Сдать кровь на хеликобактер пилори цена: Инвитро. Хеликобактерная инфекция, узнать цены на анализы и сдать в Москве

Содержание

Сдать анализ на антитела IgG к хеликобактер пилори

Метод определения Иммуноанализ

Исследуемый материал Сыворотка крови

Доступен выезд на дом

Онлайн-регистрация

Синонимы: Анализ крови на IgG антитела к хеликобактеру; Хеликобактер пилори, иммуноглобулины класса G, IgG-антитела.

Helicobacter pylori Antibodies, IgG; Anti-Helicobacter pylori antibodies, IgG.

Общая информация об исследовании Anti-H. pylori IgG (антитела класса IgG к Helicobacter pylori) и особенности применения теста

Антитела класса IgG к антигенам Helicobacter pylori начинают вырабатываться иммунной системой организма вслед за IgM, через 3-4 недели после начального инфицирования.

В отличие от IgM, антитела IgG класса сохраняются на протяжении всего срока инфекции, а также выявляются длительное время после успешного лечения, постепенно снижаясь в титре, в связи с чем служат маркером текущей инфицированности или прошлой инфекции H. pylori.

Поскольку инфекция является хронической и ее спонтанный клиренс невозможен, то положительные серологические тесты у нелеченых пациентов указывают на текущую инфекцию. Уровень антител в процессе успешной эрадикации падает, но серологическая реакция остается положительной в течение нескольких лет. Этот «серологический рубец» не позволяет использовать серологическое исследование крови для оценки эффективности лечения (причина ложноположительных результатов). Кроме того, серологический метод малоинформативен у пациентов со слабым иммунным ответом, ранней стадией инфицирования (антитела IgG появляются не ранее, чем через месяц после инфицирования), большой вариабельностью антигенной структуры различных штаммов H. pylori. Преимуществом серологического метода для первичной диагностики H.

pylori является возможность его использования у лиц, принимающих ингибиторы протонной помпы (ИПП) и антибиотики, а также после состоявшегося желудочно-кишечного кровотечения и при атрофии слизистой оболочки желудка. Все перечисленные ситуации ассоциированы со снижением бактериальной нагрузки, ввиду чего остальные диагностические тесты могут дать ложноотрицательный результат.

Характеристика Helicobacter pylori – возбудителя хеликобактериоза

Helicobacter pylori (H. pylori) – грамотрицательная бактерия, колонизирующая слизистую оболочку желудка человека. Благодаря своему строению и продукции определенных ферментов, эти бактерии способны преодолевать защитные барьеры хозяина, выживать в агрессивной кислой среде желудка и колонизировать слизистую оболочку желудка. Заражение происходит чаще в детстве, главным образом через загрязненную воду и пищу, а также через слюну или фекально-оральным путем при тесных бытовых контактах. Спектр неблагоприятного влияния Н. pylori на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки достаточно многообразен.

Эти бактерии вырабатывают целый ряд ферментов (уреаза, протеазы, фосфолипазы), повреждающих защитный барьер слизистой оболочки, а также различные цитотоксины. Н. pylori способствуют высвобождению в слизистой оболочке желудка интерлейкинов, лизосомальных энзимов, фактора некроза опухолей, что вызывает развитие воспалительных процессов в слизистой оболочке желудка. Обсеменение слизистой оболочки желудка Н. pylori сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита и ведет к повышению уровня гастрина с последующим усилением секреции соляной кислоты. Избыточное количество соляной кислоты, попадая в просвет двенадцатиперстной кишки, в условиях относительного дефицита панкреатических бикарбонатов способствует прогрессированию дуоденита и, кроме того, обусловливает появление в двенадцатиперстной кишке участков желудочной метаплазии (перестройки эпителия дуоденальной слизистой оболочки по желудочному типу), которые быстро заселяются Н. pylori. В дальнейшем при неблагоприятном течении, особенно при наличии дополнительных этиологических факторов (наследственная предрасположенность, 0 (I) группа крови, курение, нервно-психические стрессы и др.
), в участках метаплазированной слизистой оболочки формируется язвенный дефект. Ассоциированными с Н. pylori оказываются около 80% язв двенадцатиперстной кишки и 60% язв желудка. Н. pylori-негативные язвы чаще всего бывают обусловлены приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).

В 1995 г. Международной ассоциацией по изучению рака (International Agency for Research on Cancer, IARC) H. pylori признана абсолютным канцерогеном и определена как важнейшая причина злокачественных новообразований желудка.

Эрадикация H. pylori приводит к исчезновению воспалительного инфильтрата в слизистой оболочке желудка, значительному снижению частоты рецидивов язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, гистологический ремиссии мальтомы желудка и, возможно, к существенному уменьшению риска возникновения рака желудка.

С какой целью определяют уровень Антител класса IgG к Helicobacter pylori в сыворотке крови

Антитела класса IgG к Helicobacter pylori – маркер текущей или прошлой инфекции Хеликобактер пилори.

Другие методы диагностики инфекции Helicobacter pylori

Несмотря на то, что хеликобактерная инфекция нередко протекает бессимптомно, установлено, что она является наиболее частой причиной воспалительных изменений слизистой оболочки желудка (гастрита), а хронический хеликобактерный гастрит, в свою очередь, служит фоном для развития более тяжелых болезней, в том числе язвенной болезни желудка и рака желудка. Это открытие изменило подходы к диагностике и лечению заболеваний верхних отделов желудочного кишечного тракта. При наличии признаков диспепсии, в комплексной диагностике причин нарушений используют тесты, нацеленные на выявление/исключение хеликобактерной инфекции. Приоритет первичной диагностики инфекции должен отдаваться неинвазивным диагностическим тестам, в первую очередь, дыхательному тесту с 13С-мочевиной, а также анализу кала на наличие антигенов H. рylori (см. тесты № 1303HEL, № 484). Серологические тесты (выявление специфических антител в крови, в том числе, выявление IgG к H.
pylori) также могут быть применены в целях первичной диагностики. Наиболее целесообразно их использование в клинических ситуациях, когда информативность диагностических тестов первой линии ограничена вероятным снижением степени колонизации бактерией слизистой оболочки желудка вследствие недавнего приема антисекреторных или антибактериальных средств, после язвенного кровотечения, при атрофическом гастрите (см. тесты № 177, № 176, № 258. Для контроля эрадикации, который проводят через 4-6 недель после окончания эрадикационной терапии, лучше всего применять 13С-уреазный дыхательный тест или определение антигена Н. pylori в кале. Исследование IgG к H. pylori не целесообразно применять для контроля успешности лечения инфекции, поскольку и после полной эрадикации H. pylori концентрация специфических IgG в крови снижается медленно, на протяжении 6-12 месяцев и более.

Анализы на Антитела к Helicobacter pylori, IgG, цены в лаборатории KDL

Хеликобактер пилори (Helicobacter pylori) —  микроорганизм, инфицирование которым ассоциировано с появлением эрозий в желудке, развитием хронического гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
Передаётся хеликобактер пищевым путём, через грязные руки и зараженные предметы обихода. При длительном нахождении Helicobacter pylori в организме возможно развитие атрофического гастрита, который является предраковым состоянием, поэтому своевременная диагностика и лечение, направленное на устранение хеликобактера, имеют важное значение.

Антитела к хеликобактеру (Helicobacter pylori) IgG – белки иммунной защиты, которые вырабатываются через 3-4 недели после контакта с инфекцией, вслед за иммуноглобулинами М (IgM) и А (IgA) и сохраняются длительное время после выздоровления. Являются маркерами инфицирования организма. Исследование будет информативно для первичной диагностики инфекции хеликобактером. Для оценки эффективности проведенной терапии целесообразно использовать методы диагностики, направленные на поиск возбудителя в выдыхаемом воздухе: дыхательный уреазный тест или исследование антигена хеликобактера в кале.

В каких случаях обычно назначают исследование на определение уровня антител к хеликобактеру (Helicobacter pylori), IgG?

  • При язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки – в качестве скринингового первичного обследования
  • При симптомах хронического гастрита
  • При обследовании родственников пациентов с выявленной инфекцией Helicobacter pylori

Что означают результаты теста?

Референсные значения:

  • <0,9 МЕ/мл — антитела не обнаружены
  • 0,9-1,1 МЕ/мл — анализ рекомендуется повторить через 1 неделю
  • >1,1 МЕ/мл — антитела обнаружены

Результат  <0,9 — антитела не обнаружены

  • отсутствие инфицирования Helicobacter pylori
  • возможно, исследование сделано в ранний период инфекции, когда ещё не успели выработаться IgG.

Результат –  >1,1 — антитела обнаружены

  • свидетельствует о наличии антител к хеликобактеру, что может быть при текущей инфекции либо еще какое-то время после проведенного лечения

Результат 0,9 – 1,1 — сомнительный результат.

  • рекомендуется повторное исследование через 1- 2 недели, в случае инфицирования в повторном исследовании антитела будут обнаружены (т.е. уровень антител повысится).

Сроки выполнения теста.

1-2 дня

Как подготовиться к анализу?

Кровь можно сдать утром натощак или в течение дня через 3 часа после необильного приёма пищи.

Тест на Хеликобактер пилори — все виды по выгодным ценам в Клинике ЭКСПЕРТ.

В нашей клинике можно сделать все виды тестов на Хеликобактер пилори (Helicobacter pylori). У каждого из них есть свои плюсы и минусы. Если сомневаетесь, какой подходит лучше всего, проконсультируйтесь с врачом.

Записаться

Длительность

15-45 минут

Как обнаружить Helicobacter pylori – современные методы диагностики

Существуют различные варианты диагностики, которые помогают обнаружить Helicobacter pylori. К ним относится:

13С-уреазный дыхательный тест

  • Достоверность. 13С-уреазный аэротест обладает очень высоким уровнем чувствительности (до 95%) и специфичности (95-100%), его рекомендуют как российские, так и европейские гастроэнтерологи. Только этот тест, помимо наличия бактерии, определяет также ее количество. Этот тест идеально подходит для того, чтобы количественно оценить уровень инфицированности пациента до и после антихеликобактерной терапии и сделать выводы об эффективности лечения.
  • Скорость. Тест проводится в течение 40-45 минут, его результаты пациент получает в течение 1-2 дней. Результатом 13С-уреазного теста является заключение с графиком, в котором сопоставляются данные пациента с нормальными и предельными значениями, определяется наличие и количество бактерии Helicobacter Pylori (от отсутствия или незначительного количества до выраженного или высокого уровня инфицированности).
  • Методика и условия проведения. Тест абсолютно безопасен и не доставляет неприятных ощущений пациенту. 13С-дыхательный тест необходимо проводить в утреннее время натощак или в дневное время после 4-6 часов после приема пищи. 
  • Подготовка. Условия для получения точного результата: проведение теста спустя 6 недель после применения антибиотиков и препаратов висмута; за 2-3 дня до теста необходимо исключить прием спиртных напитков; не позднее, чем за две недели до проведения теста необходимо прекратить прием ингибиторов протонной помпы (омепразол, рабепразол, лансопразол, эзомепразол, пантопразол) или блокаторов гистаминовых рецепторов второго типа (ранитидин, фамотидин, низатидин, роксатидин), согласовав это с лечащим врачом.
  • Противопоказания. Абсолютных противопоказаний нет. Проконсультируйтесь с лечащим врачом о проведении теста, при наличии в анамнезе операций на желудке.

Для анализа выдыхаемый пациентом воздух собирается 2 или 4 раза: первый раз — как контрольный образец, и три раза каждые 10 минут после того, как пациент принимает препарат, содержащий 75 мг 13С-меченой мочевины. Высокоточный инфракрасный анализатор определяет состав воздуха и, соответственно, количество и активность бактерии.

Дыхательный Хелик-тест

  • Достоверность. Хелик-тест обеспечивает выявление бактерии. Данный аэротест на хеликобактер может назначаться для первичной диагностики.
  • Скорость. Проведение теста занимает 15-30 минут. Заключение выдается пациенту на руки сразу после теста.
  • Методика проведения. Дыхательный тест на Хеликобактер Пилори (Хелик-тест) — быстрый, легкий и безболезненный способ диагностики бактерии Helicobacter Pylori. Тест относится к неинвазивным методам, т.е. не требует проведения эндоскопического исследования или забора крови, и не доставляет каких-либо неприятных ощущений. Он безопасен для пациентов разного возраста и для проведения во время беременности.

Для проведения теста требуется предварительная подготовка. Аэротест сдают натощак, перед проведением запрещается курить, жевать жвачку. Тест проводится спустя 2-4 недели после окончания терапии антибиотиками.

Анализ выдыхаемого воздуха проводится два раза: натощак и после того, как пациент выпьет специальный раствор карбамида. Таким образом оценивается уреазная активность бактерии Helicobacter Pylori, которая свидетельствует о наличии бактерии.

Тест на Хеликобактер при ФГДС

  • Достоверность. Взятие биоптата для анализа непосредственно из среды желудка считается наиболее достоверным методом диагностики хеликобактериоза..
  • Скорость. Процедура ФГДС длится 2-5 минут, и заключение по результатам и наличию хеликобактерной инфекции выдается на руки сразу после исследования. В целом исследование и беседа с врачом эндоскопистом занимает 30-40 минут.
  • Методика проведения. В тех случаях, когда гастроэнтеролог назначает пациенту ФГДС, особенно в случае с гастритом и язвенной болезнью, то сделанный одновременно анализ на хеликобактер внесет существенный вклад в диагностику. В этом случае пациент получит два заключения из одного исследования. Во время ФГДС (эндоскопическое исследование – фиброгастроэуоденоскопия) врач эндоскопист собственными глазами видит состояние слизистой желудка и 12-перстной кишки, выявляет пораженные участки и берет из них образцы для исследования (биоптат).

Эта процедура проводится строго натощак. Подробнее о подготовке и методике проведения ФГДС.

Анализ крови на антитела к Helicobacter pylori

  • Достоверность. Наличие антител в крови указывает на то, что иммунная система когда-то столкнулась с бактерией, распознала ее и отреагировала. Это значит, что анализ не выявляет непосредственно хеликобактер, а только косвенно указывает на его присутствие в прошлом или настоящем. Антитела к бактерии проявляются через 3-4 недели после заражения, а также около 1 месяца сохраняются в крови после лечения. Иногда антитела сохраняются в крови пожизненно независимо от присутствия хеликобактера. Поэтому результат анализа не всегда достоверен: он может быть как ложноположительным, так и ложноотрицательным, и для уточнения результатов может понадобиться еще ряд анализов.
  • Скорость. Анализ выполняется 2-3 дня.
  • Методика проведения. Производится забор крови из вены. Кровь сдается натощак, перед сдачей нельзя принимать пищу в течение 8 часов.

Как выбрать подходящий метод?

В качестве базовой диагностики на Helicobacter pylori подойдет дыхательный хелик-тест. Он поможет с высокой долей достоверности определить, заражен ли пациент в принципе бактерией хеликобактера.

Для более тщательного обследования рекомендуется остановить выбор на 13С-уреазном дыхательном тесте. Этот тест определит не только наличие, но и количество бактерии Helicobacter pylori. Это важно, когда проводится лечение хеликобактериоза и требуется оценить его динамику. Однако цена на уреазный дыхательный тест на хеликобактер пилори выше.

Самым надежным и достоверным методом считается тест на Helicobacter pylori при проведении ФГДС. В то же время это инвазивный метод, и потому достаточно неприятный. Однако в тех случаях, когда врач назначает ФГДС для диагностики язвы, гастрита, эрозии и других заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, одновременно проводится и диагностика хеликобактериоза как одного из факторов развития заболевания.

Также в диагностической практике существует метод анализа крови на Helicobacter pylori. Врачи Клиники ЭКСПЕРТ не рекомендуют сдавать кровь для первичной диагностики Хеликобактер Пилори, т.к. из всех методов это наименее информативный. Его имеет смысл сдавать только по показаниям специалиста.

Почему в Клинике ЭКСПЕРТ?

  • Наличие всех необходимых современных тест-систем для диагностики хеликобактериоза, которыми оснащено далеко не каждое медицинское учреждение в городе.
  • Специалисты, имеющие большой опыт работы в области диагностики и лечения хеликобактериоза.
  • Возможность проконсультироваться с врачом гастроэнтерологом сразу после обследования.

