Оксалурия что это такое: Диета при оксалурии. Что нельзя при оксалурии. Примерное меню на день

08.03.202321.02.2023 alexxlab 0 Комментариев

Содержание

Оксалурия, санатории, лечение, цены на 2023 год

В Викторию Забронировать

в Горный воздух Забронировать

В Россию Забронировать

в Центральный военный Забронировать

В Центр-Союз Забронировать

в Крепость Забронировать

в Красные камни Забронировать

в Звездный Забронировать

О санатории Пятигорье Забронировать

В Минеральные Воды Забронировать

Наверх

Спасибо.
Наш менеджер свяжется с Вами в ближайшее время.

Заказать обратный звонок

Ваш телефон

Согласен с политикой конфиденциальности

Спасибо.
Наш менеджер свяжется с Вами в ближайшее время.

Я, субъект персональных данных, в соответствии с Федеральным законом от 27 июля 2006 года № 152 «О персональных данных» предоставляю владельцам портала Кавминводы тур (далее — Оператор), согласие на обработку персональных данных, указанных мной в форме веб-чата и/или в форме заказа обратного звонка на сайте kmv26.ru в сети «Интернет», владельцем которого является Оператор.

Состав предоставляемых мной персональных данных является следующим: ФИО, адрес электронной почты и номер телефона.
Целями обработки моих персональных данных являются: обеспечение обмена короткими текстовыми сообщениями в режиме онлайн-диалога и обеспечение функционирования обратного звонка.
Согласие предоставляется на совершение следующих действий (операций) с указанными в настоящем согласии персональными данными: сбор, систематизацию, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), использование, передачу (предоставление, доступ), блокирование, удаление, уничтожение, осуществляемых как с использованием средств автоматизации (автоматизированная обработка), так и без использования таких средств (неавтоматизированная обработка).
Я понимаю и соглашаюсь с тем, что предоставление Оператору какой-либо информации о себе, не являющейся контактной и не относящейся к целям настоящего согласия, а равно предоставление информации, относящейся к государственной, банковской и/или коммерческой тайне, информации о расовой и/или национальной принадлежности, политических взглядах, религиозных или философских убеждениях, состоянии здоровья, интимной жизни запрещено.
В случае принятия мной решения о предоставлении Оператору какой-либо информации (каких-либо данных), я обязуюсь предоставлять исключительно достоверную и актуальную информацию и не вправе вводить Оператора в заблуждение в отношении своей личности, сообщать ложную или недостоверную информацию о себе.

Я понимаю и соглашаюсь с тем, что Оператор не проверяет достоверность персональных данных, предоставляемых мной, и не имеет возможности оценивать мою дееспособность и исходит из того, что я предоставляю достоверные персональные данные и поддерживаю такие данные в актуальном состоянии.
Согласие действует по достижении целей обработки или в случае утраты необходимости в достижении этих целей, если иное не предусмотрено федеральным законом.
Согласие может быть отозвано мною в любое время на основании моего письменного заявления.

Дизметаболические нефропатии (оксалурии) у детей: современный подход к лечению | #06/09

Дизметаболические нефропатии (ДН) — большая группа заболеваний почек с различной этиологией и патогенезом, в основе которых лежит нарушение обмена веществ.

В более узком смысле слова под термином ДН некоторые авторы понимают полигенно наследуемую (мультифактериально развивающуюся) нефропатию, которая связана с патологией обмена щавелевой кислоты и проявляется в условиях семейной нестабильности цитомембран [1]. В результате нарушения обмена щавелевой кислоты развивается так называемая оксалурия и/или оксалатно-кальциевая кристаллурия. В зарубежной литературе термина ДН не существует, рассматриваемая патология диагностируется как оксалурия или гипероксалурия.

Оксалурии принято разделять на первичные и вторичные. Первичные ДН (оксалурии) являются наследственно обусловленными заболеваниями, которые характеризуются прогрессирующим течением, ранним развитием уролитиаза и хронической почечной недостаточности. Данная группа заболеваний обусловлена отсутствием ферментов обмена глиоксиловой кислоты, которая приводит к значительному усилению синтеза оксалатов в организме. Вторичные ДН (оксалурии) представляют собой полигенно наследуемые или мультифакториальные заболевания, для реализации которых необходимы внешние неблагоприятные воздействия.

Ведущим патогенетическим звеном возникновения данных нефропатий является структурно-функциональная дестабилизация клеточных мембран, активация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), угнетение антиоксидантной защиты организма. То есть данная нефропатия является вариантом почечной мембранопатии и проявляется в условиях нестабильности клеточных мембран [2].

Среди патогенетических путей развития оксалурий и/или оксалатно-кальциевых кристаллурий также выделяют:

повышенное поступление отдельных веществ в организм;
патологию различных органов систем (главным образом пищеварительного тракта), приводящую к нарушению метаболизма щавелевой кислоты;

неблагоприятные экологические факторы, проводимая лекарственная терапия.

В отдельных случаях ДН (оксалурии) делят на несколько групп в зависимости от условий, на фоне которых данные заболевания реализуются [3]:

Первая группа включает ДН с оксалатно-кальциевой кристаллурией (ДНОКК), которые характеризуются как полигенно наследуемые нефропатии, связанные с патологией щавелевой кислоты и проявляющиеся в условиях нестабильности почечных цитомембран.
Вторая группа — оксалурия или ДНОКК у детей с заболеваниями органов мочевой системы (пиелонефрит, гломерулонефрит и т. д.), обусловленная вторичным мембранопатологическим процессом в почках, вызванным основным заболеванием почек.
Третья группа — нефропатия, развивающаяся под воздействием неблагоприятных экологических факторов.

Данный подход к пониманию проблемы может служить одной из предпосылок к разработке алгоритма лечения ДН (оксалурий).

