Пневмония долевая крупозная: Пневмония — причины заболевания, симптомы и лечение

Содержание

Пневмония — причины заболевания, симптомы и лечение

Пневмония (воспаление легких) – острое инфекционно-воспалительное заболевание легких, при котором в процесс вовлекаются все структурные элементы легочной ткани.

Воспаление легких до появления антибиотиков было одним из самых грозных заболеваний. Смертность от пневмонии в конце XIX века достигала рекордных 83%. Сегодня, несмотря на все достижения современной медицины, разработку новых антибактериальных и противовирусных препаратов, данное заболевание по-прежнему остается актуальной проблемой : ежегодно у 14 человек из 1000 диагностируют пневмонию; в структуре смертности населения в РФ пневмонии стоят на четвертом месте (9%), уступая лишь онкологическим, сердечно-сосудистым заболеваниям и травмам. Поэтому лечение пневмонии требует обязательного контроля и наблюдения специалиста.


ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ

Острая пневмония вызывается различными инфекционными агентами.

Примерно в 90% случаев- это бактерии, оставшиеся 10% приходятся на вирусы, грибы, простейшие и гельминты (аскариды, токсоплазмы, шистосомы).

К числу наиболее распространенных возбудителей относятся пневмококк, гемофильная палочка, микоплазма пневмония, золотистый стафилококк, вирусы гриппа и респираторно-синцитиальной инфекции. Чаще всего пневмония, вызванная этими патогенами развивается после перенесенного переохлаждения, или как осложнение ОРВИ.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПНЕВМОНИЙ

В зависимости от эпидемиологических условий возникновения пневмонии подразделяются на:

  1. Внебольничные (амбулаторные) -возникают вне стационара, или в течение 48 часов с момента поступления в стационар. Имеют благоприятный прогноз.
  2. Внутрибольничные (госпитальные) — возникают в условиях стационара, спустя 48-72 часа после поступления. Прогноз во многом зависит от резистентности возбудителя к антибиотикам.
  3. Пневмонии у больных с иммунодефицитными состояними. Прогноз неблагоприятный, требуют активного лечения в условиях стационара.
  4. Аспирационные пневмонии – пневмонии, возникшие вследствие попадания содержимого желудочно-кишечного тракта в дыхательные пути.

В зависимости от объема поражения и механизма возникновения принято подразделять пневмонии на очаговые и долевые.

  • Очаговая пневмония — это вариант пневмонии с локализацией воспалительного процесса на ограниченном участке легочной ткани, в пределах мелких структурных единиц легкого – долек. Очаговая пневмония обычно развивается как осложнение ОРВИ или острого трахеобронхита. Клиническая картина в этом случае может быть «стертой» и напоминать затяжное течение бронхита.
  • Долевая пневмония — это воспаление легкого инфекционного характера, которое характеризуется вовлечением в процесс одной или нескольких долей легкого, с покрывающей их плеврой. Клиническая картина проявляется выраженной интоксикацией, интенсивным кашлем, одышкой с тахипноэ и тахикардией. Долевые пневмонии чаще всего развиваются на фоне эпизодов длительного переохлаждения.

В амбулаторной практике чаще всего встречаются случаи внебольничной пневмонии, которые при грамотном лечении имеют благоприятный прогноз.

СИМПТОМЫ ПНЕВМОНИИ

Клиническая картина воспаления легких во многом зависит от объема поражения. Проявления пневмонии подразделяют на легочные и внелегочные. К легочным проявлениям относят кашель, боли в грудной клетке, одышку. К внелегочным – лихорадку, синдром интоксикации, лабораторный синдром воспаления.

Кашель является характерным симптомом воспаления легких. В первые-вторые сутки от начала заболевания пациента может беспокоить только лишь легкое подкашливание, позже кашель становится более интенсивным, появляется слизисто-гнойная мокрота.

Боли в грудной клетке наиболее характерны для долевой пневмонии, т.к. в этом случае в процесс воспаления вовлекается плевра. Обычно такая боль возникает внезапно, усиливается на глубине вдоха. При обширном поражении может наблюдаться отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания.

Одышка при пневмонии чаще всего взаимосвязана с объемом пораженной легочной ткани. Так, при мелкоочаговых пневмониях отмечается нарастание одышки, сопровождающееся повышением частоты дыхательных движений до 30 в минуту. Одновременно больные могут предъявлять жалобы на ощущение заложенности в груди.

Интоксикация при пневмонии проявляется общей слабостью и мышечными болями, при повышенной температуре могут появляться боли в суставах, повышенная потливость, головные боли и снижение аппетита. В тяжелых случаях возникает спутанность сознания, бред.

Лихорадка при пневмонии может быть непостоянным симптомом. Как правило в начале заболевания отмечается подъем температуры тела до 38-39*С, который на непродолжительное время купируется жаропонижающими. Но при снижении иммунитета, при обширном поражении пневмония может протекать без лихорадки. 9/л) повышение уровней СОЭ, СРБ, гамма- и альфа2-глобулинов, серомукоида, но эти показатели имеют низкую специфичность.

ДИАГНОСТИКА ПНЕВМОНИИ

Подозрение на пневмонию должно возникать при наличии у больного лихорадки, в сочетании с жалобами на продуктивный кашель, отхождение слизисто-гнойной мокроты, одышку и/или боли в грудной клетке. Также пациенты с воспалением легких могут жаловаться на повышенное потоотделение в ночное время, общую слабость, быструю утомляемость, повышение артериального давления.

При малейших подозрениях на это заболевание следует пройти дополнительное обследование. Минимальный диагностический минимум с целью подтвердить пневмонию должен включать в себя клинический анализ крови, общий анализ мочи, рентгенографию органов грудной клетки в двух проекциях, а также консультацию специалиста, во время которой проводится общий осмотр, пальпация грудной клетки, перкуссия и аускультация легких.

С целью определения возбудителя и дифференциальной диагностики с другими заболеваниями, врач может назначить дополнительные исследования: общий анализ мокроты, посев мокроты на стерильность, серологические тесты, определение IgG и IgM к отдельным возбудителям, ПЦР-диагностику, проведение МСКТ органов грудной клетки с контрастированием, туберкулиновые пробы, эхокардиографию и ЭКГ.

ЛЕЧЕНИЕ

Большинство пациентов с внебольничными пневмониями может лечиться на дому, однако в каждом конкретном случае назначение антибиотиков или противовирусных препаратов определяется этиологическим фактором, анамнезом, данными осмотра и результатами дообследования. Самолечением в случае возникновения пневмонии заниматься КАТЕГОРИЧЕСКИ нельзя, поскольку неправильная терапия значительно увеличивает риск летального исхода.

В ряде случаев пациентам требуется лечение в условиях стационара. Показаниями для госпитализации являются обширное поражение легочной ткани, нарастание явлений дыхательной недостаточности, возраст старше 60 лет. Консультация терапевта или пульмонолога в таких ситуациях обязательна.

Информацию для Вас подготовил:

Гусев-Щербаков Александр Сергеевич, врач терапевт, ведет прием в корпусе клиники на Усачева

Для записи  к пульмонологу позвоните по телефону единого контакт-центра в Москве +7 (495) 775 75 66 или воспользуйтесь сервисом онлайн-записи.  Врач-пульмонолог Конюхова Мария Юрьевна ведет прием в клинике «Семейный доктор» на Бауманской.

Долевая пневмония неуточненная (J18.1) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement

Высокий процент расхождений диагноза (22,4 %) и цифры досуточной летальности (55,3%), по отдельным данным в РФ, свидетельствуют о неудовлетворительном качестве клинической диагностики заболевания на догоспитальном этапе.

Рентгенологическая диагностика. Патогомоничными типичными признаками считаются

— гомогенность инфильтрации доли или сегмента;
— отчетливая плевральная реакция;
— выпуклые границы пораженной доли.
Крупозная пневмония обычно развивается в одном легком (чаще справа) и может захватывать одну, две, три доли или даже быть двусторонней. Иногда при развитии характерной гомогенной пневмонической инфильтрации в проекции доли в контрлатеральном легком визуализируется небольшая очаговая инфильтрация. Данная рентгенологическая «находка» укладывается в клинику крупозной пневмонии и формулировки диагноза не меняет.

Изменения рентгенологической картины в разных стадиях развития долевой пневмонии 

Стадия.

Динамика теневой картины

Прилива

1. Усиление и обогащение легочного рисунка вследствие гиперемии.

2. Расширение тени корня на стороне поражения, с потерей его обычной структуры и последующей гомогенизацией.

3. Прозрачность легочной ткани обычная.

4. Нежное снижение прозрачности легочной ткани.

5. Более высокое, чем в норме, положение купола диафрагмы, со стороны поражения.

Красного и серого опеченения.

1. Интенсивное снижение прозрачности легочной ткани, прилежащая плевра утолщена, тень корня расширена, гомогенизирована.

2. Корень лёгкого, на стороне поражения расширен, тень его гомогенизирована.

3. Более высокое, чем в норме, положение купола диафрагмы, со стороны поражения.

Стадия разрешения

1. Уменьшение интенсивности тени пораженного участка, неоднородность структуры затемнения.

2. Фрагментация массива тени, и уменьшение её в размерах.

3. Тень корня расширена, не структурная, гомогенизированная.

4. Легочной рисунок усилен, обогащен, на месте, ранее существовавшего снижения прозрачности легочной ткани.

Остаточные изменения, которые определяются в течение 4 недель после «клинического выздоровления»

1. Усиление и обогащение легочного рисунка.

2. Расширенная и частично гомогенизированная тень корня лёгкого.

Абсцедирование. После дренирования скиалогическая картина приобретает характерные черты — на фоне затемнения дифференцирутся полости распада. В некоторых случаях полости распада содержат жидкость и секвестры (лучше дифференцируются на томограммах). До дренирования полостей, об абсцедировании может свидетельствовать «ноздреватость» затемнения, что лучше визуализируется на томограммах. При абсцедирующей пневмонии, в отличие от абсцесса, выявляются несколько полостей и значительный участок инфильтрации, т. е. «пневмонический (инфильтративный) компонент» преобладает над «полостным компонентом».

Экссудативный плеврит. Часто долевая пневмония осложняется экссудативным плевритом. В некоторых случаях «реакция плевры» переходит в выраженный экссудативный плеврит с классическим синдромом «субтотального затемнения» нижнего легочного поля с типичной верхней границей в виде линии Демуазо — Эллис — Соколова, со смещением сердечной тени в противоположную сторону.

Разновидности и особенности течения (по скиалогической картине) некоторых пневмоний.

Массивная пневмония.

1. В стадиях опеченения просветы бронхов (светлые полоски) не визуализируются — они обтурированы фибриновой плёнкой.

2. Интенсивность тени поражения больше в медиальных отделах.

3. Тень «затемнения» однородна на всем протяжении. При проведении дифференциальной диагностики с ателектазом отличительным признаком является — отсутствие «уменьшения в объёме».

Перисциссурит. Эта форма крупозной пневмонии скиалогически отображается в виде синдрома «Затемнения без анатомических границ», при которой участки воспалительной инфильтрации локализуются по ходу междолевых щелей (плевры), по периферии долей и отделены от грудной стенки массивом «не пораженной легочной ткани».
Для перисциссурита характерно:

— чёткий контур по ходу междолевой плевры, нечеткость контуров с интактной легочной тканью;

— визуализация просветов сегментарных и субсегментарных бронхов на фоне инфильтрированной легочной ткани;

— стандартная конфигурация междолевых щелей, что свидетельствует об отсутствии объёмного уменьшения;

— некоторая гомогенизация и расширение тени корня на уровне патологического процесса


КТ показана при резистентности к проводимой терапии и в целях дифдиагностики.

ЭКГ целесообразна для ранней диагностики поражений миокарда.