Стоимость тестов на Хеликобактер пилори

Исследование биоптата на H.Pylori1 100 ₽
Исследование на H.Pylori с помощью 13С дыхательного теста (4 пробы)2 510 ₽
Исследование на H.Pylori с помощью тест-системы ХЕЛИК ®1 010 ₽
Helicobacter pylori (Хеликобактер пилори), IgA (количественно) ИФА690 ₽
Helicobacter pylori (Хеликобактер пилори), кал методом ПЦР560 ₽
Helicobacter pylori (Хеликобактер пилори), IgG (количественно) ИФА590 ₽
Helicobacter pylori (Хеликобактер пилори), антиген830 ₽
Helicobacter pylori (Хеликобактер пилори), IgG (методом Вестерн-блот)3 240 ₽
Helicobacter pylori (Хеликобактер пилори), IgА (методом Вестерн-блот)3 240 ₽
Бактериологическое исследование на Helicobacter p с подбором АБ2 840 ₽

Зачем диагностировать и лечить хеликобактериоз?

Хеликобактер пилори способствует развитию:

  • рака желудка
  • атрофии слизистой
  • язвенной болезни
  • неязвенной диспепсии
  • гастрита.

* % случаев развития заболеваний, связанных с бактерией Helicobacter Pylori.

Механизм негативного воздействия Helicobacter Pylori

Helicobacter Pylori — это грамотрицательная бактерия, которая инфицирует желудок и двенадцатиперстную кишку. Бактерия выделяет токсичные ферменты, которые повреждают клетки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Это вызывает изъязвление слизистой оболочки. Helicobacter Pylori задерживает заживление язв, незащищенная стенка желудка начинает подвергаться действию желудочного сока, а это способствует переходу заболевания в хроническую форму. Бактерия затрудняет трофику и микроциркуляцию тканей, что в свою очередь тоже мешает нормальному заживлению любых повреждений. В этом случае может помочь терапия, которая направлена на эрадикацию бактерий (полное их уничтожение) и нормализацию механизмов регенерации.

Кому нужно сдать анализ на хеликобактер?

Обследование необходимо, если вы заметили у себя один из перечисленных ниже симптомов:

  • дискомфорт и боли преимущественно в верхних отделах живота
  • жалобы на запах изо рта
  • рецидивирующий кариес
  • изжога
  • отрыжка
  • нарушения стула
  • тошнота и даже рвота

Дополнительный повод для диагностики хеликобактер пилори – это перенесенные заболевания желудочно-кишечного тракта (хронического гастрита, гастродуоденита, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, перенесенной операции по поводу рака желудка), а также наследственная предрасположенность (наличие бактерии или заболеваний ЖКТ у членов семьи).

Хеликобактериоз является серьезной проблемой, но иногда человек даже не догадывается о присутствии бактерии в организме. Именно поэтому гастроэнтерологи Клиники ЭКСПЕРТ рекомендуют проходить обследование на Helicobacter Pylori даже с целью профилактики.

Кто может быть инфицирован хеликобактер?

До 80% населения России инфицировано бактерией Helicobacter pylori.

Ситуация осложняется тем, что распространение инфекции может происходить очень легко. Бактерия передается во время поцелуя, при использовании одной посуды, средств личной гигиены (зубная щетка), при очищении детской соски с помощью «облизывания» инфицированной матерью и пр. Если заражен один член семьи, то с большой долей вероятности можно говорить о том, что и другие члены семьи через какое-то время будут инфицированы.

Рекомендации и профилактика

После диагностики и лечения очень важно не допустить повторного заражения. При выявлении Хеликобактер пилори у одного из членов семьи, рекомендуется провести диагностику и всем остальным, а при необходимости — пройти лечение, чтобы избежать распространения инфекции.

Меры профилактики:

  • тщательное соблюдение личной гигиены и использование только индивидуальных гигиенических средств
  • важно избегать использования общей немытой посуды
  • во время приема пищи не пробуйте еду чужой ложкой и не откусывайте от общего куска, а лучше положите, отрежьте, отлейте свою порцию
  • не давайте маленьким детям кушать с чужой ложки, следите за чистотой детской посуды, пустышек, бутылочек
  • не целуйтесь с незнакомыми людьми, помните о том, что именно так инфекция очень легко попадает в организм
  • пересмотрите образ жизни, не употребляйте алкоголь, не курите, старайтесь не находиться рядом с другим курящим человеком.

После проведения анализа на helicobacter pylori рекомендована консультация врача гастроэнтеролога, который определит:

  • необходимость углубленного обследования
  • необходимость скринингового обследования членов семьи
  • необходимость и схему эрадикационной терапии Helicobacter Pylori
  • необходимость и дату контрольного обследования после лечения.

Обратитесь к врачу гастроэнтерологу при появлении характерной симптоматики или в случае наличия заболеваний желудочно-кишечного тракта. Не занимайтесь самолечением!

Анализ на хеликобактер пилори в Челябинске по цене от 300 руб

Хеликобактер пилори — это спиралевидная бактерия, поражающая слизистую оболочку желудка и 12-перстной кишки. Это одна из немногих бактерий, способных не просто жить, но и активно размножаться в агрессивной кислой среде, вызывать воспаление слизистой оболочки и нарушать нормальный пищеварительный процесс. Доказана связь Хеликобактер пилори с развитием рака желудка.

В каких случаях нужна диагностика

Хеликобактер пилори может быть причиной следующих заболеваний:

  • Гастрит, дуоденит, эзофагит.

  • Язва желудка и двенадцатиперстной кишки.

  • Рак желудка.

Инфекция распространена повсеместно и передается от человека к человеку при тесном контакте, пользовании общей посудой и предметами гигиены, через грязные руки, при поцелуях. Однако, несмотря на высокий процент инфицированности, для развития болезни необходимы предрасполагающие факторы.

Анализ на хеликобактер пилори необходим при следующих симптомах:

  • Дискомфорт, боль за грудиной, в области желудка

  • Затруднения при глотании еды

  • Отрыжка

  • Изжога

  • Тошнота, особенно после приема пищи, иногда — рвота.

  • Урчание в животе, вздутие живота, метеоризм.

  • Расстройства стула

  • Нарушение аппетита

  • Потеря веса без видимой причины


Методы диагностики инфекции Хеликобактер пилори

Дыхательный тест: пациента просят выдохнуть на специальную полоску с индикатором. Преимущества метода в скорости, доступности, низкой стоимости и отсутствии противопоказаний. Однако такой способ диагностики имеет низкую точность и может использоваться только в качестве скрининга при первичном обращении пациента.

Лабораторные методы диагностики

Исследование крови на антитела к Хеликобактер пилори методом иммуноферментного анализа (ИФА) либо иммунохемилюминесцентным методом указывает на инфицированность и может помочь в определении формы инфекции

Исследование кала на Хеликобактер пилори методом ПЦР направлено на выявление антигена бактерии в исследуемом материале и подтверждает активную форму инфекции

Инструментальные методы диагностики: эзофагогастродуоденоскопия с биопсией и последующим гистологическим исследованием. Самый точный метод диагностики, позволяющий не только определить инфицированность, но и оценить состояние слизистой оболочки пищевода, желудка, 12-перстной кишки.

В Независимой лаборатории Прогрессивные Медицинские Технологии можно сделать анализ крови на антитела к Хеликобактер пилори, а также пройти ПЦР диагностику. Наши высококвалифированные специлисты работают на новейшем оборудовании. Мы гарантируем точный результат исследования. А для постоянных клиентов у нас существуют бонусные программы!



Лаборатория

Мы работаем на лабораторном оборудовании ведущих мировых производителей, которое обеспечивает максимально точные результаты в кратчайшие сроки.


Наши преимущества

Быстро

Точно

Надежно


Дыхательный тест для выявления Хеликобактер пилори.

На сегодняшний день существует несколько методик, чтобы выявить хеликобактер пилори: анализ на антитела к хеликобактер пилори, анализ кала способом пцр, уреазный дхательный тест, биопсия, цитология. Самыми эффективными являются ифа (иммуноферментный анализ) на хеликобактер и анализ кала (пцр).

Диагностика хеликобактер пилори проводится двумя методами:

  • инвазивный (эндоскопия с биопсией)
  • неинвазивный (лабораторные методы).

Надежным методом определения хеликобактер является инвазивный. Анализ на бактерию проводят всем, кто жалуется на боли и дискомфорт в желудке.

Выявление pylori igg антител является обычным делом для исследования эпидемиологии инфекции.

Ифа

Иммуноферментный анализ на антитела IgG позволяет узнать концентрацию антител в крови относительно хеликобактер в организме человека. Количество антител определяется с помощью различных химических реакций. IgG – показатель, который подтверждает присутствие в организме бактерии. Высокий уровень igg к helicobacter pylori может сохраняться до и после устранения микроорганизма.

Дыхательный тест – определение и его виды

 Дыхательный тест на выявление хеликобактер пилори – это диагностика инфекции, которая позволяет выявить активность хеликобатер пилори, оценить уровень заражения. Гастроэнтерологи, терапевты, педиатры часто применяют его в своей практике. Дыхательный тест на хеликобактер пилори применяется для первичной диагностики бактерии. Еще используют для контроля лечебного процесса заболевания и проверки действенности терапевтического лечения.

Метод является абсолютно безопасным, самым эффективным и востребованным в медицине на сегодняшний день. Анализ показывает продукты жизнедеятельности бактерии в воздухе, который вдыхает пациент.

Есть два основных вида метода. Они отличаются по реагирующему компоненту:

  • углеродный
  • аммонийный.

Более точный результат дает углеродный дыхательный анализ.

Преимущества и недостатки метода

Этот респираторный метод имеет свои преимущества:

  1. Результат готов за короткий промежуток времени (20-25 минут).
  2. Достоверность результата 90-95%.
  3. Тест не наносит вреда организму человека.

Так как у метода одни достоинства он не имеет противопоказаний. Но результат будет точным только в том случае, если к тесту правильно подготовиться.

Подготовка к дыхательному тесту

Чтобы тест дал самые точные результаты, рекомендуется специальная подготовка к дыхательному тесту:

  • за месяц до прохождения теста нельзя принимать антибиотики;
  • за три дня до обследования не употреблять бобовые и спиртные напитки;
  • за 6 часов до сдачи анализа ничего не есть;
  • за 14 дней до обследования исключить прием препаратов, которые подавляют течение; физиологических и ферментативных процессов в организме;
  • за несколько часов нельзя жевать жвачку, курить;
  • последний прием пищи не позднее 22 часов, это должен быть легкий ужин;
  • за час до обследования можно выпить не более 10 мл воды;
  • чтобы результат анализа был точным, пациент не должен двигаться;
  • перед обследованием хорошо почистить зубы и ротовую полость.

Очень важно подготовиться к тесту правильно, иначе точного результата не будет. Если пациент не смог выполнить все правила, он должен сообщить об этом врачу и ему будет назначено другое время.

Как проводится тест

Процедуру проводят в условиях стационара под наблюдением специалиста. Если обследование проводят с помощью трубки, манипуляция длится не более 15 минут. Если используется электронный прибор, время процедуры составляет 10 минут.

Проводится процедура просто:

  • пациент принимает удобное положение
  • в рот кладется пластиковая трубка, а дыхание должно быть в обычном режиме
  • желательно не касаться трубки языком и небом, чтобы туда не попала слюна
  • если скапливается слюна, ее разрешается сплюнуть или сглотнуть, вытащив трубку, берется проба воздуха
  • первый этап манипуляции продолжается 6 минут
  • пациенту дают выпить раствор карбамида
  • трубку помещают опять в рот
  • второй этап также длится 6 минут, проводится исследование воздуха
  • после этого выдается результат.

Расшифровка результатов анализа и показатели нормы

Нормой является, когда разница между показателями первого и второго этапа обследования равна нулю. Если в организме имеется хеликобактер, показатель будет выше нуля.

При показателе:

  • следовое значение — 1, 5 -3,5, микроорганизма находится в неактивной фазе и от него можно быстро избавиться;
  • 3,5 — 5.5 – низкий уровень;
  • малый — до 7 промилле;
  • от 7 до 15, бактерия в активной фазе, размножается, процесс лечения затрудняется;
  • выше 15 – высокий уровень обсеменения.

При любом положительном результате, терапию нужно начинать сразу, это позволит избежать осложнений и болевых ощущений. Но схема лечения хеликобактер должна быть составлена врачом.

Противопоказания к проведению

Метод не имеет противопоказаний, так как не включает в себя никаких вмешательств и нагрузок. Его можно применять для всех, без ограничений.

Анализы крови

При жалобах пациента на боли в желудке, любой дискомфорт, при функциональных расстройствах пищеварения, при гастритах и язвенной болезни сдается анализ крови на хеликобактер пилори. Антитела к helicobacter pylori в крови являются показателем заражения человека бактерией хеликобактериоза.

Сдавать кровь на бактерию хеликобактер рекомендуется при:

  • слабом иммунитете
  • наследственная предрасположенность к онкологическим заболеваниям желудка
  • в качестве профилактической диагностики
  • с целью оценки полученного лечения от инфекции.

Как подготовиться к анализу?

Перед анализом необходимо за 8 часов до проведения теста не принимать пищу, кофе, чай, спиртные напитки, не курить. Этот анализ на хеликобактер пилори определяет количество иммуноглобулинов. Когда в организм человека попадает определенный токсин, вирус, микроб, иммуноглобулины взаимодействуют с ними и нейтрализуют эти вредные вещества. Анализ показывает взаимодействие возбудителя болезни и иммуноглобулинов, что дает возможность установить, есть ли хеликобактер пилори в желудке или двенадцатиперстной кишке.

Преимущества и недостатки

Преимущества данного теста:

  • диагностическая процедура не дорогая;
  • высокая точность результата;
  • анализ доступен для всех.

Тест на хеликобактери пилори имеет свои недостатки:

  • имеются факторы, которые влияют на результат анализа;
  • некоторые пациенты испытывают страх при заборе крови;
  • тщательный результат получают через 4-6 дней.

Расшифровка анализа

Расшифровка результата анализа крови на хеликобактер пилори можно сделать и без медицинских навыков. Антитела разделяют на категории A, G, M. Напротив каждой категории на бланке имеется результат. Если все показатели анализов крови на хеликобактер пилори не превышают норму, значит бактерии в организме нет:

  • иммуноглабулин LgG отсутствует или значительно ниже нормы: бактерии отсутствуют в организме;
  • LgG обнаружен: хеликобактриоз есть или был перенесен раньше;
  • иммуноглабулин LgM не обнаружен или ниже нормы: условная норма хеликобактер пилори;
  • LgM класса обнаружен: начальная стадия заболевания;
  • иммуноглабулин LgA не обнаружен в крови: это может свидетельствовать о ранней стадии болезни, недавно проведенной терапии антибиотиками или больной на этапе выздоровления.

Противопоказания

Анализ крови на хеликобактер не проводят:

  • при судорогах
  • при повышенной возбудимости больного
  • если в месте инъекции имеется поражение кожи.

Анализ крови на антитела при флебите вен также не назначают.

Анализ кала

ПЦР – что это такое? Это чувствительный способ определения инфекции. Он распознает ДНК или РНК возбудителя. Для ПЦР материалом для исследования является кал.

Анализ кала на антиген хеликобактер является самым удобным исследованием для пожилых людей, детей и тяжелобольных. В этом случае не требуется присутствия пациента в лаборатории и процедура не связана с травмированием организма. Кстати, о хеликобактер пилори у детей мы расскажем отдельно.

Но обнаружить бактерию в кале не просто. В кишечнике микроорганизм повергается воздействию неблагоприятных условий для него (желчные кислоты, недостаток кислорода). Поэтому активные организмы приспосабливаются к новым условиям, меняют свою форму и их число резко снижается.

Применяется специальный метод полимеразной цепной реакции (пцр), который позволяет определить фрагмент ДНК микроорганизма. Точность результата – 95-96%.

Что нельзя перед сдачей кала

Важно знать, как правильно сдать анализ на хеликобактер. Перед сдачей кала, за 3-4 дня не рекомендуется принимать много пищевых волокон, красящих продуктов, неорганических солей, лекарств, которые усиливают перистальтику кишечника.

Не годится для исследования на хеликобактер кал после клизмы или слабительного.

Анализ кала на хеликобактер пилори проводят до начала лечения. Если до этого пациент принимал антибактериальную терапию по поводу лечения какого-либо заболевания, лучше назначить другой метод обследования.

Расшифровка анализа

Результат анализа на helicobacter pylori бывает положительный и отрицательный. Положительный результат свидетельствует о наличии или перенесенной инфекции. Отрицательные данные — об отсутствии болезни или неправильном проведении исследования.

Цитологический анализ

Цитология есть один из самых точных методов обнаружения хеликобактер пилори в слизистый желудок. При этом методе анализ на хеликобактер пилори практически не дает ложных положительных результатов.

