Обтурационный ателектаз: 404 — Категория не найдена

Содержание

Ателектаз легкого — причины, симптомы, диагностика и лечение

Ателектаз легкого – безвоздушность легочной ткани, обусловленная спадением альвеол на ограниченном участке (в сегменте, доле) или во всем легком. При этом пораженная легочная ткань исключается из газообмена, что может сопровождаться признаками дыхательной недостаточности: одышкой, болью в грудной клетке, цианотичным оттенком кожных покровов. Наличие ателектаза устанавливается по данным аускультации, рентгенографии и КТ легкого. Для расправления легкого может назначаться лечебная бронхоскопия, ЛФК, массаж грудной клетки, противовоспалительная терапия. В ряде случаев требуется хирургическое удаление ателектазированного участка.

Общие сведения

Ателектаз легкого (греч. «ateles» — неполный + «ektasis» — растяжение) – это неполное расправление или тотальное спадение легочной ткани, приводящее к уменьшению дыхательной поверхности и нарушению альвеолярной вентиляции. Если спадение альвеол вызвано компрессией легочной ткани извне, то в этом случае обычно используется термин «коллапс легкого». В спавшемся участке легочной ткани создаются благоприятные предпосылки для развития инфекционного воспаления, бронхоэктазов, фиброза, что диктует необходимость применения активной тактики в отношении данной патологии. В пульмонологии ателектазом легкого могут осложняться самые различные заболевания и повреждения легких; среди них на долю послеоперационных ателектазов приходится 10-15%.

Ателектаз легкого

Причины

Ателектаз легкого развивается в результате ограничения или невозможности поступления воздуха в альвеолы, что может быть обусловлено целым рядом причин. Врожденный ателектаз у новорожденных наиболее часто возникает в связи с аспирацией мекония, околоплодных вод, слизи и т. д. Первичные ателектазы легкого характерны для недоношенных детей, у которых снижено образование или отсутствует сурфактант — антиателектический фактор, синтезируемый пневмоцитами. Реже причинами врожденных ателектазов становятся пороки развития легкого, внутричерепные родовые травмы, вызывающие угнетение дыхательного центра.

В этиологии приобретенных ателектазов легкого наибольшее значение принадлежит следующим факторам: закупорке просвета бронха, компрессии легкого извне, рефлекторным механизмам и аллергическим реакциям. Обтурационный ателектаз может возникать в результате попадания в бронх инородного тела, скопления в его просвете большого количества вязкого секрета, эндобронхиального роста опухоли. При этом величина ателектазированного участка прямо пропорциональна калибру обтурированного бронха.

Непосредственными причинами компрессионного ателектаза легкого, могут выступать любые объемные образования грудной полости, оказывающие давление на легочную ткань: аневризма аорты, опухоли средостения и плевры, увеличенные лимфоузлы при саркоидозе, лимфогранулематозе и туберкулезе и пр. Однако наиболее частыми причинами коллапса легкого становятся массивный экссудативный плеврит, пневмоторакс, гемоторакс, гемопневмоторакс, пиоторакс, хилоторакс. Послеоперационные ателектазы нередко развиваются после хирургических вмешательств на легких и бронхах. Как правило, они обусловлены повышением бронхиальной секреции и снижением дренажной функции бронхов (плохим откашливанием мокроты) на фоне перенесенной операционной травмы.

Дистензионные ателектазы легких вызваны нарушением растяжения легочной ткани нижних легочных сегментов вследствие ограничения дыхательной подвижности диафрагмы либо угнетения дыхательного центра. Участки гипопневматоза могут развиваться у лежачих больных, при заболеваниях, сопровождающихся рефлекторным ограничением вдоха (асците, перитоните, плеврите и пр.), отравлении барбитуратами и другими лекарственными средствами, параличе диафрагмы. В ряде случаев ателектаз легкого может возникнуть как следствие бронхоспазма и отека слизистой оболочки бронха при заболеваниях аллергической природы (астмоидном бронхите, бронхиальной астме и др.).

Патогенез

В первые часы в ателектазированном участке легкого отмечается вазодилатация и венозное полнокровие, приводящие к транссудации отечной жидкости в альвеолы. Происходит снижение активности ферментов эпителия альвеол и бронхов и протекающих с их участием окислительно-восстановительных реакций. Спадение легкого и нарастание отрицательного давления в плевральной полости вызывают смещение органов средостения в пораженную сторону. При выраженных нарушениях крово- и лимфообращения возможно развитие отека легких. Через 2-3 суток в очаге ателектаза развиваются признаки воспаления, прогрессирующие в ателектатическую пневмонию. При невозможности расправления легкого в течение длительного времени на месте ателектаза начинаются склеротические изменения с исходом в пневмосклероз, ретенционные кисты бронхов, деформирующий бронхит и бронхоэктазы.

Классификация

По происхождению ателектаз легкого может быть первичным (врожденным) и вторичным (приобретенным). Под первичным ателектазом понимают состояние, когда у новорожденного ребенка по какой-либо причине не происходит расправления легкого. В случае приобретенного ателектаза отмечается спадение легочной ткани, ранее уже участвовавшей в акте дыхания.

Данные состояния необходимо отличать от внутриутробного ателектаза (безвоздушного состояния легких, наблюдаемого у плода) и физиологического ателектаза (гиповентиляции, имеющей место у некоторых здоровых людей и представляющей собой функциональный резерв легочной ткани). Оба этих состояния не являются истинным ателектазом легкого.

В зависимости от объема «выключенной» из дыхания легочной ткани ателектазы делятся на ацинозные, дольковые, сегментарные, долевые и тотальные. Они могут быть одно- и двусторонними – последние крайне опасны и могут привести к гибели больного. С учетом этиопатогенетических факторов ателектазы легких подразделяются на:

  • обструктивные (обтурационные, резорбционные) – связанные с механическим нарушением проходимости трахеобронхиального дерева
  • компрессионные (коллапс легкого) – вызванные сдавлением легочной ткани снаружи скоплением в плевральной полости воздуха, экссудата, крови, гноя
  • контракционные – вызванные сдавлением альвеол в субплевральных отделах легких фиброзной тканью
  • ацинарные – связанные с дефицитом сурфактанта; встречаются у новорожденных и взрослых при респираторном дистресс-синдроме.

Кроме этого, можно встретить деление ателектазов легких на рефлекторные и послеоперационные, развивающиеся остро и постепенно, неосложненные и осложненные, преходящие и стойкие. В развитии ателектаза легкого условно выделяют три периода: 1- спадение альвеол и бронхиол; 2 – явления полнокровия, транссудации и локального отека легочной ткани; 3 – замещение функциональной ткани соединительной, формирование пневмосклероза.

Симптомы ателектаза легкого

Яркость клинической картины ателектаза легкого зависит от скорости спадения и объема нефункционирующей легочной ткани. Одиночный сегментарный ателектаз, микроателектазы, среднедолевой синдром нередко протекают бессимптомно. Наиболее выраженной симптоматикой отличается остро развившийся ателектаз доли или целого легкого. При этом возникает внезапная боль в соответствующей половине грудной клетки, пароксизмальная одышка, сухой кашель, цианоз, артериальная гипотония, тахикардия. Резкое нарастание дыхательной недостаточности может стать причиной летального исхода.

Осмотр больного выявляет уменьшение дыхательной экскурсии грудной клетки и отставание пораженной половины при дыхании. Над очагом ателектаза определяется укороченный или тупой перкуторный звук, дыхание не прослушивается или резко ослаблено. При постепенном выключении легочной ткани из вентиляции симптомы выражены в меньшей степени. Однако в последующем в зоне гипопневматоза может развиться ателектатическая пневмония. Повышение температуры тела, появление кашля с мокротой, нарастание симптомов интоксикации свидетельствует о присоединении воспалительных изменений. В этом случае ателектаз легкого может осложниться развитием абсцедирующей пневмонии или даже абсцесса легкого.

Диагностика

Основу инструментальной диагностики ателектаза легкого составляют рентгенологические исследования, прежде всего, рентгенография легких в прямой и боковой проекциях. Для рентгенологической картины ателектаза характерно гомогенное затенение соответствующего легочного поля, смещение средостения в сторону ателектаза (при коллапсе легкого — в здоровую сторону), высокое положение купола диафрагмы на пораженной стороне, повышенная воздушность противоположного легкого. При рентгеноскопии легких на вдохе органы средостения смещаются в сторону спавшегося легкого, на выдохе и при кашле – в сторону здорового легкого. В сомнительных случаях данные рентгенографии уточняются с помощью КТ легких.

КТ органов грудной клетки. Ателектаз верхней доли правого легкого, обусловленный злокачественной опухолью правого верхнедолевого бронха

Для выяснения причин обструктивного ателектаза легкого информативна бронхоскопия. При длительно существующем ателектазе, для оценки степени поражения производятся бронхография и ангиопульмонография. Рентгеноконтрастное исследование бронхиального дерева выявляет уменьшение участка ателектазированного легкого и деформацию бронхов. По данным АПГ можно судить о состоянии легочной паренхимы и глубине ее поражения. Исследование газового состава крови выявляет значительное снижение парциального давления кислорода. В рамках дифференциальной диагностики исключаются агенезия и гипоплазия легкого, междолевой плеврит, релаксация диафрагмы, диафрагмальная грыжа, киста легкого, опухоли средостения, крупозная пневмония, цирроз легкого, гемоторакс и др.

Лечение ателектаза легкого

Выявление ателектаза легкого требует от врача (неонатолога, пульмонолога, торакального хирурга, травматолога) деятельной, активной тактики. Новорожденным с первичным ателектазом легкого в первые минуты жизни производится отсасывание содержимого дыхательных путей резиновым катетером, при необходимости — интубация трахеи и расправление легкого.

При обтурационном ателектазе, вызванном инородным телом бронха, для его извлечения необходимо проведение лечебно-диагностической бронхоскопии. Эндоскопическая санация бронхиального дерева (бронхоальвеолярный лаваж) необходима в том случае, если спадение легкого вызвано скоплением трудно откашливаемого секрета. С целью устранения послеоперационных ателектазов легкого показано проведение трахеальной аспирации, перкуторного массажа грудной клетки, дыхательной гимнастики, постурального дренажа, ингаляций с бронхолитическими и ферментными препаратами. При ателектазах легких любой этиологии необходимо назначение превентивной противовоспалительной терапии.

При коллапсе легкого, обусловленном наличием в плевральной полости воздуха, экссудата, крови и другого патологического содержимого, показано срочное проведение торакоцентеза или дренирования плевральной полости. В случае длительного существования ателектаза, невозможности расправления легкого консервативными методами, формирования бронхоэктазов ставится вопрос о резекции пораженного участка легкого.

Прогноз и профилактика

Успешность расправления легкого напрямую зависит от причины ателектаза и сроков начала лечения. При полном устранении причины в первые 2-3 суток прогноз в отношении полного морфологического восстановления участка легкого благоприятный. При более поздних сроках расправления легкого нельзя исключить развития вторичных изменений в спавшемся участке. Массивные или стремительно развившиеся ателектазы могут привести к смерти. Для профилактики ателектаза легкого важны недопущение аспирации инородных тел и желудочного содержимого, своевременное устранение причин внешнего сдавления легочной ткани, поддержание проходимости дыхательных путей.

В послеоперационном периоде показана ранняя активизация больных, адекватное обезболивание, занятия ЛФК, активное откашливание бронхиального секрета, при необходимости – санация трахеобронхиального дерева.

Ателектаз легкого — Лучевая диагностика в педиатрии

Ателектаз легкого.

(от греч. ateles— неполный и ektasis — растягивание) – характеризуется безвоздушностью легочной ткани и представляет собой спадение объема части или целого легкого вследствие нарушения вентиляции, обусловленной обтурацией бронха или сдавлением легкого. В результате чего часть легочной ткани исключается из газообмена в следствие ограничения или невозможности поступления воздуха в альвеолы.

Классификация:

В первую очередь ателектазы различают по времени возникновения на первичный (врожденный) ателектаз, если не произошло полное расправление легкого у новорожденного ребенка при рождении и вторичный (приобретенный). Вторичный ателектаз развивается вследствие различных заболеваний, травматических повреждений воздухоподводящих путей, либо аспирации инородного тела маленькими детьми.

Патогенетически выделяют:

  • Резорбтивный (обструктивный, обтурационный) ателектаз – развивается в результате полной или частичной обструкции дыхательных путей вязкой мокротой, патологическим содержимым, рвотными массами, например, при некоторых воспалительных заболеваниях, по причине сдавлении бронха при раке легкого или увеличенными лимфатическими узлами корня легкого;
  • Пассивный ателектаз – возможен из-за нарушения контакта между париетальным и висцеральным листком плевры, либо у пациентов с выраженным болевым синдромом (после операции, вследствие заболеваний либо травмы органов грудной клетки) в результате чего они стараются компенсаторно ограничивать дыхательные движения, что приводит к нарушению процесса газообмена;
  • Компрессионный ателектаз – чаще всего развивается в следствии сдавления легкого извне жидкостью (кровь, экссудат), например, при экссудативном плеврите, гидротораксе или воздухом при пневмотораксе;
  • Контракционный ателектаз – развивается сдавления объема легкого в результате локального или диффузного фиброзного процесса.
    При рентгенологическом исследовании чаще видны только сами фиброзные изменения и о наличии ателектаза возможно судить по косвенным признакам, такие как смещение междолевых плевр или структур средостения;
  • Адгезивный ателектаз – обусловлен патологическим составом или недостаточностью сурфактанта в альвеолах, что приводит к тому, что альвеолы могут прилипать одна к другой. Чаще всего он развивается у недоношенных детей и проявляется как диффузное нечеткое затенение легочного интерстиция.
  • Дистензионный (функциональный) – поражаются преимущественно нижние отделы лёгкого, вследствие нарушения механики движения диафрагмы или угнетения дыхательного центра, обычно у лежачих больных [1,2]

Морфологически выделяют:

  • Дисковидный (пластинчатый, субсегментарный) ателектаз – в основном наблюдается в базальных отделах и представляет собой несколько спавшихся долек легкого. Дисковидные ателектазы при рентгенологическом исследовании визуализируются чаще всего в виде горизонтально расположенных линейных участков затенения легочного интерстиция.
    Они могут появляться при эмболии мелкий артерий. Помимо, этого дисковидные ателектазы часто развиваются при острых панкреатитах.
  • Сегментарный ателектаз – спадение одного или нескольких отдельных сегментов легких.
  • Долевой (лобарный) ателектаз – спадение одного или нескольких долей легкого.