Спирометрия. При анализировании спирометрических значений имеет место смешанный тип вентиляционных показателей — комбинация рестриктивных и обструктивных процессов, даже если клиническая симптоматика бронхиальной обструкции не наблюдается.

Прочие методы визуализации важны для своевременной диагностики осложнений.

Пневмококковая (крупозная) пневмония: клинико-морфологические особенности

Пневмонии — одно из наиболее частых и тяжелых заболеваний человека. В большинстве случаев их возбудителем является пневмококк (ПК). В 1986 г., когда отмечалось 100 лет со дня его открытия, было заявлено, что летальность от пневмококковых инфекций (ПКИ) в мире превысила число фатальных исходов от всех бактериальных заболеваний [1]. По данным N. Engleberg [1], от внебольничных пневмоний в мире ежегодно умирают около 1 млн человек. По его же данным, в США ежегодно регистрируется не менее 500 тыс. пневмококковых пневмоний. В Японии в 2002 г. смертность от пневмоний составила 69 на 100 000 населения [2]. Практически во всех современных исследованиях пневмонии, развившиеся вне стационара («community acquired»), рассматриваются суммарно и в лучшем случае подразделяются только с учетом выделенных возбудителей, что резко ограничивает возможность определения истинной частоты развития крупозной пневмонии (КП).

В России, по данным О.В. Зайратьянца и соавт. [3], от острых пневмоний ежегодно умирают около 3000 человек, что составляет 20,1 на 100 000 населения. В Иркутске в 2007 г. смертность от острых пневмоний составила 51, а общая летальность от острых пневмоний — 10,3% [4]. По данным Департамента здравоохранения и социальной помощи населению администрации Иркутска, продолжался неуклонный рост смертности от пневмоний, которая к 2011 г. достигла 59. Среди умерших от заболеваний органов дыхания, по данным вскрытий, КП уверенно занимает 1-е место, составляя на протяжении многих лет в среднем 3—4,5% общего числа аутопсий. По данным В.Д. Цинзерлинга [5, 6], летальность от КП составляла 12—31%. Резкое сокращение числа умерших от этого заболевания отмечалось в 1950—60-е годы, что напрямую связывалось с внедрением в практику антибактериальных препаратов [7]. В 1980—90-е годы появились данные об увеличении числа умерших от КП [8, 9].

ПК был открыт в 1886 г. и относительно хорошо изучен [10, 11]. «Здоровое» бактерионосительство составляет 10—25%. Среди важных свойств ПК — способность к аутолизу, что может затруднять его выделение из тканей. Существенным морфологическим признаком ПКИ является фибринозное (крупозное) воспаление [12]. Считается, что оно развивается под воздействием пневмолизина, который, по мнению U. Maus и соавт. [13], вызывает резкое повышение проницаемости легочных сосудов, причем этот эффект не зависит от участия резидентных или мигрирующих фагоцитарных клеток. Кроме того, пневмолизин обладает выраженным хемотаксическим действием в отношении лейкоцитов, поэтому при повторном контакте организма с ПК сенсибилизации не отмечается, но происходят его быстрое распознавание и захват. Основной аутолизин (пневмолизин) LitA является ведущим фактором вирулентности. Высокая инвазивность обеспечивается гиалуронидазой и нейраминидазой, способными разрушать основное вещество соединительной ткани. В качестве важного фактора патогенности рассматривается также IgA-протеаза.

Благодаря различиям в капсуле известно около 90 серотипов. Большинство пневмоний вызываются ПК 1—4, 6—8, 14, 18 и 19-го типов. Установлено, что наиболее опасен 3-й тип: у этого серовара вырабатывается наибольшее количество капсульного вещества, поэтому он наиболее надежно защищен от фагоцитоза. В последнее время значительное число работ посвящено изучению ряда поверхностных белков ПК, с которыми связывают их адгезию и которые анализируют на предмет возможности использования для приготовления вакцин. Среди этих веществ известны PspA (pneumococcal surface protein A), PspC (pneumococcal surface protein C), PsaA (pneumococcal surface adhesin A), PcpA (pneumococcal choline binding protein A). В настоящее время доказано существование многочисленных антигенных вариантов по PspA и PspC даже внутри одного капсульного серотипа. Показано, что многие из этих белков отличаются антигенным разнообразием, что может влиять на вирулентность штамма. Так, в 2008 г. D. Glover и соавт. [14] в эксперименте на мышах показали, что белок PcpA, активируемый при низкой концентрации марганца, имеет важное значение для развития «инвазивных форм» ПКИ.

Тяжелую интоксикацию, с которой протекает заболевание, объясняют большим числом медиаторов воспаления и цитокинов, продуцируемых в ходе заболевания как ПК, так и самим организмом. После перенесенного заболевания иммунитет становится типоспецифическим и сохраняется в течение 6—12 мес. В настоящее время проводятся исследования по получению оптимальной вакцины.

Зарубежные исследования, посвященные патогенезу ПКИ, довольно многочисленны и проводятся с использованием современных молекулярно-биологических методов исключительно на экспериментальном материале. Показано, что ряд факторов, определяющих особенности макроорганизма, влияет на тяжесть ПКИ. Установлено, что генетическая вариабельность генов TLR2, TLR3, CD14, Fc-gamma RIIA повышает риск развития инвазивного заболевания у инфицированных больных [15]. Выявлено, что выраженное протективное действие против ПК оказывает Il1-β, уровень которого, по крайней мере у мышей, сильно варьирует [16]. Также было показано существенное влияние на течение заболевания галектина-3, члена семейства β-галактозидсвязывающего лектина, который продуцируется альвеолярными макрофагами [17].

Определенную клиническую значимость имеют и результаты исследования in vitro, проведенного J. Wang и соавт. [18], в котором доказано, что морфин резко снижает функции альвеолярных макрофагов в отношении ПК.

Во всех современных источниках показано, что наиболее тяжелое течение ПКИ приобретают у лиц из групп риска. Чаще всего к ним относят детей раннего возраста, стариков, лиц с иммунодефицитом (в том числе СПИДом), а также перенесших вирусные респираторные инфекции. Обычно указывается на преобладание летальных исходов в зимние месяцы. R. Dagan и соавт. [19] опубликовали данные о преобладании числа заболевших КП в социальных группах с низкими материальными доходами. В некоторых источниках [1, 10, 20, 21] особое внимание уделяется бедности, алкоголизму и принадлежности к ряду этнических групп (афроамериканцам, индейцам).

Не вполне однозначны и представления об эпидемиологии заболевания. Наиболее распространена точка зрения, связывающая развитие тяжелых ПКИ с колонизацией слизистой оболочки носоглотки, что позволяет говорить об аутоинфекции. Однако изредка описываемые вспышки пневмококковых заболеваний и возможные существенные различия свойств «колонизирующих» и «инвазивных» микроорганизмов [10] позволяют говорить и об инфекции с экзогенным заражением.

В ряде отечественных источников без ссылок на фактические данные приводятся сведения о полиэтиологичности КП [10]. При этом в качестве возможных, хотя и редких, возбудителей рассматривают стрептококки, кишечную палочку и др. Следует отметить, что В.Д. Цинзерлинг настаивал на выделении только двух этиологических вариантов долевой пневмонии — пневмококковой и довольно редкой клебсиеллезной (так называемой фридлендеровской пневмонии).

Большинство авторов [1, 22—25] определяют КП как долевую, имеющую строгую стадийность, с четкой их сменой в зависимости от временных параметров. В основе ее патогенеза часто рассматривают аллергические реакции. При этом со ссылкой на «классическое учение К. Рокитанского» выделяют 4 стадии: прилива (1-е сутки), красного опеченения (2—3-и сутки), серого опеченения (4—8-е сутки), разрешения (после 9—11-х суток). Однако при самом тщательном поиске источников, в которых на фактическом материале доказывались бы эти положения, обнаружить не удалось (в том числе в оригинальных работах К. Рокитанского). Против такой точки зрения выступал В.Д. Цинзерлинг [5, 6], который рассматривал «красное» и «серое» опеченение как варианты морфологической картины, зависящие от вирулентности штамма и состояния защитных сил организма.

Изменения других органов при КП в литературе практически не описаны, кроме общих указаний на возможность дистрофических изменений. Современных зарубежных публикаций, включающих морфологическую характеристику пневмококковых пневмоний, нет. Встречаются только обзоры экспериментальных моделей [11] преимущественно в целях оценки эффективности разных вариантов лечения.

Все изложенное послужило основанием для проведения настоящего исследования летальных исходов от КП с анализом как клинико-эпидемиологических, так и патологоанатомических данных.

Материал и методы

Нами проведен углубленный клинико-морфологический анализ КП по материалам аутопсий по Иркутску за 1999—2011 гг. В ходе детального вскрытия умерших от КП проводили взвешивание органов и микроскопическое исследование материала. Брали материал для бактериологического, бактериоскопического и гистобактериоскопического исследований. Мазки-отпечатки окрашивали метиленовым синим и по Граму. Окрашивание флоры в срезах проводили азуром и эозином. Учитывали клинические и анамнестические сведения.

Цифровой материал обрабатывали методом вариационной статистики с применением критериев достоверности Стьюдента. В ходе исследования использовали материалы отдела статистики Департамента здравоохранения и социальной помощи населению администрации Иркутска [4].

Кроме того, нами проанализированы результаты патологоанатомических вскрытий, проведенных в Санкт-Петербурге в 2011 г. [26]. Для более детальной характеристики КП у умерших в Санкт-Петербурге проведен анализ отчетов патологоанатомического отделения (ПАО) Клинической инфекционной больницы (КИБ) им. С.П. Боткина за 1993—2007 гг. Данная крупная прозектура была взята для анализа в связи с возможностью получения полных достоверных сведений, включая результаты посмертных бактериологических исследований в период, когда в больнице отмечалась очень высокая (до 98%) доля патологоанатомических вскрытий.

Общее число аутопсий в Иркутске за этот период составило 9478 случаев, из них умерших от КП было 315 (3,3% общего числа аутопсий). Углубленно проанализированы 152 случая. Мужчины составили 78,3% умерших, женщины — 21,7%, общее число умерших до 60 лет — 61,1%. На весенне-летний период пришлось 58,5% наблюдений, что может быть связано с купанием в холодной воде Байкала. Злоупотребление алкоголем зафиксировано в медицинской документации в 70% случаев. Косвенным морфологическим подтверждением данных анамнеза о злоупотреблении алкоголя явилось обнаружение тотального и крупноочагового жирового гепатоза, который установлен более чем в 80% наблюдений. Связь между эпидемическими периодами по гриппу, острым респираторным вирусным инфекциям и частотой летальных исходов от КП не установлена.

Клинический диагноз «внебольничная пневмония» был выставлен в 118 (77,6%) случаях, в 34 (22,4%) КП клинически не была распознана. При этом в 10 (29,4%) наблюдениях установлен диагноз «острый инфаркт миокарда», в 7 (20,6%) — сепсис, в 7 (20,6%) — шок неясного генеза. Ошибочный диагноз «туберкулез легких» установлен в 5 (14,7%) наблюдениях, тромбоэмболия легочной артерии — в 4 (11,7%) случаях, острое нарушение мозгового кровообращения — в 1 (2,9%) наблюдении (при КП, осложненной менингитом).

Согласно данным патологоанатомической службы Санкт-Петербурга [26], в 2011 г. в городе от болезней умерли 57 496 человек, из которых патологоанатомами были вскрыты 19 515, судебно-медицинскими экспертами — 16 393 человек. Диагноз КП был поставлен патологоанатомами в 180 случаях, расхождение клинического и патологоанатомического диагноза в стационарах установлено в 13,1% случаев. Подробных сведений о результатах при проведении судебно-медицинских исследований нет.