Ряд зарубежных исследователей считают, что одно из главных мест в развитии ДН (оксалурий) принадлежит патологии пищеварительного тракта. Так, дисбиотические нарушения кишечника (в частности, дефицит лактобактерий) могут приводить к нарушению деградации оксалатов в пищеварительном тракте, что сопровождается усилением всасывания оксалатов в кишечнике и развитием оксалурии. Данный механизм в патогенезе гипероксалурии нашел отражение в новом подходе к терапии этих состояний — использовании пробиотиков [4]. Интерес представляет изучение роли анаэробного микроорганизма Oxalobacter formigenes. Данный микроорганизм вырабатывает фермент оксалил-CoA-декарбоксилазу, который приводит к деградации оксалатов, что оказывает влияние на регуляцию гомеостаза оксалата, предотвращая его абсорбцию в кишечнике. Результаты исследований, выполненные Troxel S. A. et al. в 2003 г. в США, указывают на наличие связи между присутствием

O. formigenes в кишечнике и развитием гипероксалурии. Под наблюдением в данном исследовании находились взрослые и дети старше 16 лет. Основную группу составили больные, страдающие уролитиазом с гипероксалурией, контрольную — люди без уролитиаза.

В результате исследования было показано, что O. formigenes не выявлялся у 60% обследованных основной группы и лишь у 26% контрольной [5].

У детей с оксалурией, как правило, не отмечается специфических клинических симптомов заболевания. Достаточно распространенными могут быть жалобы на боли в животе, дизурические явления (вплоть до приступов почечной колики), в более тяжелых случаях — признаки поражения костно-мышечной системы. ДН (оксалурии) могут сочетаться с аллергическими заболеваниями кожи и респираторного тракта. В анамнезе детей, страдающих оксалурией и/или ДНОКК, достаточно часто встречаются различные заболевания, связанные с нарушением обмена веществ (мочекаменная болезнь, желчно-каменная болезнь, сахарный диабет и т. д.).

Основным диагностическим методом данных состояний является лабораторная диагностика. Лабораторными изменениями, характерными для ДН (оксалурий), являются:

повышенное содержание оксалатов при биохимическом анализе мочи;
наличие оксалатной кристаллурии в разовых анализах мочи;
микроэритроцитурия от 2 до 20–30 в поле зрения;
микропротеинурия от следовой до 0,066%;
отсутствие выраженных канальцевых дисфункций;
маркеры нестабильности цитомембран (экскреция с мочой этаноламина, липидов, перекисей, повышение активности фосфолипидов и т.
д.) и снижение антикристаллобразующей способности мочи [6].

Для диагностики ДН (оксалурий) может быть использована совокупность клинических симптомов и вышеперечисленных лабораторных изменений. В связи с этим следует отметить, что термин ДН (оксалурия) и «кристаллурия» не являются синонимами. Кристаллурия представляет вариант мочевого синдрома и наиболее часто носит транзиторный характер. Нередко она исчезает после перенесенного заболевания (ОРВИ, ОРЗ).

Лечение

Основными принципами лечения ДН (оксалурий и/или ДНОКК) являются:

диетотерапия — направлена на ограничение поступления с пищей и образования в организме «солей»;
поддержание стабильности цитомембран и подавление процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) — мембраностабилизирующие и антиоксидантные средства;

повышенное потребление жидкости для уменьшения концентрации кристаллоидов в моче.

Рекомендуемая диета направлена на уменьшение функциональной нагрузки на почки. В период обострения при оксалатной нефропатии рекомендуется картофельно-капустная диета. Данную диету следует рекомендовать на 2–3 недели. В дальнейшем, при стабилизации процесса, лечебная диета может быть расширена. Однако из нее исключаются продукты, содержащие большое количество оксалатов (табл. 1).

В рационе также ограничиваются в потреблении и продукты — источники аскорбиновой кислоты (черная смородина, антоновские яблоки, редис, шиповник и т. д).

До настоящего времени из рациона питания детей, страдающих ДН (оксалурией и/или ДНОКК), исключаются или ограничиваются к употреблению продукты, являющиеся источником кальция. В то же время имеются исследования, по результатам которых не выявлено положительного влияния ограничения продуктов — источников кальция на течение оксалурии/гипероксалурии [8, 9]. Следует отметить, что данные исследования были выполнены у взрослых, потребность в кальции у которых более стабильная.

Borghi L. с сотрудниками в 2002 году наблюдали две группы больных, страдающих уролитиазом. Первая группа получала диету с низким содержанием кальция, в питании пациентов второй группы использовалась низкобелковая, низкосолевая диета с нормальным уровнем кальция. В результате исследования было показано, что частота рецидивов уролитиаза была гораздо выше у больных из группы, получавшей диету с низким уровнем кальция, особенно к концу периода наблюдения [8].

Аналогичные результаты были получены Nouvenne A., Meschi T., Guerra A. et al. В данном исследовании из двух групп обследованных с идиопатическим оксалатным уролитиазом уровень оксалурии достоверно снизился у группы больных, получавших низкобелковую, низкосолевую диету с нормальным уровнем кальция. У группы больных, получавших диету со сниженным уровнем кальция, достоверных результатов в отношении снижения уровня оксалурии получено не было (табл. 2) [9].

Таким образом, на настоящем этапе вопрос об ограничении продуктов — источников кальция в питании детей, страдающих оксалурией, не оценивается однозначно. Учитывая результаты приведенных исследований, можно предположить, что потребление кальция должно соответствовать физиологической норме потребности ребенка в данном минерале.

В последние годы появились исследования об эффективности использования у больных, страдающих оксалурией, пробиотиков. В литературе есть указания на эффективность использования молочнокислых бактерий в терапии лиц, страдающих оксалурией. В частности, в ряде зарубежных исследований показано, что использование молочнокислых бактерий (Laсtobacillus casei и Bifidobacterium breve) в комплексном лечении с диетотерапией способствует снижению уровня оксалурии, что, по данным авторов, является основой для рекомендации использования пробиотиков совместно с диетой [4].

Важной частью терапии оксалурий является назначение мембраностабилизаторов и антиоксидантов. С этой целью в терапии ДН (оксалурий) используются витамины А и Е, комплекс витаминов В₁ и В₆. Витамин А (1000 ЕД на год жизни в сутки) применяется в комбинации с витамином Е (1–1,5 мг/кг/сут, но не более 15 мг/сут) курсами по 3 недели ежеквартально. Витамин В₆ применяется в дозе 1–3 мг/кг/сут в первую половину дня с учетом биоритма его усвоения в течение 1 месяца. Отмечают высокую эффективность сочетанного применения витамина В₆ и витамина В₂. Доза витамина В₂ составляет 2,5–5 мг/сут [10].