Клинические проявления ателектаза легкого:

Симптомы ателектаза легкого неспецифичны, к ним относят непродуктивный кашель, боль в груди, затрудненное поверхностное дыхание, притупление перкуторного звука и усиление голосового дрожания, а также повышение ЧСС, цианоз, возможно отставание в движении пораженной половины грудной клетки. [1,3,4]

Диагностика:

Диагностика ателектаза легкого обычно проводится при помощи рентгенологического исследования органов дыхания – рентгенографии легких в прямой и боковой проекциях. Также используется бронхоскопия и мультиспиральная компьютерная томография.

На рентгенограмме, в первую очередь, будут наблюдаться следующие признаки:

  • Ограниченное однородное (за счет полного отсутствия воздуха) затемнение легочного поля или его части, возможно вытянутой или треугольной формы;
  • Отсутствие легочного рисунка в пораженной части;
  • Смещение средостения в сторону пораженного легкого;
  • Компенсаторное повышение воздушности здорового легкого;
  • Смещение междолевых щелей в сторону уменьшенных в объеме частей легкого;
  • Высокое положение купола диафрагмы со стороны пораженного легкого. [1, 5]

Дифференциальная диагностика ателектаза легкого:

Учитывая, что компрессионные ателектазы чаще возникают при наличии значительного количества жидкости в плевральной полости, они могут не визуализироваться четко при рентгенографии и для точной диагностики требуют проведение компьютерной томографии.  Компьютерная томография с болюсным контрастным усилением также может быть необходима для дифференциальной диагностики ателектазов от пневмонии, участков контузии легкого, опухолевого поражения. В отличии от пневмонии, которая чаще имеет нечеткие неровные контуры, при ателектазах контуры чаще всего четкие, ровные, при ателектазе будет отсутствовать симптом «воздушной бронхограммы». При опухолевом ограниченном поражении контуры образования могут быть менее ровными, чем при ателектазе, и помимо изменений в легких, могут определяться увеличенные лимфатические узлы средостения. При дифференциальной диагностике с инфарктом легкого важна оценка клинической картины заболевания, анамнеза и выявленного ранее возможного наличия источника тромбоэмболии у пациентов.

 

Список литературы:

  1. Woodring JH. Types and mechanisms of pulmonary atelectasis. J Thorac Imaging. 1996 Spring;11(2):92-108.
  2. Kumar. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease, Professional Edition, 8th ed. Saunders. 2009.
  3. Atelectasis, NHLBI Health Topics, 2014
  4. Peroni DG. Atelectasis: mechanisms, diagnosis and management. Paediatr Respir Rev. 2000 Sep;1(3):274-8.
  5. Tarun Madappa. Atelectasis Differential Diagnoses. Medscape Pulmonology, 2016.

Рентгенологическая картина ВП / КонсультантПлюс

Рентгенологическая картина ВП:

Диагностика ВП практически всегда предполагает обнаружение инфильтративных изменений в легких.

При подтверждении диагноза пневмонии следует определить степень тяжести пневмонии:

Нетяжелое течение пневмонии — больные могут получать лечение амбулаторно или в стационарных отделениях общего профиля (терапевтических, пульмонологических).

Тяжелое течение пневмонии — больные лечатся только в стационаре, требуется неотложная госпитализация в ОАР.

Примечание: Самым важным является определение наличия органной дисфункции (дыхательной, сердечно-сосудистой, почечной или печеночной, церебральной недостаточности), при которой пациент немедленно должен быть госпитализирован в ОАР.

Для определения степени выбора места лечения необходимо использовать шкалу CURB-65.

Шкала CURB-65 включает анализ 5 признаков:

1) нарушение сознания, обусловленное пневмонией,

2) повышение уровня азота мочевины > 7 ммоль/л,

3) тахипноэ 30/мин,

4) снижение систолического артериального давления < 90 мм рт.ст. или диастолического 60 мм рт.ст.,

5) возраст больного 65 лет.

Наличие каждого признака оценивается в 1 балл, общая сумма может варьировать от 0 до 5 баллов, риск летального исхода возрастает по мере увеличения суммы баллов.

Группы CURB-65:

I группа (нетяжелое течение, летальность 1,5%) 0 — 1 балл: Амбулаторное лечение;

II группа (нетяжелое течение, летальность 9,2%) 2 балла: Госпитализация (предпочтительно) или амбулаторное лечение с ежедневным наблюдением;

III группа (тяжелое течение, летальность 22%) > 3 баллов: Неотложная госпитализация.

У всех госпитализированных больных необходима оценка тяжести ВП по следующим критериям <1>:

———————————

<1> Могут учитываться дополнительные критерии — гипогликемия (у пациентов без сахарного диабета), гипонатриемия, необъяснимый другими причинами метаболический ацидоз/повышение уровня лактата, цирроз, аспления, передозировка/резкое прекращение приема алкоголя у зависимых пациентов.

«Большие» критерии:

Выраженная ДН, требующая ИВЛ

Септический шок (необходимость введения вазопрессоров)

«Малые» критерии:

ЧДД 30/мин

PaO2/FiO2 250

Мультилобарная инфильтрация

Нарушение сознания

Уремия (остаточный азот мочевины 20 мг/дл)

Лейкопения (лейкоциты < 4 x 109/л)

Тромбоцитопения (тромбоциты < 100 x 1012/л)

Гипотермия (t < 36 °C)

Гипотензия, требующая интенсивной инфузионной терапии

———————————

<2> Остаточный азот мочевины = мочевина, ммоль/л.

Наличие одного «большого» или трех «малых» критериев являются критериями тяжелой ВП и показанием к немедленной госпитализации пациента в О АР.

При наличии 0 — 1 баллов по шкале CURB-65 и отсутствии критериев тяжелой ВП следует учитывать наличие других прогностически неблагоприятных факторов, которые могут определять целесообразность госпитализации больного:

— Возраст > 60 лет,

— Гипертермия > 39 °C,

— ЧД > 24/мин, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания

— Сатурация кислорода < 93% при пульсоксиметрии

— лабораторные показатели: лейкопения (лейкоциты периферической крови < 3,0 x 109/л) или гиперлейкоцитоз (> 25,0 x 109/л), гематокрит < 30% или анемия (гемоглобин < 90 г/л),

— данные рентгенографии органов грудной клетки: инфильтрация, локализующаяся более чем в одной доле; наличие полости (полостей) распада, быстрое прогрессирование инфильтративных изменений в легких (увеличение размеров инфильтрации > 50% в течение ближайших 2-х суток,

— наличие сопутствующих заболеваний: ХОБЛ, злокачественные новообразования, сахарный диабет, ХБП, застойная сердечная недостаточность, алкоголизм, наркомания, цирроз печени, выраженный дефицит массы тела, цереброваскулярные заболевания.

Примечание: при нетяжелом течении пневмонии, но при следующих ситуациях:

1) неэффективность стартовой антибиотикотерапии,

2) невозможность адекватного ухода и выполнения всех врачебных предписаний в домашних условиях,

Пациент также может быть госпитализирован в стационар.

Всем больным ВП тяжелого течения рекомендовано выполнение компьютерной томографии.

Показаниями для компьютерной томографии также являются:

1) отсутствие изменений в легких на рентгенограмме при высокой клинической вероятности пневмонии,

2) выявление нетипичных рентгенологических изменений у больного с предполагаемой пневмонией (обтурационный ателектаз, инфаркт легкого на почве тромбоэмболии легочной артерии, абсцесс легкого и др.),

3) рецидивирующие инфильтративные изменения в той же доле легкого (сегменте), что и в предыдущем эпизоде заболевания, или при затяжном течении пневмонии (> 4 недель).

%d0%b0%d1%82%d0%b5%d0%bb%d0%b5%d0%ba%d1%82%d0%b0%d0%b7 — с русского на все языки

Все языкиРусскийАнглийскийИспанский────────Айнский языкАканАлбанскийАлтайскийАрабскийАрагонскийАрмянскийАрумынскийАстурийскийАфрикаансБагобоБаскскийБашкирскийБелорусскийБолгарскийБурятскийВаллийскийВарайскийВенгерскийВепсскийВерхнелужицкийВьетнамскийГаитянскийГреческийГрузинскийГуараниГэльскийДатскийДолганскийДревнерусский языкИвритИдишИнгушскийИндонезийскийИнупиакИрландскийИсландскийИтальянскийЙорубаКазахскийКарачаевскийКаталанскийКвеньяКечуаКиргизскийКитайскийКлингонскийКомиКомиКорейскийКриКрымскотатарскийКумыкскийКурдскийКхмерскийЛатинскийЛатышскийЛингалаЛитовскийЛюксембургскийМайяМакедонскийМалайскийМаньчжурскийМаориМарийскийМикенскийМокшанскийМонгольскийНауатльНемецкийНидерландскийНогайскийНорвежскийОрокскийОсетинскийОсманскийПалиПапьяментоПенджабскийПерсидскийПольскийПортугальскийРумынский, МолдавскийСанскритСеверносаамскийСербскийСефардскийСилезскийСловацкийСловенскийСуахилиТагальскийТаджикскийТайскийТатарскийТвиТибетскийТофаларскийТувинскийТурецкийТуркменскийУдмуртскийУзбекскийУйгурскийУкраинскийУрдуУрумскийФарерскийФинскийФранцузскийХиндиХорватскийЦерковнославянский (Старославянский)ЧеркесскийЧерокиЧеченскийЧешскийЧувашскийШайенскогоШведскийШорскийШумерскийЭвенкийскийЭльзасскийЭрзянскийЭсперантоЭстонскийЮпийскийЯкутскийЯпонский

 

Все языкиРусскийАнглийскийИспанский────────АлтайскийАрабскийАрмянскийБаскскийБашкирскийБелорусскийВенгерскийВепсскийВодскийГреческийДатскийИвритИдишИжорскийИнгушскийИндонезийскийИсландскийИтальянскийКазахскийКарачаевскийКитайскийКорейскийКрымскотатарскийКумыкскийЛатинскийЛатышскийЛитовскийМарийскийМокшанскийМонгольскийНемецкийНидерландскийНорвежскийОсетинскийПерсидскийПольскийПортугальскийСловацкийСловенскийСуахилиТаджикскийТайскийТатарскийТурецкийТуркменскийУдмуртскийУзбекскийУйгурскийУкраинскийУрумскийФинскийФранцузскийЦерковнославянский (Старославянский)ЧеченскийЧешскийЧувашскийШведскийШорскийЭвенкийскийЭрзянскийЭсперантоЭстонскийЯкутскийЯпонский

Страница не найдена |

Страница не найдена |

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

14151617181920

21222324252627

28293031   

       

       

       

     12

       

     12

       

      1

3031     

     12

       

15161718192021

       

25262728293031

       

    123

45678910

       

     12

17181920212223

31      

2728293031  

       

      1

       

   1234

567891011

       

     12

       

891011121314

       

11121314151617

       

28293031   

       

   1234

       

     12

       

  12345

6789101112

       

567891011

12131415161718

19202122232425

       

3456789

17181920212223

24252627282930

       

  12345

13141516171819

20212223242526

2728293031  

       

15161718192021

22232425262728

2930     

       

Архивы

Апр

Май

Июн

Июл

Авг

Сен

Окт

Ноя

Дек

Метки

Настройки
для слабовидящих

Ателектаз легкого | Как протекает заболевание?

17. 10.2018

Патологическое состояние, характеризующееся частичным или полным снижением объёма воздуха в лёгких, развивающееся в следствии полного или частичного спасения альвеол, называется ателектазом лёгких. Ателектаз легкого классифицируют в зависимости от этиологии, локализации поражения и происхождению. Происхождение патологии может быть врождённым или приобретенным. Исходя из участков поражения заболевание может классифицироваться как ациозное, дольковое, сегментарное, тотальное. Согласно причинам и сопутствующих развитию патологии факторам, выделяют обтурационный, компрессионный, контракционный и ацинарный ателектаз.

Патология может поражать как одно лёгкое, так и оба. Обтурационный, или обструктивный ателектаз представляет собой форму заболевания, характеризующуюся нарушением проходимости бронхиального дерева механической природы. Компрессионный ателектаз, или коллапс легкого диагностируется в случае сдавливания лёгочных тканей накопившимися в плевральной полости экссудатом, воздухом или гноем. Контракционная форма патологии наблюдается как следствие давления фиброзной ткани на альвеолы в субплевральных лёгочных отделах. Ацинарный ателектаз представляет собой патологию в следствии дефицита сурфактанта и диагностируется при респираторном дистресс-синдроме.

Кроме вышеперечисленных классификаций патологии, зачастую в пульмонологии можно встретить разделение ателектаза на послеоперационный и рефлекторный. Характер развития заболевания может определяться как острый и постепенный.

Как протекает ателектаз легкого?

Сам процесс развития заболевания разделяют на три основные этапа: начальный этап сопровождается спасением альвеол и бронхиол; далее наступает этап транссудации и локальной лёгочной отёчности; заключительным этапом патологического процесса является замещение функциональной ткани соединительной, начинает активно развиваться пневмосклероз. Природа развития ателектаза может быть довольно разнообразной, но основным фактором возникновения патологии является нарушение поступления кислорода в альвеолы, являющиеся основными отделами, отвечающими за газообмен в организме. Первичные или врождённые формы заболевания характерны для недошенных детей и зачастую возникают как следствие аспирации мекония. Вторичные или приобретённые формы патологии возникают по причине аллергических реакций, рефлекторных процессов, закупорке бронхов компрессионному внешнему давлению на лёгкое. Закупорка бронхиальных путей, в свою очередь, может стать следствием попадания в бронхи инородного тела, чрезмерному количеству секреторных выделений, эндобронхиального роста опухоли. Распространёнными причинами образования компрессионной формы патологии являются увеличенные лимфоузлы, плевральные опухоли, аневризма аорты и новообразования на средостении, гемоторакс и экссудативный плеврит. Выраженность симптоматики развития ателектаза легкого напрямую зависит от участка нефункционирующей лёгочной ткани.  Ярко выраженной симптоматикой сопровождается острая форма развития тотального типа ателектаза, то есть когда патология поражает лёгкое полностью. Это сопровождается внезапной болью, соответствующей пораженному лёгкому части грудной клетки, непродуктивным кашлем, цианозом, снижением артериального давления, тахикардией. В случае нарастания дыхательной недостаточности увеличивается вероятность летального исхода.

Диагностика ателектаза легкого в Премиум клиник

Эффективность лечения любого заболевания зависит от своевременного его выявления и проведения точной диагностики. Наиболее информативным методом диагностики ателектаза легкого является рентгенологическое исследование. Результаты данного исследования позволяют врачу-пульмонологу точно определить объём поражённого участка лёгкого. В отдельных случаях рентгенологическое исследование может дополняться компьютерной томографией. Важную роль в определении метода терапии играет уровень снижения кислородного давления, который определяется при помощи исследования крови на газовый состав.