В ПАО КИБ им. С.П. Боткина за 1993—2007 гг. были вскрыты 269 умерших от КП. Число вскрытий с этим диагнозом существенно варьировало (от 7 случаев в 1996 г. до 33 в 1993 г.) и составляло 3,7—6% от секционного материала больницы. Среди умерших преобладали мужчины (208 человек, 77,3%). Сведения о хроническом алкоголизме имелись в 227 (84,4%) картах стационарного больного.

В половине случаев смерть наступила в первые сутки.

Во многих наблюдениях характер структурных изменений, выявленных в легких, свидетельствовал о большей длительности заболевания, чем это следовало из скудного анамнеза. При посмертном бактериологическом исследовании рост ПК получен в 91 (33,8%) наблюдении, возбудителей из рода Klebsiella — в 35 (13,0%), однако данными о том, сколько среди них было типичных «фридлендеровских» пневмоний, мы не располагаем. В части наблюдений (в 36 случаях, 13,4%) отмечались серологические и/или гистологические признаки острых вирусных респираторных инфекций, частота которых в разные годы существенно различалась. ВИЧ как сопутствующая инфекция был впервые выявлен при посмертном исследовании в 8 наблюдениях (после 2001 г.).

Проведен анализ 152 случаев КП в Иркутске. Высеваемость ПК составила 24%. В то же время при развернутой клинико-морфологической картине КП в 22 (17,9%) случаях флоры при бактериологическом исследовании не выявлено. При бактериоскопическом исследовании во всех случаях обнаружен грамположительный ланцетовидный диплококк, хотя поиск его в ряде случаев был затруднен. Ни в одном из наблюдений прижизненного исследования мокроты на определение микрофлоры не проводилось.

Специально проанализированы 97 случаев с полными клинико-анамнестическими данными. Во всех наблюдениях имелось внезапное начало, фебрильная температура отмечена в 95 случаях. Сосудистая (сердечно-сосудистая) недостаточность клинически выявлена в 87,5% наблюдениях. Летальность в первые сутки составила 55,3%. К 3-м суткам доля умерших составила 79%. В 1-ю неделю КП стала причиной смерти 90,1% пациентов.

В 89,4% случаев КП была долевой, в 15,1% — сублобарной. В 61,2% наблюдений отмечено одностороннее поражение, а в остальных — двустороннее. При одностороннем характере чаще поражалось правое легкое (в 47,7% случаев). Поражение одной доли имело место в 16,4% наблюдений, в остальных случаях поражались несколько долей, а в 13,8% наблюдений КП была тотальной. Отмечено существенное увеличение массы легких, которая при долевых пневмониях превышала 1 кг, при двусторонних составляла около 3 кг, в отдельных случаях достигала 4 кг.

Пораженное легкое было увеличенным в размере, плотным, поверхность разреза зернистой. Цветовая характеристика включала разные оттенки серого, темно-красного, иногда коричнево-красного цвета. Зависимости цвета от длительности заболевания не выявлено. Во всех случаях, включая сублобарные поражения, отмечалось поражение висцеральной плевры (рис. 1, а, б).Рисунок 1. Макро- и микроскопические изменения легких при разных вариантах КП. а — сублобарное поражение: пораженная паренхима зернистая, вне очага поражения паренхима отечна, полнокровна; б — правое легкое, поражение трех долей. На висцеральной плевре — гнойно-фибринозные пленки; в — начальные проявления: полнокровие капилляров, в альвеолах — серозная жидкость, эритроциты, единичные лейкоциты. Окраска гематоксилином и эозином. ×200; г — деталь аналогичных изменений: в экссудате видны ланцетовидные диплококки. Окраска азуром и эозином. ×400; д — начальная гепатизация, полнокровие, в просвете альвеол немногочисленные нити фибрина, эритроциты, немногочисленные нейтрофилы. Окраска гематоксилином и эозином. ×100; е — «серое опеченение» с фибринозно-нейтрофильным экссудатом: распространение экссудата через пору Кона. Окраска по Граму—Вейгерту. ×400.

При микроскопическом исследовании установлено несколько вариантов морфологических изменений.

При микробном отеке (1-й тип) наблюдается выраженная гиперемия капилляров, просветы альвеол расширены, заполнены серозной жидкостью, встречаются единичные эритроциты, лейкоциты. При окраске азуром определяется большое количество ланцетовидных диплококков (см. рис. 1, в,г).

При начальной «гепатизации» (2-й тип) в просвете альвеол определяется фибрин, преимущественно в виде нитей, которые иногда начинают уплотняться, число нейтрофильных лейкоцитов увеличивается. В экссудате могут обнаруживаться альвеолоциты, гиперемия остается выраженной, хотя и уменьшается (см. рис. 1, д).

При «серой гепатизации» с фибринозно-нейтрофильным экссудатом (3-й тип) просветы альвеол резко расширены, число нейтрофилов резко увеличивается, местами видны альвеолярные макрофаги. Гиперемия уменьшается, иногда исчезает (см. рис. 1, е).

При «серой гепатизации» с преобладанием нейтрофилов (4-й тип) микроскопическая картина напоминает картину предыдущего варианта. Отличие заключается в выраженном преобладании числа лейкоцитов, иногда с разрушением межальвеолярных перегородок. Гиперемия не наблюдается (рис. 2, а).Рисунок 2. Микроскопические изменения легких при КП и ее осложнениях. Окраска гематоксилином и эозином. а — «серое опеченение» с преобладание нейтрофильных лейкоцитов. ×200; б — «серое опеченение» с преобладанием фибрина: видны альвеолярные макрофаги. ×200; в — гнойный васкулит при КП. ×100; г — абсцедирование при КП: справа в альвеолах виден фибрин, слева — микроабсцедирование. ×100; д — карнификация при КП. ×200; е — карнификация с абсцедированием. ×100.

При «серой гепатизации» с преобладанием фибрина (5-й тип) число лейкоцитов снижено, местами видна умеренная гиперемия (см. рис. 2, б).

При «серой гепатизации» с отсутствием нейтрофилов (6-й тип) альвеолы заполнены фибрином, альвеолярными макрофагами, гиперемия не выражена. Такой тип изменений встречался во всех случаях, которые клинически протекали с лейкопенией и в части случаев у умерших пожилого и старческого возраста.

Все варианты характеризовались малым или полным отсутствием поражений бронхов.

В 21,7% наблюдений отмечено поражение сосудов в виде флебитов с инфильтрацией стенки сосудов лейкоцитами, в ряде случаев в их просветах визуализировались тромбы. Встречались очаговые некрозы паренхимы, экссудат приобретал гнойный характер (см. рис. 2, в).

КП с абсцедированием отмечена в 30,9% наблюдений. В альвеолах преобладал лейкоцитарный экссудат, фибрин сохранялся в виде мелких депозитов или отсутствовал. Стенки межальвеолярных перегородок были разрушены, видны формирующиеся абсцессы с невыраженной капсулой, гиперемия не наблюдалась (см. рис. 2, г).

Во всех случаях при бактериологическом исследовании высевалась смешанная микробиота, иногда в комбинации с пневмококком.

Следует отметить, что в большинстве наблюдений разная цветовая характеристика и разнообразные микроскопические изменения встречались в одном и том же случае, в кусочках, взятых из разных отделов пораженного легкого, а при двусторонних поражениях — из разных долей. Данные о частоте выявленных нами структурных изменений в зависимости от сроков заболевания представлены в табл. 1. Всего при исследовании 110 случаев, в которых была известна длительность заболевания, установлено 417 типов изменений (в среднем 3,8 варианта морфологической картины на 1 случай).

В табл. 2 представлены сведения о наблюдавшихся нами легочных и внелегочных осложнениях. Среди легочных осложнений отмечена типичная карнификация (см. рис. 2, д). По данным В.Д. Цинзерлинга [5], осложнения в виде менингита имелись в 6% случаев, в нашем исследовании — в 11,2% (рис. 3, а—в).Рисунок 3. Внелегочные поражения при КП. а — вентрикулит с кровоизлиянием в сосудистое сплетение; б — гнойный васкулит сосудов головного мозга; в — гнойный менингит; г — резкое полнокровие сосудов, очаговые кровоизлияния и миоцитолиз в миокарде; д — макроскопические изменения почек: сероватый оттенок расширенного коркового слоя, красно-синюшные пирамидки с подчеркнутыми границами; е — микроскопические изменения почек: малокровие коры, некробиотические изменения нефротелия извитых канальцев; а, б, в, г, е — окраска гематоксилином и эозином. ×100. Гнойные менингиты и менингоэнцефалиты, по материалам КИБ им. С.П. Боткина в Санкт-Петербурге, диагностированы в 25,3% наблюдений. Во многих источниках литературы о них не упоминается. Сведений о частоте других осложнений в литературе мы не встретили.

В 33,5% случаев выявлены изменения миокарда (см. рис. 3, г): микроскопическая картина острой коронарной недостаточности — в 25,6% наблюдений, микроскопическая картина, сходная с ранним инфарктом миокарда, — в 7,9%. В 82% случаев эти изменения были обнаружены у лиц моложе 45 лет при отсутствии атеросклеротических изменений в коронарных артериях.

Увеличение массы обеих почек более 400 г с микроскопической картиной острой почечной недостаточности выявлено в 42,8% наблюдений. При этом в 21% случаев клинически зафиксированы олигурия и азотемия, превышающие критические значения. Макроскопически почки были увеличены в размере, бледно-серые; кора расширена до 1 см и более, отмечалась красная радиарность, что позволяет расценивать их как «шоковые почки» (см. рис. 3, д, е).

Бифуркационные лимфатические узлы были резко увеличены в размерах, иногда образуя пакет, темно-серого цвета с красным оттенком. Микроскопически отмечались выраженное полнокровие, кровоизлияния. Краевые синусы были расширены и содержали серозный экссудат.

В надпочечниках (помимо 7 случаев массивных кровоизлияний) отмечались расстройства кровообращения разной степени (от полнокровия до мелких геморрагий).

Бактериологически и бактериоскопически в лимфатических узлах, миокарде, почках и надпочечниках микробиота не обнаруживалась.

Случаев течения заболевания по типу генерализованной ПКИ с проявлениями ДВС-синдрома не выявлено.

В 11,2% наблюдениий в Иркутске и в 3,3% наблюдений в Санкт-Петербурге (особенно в последние годы) в крови отмечалась лейкопения вплоть до агранулоцитоза, расшифровать природу которого не представилось возможным.

Клинико-лабораторные и морфологические признаки вирусных респираторных инфекций и ВИЧ-инфекции документированы в обоих городах в небольшом числе наблюдений.

Представленные сведения и анализ данных литературы свидетельствуют о целесообразности выделения среди внебольничных пневмоний КП, имеющей ряд характерных черт, несмотря на то, что она не указана в Международной классификации болезней 10-го пересмотра. Частота этого заболевания, нередкие ошибки в клинической диагностике и высокая летальность свидетельствуют о необходимости большего внимания к КП со стороны специалистов разных профилей, особенно в России.

Этиология заболевания связана с ПК, в том числе в тех наблюдениях, в которых не высевали данного возбудителя. В пользу этого однозначно свидетельствуют результаты бактериоскопического и гистобактериоскопического исследований. При сочетанных поражениях отрицательный результат мог быть связан с подавлением ПК другой микробиотой. Отрицательные результаты в ряде случаев можно объяснить антибактериальной терапией. Кроме того, следует помнить об уникальной способности ПК к аутолизу.