Традиционно до настоящего времени используется препарат Ксидифон (2% раствор), который регулирует обмен кальция на клеточном уровне, предупреждает его отложение в мягких тканях, а также ингибирует избыточную активность фосфолипаз. Применяется он в дозе 10–20 мг/кг массы тела в 2 приема в день. Длительность приема составляет от трех недель до 6 месяцев. Данный препарат должен назначаться в сочетании с витаминами А и Е.

Мембраностабилизирующим действием обладает отечественный препарат Димефосфон (15% раствор), который назначается из расчета 1 мл на каждые 5 кг веса (или 30 мг/кг) в три приема. Данный препарат показал свою эффективность у больных с атопией. Таким образом, использование данного препарата представляется целесообразным у детей с оксалурией, сочетающейся с атопическим дерматитом, бронхиальной астмой.

При ДН (оксалурии) целесообразным является назначение средств, содержащих магний. В качестве препаратов магния могут быть применены Магне В₆, Магнерот, Натурал Калм.

В последние годы доказана эффективность применения энтеросорбентов, особенно в экологически неблагоприятных регионах [3] и, в частности, энтеросорбента Энтеросгель [11].

Кроме диетотерапии, применения мембраностабилизаторов и антиоксидантов в терапии оксалурий достаточную значимость имеет адекватный питьевой режим. При данных состояниях рекомендуется увеличение употребления жидкости на 50% от должного количества для данного возраста при условии удовлетворительной функции сердечно-сосудистой системы и почек. Рекомендуется дополнительный прием жидкости в вечернее время и перед сном. Предпочтение отдается минеральным водам, которые назначаются из расчета 3 мл на кг массы тела с кратностью приема 3 раза в день (за 15–20 минут до еды). Длительность применения составляет 2–3 недели. Из минеральных вод могут быть использованы «Славяновская», «Смирновская», «Бжни», «Нафтуся».

Таким образом, своевременная и адекватная терапия ДН (оксалурий) является важным фактором профилактики таких заболеваний, как мочекаменная болезнь. В то же время на настоящем этапе ряд методических подходов в лечении данных состояний является предметом обсуждений и требует дальнейших исследований.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Е. А. Гордеева, кандидат медицинских наук

РМАПО, Москва

Таблица 1. Продукты, исключаемые и рекомендуемые при оксалурии [7]

Таблица 2. Динамика уровня оксалурии при различных вариантах диетотерапии у больных с идиопатическим оксалатно-кальциевым уролитиазом

Первичная гипероксалурия: MedlinePlus Genetics

Описание

Первичная гипероксалурия — это редкое состояние, характеризующееся рецидивирующими камнями в почках и мочевом пузыре. Это состояние часто приводит к терминальной стадии почечной недостаточности (ТПН), которая является опасным для жизни состоянием, которое не позволяет почкам эффективно фильтровать жидкости и продукты жизнедеятельности из организма.

Первичная гипероксалурия возникает в результате перепроизводства вещества, называемого оксалатом. Оксалат фильтруется через почки и выводится в виде отходов с мочой, что приводит к аномально высоким уровням этого вещества в моче (гипероксалурия). Во время экскреции оксалат может соединяться с кальцием с образованием оксалата кальция, твердого соединения, которое является основным компонентом камней в почках и мочевом пузыре. Отложения оксалата кальция могут повредить почки и другие органы и привести к крови в моче (гематурия), инфекциям мочевыводящих путей, повреждению почек, терминальной почечной недостаточности и повреждению других органов. Со временем функция почек снижается, так что почки больше не могут выделять столько оксалатов, сколько они получают. В результате уровень оксалатов в крови повышается, и это вещество откладывается в тканях по всему телу (системный оксалез), особенно в костях и стенках сосудов. Оксалоз в костях может вызвать переломы.

Существует три типа первичной гипероксалурии, которые различаются по степени тяжести и генетической причине. При первичной гипероксалурии 1-го типа камни в почках обычно начинают появляться в любое время от детства до раннего взросления, а ТПН может развиться в любом возрасте. Первичная гипероксалурия 2-го типа аналогична 1-му типу, но ТХПН развивается в более позднем возрасте. При первичной гипероксалурии 3 типа у больных часто в раннем детстве образуются камни в почках, но описано несколько случаев этого типа, поэтому дополнительные признаки и симптомы этого типа неясны.

Частота

По оценкам, первичная гипероксалурия поражает 1 из 58 000 человек во всем мире. Тип 1 является наиболее распространенной формой, на которую приходится примерно 80 процентов случаев. На типы 2 и 3 приходится около 10 процентов случаев.

Причины

Мутации в генах AGXT , GRHPR и HOGA1 вызывают первичную гипероксалурию типов 1, 2 и 3 соответственно. Эти гены предоставляют инструкции для создания ферментов, которые участвуют в расщеплении и обработке белковых строительных блоков (аминокислот) и других соединений. Фермент, полученный из 9Ген 0017 HOGA1 участвует в расщеплении аминокислоты, что приводит к образованию соединения, называемого глиоксилатом. Это соединение далее расщепляется ферментами, продуцируемыми генами AGXT и GRHPR .

Мутации в гене AGXT , GRHPR или HOGA1 приводят к снижению продукции или активности соответствующих белков, что препятствует нормальному распаду глиоксилата. AGXT и 9Мутации гена 0017 GRHPR приводят к накоплению глиоксилата, который затем превращается в оксалат для удаления из организма в виде отходов. Мутации гена HOGA1 также приводят к избытку оксалатов, хотя исследователи не уверены, как это происходит. Оксалат, который не выводится из организма, соединяется с кальцием, образуя отложения оксалата кальция, которые могут повредить почки и другие органы.

Наследование

Это состояние наследуется по аутосомно-рецессивному типу, что означает, что обе копии гена в каждой клетке имеют мутации. Каждый из родителей человека с аутосомно-рецессивным заболеванием несет по одной копии мутировавшего гена, но обычно у них нет признаков и симптомов заболевания.

