпи.

У большинства людей мигрирующая эритема исчезает в течение трех-четырех недель, хотя у некоторых она может длиться месяцами. Если у вас развилась болезнь Лайма, по мере распространения болезни у вас также могут появиться более мелкие высыпания на других частях тела. Мигрирующая эритема должна полностью исчезнуть после успешного курса лечения болезни Лайма.

Если вы находитесь в лесу или высокой траве в сезон клещей (с мая по середину июля), важно принять меры предосторожности, чтобы избежать укусов клещей. Это лучший способ предотвратить болезнь Лайма. Чтобы снизить риск укусов, следуйте этим советам:

• Носите длинные брюки и рубашки с длинными рукавами на открытом воздухе. Может быть жарко, но длинная одежда уменьшит площадь укуса клеща. Будьте особенно осторожны, чтобы убедиться, что вы не обезвожены или не перегреваетесь.
• Используйте средство от насекомых (спрей от насекомых) с ДЭТА. Средство от насекомых с 10-процентным содержанием ДЭТА защитит вас примерно на два часа.