Основываясь как на собственных фактических материалах, так и на данных современной литературы, можно полностью подтвердить взгляды В.Д. Цинзерлинга на пато- и морфогенез долевой и сублобарной пневмококковой КП. Заболевание начинается с проникновения ПК в нижние отделы респираторного тракта. Этому способствуют дополнительные факторы, важнейшие из которых — охлаждение и алкогольное опьянение, вирусные респираторные инфекции являются факультативным фактором. Весьма вероятна роль особой вирулентности штамма ПК. В просветах альвеол формируется очаг серозного воспаления, который по порам Кона начинает быстро распространяться и за короткий период может охватить всю долю. Под воздействием аутолизина происходит распад ПК с выделением большого количества медиаторов воспаления и цитокинов, обеспечивающих системный воспалительный ответ с яркими клиническими проявлениями (лихорадкой, ознобом и др.) Гиалуронидаза и нейраминидаза, способные разрушать основное вещество соединительной ткани, обеспечивают адгезию и колонизацию ПК на первых этапах. Пневмолизин, высвобождающийся при распаде ПК, оказывает прямое токсическое действие на капилляры, резко увеличивая их проницаемость. Аналогичным действием обладают продукты распада капсульного вещества. Среди них — производные пептидогликана, оказывающие мембранолитическое действие на альвеолы и эндотелий капилляров, а также перекись водорода, которая также резко повышает проницаемость сосудистой стенки. При этом сосудистая стенка может пропускать не только фибрин, но и эритроциты. Пневмолизин также оказывает и выраженное хемотаксическое действие на лейкоциты и моноциты. Такой механизм объясняет быстроту и выраженность сосудистых реакций, а также выход фибрина и эритроцитов в альвеолярные пространства. Именно скорость распространения и захват больших пространств легочной паренхимы в короткие сроки явились ключевыми факторами для включения в патогенез этого заболевания аллергических механизмов [22, 24]. N. Engleberg и соавт. [1] подчеркивают, что КП нельзя рассматривать как заболевание, в основе которого лежат аллергические механизмы. Предшествующая сенсибилизация, напротив, способствует быстрому распознаванию ПК, что и обеспечивает более эффективный фагоцитоз. В настоящее время можно выделить 5 вариантов экссудативной реакции, следующей за серозным отеком. Достоверно судить о причинах развития тех или иных изменений не представляется возможным. Отсутствует строгая зависимость между длительностью заболевания и определенной морфологической картиной. В некоторых случаях воспалительный процесс захватывает не всю, но бóльшую часть доли. Результаты проведенного нами клинико-морфологического анализа свидетельствуют о принципиальном сходстве долевых и сублобарных КП.

Среди легочных и внелегочных осложнений КП наиболее важными являются изменения в миокарде, встретившиеся в 33,5% случаев, которые могут иметь решающее значение в танатогенезе и являться непосредственной причиной смерти. Причины изменений в сердечной мышце, вероятно, связаны с циркуляцией в крови большого числа медиаторов воспаления и цитокинов, продуцируемых как самим ПК, так и макроорганизмом. В клинической практике могут иметь значение изменения, обнаруженные в почках у 42,8% умерших. Обнаруженная морфологическая картина острой почечной недостаточности коррелировала с клиническими проявлениями в виде олигоурии и азотемии, выявленных при жизни у 21% пациентов. Важное значение имеют и вторичные пневмококковые гнойные менингиты и менингоэнцефалиты, частота которых может достигать 25,3%.

Пневмония (воспаление легких)

Пневмония – острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным воспалением респираторных отделов легких и наличием внутриальвеолярной экссудации. Пневмония является полиэтиологичным заболеванием, то есть она может быть вызвана большим количеством различных возбудителей, среди которых имеются бактерии (пневмококк, гемофильная палочка, моракселла, стрептококк, стафилококк и т.д.), внутриклеточные возбудители (микоплазма, хламидия, легионелла и др.), вирусы (грипп, парагрипп, риновирус и т.д.) и даже грибы (кандида, аспергилл и пневмоциста). Пневмонии, вызываемые внутриклеточными возбудителями и вирусами, принято выделять в отдельную группу так называемых «атипичных». Это обусловлено особенностями их клинической картины, а также несколько иными подходами к диагностике и лечению заболевания. В свою очередь пневмонии грибковой этиологии встречаются исключительно у лиц со значительным снижением иммунитета (ВИЧ-инфекция и др. ). Существует множество различных факторов, существенно повышающих вероятность заболевания. Наиболее важными из них являются: курение и алкоголизм травмы грудной клетки заболевания сердца, почек, легких и других внутренних органов иммунодефицитные состояния и стрессы продолжительный постельный режим (гипостатическая пневмония) онкологические заболевания длительное пребывание больного на искусственной вентиляции легких нарушение акта глотания (аспирационная пневмония) пожилой возраст (старше 60 лет) и т.д. Чаще всего возбудитель пневмонии попадает в легкие через дыхательные пути в составе мелких капелек аэрозоля, реже с током крови из других очагов инфекции в организме. В результате его внедрения в легочной ткани возникает воспаление. В это место активно устремляются клетки крови и макрофаги, здесь же происходит накопление экссудата. Отдельные микроорганизмы, вызывающие пневмонию, способны выделять токсины, которые приводят к некрозу и разрушению участков легочной ткани. Признаки и симптомы пневмонии Клиническая картина пневмонии во многом определяется возбудителем (причиной) заболевания, а также объемом поражения самого легкого. Однако, вне зависимости от этого, для нее практически всегда характерны общие симптомы в виде слабости и повышенной утомляемости, головной и мышечной боли, снижения аппетита. Все это сопровождается ознобом и резким подъёмом температуры тела до 38-40°C. Для пневмонии также присущ сухой кашель, который через некоторое время становится влажным с трудно отделяемой слизисто-гнойной мокротой. При этом больные могут жаловаться на боль в грудной клетке, усиливающуюся при дыхании и кашле, что в свою очередь свидетельствует о поражении плевры. Достаточно часто тяжелое течение пневмонии сопровождается одышкой, бледностью и синюшностью кожи лица в области носогубного треугольника. Важно отметить, что у детей и лиц пожилого возраста общие симптомы могут значительно превалировать в клинической картине заболевания. На основании клинико-рентгенологических данных в зависимости от объема поражения легкого выделяют очаговую, долевую (крупозную) и тотальную пневмонию. Очаговой пневмонии часто предшествует вирусная инфекция верхних дыхательных путей (грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция и т. д.). Само же заболевание нередко начинается постепенно (в виде второй «волны» инфекции) с повышения температуры и появления сухого кашля. При очаговой пневмонии поражаются преимущественно нижние отделы легких (чаще справа). Крупозная пневмония характеризуется поражением как минимум доли легкого с обязательным вовлечением в процесс плевры. Заболевание при этом наоборот начинается остро с потрясающего озноба и резкого повышения температуры тела до 39-40°C. Практически одновременно с этим из-за сопутствующего поражения плевры отмечается появление боли в грудной клетке. При крупозной пневмонии кашель присоединяется в течение дня и уже изначально может носить характер влажного. Иногда заболевание сопровождается одышкой в покое и лихорадочным румянцем щек, более выраженным на стороне поражения. Диагностика пневмонии Диагноз пневмонии устанавливается на основании клинической картины заболевания с учетом результатов инструментальных и лабораторных методов исследования. Аускультативно над очагом поражения легкого могут выслушиваться влажные хрипы, крепитация, бронхиальное дыхание и т. д. Однако для подтверждения диагноза пневмонии практически всегда требуется выполнение рентгенографии органов грудной клетки. При необходимости определения возбудителя пневмонии используется микроскопическое исследование мокроты или бронхиальных смывов, полимеразная цепная реакция (ПЦР) и иммуноферментный анализ (ИФА), реакция торможения непрямой гемагглютинации (РТНГА), реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) и др. К неспецифическим методам лабораторной диагностики пневмонии относят общий анализ крови (ОАК), общий анализ мочи (ОАМ) и электрокардиографию (ЭКГ). Данные методы позволяют оценить степень тяжести заболевания, а также определить наличие осложнений. Дифференциальная диагностика пневмонии проводится с туберкулезом и раком легкого, пневмонитом и системной красной волчанкой, панкреатитом и прободной язвой желудка, абсцессом печени, аппендицитом и т.д. Лечение и профилактика пневмонии Лечение пневмонии зависит от тяжести заболевания, наличия осложнений и возраста больного. Необходимость госпитализации при этом устанавливается врачом в соответствии с имеющимися на то показаниями. Питание больного пневмонией должно быть достаточно калорийным и в то же время содержать минимальное количество трудноперевариваемых продуктов. Целесообразно включить в рацион овощи и фрукты, обеспечить обильное питье (для улучшения отделения мокроты и профилактики обезвоживания). Основным компонентом лечения пневмонии являются антибактериальные средства. Выбор препарата, дозировку, кратность и длительность его применения также определяет врач, принимая во внимание возраст пациента, особенности клинической картины пневмонии и наличие сопутствующих заболеваний. В последнее время при лечении пневмонии все чаще используются комбинации из нескольких антибактериальных препаратов со средней продолжительностью терапии не менее 7-10 дней. Наличие продуктивного кашля является показанием к применению отхаркивающих и разжижающих мокроту лекарственных препаратов. В то же время больным пневмонией с сухим кашлем (или вовсе без него) следует воздержаться от их использования. Для устранения одышки рекомендовано применение ингаляционных бронхорасширяющих препаратов . При этом следует отметить, что лучшим способом их доставки являются ингаляции с помощью небулайзера. Жаропонижающие средства во время пневмонии принимаются по показаниям (обычно при температуре тела выше 38°C) в зависимости от возраста пациента и наличия у него сопутствующих заболеваний. При пневмонии следует достаточно внимания уделить иммуномодулирующей терапии поливитаминами. Профилактика острой пневмонии в первую очередь заключается в соблюдении здорового образа жизни и общем укреплении организма. При этом не менее важное значение отводится предупреждению возникновения острых респираторных инфекций. С этой же целью следует исключить влияние всех предрасполагающих факторов пневмонии. Для профилактики гипостатической пневмонии, возникающей преимущественно у пожилых людей при длительном постельном режиме, необходимо проводить массаж грудной клетки путем переворачивания больного на живот с легким постукиванием снизу вверх по всей поверхности спины. Достаточно эффективным методом является дыхательная гимнастика с использованием надувной игрушки.

Крупозная пневмония — это… Что такое Крупозная пневмония?

Крупозная пневмония
острая пневмония, характеризующаяся вовлечением в патологический процесс нескольких сегментов или доли легкого и прилежащей плевры, выраженной экссудативной реакцией, высоким содержанием фибрина в альвеолярном выпоте, — см. Пневмония.

1. Малая медицинская энциклопедия. — М.: Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг. 2. Первая медицинская помощь. — М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М.: Советская энциклопедия. — 1982—1984 гг.