В качестве дополнительных к вышеуказанным методам исследования может проводиться ангиопульмонография, бронхография и рентгеноконтрастное исследование. Данные методы диагностики несут своей целью дифференцировать ателектаз от ряда схожих по симптоматике патологий, например, гипоплазии лёгкого. Консервативная терапия заболевания всегда включает использование противовоспалительных препаратов. Выбор препарата и его дозировку определяет лечащий врач. В случаях неэффективности медикаментозной терапии прибегают к хирургическим методам лечения, среди которых наиболее применяемым является резекция доли легкого, а в исключительных случаях и целиком всего органа.

Навигация по записям

это что это -? Диагностика, терапия и прогноз

Ателектаз – это что такое? Ответ на этот медицинский вопрос известен лишь опытным специалистам. Но для его выяснения вам не потребуется доктор. Подробности об ателектазе вы сможете узнать из материалов рассматриваемой статьи.

Определение термина

Ателектаз – это патологическое состояние, для которого характерна потеря воздушности всем легким или его определенным участком. Рассматриваемый термин имеет греческое происхождение. В переводе на русский язык он означает «несостоявшееся» или «неполное растягивание ткани».

Причины развития

Ателектаз – это спадание сегмента легкого. К развитию такого патологического состояния может приводить несколько факторов. Перечислим основные из них прямо сейчас:

  • Увеличение поверхностного натяжения, наблюдающееся на стенках альвеол. Как правило, такая патология вызывается отеком легких некардиогенного или кардиогенного происхождения, а также недостатком сурфактанта или инфекционными процессами.
  • Сдавление дыхательных путей или легкого, которое обусловлено различными внешними факторами (например, опухолью средостения, аномалией в развитии крупных кровеносных сосудов, лимфоаденопатией, гипертрофией миокарда и пр.).
  • Патология слизистой оболочки (внутренней) стенок бронха (например, бронхомаляция, деформация, опухоль или отек).
  • Обструкция или так называемая закупорка просвета бронхов инородными телами, слизью, казеозными массами (например, при туберкулезе), а также отеком слизистой оболочки.
  • Нарушения естественной экскурсии грудной клетки, которые возникают из-за паралича диафрагмального нерва, общей анестезии, сколиоза или нервно-мышечных заболеваний.
  • Повышение внутреннего давления в плевральной полости (в том числе при гемотораксе, гидротораксе, эмпиеме, пневмотораксе).

Почему еще может возникнуть ателектаз? Причины такого состояния нередко скрываются в остром массивном коллапсе легкого, который возникает как послеоперационное осложнение из-за продолжительной неподвижности больного, передозировки кислородом, гипотермии, применения больших дозировок седативных средств и опиатов, а также сосудорасширяющих препаратов.

Факторы риска

У кого чаще всего наблюдается ателектаз? Это заболевание присуще людям с ожирением, муковисцидозом и бронхиальной астмой. Также ему подвержены заядлые курильщики.

Классификация

По происхождению ателектаз доли легкого может быть врожденным (то есть первичным) или приобретенным (то есть вторичным).

Под первичным заболеванием подразумевают состояние, когда у новорожденного малыша не происходит расправление легкого. Что касается приобретенного ателектаза, то в этом случае отмечается спадение легочной ткани, которая ранее участвовала в процессе дыхания.

Нельзя не сказать о том, что такие явления следует отличать от внутриутробного ателектаза, то есть безвоздушного состояния легких, которое наблюдается у плода, и физиологического (то есть гиповентиляции, возникающей у вполне здоровых людей и представляющей собой некий функциональный резерв легочной ткани).

Виды заболевания

В зависимости от объема легочной ткани, которая выходит из процесса дыхания, рассматриваемое заболевание делится на:

  • ацинозное;
  • сегментарное;
  • дольковое;
  • тотальное;
  • долевое.

Также оно может быть дву- или односторонними. Кстати, первая разновидность крайне опасна и может довольно легко привести к гибели пациента.

Типы болезни

В зависимости от этиопатогенетических факторов рассматриваемая патология легочной системы подразделяется на следующие виды:

  • Компрессионный ателектаз, или коллапс, легкого. Это состояние вызывается сдавлением легочных тканей снаружи, а также скоплением в плевральной полости экссудата, воздуха, крови или гноя.
  • Обтурационный ателектаз. Это явление связано с механическим нарушением проходимости трахеи и бронхов.
  • Дисковидный ателектаз легкого. Такая патология обычно развивается после контузии грудной клетки или перелома ребер.
  • Контракционный – вызывается сдавлением альвеол фиброзной тканью (в субплевральных отделах легких).
  • Ацинарный – связан с нехваткой сурфактанта (чаще всего возникает у взрослых людей и новорожденных детей при респираторном дистресс-синдроме).

Также следует отметить, что рассматриваемое заболевание может быть рефлекторным и послеоперационным, развивающимся постепенно и остро, неосложненным и осложненным, преходящим и стойким.

Симптомы

Выраженность клиники ателектаза легкого зависит от объема нефункционирующей и скорости спадения легочной ткани. Микроателектазы, одиночный сегментарный ателектаз и среднедолевой синдром очень часто протекают бессимптомно.

Что касается остро развившегося заболевания, то оно обладает выраженной симптоматикой. При этом больной ощущает внезапную боль, пароксизмальную одышку, цианоз, сухой кашель, тахикардию и артериальную гипотонию. При резком нарастании дыхательной недостаточности может наступить даже летальный исход.

При осмотре пациента выявляется отставание пораженной доли легкого при дыхании, а также снижение дыхательной экскурсии грудной клетки. Кроме того, над очагом ателектаза определяется тупой перкуторный или укороченный звук. При этом дыхание резко ослабляется (может не прослушиваться).

Осложнения ателектаза

При постепенном выключении сегментов легких из вентиляции признаки заболевания выражаются в меньшей степени. Но в последующем в области гипопневматоза развивается ателектатическая пневмония.

Появление кашля с мокротой, повышение температуры тела, а также нарастание симптомов интоксикации говорят о присоединении воспаления. В этом случае рассматриваемое заболевание осложняется развитием абсцесса легкого или абсцедирующей пневмонией.

Диагностика

Диагностику ателектаза легкого проводят посредством рентгенологического исследования дыхательного органа в боковой и прямой проекциях. При этом выявляется гомогенное затемнение легочного поля, а также смещение средостения в сторону выпавшей из процесса дыхания доли. Кроме того, на рентгене отмечается высокое положение купола диафрагмы и повышенная воздушность легкого.

В сомнительных случаях такой способ исследования уточняются посредством КТ. Также для выяснения причин развития обструктивного ателектаза применяют бронхоскопию, а при продолжительном ателектазе производят ангиопульмонографию и бронхографию.

Лечение

Обнаружение ателектаза легкого требует от доктора (пульмонолога, неонатолога, травматолога или торакального хирурга) активной тактики. Только что родившимся малышам с первичным ателектазом легкого производят отсасывание содержимого органов дыхания посредством резинового катетера. Если требуется, то проводят интубацию трахеи и расправление легкого.

При таком виде заболевания, как обтурационный ателектаз, что был вызван инородным телом, осуществляют его извлечение посредством лечебно-диагностической бронхоскопии.

Если спадение легкого было вызвано скоплением трудновыводимого секрета, то проводят эндоскопическую санацию бронхиального дерева.

С целью ликвидации послеоперационных ателектазов осуществляют трахеальную аспирацию, дыхательную гимнастику, перкуторный массаж грудной клетки, постуральный дренаж, а также ингаляции с ферментными и бронхолитическими препаратами.

Нельзя не сказать и о том, что при ателектазах легких любого происхождения требуется обязательное осуществление превентивной противовоспалительной терапии.

Прогноз

Успех в расправлении легкого зависит от сроков начала лечения и причины ателектаза. При полной ликвидации последней в первые трое суток прогноз в отношении восстановления участка дыхательного органа благоприятный.

При запущенных случаях нельзя исключить развитие вторичных изменений в спавшейся доле. Стремительно развившиеся и массивные ателектазы могут привести к смерти.

Ателектаз — Симптомы и причины

Обзор

Ателектаз (at-uh-LEK-tuh-sis) представляет собой полный или частичный коллапс всего легкого или участка (доли) легкого. Это происходит, когда крошечные воздушные мешочки (альвеолы) в легких сдуваются или, возможно, заполняются альвеолярной жидкостью.

Ателектаз – одно из наиболее частых осложнений со стороны органов дыхания (респираторных) после хирургических вмешательств. Это также возможное осложнение других респираторных заболеваний, в том числе муковисцидоза, опухолей легких, травм грудной клетки, жидкости в легких и дыхательной недостаточности.У вас может развиться ателектаз, если вы вдохнете посторонний предмет.

Ателектаз может затруднить дыхание, особенно если у вас уже есть заболевание легких. Лечение зависит от причины и тяжести коллапса.

Товары и услуги

Показать больше продуктов Mayo Clinic

Симптомы

Очевидных признаков или симптомов ателектаза может не быть. Если у вас есть признаки и симптомы, они могут включать:

  • Затрудненное дыхание
  • Быстрое поверхностное дыхание
  • Свистящее дыхание
  • Кашель

Когда обращаться к врачу

Всегда немедленно обращайтесь к врачу, если у вас проблемы с дыханием. Другие состояния, помимо ателектаза, могут вызывать затруднение дыхания и требуют точного диагноза и быстрого лечения. Если ваше дыхание становится все более затрудненным, обратитесь за неотложной медицинской помощью.

Причины

Ателектаз возникает из-за закупорки дыхательных путей (обструктивный) или давления снаружи легкого (необструктивный).

Общая анестезия является частой причиной ателектазов. Это изменяет ваш обычный характер дыхания и влияет на газообмен в легких, что может привести к сдуванию воздушных мешочков (альвеол).Почти у каждого, кто перенес серьезную операцию, развивается некоторое количество ателектаза. Часто возникает после операции по шунтированию сердца.

Обструктивный ателектаз может быть вызван многими причинами, в том числе:

  • Слизистая пробка. Слизистая пробка — это скопление слизи в дыхательных путях. Это обычно происходит во время и после операции, потому что вы не можете кашлять. Лекарства, вводимые во время операции, заставляют вас дышать менее глубоко, поэтому в дыхательных путях накапливаются нормальные выделения. Отсасывание легких во время операции помогает очистить их, но иногда они все же накапливаются.Слизистые пробки также часто встречаются у детей, людей с муковисцидозом и во время тяжелых приступов астмы.
  • Инородное тело. Ателектаз часто встречается у детей, которые вдохнули в легкие предмет, например, арахис или маленькую деталь игрушки.
  • Опухоль внутри дыхательных путей. Аномальный рост может привести к сужению дыхательных путей.

Возможные причины необструктивного ателектаза включают:

  • Травмы. Травма грудной клетки — например, в результате падения или автомобильной аварии — может привести к тому, что вы будете избегать глубоких вдохов (из-за боли), что может привести к сдавливанию легких.
  • Плевральный выпот. Это состояние связано со скоплением жидкости между тканями (плеврой), которые выстилают легкие, и внутренней частью грудной стенки.
  • Пневмония. Различные виды пневмонии, инфекции легких, могут вызвать ателектаз.
  • Пневмоторакс. Воздух просачивается в пространство между вашими легкими и грудной стенкой, косвенно вызывая коллапс части или всего легкого.
  • Рубцевание легочной ткани. Рубцевание может быть вызвано травмой, заболеванием легких или хирургическим вмешательством.
  • Опухоль. Большая опухоль может давить на легкое и сдувать его, а не блокировать дыхательные пути.

Факторы риска

Факторы, повышающие вероятность развития ателектаза, включают:

  • Пожилой возраст
  • Любое состояние, затрудняющее глотание
  • Постельный режим с редкой сменой положения
  • Болезни легких, такие как астма, ХОБЛ, бронхоэктазы или кистозный фиброз
  • Недавняя операция на органах брюшной полости или грудной клетки
  • Недавняя общая анестезия
  • Слабость дыхательной (респираторной) мускулатуры вследствие мышечной дистрофии, травмы спинного мозга или другого нервно-мышечного заболевания
  • Лекарства, которые могут вызвать поверхностное дыхание
  • Боль или травма, которые могут вызвать болезненный кашель или вызвать поверхностное дыхание, включая боль в животе или перелом ребер
  • Курение

Осложнения

Небольшой участок ателектаза, особенно у взрослых, обычно поддается лечению. В результате ателектаза могут возникнуть следующие осложнения:

  • Низкий уровень кислорода в крови (гипоксемия). Ателектаз затрудняет поступление кислорода в воздушные мешочки (альвеолы) легкими.
  • Пневмония. Ваш риск развития пневмонии сохраняется до тех пор, пока не исчезнет ателектаз. Слизь в спавшемся легком может привести к инфекции.
  • Дыхательная недостаточность. Потеря доли или всего легкого, особенно у младенцев или у людей с заболеванием легких, может быть опасной для жизни.

Профилактика

Ателектаз у детей часто вызывается закупоркой дыхательных путей. Чтобы снизить риск ателектаза, держите мелкие предметы в недоступном для детей месте.

У взрослых ателектаз чаще всего возникает после обширной хирургической операции. Если вам назначена операция, поговорите со своим врачом о стратегиях снижения риска. Некоторые исследования показывают, что определенные дыхательные упражнения и тренировка мышц могут снизить риск ателектаза после определенных операций.

сент.05, 2018

Какова патофизиология обструктивного ателектаза?

Автор

Тарун Мадаппа, доктор медицины, магистр здравоохранения  Лечащий врач отделения пульмонологии и интенсивной терапии больницы Christus Spohn-Shoreline

Тарун Мадаппа, доктор медицины, магистр здравоохранения является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж торакальных врачей, Американский торакальный Общество

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Соавтор (ы)

Сат Шарма, доктор медицинских наук, FRCPC  профессор и заведующий отделением легочной медицины, отделение внутренних болезней, медицинский факультет Университета Манитобы; Директор центра респираторной медицины, Больница общего профиля Св. Бонифация, Канада

Сат Шарма, доктор медицинских наук, FRCPC является членом следующих медицинских обществ: Американская академия медицины сна, Американский колледж врачей-пульмонологов, Американский колледж врачей-Американское общество внутренних болезней. Медицина, Американское торакальное общество, Канадская медицинская ассоциация, Королевский колледж врачей и хирургов Канады, Королевское медицинское общество, Общество реаниматологии, Всемирная медицинская ассоциация

Раскрытие информации: Не раскрывать.

Редакционная коллегия специалистов

Франсиско Талавера, PharmD, PhD Адъюнкт-профессор Фармацевтического колледжа Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Получал зарплату от Medscape за трудоустройство. для: Медскейп.