Для исследования берется при фиброгастродуаденоскопии (фгдс) биопсийный материал, мазок – отпечаток слизистой. Результат бывает положительный или отрицательный. По степени обсеменения:

  • слабая – при увеличении в 360 раз в поле зрения обнаруживается до 20 бактерий;
  • умеренная – 20-40;
  • высокая – более 40 бактерий.

Гастроскопия

При помощи фгс (желудочного зонда) при фгдс зрительно проникают в ЖКТ, выбирают самые подозрительные участки для забора слизи из желудка. Затем ее помещают на специальную среду, где определяют уреазную активность микроорганизма. Если индикатор из желтого цвета окрасится в малиновый, это означает, что в материале есть бактерии.

Сдать анализ на хеликобактер (кровь на Helicobacter), антитела IgG

Описание анализа:

Хеликобактер, антитела IgG – анализ, определяющий, есть ли в крови антитела к бактерии Helicobacter pylori и, следовательно, сама бактерия. Этот микроорганизм является одним из факторов, способствующих появлению гастрита, дуоденита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Хеликобактер с легкостью передается от человека к человеку, быстро заселяет слизистые оболочки желудки и двенадцатиперстной кишки, выделяя в процессе существования вредные для них токсины. Хотя хеликобактер, по статистике, обнаруживается у каждого второго, гастрит развиваются лишь у 15% зараженных, а у остальных не наблюдается каких-либо симптомов. В тоже время, заражение хеликобактером повышает риск развития рака желудка.

Хеликобактер способствует появлению гастрита, дуоденита и язвенной болезни, но он не единственная их причина. Генетическая склонность, частые стрессы, курение, нерациональное питание, злоупотребление алкоголем и прием лекарств, вредящих слизистой гастродуоденальной зоны также играют важную роль.

В ответ на заражение человеческий организм начинает выработку трех типов иммуноглобулинов (антител) против инфекции: IgM, IgA и IgG. В первую очередь, после инфицирования нарастает IgM, а затем, в течение длительного времени IgA и IgG. Ключевую роль в диагностике играют именно IgG-антитела, которые обнаруживаются у 95-100% зараженных. Для сравнения, IgA удается выявить лишь у 70-80%, а IgМ – у 15-20% пациентов с хеликобактером.

Данный метод обследования достаточно чувствителен и не требует проведения гастроскопии для взятия образца на анализ. Но важно учитывать, что тест определяет наличие антител к бактерии, а не самой бактерии. Потому при слабой иммунной реакции (такая возможна, к примеру, у пожилых пациентов или людей с иммуносупрессией), тест может давать ложноотрицательный результат.

Показания к назначению анализа

Исследование обычно назначается гастроэнтерологом, терапевтом, педиатром или инфекционистом в следующих случаях:

  • симптомы гастрита, дуоденита;
  • признаки язвы желудка или двенадцатиперстной кишки;
  • контроль эффективности лечения хеликобактериоза.

Значение результатов

Результаты анализа на хеликобактер измеряются в единицах на миллилитр (Ед/мл или U/ml). При значении менее, чем 0,9 единиц на миллилитр, результат анализа считается отрицательным, при значении 1,1 Ед/мл и более – положительным. Значения от 0,9 до 1,09 Ед/мл относятся к промежуточным и означают сомнительный результат (нельзя достоверно утверждать, что антитела к хеликобактеру присутствуют или отсутствуют).

Если речь идет о контроле эффективности лечения, то об успешности терапии свидетельствует не полное исчезновение антител, уменьшение их количества на 20-25% спустя полгода после лечения.

Подготовка к обследованию: специальной подготовки не требуется.

Материал для исследования: кровь из вены.

Метод исследования: ИХЛА (иммунохемилюминесцентный анализ).

Сроки проведения анализа: 1 рабочий день.

Хеликобактерная инфекция (Helicobacter pylori) (антитела класса IgA)

Количественное определение в крови специфических иммуноглобулинов (иммунных антител) класса А к бактериям вида Helicobacter pylori методом иммуноферментного анализа в целях диагностики инфекционного процесса, вызванного данным возбудителем, в стенке желудка и/или двенадцатиперстной кишки.


Helicobacter pylori (хеликобактер пилори), IgA – это специфические иммуноглобулины (иммунные антитела) класса А к бактериям Helicobacter pylori. Тест на Helicobacter pylori, IgA (количественно), – лабораторное исследование сыворотки крови методом иммуноферментного анализа, которое проводится в целях выявления инфекции, вызванной Helicobacter pylori, в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки на основании титра IgА к этому виду возбудителя.
Helicobacter pylori – это разновидность микроорганизмов, которые могут инфицировать слизистую оболочку желудка и/или двенадцатиперстной кишки, и при определенных обстоятельствах способны вызывать гастрит, дуоденит, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, а также злокачественные опухоли желудка. Название «хеликобактер пилори» дословно переводится как «спиралевидная бактерия, обитающая в привратнике желудка».
Значение хеликобактер пилори в развитии заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки доказано сравнительно недавно. Долгое время считалось, что в условиях кислой среды желудка бактерии существовать не могут. Интенсивные исследования в этой области были начаты в начале 80-х годов XX века. К настоящему времени уже накоплено большое количество данных по этой проблеме, а терапия гастритов и язвенной болезни путем устранения хеликобактериоза – общепризнанная практика.
Хеликобактериоз является самой распространенной инфекцией во всем мире. Считается, что носителями хеликобактер пилори являются 60 % населения планеты. Вместе с тем в развивающихся странах уровень распространенности этой инфекции значительно выше (до 100 % взрослого населения), чем в развитых государствах (20-65 %), что связывается с влиянием саниторно-гигиенических условий проживания людей.
Инфицирование в большинстве случаев происходит в детском возрасте, возбудитель передается от человека к человеку. Присутствие инфекции у родителей – это фактор повышенного риска заражения детей. Вместе с тем лишь у небольшой части инфицированных лиц могут развиться явные симптомы заболевания и это может произойти через значительный промежуток времени (месяцы и годы) после инфицирования.
После попадания в желудок хеликобактер пилори внедряется в слой слизи, покрывающий стенку желудка, и проникает в ее глубь до клеток слизистой оболочки. Там бактерии начинают вырабатывать аммиак и ферменты, расщепляющие желудочную слизь. Аммиак снижает кислотность желудочного сока, что рефлекторно усиливает его образование и выделение желудком. Разрушение слизи приводит к нарушению ее слоя, который защищает слизистую оболочку от самопереваривания, результатом чего является химическое повреждение желудочной стенки. Кроме того, хеликобактер пилори продуцирует специфические токсины, которые вызывают иммунную реакцию со стороны организма, а также структурные изменения и гибель клеток стенки желудка и/или двенадцатиперстной кишки. Совокупность всех этих факторов приводит к воспалению, а в более тяжелых случаях – к язвам.
Тем не менее четкой взаимосвязи между наличием инфекции и тяжестью заболевания нет, а во многих случаях каких-либо признаков нарушения здоровья вовсе не наблюдается. В настоящее время это объясняется тем, что хеликобактер пилори бывает нескольких разновидностей, которые обладают разной способностью вызывать заболевание, – от очень агрессивных до почти безвредных. Кроме того, имеют значение различные дополнительные факторы, которые могут способствовать ослаблению организма и созданию благоприятных условий для развития заболевания: особенности питания, снижение иммунитета, хроническое переутомление и др.
Заболевание может проявляться болью, чувством тяжести в области желудка после еды, тошнотой, изжогой, неприятным и/или кислым привкусом во рту и/или запахом изо рта, отрыжкой кислым.
Развитие инфекционного процесса сопровождается иммунной реакцией со стороны организма. Одно из проявлений иммунной защиты – накопление в крови специфических иммуноглобулинов (антител): IgA и IgG. Лабораторный анализ сыворотки крови на данные антитела используется в комплексной диагностике хеликобактериоза.
IgA выявляются через 2-3 недели после инфицирования и, возможно, несколько последующих лет. Таким образом, обнаружение IgA говорит об инфицировании хеликобактером пилори. Отсутствие снижения титров IgA с течением времени является признаком неснижающейся активности инфекционного процесса. Кроме того, IgA ответственен за иммунную защиту непосредственно в месте инфекционного процесса (местный иммунитет). В связи с этим считается, что уровень IgA зависит от степени тяжести воспаления в стенке желудка/двенадцатиперстной кишки. Успешное лечение сопровождается снижением уровня IgA, что делает возможным с анализа судить о результативности проводимой терапии. Результаты анализа выдаются в количественной форме в виде величины титра антител. Титр антител отражает степень интенсивности инфекционного процесса.

Используется анализ:

  • Для диагностики хеликобактер пилори в числе других методов исследования при симптомах гастрита и/или язвенной болезни желудка.
  • Чтобы определить степень тяжести инфекции и/или воспалительного процесса в стенке желудка и/или двенадцатиперстной кишки, вызванного хеликобактериозом.
  • Чтобы оценить эффективность лечебных мероприятий, проводимых при хеликобактерной инфекции.
  • Для диагностики хеликобактериоза в группах повышенного риска в целях проведения профилактического лечения.


Назначается анализ:

  • При симптомах гастрита, дуоденита и/или язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки: боли, тяжести в верхних отделах живота после еды, тошноте, изжоге, неприятном и/или кислом привкусе во рту и/или запахе изо рта, отрыжке кислым.
  • Когда требуется оценить тяжесть воспалительного/инфекционного процесса, который вызван хеликобактер пилори.
  • Если в ходе лечения хеликобактериоза возникла необходимость оценить адекватность терапевтических мероприятий или их окончательных результатов.
  • В ходе проведения профилактических осмотров лиц с повышенным риск заболеть гастритом и/или язвенной болезнью желудка в целях принятия мер по предупреждению заболевания.

Необходимо воздержаться от приема пищи в течение 2-3 часов.

Неожиданное снижение с возрастом распространенности Helicobacter pylori среди шведских доноров крови

J Clin Microbiol. 2003 сен; 41(9): 4038–4042.

M. Sörberg

Отделение инфекционных заболеваний, медицинский факультет, 1 Отделение медицинской эпидемиологии, 2 Отделение клинической микробиологии, MTC, Каролинская больница, Каролинский институт, Стокгольм, Швеция 3

Отделение инфекционных заболеваний, медицинский факультет, 1 Отделение медицинской эпидемиологии, 2 Отделение клинической микробиологии, MTC, Каролинская больница, Каролинский институт, Стокгольм, Швеция 3

M.Granström

Отделение инфекционных заболеваний, отделение медицины, 1 Отделение медицинской эпидемиологии, 2 Отделение клинической микробиологии, MTC, Каролинская больница, Каролинский институт, Стокгольм, Швеция 3

Отделение инфекционных заболеваний, отделение медицины , 1 Отделение медицинской эпидемиологии, 2 Отделение клинической микробиологии, MTC, Каролинская больница, Каролинский институт, Стокгольм, Швеция 3

* Автор, ответственный за переписку. Почтовый адрес: Отделение клинической микробиологии Каролинской больницы, S-171 76 Стокгольм, Швеция. Телефон: 46-8-517 73564. Факс: 46-8-308099. Электронная почта: [email protected]

Поступила в редакцию 17 марта 2003 г.; Пересмотрено 19 мая 2003 г .; Принято 25 июня 2003 г.

Авторские права © Американское общество микробиологии, 2003 г. Эта статья цитировалась в других статьях PMC.

Abstract

Доноры крови часто используются в качестве представителей населения в целом в исследованиях эпидемиологии Helicobacter pylori .Наша цель состояла в том, чтобы проверить, совпадают ли возрастные показатели серопревалентности среди доноров крови с соответствующими показателями в случайной выборке населения. Это описательное исследование было основано на сыворотках, полученных от 3502 доноров крови, представляющих все шведские округа и города. Для сравнения использовалась стратифицированная по возрасту случайная выборка из 1030 человек из округа Стокгольм. Сыворотки анализировали с помощью твердофазного иммуноферментного анализа на наличие антител к иммуноглобулину G H. pylori . В популяционной выборке мы обнаружили ожидаемое увеличение с возрастом серопревалентности H.pylori инфекции. Это верно и для молодых доноров крови, в то время как кривая распространенности по возрасту показывает отклонение вниз среди доноров крови в возрасте ≥ 50 лет. В этой возрастной группе вероятность серопозитивности была снижена на 73% (95% доверительный интервал [ДИ], от 63 до 81%) по сравнению с популяционной выборкой. В целом скорректированное отношение шансов серопозитивности H. pylori среди доноров крови снизилось на 43% (95% ДИ, от 28 до 55%). Таким образом, оказывается, что доноры крови с H.pylori серопозитивных выборочно исчезают из когорты доноров крови. Мы предполагаем, что H. pylori -серопозитивные доноры крови могут хуже переносить повторные кровотечения, чем неинфицированные люди, и/или что общее самочувствие инфицированных может быть несколько нарушено. Наше неожиданное наблюдение указывает на то, что доноры крови могут быть менее подходящими в качестве представителей населения в целом в аналитических исследованиях инфекции H. pylori и что основная причина требует дальнейшего изучения.

Helicobacter pylori считается основной причиной неаутоиммунного хронического гастрита (10). Кроме того, эрадикация H. pylori предотвращает рецидив пептической язвы (14), и накапливаются доказательства причинной роли в развитии рака желудка (11, 17, 30).

Инфекции H. pylori в основном приобретаются в раннем детстве (13). В развивающихся странах распространенность инфекции выше, чем в развитых странах, где она постепенно увеличивается с возрастом (12, 23).Считается, что это последнее явление отражает эффект когорты при рождении. Следовательно, более высокая распространенность инфекции среди пожилых людей представляет собой более высокий уровень детской инфекции в этих когортах при рождении, а не приобретение во взрослой жизни (1, 9).

В европейских эпидемиологических исследованиях доноры крови часто используются для представления населения в целом, поскольку во всех европейских странах есть бесплатные доноры (34, 36). Уместность этого предположения не была тщательно проверена для H.pylori серопревалентность.

Мы воспользовались большой общенациональной выборкой доноров крови, отобранной с целью изучения распространенности инфекции Borrelia burgdorferi в различных частях Швеции (28), а также для изучения возрастной распространенности серотипа H. pylori. , предполагая, что доноры крови были репрезентативными для населения в целом. Затем мы сравнили картину серопревалентности среди доноров крови с таковой в серии контрольных популяций, состоящей из сывороток из репрезентативной выборки взрослого населения округа Стокгольм.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Предметы. (i) Доноры крови.

Сыворотки были собраны у безвозмездных доноров крови из всех 25 округов и столичных округов Швеции. Репрезентативность была достигнута за счет включения всех последовательных доноров крови с 1-го дня до тех пор, пока не будет достигнут весь заранее определенный размер выборки. Все пробы были собраны в один и тот же период, т. е. с сентября по декабрь 1995 г. Размер выборки был заранее определен как 30:100 000 жителей или не менее 100 проб из каждого уезда или района.Всего было получено 3502 образца. Каждый образец представлял собой от 10 до 12 мл крови или от 4 до 5 мл сыворотки. Каждый образец сопровождался информацией о стране донорства, а также о возрасте и поле донора. Никакой дополнительной информации о донорах не было, и личности доноров были стерты из записей, отправленных в лабораторию.

(ii) Население в целом.

Стратифицированная случайная выборка из 1863 человек была взята из компьютеризированного и постоянно обновляемого реестра населения округа Стокгольм.Основная цель состояла в том, чтобы измерить эффект кампании вакцинации против дифтерии. В общей сложности 1087 из отобранных субъектов (58,3%) добровольно вызвались для последующего забора крови в период с 1998 по 1999 год (8). Уровень участия составил 60% среди женщин и 49% среди мужчин. Среди испытуемых старше 45 лет уровень участия составил 70 и 62% для женщин и мужчин соответственно. Отобранным испытуемым были разосланы два письма с приглашением к участию, а последующее телефонное интервью с некоторыми из неучастников показало, что основными причинами неучастия (в порядке убывания важности) были следующие: (i) нежелание участвовать, (ii ) недоступность, в некоторых случаях из-за поездки за границу, (iii) болезнь или препятствие, препятствующее участию, и (iv) смерть между отбором и забором крови.Никакой дополнительной информации о контрольной популяции не было.

ELISA для антител к иммуноглобулину G.