  • Круп
  • Круротоми́я

Смотреть что такое «Крупозная пневмония» в других словарях:

  • КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ — КРУПОЗНАЯ, ОЧАГОВАЯ, СЕГМЕНТАРНАЯ= ПНЕВМОНИЯ ОСТРАЯАконит, 3х, 3 и бвр короткий, сухой, твердый, металлический кашель. Дыхание учащенное, затрудненное. Высокая температура, жар. Жажда. Боли в грудной клетке. Начало заболевания острое. После… …   Справочник по гомеопатии

  • КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ — (Pneumonia crouposa), острое воспаление лёгких, характеризующееся быстрым вовлечением в процесс одной или нескольких долей лёгких, стадийностью течения и высоким содержанием фибрина в экссудате. Встречается чаще у лошадей, крупного рогатого скота …   Ветеринарный энциклопедический словарь

  • ПНЕВМОНИЯ — ПНЕВМОНИЯ. Содержание: I. Крупозная пневмония Этиология……………….. ей Эпидемиология……………… 615 . Пат. анатомия…… ………… 622 Патогенез……………….. 628 Клиника . ……………….. 6S1 II. Бронхопневмония… …   Большая медицинская энциклопедия

  • Пневмония — Пневмония …   Википедия

  • ПНЕВМОНИЯ — (Pneumonia; от греч. pnéumōn — лёгкие), пульмонит (Pulmonitis; от лат. pulmones — лёгкие), воспаление лёгкого. Болеют животные всех видов, наиболее часто — овцы и свиньи, реже — крупный рогатый скот и лошади, сравнительно… …   Ветеринарный энциклопедический словарь

  • Пневмония — I Пневмония (pneumonia; греч. pneumon легкое) инфекционное воспаление легочной ткани, поражающее все структуры легких с обязательным вовлечением альвеол. Неинфекционные воспалительные процессы в легочной ткани, возникающие под влиянием вредных… …   Медицинская энциклопедия

  • пневмония фибринозная долевая — (р. fibrinosa lobaris) см. Пневмония крупозная …   Большой медицинский словарь

  • пневмония пневмококковая — (р. pneumococcica) крупозная или очаговая П., вызываемая пневмококками; характеризуется серозным альвеолярным экссудатом, нередко с примесью фибрина и гноя …   Большой медицинский словарь

  • Пневмония — (от греч. pnéumon лёгкие)         заболевание, характеризующееся воспалительным процессом в альвеолах, межуточной ткани лёгкого, который захватывает его долю (крупозная П. ) или отдельные участки (бронхопневмония), нередко с поражением стенки… …   Большая советская энциклопедия

  • пневмония крупозная — (р. crouposa; син.: плевропневмония, П. фибринозная долевая) острая П., характеризующаяся быстрым вовлечением в процесс целой доли легкого и прилежащего участка плевры, высоким содержанием фибрина в альвеолярном экссудате …   Большой медицинский словарь

  • Пнемококковая пневмония — Крупозная пневмония Наиболее частыми возбудителями являются пневмококки, стафилококки, стрептококки, диплобацилла Фридлендера, кишечная палочка, смешанная флора. Для развития заболевания необходимы предрасполагающие условия, которые уменьшают… …   Википедия

симптомы, лечение пневмонии у взрослых — клиника «Добробут»

Воспаление легких – виды, симптомы, лечение

Пневмония (воспаление легких) – воспалительный процесс, который развивается в одном или одновременно двух легких. Как правило, пневмония имеет инфекционную этиологию: может быть спровоцирована вирусами, грибками или болезнетворными бактериями. Назначение лечения воспаления легких у взрослых всегда вариативно и зависит от того, какой конкретно вид заболевания диагностирован.

Рассматриваемая патология может быть следствием обычной простуды. Поэтому при возникновении характерных симптомов пневмонии необходимо в кратчайшее время обратиться к семейному доктору.

Виды и симптомы воспаления легких

Клинические проявления воспаления легких во многом определяются причиной заболевания, а также распространённостью инфильтративного процесса в легочной ткани. По объему поражения выделяют: очаговую, полисегментарную, долевую. Также процесс может быть односторонним, либо двусторонним. Обычными проявлениями пневмонии являются общая слабость, утомляемость, озноб, резкий подъем температуры тела до высоких цифр 38–40°C. Частым симптомом является сухой кашель, который со временем становится влажным с трудно отделяемой слизисто-гнойной мокротой. Когда при пневмонии вовлекается в процесс плевра – это сопровождается выраженным болевым синдромом, что усиливается при попытке сделать глубокий вдох. Тяжелое течение пневмонии часто сопровождается одышкой, бледностью или синюшностью кожи в области носогубного треугольника. У детей, лиц пожилого возраста симптомы интоксикации могут значительно преобладать в клинической картине. В зависимости от объема поражения легочной ткани выделяют очаговую, долевую и тотальную формы пневмонии. Очаговая пневмония развивается постепенно: повышается температура, появляется сухой кашель. Крупозная пневмония начинается с повышения температуры тела до 39-40°C, сильного озноба, появления боли в грудной клетке, кашля. Заболевание может сопровождаться одышкой, лихорадочным румянцем щек, который более выражен на стороне поражения.

Суточные колебания температуры тела при пневмонии могут быть в пределах 1,5 градусов. Повышение наблюдается чаще всего к вечеру. Как правило скачки температуры тела при своевременном медицинском вмешательстве длятся до 3 дней.

При крупозной пневмонии у больного в мокроте могут появиться прожилки крови.

Врачи должны также провести полную диагностику и дифференцировать пневмонию от туберкулеза – симптомы этих заболеваний идентичны.

Виды по условию возникновения

Выделяют внебольничные пневмонии и внутрибольничную (госпитальную) пневмонию. Внутрибольничной считается форма, развивающаяся в условиях стационара, клиники спустя 48 часов после госпитализации пациента по иным показаниям. Выделяют данную разновидность воспаления легких по причине особенностей протекания и лечения, так как в условиях стационаров и больниц нередко развиваются штаммы инфекционных возбудителей, устойчивые к антибактериальной терапии.

Аспирационная форма, развивающаяся вследствие попадания в нижние дыхательные пути содержимого полости рта, носоглотки или желудка, а также инородных частиц в виде твердых тел. Бактериальные возбудители, находящиеся в аспирационных массах или предметах, развиваются и вызывают тяжелый вид воспаления с гнойными осложнениями: выработкой гнойной мокроты, затрудненностью ее транспортировки и значительными поражениями тканей легкого.

Существует еще несколько видов и форм рассматриваемого воспалительного процесса. Все данные об этом, а также информацию о том, как вылечить воспаление легких, можно найти на страницах нашего сайта: https://www.dobrobut.com/.

Общие правила лечения воспаления легких

Прежде чем начинать терапию, направленную на избавление от патологии, больной должен пройти полноценное обследование. Любые диагностические и терапевтические процедуры/манипуляции проводятся только в условиях стационара. Если диагностируется воспаление легких без температуры и кашля, специалисты должны исключить другие заболевания органов дыхания – например, туберкулез или онкологию.

Выбор схемы лечения и конкретный подбор лекарственных средств осуществляется в индивидуальном порядке. Но существует и общий принцип терапии при воспалительном процессе в легких:

  1. Антибактериальные препараты. Должны быть назначены в обязательном порядке. Если пневмония протекает типично и без осложнений, то антибиотики назначаются в таблетках/капсулах, во всех остальных случаях проводится внутривенное введение препаратов.
  2. Симптоматическая терапия. Используются такие препараты как муколитики, мукокинетики, жаропонижающие. Целью назначения данных препаратов является облегчение симптоматики, что улучшает течение заболевания.
  3. Физиотерапия. Если у больного присутствует одностороннее воспаление легких без кашля и критичного повышения температуры, то в условиях стационара ему могут быть назначены разнообразные физиотерапевтические процедуры.
  4. Также используются дополнительные методы, что включают в себя лечение травами и дыхательную гимнастику.
  5. Обычно курс лечения длится от 10 дней до двух недель.

Как лечить воспаление легких, должен определить врач – самолечение чревато развитием серьезных осложнений. Своевременно и грамотно проведенный курс лечения позволяет избежать развития хронического воспаления легких и осложнений.

Связанные услуги:
Прием у педиатра
Терапевтический стационар

Крупозная пневмония 2 — презентация онлайн

1.

Крупозная пневмония Крупозная пневмония — острое инфекционноаллергическое заболевание, при котором
поражается одна или несколько долей легкого
(долевая, лобарная пневмония), в альвеолах
появляется фибринозный экссудат
(фибринозная, или крупозная, пневмония), а на
плевре — фибринозные наложения
(плевропневмония).
Крупозную пневмонию рассматривают как
самостоятельное заболевание. Болеют
преимущественно взрослые, редко — дети.
Характеризуется тяжестью течения, острым началом
(классическая крупозная пневмония), массивностью
поражения (долевая плевропневмония).
Пропедевтика внутренних болезней — Гребенев А.Л.

3. Этиология

Возбудителем болезни являются пневмококки I, II,
III и IV типов. Пневмококковая пневмония наиболее
часто встречается у первоначально здоровых
людей в возрасте от 20 до 50 лет, тогда как долевая
пневмония, вызванная Klebsiella (Пневмония
Фридлендера) обычно развивается у стариков,
диабетиков и алкоголиков.
Острое начало крупозной пневмонии среди полного
здоровья и при отсутствии контактов с больными,
как и носительство пневмококков здоровыми
людьми, позволяет связать ее развитие с
аутоинфекцией. Однако в патогенезе крупозной
пневмонии велико значение и сенсибилизации
организма пневмококками и разрешающих
факторов в виде охлаждения.
Пропедевтика внутренних болезней — Гребенев А.Л.

4. Патогенез.

Связан с проникновением возбудителя (который в
норме должен элиминироваться с помощью
системы мукоцилиарного клиренса) чаще
бронхолегочным путем, последующей его
фиксацией на слизистой оболочке бронхов,
инвазией, колонизацией и выработкой токсинов,
что в сочетании с предрасполагающими
факторами приводит к развитию воспаления.
Воспаление легочной ткани происходит по типу
экссудативного, т. е. обязательным компонентом
заболевания является наличие в альвеолах
воспалительного выпота. Воспалительный
процесс вызывает появление
общевоспалительных и местных симптомов,
степень выраженности которых зависит как от
реактивности организма, так и от объема
поражения легочной ткани и других факторов.
Пропедевтика внутренних болезней — Гребенев А.Л.

5. Клиника.

Типичная крупозная пневмония начинается остро.
При опросе обязательно уточняется, какие факторы
предшествовали развитию заболевания. Появляются
лихорадка гектического типа – температура тела
достигает 40 °C, головная боль, выраженная слабость,
недомогание. Имеются жалобы на сухой кашель и
иногда (при близком расположении воспалительного
очага к плевре) боли в грудной клетке колющего
характера, усиливающиеся при глубоком дыхании и
несколько стихающие в положении на больном боку.
Через сутки сухой кашель сменяется на отделение
мокроты с примесью крови ржавого цвета, количество
которой вначале не очень значительно. Стоит отметить,
что клиническая картина соответствует трем паталогоанатомическим стадиям развития процесса. Описанные
жалобы соответствуют первой стадии – приливу.
Пропедевтика внутренних болезней — Гребенев А.Л.

6. Морфогенез

Эта пневмония является классическим примером острого
воспаления и состоит из четырех стадий:
Стадия прилива. Первая стадия длится 24 часа и
характеризуется заполнением альвеол богатым белками
экссудатом и венозным застоем в легких. Легкие
становятся плотными, тяжелыми, отечными и красными.
Стадия красного опеченения. На второй стадии,
которая длится от 2 до 4 дней, наблюдается массивное
накопление в просвете альвеол эритроцитов и
полиморфноядерных лейкоцитов с небольшим
количеством лимфоцитов и макрофагов, между клетками
выпадают нити фибрина, т.е. экссудат является
фибринозно-геморрагическим. Часто плевра над очагом
поражения покрывается фибринозным экссудатом.
Легкие становятся красными, плотными и
безвоздушными, напоминая по консистенции печень.
Пропедевтика внутренних болезней — Гребенев А.Л.
Стадия серого опеченения. Эта стадия также может
длиться несколько дней и характеризуется
накоплением фибрина и разрушением эритроцитов в
экссудате, который становиться фибринозно-гнойным
из-за появления в нем большого количества
нейтрофилов. Легкие на разрезе становятся серокоричневыми и плотными.
Стадия разрешения. Четвертая стадия начинается на
8-10 сутки заболевания и характеризуется резорбцией
экссудата, ферментативным расщеплением
воспалительного детрита и восстановлением просвета
альвеол. Фибринозный экссудат под влиянием
протеолитических ферментов нейтрофилов и
макрофагов подвергается расплавлению и
рассасыванию. Происходит очищение легкого от
фибрина и микроорганизмов: экссудат элиминируется
по лимфатическим дренажам легкого и с мокротой.
Фибринозные наложения на плевре рассасываются.
Стадия разрешения растягивается иногда на несколько
дней после клинически безлихорадочного течения
болезни.
Пропедевтика внутренних болезней — Гребенев А.Л.