Главный редактор

Надер Камангар, доктор медицины, FACP, FCCP, FCCM  профессор клинической медицины, Калифорнийский университет, Лос-Анджелес, Медицинская школа Дэвида Геффена; Заведующий отделением пульмонологии и интенсивной терапии, заместитель председателя медицинского отделения Медицинского центра Olive View-UCLA

Надер Камангар, доктор медицинских наук, FACP, FCCP, FCCM является членом следующих медицинских обществ: Академия персидских врачей, Американская академия медицины сна, Американская ассоциация бронхологов и интервенционной пульмонологии, Американский колледж врачей-пульмонологов, Американский колледж реаниматологии, Американский колледж врачей, Американская ассоциация легких, Американская медицинская ассоциация, Американское торакальное общество, Ассоциация пульмонологов и реаниматологов Директора медицинских программ, Ассоциация профессоров-специалистов, Калифорнийское общество сна, Калифорнийское торакальное общество, Директора по внутренним болезням, Общество медицины критических состояний, Общество Трюдо в Лос-Анджелесе, Всемирная ассоциация бронхологов и интервенционной пульмонологии

Раскрытие информации: Не раскрывать.

Дополнительные участники

Helen M Hollingsworth, MD  Директор службы лечения астмы и аллергии у взрослых, доцент кафедры внутренних болезней, отделение легочной и интенсивной терапии, Бостонский медицинский центр

Helen M Hollingsworth, MD, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия аллергии, астмы и иммунологии, Американский колледж торакальных врачей, Американское торакальное общество, Массачусетское медицинское общество

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Ателектаз: виды, причины, симптомы, лечение

Что такое ателектаз?

Ателектаз — это заболевание легких, которое возникает, когда ваши дыхательные пути или крошечные мешочки на их концах не расширяются должным образом при дыхании.

Легкие — это место, где ваше тело поглощает кислород и избавляется от углекислого газа. Когда вы вдыхаете, воздух попадает в трахею или трахею. Трахея разделяется на два канала, называемых бронхами, и каждый бронх идет в легкое.

Внутри легких эти дыхательные пути снова и снова делятся на более мелкие трубки, называемые бронхиолами. В конце мельчайших бронхиол находятся крошечные мешочки, называемые альвеолами. Здесь ваша кровь сбрасывает углекислый газ и насыщается свежим кислородом, который доставляется к клеткам вашего тела.

Когда вы вдыхаете и выдыхаете, ваши легкие надуваются и сдуваются, как воздушные шары. Но если ваши дыхательные пути заблокированы или что-то оказывает давление на ваши легкие, они могут не раздуваться так, как должны. Врачи называют это состояние ателектазом.Это может быть опасно для жизни маленьких детей или людей, у которых есть другие проблемы с легкими.

Симптомы ателектаза

Если у вас ателектаз, вы почувствуете, что вам не хватает воздуха. Другие симптомы могут включать:

Если у вас проблемы с дыханием, немедленно обратитесь за медицинской помощью.

Причины ателектаза

После операции часто возникает ателектаз. Лекарство, которое усыпляет (так называемая анестезия), может повлиять на работу легких. Сама операция также может затруднить глубокое дыхание.

У вас может развиться ателектаз, когда ваши дыхательные пути физически блокируются чем-то вроде:

  • Слизи
  • Предметом, который вы случайно вдохнули
  • Опухолью в дыхательных путях

Или вы можете получить это из-за внешнего давления. Это может быть вызвано:

  • Опухолью, сдавливающей дыхательные пути
  • Деформированной костью
  • Тугим бандажом или гипсовой повязкой
  • Жидкостью или воздухом между легкими и грудной стенкой (плевральный выпот и пневмоторакс)
  • Пневмонией
  • Рубцовая ткань легкого

Факторы риска развития ателектаза

У некоторых людей вероятность развития ателектаза выше, чем у других.Факторы, которые могут повысить ваши шансы на это:

 

Типы ателектаза

Два основных типа ателектаза — обструктивный (также называемый резорбтивным) и необструктивный.

Обструктивный ателектаз возникает, когда что-то физически блокирует дыхательные пути.

Типы необструктивных ателектазов включают:

  • Релаксационный или сдавливающий. Выстилка грудной клетки и поверхность легких обычно находятся в тесном контакте, благодаря чему ваши легкие расширяются.Но если жидкость или воздух накапливаются и разделяют их, ваши легкие могут втянуться внутрь, и ваши альвеолы ​​могут потерять воздух. В зависимости от того, где это происходит в вашем легком, это либо релаксация, либо компрессионный ателектаз.
  • Клей. Жидкость, выстилающая альвеолы ​​легких, содержит вещество, называемое легочным сурфактантом. Это помогает вашим легким несколькими способами, в том числе поддерживает стабильность альвеол и их способность работать. Если есть проблема с этим материалом (например, если ваше тело не вырабатывает его в достаточном количестве), альвеолы ​​могут разрушиться.Когда это происходит, это называется адгезивным ателектазом. Это может быть вызвано серьезными проблемами с легкими, такими как респираторный дистресс-синдром или ушиб легкого (ушиб легкого).
  • Рубцовый. Этот тип ателектаза возникает, когда ткань, из которой состоят ваши легкие, имеет рубцы, которые не позволяют им удерживать столько воздуха, сколько должны. Это рубцевание может произойти из-за некоторых серьезных заболеваний легких, таких как саркоидоз.
  • Замена. Это когда ваши альвеолы ​​заполнены опухолью.Это вызывает коллапс области легкого.
  • Ускорение. Когда пилоты реактивных самолетов летят прямо вверх очень быстро (от 5 до 9 g), ускорение может закрыть дыхательные пути в их легких, что приводит к этому типу ателектаза. Это может затруднить дыхание и вызвать боль в груди и кашель.
  • Округлый (также называемый складчатым легким). Этот тип связан с плевральными заболеваниями, состояниями, которые поражают тонкую ткань, которая выстилает грудную полость и окружает легкие (плевра).Одной из наиболее распространенных причин является асбестоз, когда вы вдыхаете асбест в течение длительного периода времени, и это повреждает плевру.

Диагностика ателектаза

Если ваш врач считает, что у вас может быть ателектаз, он, вероятно, порекомендует такие анализы, как:

  • Рентген грудной клетки. На изображении коллабированное легкое может выглядеть частично или полностью белым.
  • Компьютерная томография. Они дают более подробную картину ваших легких.
  • УЗИ. Он использует звуковые волны для создания изображений ваших дыхательных путей. Это может рассказать вашему врачу больше о том, что вызывает ваши симптомы.
  • Бронхоскопия. Ваш врач использует устройство, называемое бронхоскопом, чтобы заглянуть внутрь ваших легких и найти проблему. Бронхоскоп представляет собой тонкую трубку со светом и камерой, которая проходит через горло и попадает в дыхательные пути.
  • Оксиметрия или анализ газов крови. Они измеряют количество кислорода, поступающего в вашу кровь.

Лечение и восстановление ателектаза

Если проблема вызвана опухолью или другим заболеванием, ваш врач проведет лечение.

Лечение ателектаза включает:

  • Бронхоскопию для устранения закупорок, таких как слизь
  • Лекарства, которые вы вдыхаете через ингалятор грудь для оттока слизи и упражнения для улучшения дыхания
  • Дыхательная трубка или аппарат постоянного положительного давления в дыхательных путях (CPAP)

Осложнения ателектаза

Если ателектаз не лечить, он может иметь осложнения, включая:

  • Пневмония. Слизь может вызвать инфекцию легких.
  • Дыхательная недостаточность
  • Скопление жидкости
  • Низкий уровень кислорода в крови. Если ваши легкие не могут правильно надуться, возможно, они не смогут насыщать кровь достаточным количеством кислорода.

Профилактика ателектаза

Некоторые шаги могут помочь предотвратить ателектаз:

  • Спросите своего врача о упражнениях для глубокого дыхания и кашле после операции.
  • Также поговорите с ними об устройстве, называемом стимулирующим спирометром, которое способствует правильному дыханию.
  • Бросьте курить, в идеале, по крайней мере, за 6-8 недель до любой операции.

Ателектаз Прогноз

Ваш прогноз зависит от нескольких факторов, включая причину вашего ателектаза. После лечения коллабированное легкое обычно снова начинает работать так, как должно. Но в некоторых случаях ателектаз может привести к необратимому повреждению.

Ателектаз — StatPearls — NCBI Bookshelf

Непрерывное образование

Слово «ателектаз» имеет греческое происхождение; Это сочетание греческих слов ателез (Ателес) и эктасиз (эктасис), что означает «несовершенный» и «расширение» соответственно.Это вызвано частичным или полным обратимым коллапсом мелких дыхательных путей, что приводит к нарушению обмена СО2 и О2, т. е. внутрилегочному шунтированию. Частота ателектазов у ​​пациентов, подвергающихся общей анестезии, составляет 90%. В этом мероприятии обсуждаются этиология, эпидемиология, оценка и лечение ателектазов. Кроме того, в нем подчеркивается важность совместной работы всех лиц, осуществляющих уход, для обеспечения надлежащего обучения пациентов, профилактики, раннего выявления, лечения и, в конечном итоге, улучшения результатов лечения пациентов.

Цели:

  • Рассмотрите различные механизмы возникновения ателектаза.

  • Определите факторы риска развития ателектаза.

  • Обсудите типичные проявления ателектаза, включая анамнез и физикальное исследование.

  • Объясните важность сотрудничества и общения между межпрофессиональной командой для обеспечения обучения пациентов ателектазу, раннего применения профилактических стратегий и быстрой диагностики/лечения ателектаза.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Слово «ателектаз» имеет греческое происхождение; Это сочетание греческих слов atelez (ателес) и ektasiz (эктасис) , означающих «несовершенный» и «расширение» соответственно. Возникает в результате частичного или полного обратимого коллапса мелких дыхательных путей, приводящего к нарушению обмена СО2 и О2, т. е. внутрилегочного шунта. Частота возникновения ателектазов у ​​пациентов, подвергающихся общей анестезии, составляет 90%.[1]

Этиология

Механизм возникновения ателектаза обусловлен одним из трех процессов: компрессией легочной ткани (компрессионный ателектаз), абсорбцией альвеолярного воздуха (резорбтивный ателектаз) или нарушением продукции или функции легочного сурфактанта [2]. ]

Ателектаз можно разделить на обструктивный, необструктивный, послеоперационный и округлый ателектаз.

Необструктивный ателектаз можно дополнительно разделить на компрессионный, адгезивный, рубцовый, релаксационный и заместительный ателектаз.Компрессионный ателектаз является вторичным по отношению к повышенному давлению на легкое, вызывающему коллапс альвеол. Другими словами, существует снижение трансмурального градиента давления (трансмуральный градиент давления = альвеолярное давление — внутриплевральное давление) в альвеолах, что приводит к альвеолярному коллапсу. У бодрствующего пациента со спонтанной вентиляцией каудальная экскурсия диафрагмы во время сокращения вызывает последующее снижение внутриплеврального и альвеолярного давления. Снижение давления обеспечивает пассивное движение воздуха в легкие.Этот процесс тормозится общей анестезией за счет расслабления диафрагмы. Пациенты, лежащие на спине, имеют краниальное смещение диафрагмы, что еще больше снижает трансмуральный градиент давления и увеличивает вероятность ателектаза. Адгезивный ателектаз часто является результатом дефицита или дисфункции сурфактанта, как это наблюдается при ОРДС или РДС у недоношенных новорожденных. Сурфактант снижает поверхностное натяжение альвеол и предотвращает коллапс альвеол; следовательно, любые изменения продукции и функции сурфактанта часто проявляются в виде увеличения поверхностного натяжения альвеол, что приводит к нестабильности и коллапсу.Рубцовый ателектаз часто является результатом рубцевания паренхимы легкого, приводящего к сморщиванию легкого. К процессам, приводящим к рубцеванию ателектазов, относятся туберкулез, фиброз и другие хронические деструктивные процессы в легких. Релаксационный ателектаз включает потерю контакта между париетальной и висцеральной тканью, как это наблюдается при пневмотораксе и плевральном выпоте. Замещающий ателектаз является одной из наиболее тяжелых форм и возникает, когда все альвеолы ​​во всей доле замещаются опухолью.Это обычно наблюдается при бронхиоальвеолярной карциноме и приводит к полному коллапсу легкого.

Обструктивный ателектаз часто называют резорбтивным ателектазом и возникает, когда альвеолярный воздух поглощается дистальнее обструктивного поражения. Обструкция либо частично, либо полностью препятствует вентиляции в этой области. Перфузия в эту область сохраняется; однако, таким образом, поглощение газа в кровь продолжается. В конце концов, весь газ в этом сегменте будет абсорбирован, и без возобновления вентиляции дыхательные пути схлопнутся.Резорбционный ателектаз может быть вторичным по отношению к многочисленным патологическим процессам, включая внутригрудные опухоли, слизистые пробки и инородные тела в дыхательных путях. Дети особенно подвержены резорбционному ателектазу при наличии аспирированного инородного тела, так как у них плохо развиты коллатеральные пути вентиляции.

Напротив, взрослые с ХОБЛ имеют обширную коллатеральную вентиляцию, вторичную по отношению к разрушению дыхательных путей, и, таким образом, менее вероятно развитие резорбционного ателектаза при наличии обструктивного поражения (т.д., внутригрудная опухоль). Использование высокой концентрации кислорода при вдохе (высокий FiO2) во время индукции и поддержания общей анестезии также способствует развитию ателектаза за счет абсорбционного ателектаза. Комнатный воздух на 79% состоит из азота; азот медленно всасывается в кровь и поэтому способствует поддержанию проходимости альвеол. Напротив, кислород быстро всасывается в кровь.

Послеоперационный ателектаз обычно возникает в течение 72 часов после общей анестезии и является хорошо известным послеоперационным осложнением.

Округлый ателектаз встречается реже и часто наблюдается при асбестозе. Патофизиология включает сгибание ателектатической легочной ткани к плевре. [3].

Синдром средней доли включает рецидивирующий или фиксированный ателектаз правой средней доли и язычка. Внепросветная и внутрипросветная бронхиальная обструкция может привести к синдрому средней доли.Необструктивные причины включают воспалительные процессы, дефекты бронхиальной анатомии и коллатеральную вентиляцию. Фиброоптическая бронхоскопия и бронхоальвеолярный лаваж являются методами лечения этого синдрома. Долгосрочные последствия хронического ателектаза включают бронхоэктазы. Синдром Шегрена имеет ассоциации с синдромом средней доли, и лечение глюкокортикоидами было благоприятным.

Эпидемиология

Ателектаз преимущественно не поражает представителей обоих полов. Также нет увеличения частоты ателектазов у ​​пациентов с ХОБЛ, астмой или в пожилом возрасте.[4] Это чаще встречается у пациентов, недавно перенесших общую анестезию, при этом заболеваемость достигает 90% в этой популяции пациентов. [1] Исследования показали, что ателектаз появляется в зависимых областях обоих легких в течение пяти минут после индукции анестезии.[5] Ателектаз более выражен после операций на сердце с искусственным кровообращением, чем после других видов операций, включая торакотомии; однако пациенты, перенесшие абдоминальные и/или торакальные операции, подвергаются повышенному риску развития ателектаза.[3] Пациенты с ожирением и/или беременные более склонны к развитию ателектаза из-за смещения диафрагмы в головном направлении (см. раздел об эпидемиологии).