В этом собственном иммуноферментном анализе (ELISA) использовался обработанный ультразвуком антиген H. pylori на основе культуры семи клинических изолятов и штамма NCTC 11438 (3). Лунки 96-луночного микропланшета покрывали концентрацией 7 мкг/мл. Сыворотки разводили в соотношении 1:1000 и тестировали в двух повторностях. Разведения сыворотки были сделаны в фосфатно-солевом буфере (PBS), сначала 1:100 только в PBS, а затем 1:10 в PBS, содержащем 70 мг обработанного ультразвуком антигена Campylobacter jejuni /мл (пять клинических изолятов) для удаления перекрестно реагирующих антител. .Для обнаружения связанных антител использовали конъюгированный с щелочным фосфатом античеловеческий иммуноглобулин G (Euro Diagnostica, Мальмё, Швеция). Оптическая плотность при 405 нм, равная 0,36, использовалась в качестве порога и была установлена ​​в клиническом материале 83 пациентов с положительным посевом H. pylori и 45 пациентов с отрицательным результатом при микроскопии, посевах и быстром уреазном тесте (3). Было обнаружено, что ИФА имеет чувствительность 100% (83 из 83) и специфичность 96% (43 из 45), установленные в вышеупомянутом исследовании 83 H.pylori положительных по культуре шведов и 45 серонегативных лиц (3).

Статистические методы.

Во-первых, уровни серопревалентности среди доноров крови и контрольной популяции сравнивались в 10-летних возрастных группах с использованием объединенных оценок Мантеля-Хензеля. Поскольку доноры крови и контрольная группа населения представляли лишь частично перекрывающиеся географические области (доноры крови поступали со всей Швеции, тогда как контрольная группа населения поступала исключительно из Стокгольма), мы изучили важность округа и региона здравоохранения в многомерных моделях логистической регрессии, ограниченных только донорами крови. .В этих моделях мы сделали поправку на возраст (в 10-летних возрастных категориях) и пол. Затем мы подогнали модели многомерной логистической регрессии, в которых влияние статуса донора крови оценивалось с учетом возраста, пола и места жительства (крупные города по сравнению с другими частями Швеции). Чтобы избежать путаницы из-за географического района проживания, дальнейший раунд анализов был ограничен донорами крови и контрольным населением из Стокгольма. Модификация эффекта по возрасту оценивалась с помощью стратифицированного анализа (от 17 до 49 и >50 лет) и путем введения термина для взаимодействия (статус донора крови, умноженный на возрастную категорию) в полной модели.Мы использовали логистическую процедуру в статистическом пакете SAS 6.12 (Институт SAS, Кэри, Северная Каролина).

РЕЗУЛЬТАТЫ

Всего было проанализировано 4532 образца крови от 3502 доноров крови (средний возраст ± стандартное отклонение, 50,5 ± 12,9 года) и 1030 субъектов контрольной популяции (средний возраст, 49,9 ± 16,7 года). Характеристики двух исследуемых групп приведены в табл. Средняя (± стандартное отклонение) оптическая плотность антител против H. pylori среди доноров крови и контрольной популяции равнялась 0.30 (±0,40) и 0,36 (±0,45) соответственно. Соответствующие медианные значения составили 0,14 и 0,13. Таблица 1 п 3502 +1030 Пол Мужчины 2194 (63) 418 (41) Женщины 1. 299 (37) 60136 608 (59) Age (Yr) 17-19 32 (1) 0 (0) 0 (0) 20-29 197 (6) 143 (14) 30-39 473 (13) 168 (17) 40-49 905 (26) 190 (19) 50-59 964 (28) 964 (28) 206 (20) 60-69 689 (20) 152 (15) 70129 70-79 231 (7) 121 (12) ≥80122 ≥80 0 (0) 33 (3) 33 (3) Уход за здравоохранением Южная 605 (17) 0 (0) WEST 664 (19) 664 (19) 0 (0) юго-восток 352 (10) 0 (0) 0 (0) Стокгольм / Готланд 659 (19) 1 030 100) Central Sweden 773 (22) 973 (22) 9737 0 (0) North 449 (13) 0 (0) H. Pylori статус 620 (18) 620 (18) 261 (25) 261 (25) отрицательный 2,882 (82) 767 (75)

бар диаграммы сероверенности Показатели по возрастным категориям выявили две разные закономерности для доноров крови и контрольной популяции (рис. 1). В то время как серопревалентность увеличивалась с возрастом в самых молодых возрастных группах как среди доноров крови, так и в популяционной выборке (хотя показатели были несколько выше среди первых), кривая для доноров крови отклонялась после 40-49 лет. После этого возраста серопревалентность падала с возрастом. С другой стороны, в популяционной выборке серопревалентность монотонно увеличивалась с возрастом во всем возрастном диапазоне. Это различие было очень значительным; объединенное отношение шансов Mantel-Haenszel для серопозитивности среди доноров крови составило 0,65 (95% доверительный интервал, от 0,55 до 0,77) относительно популяционной выборки ( P = 0,001).

Распространенность (%) антител к H. pylori по возрасту среди доноров крови и в популяционной выборке.

Поскольку доноры крови и контрольная группа населения представляли собой группы населения, которые пересекались только в Стокгольме, мы изучили важность географического района проживания в модели многомерной логистической регрессии с поправкой на возраст и пол. Этот анализ был ограничен только донорами крови. Таблица показывает, что район проживания не имел большого значения для риска быть серопозитивным. Хотя отношение шансов для серопозитивности, как правило, было несколько ниже в центральной Швеции и несколько выше в северной Швеции, ни одна из оценок не достигла статистической значимости. Мы также наблюдали почти статистически значимые гендерные различия в серопревалентности H. pylori . Отношение шансов быть серопозитивным составило 0,85 (95% доверительный интервал [ДИ], от 0,70 до 1,02) среди женщин по сравнению с мужчинами. Аналогичная разница наблюдалась и в популяционной выборке. Там отношение шансов среди женщин составило 0,77 (95% ДИ, от 0,57 до 1,04).

ТАБЛИЦА 2.

Многофакторный анализ влияния пола, возраста и географического района проживания на вероятность быть H.Pylori серопозитивные B

9

9

95% CI 95% CI 90-1.02 90/689 (13)
24 Количество положительных доноров / Total (%) Коэффициент шансов
гендер
Men 412/2192 (19) (19) 1 Ссылка
женщины 207/1298 (16) 0. 85 0.70-1.02
Age (Yr)
17-19 2/32 (6) 0.24 0.0.24 0.06-1.02
22 / 197 (11) 0.48 0. 30-0,77
30-39 108/473 (23) 1.08 0.08 0.82-1.41
40-49 195/905 (22 ) 1 Артикул
    50-59 184/964 (19) 0. 86 0.69-1.08 0.69-1.08
60-69 90/689 (13) 0.55 0.55
70-79 18/231 (8) 0.31 0.19 -0.51
Уход за здравоохранением
юга 117/605 (19) 1
West 114/664 (17) 0. 91 0.68-1.22
юго-восток
юго-восток 63/352 (18) 0.91 0.91 0.65-1.28
Стокгольм / Готланд 111/659 (17) 0.93 0.69-1.24
Central SWEDEN 120/773 (16) 0. 59 0.59-1.04
95/449 (21) 95/449 (21) 1.22 0.90-1.67

Наконец, мы оценили отношение шансов для H.pylori серопозитивность, связанная со статусом донора крови, по сравнению с популяционной выборкой. В этих многофакторных анализах, выполненных на всем материале (как доноры крови, так и контрольная популяция), оценки были скорректированы с учетом пола, возраста (в 10-летних классах) и места проживания (города с населением более 500 000 человек по сравнению с остальной частью Швеции). ). В целом скорректированное отношение шансов серопозитивности H. pylori среди доноров крови было снижено на 43% (95% ДИ, от 28 до 55%) по сравнению с контрольной популяцией (таблица, первый раздел, левый столбец).При стратифицированном анализе было выявлено, что влияние статуса донора крови зависит от возраста (таблица, первый раздел, столбцы 2 и 3). В возрастной группе от 17 до 49 лет статус донора крови был связан с 48% (95% ДИ, от 2 до 113%) повышенным риском серопозитивности H. pylori , хотя это увеличение было лишь пограничным значением. Среди субъектов в возрасте ≥ 50 лет риск быть серопозитивным для доноров крови был снижен на 73% (95% ДИ, от 63 до 81%), по сравнению с риском в популяционной выборке.Это последнее взаимодействие было высоко статистически значимым ( P = 0,0001). Чтобы избежать смешения по месту жительства, мы повторили анализ в подгруппе из 513 доноров крови и 1030 контрольных групп населения, проживающих в Стокгольме. Результаты были практически идентичны полученным на всем материале (таблица, второй раздел). Таблица 3


Доноры всех возрастов
Доноры в возрасте 17-49 лет
Доноры в возрасте ≥50 лет
или
9000% CI или 95% CI 95% CI или 95% CI Контроль населения 1 ссылка 1 Ссылка 1 Ссылка Доноры крови 0. 57 0.45-0.72 1,48 1.02-2.13 0,27 0.19-0.37 Стокгольма управления Население 1 Ссылка 1 Ссылка 1 1 Ссылка Доноры крови 0. 57 0.57 0.44-076 1.47 0.98-2,20 0,26 0,18-0,39

ОБСУЖДЕНИЕ

Наиболее заметным открытием в наших перекрестных данных было парадоксальное снижение числа H. pylori 0 50 лет, которые таким образом заметно отличаются от общей популяции того же возраста и пола. С другой стороны, серопревалентность среди более молодых доноров крови была близка или даже несколько выше, чем возрастная серопревалентность в общей популяции.

Другие исследования, проведенные среди доноров крови в развитых странах, как правило, не выявляли снижения серопревалентности H. pylori , подобного наблюдаемому нами (5, 7, 15, 20, 26, 33-36). Однако более тщательный анализ предыдущих данных показывает более низкие, чем ожидалось, показатели распространенности серопозиции в возрасте старше 50 лет в нескольких исследованиях (5, 34, 36), но лишь немногие из них включали субъектов старше 60 лет. в возрасте до 60 лет в нашем исследовании девиантный паттерн также был менее четким.Итальянское исследование (31), в которое были включены доноры крови старшего возраста, выявило ту же картину серопревалентности, что и в нашем исследовании.

Самое простое объяснение наших результатов состоит в том, что регулярная сдача крови способствует исчезновению инфекции. Это кажется биологически неправдоподобным, хотя эмпирические данные отсутствуют. Удаление антител у доноров крови может быть еще одной возможностью, но не было обнаружено для других инфекций. Образец не показал соответствующего снижения распространенности антител к B.бургдорфери (28).

Смещенное распределение по социально-экономическому положению приведет к смещению распространенности H. pylori , но не к снижению с возрастом (12, 23). Последовательное изменение социально-экономического статуса вновь набранных доноров крови с течением времени от низкого к высокому теоретически должно привести к более низким показателям распространенности с увеличением возраста доноров. Однако градиент распространенности среди последовательных возрастных когорт, вероятно, будет более крутым, чем в разных социально-экономических слоях.Таким образом, сдвиг в распределении по социально-экономическому статусу, если он вообще будет иметь место, вероятно, не окажет более чем незначительного влияния на эффект когорты при рождении, причем последний приводит к увеличению показателей распространенности с возрастом. Этот аргумент также будет противодействовать другому возможному варианту предвзятости отбора, а именно тому, что только социально-экономически привилегированные доноры крови будут оставаться активными после 50 лет. Поэтому мы предварительно отвергаем и это объяснение.

Третьим альтернативным объяснением может быть то, что субъекты, которые дольше всего остаются активными донорами крови, имеют редкие и желанные группы крови и что некоторые из этих групп крови могут быть связаны с более низким риском инфицирования H. pylori колонизация. Опубликованные данные, однако, постоянно опровергают какие-либо важные связи между группой крови и распространенностью H. pylori (16, 19, 21, 22, 24, 27). Поэтому такое объяснение маловероятно.

Четвертое, и, на наш взгляд, наиболее вероятное объяснение состоит в том, что инфицированные люди преимущественно удаляются из когорты доноров крови по мере взросления. Может быть несколько возможных причин для этого выборочного удаления: их следует удалить, если у них более вероятно, чем у неинфицированных людей, разовьются отклонения в лабораторных тестах, которые приводят к активному исключению. H. pylori потенциально может влиять на метаболизм железа, вызывая связанные с язвой скрытые кровотечения или нарушая всасывание негемового железа или удаляя гемовое железо или ферритин (2, 6). Низкие уровни железа и/или ферритина в сыворотке чаще встречаются у инфицированных, чем у неинфицированных взрослых (4, 25, 29). Вполне возможно, что H. pylori -индуцированное вмешательство в нормальный метаболизм железа станет клинически более очевидным у доноров крови, чем у людей без подобных кровопотерь. H. pylori , по-видимому, также является возбудителем дефицита витамина B 12 у взрослых (18). Однако эта причина не выдерживает критики, поскольку у немногих доноров крови развивается стойкая анемия, и лишь немногие из них исключаются по этой причине (J. Lundahl, Отделение клинической иммунологии и трансфузионной медицины, Каролинская больница, личное сообщение).

Наиболее распространенной причиной исключения пожилых шведских доноров крови является то, что они сами решают прекратить сдавать кровь.Причина этого не совсем понятна, но мы предполагаем, что H. pylori -инфицированные субъекты могут чувствовать себя хуже после сдачи крови, чем неинфицированные доноры крови, и что время восстановления может быть увеличено. Более того, если инфекция H. pylori причинно или не причинно связана с другими тяжелыми заболеваниями, такими как ишемическая болезнь сердца, то эти заболевания также будут способствовать избирательному исчезновению инфицированных лиц из категории доноров крови.

Наше исследование подтвердило ранее сообщавшееся гендерное различие (32) с тенденцией к более высокому уровню H.pylori у мужчин, чем у женщин, как среди доноров крови, так и в популяционной выборке. Хотя это и не достигло статистической значимости, у женщин вероятность заражения была примерно на 20% ниже, чем у мужчин. Недавний метаанализ (32) показал, что только в двух исследованиях из шести серопозитивность H. pylori была выше у женщин, чем у мужчин, и что суммарное отношение шансов серопозитивности среди мужчин по сравнению с женщинами составляло 1,2 (95). % ДИ от 1,02 до 1,4). Интересно, что гендерных различий у детей не наблюдалось, что также подтвердилось в нашем недавнем исследовании шведских школьников в возрасте от 10 до 12 лет (13).Причины гендерных различий среди взрослых вряд ли связаны с предпочтительным лечением эрадикации у мужчин, поскольку скрининг и эрадикация на момент отбора образцов для исследования мало практиковались в Швеции. Гендерные различия могут частично объяснять повышенную заболеваемость заболеваниями, связанными с H. pylori (пептическая язва и рак желудка) среди мужчин в последующие десятилетия жизни (32).

Сильные стороны нашего исследования включают репрезентативность нашей выборки по сравнению со шведскими донорами крови.В качестве показателя репрезентативности выборка показала ожидаемые географические различия, а также возрастную и половую изменчивость серопревалентности B. burgdorferi (28). Еще одним преимуществом является наша действительно популяционная сравнительная выборка. Низкий уровень участия может вызвать опасения по поводу возможной систематической ошибки при отборе. Однако контрольная популяция продемонстрировала в точности ожидаемый когортный эффект, описанный в многочисленных исследованиях, проведенных в развитых странах (12, 23). Кроме того, в возрастных группах, в которых были сделаны наши важные выводы (> 45 лет), уровень участия (66%) был приемлемым.

В заключение, наши данные, подкрепленные результатами других исследований, согласуются с падающей распространенностью инфекции H. pylori с возрастом среди пожилых доноров крови. Причины этого парадоксального снижения остаются предположительными, но наиболее разумным объяснением является то, что H. pylori -положительные субъекты предпочтительно удаляются из когорты доноров крови. Поскольку активное исключение из-за персистирующей анемии встречается редко, наши результаты предполагают, что пожилые люди, инфицированные H.pylori может хуже переносить повторные кровотечения, чем неинфицированные лица, и/или общее самочувствие инфицированных может несколько ухудшаться. Это наблюдение должно побудить к дополнительным исследованиям роли H. pylori в общем состоянии здоровья пожилых людей. И наши результаты подчеркивают опасность использования данных доноров крови вместо надежных эпидемиологических наблюдений за населением.

Благодарности

Эта работа была поддержана Шведским медицинским обществом и Фондом Ричарда и Рут Джулинс.