8. Осмотр

Уже на первой стадии крупозной
пневмонии состояние больного тяжелое.
Больной находится в постели из-за
выраженной слабости и недомогания.
Возможно появление герпетических
высыпаний на лице (губах, крыльях
носа). Носо-губный треугольник
бледный.
Частота дыхательных движений
составляет 35–40 в мин. Половина
грудной клетки, соответствующая
воспалительному очагу, отстает в акте
дыхания. Возможно появление
спутанности сознания.
Пропедевтика внутренних болезней — Гребенев А.Л.

9. Перкуссия и Пальпация

В первой стадии определяется зона
притупления, соответствующая доле
или сегменту легкого. Во второй
стадии над этой зоной определяется
тупой звук, а в стадии разрешения он
вновь становится притупленным.
Усиление голосового дрожания,
которое достигает максимальных
значений во вторую стадию
заболевания.
Пропедевтика внутренних болезней — Гребенев А.Л.

10. Аускультация

Первая стадия – ослабленное
везикулярное дыхание, начальная
крепитация; вторая – бронхиальное
дыхание, усиление бронхофонии,
мелкопузырчатые влажные хрипы,
шум трения плевры; третья стадия –
ослабленное везикулярное дыхание,
крепитация разрешения.
Пропедевтика внутренних болезней — Гребенев А.Л.

11. Лабораторные методы исследования

ОАК: увеличение СОЭ, лейкоцитоз со
сдвигом лейкоцитарной формулы влево.
Микроскопия, а затем посев мокроты на
питательную среду позволяют определить
возбудителя заболевания и его
чувствительность к антибиотикам.
При рентгенологическом
исследовании выявляется участок
затемнения, соответствующий доле или
сегменту легкого (это позволяет уточнить
диагноз, полученный по данным
клинического обследования).
Пропедевтика внутренних болезней — Гребенев А.Л.

12. Лечение

С первых часов заболевания назначают
сердечнососудистые средства, антибиотики
и сульфаниламидные препараты.
Как седативные (успокаивающие) средства
назначают препараты брома, валерианы.
Симптоматическая терапия: кодеин при
сильном кашле в начале заболевания,
термопсис и другие отхаркивающие
средства в период отхождения мокроты.
Пропедевтика внутренних болезней — Гребенев А.Л.

13. ПРОФИЛАКТИКА

К профилактическим мероприятиям
относятся закаливание организма,
рациональная физическая культура.
Следует остерегаться
переохлаждений, соблюдать гигиену
труда на предприятиях химической,
сталелитейной промышленности и др.
Пропедевтика внутренних болезней — Гребенев А.Л.

14. Прогноз

При пневмонии прогноз определяется рядом факторов:
вирулентностью возбудителя, возрастом пациента,
фоновыми заболеваниями, иммунной реактивностью,
адекватностью лечения.
Неблагоприятны в отношении прогноза осложненные
варианты течения пневмоний, иимунодефицитные состояния,
устойчивость возбудителей к антибиотикотерапии.
Особенно опасны пневмонии у детей до 1 года, вызванные
стафилококком, синегнойной палочкой, клебсиеллой:
летальность при них составляет от 10 до 30%.
При своевременных и адекватных лечебных мероприятиях
пневмония заканчивается выздоровлением. По вариантам
изменений в легочной ткани могут наблюдаться следующие
исходы пневмонии:
полное восстановление структуры легочной ткани — 70 %;
формирование участка локального пневмосклероза — 20 %;
формирование участка локальной карнификации – 7%;
уменьшение сегмента или доли в размерах – 2%;
сморщивание сегмента или доли – 1%.
Пропедевтика внутренних болезней — Гребенев А.Л.

Крупозная пневмония и ее связь с легочным туберкулезом

Эта статья доступна подписчикам. Подпишитесь сейчас. У вас уже есть аккаунт? Войти

Оригинал статьиБесплатный просмотрАрхив

Список авторов. svg{цвет:#f30}. bads_gateway-banner—001{padding:50px 20px;display:block;text-decoration:none!important;color:#1a1a1a;height:auto;text-shadow:0 0 #000;border-width:1px 0;border -style:solid;border-color:#e5e5e5;max-width:920px}.bads_gateway-banner—001 .f-h4{font-size:28px;line-height:30px;letter-space:.2px;margin : 0 0 20px; семейство шрифтов: ff-quadraat-web-pro, без засечек; вес шрифта: 400}.bads_clearfix: после {видимости: скрыто; отображение: блок; размер шрифта: 0; содержимое: » » ;clear:both;height:0}.bads_clearfix{display:block}.bads_gateway-banner—001 .bads_gateway-banner-inner{margin-left:-20px;margin-right:-20px}.bads_gateway-banner—001 .bads_gateway-banner-inner>div{float:left;padding-left:20px;padding-right: 20px}.bads_gateway-banner—001 .bads_already-subscriber{text-transform:uppercase;размер шрифта:12px;высота строки:18px;межбуквенный интервал:.2px;padding-top:45px}.bads_gateway-banner- -001 .bads_already-subscriber a{text-decoration:none;color:#0673c5}.bads_gateway-banner—001 .bads_already-subscriber a:hover{text-decoration:underline}. bads_gateway-banner—001 .bads_or-text {семейство шрифтов: ff-scala-sans-pro, ff-scala-sans-web-pro, без засечек; размер шрифта: 13 пикселей; цвет: # ccc; высота строки: 22 пикселя; верхняя часть отступа :11px;межбуквенный интервал:.3px}.bads_gateway-banner—001 .bads_gateway-banner-inner .a-btn{margin:0;padding-left:12px!important;текст-выравнивание:left;ширина:185px} .bads_gateway-banner—001 .bads_gateway-banner-inner .a-btn.a-btn—simple{background:#fbf7eb}.bads_gateway-banner—001 .bads_gateway-banner-inner .a-btn .icon- -arrow{right:10px}.bads_gateway-banner—001 .f-ui{margin-top:0}только экран @media и (max-width:480px){.bads_gateway-banner—001 .a-btn,.bads_gateway-banner—001 .bads_gateway-banner-inner .btn-red{width:100%}.bads_gateway-banner—001 .bads_already-subscriber{padding-top: 20px}.bads_gateway-banner—001 .bads_gateway-banner-inner>div{float:none;padding:7px 20px}.bads_gateway-banner—001 .bads_or-text{display:none}.bads_gateway-banner—001 {padding:25px 20px}.bads_gateway-banner—001 . f-h4{font-size:20px;line-height:24px;margin-bottom:10px}}@media только экран и (min-width:481px) и (максимальная ширина: 1024 пикселей) {.bads_gateway-banner—001 .bads_or-text{display:none}} ]]>

Эта статья доступна подписчикам.

Эпидемия крупозной пневмонии, вызванной пневмококком I типа | Журнал инфекционных болезней

Получить помощь с доступом

Институциональный доступ

Доступ к контенту с ограниченным доступом в Oxford Academic часто предоставляется посредством институциональных подписок и покупок.Если вы являетесь членом учреждения с активной учетной записью, вы можете получить доступ к контенту следующими способами:

Доступ на основе IP

Как правило, доступ предоставляется через институциональную сеть к диапазону IP-адресов. Эта аутентификация происходит автоматически, и невозможно выйти из учетной записи с проверкой подлинности IP.

Войдите через свое учреждение

Выберите этот вариант, чтобы получить удаленный доступ за пределами вашего учреждения.

Технология Shibboleth/Open Athens используется для обеспечения единого входа между веб-сайтом вашего учебного заведения и Oxford Academic.

  1. Щелкните Войти через свое учреждение.
  2. Выберите свое учреждение из предоставленного списка, после чего вы перейдете на веб-сайт вашего учреждения для входа.
  3. При посещении сайта учреждения используйте учетные данные, предоставленные вашим учреждением.Не используйте личную учетную запись Oxford Academic.
  4. После успешного входа вы вернетесь в Oxford Academic.

Если вашего учреждения нет в списке или вы не можете войти на веб-сайт своего учреждения, обратитесь к своему библиотекарю или администратору.

Войти с помощью читательского билета

Введите номер своего читательского билета, чтобы войти в систему. Если вы не можете войти в систему, обратитесь к своему библиотекарю.

Члены общества

Многие общества предлагают своим членам доступ к своим журналам с помощью единого входа между веб-сайтом общества и Oxford Academic. Из журнала Oxford Academic:

  1. Щелкните Войти через сайт сообщества.
  2. При посещении сайта общества используйте учетные данные, предоставленные этим обществом. Не используйте личную учетную запись Oxford Academic.
  3. После успешного входа вы вернетесь в Oxford Academic.

Если у вас нет учетной записи сообщества или вы забыли свое имя пользователя или пароль, обратитесь в свое общество.

Некоторые общества используют личные аккаунты Oxford Academic для своих членов.

Личный кабинет

Личную учетную запись можно использовать для получения оповещений по электронной почте, сохранения результатов поиска, покупки контента и активации подписок.

Некоторые общества используют личные учетные записи Oxford Academic для предоставления доступа своим членам.

Институциональная администрация

Для библиотекарей и администраторов ваша личная учетная запись также предоставляет доступ к управлению институциональной учетной записью. Здесь вы найдете параметры для просмотра и активации подписок, управления институциональными настройками и параметрами доступа, доступа к статистике использования и т. д.

Просмотр ваших зарегистрированных учетных записей

Вы можете одновременно войти в свою личную учетную запись и учетную запись своего учреждения.Щелкните значок учетной записи в левом верхнем углу, чтобы просмотреть учетные записи, в которые вы вошли, и получить доступ к функциям управления учетной записью.

Выполнен вход, но нет доступа к содержимому

Oxford Academic предлагает широкий ассортимент продукции. Подписка учреждения может не распространяться на контент, к которому вы пытаетесь получить доступ. Если вы считаете, что у вас должен быть доступ к этому контенту, обратитесь к своему библиотекарю.

Какие выделяют 4 стадии крупозной пневмонии?

Автор

Мухаммад Васим, MS, MBBS, FAAP, FACEP, FAHA  Профессор неотложной медицины и клинической педиатрии, Медицинский колледж Вейла Корнелла; Лечащий врач отделений неотложной медицины и педиатрии Линкольнского медицинского и психиатрического центра; Адъюнкт-профессор неотложной медицины, адъюнкт-профессор педиатрии Медицинской школы Университета Святого Георгия, Гренада

Мухаммад Васим, MS, MBBS, FAAP, FACEP, FAHA является членом следующих медицинских обществ: Американская академия педиатрии, Американская академия Медицина неотложной помощи, Американский колледж врачей скорой помощи, Американская кардиологическая ассоциация, Американская медицинская ассоциация, Ассоциация специалистов в области клинических исследований, Общественная ответственность в области медицины и исследований, Общество академической неотложной медицины, Общество моделирования в здравоохранении

Раскрытие информации: Не раскрывать.

Соавтор (ы)

Мари-Мишлин Ломини, MD , лечащий врач, Медицинский центр Линкольна; Врач детской подростковой медицины, Boston Children’s Health Physicians

Мари-Мишлин Ломини, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия педиатрии, Гаитянская медицинская ассоциация за границей, Гаитянское общество Красного Креста

Раскрытие информации: Ничего не раскрывается.