Патофизиология

Проведение общей анестезии, использование миорелаксантов, ожирение, беременность, неадекватное обезболивание, торакальные или сердечно-легочные процедуры повышают риск развития ателектазов в периоперационном периоде.

Частота ателектазов у ​​пациентов, подвергающихся общей анестезии, составляет 90%.[1] Исследования показали, что от 15 до 20% легкого в его основании спадается во время анестезии без осложнений перед любым хирургическим вмешательством. Ателектаз наблюдается при общей анестезии независимо от того, используется паралич мышц или нет. Кетамин, при использовании в качестве единственного агента, является единственным анестетиком, который не увеличивает риск развития ателектаза [6]. Использование высокой концентрации кислорода при вдохе (высокий FiO2) во время индукции и поддержания общей анестезии также способствует развитию ателектаза за счет абсорбционного ателектаза.

У пациентов с ожирением повышена частота ателектазов из-за снижения FRC (функциональной остаточной емкости) и комплаентности. По этому же механизму происходит развитие ателектаза у беременных.

Неадекватное обезболивание может способствовать развитию ателектаза, вызывая поверхностное дыхание («шинирование») и/или подавляя кашель.

Анамнез и физикальное исследование

Как правило, ателектаз протекает бессимптомно. Однако у пациента также могут наблюдаться уменьшение или отсутствие дыхательных шумов, хрипы, кашель, выделение мокроты, одышка, тахипноэ и/или уменьшение расширения грудной клетки.

Оценка

Ателектаз обычно является клиническим диагнозом у пациента с известными факторами риска. Если визуализация оправдана, для диагностики ателектаза полезны рентгенография органов грудной клетки, КТ органов грудной клетки и/или УЗИ органов грудной клетки. Рентгенограмма грудной клетки выявляет пластинчатые горизонтальные линии в области ателектатической легочной ткани. Ателектаз обычно не заметен на обычной рентгенограмме грудной клетки до тех пор, пока он не станет значительным.

На рентгенограмме грудной клетки ателектаз приводит к смещению междолевых щелей, затемнению легких и/или смещению трахеи в сторону поражения.[7]

КТ грудной клетки часто выявляет зависимую плотность легких и потерю объема в пораженной стороне грудной клетки.

Ателектаз также может быть непосредственно виден при фиброоптической бронхоскопии. Фибробронхоскопия может быть как диагностической, так и лечебной, часто выявляя причину любой обструкции, способствующей ателектазу (например, опухоль, слизистая пробка или инородное тело).

Анализ газов артериальной крови может выявить артериальную гипоксемию и респираторный алкалоз. PaCO2 часто в норме; однако она может быть ниже вследствие увеличения минутной вентиляции, что часто сопровождает ателектаз.

Лечение/управление

Большинство ателектазов, возникающих во время общей анестезии, приводят к преходящей легочной дисфункции, которая проходит в течение 24 часов после операции. Тем не менее, у некоторых пациентов развиваются серьезные периоперационные респираторные осложнения, которые без лечения могут привести к увеличению заболеваемости и смертности. Ателектаз можно предотвратить путем отказа от общей анестезии, ранней мобилизации, адекватного обезболивания и минимизации парентерального введения опиоидов.Когда использование общей анестезии неизбежно, использование постоянного положительного давления в дыхательных путях, минимально возможного FiO2 во время индукции и поддерживающей терапии, ПДКВ (положительное давление в конце выдоха), маневры рекрутмента легких и низкие дыхательные объемы помогут предотвратить развитие ателектаза. 8] Одно исследование показало, что интраоперационное рекрутирование альвеол с маневром ЖЕЛ с последующим ПДКВ 10 см ч30 эффективно предотвращает ателектаз легкого у пациентов с морбидным ожирением; это также коррелировало с лучшей оксигенацией, более коротким пребыванием в PACU и меньшим количеством легочных осложнений в послеоперационном периоде.[9]

Изменение положения тела с лежачего на вертикальное увеличивает ФОЕ и уменьшает ателектаз.[10] Было показано, что поощрение пациентов к глубоким вдохам, ранней ходьбе, стимулирующей спирометрии, использованию устройства акапелла, физиотерапии грудной клетки, отсасыванию трахеи (у интубированных пациентов) и/или вентиляции с положительным давлением уменьшают ателектаз. Механизм, стоящий за всеми этими мерами, представляет собой временное повышение трансмурального давления, которое позволяет расправить коллабированные сегменты легкого.Профилактические меры, такие как стимулирующая спирометрия, должны быть обучены и назначены до операции и продолжаться каждый час после операции до выписки, чтобы получить максимальную пользу.

Дополнительные варианты фармакологического лечения включают муколитические препараты (ацетилцистеин) и рекомбинантную человеческую ДНКазу (дорназа альфа) у пациентов с муковисцидозом. Вышеупомянутые небулайзерные препараты особенно эффективны у пациентов с ателектазом, вторичным по отношению к слизистой закупорке дыхательных путей.

Фиброоптическая бронхоскопия также играет важную роль в лечении ателектаза. В одном исследовании однократная фиброоптическая бронхоскопия привела к улучшению функции легких и устранению ателектаза в 76% случаев. Бронхоскопия всегда должна быть вмешательством, когда есть сильное подозрение на механическую обструкцию бронхов, а кашель/отсасывание не увенчались успехом. Бронхоскопия также показана, когда менее инвазивные меры, такие как ранняя ходьба, стимулирующая спирометрия, бронхорасширяющие средства и влажность, не увенчались успехом в течение 24 часов после их начала.

Использование ранних профилактических стратегий и оценка быстрого распознавания/диагностики не только улучшат результаты лечения пациентов, но и значительно снизят затраты. [11]

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика ателектаза должна включать следующее:

  • NEOPLAMM

  • Pneumonia

  • Embolism

  • 8
  • Иностранное тело

Прогноз

Для пациентов с ателектазом прогноз сильно различается, и первичным определением является основная этиология и сопутствующие заболевания пациента.

Осложнения

Ателектаз является одним из наиболее частых респираторных осложнений в периоперационном периоде и может способствовать значительной заболеваемости и смертности, включая развитие пневмонии и острой дыхательной недостаточности.

Послеоперационная и реабилитационная помощь

Послеоперационная лихорадка исторически связывалась с ателектазом, но нет доказательств, подтверждающих вывод о том, что ателектаз является причинным механизмом лихорадки.[12]

Предупреждение и обучение пациентов

Определение ателектаза – это частичный коллапс легкого. Это может вызвать у людей одышку. Это может быть следствием нескольких различных процессов, чаще всего при недостаточном усилии вдоха, обструкции, блокирующей поток воздуха в легкое, избыточном давлении, оказываемом на внешнюю часть легкого, или недостаточной выработке или функции определенного белка в легком. . Лечение направлено на устранение основной причины состояния, но в основном включает поддерживающие меры, такие как упражнения на глубокое дыхание, стимулирующая спирометрия и дополнительный прием кислорода.

Улучшение результатов медицинского персонала

Профилактика ателектазов жизненно важна для улучшения результатов лечения пациентов в послеоперационном периоде. Несмотря на использование этих стратегий, ателектаз не всегда можно предотвратить, поэтому раннее распознавание и лечение одинаково важны. В конечном итоге это уменьшит продолжительность пребывания в больнице, стоимость и улучшит результаты лечения пациентов.

Как профилактика, так и лечение ателектаза должны осуществляться межпрофессиональной командой. Врачи, и особенно хирурги и анестезиологи, должны знать о роли анестезии при ателектазах. Медсестры будут наблюдать за пациентом как во время, так и после процедуры. В случае медикаментозного лечения фармацевт может дать рекомендации по опиоидам и муколитикам. Сестринский персонал будет вводить их и может сообщать врачам об эффективности терапии, а также о любых побочных эффектах, которые могут привести к изменению дозы или агента или другим вмешательствам.Медицинский персонал должен помогать клиницистам в обучении пациента и его семьи стимулирующей спирометрии и другим методам минимизации риска. Таким образом, лечение ателектаза должно осуществляться в сотрудничестве межпрофессиональной команды для оптимизации результатов лечения пациентов. [Уровень V]

Рисунок

Рентген грудной клетки после ателектаза. Изображение предоставлено S Bhimji MD

Рисунок

Послеоперационный ателектаз. Изображение предоставлено доктором Чайгасаме

Рисунок

Компьютерная томография органов грудной клетки: обширная эмфизема правой средней доли и компрессионный ателектаз правой верхней доли. Предоставлено: Умберто К. Сасьета, Фрэнсис К. Николс, Рональд С. Кузо, Дженнифер М. Боланд и Джеймс П. Утц.

Ссылки

1.
Lundquist H, Hedenstierna G, Strandberg A, Tokics L, Brismar B. КТ-оценка плотности зависимых легких у человека во время общей анестезии. Акта Радиол. 1995 ноябрь; 36 (6): 626-32. [PubMed: 8519574]
2.
Перони Д.Г., Бонер А.Л. Ателектаз: механизмы, диагностика и лечение. Paediatr Respir Rev. 2000 Sep;1(3):274-8.[PubMed: 12531090]
3.
Magnusson L, Spahn DR. Новые представления об ателектазах при общей анестезии. Бр Джей Анаст. 2003 г., июль; 91 (1): 61–72. [PubMed: 12821566]
4.
Gunnarsson L, Tokics L, Gustavsson H, Hedenstierna G. Влияние возраста на образование ателектазов и нарушение газообмена во время общей анестезии. Бр Джей Анаст. 1991 г., апрель; 66 (4): 423–32. [PubMed: 2025468]
5.
Брисмар Б., Хеденшерна Г., Лундквист Х., Страндберг А., Свенссон Л. , Токикс Л.Легочные плотности во время анестезии с мышечной релаксацией — предположение об ателектазе. Анестезиология. 1985 г., апрель; 62 (4): 422-8. [PubMed: 3885791]
6.
Tokics L, Hedenstierna G, Strandberg A, Brismar B, Lundquist H. Коллапс легкого и газообмен во время общей анестезии: эффекты спонтанного дыхания, паралич мышц и положительное давление в конце выдоха. Анестезиология. 1987 г., февраль; 66 (2): 157–67. [PubMed: 3813078]
7.
Вудринг Дж. Х., Рид Дж. К. Виды и механизмы ателектаза легкого.J Торакальная визуализация. 1996 Весна; 11 (2): 92-108. [PubMed: 8820021]
8.
Hartland BL, Newell TJ, Damico N. Альвеолярные маневры рекрутмента под общей анестезией: систематический обзор литературы. Уход за дыханием. 2015 Апрель; 60 (4): 609-20. [PubMed: 25425708]
9.
Талаб Х.Ф., Забани И.А., Абдельрахман Х.С., Бухари В.Л., Мамун И., Ашур М.А., Садек Б.Б., Эль Сайед С.И. Интраоперационные стратегии вентиляции для предотвращения ателектаза легкого у пациентов с ожирением, перенесших лапароскопическую бариатрическую операцию. Анест Анальг. 2009 ноябрь; 109(5):1511-6. [PubMed: 19843790]
10.
Craig DB, Wahba WM, Don HF, Couture JG, Becklake MR. «Заключительный объем» и его связь с газообменом в положении сидя и лежа. J Appl Physiol. 1971 ноябрь; 31 (5): 717-21. [PubMed: 5117187]
11.
Restrepo RD, Braverman J. Текущие проблемы в распознавании, профилактике и лечении периоперационного ателектаза легких. Эксперт Respir Med. 2015 Февраль;9(1):97-107. [PubMed: 25541220]
12.
Mavros MN, Velmahos GC, Falagas ME. Ателектаз как причина послеоперационной лихорадки: где клинические доказательства? Грудь. 2011 г., август; 140(2):418-424. [PubMed: 21527508]

Ателектаз легкого при анестезии и интенсивной терапии | БЯ образование

  • Ателектаз во время общей анестезии (ОА) встречается часто, но обычно не вызывает клинически значимых проблем.

  • Стойкий длительный ателектаз после ГА увеличивает периоперационные респираторные осложнения.

  • Факторы риска, способствующие развитию ателектаза, включают: ожирение, хронические заболевания легких, операции на грудной клетке или верхних отделах желудочно-кишечного тракта и длительное использование кислорода с высокой концентрацией вдоха.

  • Этиология и значение ателектаза у пациентов в критическом состоянии отличаются от наблюдаемых у пациентов, перенесших ОА.

  • Лечение и профилактика ателектаза варьируются в зависимости от этиологии, тяжести и клинического контекста.

Ателектаз происходит от греческих слов ateles и ektasis , что означает неполное расширение. Его также называют коллапсом легкого. Ателектаз представляет собой потерю объема легкого, часть или все легкое со смещением средостения или без него. Это отличается от консолидации, при которой объем легких нормальный. В клинической практике часто встречается сочетание того и другого. Ателектаз часто встречается в условиях анестезии и интенсивной терапии. Ателектаз можно разделить на обструктивный и необструктивный, каждый из которых имеет определенную рентгенологическую картину. Обструктивный ателектаз на сегодняшний день является наиболее частой причиной коллапса легкого как у взрослых, так и у детей.

Виды ателектазов

В контексте медицины грудной клетки несколько типов ателектазов можно классифицировать в зависимости от этиологии (таблица 1).