ССЫЛКИ

1. Банатвала, Н. , К. Мэйо, Ф. Мегро, Р. Дженнингс, Дж. Дж. Дикс и Р. А. Фельдман. 1993. Эффект когорты и Helicobacter pylori. Дж. Заразить. Дис. 168 : 219-221. [PubMed] [Google Scholar]2. Barabino, A. 2002. Железодефицитная анемия, связанная с Helicobacter pylori : обзор. Хеликобактер 7 : 71-75. [PubMed] [Google Scholar]3. Бефритс, Р., М. Гранстрем, М. Риландер и К. Рубио. 1993. Helicobacter pylori у 205 последовательных эндоскопических пациентов. Сканд. Дж. Заразить. Дис. 25 : 185-191. [PubMed] [Google Scholar]4. Берг Г., Г. Боде, М. Блеттнер, Х. Боинг и Х. Бреннер. 2001. Инфекция Helicobacter pylori и ферритин в сыворотке: популяционное исследование среди 1806 взрослых в Германии. Являюсь. Дж. Гастроэнтерол. 96 : 1014-1018. [PubMed] [Google Scholar]5. Бергензаун, П., К. Г. Кристинссон, Б. Тьодлейфссон, Э. Сигвальдадоттир, С. Молстад, М. Хельд и Т. Вадстрём. 1996. Серопревалентность Helicobacter pylori на юге Швеции и в Исландии. Scand J. Гастроэнтерол. 31 : 1157-1161. [PubMed] [Google Scholar]6. Bini, E. J. 2001. Helicobacter pylori и железодефицитная анемия: виновен в предъявленном обвинении? Являюсь. Дж. Мед. 111 : 495-497. [PubMed] [Google Scholar]7. Брейер, Т., Т. Садхоп, Дж. Хох, Т. Зауэрбрух и П. Малфертейнер. 1996. Распространенность и факторы риска инфекции Helicobacter pylori в западной части Германии.Евро. Дж. Гастроэнтерол. Гепатол. 8 : 47-52. [PubMed] [Google Scholar]8. Christenson, B., U. Hellström, S.P. Sylvan, L. Henriksson, and M. Granström. 2000. Влияние кампании вакцинации на иммунитет взрослых к дифтерии. Вакцина 19 : 1133-1140. [PubMed] [Google Scholar]9. Каллен, Д. Дж., Б. Дж. Коллинз, К. Дж. Кристиансен, Дж. Эпис, Дж. Р. Уоррен, И. Сюрвейер и К. Дж. Каллен. 1993. Когда возникает инфекция Helicobacter pylori ? Гут 34 : 1681-1682.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]10. Диксон, М. Ф. и Г. М. Собала. 1992. Гастрит и дуоденит: гистопатологический спектр. Евро. Дж. Гастроэнтерол. Гепатол. 4(Приложение 2) : 17-23. [Google Академия] 11. Экстрем, А. М., М. Хелд, Л. Э. Ханссон, Л. Энгстранд и О. Нирен. 2001. Helicobacter pylori при раке желудка, установленном с помощью иммуноблота CagA в качестве маркера перенесенной инфекции. Гастроэнтерология 121 : 784-791. [PubMed] [Google Scholar] 12. Исследовательская группа EUROGAST. 1993. Эпидемиология и факторы риска инфекции Helicobacter pylori среди 3194 бессимптомных субъектов в 17 популяциях. Гут 34 : 1672-1676. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]13. Гранстрем М. , Ю. Тиндберг и М. Бленноу. 1997. Сероэпидемиология инфекции Helicobacter pylori в когорте детей, наблюдаемых в возрасте от 6 месяцев до 11 лет. Дж. Клин. микробиол. 35 : 468-470.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]14. Хентшель Э., Г. Брандштеттер, Б. Драгосикс, А. М. Хиршль, Х. Немец, К. Шютце, М. Тауфер и Х. Вурцер. 1993. Влияние ранитидина и амоксициллина плюс метронидазол на эрадикацию Helicobacter pylori и рецидив язвы двенадцатиперстной кишки. Н. англ. Дж. Мед. 328 : 308-312. [PubMed] [Google Scholar] 15. Холтманн Г., Н. Дж. Тэлли, Х. Митчелл и С. Хейзелл. 1998. Антительный ответ на специфический H.pylori при функциональной диспепсии, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и здоровье. Являюсь. Дж. Гастроэнтерол. 93 : 1222-1227. [PubMed] [Google Scholar] 16. Хук-Никанн, Дж., П. Систонен и Т. У. Косунен. 1990. Влияние группы крови АВО и секреторного статуса на частоту антител Helicobacter pylori . Сканд. Дж. Гастроэнтерол. 25 : 815-818. [PubMed] [Google Scholar] 17. Рабочая группа IARC по оценке канцерогенных рисков для человека. 1994. Шистосомы, печеночные сосальщики и Helicobacter pylori. IARC моногр. оценка Карциног. Риски Хам. 61 : 1-241. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]18. Каптан, К., К. Беян, А.У. Урал, Т. Четин, Ф. Авку, М. Гюлен, Р. Финчи и А. Ялчин. 2000. Helicobacter pylori — новый возбудитель дефицита витамина B12? Арка Стажер Мед. 160 : 1349-1353. [PubMed] [Google Scholar] 19. Копански, З., Э. Голец, Б.Витковска, Э. Словакевич, А. Мигас-Нирска и А. Чиенсиала. 1996. Взаимосвязь между частотой появления IgG против Helicobacter pylori и основными группами крови у больных язвенной болезнью и раком желудка. Евро. Дж. Мед. Рез. 1 : 280-282. [PubMed] [Google Scholar] 20. Косунен, Т. У., Дж. Хук, Х. И. Раутелин и Г. Миллила. 1989. Возрастное повышение антител Campylobacter pylori у доноров крови.Сканд. Дж. Гастроэнтерол. 24 : 110-114. [PubMed] [Google Scholar] 21. Мартин де Архила, К., Д. Бойшеда, С. Вальдесате, Н. Мир, Р. Барсена, Дж. П. Гисберт, А. Гарсия Плаза и Р. Кантон. 1998. Группы крови системы АВО, резус-фактор и Helicobacter pylori. Ред. Спец. Энферм. Копать. 90 : 263-268. [PubMed] [Google Scholar] 22. МакКаун, И., П. Орр, С. Макдональд, А. Кабани, Р. Браун, Г. Коглан, М. Давуд, Дж. Эмбил, М. Сарджент, Г. Смарт и К. Н. Бернштейн. 1999. Helicobacter pylori в канадской Арктике: серопревалентность и обнаружение в пробах воды в сообществе. Являюсь. Дж. Гастроэнтерол. 94 : 1823-1829. [PubMed] [Google Scholar] 23. Мегро, Ф., М. П. Брассенс-Раббе, Ф. Дени, А. Бельбури и Д. К. Хоа. 1989. Сероэпидемиология инфекции Campylobacter pylori в различных популяциях. Дж. Клин. микробиол. 27 : 1870-1873. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]24. Ментис, А., CC Blackwell, DM Weir, C. Spiliadis, A. Dailianas и N. Skandalis. 1991. Группа крови по системе АВО, секреторный статус и выявление Helicobacter pylori у больных с язвой желудка или двенадцатиперстной кишки. Эпидемиол. Заразить. 106 : 221-229. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]25. Мильман Н., С. Розенсток, Л. Андерсен, Т. Йоргенсен и О. Бонневи. 1998. Сывороточный ферритин, гемоглобин и инфекция Helicobacter pylori : сероэпидемиологическое обследование, включающее 2794 взрослых датчан.Гастроэнтерология 115 : 268-274. [PubMed] [Google Scholar] 26. Нандуркар С., Н. Дж. Тэлли, Х. Ся, Х. Митчелл, С. Хейзел и М. Джонс. 1998. Диспепсия в обществе связана с курением и употреблением аспирина, но не с инфекцией Helicobacter pylori . Арка Стажер Мед. 158 : 1427-1433. [PubMed] [Google Scholar] 27. Оберхубер Г., А. Кранц, К. Дежако, Б. Драгошич, И. Мосбергер, В. Майр и Т. Радашкевич. 1997. Группы крови Lewis(b) и экспрессия ABH в слизистой оболочке желудка: отсутствие взаимосвязи с колонизацией Helicobacter pylori и возникновением MALT-лимфомы желудка.Гут 41 : 37-42. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]28. О’Коннелл, С., М. Гранстрем, Дж. С. Грей и Г. Станек. 1998. Эпидемиология европейского клещевого боррелиоза. Зентбл. Бактериол. 287 : 229-240. [PubMed] [Google Scholar] 29. Паркинсон, А. Дж., Б. Д. Голд, Л. Балкоу, Р. Б. Уэйнрайт, Б. Сваминатан, Б. Ханна, К. М. Петерсен и М. А. Фицджеральд. 2000. Высокая распространенность Helicobacter pylori среди коренного населения Аляски и связь с низким уровнем ферритина в сыворотке у молодых людей.клин. Диагн. лаборатория Иммунол. 7 : 885-888. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]30. Parsonnet, J., G.D. Friedman, D.P. Vandersteen, Y. Chang, J.H. Vogelman, N. Orentreic и R.K. Sibley. 1991. Инфекция Helicobacter pylori и риск карциномы желудка. Н. англ. Дж. Мед. 325 : 1127-1131. [PubMed] [Google Scholar] 31. Пелликано Р., М. Г. Маццарелло, С. Мореллони, М. Аллегри, В. Арена, М. Феррари, М. Риццетто и А. Понцетто. 1999.Острый инфаркт миокарда и серопозитивность Helicobacter pylori . Междунар. Дж. Клин. лаборатория Рез. 29 : 141-144. [PubMed] [Google Scholar] 32. Replogle, M.L., S.L. Glaser, R.A. Hiatt, and J. Parsonnet. 1995. Биологический пол как фактор риска инфекции Helicobacter pylori у здоровых молодых людей. Являюсь. Дж. Эпидемиол. 142 : 856-863. [PubMed] [Google Scholar] 33. Руссо, А., М. Эболи, П. Пиццетти, Г. Ди Феличе, Ф. Раваньяни, П. Спинелли, А.М. Хотц, П. Нотти, Дж. Макони, С. Франчески, Д. Феррари и Л. Бертарио. 1999. Детерминанты серопревалентности Helicobacter pylori среди итальянских доноров крови. Евро. Дж. Гастроэнтерол. Гепатол. 11 : 867-873. [PubMed] [Google Scholar] 34. Вайра Д., М. Мильоли, П. Мул, Дж. Холтон, М. Менегатти, М. Вергура, Г. Биаско, Р. Конте, Р. П. Логан и Л. Барбара. 1994. Распространенность язвенной болезни у Helicobacter pylori положительных доноров крови. Гут 35 : 309-312.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]35. Wagtmans, MJ, A.M. Witte, D.R. Taylor, I. Biemond, R.A. Veenendaal, HW Verspaget, CB Lamers и R.A. van Hogezand. 1997. Низкая серопревалентность антител Helicobacter pylori в исторических сыворотках пациентов с болезнью Крона. Сканд. Дж. Гастроэнтерол. 32 : 712-718. [PubMed] [Google Scholar] 36. Wilhoite, S.L., D.A. Ferguson, Jr., D.R. Soike, JH Kalbfleisch и E. Thomas. 1993.Повышенная распространенность антител Helicobacter pylori среди медсестер. Арка Стажер Мед. 153 : 708-712. [PubMed] [Google Scholar]

Неожиданное снижение с возрастом распространенности Helicobacter pylori среди шведских доноров крови

J Clin Microbiol. 2003 сен; 41(9): 4038–4042.

M. Sörberg

Отделение инфекционных заболеваний, медицинский факультет, 1 Отделение медицинской эпидемиологии, 2 Отделение клинической микробиологии, MTC, Каролинская больница, Каролинский институт, Стокгольм, Швеция 3

9Nyrén

Отделение инфекционных заболеваний, медицинский факультет, 1 Отделение медицинской эпидемиологии, 2 Отделение клинической микробиологии, MTC, Каролинская больница, Каролинский институт, Стокгольм, Швеция 3

M. Granström Инфекционные заболевания

Отделение медицинского факультета,

1 Отделение медицинской эпидемиологии, 2 Отделение клинической микробиологии, MTC, Каролинская больница, Каролинский институт, Стокгольм, Швеция 3

Отделение инфекционных заболеваний, отделение медицины, 1 Отделение медицинской эпидемиологии, 2 Отделение клинической микробиологии, MTC, Каролинская больница, Каролинский институт, Стокгольм, Швеция 3

* Автор, ответственный за переписку. Почтовый адрес: Отделение клинической микробиологии Каролинской больницы, S-171 76 Стокгольм, Швеция. Телефон: 46-8-517 73564. Факс: 46-8-308099. Электронная почта: [email protected]

Поступила в редакцию 17 марта 2003 г.; Пересмотрено 19 мая 2003 г .; Принято 25 июня 2003 г.

Авторские права © Американское общество микробиологии, 2003 г. Эта статья цитировалась в других статьях PMC.

Abstract

Доноры крови часто используются в качестве представителей населения в целом в исследованиях эпидемиологии Helicobacter pylori .Наша цель состояла в том, чтобы проверить, совпадают ли возрастные показатели серопревалентности среди доноров крови с соответствующими показателями в случайной выборке населения. Это описательное исследование было основано на сыворотках, полученных от 3502 доноров крови, представляющих все шведские округа и города. Для сравнения использовалась стратифицированная по возрасту случайная выборка из 1030 человек из округа Стокгольм. Сыворотки анализировали с помощью твердофазного иммуноферментного анализа на наличие антител к иммуноглобулину G H. pylori . В популяционной выборке мы обнаружили ожидаемое увеличение с возрастом серопревалентности H.pylori инфекции. Это верно и для молодых доноров крови, в то время как кривая распространенности по возрасту показывает отклонение вниз среди доноров крови в возрасте ≥ 50 лет. В этой возрастной группе вероятность серопозитивности была снижена на 73% (95% доверительный интервал [ДИ], от 63 до 81%) по сравнению с популяционной выборкой. В целом скорректированное отношение шансов серопозитивности H. pylori среди доноров крови снизилось на 43% (95% ДИ, от 28 до 55%). Таким образом, оказывается, что доноры крови с H.pylori серопозитивных выборочно исчезают из когорты доноров крови. Мы предполагаем, что H. pylori -серопозитивные доноры крови могут хуже переносить повторные кровотечения, чем неинфицированные люди, и/или что общее самочувствие инфицированных может быть несколько нарушено. Наше неожиданное наблюдение указывает на то, что доноры крови могут быть менее подходящими в качестве представителей населения в целом в аналитических исследованиях инфекции H. pylori и что основная причина требует дальнейшего изучения.

Helicobacter pylori считается основной причиной неаутоиммунного хронического гастрита (10). Кроме того, эрадикация H. pylori предотвращает рецидив пептической язвы (14), и накапливаются доказательства причинной роли в развитии рака желудка (11, 17, 30).

Инфекции H. pylori в основном приобретаются в раннем детстве (13). В развивающихся странах распространенность инфекции выше, чем в развитых странах, где она постепенно увеличивается с возрастом (12, 23).Считается, что это последнее явление отражает эффект когорты при рождении. Следовательно, более высокая распространенность инфекции среди пожилых людей представляет собой более высокий уровень детской инфекции в этих когортах при рождении, а не приобретение во взрослой жизни (1, 9).

В европейских эпидемиологических исследованиях доноры крови часто используются для представления населения в целом, поскольку во всех европейских странах есть бесплатные доноры (34, 36). Уместность этого предположения не была тщательно проверена для H.pylori серопревалентность.

Мы воспользовались большой общенациональной выборкой доноров крови, отобранной с целью изучения распространенности инфекции Borrelia burgdorferi в различных частях Швеции (28), а также для изучения возрастной распространенности серотипа H. pylori. , предполагая, что доноры крови были репрезентативными для населения в целом. Затем мы сравнили картину серопревалентности среди доноров крови с таковой в серии контрольных популяций, состоящей из сывороток из репрезентативной выборки взрослого населения округа Стокгольм.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Предметы. (i) Доноры крови.

Сыворотки были собраны у безвозмездных доноров крови из всех 25 округов и столичных округов Швеции. Репрезентативность была достигнута за счет включения всех последовательных доноров крови с 1-го дня до тех пор, пока не будет достигнут весь заранее определенный размер выборки. Все пробы были собраны в один и тот же период, т. е. с сентября по декабрь 1995 г. Размер выборки был заранее определен как 30:100 000 жителей или не менее 100 проб из каждого уезда или района.Всего было получено 3502 образца. Каждый образец представлял собой от 10 до 12 мл крови или от 4 до 5 мл сыворотки. Каждый образец сопровождался информацией о стране донорства, а также о возрасте и поле донора. Никакой дополнительной информации о донорах не было, и личности доноров были стерты из записей, отправленных в лабораторию.

(ii) Население в целом.