Other Names for This Condition

Congenital oxaluria
D-glycerate dehydrogenase deficiency
Glyceric aciduria
Glycolic aciduria
Hepatic AGT deficiency
Hyperoxaluria, primary
Oxalosis
Oxaluria, primary
Peroxisomal alanine:glyoxylate дефицит аминотрансфераз
Первичный оксалоз
Первичная оксалурия

Дополнительная информация и ресурсы

Информация о генетическом тестировании

Реестр генетического тестирования: гипероксалурия
Реестр генетического тестирования: первичная гипероксалурия
Реестр генетического тестирования: первичная гипероксалурия, тип I
Реестр генетического тестирования: первичная гипероксалурия, тип II
Реестр генетического тестирования: первичная гипероксалурия, тип III

Информационный центр генетических и редких заболеваний

Первичная гипероксалурия типа 1
Первичная гипероксалурия 2 типа

Ресурсы поддержки и защиты интересов пациентов

Информационный поиск по болезни
Национальная организация редких заболеваний (NORD)

Научные исследования от ClinicalTrials.

gov

ClinicalTrials.gov

Каталог генов и болезней от OMIM

ГИПЕРОКСАЛУРИЯ, ПЕРВИЧНАЯ, ТИП I
ГИПЕРОКСАЛУРИЯ ПЕРВИЧНАЯ, ТИП II
ГИПЕРОКСАЛУРИЯ ПЕРВИЧНАЯ, ТИП III

Научные статьи в PubMed

PubMed

Ссылки

Allard L, Cochat P, Leclerc AL, Cachat F, Fichtner C, De Souza VC, Garcia CD, Camoin-Schweitzer MC, Macher MA, Acquaviva-Bourdain C, Bacchetta J. Renal функция может быть нарушена у детей с первичной гипероксалурией 3 типа. Нефрол. 2015 Окт;30(10):1807-13. дои: 10.1007/s00467-015-3090-х. Epub 2015 Май 14. Цитирование в PubMed
Кочат П., Рамсби Г. Первичная гипероксалурия. N Engl J Med. 2013 авг 15;369(7):649-58. дои: 10.1056/NEJMra1301564. Аннотация недоступна. Опечатка в: N Engl J Med. 2013 28 ноября; 369(22):2168. Цитата в PubMed
Хопп К., Когал АГ, Бергстрах Э. Дж., Сейде Б.М., Олсон Дж.Б., Мик А.М., Лиске Дж.К., Миллинер Д.С., Харрис ПК; Консорциум редких камней в почках. Фенотип-генотип Корреляции и расчетные несущие частоты первичной гипероксалурии. Джей Ам Сок Нефрол. 2015 Окт;26(10):2559-70. doi: 10.1681/ASN.2014070698. Epub 2015 Feb 2. Цитирование в PubMed или бесплатная статья на PubMed Central
Хоппе Б. Новые данные о первичной гипероксалурии. Нат Рев Нефрол. 2012 июнь 12;8(8):467-75. doi: 10.1038/nrneph.2012.113. Цитата в PubMed
Milliner DS, Harris PC, Sas DJ, Cogal AG, Lieske JC. Первичная гипероксалурия Тип 1. 19 июня 2002 г. [обновлено 10 февраля 2022 г.]. Пришел: Адам М.П., Эверман Д.Б., Мирзаа Г.М., Пагон Р.А., Уоллес С.Э., Бин Л.Дж.Х., Грипп К.В., Амемия А., редакторы. GeneReviews(R) [Интернет]. Сиэтл (Вашингтон): Вашингтонский университет, Сиэтл; 1993-2023. Доступно на http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK1283/ Цитата в PubMed
Milliner DS, Harris PC, Sas DJ, Lieske JC. Первичная гипероксалурия 3 типа. 2015 г. 24 сентября [обновлено 9 февраля 2023 г.]. Пришли: Адам М.П., Эверман Д.Б., Мирзаа Г.М., Пагон Р.А., Уоллес С.Э., Бин Л.Дж.Х., Грипп К.В., Амемия А., редакторы. GeneReviews (R) [Интернет]. Сиэтл (Вашингтон): Вашингтонский университет, Сиэтл; 1993-2023 гг. Доступный с http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK316514/ Цитата в PubMed
Рамсби Г., Халтон С.А. Первичная гипероксалурия, тип 2. 2 декабря 2008 г. [обновлено в 2017 г. 21 декабря]. Пришли: Адам MP, Everman DB, Mirzaa GM, Pagon RA, Wallace SE, Bean LJH, Грипп К.В., Амемия А., редакторы. GeneReviews(R) [Интернет]. Сиэтл (Вашингтон): Вашингтонский университет, Сиэтл; 1993-2023 гг. Доступна с http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK2692/ Цитата в PubMed

Первичная и вторичная гипероксалурия: Понимание загадки

1. Asplin JR. Гипероксалурический кальциевый нефролитиаз. Эндокринол Метаб Клин Норт Ам. 2002;31:927–949. [PubMed] [Google Scholar]

2. Миллинер Д.С. Первичные гипероксалурии: алгоритм диагностики. Am J Нефрол. 2005; 25: 154–160. [PubMed] [Google Scholar]

3. Robijn S, Hoppe B, Vervaet BA, D’Haese PC, Verhulst A. Гипероксалурия: ось кишечник-почка? почки инт. 2011;80:1146–1158. [PubMed] [Google Scholar]

4. Arena R, Cahalin LP. Оценка кардиореспираторной выносливости и функции дыхательных мышц у людей с ожирением. Prog Cardiovasc Dis. 2014; 56: 457–464. [PubMed] [Академия Google]

5. Хоппе Б., Лангман С.Б. Опрос в США по диагностике, лечению и исходу первичной гипероксалурии. Педиатр Нефрол. 2003; 18: 986–991. [PubMed] [Google Scholar]

6. Спасовский Г., Бек Б. Б., Блау Н., Хоппе Б., Тасич В. Поздняя диагностика первичной гипероксалурии после неудачной трансплантации почки. Инт Урол Нефрол. 2010;42:825–829. [PubMed] [Google Scholar]