Таблица 1

Причины коллапса легких в анестезии и критическому уходу

06 06 906 04 Грудной и брюшной хирургии
большой дыхательный обструкция
опухоль: бронхиал, метастатический
воспаление: туберкулез, саркоидоз
Другое: иностранные Тело, озлопоченная Tracheal Tube
60606
Bronchopneumonia, Бронхит
Компрессивное
Периферическая опухоль
Интерстициальное заболевание: саркоидоз, лимфома
воздушной ловушку в соседнем легком: эмфизема
пассивный
Бибасальный коллапс под анестезией
пневмоторакс, плевральный выпот
диафрагме грыжа
Клей
Вдыхание дыма
Кардиопульмональная байпас
обструктивного
Большой Обструкция дыхательных путей
опухоль: бронхиал, метастатический
Маленькая дыхательная обструкция
Сводные заглушки
воспаление
бронхопневмония, бронхит, броншиктазис
Non-обструктивные
компрессор
Периферическая опухоль
Зительная болезнь: саркоидоз, лимфома
Грудная и брюшная хирургия
Pneumothorax Диафрагматическая грыжа
клей
Таблица 1

Причины обрушения легких в анестезии и критическому уходу

Обструктивный
Большие обструкции дыхательных путей
Опухоль: бронхиальный, метастатический
воспаление: туберкулез, саркоидоз
Другое: Иностранное тело, Независимо от Tracheal Tube
Маленькая дыхательная обструкция
Сводные колонки
компрессор
Интерстициальная болезнь: саркоидоз, Лимфома
Воздух в соседнем легком: эмфизема
Pneumothorax, плевральные побуждения
диафрагматическая грыжа
клей
Дым дыма
CardioPulMonary Bypass
90 604   Вдыхание дыма
Обструктивный
Большая обструкция дыхательных путей
опухоль: B ronchial, метастатический
воспаление: туберкулез, саркоидоз
Другое: Иностранное тело, злополагаемая Tracheal Tube
Маленькие дыхательные пути
Сводные пробки
Bronchopneumonia, Бронхит, BRONCHIECTASIS
Интерстициальное заболевание: саркоидоз, лимфома
воздушной ловушку в соседнем легком: эмфизема
пассивный
Бибасал Коллапс под анестезией
Грудная и брюшная хирургия
pneumothorax, плевральные побуждения
диафрагматическая грыжа
клей
  Сердечно-легочный анастомоз

Обструктивный

Бронхиальная обструкция является частой причиной ателектазов. Обычно это связано с новообразованием, слизистой пробкой или инородным телом. Дистальнее места обструкции развивается прогрессирующий коллапс дыхательных путей.

Необструктивный

Существуют различные типы: Вышеуказанные типы ателектаза чаще всего описываются в хронических условиях, но в этой статье мы сосредоточимся на механизмах, патофизиологии, диагностике и лечении ателектаза легкого в условиях общей анестезии (ОА) и интенсивной терапии.

  • Компрессионный: большая периферическая опухоль, буллы или обширные воздушные ловушки (эмфизема) сдавливают соседнюю нормальную легочную ткань.

  • Пассивный: его также называют релаксационным ателектазом, и он вызван потерей контакта между париетальной и висцеральной плеврой, например, из-за плеврального выпота, пневмоторакса или злокачественного новообразования плевры.

  • Адгезив: это вызвано отсутствием или инактивацией сурфактанта и может наблюдаться при тяжелом остром повреждении легких (ALI), радиационном пневмоните или неонатальном респираторном дистресс-синдроме.

  • Рубцевание: это происходит из-за образования рубцовой ткани в результате гранулематозной болезни или некротизирующей пневмонии.

Ателектаз, связанный с ГВ

Ателектаз часто встречается во время анестезии и часто отмечается у пациентов в критическом состоянии с различной этиологией и патофизиологией. 1,2 Без осложнений анестезия может привести к развитию коллапса 10–15% легочной ткани. Были предложены следующие механизмы, способствующие ателектазу во время ГА.

Компрессионный ателектаз

У нормального здорового взрослого человека в вертикальном положении функциональная остаточная емкость (ФОЕ) составляет ~3 литра.Это уменьшается на 0,7–0,8 литра в положении лежа на спине, поскольку содержимое брюшной полости толкает диафрагму в краниальном направлении. Это еще больше усугубляется анестезией и параличом, так как внутрибрюшное давление легко передается в грудную полость. Потеря функции межреберных мышц также способствует снижению ФОЕ, особенно у детей. Хирургические манипуляции во время торакоабдоминальных вмешательств могут усугубить ателектаз, вызванный ГА. Другие факторы, усугубляющие компрессионный ателектаз, включают морбидное ожирение, лапароскопические процедуры, положение головы вниз и на боку.Во время однолегочной анестезии легкое на стороне операции обычно преднамеренно спадается, чтобы обеспечить хирургический доступ на этой стороне.

Абсорбционный ателектаз

Это может происходить по двум различным механизмам:

  • Полная окклюзия дыхательных путей может наблюдаться при случайной интубации бронхов, однолегочной анестезии и при закупорке слизью мелких или крупных дыхательных путей. Его патофизиология аналогична таковой, описанной при обструктивных механизмах.

  • Ателектаз может возникать при отсутствии обструкции. Зоны легких с более низкой вентиляцией по сравнению с перфузией подвержены коллапсу, это может произойти, когда концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе увеличивается, что приводит к более высокому потоку кислорода из альвеол в капилляры, и альвеолы ​​постепенно становятся меньше.

Ателектаз в условиях интенсивной терапии

Ателектаз — частая причина нарушения газообмена и рентгеновского затемнения легочных отделов у больных в критическом состоянии.С ним можно столкнуться при наличии или отсутствии ОЛИ. Заболеваемость, вероятно, будет высокой, если пациент неподвижен, ему была проведена общая анестезия или если у него уже есть заболевание легких, курение в анамнезе, ожирение или пожилой возраст. Его патофизиология многофакторна: обструктивный, необструктивный или и тот, и другой. Большинство случаев, вероятно, имеют многофакторное происхождение с длительной неподвижностью и инфекцией, которые, вероятно, являются наиболее распространенными причинами.

Острое повреждение легких

Имеются обширные данные о поддержании объема легких для предотвращения повреждения легких.Ателектаз у пациентов с ОПЛ отличается от ателектаза, связанного с ГА. При повреждении легкого ателектаз сопровождается заполнением альвеол воспалительной жидкостью и наблюдается феномен циклического коллапса. Кроме того, повторяющиеся ателектазы легких приводят к повышенной активации нейтрофилов. Это приводит к воспалительной реакции, вызывающей локализованное повреждение легких наряду с системной и отдаленной дисфункцией органов из-за системного высвобождения медиаторов воспаления (цитокинов, протеаз и активных форм кислорода). 3 Поэтому для разрешения потребуется время, в отличие от обычно довольно быстрого разрешения после неосложненной ГА и операции.

Истощение ПАВ

Сурфактант представляет собой липопротеиновый комплекс, секретируемый альвеолярными клетками типа II, который образует внутреннюю оболочку альвеол. Он снижает поверхностное натяжение внутри теоретически сферической структуры, такой как альвеолы, и поэтому можно считать, что он следует закону Лапласа (давление = 2 × натяжение / радиус). Это уравнение показывает, что более мелкие альвеолы ​​будут иметь более высокое давление, чем более крупные, и поэтому они будут быстро опорожняться в более крупные альвеолы ​​и, таким образом, схлопываться.Сурфактант снижает поверхностное натяжение во всех альвеолах и в большей степени в более мелких, тем самым сохраняя альвеолярную стабильность. Таким образом, отсутствие функции сурфактанта приводит к ателектазу. Кроме того, легочную ткань с дефицитом сурфактанта трудно раздувать, что приводит к увеличению работы дыхания и, следовательно, к вероятности дыхательной недостаточности. Такая ситуация наблюдается у недоношенных новорожденных, которым может потребоваться искусственный сурфактант. У взрослых функция сурфактанта может быть нарушена легочной инфекцией или воспалением.

Патофизиологические последствия ателектаза

Снижение соответствия

Потеря объема легких в результате ателектаза приводит к тому, что циклы вдоха-выдоха начинаются с более низкой ФОЕ, поэтому они происходят на менее эффективном участке кривой давление-объем. В результате для достижения заданного дыхательного объема требуется повышенное транспульмональное давление, что приводит к увеличению работы дыхания.

Нарушение оксигенации

Ателектаз может значительно повлиять на системную оксигенацию из-за потери адекватной вентиляции перфузируемых легочных единиц.Это было впервые выявлено во время ГА, и эффект был обращен пассивной гиперинфляцией.

Повышенное сопротивление легочных сосудов

Регионарная гипоксия в ателектатических единицах легкого приводит к гипоксической легочной вазоконстрикции из-за снижения альвеолярного и смешанного венозного напряжения кислорода. Если это явление распространено, это явление может привести к дисфункции правого желудочка и увеличению микроваскулярной утечки жидкости у восприимчивых пациентов.

Клиническая картина

Это зависит от степени ателектаза и скорости его развития. Небольшие и медленно развивающиеся участки коллапса могут протекать бессимптомно или проявляться в виде непродуктивного кашля. Быстро развивающийся крупномасштабный ателектаз может проявляться признаками гипоксии и дыхательной недостаточности. Физикальное обследование выявит снижение подвижности в пораженной области легкого, притупление перкуссии, отсутствие дыхательных шумов и отклонение трахеи в сторону пораженного участка.

Исследования

Рентген грудной клетки

Рентгенологические признаки коллапса будут зависеть от этиологии, степени коллапса и сопутствующей консолидации или плевральной патологии.Признаки могут быть прямыми (связанными с уменьшением объема легких и коллапсом долей) или косвенными (возникающими в результате компенсаторных изменений вследствие потери объема), приводящими к смещению структур средостения.

Прямые указатели

К ним относятся:

  • Повышенное затемнение в области ателектаза. Воздушные бронхограммы обычно являются признаком консолидации, но могут также присутствовать при долевом коллапсе.

  • Смещение трещин.Это происходит при большой степени коллапса.

  • Потеря аэрации. Если спавшееся легкое прилегает к средостению или диафрагме, то потеря четкости этих структур указывает на потерю аэрации (признак силуэта).

  • Сосудистые симптомы. При частичном коллапсе может наблюдаться скученность сосудов.

Косвенные знаки

К ним относятся:

  • Высота полудиафрагмы. Этот признак имеет ограниченное значение, так как нормальное положение диафрагмы изменчиво.

  • Смещение средостения в сторону коллапса. Некоторое содержимое средостения, которое легко увидеть на обычной рентгенограмме грудной клетки, включает трахею, трахеальную трубку, центральные венозные катетеры в верхней полой вене и назогастральные трубки в пищеводе.

  • Прикорневое смещение. Ворота могут быть приподняты при коллапсе верхней доли и опущены при коллапсе нижней доли.

Рентгенологические картины коллапса

4
Полный обвал

Коллапс всего легкого приводит к полному затемнению гемиторакса (так называемое «белое пятно»).Его часто путают с большим плевральным выпотом, но его можно отличить по наличию смещения средостения в сторону спавшегося легкого (рис. 1) по сравнению со смещением в сторону от плеврального выпота (рис. 2). УЗИ или компьютерная томография (КТ) позволяют окончательно подтвердить наличие выпота.

Рис 1

Тотальный коллапс легкого из-за обструктивной патологии, вызывающей появление белого цвета из правого полутора грудной клетки. Обратите внимание, что трахея подтягивается к спавшемуся легкому.

Рис 1

Тотальный коллапс легкого из-за обструктивной патологии, вызывающей появление белого цвета из правого полутора грудной клетки. Обратите внимание, что трахея подтягивается к спавшемуся легкому.

Рис 2

Тотальный коллапс левого легкого из-за давления плеврального выпота, приводящего к смещению трахеи от левого легкого.

Рис 2

Полный коллапс левого легкого из-за давления плеврального выпота, приводящего к смещению трахеи от левого легкого.

Долевой коллапс

Характерные признаки, связанные с коллапсом отдельной доли, следующие:

  • Коллапс верхней доли правого легкого (RUL) (рис. 3a и b) приводит к подъему правых ворот и малой щели. На боковой проекции может быть видно возвышение малой и большой трещины. Незначительная трещина при коллапсе ПНВ обычно выпуклая вверх, но может казаться вогнутой из-за подлежащего объемного поражения. Это называется знаком Золотой S (рис.3с).

  • Коллапс правой средней доли (RML) (рис. 4a и b) приводит к минимальной непрозрачности и часто упускается из виду. Потеря силуэта правой границы сердца почти всегда является признаком задне-передней проекции. Правая горизонтальная и косая щели смещаются навстречу друг другу, что приводит к клиновидному затемнению на боковой проекции. Хронический коллапс РМЛ часто связан с бронхоэктазами и известен как синдром РМЛ.

  • Коллапс правой нижней доли (RLL) (рис.5а и б) выглядит как затемнение треугольной формы, прилегающее к правой границе сердца. Имеется облитерация правой гемидиафрагмы, она может казаться приподнятой. Однако правая граница сердца хорошо видна. В боковой проекции контур правой половины диафрагмы утрачивается кзади, а нижние грудные позвонки кажутся более плотными.

  • Коллапс левой верхней доли (LUL) (рис. 6a и b). Из-за отсутствия незначительной трещины коллапс LUL отличается от RUL. Он выглядит как помутнение, похожее на вуаль, простирающееся от ворот и исчезающее книзу.На боковой проекции основная щель смещена кпереди, а нижняя доля чрезмерно расширена. Коллапс LUL также вызывает гиперрасширение верхнего сегмента левой нижней доли (LLL), который в половине случаев располагается между ателектатизированной верхней долей и дугой аорты. Это дает вид полумесяца аэрированного легкого, называемого признаком Люфтсихеля (рис. 6а).

  • Коллапс LLL (рис. 7a и b) виден как увеличенное ретрокардиальное затемнение, очерчивающее левую половину диафрагмы.На боковой проекции контур левой половины диафрагмы утрачен кзади, а нижние грудные позвонки кажутся более плотными, чем в норме.

Рис 3

(a) Коллапс RUL (вид PA). Малая щель и ворота смещены вверх. Медиастинальная граница затемнена. Трахея отклонена вправо. (b) Коллапс RUL (вид сбоку). Маленькие и большие трещины (стрелки) тянутся вверх, образуя треугольное затемнение с четко очерченными краями. (c) Золотой знак S. Это наблюдается при коллапсе RUL из-за объемного поражения.Верхняя часть буквы «S» образовалась из-за смещенной малой трещины (стрелка), а нижняя часть образовалась из самой массы (острие стрелки).

Рис 3

(a) Коллапс RUL (вид PA). Малая щель и ворота смещены вверх. Медиастинальная граница затемнена. Трахея отклонена вправо. (b) Коллапс RUL (вид сбоку). Маленькие и большие трещины (стрелки) тянутся вверх, образуя треугольное затемнение с четко очерченными краями. (c) Золотой знак S. Это наблюдается при коллапсе RUL из-за объемного поражения.Верхняя часть буквы «S» образовалась из-за смещенной малой трещины (стрелка), а нижняя часть образовалась из самой массы (острие стрелки).

Рис 4

(а) Коллапс RML (вид PA). Малая трещина смещена вниз. Имеется нечеткое затемнение, прилегающее к правой границе сердца, и потеря правой границы сердца. (б) Коллапс RML (вид сбоку). Имеется клиновидное затемнение, отходящее от ворот.

Рис 4

(а) Коллапс RML (вид PA).Малая трещина смещена вниз. Имеется нечеткое затемнение, прилегающее к правой границе сердца, и потеря правой границы сердца. (б) Коллапс RML (вид сбоку). Имеется клиновидное затемнение, отходящее от ворот.

Рис 5

(а) Коллапс ЗНЛ (вид PA). Имеется четко выраженное затемнение, примыкающее к правой границе сердца, с потерей четкости правой гемидиафрагмы. Правая граница сердца все еще видна. (б) Коллапс ЗНУ (вид сбоку).Имеется четко выраженная задняя непрозрачность со смещенной косой щелью. Отмечается утрата нормального затемнения тел грудных позвонков снизу.