Стратифицированная случайная выборка из 1863 человек была взята из компьютеризированного и постоянно обновляемого реестра населения округа Стокгольм.Основная цель состояла в том, чтобы измерить эффект кампании вакцинации против дифтерии. В общей сложности 1087 из отобранных субъектов (58,3%) добровольно вызвались для последующего забора крови в период с 1998 по 1999 год (8). Уровень участия составил 60% среди женщин и 49% среди мужчин. Среди испытуемых старше 45 лет уровень участия составил 70 и 62% для женщин и мужчин соответственно. Отобранным испытуемым были разосланы два письма с приглашением к участию, а последующее телефонное интервью с некоторыми из неучастников показало, что основными причинами неучастия (в порядке убывания важности) были следующие: (i) нежелание участвовать, (ii ) недоступность, в некоторых случаях из-за поездки за границу, (iii) болезнь или препятствие, препятствующее участию, и (iv) смерть между отбором и забором крови.Никакой дополнительной информации о контрольной популяции не было.

ELISA для антител к иммуноглобулину G.

В этом собственном иммуноферментном анализе (ELISA) использовался обработанный ультразвуком антиген H. pylori на основе культуры семи клинических изолятов и штамма NCTC 11438 (3). Лунки 96-луночного микропланшета покрывали концентрацией 7 мкг/мл. Сыворотки разводили в соотношении 1:1000 и тестировали в двух повторностях. Разведения сыворотки были сделаны в фосфатно-солевом буфере (PBS), сначала 1:100 только в PBS, а затем 1:10 в PBS, содержащем 70 мг обработанного ультразвуком антигена Campylobacter jejuni /мл (пять клинических изолятов) для удаления перекрестно реагирующих антител. .Для обнаружения связанных антител использовали конъюгированный с щелочным фосфатом античеловеческий иммуноглобулин G (Euro Diagnostica, Мальмё, Швеция). Оптическая плотность при 405 нм, равная 0,36, использовалась в качестве порога и была установлена ​​в клиническом материале 83 пациентов с положительным посевом H. pylori и 45 пациентов с отрицательным результатом при микроскопии, посевах и быстром уреазном тесте (3). Было обнаружено, что ИФА имеет чувствительность 100% (83 из 83) и специфичность 96% (43 из 45), установленные в вышеупомянутом исследовании 83 H.pylori положительных по культуре шведов и 45 серонегативных лиц (3).

Статистические методы.

Во-первых, уровни серопревалентности среди доноров крови и контрольной популяции сравнивались в 10-летних возрастных группах с использованием объединенных оценок Мантеля-Хензеля. Поскольку доноры крови и контрольная группа населения представляли лишь частично перекрывающиеся географические области (доноры крови поступали со всей Швеции, тогда как контрольная группа населения поступала исключительно из Стокгольма), мы изучили важность округа и региона здравоохранения в многомерных моделях логистической регрессии, ограниченных только донорами крови. .В этих моделях мы сделали поправку на возраст (в 10-летних возрастных категориях) и пол. Затем мы подогнали модели многомерной логистической регрессии, в которых влияние статуса донора крови оценивалось с учетом возраста, пола и места жительства (крупные города по сравнению с другими частями Швеции). Чтобы избежать путаницы из-за географического района проживания, дальнейший раунд анализов был ограничен донорами крови и контрольным населением из Стокгольма. Модификация эффекта по возрасту оценивалась с помощью стратифицированного анализа (от 17 до 49 и >50 лет) и путем введения термина для взаимодействия (статус донора крови, умноженный на возрастную категорию) в полной модели.Мы использовали логистическую процедуру в статистическом пакете SAS 6.12 (Институт SAS, Кэри, Северная Каролина).

РЕЗУЛЬТАТЫ

Всего было проанализировано 4532 образца крови от 3502 доноров крови (средний возраст ± стандартное отклонение, 50,5 ± 12,9 года) и 1030 субъектов контрольной популяции (средний возраст, 49,9 ± 16,7 года). Характеристики двух исследуемых групп приведены в табл. Средняя (± стандартное отклонение) оптическая плотность антител против H. pylori среди доноров крови и контрольной популяции равнялась 0.30 (±0,40) и 0,36 (±0,45) соответственно. Соответствующие медианные значения составили 0,14 и 0,13. Таблица 1 п 3502 +1030 Пол Мужчины 2194 (63) 418 (41) Женщины 1. 299 (37) 60136 608 (59) Age (Yr) 17-19 32 (1) 0 (0) 0 (0) 20-29 197 (6) 143 (14) 30-39 473 (13) 168 (17) 40-49 905 (26) 190 (19) 50-59 964 (28) 964 (28) 206 (20) 60-69 689 (20) 152 (15) 70129 70-79 231 (7) 121 (12) ≥80122 ≥80 0 (0) 33 (3) 33 (3) Уход за здравоохранением Южная 605 (17) 0 (0) WEST 664 (19) 664 (19) 0 (0) юго-восток 352 (10) 0 (0) 0 (0) Стокгольм / Готланд 659 (19) 1 030 100) Central Sweden 773 (22) 973 (22) 9737 0 (0) North 449 (13) 0 (0) H. Pylori статус 620 (18) 620 (18) 261 (25) 261 (25) отрицательный 2,882 (82) 767 (75)

бар диаграммы сероверенности Показатели по возрастным категориям выявили две разные закономерности для доноров крови и контрольной популяции (рис. 1). В то время как серопревалентность увеличивалась с возрастом в самых молодых возрастных группах как среди доноров крови, так и в популяционной выборке (хотя показатели были несколько выше среди первых), кривая для доноров крови отклонялась после 40-49 лет. После этого возраста серопревалентность падала с возрастом. С другой стороны, в популяционной выборке серопревалентность монотонно увеличивалась с возрастом во всем возрастном диапазоне. Это различие было очень значительным; объединенное отношение шансов Mantel-Haenszel для серопозитивности среди доноров крови составило 0,65 (95% доверительный интервал, от 0,55 до 0,77) относительно популяционной выборки ( P = 0,001).

Распространенность (%) антител к H. pylori по возрасту среди доноров крови и в популяционной выборке.

Поскольку доноры крови и контрольная группа населения представляли собой группы населения, которые пересекались только в Стокгольме, мы изучили важность географического района проживания в модели многомерной логистической регрессии с поправкой на возраст и пол. Этот анализ был ограничен только донорами крови. Таблица показывает, что район проживания не имел большого значения для риска быть серопозитивным. Хотя отношение шансов для серопозитивности, как правило, было несколько ниже в центральной Швеции и несколько выше в северной Швеции, ни одна из оценок не достигла статистической значимости. Мы также наблюдали почти статистически значимые гендерные различия в серопревалентности H. pylori . Отношение шансов быть серопозитивным составило 0,85 (95% доверительный интервал [ДИ], от 0,70 до 1,02) среди женщин по сравнению с мужчинами. Аналогичная разница наблюдалась и в популяционной выборке. Там отношение шансов среди женщин составило 0,77 (95% ДИ, от 0,57 до 1,04).

ТАБЛИЦА 2.

Многофакторный анализ влияния пола, возраста и географического района проживания на вероятность быть H.Pylori серопозитивные B

9

9

95% CI 95% CI 90-1.02 90/689 (13)
24 Количество положительных доноров / Total (%) Коэффициент шансов
гендер
Men 412/2192 (19) (19) 1 Ссылка
женщины 207/1298 (16) 0. 85 0.70-1.02
Age (Yr)
17-19 2/32 (6) 0.24 0.0.24 0.06-1.02
22 / 197 (11) 0.48 0. 30-0,77
30-39 108/473 (23) 1.08 0.08 0.82-1.41
40-49 195/905 (22 ) 1 Артикул
    50-59 184/964 (19) 0. 86 0.69-1.08 0.69-1.08
60-69 90/689 (13) 0.55 0.55
70-79 18/231 (8) 0.31 0.19 -0.51
Уход за здравоохранением
юга 117/605 (19) 1
West 114/664 (17) 0. 91 0.68-1.22
юго-восток
юго-восток 63/352 (18) 0.91 0.91 0.65-1.28
Стокгольм / Готланд 111/659 (17) 0.93 0.69-1.24
Central SWEDEN 120/773 (16) 0. 59 0.59-1.04
95/449 (21) 95/449 (21) 1.22 0.90-1.67

Наконец, мы оценили отношение шансов для H.pylori серопозитивность, связанная со статусом донора крови, по сравнению с популяционной выборкой. В этих многофакторных анализах, выполненных на всем материале (как доноры крови, так и контрольная популяция), оценки были скорректированы с учетом пола, возраста (в 10-летних классах) и места проживания (города с населением более 500 000 человек по сравнению с остальной частью Швеции). ). В целом скорректированное отношение шансов серопозитивности H. pylori среди доноров крови было снижено на 43% (95% ДИ, от 28 до 55%) по сравнению с контрольной популяцией (таблица, первый раздел, левый столбец).При стратифицированном анализе было выявлено, что влияние статуса донора крови зависит от возраста (таблица, первый раздел, столбцы 2 и 3). В возрастной группе от 17 до 49 лет статус донора крови был связан с 48% (95% ДИ, от 2 до 113%) повышенным риском серопозитивности H. pylori , хотя это увеличение было лишь пограничным значением. Среди субъектов в возрасте ≥ 50 лет риск быть серопозитивным для доноров крови был снижен на 73% (95% ДИ, от 63 до 81%), по сравнению с риском в популяционной выборке.Это последнее взаимодействие было высоко статистически значимым ( P = 0,0001). Чтобы избежать смешения по месту жительства, мы повторили анализ в подгруппе из 513 доноров крови и 1030 контрольных групп населения, проживающих в Стокгольме. Результаты были практически идентичны полученным на всем материале (таблица, второй раздел). Таблица 3


Доноры всех возрастов
Доноры в возрасте 17-49 лет
Доноры в возрасте ≥50 лет
или
9000% CI или 95% CI 95% CI или 95% CI Контроль населения 1 ссылка 1 Ссылка 1 Ссылка Доноры крови 0. 57 0.45-0.72 1,48 1.02-2.13 0,27 0.19-0.37 Стокгольма управления Население 1 Ссылка 1 Ссылка 1 1 Ссылка Доноры крови 0. 57 0.57 0.44-076 1.47 0.98-2,20 0,26 0,18-0,39

ОБСУЖДЕНИЕ

Наиболее заметным открытием в наших перекрестных данных было парадоксальное снижение числа H. pylori 0 50 лет, которые таким образом заметно отличаются от общей популяции того же возраста и пола. С другой стороны, серопревалентность среди более молодых доноров крови была близка или даже несколько выше, чем возрастная серопревалентность в общей популяции.

Другие исследования, проведенные среди доноров крови в развитых странах, как правило, не выявляли снижения серопревалентности H. pylori , подобного наблюдаемому нами (5, 7, 15, 20, 26, 33-36). Однако более тщательный анализ предыдущих данных показывает более низкие, чем ожидалось, показатели распространенности серопозиции в возрасте старше 50 лет в нескольких исследованиях (5, 34, 36), но лишь немногие из них включали субъектов старше 60 лет. в возрасте до 60 лет в нашем исследовании девиантный паттерн также был менее четким.Итальянское исследование (31), в которое были включены доноры крови старшего возраста, выявило ту же картину серопревалентности, что и в нашем исследовании.

Самое простое объяснение наших результатов состоит в том, что регулярная сдача крови способствует исчезновению инфекции. Это кажется биологически неправдоподобным, хотя эмпирические данные отсутствуют. Удаление антител у доноров крови может быть еще одной возможностью, но не было обнаружено для других инфекций. Образец не показал соответствующего снижения распространенности антител к B.бургдорфери (28).

Смещенное распределение по социально-экономическому положению приведет к смещению распространенности H. pylori , но не к снижению с возрастом (12, 23). Последовательное изменение социально-экономического статуса вновь набранных доноров крови с течением времени от низкого к высокому теоретически должно привести к более низким показателям распространенности с увеличением возраста доноров. Однако градиент распространенности среди последовательных возрастных когорт, вероятно, будет более крутым, чем в разных социально-экономических слоях.Таким образом, сдвиг в распределении по социально-экономическому статусу, если он вообще будет иметь место, вероятно, не окажет более чем незначительного влияния на эффект когорты при рождении, причем последний приводит к увеличению показателей распространенности с возрастом. Этот аргумент также будет противодействовать другому возможному варианту предвзятости отбора, а именно тому, что только социально-экономически привилегированные доноры крови будут оставаться активными после 50 лет. Поэтому мы предварительно отвергаем и это объяснение.

Третьим альтернативным объяснением может быть то, что субъекты, которые дольше всего остаются активными донорами крови, имеют редкие и желанные группы крови и что некоторые из этих групп крови могут быть связаны с более низким риском инфицирования H. pylori колонизация. Опубликованные данные, однако, постоянно опровергают какие-либо важные связи между группой крови и распространенностью H. pylori (16, 19, 21, 22, 24, 27). Поэтому такое объяснение маловероятно.

Четвертое, и, на наш взгляд, наиболее вероятное объяснение состоит в том, что инфицированные люди преимущественно удаляются из когорты доноров крови по мере взросления. Может быть несколько возможных причин для этого выборочного удаления: их следует удалить, если у них более вероятно, чем у неинфицированных людей, разовьются отклонения в лабораторных тестах, которые приводят к активному исключению. H. pylori потенциально может влиять на метаболизм железа, вызывая связанные с язвой скрытые кровотечения или нарушая всасывание негемового железа или удаляя гемовое железо или ферритин (2, 6). Низкие уровни железа и/или ферритина в сыворотке чаще встречаются у инфицированных, чем у неинфицированных взрослых (4, 25, 29). Вполне возможно, что H. pylori -индуцированное вмешательство в нормальный метаболизм железа станет клинически более очевидным у доноров крови, чем у людей без подобных кровопотерь. H. pylori , по-видимому, также является возбудителем дефицита витамина B 12 у взрослых (18). Однако эта причина не выдерживает критики, поскольку у немногих доноров крови развивается стойкая анемия, и лишь немногие из них исключаются по этой причине (J. Lundahl, Отделение клинической иммунологии и трансфузионной медицины, Каролинская больница, личное сообщение).

Наиболее распространенной причиной исключения пожилых шведских доноров крови является то, что они сами решают прекратить сдавать кровь.Причина этого не совсем понятна, но мы предполагаем, что H. pylori -инфицированные субъекты могут чувствовать себя хуже после сдачи крови, чем неинфицированные доноры крови, и что время восстановления может быть увеличено. Более того, если инфекция H. pylori причинно или не причинно связана с другими тяжелыми заболеваниями, такими как ишемическая болезнь сердца, то эти заболевания также будут способствовать избирательному исчезновению инфицированных лиц из категории доноров крови.

Наше исследование подтвердило ранее сообщавшееся гендерное различие (32) с тенденцией к более высокому уровню H.pylori у мужчин, чем у женщин, как среди доноров крови, так и в популяционной выборке. Хотя это и не достигло статистической значимости, у женщин вероятность заражения была примерно на 20% ниже, чем у мужчин. Недавний метаанализ (32) показал, что только в двух исследованиях из шести серопозитивность H. pylori была выше у женщин, чем у мужчин, и что суммарное отношение шансов серопозитивности среди мужчин по сравнению с женщинами составляло 1,2 (95). % ДИ от 1,02 до 1,4). Интересно, что гендерных различий у детей не наблюдалось, что также подтвердилось в нашем недавнем исследовании шведских школьников в возрасте от 10 до 12 лет (13).Причины гендерных различий среди взрослых вряд ли связаны с предпочтительным лечением эрадикации у мужчин, поскольку скрининг и эрадикация на момент отбора образцов для исследования мало практиковались в Швеции. Гендерные различия могут частично объяснять повышенную заболеваемость заболеваниями, связанными с H. pylori (пептическая язва и рак желудка) среди мужчин в последующие десятилетия жизни (32).

Сильные стороны нашего исследования включают репрезентативность нашей выборки по сравнению со шведскими донорами крови.В качестве показателя репрезентативности выборка показала ожидаемые географические различия, а также возрастную и половую изменчивость серопревалентности B. burgdorferi (28). Еще одним преимуществом является наша действительно популяционная сравнительная выборка. Низкий уровень участия может вызвать опасения по поводу возможной систематической ошибки при отборе. Однако контрольная популяция продемонстрировала в точности ожидаемый когортный эффект, описанный в многочисленных исследованиях, проведенных в развитых странах (12, 23). Кроме того, в возрастных группах, в которых были сделаны наши важные выводы (> 45 лет), уровень участия (66%) был приемлемым.