7. Лоренцо В., Торрес А., Салидо Э. Первичная гипероксалурия. Нефрология. 2014; 34:398–412. [PubMed] [Академия Google]

8. Лен Ю.Х. Соки не все сочные. Am J Med. 2013; 126:755–756. [PubMed] [Google Scholar]

9. Получение JE, Gregoire JR, Phul A, Kasten MJ. Оксалатная нефропатия из-за «выжимания сока»: клинический случай и обзор. Am J Med. 2013; 126:768–772. [PubMed] [Google Scholar]

10. Холмс Р.П., Гудман Х.О., Ассимос Д.Г. Вклад пищевых оксалатов в экскрецию оксалатов с мочой. почки инт. 2001; 59: 270–276. [PubMed] [Google Scholar]

11. Farinelli MP, Richardson KE. Синтез оксалата из [14C1]гликолята и [14C1]глиоксилата у гепатэктомированной крысы. Биохим Биофиз Акта. 1983;757:8–14. [PubMed] [Google Scholar]

12. Холмс Р.П., Ассимос Д.Г. Синтез глиоксилата, его модулирование и влияние на синтез оксалата. Дж Урол. 1998; 160:1617–1624. [PubMed] [Google Scholar]

13. Marengo SR, Romani AM. Оксалат при мочекаменной болезни: конечный метаболит, который просто так не исчезнет. Nat Clin Pract Nephrol. 2008; 4: 368–377. [PubMed] [Google Scholar]

14. Knight TF, Sansom SC, Senekjian HO, Weinman EJ. Секреция оксалатов в проксимальных канальцах крыс. Am J Physiol. 1981;240:F295–F298. [PubMed] [Google Scholar]

15. Osswald H, Hautmann R. Кинетика почечной элиминации и период полувыведения оксалатов из плазмы у человека. Урол Интерн. 1979; 34: 440–450. [PubMed] [Google Scholar]

16. Mount DB, Romero MF. Семейство генов SLC26 многофункциональных анионообменников. Арка Пфлюгера. 2004; 447: 710–721. [PubMed] [Google Scholar]

17. Синдич А., Чанг М.Х., Маунт Д.Б., Ромеро М.Ф. Почечная физиология анионообменников SLC26. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2007; 16: 484–49.0. [PubMed] [Google Scholar]

18. Jiang Z, Asplin JR, Evan AP, Rajendran VM, Velazquez H, Nottoli TP, Binder HJ, Aronson PS. Оксалатно-кальциевая мочекаменная болезнь у мышей, лишенных переносчика анионов Slc26a6. Нат Жене. 2006; 38: 474–478. [PubMed] [Google Scholar]

19. Freel RW, Hatch M, Green M, Soleimani M. Абсорбция оксалатов в подвздошной кишке и экскреция оксалатов с мочой повышены у нулевых мышей Slc26a6. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2006; 290:G719–G728. [PubMed] [Академия Google]

20. Бергсланд К.Дж., Зисман А.Л., Асплин Дж.Р., Вустер Э.М., Коу Ф.Л. Доказательства чистой секреции оксалатов в почечных канальцах у пациентов с кальциевыми камнями в почках. Am J Physiol Renal Physiol. 2011; 300:F311–F318. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

21. Kasidas GP, Nemat S, Rose GA. Соотношение оксалатов и креатинина в плазме и клиренс оксалатов/креатинина у здоровых людей и при первичной гипероксалурии. Доказательства почечной гипероксалурии. Клин Чим Акта. 1990; 191: 67–77. [PubMed] [Академия Google]

22. Lindsjö M, Fellström B, Danielson BG, Kasidas GP, Rose GA, Ljunghall S. Гипероксалурия или гиперкальциурия при нефролитиазе: важность функции почечных канальцев. Евро Джей Клин Инвест. 1990; 20: 546–554. [PubMed] [Google Scholar]

23. Danpure CJ, Jennings PR. Пероксисомальный аланин: дефицит глиоксилатаминотрансферазы при первичной гипероксалурии I типа. FEBS Lett. 1986; 201: 20–24. [PubMed] [Google Scholar]

24. Purdue PE, Takada Y, Danpure CJ. Идентификация мутаций, связанных с неправильным нацеливанием пероксисом на митохондрии аланин/глиоксилатаминотрансферазы при первичной гипероксалурии типа 1. J Cell Biol. 1990;111:2341–2351. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

25. Крамер С.Д., Ферри П.М., Лин К., Миллинер Д.С., Холмс Р.П. Ген, кодирующий гидроксипируватредуктазу (GRHPR), мутирован у пациентов с первичной гипероксалурией II типа. Хум Мол Жене. 1999; 8: 2063–2069. [PubMed] [Google Scholar]

26. Cregeen DP, Williams EL, Hulton S, Rumsby G. Молекулярный анализ гена глиоксилатредуктазы (GRHPR) и описание мутаций, лежащих в основе первичной гипероксалурии типа 2. Hum Mutat. 2003;22:497. [PubMed] [Google Scholar]

27. Williams HE, Smith LH. Гипероксалурия при L-глицериновой ацидурии: возможный патогенетический механизм. Наука. 1971; 171: 390–391. [PubMed] [Google Scholar]

28. Белостоцкий Р. , Себун Э., Идельсон Г.Х., Миллинер Д.С., Беккер-Коэн Р., Ринат С., Монико К.Г., Файнштейн С., Бен-Шалом Э., Маген Д. и др. Мутации в DHDPSL ответственны за первичную гипероксалурию III типа. Am J Hum Genet. 2010; 87: 392–399. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

29. Холмс Р.П., Кеннеди М. Оценка содержания оксалатов в продуктах питания и ежедневное потребление оксалатов. почки инт. 2000; 57: 1662–1667. [PubMed] [Google Scholar]

30. Мэсси Л.К. Пищевой оксалат: факторы, влияющие на измерение, биологическую изменчивость и биодоступность. J Am Diet Assoc. 2007;107:1191–1194; викторина 1195-1196. [PubMed] [Google Scholar]