Рис 5

(а) Коллапс ЗНЛ (вид PA). Имеется четко выраженное затемнение, примыкающее к правой границе сердца, с потерей четкости правой гемидиафрагмы. Правая граница сердца все еще видна. (б) Коллапс ЗНУ (вид сбоку). Имеется четко выраженная задняя непрозрачность со смещенной косой щелью. Отмечается утрата нормального затемнения тел грудных позвонков снизу.

Рис 6

(а) Коллапс LUL (вид PA). Над левым полем легкого имеется помутнение в виде вуали с симптомом Люфцихеля (стрелка), трахея отклонена влево, иногда с приподнятыми левыми воротами. (б) Коллапс LUL (вид сбоку). Имеется затемнение с резко очерченной задней границей из-за смещения большой борозды кпереди (стрелка).

Рис 6

(а) коллапс LUL (вид PA). Над левым полем легкого имеется помутнение в виде вуали с симптомом Люфцихеля (стрелка), трахея отклонена влево, иногда с приподнятыми левыми воротами.(б) Коллапс LUL (вид сбоку). Имеется затемнение с резко очерченной задней границей из-за смещения большой борозды кпереди (стрелка).

Рис. 7

(а) Коллапс LLL (вид PA). Через сердце видно треугольное затемнение с утратой медиального края диафрагмы. (б) Коллапс LLL (вид сбоку). Наблюдается повышенная ретрокардиальная непрозрачность со смещением борозды вниз.

Рис 7

(а) Коллапс LLL (вид PA).Через сердце видно треугольное затемнение с утратой медиального края диафрагмы. (б) Коллапс LLL (вид сбоку). Наблюдается повышенная ретрокардиальная непрозрачность со смещением борозды вниз.

В клинической практике, особенно у более тяжелых пациентов, многие из этих паттернов коллапса могут сосуществовать, и бибазальный коллапс обычно наблюдается после обширной анестезии и хирургического вмешательства или у критически больных пациентов с надвигающейся дыхательной недостаточностью.

  • Округлый ателектаз.Этот необычный тип коллапса выглядит как однородная масса на плоской пленке. Это происходит из-за сегментарного или субсегментарного ателектаза и возникает вторично по отношению к висцеральному плевральному утолщению и ущемлению легочной ткани.

КТ

Ателектаз на КТ определяется как пиксели со значениями затухания от -100 до +100 единиц Хаунсфилда. Единица Хаунсфилда — это мера ослабления рентгеновского излучения, используемая при интерпретации компьютерной томографии. Он характеризует относительную плотность вещества, то есть воздуха: -1000, жира: -50, воды: 0, мышц: +40, конкремента: от +100 до +400, костей: +1000.Признаки коллапса доли и выпота более очевидны на КТ, чем на обычных рентгенограммах (рис. 8), и она полезна при более атипичных формах коллапса. КТ помогает идентифицировать и локализовать эндобронхиальные поражения и любое распространение опухоли, а также дифференцировать обструктивные поражения от других форм ателектаза.

Рис 8

Компьютерная томограмма коллапса РМЛ. В средней зоне имеется клиновидная непрозрачность (стрелка).

Рис 8

Компьютерная томограмма коллапса РМЛ.В средней зоне имеется клиновидная непрозрачность (стрелка).

УЗИ

Обструктивный ателектаз на УЗИ проявляется в виде однородного участка низкой эхогенности. Важная роль УЗИ заключается в том, чтобы отличить базальный коллапс легкого от осумкованного плеврального выпота (рис. 9). Пораженный сегмент коллапса напоминает печень (так называемое опеченение легкого). Эхогенные полосы могут быть видны в результате жидкостной бронхограммы. Реинфляции легкого во время вдоха не наблюдается.При использовании цветового допплера наблюдается увеличение сигналов кровотока по сравнению с печенью. Также «пульс легких» может использоваться как динамический ультразвуковой признак легких, описываемый как отсутствие скольжения легких с ощущением сердечной деятельности по плевральной линии, что связано с полным ателектазом (например, во время эндобронхиальной интубации). 5

Рис 9

УЗИ легких. Имеется большой плеврит, вызывающий коллапс легкого.

Рис 9

УЗИ легких.Имеется большой плеврит, вызывающий коллапс легкого.

Прочие исследования

К ним относятся бронхоскопия, торакоскопия и открытая хирургия, но они часто больше основаны на лечении, чем просто на диагностике.

Менеджмент

Профилактика ателектаза предпочтительнее последующего лечения для повторного вскрытия спавшихся участков легкого, но методы для обоих схожи и основаны на причинах ателектаза. Доказательных исследований лечения ателектаза недостаточно.

Периоперационное ведение

Профилактику ателектаза начинают в предоперационном периоде путем выявления пациентов с высоким риском и назначения интенсивной респираторной терапии физиотерапии, бронхолитиков, отказа от курения и антибиотиков по показаниям не менее чем за 5–7 дней до операции по поводу плановой операции. В условиях более срочной хирургии результаты могут быть улучшены, если операция может быть отложена для предоперационной респираторной терапии. Общие факторы риска включают пациентов с ранее существовавшими проблемами легких (хроническая обструктивная болезнь легких, астма, бронхоэктазы), курением, ожирением, пожилым возрастом и апноэ во сне.Исходное рентгенологическое исследование, газы крови и тесты функции легких полезны для пациентов с умеренными и тяжелыми респираторными и сердечно-сосудистыми заболеваниями, которые проходят более серьезные процедуры. Исследование функции легких не рекомендуется в рамках рутинного предоперационного обследования у взрослых (старше 16 лет) любого возраста, классифицированного по ASA I, без сопутствующих заболеваний, перенесших хирургическое вмешательство любой степени тяжести. 6

На индукции

Использование 100 % кислорода при индукции является обычной практикой для улучшения границ безопасности в отношении гипоксемии, но есть убедительные доказательства того, что использование 100 % кислорода связано с ателектазом. Компромиссом является снижение FIO2 до 80% для уменьшения ателектаза или выполнение маневра рекрутмента после индукции. Во время индукции анестезии применение постоянного положительного давления в дыхательных путях (CPAP) может предотвратить образование ателектаза и может увеличить пределы безопасности для оксигенации перед интубацией. Например, применение СИПАП 10 см H 2 O у больных с морбидным ожирением эффективно для профилактики ателектазов при индукции.

Во время анестезии

Оптимальные режимы вентиляции во время анестезии неясны, но вполне вероятно, что вентиляция с положительным давлением с PEEP, а не спонтанная вентиляция, предпочтительнее при длительных процедурах у пациентов из группы риска.Неизвестно, практично или выгодно разрешить некоторые спонтанные вдохи в более длительных случаях, а не полностью парализовать пациента. В целом, стратегии вентиляции должны соответствовать рекомендациям для интенсивной терапии (см. ниже) с ограниченным дыхательным объемом и пиковым давлением вдоха. 7

Следует попытаться выявить ателектаз, если он подозревается клинически или у пациентов с высоким риском. Исследования показали, что рекрутирование легочных единиц подчиняется распределению Гаусса; следовательно, разные единицы рекрутируются при разных давлениях, в диапазоне 10–45 см H 91 240 2 91 241 O.В дополнение к этому критическому давлению открытия для рекрутмента легких требуется время, чтобы позволить объему доставленного газа перераспределиться.

Предлагаемые маневры вербовки включают: Более высокие уровни ПДКВ, как правило, бесполезны, так как шунт не улучшается из-за перераспределения кровотока в легких, а высокое внутригрудное давление приводит к снижению венозного возврата и нарушению гемодинамики.

  • Маневр жизненной емкости легких с использованием давления наполнения 40 см H 2 O продолжительностью 10–15 с.

  • Увеличение ПДКВ до 15 см H 2 O, а затем увеличение дыхательного объема для достижения пикового давления вдоха 40 см H 2 O на 10 вдохов перед возвращением к стандартным настройкам аппарата ИВЛ.

Послеоперационный период

Ателектаз является одним из наиболее частых легочных осложнений в послеоперационном периоде, хотя часто клинически незначим. Изменение податливости легочной ткани, нарушение регионарной вентиляции и задержка секрета из дыхательных путей способствуют развитию ателектаза.Послеоперационная боль мешает спонтанному глубокому дыханию и кашлю, что приводит к снижению ФОЕ, что приводит к ателектазу. В дополнение к общим мерам различные упражнения на расширение легких могут уменьшить послеоперационные легочные осложнения у отдельных пациентов, включая физиотерапию грудной клетки, упражнения на глубокое дыхание, стимулирующую спирометрию, прерывистое дыхание с положительным давлением и CPAP. Хороший послеоперационный контроль боли может помочь свести к минимуму послеоперационные легочные осложнения, позволяя более раннее передвижение и улучшая способность пациента делать глубокие вдохи. 8

Управление в реанимации

Лечение ателектаза у пациентов в критическом состоянии отличается от анестезии тем, что обычно присутствует фоновое ОПЛ или инфекция. Подход «открытые легкие» к вентиляции пациентов с тяжелым ОПЛ состоит из маневров рекрутмента с постоянным высоким давлением в дыхательных путях для открытия ателектатических альвеол с последующим применением ПДКВ для поддержания проходимости альвеол.

Стратегии вентиляции

Существует множество стратегий, которые следует учитывать при попытке свести к минимуму ателектаз во время искусственной вентиляции у пациентов в критическом состоянии.

CPAP полезен для лечения спонтанно дышащих пациентов с необструктивным ателектазом, которые не могут дышать глубоко. Цель состоит в том, чтобы открыть спавшиеся альвеолы, чтобы уменьшить шунт и улучшить вентиляционно-перфузионную гомогенность, тем самым купируя гипоксемию.

ПДКВ является основным компонентом искусственной вентиляции легких у пациентов с ОПЛ, но требуемый уровень ПДКВ зависит от клинического сценария. Именно давление в дыхательных путях выше PEEP отвечает за рекрутирование альвеол.В этом случае PEEP предотвратит повторный коллапс. Пациентам с риском ОПЛ должны быть назначены методы открытых легких для оптимизации оксигенации. PEEP играет защитную роль при ОПЛ, ослабляя истощение сурфактанта и уменьшая напряжение сдвига, повреждение паренхимы и высвобождение цитокинов. Стратегия открытых легких с использованием низкого дыхательного объема (6-8 мл/кг -1 ), ограничения давления растяжения (давление плато <35 см H 2 O) и установки ПДКВ выше нижней точки перегиба давления-объема. предполагается, что кривая снижает смертность, продолжительность пребывания в отделении интенсивной терапии (ОИТ) и количество дней на ИВЛ. 9

Типичные меры по найму

Типичные меры рекрутмента, используемые в интенсивной терапии, включают: предварительное наполнение жидкостью. Оптимальные стратегии найма неизвестны.

  • Три последовательных вдоха с ограничением объема в минуту с давлением плато 45 см H 2 O (также называемым вздохом).

  • Увеличение ПДКВ на 5 см H 2 O каждые 30 с с уменьшением дыхательного объема на 2 мл кг −1 . Когда PEEP достигает 25 см H 2 O, используется CPAP на 30 см H 2 O в течение 30 с.

  • CPAP: 35–40 см H 2 O в течение 30 с.

Концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе оказывает сильное влияние на ателектаз. Это было описано выше для абсорбционного ателектаза. Кроме того, высокие концентрации кислорода, используемые во время реанимации, могут увеличить выработку активных форм кислорода и способствовать реперфузионному повреждению.

Мышечный тонус при искусственной вентиляции также может влиять на газообмен. Допускание спонтанного дыхания до 10–20% от общей вентиляции улучшает газообмен за счет перераспределения вентиляционного газа и газа в конце выдоха в зависимые области, тем самым способствуя рекрутированию альвеол. Этого можно достичь с помощью вентиляции со сбросом давления в дыхательных путях или двухфазной вентиляции с положительным давлением в дыхательных путях. 11

Можно рассмотреть высокочастотную осцилляторную вентиляцию легких (HFOV), которая облегчает раздувание и рекрутирование легких за счет поддержания среднего давления в дыхательных путях на постоянном повышенном уровне при использовании поршня для цикла вентиляции с частотой несколько сотен раз в минуту.Это приводит к тому, что дыхательные объемы меньше, чем анатомическое мертвое пространство легких, что потенциально может уменьшить повреждение легких, связанное с волюмотравмой. HFOV сводит к минимуму циклическое растяжение и коллапс альвеол. Среднее давление в дыхательных путях устанавливается на 2-3 см H 2 O выше среднего давления в дыхательных путях при традиционной вентиляции (обычно такое же или выше, чем ПДКВ, но ниже давления плато) и увеличивается с шагом 1-2 см H 2 O до тех пор, пока не произойдет улучшение оксигенации. Клинические исследования HFOV при тяжелом ОПЛ на сегодняшний день не показали улучшения исходов. 12

Другие: в таблице 2 показаны различные дополнительные стратегии, которые можно рассмотреть при лечении ателектаза. Эти стратегии чаще используются в отделениях интенсивной терапии и обычно не требуются и не используются в операционной. Нет убедительных доказательств в поддержку применения этих методов, поэтому их использованию должен предшествовать индивидуальный анализ риска и пользы для каждого пациента.