В заключение, наши данные, подкрепленные результатами других исследований, согласуются с падающей распространенностью инфекции H. pylori с возрастом среди пожилых доноров крови. Причины этого парадоксального снижения остаются предположительными, но наиболее разумным объяснением является то, что H. pylori -положительные субъекты предпочтительно удаляются из когорты доноров крови. Поскольку активное исключение из-за персистирующей анемии встречается редко, наши результаты предполагают, что пожилые люди, инфицированные H.pylori может хуже переносить повторные кровотечения, чем неинфицированные лица, и/или общее самочувствие инфицированных может несколько ухудшаться. Это наблюдение должно побудить к дополнительным исследованиям роли H. pylori в общем состоянии здоровья пожилых людей. И наши результаты подчеркивают опасность использования данных доноров крови вместо надежных эпидемиологических наблюдений за населением.

Благодарности

Эта работа была поддержана Шведским медицинским обществом и Фондом Ричарда и Рут Джулинс.

ССЫЛКИ

1. Банатвала, Н. , К. Мэйо, Ф. Мегро, Р. Дженнингс, Дж. Дж. Дикс и Р. А. Фельдман. 1993. Эффект когорты и Helicobacter pylori. Дж. Заразить. Дис. 168 : 219-221. [PubMed] [Google Scholar]2. Barabino, A. 2002. Железодефицитная анемия, связанная с Helicobacter pylori : обзор. Хеликобактер 7 : 71-75. [PubMed] [Google Scholar]3. Бефритс, Р., М. Гранстрем, М. Риландер и К. Рубио. 1993. Helicobacter pylori у 205 последовательных эндоскопических пациентов. Сканд. Дж. Заразить. Дис. 25 : 185-191. [PubMed] [Google Scholar]4. Берг Г., Г. Боде, М. Блеттнер, Х. Боинг и Х. Бреннер. 2001. Инфекция Helicobacter pylori и ферритин в сыворотке: популяционное исследование среди 1806 взрослых в Германии. Являюсь. Дж. Гастроэнтерол. 96 : 1014-1018. [PubMed] [Google Scholar]5. Бергензаун, П., К. Г. Кристинссон, Б. Тьодлейфссон, Э. Сигвальдадоттир, С. Молстад, М. Хельд и Т. Вадстрём. 1996. Серопревалентность Helicobacter pylori на юге Швеции и в Исландии. Scand J. Гастроэнтерол. 31 : 1157-1161. [PubMed] [Google Scholar]6. Bini, E. J. 2001. Helicobacter pylori и железодефицитная анемия: виновен в предъявленном обвинении? Являюсь. Дж. Мед. 111 : 495-497. [PubMed] [Google Scholar]7. Брейер, Т., Т. Садхоп, Дж. Хох, Т. Зауэрбрух и П. Малфертейнер. 1996. Распространенность и факторы риска инфекции Helicobacter pylori в западной части Германии.Евро. Дж. Гастроэнтерол. Гепатол. 8 : 47-52. [PubMed] [Google Scholar]8. Christenson, B., U. Hellström, S.P. Sylvan, L. Henriksson, and M. Granström. 2000. Влияние кампании вакцинации на иммунитет взрослых к дифтерии. Вакцина 19 : 1133-1140. [PubMed] [Google Scholar]9. Каллен, Д. Дж., Б. Дж. Коллинз, К. Дж. Кристиансен, Дж. Эпис, Дж. Р. Уоррен, И. Сюрвейер и К. Дж. Каллен. 1993. Когда возникает инфекция Helicobacter pylori ? Гут 34 : 1681-1682.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]10. Диксон, М. Ф. и Г. М. Собала. 1992. Гастрит и дуоденит: гистопатологический спектр. Евро. Дж. Гастроэнтерол. Гепатол. 4(Приложение 2) : 17-23. [Google Академия] 11. Экстрем, А. М., М. Хелд, Л. Э. Ханссон, Л. Энгстранд и О. Нирен. 2001. Helicobacter pylori при раке желудка, установленном с помощью иммуноблота CagA в качестве маркера перенесенной инфекции. Гастроэнтерология 121 : 784-791. [PubMed] [Google Scholar] 12. Исследовательская группа EUROGAST. 1993. Эпидемиология и факторы риска инфекции Helicobacter pylori среди 3194 бессимптомных субъектов в 17 популяциях. Гут 34 : 1672-1676. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]13. Гранстрем М. , Ю. Тиндберг и М. Бленноу. 1997. Сероэпидемиология инфекции Helicobacter pylori в когорте детей, наблюдаемых в возрасте от 6 месяцев до 11 лет. Дж. Клин. микробиол. 35 : 468-470.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]14. Хентшель Э., Г. Брандштеттер, Б. Драгосикс, А. М. Хиршль, Х. Немец, К. Шютце, М. Тауфер и Х. Вурцер. 1993. Влияние ранитидина и амоксициллина плюс метронидазол на эрадикацию Helicobacter pylori и рецидив язвы двенадцатиперстной кишки. Н. англ. Дж. Мед. 328 : 308-312. [PubMed] [Google Scholar] 15. Холтманн Г., Н. Дж. Тэлли, Х. Митчелл и С. Хейзелл. 1998. Антительный ответ на специфический H.pylori при функциональной диспепсии, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и здоровье. Являюсь. Дж. Гастроэнтерол. 93 : 1222-1227. [PubMed] [Google Scholar] 16. Хук-Никанн, Дж., П. Систонен и Т. У. Косунен. 1990. Влияние группы крови АВО и секреторного статуса на частоту антител Helicobacter pylori . Сканд. Дж. Гастроэнтерол. 25 : 815-818. [PubMed] [Google Scholar] 17. Рабочая группа IARC по оценке канцерогенных рисков для человека. 1994. Шистосомы, печеночные сосальщики и Helicobacter pylori. IARC моногр. оценка Карциног. Риски Хам. 61 : 1-241. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]18. Каптан, К., К. Беян, А.У. Урал, Т. Четин, Ф. Авку, М. Гюлен, Р. Финчи и А. Ялчин. 2000. Helicobacter pylori — новый возбудитель дефицита витамина B12? Арка Стажер Мед. 160 : 1349-1353. [PubMed] [Google Scholar] 19. Копански, З., Э. Голец, Б.Витковска, Э. Словакевич, А. Мигас-Нирска и А. Чиенсиала. 1996. Взаимосвязь между частотой появления IgG против Helicobacter pylori и основными группами крови у больных язвенной болезнью и раком желудка. Евро. Дж. Мед. Рез. 1 : 280-282. [PubMed] [Google Scholar] 20. Косунен, Т. У., Дж. Хук, Х. И. Раутелин и Г. Миллила. 1989. Возрастное повышение антител Campylobacter pylori у доноров крови.Сканд. Дж. Гастроэнтерол. 24 : 110-114. [PubMed] [Google Scholar] 21. Мартин де Архила, К., Д. Бойшеда, С. Вальдесате, Н. Мир, Р. Барсена, Дж. П. Гисберт, А. Гарсия Плаза и Р. Кантон. 1998. Группы крови системы АВО, резус-фактор и Helicobacter pylori. Ред. Спец. Энферм. Копать. 90 : 263-268. [PubMed] [Google Scholar] 22. МакКаун, И., П. Орр, С. Макдональд, А. Кабани, Р. Браун, Г. Коглан, М. Давуд, Дж. Эмбил, М. Сарджент, Г. Смарт и К. Н. Бернштейн. 1999. Helicobacter pylori в канадской Арктике: серопревалентность и обнаружение в пробах воды в сообществе. Являюсь. Дж. Гастроэнтерол. 94 : 1823-1829. [PubMed] [Google Scholar] 23. Мегро, Ф., М. П. Брассенс-Раббе, Ф. Дени, А. Бельбури и Д. К. Хоа. 1989. Сероэпидемиология инфекции Campylobacter pylori в различных популяциях. Дж. Клин. микробиол. 27 : 1870-1873. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]24. Ментис, А., CC Blackwell, DM Weir, C. Spiliadis, A. Dailianas и N. Skandalis. 1991. Группа крови по системе АВО, секреторный статус и выявление Helicobacter pylori у больных с язвой желудка или двенадцатиперстной кишки. Эпидемиол. Заразить. 106 : 221-229. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]25. Мильман Н., С. Розенсток, Л. Андерсен, Т. Йоргенсен и О. Бонневи. 1998. Сывороточный ферритин, гемоглобин и инфекция Helicobacter pylori : сероэпидемиологическое обследование, включающее 2794 взрослых датчан.Гастроэнтерология 115 : 268-274. [PubMed] [Google Scholar] 26. Нандуркар С., Н. Дж. Тэлли, Х. Ся, Х. Митчелл, С. Хейзел и М. Джонс. 1998. Диспепсия в обществе связана с курением и употреблением аспирина, но не с инфекцией Helicobacter pylori . Арка Стажер Мед. 158 : 1427-1433. [PubMed] [Google Scholar] 27. Оберхубер Г., А. Кранц, К. Дежако, Б. Драгошич, И. Мосбергер, В. Майр и Т. Радашкевич. 1997. Группы крови Lewis(b) и экспрессия ABH в слизистой оболочке желудка: отсутствие взаимосвязи с колонизацией Helicobacter pylori и возникновением MALT-лимфомы желудка.Гут 41 : 37-42. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]28. О’Коннелл, С., М. Гранстрем, Дж. С. Грей и Г. Станек. 1998. Эпидемиология европейского клещевого боррелиоза. Зентбл. Бактериол. 287 : 229-240. [PubMed] [Google Scholar] 29. Паркинсон, А. Дж., Б. Д. Голд, Л. Балкоу, Р. Б. Уэйнрайт, Б. Сваминатан, Б. Ханна, К. М. Петерсен и М. А. Фицджеральд. 2000. Высокая распространенность Helicobacter pylori среди коренного населения Аляски и связь с низким уровнем ферритина в сыворотке у молодых людей.клин. Диагн. лаборатория Иммунол. 7 : 885-888. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]30. Parsonnet, J., G.D. Friedman, D.P. Vandersteen, Y. Chang, J.H. Vogelman, N. Orentreic и R.K. Sibley. 1991. Инфекция Helicobacter pylori и риск карциномы желудка. Н. англ. Дж. Мед. 325 : 1127-1131. [PubMed] [Google Scholar] 31. Пелликано Р., М. Г. Маццарелло, С. Мореллони, М. Аллегри, В. Арена, М. Феррари, М. Риццетто и А. Понцетто. 1999.Острый инфаркт миокарда и серопозитивность Helicobacter pylori . Междунар. Дж. Клин. лаборатория Рез. 29 : 141-144. [PubMed] [Google Scholar] 32. Replogle, M.L., S.L. Glaser, R.A. Hiatt, and J. Parsonnet. 1995. Биологический пол как фактор риска инфекции Helicobacter pylori у здоровых молодых людей. Являюсь. Дж. Эпидемиол. 142 : 856-863. [PubMed] [Google Scholar] 33. Руссо, А., М. Эболи, П. Пиццетти, Г. Ди Феличе, Ф. Раваньяни, П. Спинелли, А.М. Хотц, П. Нотти, Дж. Макони, С. Франчески, Д. Феррари и Л. Бертарио. 1999. Детерминанты серопревалентности Helicobacter pylori среди итальянских доноров крови. Евро. Дж. Гастроэнтерол. Гепатол. 11 : 867-873. [PubMed] [Google Scholar] 34. Вайра Д., М. Мильоли, П. Мул, Дж. Холтон, М. Менегатти, М. Вергура, Г. Биаско, Р. Конте, Р. П. Логан и Л. Барбара. 1994. Распространенность язвенной болезни у Helicobacter pylori положительных доноров крови. Гут 35 : 309-312.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]35. Wagtmans, MJ, A.M. Witte, D.R. Taylor, I. Biemond, R.A. Veenendaal, HW Verspaget, CB Lamers и R.A. van Hogezand. 1997. Низкая серопревалентность антител Helicobacter pylori в исторических сыворотках пациентов с болезнью Крона. Сканд. Дж. Гастроэнтерол. 32 : 712-718. [PubMed] [Google Scholar] 36. Wilhoite, S.L., D.A. Ferguson, Jr., D.R. Soike, JH Kalbfleisch и E. Thomas. 1993.Повышенная распространенность антител Helicobacter pylori среди медсестер. Арка Стажер Мед. 153 : 708-712. [PubMed] [Google Scholar]

Неожиданное снижение с возрастом распространенности Helicobacter pylori среди шведских доноров крови

J Clin Microbiol. 2003 сен; 41(9): 4038–4042.

M. Sörberg

Отделение инфекционных заболеваний, медицинский факультет, 1 Отделение медицинской эпидемиологии, 2 Отделение клинической микробиологии, MTC, Каролинская больница, Каролинский институт, Стокгольм, Швеция 3

9Nyrén

Отделение инфекционных заболеваний, медицинский факультет, 1 Отделение медицинской эпидемиологии, 2 Отделение клинической микробиологии, MTC, Каролинская больница, Каролинский институт, Стокгольм, Швеция 3

M. Granström Инфекционные заболевания

Отделение медицинского факультета,

1 Отделение медицинской эпидемиологии, 2 Отделение клинической микробиологии, MTC, Каролинская больница, Каролинский институт, Стокгольм, Швеция 3

Отделение инфекционных заболеваний, отделение медицины, 1 Отделение медицинской эпидемиологии, 2 Отделение клинической микробиологии, MTC, Каролинская больница, Каролинский институт, Стокгольм, Швеция 3

* Автор, ответственный за переписку. Почтовый адрес: Отделение клинической микробиологии Каролинской больницы, S-171 76 Стокгольм, Швеция. Телефон: 46-8-517 73564. Факс: 46-8-308099. Электронная почта: [email protected]

Поступила в редакцию 17 марта 2003 г.; Пересмотрено 19 мая 2003 г .; Принято 25 июня 2003 г.

Авторские права © Американское общество микробиологии, 2003 г. Эта статья цитировалась в других статьях PMC.

Abstract

Доноры крови часто используются в качестве представителей населения в целом в исследованиях эпидемиологии Helicobacter pylori .Наша цель состояла в том, чтобы проверить, совпадают ли возрастные показатели серопревалентности среди доноров крови с соответствующими показателями в случайной выборке населения. Это описательное исследование было основано на сыворотках, полученных от 3502 доноров крови, представляющих все шведские округа и города. Для сравнения использовалась стратифицированная по возрасту случайная выборка из 1030 человек из округа Стокгольм. Сыворотки анализировали с помощью твердофазного иммуноферментного анализа на наличие антител к иммуноглобулину G H. pylori . В популяционной выборке мы обнаружили ожидаемое увеличение с возрастом серопревалентности H.pylori инфекции. Это верно и для молодых доноров крови, в то время как кривая распространенности по возрасту показывает отклонение вниз среди доноров крови в возрасте ≥ 50 лет. В этой возрастной группе вероятность серопозитивности была снижена на 73% (95% доверительный интервал [ДИ], от 63 до 81%) по сравнению с популяционной выборкой. В целом скорректированное отношение шансов серопозитивности H. pylori среди доноров крови снизилось на 43% (95% ДИ, от 28 до 55%). Таким образом, оказывается, что доноры крови с H.pylori серопозитивных выборочно исчезают из когорты доноров крови. Мы предполагаем, что H. pylori -серопозитивные доноры крови могут хуже переносить повторные кровотечения, чем неинфицированные люди, и/или что общее самочувствие инфицированных может быть несколько нарушено. Наше неожиданное наблюдение указывает на то, что доноры крови могут быть менее подходящими в качестве представителей населения в целом в аналитических исследованиях инфекции H. pylori и что основная причина требует дальнейшего изучения.

Helicobacter pylori считается основной причиной неаутоиммунного хронического гастрита (10). Кроме того, эрадикация H. pylori предотвращает рецидив пептической язвы (14), и накапливаются доказательства причинной роли в развитии рака желудка (11, 17, 30).

Инфекции H. pylori в основном приобретаются в раннем детстве (13). В развивающихся странах распространенность инфекции выше, чем в развитых странах, где она постепенно увеличивается с возрастом (12, 23).Считается, что это последнее явление отражает эффект когорты при рождении. Следовательно, более высокая распространенность инфекции среди пожилых людей представляет собой более высокий уровень детской инфекции в этих когортах при рождении, а не приобретение во взрослой жизни (1, 9).

В европейских эпидемиологических исследованиях доноры крови часто используются для представления населения в целом, поскольку во всех европейских странах есть бесплатные доноры (34, 36). Уместность этого предположения не была тщательно проверена для H.pylori серопревалентность.

Мы воспользовались большой общенациональной выборкой доноров крови, отобранной с целью изучения распространенности инфекции Borrelia burgdorferi в различных частях Швеции (28), а также для изучения возрастной распространенности серотипа H. pylori. , предполагая, что доноры крови были репрезентативными для населения в целом. Затем мы сравнили картину серопревалентности среди доноров крови с таковой в серии контрольных популяций, состоящей из сывороток из репрезентативной выборки взрослого населения округа Стокгольм.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Предметы. (i) Доноры крови.