31. Lemann J, Pleuss JA, Worcester EM, Hornick L, Schrab D, Hoffmann RG. Экскреция оксалатов с мочой увеличивается с увеличением размера тела и снижается с увеличением потребления кальция с пищей у здоровых взрослых. почки инт. 1996;49:200–208. [PubMed] [Google Scholar]

32. Worcester EM. Камни при заболеваниях кишечника. Эндокринол Метаб Клин Норт Ам. 2002; 31: 979–999. [PubMed] [Google Scholar]

33. Караоланис Г., Лионаки С., Морис Д., Палла В.В., Вернадакис С. Вторичная гипероксалурия: фактор риска образования камней в почках и почечной недостаточности в нативных почках и почечных трансплантатах. Transplant Rev (Орландо) 2014; 28: 182–187. [PubMed] [Google Scholar]

34. Миттал Р.Д., Кумар Р. Обитающая в кишечнике бактерия Oxalobacter formigenes: роль в мочекаменной болезни оксалата кальция. Дж. Эндоурол. 2004; 18: 418–424. [PubMed] [Академия Google]

35. Хэтч М., Корнелиус Дж., Эллисон М., Сидху Х., Пек А., Фрил Р.В. Оксалобактер сп. снижает экскрецию оксалатов с мочой, способствуя их кишечной секреции. почки инт. 2006; 69: 691–698. [PubMed] [Google Scholar]

36. Hoppe B, Beck B, Gatter N, von Unruh G, Tischer A, Hesse A, Laube N, Kaul P, Sidhu H. Oxalobacter formigenes: потенциальный инструмент для лечения первичных гипероксалурия 1 типа. Kidney Int. 2006; 70:1305–1311. [PubMed] [Google Scholar]

37. Sidhu H, Schmidt ME, Cornelius JG, Thamilselvan S, Khan SR, Hesse A, Peck AB. Прямая корреляция между гипероксалурией/оксалатно-каменной болезнью и отсутствием бактерий Oxalobacter formigenes, обитающих в желудочно-кишечном тракте: возможная профилактика реколонизацией кишечника или заместительной ферментной терапией. J Am Soc Нефрол. 1999;10 Приложение 14:S334–S340. [PubMed] [Google Scholar]

38. Stewart CS, Duncan SH, Cave DR. Oxalobacter formigenes и его роль в метаболизме оксалатов в кишечнике человека. FEMS Microbiol Lett. 2004; 230:1–7. [PubMed] [Google Scholar]

39. Canavese C, Petrarulo M, Massarenti P, Berutti S, Fenoglio R, Pauletto D, Lanfranco G, Bergamo D, Sandri L, Marangella M. Долгосрочные, низкие дозы, внутривенно витамин С приводит к перенасыщению плазмы оксалатом кальция у пациентов, находящихся на гемодиализе. Am J почек Dis. 2005; 45: 540–549.. [PubMed] [Google Scholar]

40. Наср С.Х., Каштанова Ю., Левчук В., Марковиц Г.С. Вторичный оксалоз из-за избыточного потребления витамина С. почки инт. 2006;70:1672. [PubMed] [Google Scholar]

41. Stapenhorst L, Hesse A, Hoppe B. Гипероксалурия после отравления этиленгликолем. Педиатр Нефрол. 2008; 23: 2277–2279. [PubMed] [Google Scholar]

42. Kraut JA, Kurtz I. Токсическое употребление алкоголя: клинические признаки, диагностика и лечение. Clin J Am Soc Нефрол. 2008; 3: 208–225. [PubMed] [Академия Google]

43. Worcester EM, Fellner SK, Nakagawa Y, Coe FL. Влияние трансплантации почки на экскрецию оксалатов сыворотки и мочи. Нефрон. 1994; 67: 414–418. [PubMed] [Google Scholar]

44. Terribile M, Capuano M, Cangiano G, Carnovale V, Ferrara P, Petrarulo M, Marangella M. Факторы, повышающие риск образования камней у взрослых пациентов с муковисцидозом. Трансплантация нефролового циферблата. 2006; 21:1870–1875. [PubMed] [Google Scholar]

45. Hoppe B, von Unruh GE, Blank G, Rietschel E, Sidhu H, Laube N, Hesse A. Абсорбционная гипероксалурия приводит к повышенному риску мочекаменной болезни или нефрокальциноза при муковисцидозе. Am J почек Dis. 2005; 46: 440–445. [PubMed] [Академия Google]

46. Cochat P, Deloraine A, Rotily M, Olive F, Liponski I, Deries N. Эпидемиология первичной гипероксалурии типа 1. Société de Néphrologie и Société de Néphrologie Pédiatrique. Трансплантация нефролового циферблата. 1995; 10 Дополнение 8:3–7. [PubMed] [Google Scholar]

47. van Woerden CS, Groothoff JW, Wanders RJ, Davin JC, Wijburg FA. Первичная гипероксалурия 1 типа в Нидерландах: распространенность и исход. Трансплантация нефролового циферблата. 2003; 18: 273–279. [PubMed] [Google Scholar]

48. Harambat J, van Stralen KJ, Espinosa L, Groothoff JW, Hulton SA, Cerkauskiene R, Schaefer F, Verrina E, Jager KJ, Cochat P. Характеристики и исходы у детей с первичным оксалозом требующие заместительной почечной терапии. Clin J Am Soc Нефрол. 2012;7:458–465. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

49. Hattori S, Yosioka K, Honda M, Ito H. Отчет 1998 г. Японского национального реестра данных о педиатрических пациентах с терминальной стадией почечной недостаточности. Педиатр Нефрол. 2002; 17: 456–461. [PubMed] [Google Scholar]

50. Аль-Эйса А.А., Самхан М., Насиф М. Терминальная стадия почечной недостаточности у кувейтских детей: 8-летний опыт. Пересадка Proc. 2004; 36: 1788–1791. [PubMed] [Google Scholar]

51. Камун А., Лакхуа Р. Терминальная стадия почечной недостаточности у тунисского ребенка: эпидемиология, этиология и исход. Педиатр Нефрол. 1996;10:479–482. [PubMed] [Google Scholar]

52. Cochat P, Liutkus A, Fargue S, Basmaison O, Ranchin B, Rolland MO. Первичная гипероксалурия 1 типа: все еще сложно! Педиатр Нефрол. 2006;21:1075–1081. [PubMed] [Google Scholar]