Таблица 2

Другие стратегии, которые можно использовать при проведении искусственной вентиляции легких у пациентов с ателектазом.FRC, функциональная остаточная емкость

Стратегия . Потенциальная выгода .
Положение лежа на животе Способствует согласованию вентиляции и перфузии, ↑ FRC, ↓ шунтирования
Кинетическая кровать (вращение на 40° в каждую сторону с паузой 10 мин в каждую сторону и 5 мин в сторону) Предотвращает сбор выделений, ↓, связанную с вентилятором пневмония, перераспределение давления, чтобы разрешить расширение легких
физиотерапия грудной клетки СПИД-дымоход и улучшает вентиляцию
Бронхоскопия СПИД, е. грамм. Нервшечное заболевание
Очищает церебные выделения, хорошие результаты в Paediatrics
поверхностно-активное вещество ↓ поверхностное напряжение для обеспечения альвеолистой устойчивости и предотвращения коллапса
Fluorocarbons облегчает подводное внимание на подборе для отделения прилипания поверхностей благодаря их низкому равновесному поверхностному натяжению и положительному коэффициенту растекания
Стратегия . Потенциальная выгода .
Положение лежа на животе Способствует согласованию вентиляции и перфузии, ↑ FRC, ↓ шунтирования
Кинетическая кровать (вращение на 40° в каждую сторону с паузой 10 мин в каждую сторону и 5 мин в сторону) Предотвращает сбор выделений, ↓, связанную с вентилятором пневмония, перераспределение давления, чтобы разрешить расширение легких
физиотерапия грудной клетки СПИД-дымоход и улучшает вентиляцию
Бронхоскопия СПИД, е. грамм. Нервшечное заболевание
Очищает церебные выделения, хорошие результаты в Paediatrics
поверхностно-активное вещество ↓ поверхностное напряжение для обеспечения альвеолистой устойчивости и предотвращения коллапса
Fluorocarbons облегчает подводное внимание на подборе для отделения прилипания поверхностей в силу их низкого равновесного поверхностного натяжения и положительного коэффициента растекания
Таблица 2

Другие стратегии, которые можно использовать при проведении искусственной вентиляции легких у пациентов с ателектазом.FRC, функциональная остаточная емкость

Стратегия . Потенциальная выгода .
Положение лежа на животе Способствует согласованию вентиляции и перфузии, ↑ FRC, ↓ шунтирования
Кинетическая кровать (вращение на 40° в каждую сторону с паузой 10 мин в каждую сторону и 5 мин в сторону) Предотвращает сбор выделений, ↓, связанную с вентилятором пневмония, перераспределение давления, чтобы разрешить расширение легких
физиотерапия грудной клетки СПИД-дымоход и улучшает вентиляцию
Бронхоскопия СПИД, е. грамм. Нервшечное заболевание
Очищает церебные выделения, хорошие результаты в Paediatrics
поверхностно-активное вещество ↓ поверхностное напряжение для обеспечения альвеолистой устойчивости и предотвращения коллапса
Fluorocarbons облегчает подводное внимание на подборе для отделения прилипания поверхностей благодаря их низкому равновесному поверхностному натяжению и положительному коэффициенту растекания
Стратегия . Потенциальная выгода .
Положение лежа на животе Способствует согласованию вентиляции и перфузии, ↑ FRC, ↓ шунтирования
Кинетическая кровать (вращение на 40° в каждую сторону с паузой 10 мин в каждую сторону и 5 мин в сторону) Предотвращает сбор выделений, ↓, связанную с вентилятором пневмония, перераспределение давления, чтобы разрешить расширение легких
физиотерапия грудной клетки СПИД-дымоход и улучшает вентиляцию
Бронхоскопия СПИД, е. грамм. Нервшечное заболевание
Очищает церебные выделения, хорошие результаты в Paediatrics
поверхностно-активное вещество ↓ поверхностное напряжение для обеспечения альвеолистой устойчивости и предотвращения коллапса
Fluorocarbons облегчает подводное внимание на подборе для отделения прилипания поверхностей в силу их низкого равновесного поверхностного натяжения и положительного коэффициента растекания

Заключение

Ателектаз обычно встречается в периоперационных условиях и в условиях интенсивной терапии и может привести к гипоксемии и дыхательной недостаточности.Своевременная диагностика и лечение имеют решающее значение для хорошего результата. Профилактика лучше лечения при работе с пациентами с высоким риском развития ателектаза.

Декларация интересов

Мы благодарим медицинский отдел больницы Сент-Джеймс в Лидсе за создание линейных диаграмм.

Подтверждение

Авторы хотели бы поблагодарить компанию Medical illustration в больнице Сент-Джеймс в Лидсе за создание линейных диаграмм.

Каталожные номера

1, .

Новые концепции ателектазов при общей анестезии

,

Br J Anaesth

,

2003

, том.

91

 (стр.

61

72

)2.

Ателектаз легкого

,

Анестезиология

,

2005

, том.

102

 (стр. 

838

54

)3,  ,  .

Трансэпителиальная миграция нейтрофилов: механизмы и последствия острого повреждения легких

40

 (стр. 

519

35

)4,  .

Рентгенологические проявления долевого ателектаза

,

J Thoracic Imag

,

1996

, vol.

11

 (стр. 

109

44

)5,  ,  ,  .

«Легочный пульс»: ранний ультразвуковой признак полного ателектаза

,

Intensive Care Med

,

2003

, том

29

 (стр.  

2187

92

)6

Руководство Национального института клинического мастерства, июнь 2003 г.Предоперационные тесты: использование рутинных предоперационных тестов для плановой хирургии

 7,  .

Стратегии защиты легких при анестезии

,

Br J Anaesth

,

2010

, том.

105

 (стр. 

108

16

)8,  ,  , и др.

Исследовательская группа MASTER Anaethesia

Эпидуральная анестезия и анальгезия и исход обширных операций: рандомизированное исследование

359

 (стр. 

1276

82

)9

The Acute Respiratory Distress Syndrome Network

Вентиляция с более низкими дыхательными объемами по сравнению с традиционными дыхательными объемами при остром повреждении легких и остром респираторном дистресс-синдроме

J Med

,

2000

, том.

342

 (стр. 

1301

8

)10,  ,  ,  ,  ,  .

Положение лежа и рекрутмент: комбинированный эффект улучшает оксигенацию

15

стр.

R125

 11,  ,  , и др.

Долгосрочные эффекты спонтанного дыхания во время искусственной вентиляции легких у пациентов с острым повреждением легких

164

 (стр. 

43

9

)12,  ,  , и др.

Исследовательская группа OSCAR

Высокочастотные колебания при остром респираторном дистресс-синдроме

,

N Engl J Med

,

2013

, том.

368

 (стр. 

806

13

)

© Автор [2013]. Опубликовано Oxford University Press от имени British Journal of Anaesthesia. Все права защищены. Чтобы получить разрешения, отправьте электронное письмо по адресу: [email protected]

.

Ателектаз — Знание @ AMBOSS

Последнее обновление: 29 ноября 2021 г.

Резюме

Ателектаз — это уменьшение объема легких, которое может быть вызвано различными нарушениями вентиляции, например, повреждением бронхов или обструктивным образованием, таким как опухоль.Его можно разделить на обструктивный, необструктивный, послеоперационный или округлый. Клинические признаки зависят от тяжести и распространенности ателектаза, варьируя от отсутствия симптомов до дыхательной недостаточности. Физикальное обследование выявляет глухой перкуторный звук и ослабление дыхательных шумов над пораженным участком. На рентгенограмме ателектатический участок легкого выглядит уплотненным и из-за уменьшения объема легкого может распространяться на окружающие ткани. Этот эффект может привести к приподнятию диафрагмы и смещению средостения в пораженную сторону.Лечение зависит от основной причины. Осложнения ателектаза включают пневмонию или, в зависимости от степени заболевания, дыхательную недостаточность.

Этиология

  • Обструктивный ателектаз (наиболее часто): обструкция дыхательных путей (например, инородным телом, слизистой пробкой, злокачественным новообразованием) → невентилируемые альвеолы ​​→ реабсорбция газа в постстенотическом пространстве → коллапс легкого
  • Необструктивный ателектаз
    • Компрессионный ателектаз: наружное объемное образование (например,g. , плевральный выпот), который сдавливает легкое → сильно выталкивает воздух из альвеол
    • Адгезивный ателектаз: дефицит или дисфункция сурфактанта → повышает поверхностное натяжение альвеол → нестабильность и коллапс (например, острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) у взрослых, респираторный дистресс-синдром у недоношенных детей)
    • Рубцовый (контракционный) ателектаз: рубцевание паренхимы, приводящее к контракции легкого (вследствие хронических деструктивных процессов в легких, таких как туберкулез, саркоидоз, фиброз, т.г., вторичный по отношению к лучевой терапии)
    • Релаксационный ателектаз: потеря контакта между париетальной и висцеральной тканью (например, пневмоторакс, плевральный выпот)
    • Замещающий ателектаз: все альвеолы ​​во всей доле замещаются опухолью (например, бронхиолоальвеолярно-клеточная карцинома) → потеря объема → коллапс легкого
  • Послеоперационный ателектаз: одно из наиболее частых послеоперационных осложнений (особенно после операций на грудной клетке или брюшной полости); часто возникает в течение 72 часов после операции
  • Округлый ателектаз: складки ателектатической ткани легкого (с фиброзными тяжами и спайками) на плевру (e. г., асбестоз)
  • Синдром средней доли: внутрипросветная или внепросветная обструкция или неустановленная причина обструкции → рецидивирующий или фиксированный ателектаз правой средней доли и/или язычка (например, ассоциированный с детской астмой, синдром Шегрена)

Ссылки: [1] [2]

Клинические признаки

Диагностика

Дифференциальный диагноз

Легочная секвестрация

  • Определение: редкий врожденный порок развития, при котором масса нефункциональной легочной ткани не имеет связи с бронхиальным деревом и не участвует в газообмене
  • Типы
    • Внутрилегочные: окружены нормальной долевой тканью
    • Внелегочные: расположены вне нормального легкого с собственной плеврой
  • Клинические признаки
    • Обычно бессимптомные
    • Симптомы начинаются в неонатальном периоде в виде дыхательной недостаточности (особенно внелегочного типа) или в виде хронического или рецидивирующего кашля в раннем детстве (обычно внутрилегочного типа).
  • Визуализация: рентген или КТ, показывающая солидное изолированное поражение в грудной полости.
  • Лечение: хирургическая резекция в случаях рецидивирующей инфекции или симптоматического сдавления нормальной легочной ткани.

Перечисленные здесь дифференциальные диагнозы не являются исчерпывающими.

Лечение

  • Адекватное обезболивание
  • Ранняя мобилизация
  • Маневры расширения легких, повышающие положительное давление в конце выдоха (PEEP)
  • Лечение основного заболевания

Риска ателектаза после операции можно избежать, назначая опиоиды в дозах, достаточных для обезболивания, а также поощряя использование стимулирующей спирометрии.В то же время опиоиды следует применять с осторожностью из-за их подавления при кашле. Следует отказаться от курения за 6–8 недель до операции.

Каталожные номера: [1] [5] [6]

Осложнения

Перечислим наиболее важные осложнения. Выбор не является исчерпывающим.

Профилактика послеоперационного ателектаза

  • Предоперационные мероприятия
    • Отказ от курения перед плановой операцией (6–8 недель)
    • Физиотерапия (т.g, дыхательные и аэробные упражнения)
    • Лечение плохо контролируемой астмы, симптоматической ХОБЛ и инфекций дыхательных путей.
  • Интраоперационная вентиляция с PEEP

Каталожные номера

  1. Ателектаз. http://www.merckmanuals.com/home/lung-and-airway-disorders/bronchoectasis-and-atelectasis/atelectasis . Обновлено: 26 января 2017 г. Доступ: 26 января 2017 г.
  2. Вудринг Дж. Х., Рид Дж. К.Виды и механизмы ателектаза легкого. J Торакальная визуализация . 1996 год; 11 (2): стр. 92-108.
  3. Proto AV, Tocino I. Рентгенологические проявления долевого коллапса. Семин Рентгенол . 1980 г.; 15 (2): стр. 117-173.
  4. Миронов А.В., Пинчук Т.П., Селина И.Е., Косолапов Д.А. Экстренная фибробронхоскопия в диагностике и лечении ателектаза легкого. Анестезиол Реаниматол .2013; 6 : с.51-54.
  5. Ателектаз. https://www.msdmanuals.com/professional/pulson-disorders/bronchoectasis-and-atelectasis/atelectasis . Обновлено: 1 июля 2013 г. Доступ: 26 января 2017 г.
  6. Рестрепо Р.Д., Браверман Дж. Текущие проблемы в распознавании, профилактике и лечении периоперационного ателектаза легких. Экспертиза респираторной медицины .2014; 9 (1): стр. 97-107. дои: 10.1586/17476348.2015.996134 . | Открыть в режиме чтения QxMD
  7. Шнапф БМ. Детская легочная секвестрация. В: Sharma GD, Детская легочная секвестрация . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: WebMD. https://emedicine.medscape.com/article/1005815-overview . Обновлено: 2 ноября 2016 г. Дата обращения: 26 января 2017 г.

Ателектаз — обзор | ScienceDirect Topics

Андреас Адам CBE, MB, BS (с отличием), PhD, PhD (с отличием), DSc (с отличием), FRCP, FRCR, FRCS, FFRRCSI (с отличием), FRANZCR (с отличием), FACR (с отличием), FMedSci, в Grainger & Allison’s Diagnostic Radiology, 2021

Utility

В некоторых случаях этиологию долевого коллапса можно определить на основании анамнеза пациента, осмотра и рентгенологических особенностей грудной клетки.Используя фиброоптическую бронхоскопию в качестве эталонного стандарта, КТ явно более чувствительна, чем рентгенография грудной клетки, для обнаружения обструктивной карциномы. Зарегистрированная чувствительность обнаружения с помощью КТ колеблется от 83% до 100%, но, как правило, когда эндобронхиальное поражение достаточно велико, чтобы вызвать коллапс доли, КТ является надежным методом обнаружения. Ложноположительные диагнозы могут быть обусловлены стриктурами бронхов, пробками слизи или секрета и сдавлением большим плевральным выпотом. Однако КТ не является гистологически специфичной, поскольку бронхогенная карцинома, эндобронхиальные метастазы, бронхиальные аденомы и лимфома могут иметь схожие проявления.Точность КТ на аксиальных изображениях в некоторой степени ограничена, и может быть трудно продемонстрировать эндобронхиальные поражения в правой средней доле и язычковых бронхах из-за их наклонной ориентации относительно аксиальной плоскости; это гораздо меньшая проблема с многоплоскостными изображениями.

Точное отграничение опухолевой массы от окружающей спавшейся доли может быть проблематичным, но коллапс легкого обычно контрастирует в большей степени, чем опухоль при КТ с контрастным усилением (рис. 7.9). Разница в значении ослабления максимальна между 40 секундами и 2 минутами после болюсной инъекции внутривенного контраста; эти цифры, однако, варьируются в зависимости от введения контраста и техники КТ.

S-признак Голдена на рентгенограмме грудной клетки имеет эквивалент КТ, что может помочь в выявлении обструктивной опухоли. Обычно коллапс доли связан с вогнутостью соседней фиссуры, а локализованная выпуклость в значительной степени указывает на подлежащее образование (рис. 7.10B). Признак не совсем специфичен, но сильно указывает на бронхогенную карциному. В отличие от фронтальной рентгенограммы грудной клетки, на которой знак S полезен только для правой верхней доли и, в меньшей степени, для правой и левой нижних долей, знак S можно применить ко всем долям на КТ.

Другим КТ-признаком, который в высокой степени указывает на обструктивное поражение, вызывающее коллапс доли, является КТ-признак слизистой бронхограммы. Гистопатологически долевые и сегментарные бронхи заполнены густым секретом и обычно расширены. Дыхательные пути оптимально визуализируются как трубчатые разветвленные структуры с низким затуханием внутри расширяющейся коллапсированной доли после внутривенного усиления контраста (рис. 7.11).

Следует учитывать обструктивные поражения, такие как бронхогенная карцинома, или доброкачественные причины, включая туберкулезный бронхостеноз.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.