Главный редактор

Russell W Steele, MD  Клинический профессор, Медицинский факультет Тулейнского университета; Штатный врач, Ochsner Clinic Foundation

Russell W Steele, MD, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия педиатрии, Американская ассоциация иммунологов, Американское педиатрическое общество, Американское общество микробиологии, Американское общество инфекционных заболеваний, Медицинское учреждение штата Луизиана. Общество педиатрических инфекционных заболеваний, Общество педиатрических исследований, Южная медицинская ассоциация

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Дополнительные участники

Джозеф Домаховске, доктор медицины Профессор педиатрии, микробиологии и иммунологии, кафедра педиатрии, отделение инфекционных заболеваний, Государственный университет Нью-Йорка, Медицинский университет северной части штата

Джозеф Домаховске, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha , Американская академия педиатрии, Американское общество микробиологии, Американское общество инфекционистов, Общество детских инфекционных заболеваний, Phi Beta Kappa

Раскрытие информации: Получен исследовательский грант от: Pfizer, GlaxoSmithKline, AstraZeneca, Merck, Американской академии педиатрии, Novavax, Regeneron , Diassess, Actelion
Получил доход в размере, равном или превышающем 250 долларов США, от: Санофи Пастер.

Николас Джон Беннетт, MBBCh, доктор философии, магистр медицины (Кантаб), FAAP  Ассистент профессора педиатрии, соруководитель управления противомикробными препаратами, медицинский директор отделения детских инфекционных заболеваний и иммунологии Детского медицинского центра Коннектикута

Николас Джон Беннетт, MBBCh, PhD, MA(Cantab), FAAP является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, American Academy of Pediatrics

Раскрытие информации: Получен исследовательский грант от: Cubist
Получен доход в сумме равной или большей более 250 долларов от: Horizon Pharmaceuticals, Shire
Медико юридические консультации для: Разн.

Благодарности

Лесли Л. Бартон, доктор медицины Почетный профессор педиатрии, Медицинский колледж Университета Аризоны

Лесли Л. Бартон, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии педиатрии, Ассоциации директоров педиатрических программ, Американского общества инфекционных заболеваний и Общества детских инфекционных заболеваний

.

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Хайди Коннолли, доктор медицины Доцент кафедры педиатрии и психиатрии Школы медицины и стоматологии Рочестерского университета; Директор службы педиатрической медицины сна, Центр сильных расстройств сна

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Брент Р. Кинг , доктор медицинских наук, MMM Клайв Нэнси и Пирс Раннеллы, заслуженные профессора неотложной медицины; профессор педиатрии Центра медицинских наук Техасского университета в Хьюстоне; Заведующий отделением неотложной медицины, начальник службы неотложной помощи, больница Мемориал Герман и больница LBJ

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Джефф Л. Майерс, доктор медицинских наук Заведующий отделением детской и врожденной кардиохирургии, Хирургическое отделение Массачусетской больницы общего профиля; Адъюнкт-профессор хирургии Гарвардской медицинской школы

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Марк И. Нойман, доктор медицины, магистр здравоохранения Доцент педиатрии, Гарвардская медицинская школа; Лечащий врач, отделение неотложной медицины, Детская больница Бостона

Mark I Neuman, MD, MPH является членом следующих медицинских обществ: Society for Pediatric Research

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Хосе Рафаэль Ромеро, доктор медицинских наук , директор программы стипендий по детским инфекционным заболеваниям, доцент кафедры педиатрии объединенного отделения детских инфекционных заболеваний, Медицинский центр Университета Крейтона/Университета Небраски

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Маника Сурьядевара, доктор медицины , научный сотрудник кафедры детских инфекционных болезней, кафедра педиатрии, Государственный университет Нью-Йорка, Медицинский университет северной части штата

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Изабель Вирелла-Лоуэлл, MD Отделение педиатрии, отделение легочных заболеваний, детской пульмонологии, аллергии и иммунологии

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Гарри Уилкс, MBBS, FACEM Директор отделения неотложной медицины, Больница на Голгофе, Канберра, ACT; Адъюнкт-профессор, Университет Эдит Коуэн, Западная Австралия

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Мэри Л. Виндл, PharmD Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Грейс М. Янг, доктор медицины Доцент кафедры педиатрии Медицинского центра Университета Мэриленда

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Крупозная (крупозная) пневмония: старые и новые данные

Инфекция (2022) 50:235–242

https://doi. org/10.1007/s15010-021-01689-4

ОРИГИНАЛЬНАЯ СТАТЬЯ

Крупозная (крупозная) пневмония: старые и новые данные

Всеволод-А. АлександрД.Ботвинкин4· ЛилияА.Степаненко4·

АнжеликаЕ.Макарова3,4

Поступила в редакцию: 22 марта 2021 г. / Принята в печать: 23 августа 2021 г. / Опубликована онлайн: 1 сентября 2021 г.

© Springer

6 -Verlag GmbH Germany, часть Springer Nature 2021

Abstract

Предыстория и цель Пневмония остается одной из наиболее частых причин смерти во всем мире.Среди этиологических факторов S.

pneumoniae, вызывающая крупозную пневмонию, играет ведущую роль. В соответствии с текущими сведениями из учебников различают по крайней мере три последовательных стадии крупозной пневмонии: конгестию, красное опеченение и серое опеченение. Однако нет подробных данных, подтверждающих эту концепцию стадии. Существуют также противоречивые взгляды на его этиологию. В этом исследовании изменения легких

при крупозной пневмонии были связаны с причиной и длительностью заболевания. Кроме того, были оценены осложнения заболевания

. ПЦР-исследования подтвердили этиологию пневмонии.

Материалы и методы Крупозная пневмония проанализирована у 252 патологоанатомических больных, обследованных в крупной больнице г. Иркутска. Регистрировали

патологию, этиологию пневмонии, течение болезни и причину смерти и коррелировали с ее клиническим течением

и длительностью. Во второй части исследования результаты 95 пациентов были подробно проанализированы и связаны с результатами ПЦР.

Результаты Большинство пациентов были взрослыми мужчинами с низким социальным статусом, у которых были признаки тяжелого алкоголизма. Крупозная пневмония

наблюдалась у 85% больных, у остальных пациентов отмечалось сублобарное («дольковое», очаговое) поражение легких. Гистологически наблюдали три формы воспаления, которые у большинства пациентов возникали одновременно в разных отделах пораженной доли

: «конгестия», характеризующаяся серозным экссудатом с множественными кокками (41% случаев), «красное опеченение (41%

случаев) и «серое опеченение» (100% случаев). Последняя модель была разделена на три подгруппы в соответствии с соотношением

фибрина и нейтрофилов и наличием макрофагов. Среднее количество различных гистологических паттернов, наблюдаемых

на одного пациента, составило 3,8. Корреляции между характером воспаления и длительностью заболевания не выявлено. У 23% из

больных причина смерти была легочной, а остальные умерли от внелегочных осложнений

(то есть острая сердечная недостаточность 26%, острая сосудистая недостаточность 15% гнойный менингит 11-24.3%. У 29/95 больных (20 с долевой

и 9 с очаговой пневмонией) методом ПЦР была установлена ​​пневмококковая этиология пневмонии.

Заключение Крупозная пневмония представляет собой отчетливое клинико-патологическое состояние, вызываемое S. pneumoniae, которое подтверждается ПЦР-

и/или цитологическими исследованиями. Бактериологические исследования часто дают ложноотрицательные результаты. Крупозная пневмония характеризуется тремя основными гистопатологическими паттернами (конгестия или микробный отек, красное и серое опеченение), которые обычно располагаются рядом, а не в хронологическом порядке. Ранняя смерть часто связана с сердечной недостаточностью и септическим шоком, в то время как

менингит является частым осложнением в более позднем течении.

Ключевые слова Крупозная пневмония· S. pneumoniae· Характер воспаления· Клинико-патологическая корреляция· ПЦР

Введение

Пневмония по-прежнему остается очень важной причиной заболеваемости

и смертности в мире. Пандемия Covid-19 и связанные с ней

вопросы смертности от внебольничной пневмонии неустановленной этиологии обостряют проблему.

Пневмонии в настоящее время делятся на «внебольничные» и

«внутрибольничные». При «госпитальной» пневмонии

монии в основном вызываются такими возбудителями, как Pseudomonas,

Klebsiella, Staphylococcus и Candida, сообщество

* Зинзерлинг Всеволод Анатольевич

[email protected]

19000 , Институт экспериментальной

медицины, В.А. Алмазова, Санкт-Петербург,

Россия

2 Центр инфекционной патологии, С. П. Боткина Инфекционная больница

Больница, Санкт-Петербург, Россия

3 Городская городская больница Иркутска, Иркутск, Россия

4 Иркутский медицинский университет, Иркутск, Россия

Содержание предоставлено Springer Nature, применяются условия использования. Права защищены.

Крупозная пневмония | Справочная статья радиологии

Крупозная пневмония , также известная как несегментарная пневмония или очаговая несегментарная пневмония 7 , представляет собой рентгенологическую картину, связанную с гомогенным и фибринозно-нагноительным уплотнением одной или нескольких долей легкого в ответ на бактериальную пневмонию .

Рентгенологические проявления крупозной пневмонии не являются специфическими для какого-либо одного возбудителя, хотя существуют микроорганизмы, которые классически имеют рентгенологические проявления крупозной пневмонии. Streptococcus pneumoniae (также известный как пневмококк) — наиболее распространенный возбудитель крупозной пневмонии.

Пневмония является наиболее распространенной причиной смерти от инфекционных заболеваний в Соединенных Штатах: в одном исследовании сообщается о заболеваемости 11,6 на 1000 человек в год 4 .Заболеваемость выше в крайних возрастных группах.

Проявления крупозной пневмонии зависят от тяжести заболевания, факторов организма и наличия осложнений. Крупозная пневмония может проявляться продуктивным кашлем, одышкой, пирексией/лихорадкой, ознобом, недомоганием, плевритной болью и иногда кровохарканьем.

Ключевыми признаками при физикальном обследовании являются притупление перкуторного звука по долевому типу, бронхиальное дыхание и побочное дыхание. Могут присутствовать шум трения плевры и уменьшение расширения на стороне поражения 5 .

Консолидация при крупозной пневмонии в основном поражает альвеолярные воздушные пространства. Характерна относительная сохранность бронхов, создающая вид воздушных бронхограмм. Распространение консолидации лобарное из-за распространения инфекции через сегментарные границы, чему способствуют поры Кона и каналы Ламберта 3 , хотя и ограничено плевральными границами.

Наиболее частой причиной крупозной пневмонии является Streptococcus pneumoniae .Другие возбудители, которые могут вызывать лобарную картину, включают 1 :

  • Klebsiella pneumoniae
  • Легионелла пневмофила
  • Гемофильная палочка
  • Микобактерии туберкулеза

Макроскопический и гистологический вид инфицированного легкого можно разделить на четыре стадии воспаления 2 :

  • застой: гиперемия, с альвеолярным отеком и бактериальной пролиферацией
  • красное опеченение: геморрагический воспалительный альвеолярный экссудат
  • серое опеченение: фибринозно-гнойный воспалительный альвеолярный экссудат
  • разрешение: заключительный этап обработки остаточного экссудата

Красно-серое опеченение относится к грубому морфологическому виду легкого с воспалительным экссудатом в альвеолярных пространствах.

Обзорная рентгенограмма

Характерно однородное затемнение в долевой картине. Помутнение может быть четко определено в фиссурах, хотя чаще наблюдается сегментарная консолидация 3 . Незатемненный бронх в консолидированной доле приводит к появлению воздушных бронхограмм. Строго говоря, консолидация не связана с потерей объема; однако ателектаз может возникать при небольшой обструкции дыхательных путей.

CT

Классически крупозная пневмония проявляется очаговым плотным затемнением большей части всей доли с относительной сохранностью крупных дыхательных путей.Могут быть дополнительные ассоциированные области непрозрачности по типу матового стекла в долевой или сегментарной структуре, вероятно представляющие области частичного вовлечения или просто ателектаза 1 .