53. Хоппе Б., Бек Б.Б., Миллинер Д.С. Первичная гипероксалурия. почки инт. 2009; 75: 1264–1271. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

54. Миллинер Д.С., Уилсон Д.М., Смит Л.Х. Фенотипические проявления первичной гипероксалурии: сравнительные особенности I и II типов. почки инт. 2001;59: 31–36. [PubMed] [Google Scholar]

55. Monico CG, Rossetti S, Belostotsky R, Cogal AG, Herges RM, Seide BM, Olson JB, Bergstrahl EJ, Williams HJ, Haley WE, et al. Первичная гипероксалурия III типа гена HOGA1 (ранее DHDPSL) как возможный фактор риска идиопатического кальций-оксалатного уролитиаза. Clin J Am Soc Нефрол. 2011;6:2289–2295. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

56. Williams EL, Bockenhauer D, van’t Hoff WG, Johri N, Laing C, Sinha MD, Unwin R, Viljoen A, Rumsby G. Фермент 4- Гидрокси-2-оксоглутаратальдолаза дефицитна при первичной гипероксалурии 3 типа. Трансплантация нефролового циферблата. 2012;27:3191–3195. [PubMed] [Google Scholar]

57. Хоппе Б. Новые данные о первичной гипероксалурии. Нат Рев Нефрол. 2012; 8: 467–475. [PubMed] [Google Scholar]

58. Hueppelshaeuser R, von Unruh GE, Habbig S, Beck BB, Buderus S, Hesse A, Hoppe B. Кишечная гипероксалурия, рецидивирующий уролитиаз и системный оксалоз у пациентов с болезнью Крона. Педиатр Нефрол. 2012;27:1103–1109. [PubMed] [Google Scholar]

59. Rumsby G, Cochat P. Первичная гипероксалурия. N Engl J Med. 2013;369:2163. [PubMed] [Академия Google]

60. Leumann E, Hoppe B. Первичная гипероксалурия. J Am Soc Нефрол. 2001; 12:1986–1993. [PubMed] [Google Scholar]

61. Бобровски А.Е., Лангман С.Б. Первичная гипероксалурия. Семин Нефрол. 2008; 28: 152–162. [PubMed] [Google Scholar]

62. Cochat P, Hulton SA, Acquaviva C, Danpure CJ, Daudon M, De Marchi M, Fargue S, Groothoff J, Harambat J, Hoppe B, et al. Первичная гипероксалурия 1 типа: показания к скринингу и рекомендации по диагностике и лечению. Трансплантация нефролового циферблата. 2012;27:1729–1736. [PubMed] [Google Scholar]

63. Даудон М., Юнгерс П., Базен Д. Своеобразная морфология камней при первичной гипероксалурии. N Engl J Med. 2008; 359:100–102. [PubMed] [Google Scholar]

64. Marangella M, Petrarulo M, Mandolfo S, Vitale C, Cosseddu D, Linari F. Профили плазмы и кинетика диализа оксалатов у пациентов, получающих гемодиализ. Нефрон. 1992; 60: 74–80. [PubMed] [Google Scholar]

65. Marangella M, Petrarulo M, Vitale C, Cosseddu D, Linari F. Анализы гликолята плазмы и мочи для дифференциации синдромов гипероксалурии. Дж Урол. 1992;148:986–989. [PubMed] [Google Scholar]

66. Hoppe B, Kemper MJ, Bökenkamp A, Portale AA, Cohn RA, Langman CB. Перенасыщение оксалатом кальция в плазме у детей с первичной гипероксалурией и терминальной стадией почечной недостаточности. почки инт. 1999; 56: 268–274. [PubMed] [Google Scholar]

67. Williams EL, Acquaviva C, Amoroso A, Chevalier F, Coulter-Mackie M, Monico CG, Giachino D, Owen T, Robbiano A, Salido E, et al. Первичная гипероксалурия 1 типа: обновление и дополнительный анализ мутаций гена AGXT. Хум Мутат. 2009 г.;30:910–917. [PubMed] [Google Scholar]

68. Ридель Т.Дж., Найт Дж., Мюррей М.С., Миллинер Д.С., Холмс Р.П., Лоутер В.Т. Неактивность 4-гидрокси-2-оксоглутаратальдолазы при первичной гипероксалурии 3 типа и ингибирование глиоксилатредуктазы. Биохим Биофиз Акта. 2012; 1822: 1544–1552. [Статья PMC free] [PubMed] [Google Scholar]

69. Williams E, Rumsby G. Избранное экзоническое секвенирование гена AGXT обеспечивает генетический диагноз у 50% пациентов с первичной гипероксалурией типа 1. Clin Chem. 2007;53:1216–1221. [PubMed] [Академия Google]

70. Rumsby G. Опыт пренатальной диагностики первичной гипероксалурии 1 типа. J Nephrol. 1998; 11 Дополнение 1:13–14. [PubMed] [Google Scholar]

71. Рамсби Г., Аттли В.С., Кирк Дж.М. Диагноз I триместра: первичная гипероксалурия I типа. Ланцет. 1994; 344:1018. [PubMed] [Google Scholar]

72. Рифкин С.И. Трансплантация при почечной недостаточности, вторичной по отношению к кишечной гипероксалурии: клинический случай. J Med Case Rep. 2007; 1:31. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

73. Hoppe B, Hesse A, Brömme S, Rietschel E, Michalk D. Вещества, выделяемые с мочой у пациентов с муковисцидозом: риск мочекаменной болезни? Педиатр Нефрол. 1998;12:275–279. [PubMed] [Google Scholar]

74. Kwak C, Jeong BC, Lee JH, Kim HK, Kim EC, Kim HH. Молекулярная идентификация Oxalobacter formigenes с помощью полимеразной цепной реакции в свежих или замороженных образцах фекалий. БЖУ Интерн. 2001; 88: 627–632. [PubMed] [Google Scholar]

75. Кодама Т., Акакура К., Миками К., Ито Х. Обнаружение и идентификация бактерий, разлагающих оксалаты, в фекалиях человека. Int J Урол. 2002; 9: 392–397. [PubMed] [Google Scholar]

76. Hesse A, Schneeberger W, Engfeld S, Von Unruh GE, Sauerbruch T. Гиперабсорбция оксалата в кишечнике при камнеобразовании из оксалата кальция: применение нового теста с [13C2]оксалатом. J Am Soc Нефрол. 1999;10 Приложение 14:S329–S333. [PubMed] [Google Scholar]

77. Борги Л., Мески Т., Амато Ф., Бриганти А., Новарини А., Джаннини А. Объем мочи, вода и рецидивы при идиопатическом кальциевом нефролитиазе: 5-летнее рандомизированное проспективное исследование. Дж Урол. 1996; 155: 839–843. [PubMed] [Google Scholar]

78. Sikora P, von Unruh GE, Beck B, Feldkötter M, Zajaczkowska M, Hesse A, Hoppe B. Абсорбция оксалата [13C2] у детей с идиопатическим кальций-оксалатным уролитиазом или первичной гипероксалурией. почки инт. 2008;73:1181–1186. [PubMed] [Академия Google]

79. Хоппе Б., Латта К., фон Шнакенбург С., Кемпер М.Дж. Первичная гипероксалурия — опыт Германии. Am J Нефрол. 2005; 25: 276–281. [PubMed] [Google Scholar]

80. Гиббс Д.А., Уоттс Р.В. Действие пиридоксина при первичной гипероксалурии. Клин науч. 1970; 38: 277–286. [PubMed] [Google Scholar]

81. Watts RW, Veall N, Purkiss P, Mansell MA, Haywood EF. Влияние пиридоксина на динамику оксалатов в трех случаях первичной гипероксалурии (с гликолевой ацидурией) Clin Sci (Лонд) 1985;69:87–90. [PubMed] [Google Scholar]

82. van Woerden CS, Groothoff JW, Wijburg FA, Annink C, Wanders RJ, Waterham HR. Клинические последствия анализа мутаций при первичной гипероксалурии типа 1. Kidney Int. 2004; 66: 746–752. [PubMed] [Google Scholar]

83. Monico CG, Rossetti S, Olson JB, Milliner DS. Эффект пиридоксина при первичной гипероксалурии I типа связан с наиболее распространенным мутантным аллелем. почки инт. 2005; 67: 1704–1709. [PubMed] [Google Scholar]

84. Leumann E, Hoppe B, Neuhaus T. Лечение первичной гипероксалурии: эффективность перорального введения цитрата. Педиатр Нефрол. 1993;7:207–211. [PubMed] [Google Scholar]

85. Marangella M, Bagnis C, Bruno M, Vitale C, Petrarulo M, Ramello A. Ингибиторы кристаллизации в патофизиологии и лечении нефролитиаза. Урол Интерн. 2004; 72 Дополнение 1:6–10. [PubMed] [Google Scholar]

86. Milliner DS, Eickholt JT, Bergstralh EJ, Wilson DM, Smith LH. Результаты длительного лечения ортофосфатом и пиридоксином у больных с первичной гипероксалурией. N Engl J Med. 1994; 331:1553–1558. [PubMed] [Академия Google]

87. Hoppe B, Groothoff JW, Hulton SA, Cochat P, Niaudet P, Kemper MJ, Deschênes G, Unwin R, Milliner D. Эффективность и безопасность Oxalobacter formigenes для снижения содержания оксалатов в моче при первичной гипероксалурии. Трансплантация нефролового циферблата. 2011;26:3609–3615. [PubMed] [Google Scholar]

88. Груич Д., Салидо Э.С., Шеной Б.С., Лангман С.Б., МакГрат М.Е., Патель Р.Дж., Рашид А. , Мандапати С., Юнг К.В., Марголин А.Л. Гипероксалурия уменьшается, а нефрокальциноз предотвращается с помощью фермента, расщепляющего оксалат, у мышей с гипероксалурией. Am J Нефрол. 2009 г.;29:86–93. [PubMed] [Google Scholar]

89. Люк М., Гьюмишка А., Салидо Э.С., Эллисон М.Дж., Фрил Р.В. У мышей с первичной гипероксалурией после колонизации кишечника оксалобактериями индуцируется кишечная элиминация оксалатов, и содержание оксалатов нормализуется. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2011; 300:G461–G469. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

90. Kerbl K, Clayman RV. Эндоурологическое лечение нефрокальциноза. Урология. 2000;56:508. [PubMed] [Академия Google]

91. Yamauchi T, Quillard M, Takahashi S, Nguyen-Khoa M. Удаление оксалатов с помощью ежедневного диализа у пациента с первичной гипероксалурией типа 1. Трансплантация нефролового циферблата. 2001;16:2407–2411. [PubMed] [Google Scholar]

92. Hoppe B, Graf D, Offner G, Latta K, Byrd DJ, Michalk D, Brodehl J. Выведение оксалатов с помощью гемодиализа или перитонеального диализа у детей с хронической почечной недостаточностью. Педиатр Нефрол. 1996; 10: 488–492. [PubMed] [Google Scholar]

93. Watts RW, Veall N, Purkiss P. Динамика и скорость выведения оксалатов при гемодиализе и перитонеальном диализе у пациентов с первичной гипероксалурией и тяжелой почечной недостаточностью. Clin Sci (Лондон) 1984;66:591–597. [PubMed] [Google Scholar]

94. Illies F, Bonzel KE, Wingen AM, Latta K, Hoyer PF. Клиренс и выведение оксалатов у детей, находящихся на интенсивном диализе по поводу первичной гипероксалурии 1 типа. Kidney Int. 2006; 70: 1642–1648. [PubMed] [Google Scholar]

95. Brinkert F, Ganshow R, Helmke K, Harps E, Fischer L, Nashan B, Hoppe B, Kulke S, Müller-Wiefel DE, Kemper MJ. Трансплантационные процедуры у детей с первичной гипероксалурией 1 типа: исход и продольный рост. Трансплантация. 2009 г.;87:1415–1421. [PubMed] [Google Scholar]

96. Saborio P, Scheinman JI.

Понедельник - суббота		8:00 - 20:00
Воскресенье		10:00 - 18:00