На КТ с контрастным усилением пневмония часто усиливается меньше, чем ателектатическое легкое, хотя нет четкого порога единиц Хаунсфилда, чтобы различить эти два состояния. Например, в одном небольшом исследовании использовался порог в 85 HU, чтобы отличить ателектаз от пневмонии по протоколу CT PE с чувствительностью 90% и специфичностью 92% 10 . Тем не менее, существует частичное совпадение, а также такие факторы, как легочное кровотечение и основное злокачественное новообразование, вероятно, влияют на плотность легких.

Лечение и прогноз

Часто рекомендуется рентгенологическое наблюдение крупозной пневмонии — одно исследование показало, что примерно у 5% первоначально подозреваемых внебольничных пневмоний была повторно диагностирована злокачественная или важная доброкачественная легочная патология при контрольных рентгенограммах грудной клетки/КТ (средний срок наблюдения 11,5 недель) 9 .

Осложнения
  • абсцесс легкого 2
  • плевральный 2
    • парапневмонический выпот — фибринозная воспалительная реакция на прилежащее воспаление легкого
    • эмпиема — гнойно-фибринозно-воспалительная реакция вследствие распространения инфекции в плевральную полость
    • обратите внимание, что как мягкие, так и гнойные выпоты могут привести к последующему рубцеванию/спайкам в зависимости от степени фибробластной организации 2
  • диссеминированная инфекция 2
    • бактериемия
    • полиорганная инфекция

При радиографических проявлениях консолидации рассмотрите другие формы долевой консолидации, такие как:

  • ателектаз — имеет тенденцию быть связанным с большей потерей объема и более выраженным по сравнению с пневмонией 10
  • злокачественное новообразование легкого
    • аденокарцинома легкого, поражающая всю долю
    • формы легочной лимфомы 8 могут поражать всю долю

Что вызывает пневмонию? | Американская ассоциация легких

Пневмония может быть вызвана широким спектром бактерий, вирусов и грибков в воздухе, которым мы дышим. Выявление причины вашей пневмонии может быть важным шагом в получении надлежащего лечения.

Бактерии

Наиболее распространенный тип бактериальной пневмонии называется пневмококковой пневмонией. Пневмококковая пневмония вызывается возбудителем Streptococcus pneumoniae , который обычно обитает в верхних дыхательных путях. Он заражает более 900 000 американцев каждый год.

Бактериальная пневмония может возникнуть сама по себе или развиться после перенесенной вирусной простуды или гриппа.Бактериальная пневмония часто поражает только одну часть или долю легкого. Когда это происходит, состояние называется крупозной пневмонией. В группу наибольшего риска бактериальной пневмонии входят люди, выздоравливающие после операции, люди с респираторными заболеваниями или вирусными инфекциями, а также люди с ослабленной иммунной системой.

Некоторые виды бактерий вызывают так называемую «атипичную» пневмонию, в том числе:

  • Mycoplasma pneumoniae , крошечная широко распространенная бактерия, которая обычно поражает людей моложе 40 лет, особенно тех, кто живет и работает в тесноте . Болезнь часто бывает достаточно легкой, чтобы оставаться незамеченной, и иногда ее называют ходячей пневмонией.
  • Chlamydophila pneumoniae , которая обычно круглый год вызывает инфекции верхних дыхательных путей, но также может привести к легкой форме пневмонии.
  • Legionella pneumophila , которая вызывает опасную форму пневмонии, называемую болезнью легионеров. В отличие от других бактериальных пневмоний, Legionella не передается от человека к человеку. Вспышки болезни были связаны с воздействием загрязненной воды из градирен, джакузи и открытых фонтанов.

Эти бактерии называются «атипичными», потому что пневмония, вызванная этими микроорганизмами, может иметь немного другие симптомы, выглядеть иначе на рентгенограмме грудной клетки или реагировать на другие антибиотики, чем типичные бактерии, вызывающие пневмонию. Несмотря на то, что эти инфекции называются «атипичными», они не являются редкостью.

Вирусы

Вирусы, поражающие верхние дыхательные пути, также могут вызывать пневмонию. SARS-CoV-2, вирус, вызывающий COVID-19, и вирус гриппа являются наиболее частой причиной вирусной пневмонии у взрослых.Респираторно-синцитиальный вирус (РСВ) является наиболее частой причиной вирусной пневмонии у детей раннего возраста. Большинство вирусных пневмоний не являются серьезными и длятся меньше времени, чем бактериальные пневмонии.

Пневмония, вызванная COVID-19, может быть тяжелой, вызывая низкий уровень кислорода в крови и приводя к дыхательной недостаточности и во многих случаях к состоянию, называемому острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС). Вирусная пневмония, вызванная вирусом SARS-CoV-2, обычно поражает оба легких. Когда легкие наполняются жидкостью, затрудняется кислородный обмен, что приводит к затруднению дыхания.Восстановление может занять несколько месяцев, прежде чем симптомы ослабнут.

Вирусная пневмония, вызванная вирусом гриппа, может быть тяжелой и иногда со смертельным исходом. Вирус проникает в легкие и размножается; однако практически отсутствуют физические признаки заполнения легочной ткани жидкостью. Эта пневмония наиболее серьезна у людей с уже существующими заболеваниями сердца или легких, а также у беременных женщин. Читайте о связи между гриппом и пневмонией.

Вирусные пневмонии могут осложняться вторичной инвазией бактерий со всеми типичными симптомами бактериальной пневмонии.

Грибы

Грибковая пневмония чаще всего встречается у людей с хроническими проблемами со здоровьем или ослабленной иммунной системой, а также у людей, подвергшихся воздействию больших доз определенных грибов из зараженной почвы или птичьего помета.

Pneumocystis pneumonia — это серьезная грибковая инфекция, вызываемая Pneumocystis jirovecii . Это происходит у людей со слабой иммунной системой из-за ВИЧ / СПИДа или длительного приема лекарств, подавляющих их иммунную систему, например, тех, которые используются для лечения рака или трансплантации органов.

Ниже перечислены три грибка, которые встречаются в почве в некоторых частях Соединенных Штатов и могут вызвать у некоторых людей пневмонию.

  • Кокцидиомикоз . Этот гриб встречается в Южной Калифорнии и на юго-западе пустыни. Это причина долинной лихорадки.
  • Гистоплазмоз . Этот гриб встречается в долинах рек Огайо и Миссисипи.
  • Криптококк . Этот гриб встречается на всей территории Соединенных Штатов в птичьем помете и почве, загрязненной птичьим пометом.

Каковы 4 стадии пневмонии?

Любой человек может заболеть пневмонией с симптомами от легкой до тяжелой. У пожилых людей может быть больше шансов заболеть пневмонией и получить серьезные осложнения. Из-за этих более высоких рисков поставщики медицинских услуг пожилого возраста должны распознавать ранние симптомы пневмонии у пожилых людей.

Им также следует понимать четыре стадии пневмонии, чтобы они могли обратиться за неотложной помощью к квалифицированному медицинскому работнику.

Что такое пневмония?

Пневмония — это инфекция одного или обоих легких, вызываемая бактериями, вирусами или другими менее распространенными типами инфекций. Инфекция вызывает воспаление воздушных мешочков в легких и их наполнение жидкостью или гноем, что приводит к: на пораженную область легких. Бронхиальная пневмония, которую также называют бронхопневмонией, поражает области обоих легких.

Крупозная пневмония поражает одну или несколько долей или отделов легких и подразделяется на четыре стадии в зависимости от течения.

Стадии пневмонии

Четыре стадии крупозной пневмонии включают:

  • Стадия 1: Застой
    Во время фазы застоя легкие становятся очень тяжелыми и перегруженными из-за инфекционной жидкости, скопившейся в воздушных мешках. На этом этапе у вашего пожилого близкого человека могут возникнуть ранние симптомы пневмонии, такие как:

    • Кашель
    • Чувство тяжести в груди
    • Потеря аппетита
    • Усталость
    • Учащенное дыхание
  • 9 Стадия 2

  • :

    9 Красная гепатизация
    Эритроциты и иммунные клетки, которые попадают в заполненные жидкостью легкие для борьбы с инфекцией, придают легким красный вид. Хотя на этом этапе организм начинает бороться с инфекцией, у вашего близкого человека могут наблюдаться такие симптомы ухудшения, как:

    • Все более продуктивный кашель
    • Одышка
    • Мышечные боли
    • Головная боль
    • Сильная усталость
    • Лихорадка
    • Лихорадка
    • Озноб
    • Потливость
    • Синие губы или ногти из-за низкого уровня кислорода в крови

    У некоторых пожилых людей на этой стадии может наблюдаться спутанность сознания или делирий.Если у вашего пожилого близкого человека наблюдаются серьезные симптомы, такие как затрудненное дыхание, высокая температура, посинение губ или ногтей, вам следует обратиться за неотложной помощью или позвонить по номеру 9-1-1.

  • Стадия 3: Серое опеченение
    На этой стадии эритроциты распадаются, придавая легким сероватый цвет. Однако иммунные клетки остаются, и симптомы, вероятно, сохранятся.

  • Стадия 4: Разрешение
    На этапе разрешения пожилые люди могут начать чувствовать себя лучше, поскольку иммунные клетки избавляются от инфекции. Однако у них может развиться продуктивный кашель, который способствует удалению жидкости из легких.

Своевременная диагностика для правильного лечения

Если вы подозреваете, что у вашего близкого может быть пневмония, вам следует немедленно обратиться к врачу. Ранняя диагностика может привести к более быстрому лечению, которое способствует лучшим результатам, особенно для пожилых людей, которые подвержены более высокому риску развития серьезных осложнений.

Врач проведет медицинский осмотр и может назначить визуализирующие исследования для подтверждения диагноза.Лечение будет зависеть от того, вызвана ли пневмония бактериями, вирусами или другими типами инфекции.

Бактериальная пневмония развивается постепенно или внезапно и обычно лечится антибиотиками.

Вирусная пневмония обычно развивается в течение нескольких дней и может сопровождаться гриппоподобными симптомами. Антибиотики неэффективны против вирусов, поэтому вирусную пневмонию обычно лечат поддерживающей терапией, такой как повышенное потребление жидкости, безрецептурные лекарства и отдых.

Пожилым людям с тяжелыми симптомами пневмонии или другими проблемами со здоровьем может потребоваться госпитализация. Находясь в больнице, лечение может включать внутривенное введение антибиотиков, респираторную терапию и оксигенотерапию. Врачи также будут следить за признаками осложнений.

Пневмония Восстановление

Восстановление после пневмонии может занять несколько недель, а пожилым людям может потребоваться еще больше времени, чтобы вернуться к нормальной жизни, особенно если они живут с другим хроническим заболеванием.Если ваш пожилой близкий человек перенес приступ пневмонии, ему или ей могут даже потребоваться временные или постоянные услуги по уходу за пожилыми людьми, чтобы помочь с купанием, туалетом, уходом, одеванием, приготовлением пищи, покупками и другими легкими домашними обязанностями.

Наем профессионального опекуна во время выздоровления вашего близкого человека гарантирует, что потребности в личном уходе будут удовлетворены квалифицированным специалистом, что обеспечит вам душевное спокойствие. Опекун вашего близкого также может следить за будущими признаками пневмонии и своевременно предупреждать вас.

Наши координаторы по уходу в рамках программы Visiting Angels готовы обсудить потребности вашего близкого во время бесплатной консультации по уходу на дому.

Если вы заинтересованы в наших сострадательных услугах по уходу на дому для вас или близкого вам человека, свяжитесь с ближайшим агентством по уходу на дому Visiting Angels сегодня или позвоните по телефону 800-365-4189. .

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.