Сыворотки были собраны у безвозмездных доноров крови из всех 25 округов и столичных округов Швеции. Репрезентативность была достигнута за счет включения всех последовательных доноров крови с 1-го дня до тех пор, пока не будет достигнут весь заранее определенный размер выборки. Все пробы были собраны в один и тот же период, т. е. с сентября по декабрь 1995 г. Размер выборки был заранее определен как 30:100 000 жителей или не менее 100 проб из каждого уезда или района.Всего было получено 3502 образца. Каждый образец представлял собой от 10 до 12 мл крови или от 4 до 5 мл сыворотки. Каждый образец сопровождался информацией о стране донорства, а также о возрасте и поле донора. Никакой дополнительной информации о донорах не было, и личности доноров были стерты из записей, отправленных в лабораторию.

(ii) Население в целом.

Стратифицированная случайная выборка из 1863 человек была взята из компьютеризированного и постоянно обновляемого реестра населения округа Стокгольм.Основная цель состояла в том, чтобы измерить эффект кампании вакцинации против дифтерии. В общей сложности 1087 из отобранных субъектов (58,3%) добровольно вызвались для последующего забора крови в период с 1998 по 1999 год (8). Уровень участия составил 60% среди женщин и 49% среди мужчин. Среди испытуемых старше 45 лет уровень участия составил 70 и 62% для женщин и мужчин соответственно. Отобранным испытуемым были разосланы два письма с приглашением к участию, а последующее телефонное интервью с некоторыми из неучастников показало, что основными причинами неучастия (в порядке убывания важности) были следующие: (i) нежелание участвовать, (ii ) недоступность, в некоторых случаях из-за поездки за границу, (iii) болезнь или препятствие, препятствующее участию, и (iv) смерть между отбором и забором крови.Никакой дополнительной информации о контрольной популяции не было.

ELISA для антител к иммуноглобулину G.

В этом собственном иммуноферментном анализе (ELISA) использовался обработанный ультразвуком антиген H. pylori на основе культуры семи клинических изолятов и штамма NCTC 11438 (3). Лунки 96-луночного микропланшета покрывали концентрацией 7 мкг/мл. Сыворотки разводили в соотношении 1:1000 и тестировали в двух повторностях. Разведения сыворотки были сделаны в фосфатно-солевом буфере (PBS), сначала 1:100 только в PBS, а затем 1:10 в PBS, содержащем 70 мг обработанного ультразвуком антигена Campylobacter jejuni /мл (пять клинических изолятов) для удаления перекрестно реагирующих антител. .Для обнаружения связанных антител использовали конъюгированный с щелочным фосфатом античеловеческий иммуноглобулин G (Euro Diagnostica, Мальмё, Швеция). Оптическая плотность при 405 нм, равная 0,36, использовалась в качестве порога и была установлена ​​в клиническом материале 83 пациентов с положительным посевом H. pylori и 45 пациентов с отрицательным результатом при микроскопии, посевах и быстром уреазном тесте (3). Было обнаружено, что ИФА имеет чувствительность 100% (83 из 83) и специфичность 96% (43 из 45), установленные в вышеупомянутом исследовании 83 H.pylori положительных по культуре шведов и 45 серонегативных лиц (3).

Статистические методы.

Во-первых, уровни серопревалентности среди доноров крови и контрольной популяции сравнивались в 10-летних возрастных группах с использованием объединенных оценок Мантеля-Хензеля. Поскольку доноры крови и контрольная группа населения представляли лишь частично перекрывающиеся географические области (доноры крови поступали со всей Швеции, тогда как контрольная группа населения поступала исключительно из Стокгольма), мы изучили важность округа и региона здравоохранения в многомерных моделях логистической регрессии, ограниченных только донорами крови. .В этих моделях мы сделали поправку на возраст (в 10-летних возрастных категориях) и пол. Затем мы подогнали модели многомерной логистической регрессии, в которых влияние статуса донора крови оценивалось с учетом возраста, пола и места жительства (крупные города по сравнению с другими частями Швеции). Чтобы избежать путаницы из-за географического района проживания, дальнейший раунд анализов был ограничен донорами крови и контрольным населением из Стокгольма. Модификация эффекта по возрасту оценивалась с помощью стратифицированного анализа (от 17 до 49 и >50 лет) и путем введения термина для взаимодействия (статус донора крови, умноженный на возрастную категорию) в полной модели.Мы использовали логистическую процедуру в статистическом пакете SAS 6.12 (Институт SAS, Кэри, Северная Каролина).

РЕЗУЛЬТАТЫ

Всего было проанализировано 4532 образца крови от 3502 доноров крови (средний возраст ± стандартное отклонение, 50,5 ± 12,9 года) и 1030 субъектов контрольной популяции (средний возраст, 49,9 ± 16,7 года). Характеристики двух исследуемых групп приведены в табл. Средняя (± стандартное отклонение) оптическая плотность антител против H. pylori среди доноров крови и контрольной популяции равнялась 0.30 (±0,40) и 0,36 (±0,45) соответственно. Соответствующие медианные значения составили 0,14 и 0,13. Таблица 1 п 3502 +1030 Пол Мужчины 2194 (63) 418 (41) Женщины 1. 299 (37) 60136 608 (59) Age (Yr) 17-19 32 (1) 0 (0) 0 (0) 20-29 197 (6) 143 (14) 30-39 473 (13) 168 (17) 40-49 905 (26) 190 (19) 50-59 964 (28) 964 (28) 206 (20) 60-69 689 (20) 152 (15) 70129 70-79 231 (7) 121 (12) ≥80122 ≥80 0 (0) 33 (3) 33 (3) Уход за здравоохранением Южная 605 (17) 0 (0) WEST 664 (19) 664 (19) 0 (0) юго-восток 352 (10) 0 (0) 0 (0) Стокгольм / Готланд 659 (19) 1 030 100) Central Sweden 773 (22) 973 (22) 9737 0 (0) North 449 (13) 0 (0) H. Pylori статус 620 (18) 620 (18) 261 (25) 261 (25) отрицательный 2,882 (82) 767 (75)

бар диаграммы сероверенности Показатели по возрастным категориям выявили две разные закономерности для доноров крови и контрольной популяции (рис. 1). В то время как серопревалентность увеличивалась с возрастом в самых молодых возрастных группах как среди доноров крови, так и в популяционной выборке (хотя показатели были несколько выше среди первых), кривая для доноров крови отклонялась после 40-49 лет. После этого возраста серопревалентность падала с возрастом. С другой стороны, в популяционной выборке серопревалентность монотонно увеличивалась с возрастом во всем возрастном диапазоне. Это различие было очень значительным; объединенное отношение шансов Mantel-Haenszel для серопозитивности среди доноров крови составило 0,65 (95% доверительный интервал, от 0,55 до 0,77) относительно популяционной выборки ( P = 0,001).

Распространенность (%) антител к H. pylori по возрасту среди доноров крови и в популяционной выборке.

Поскольку доноры крови и контрольная группа населения представляли собой группы населения, которые пересекались только в Стокгольме, мы изучили важность географического района проживания в модели многомерной логистической регрессии с поправкой на возраст и пол. Этот анализ был ограничен только донорами крови. Таблица показывает, что район проживания не имел большого значения для риска быть серопозитивным. Хотя отношение шансов для серопозитивности, как правило, было несколько ниже в центральной Швеции и несколько выше в северной Швеции, ни одна из оценок не достигла статистической значимости. Мы также наблюдали почти статистически значимые гендерные различия в серопревалентности H. pylori . Отношение шансов быть серопозитивным составило 0,85 (95% доверительный интервал [ДИ], от 0,70 до 1,02) среди женщин по сравнению с мужчинами. Аналогичная разница наблюдалась и в популяционной выборке. Там отношение шансов среди женщин составило 0,77 (95% ДИ, от 0,57 до 1,04).

ТАБЛИЦА 2.

Многофакторный анализ влияния пола, возраста и географического района проживания на вероятность быть H.Pylori серопозитивные B

9

9

95% CI 95% CI 90-1.02 90/689 (13)
24 Количество положительных доноров / Total (%) Коэффициент шансов
гендер
Men 412/2192 (19) (19) 1 Ссылка
женщины 207/1298 (16) 0. 85 0.70-1.02
Age (Yr)
17-19 2/32 (6) 0.24 0.0.24 0.06-1.02
22 / 197 (11) 0.48 0. 30-0,77
30-39 108/473 (23) 1.08 0.08 0.82-1.41
40-49 195/905 (22 ) 1 Артикул
    50-59 184/964 (19) 0. 86 0.69-1.08 0.69-1.08
60-69 90/689 (13) 0.55 0.55
70-79 18/231 (8) 0.31 0.19 -0.51
Уход за здравоохранением
юга 117/605 (19) 1
West 114/664 (17) 0. 91 0.68-1.22
юго-восток
юго-восток 63/352 (18) 0.91 0.91 0.65-1.28
Стокгольм / Готланд 111/659 (17) 0.93 0.69-1.24
Central SWEDEN 120/773 (16) 0. 59 0.59-1.04
95/449 (21) 95/449 (21) 1.22 0.90-1.67

Наконец, мы оценили отношение шансов для H.pylori серопозитивность, связанная со статусом донора крови, по сравнению с популяционной выборкой. В этих многофакторных анализах, выполненных на всем материале (как доноры крови, так и контрольная популяция), оценки были скорректированы с учетом пола, возраста (в 10-летних классах) и места проживания (города с населением более 500 000 человек по сравнению с остальной частью Швеции). ). В целом скорректированное отношение шансов серопозитивности H. pylori среди доноров крови было снижено на 43% (95% ДИ, от 28 до 55%) по сравнению с контрольной популяцией (таблица, первый раздел, левый столбец).При стратифицированном анализе было выявлено, что влияние статуса донора крови зависит от возраста (таблица, первый раздел, столбцы 2 и 3). В возрастной группе от 17 до 49 лет статус донора крови был связан с 48% (95% ДИ, от 2 до 113%) повышенным риском серопозитивности H. pylori , хотя это увеличение было лишь пограничным значением. Среди субъектов в возрасте ≥ 50 лет риск быть серопозитивным для доноров крови был снижен на 73% (95% ДИ, от 63 до 81%), по сравнению с риском в популяционной выборке.Это последнее взаимодействие было высоко статистически значимым ( P = 0,0001). Чтобы избежать смешения по месту жительства, мы повторили анализ в подгруппе из 513 доноров крови и 1030 контрольных групп населения, проживающих в Стокгольме. Результаты были практически идентичны полученным на всем материале (таблица, второй раздел). Таблица 3


Доноры всех возрастов
Доноры в возрасте 17-49 лет
Доноры в возрасте ≥50 лет
или
9000% CI или 95% CI 95% CI или 95% CI Контроль населения 1 ссылка 1 Ссылка 1 Ссылка Доноры крови 0. 57 0.45-0.72 1,48 1.02-2.13 0,27 0.19-0.37 Стокгольма управления Население 1 Ссылка 1 Ссылка 1 1 Ссылка Доноры крови 0. 57 0.57 0.44-076 1.47 0.98-2,20 0,26 0,18-0,39

ОБСУЖДЕНИЕ

Наиболее заметным открытием в наших перекрестных данных было парадоксальное снижение числа H. pylori 0 50 лет, которые таким образом заметно отличаются от общей популяции того же возраста и пола. С другой стороны, серопревалентность среди более молодых доноров крови была близка или даже несколько выше, чем возрастная серопревалентность в общей популяции.

Другие исследования, проведенные среди доноров крови в развитых странах, как правило, не выявляли снижения серопревалентности H. pylori , подобного наблюдаемому нами (5, 7, 15, 20, 26, 33-36). Однако более тщательный анализ предыдущих данных показывает более низкие, чем ожидалось, показатели распространенности серопозиции в возрасте старше 50 лет в нескольких исследованиях (5, 34, 36), но лишь немногие из них включали субъектов старше 60 лет. в возрасте до 60 лет в нашем исследовании девиантный паттерн также был менее четким.Итальянское исследование (31), в которое были включены доноры крови старшего возраста, выявило ту же картину серопревалентности, что и в нашем исследовании.

Самое простое объяснение наших результатов состоит в том, что регулярная сдача крови способствует исчезновению инфекции. Это кажется биологически неправдоподобным, хотя эмпирические данные отсутствуют. Удаление антител у доноров крови может быть еще одной возможностью, но не было обнаружено для других инфекций. Образец не показал соответствующего снижения распространенности антител к B.бургдорфери (28).

Смещенное распределение по социально-экономическому положению приведет к смещению распространенности H. pylori , но не к снижению с возрастом (12, 23). Последовательное изменение социально-экономического статуса вновь набранных доноров крови с течением времени от низкого к высокому теоретически должно привести к более низким показателям распространенности с увеличением возраста доноров. Однако градиент распространенности среди последовательных возрастных когорт, вероятно, будет более крутым, чем в разных социально-экономических слоях.Таким образом, сдвиг в распределении по социально-экономическому статусу, если он вообще будет иметь место, вероятно, не окажет более чем незначительного влияния на эффект когорты при рождении, причем последний приводит к увеличению показателей распространенности с возрастом. Этот аргумент также будет противодействовать другому возможному варианту предвзятости отбора, а именно тому, что только социально-экономически привилегированные доноры крови будут оставаться активными после 50 лет. Поэтому мы предварительно отвергаем и это объяснение.

Третьим альтернативным объяснением может быть то, что субъекты, которые дольше всего остаются активными донорами крови, имеют редкие и желанные группы крови и что некоторые из этих групп крови могут быть связаны с более низким риском инфицирования H. pylori колонизация. Опубликованные данные, однако, постоянно опровергают какие-либо важные связи между группой крови и распространенностью H. pylori (16, 19, 21, 22, 24, 27). Поэтому такое объяснение маловероятно.

Четвертое, и, на наш взгляд, наиболее вероятное объяснение состоит в том, что инфицированные люди преимущественно удаляются из когорты доноров крови по мере взросления. Может быть несколько возможных причин для этого выборочного удаления: их следует удалить, если у них более вероятно, чем у неинфицированных людей, разовьются отклонения в лабораторных тестах, которые приводят к активному исключению. H. pylori потенциально может влиять на метаболизм железа, вызывая связанные с язвой скрытые кровотечения или нарушая всасывание негемового железа или удаляя гемовое железо или ферритин (2, 6). Низкие уровни железа и/или ферритина в сыворотке чаще встречаются у инфицированных, чем у неинфицированных взрослых (4, 25, 29). Вполне возможно, что H. pylori -индуцированное вмешательство в нормальный метаболизм железа станет клинически более очевидным у доноров крови, чем у людей без подобных кровопотерь. H. pylori , по-видимому, также является возбудителем дефицита витамина B 12 у взрослых (18). Однако эта причина не выдерживает критики, поскольку у немногих доноров крови развивается стойкая анемия, и лишь немногие из них исключаются по этой причине (J. Lundahl, Отделение клинической иммунологии и трансфузионной медицины, Каролинская больница, личное сообщение).

Наиболее распространенной причиной исключения пожилых шведских доноров крови является то, что они сами решают прекратить сдавать кровь.Причина этого не совсем понятна, но мы предполагаем, что H. pylori -инфицированные субъекты могут чувствовать себя хуже после сдачи крови, чем неинфицированные доноры крови, и что время восстановления может быть увеличено. Более того, если инфекция H. pylori причинно или не причинно связана с другими тяжелыми заболеваниями, такими как ишемическая болезнь сердца, то эти заболевания также будут способствовать избирательному исчезновению инфицированных лиц из категории доноров крови.

Наше исследование подтвердило ранее сообщавшееся гендерное различие (32) с тенденцией к более высокому уровню H.pylori у мужчин, чем у женщин, как среди доноров крови, так и в популяционной выборке. Хотя это и не достигло статистической значимости, у женщин вероятность заражения была примерно на 20% ниже, чем у мужчин. Недавний метаанализ (32) показал, что только в двух исследованиях из шести серопозитивность H. pylori была выше у женщин, чем у мужчин, и что суммарное отношение шансов серопозитивности среди мужчин по сравнению с женщинами составляло 1,2 (95). % ДИ от 1,02 до 1,4). Интересно, что гендерных различий у детей не наблюдалось, что также подтвердилось в нашем недавнем исследовании шведских школьников в возрасте от 10 до 12 лет (13).Причины гендерных различий среди взрослых вряд ли связаны с предпочтительным лечением эрадикации у мужчин, поскольку скрининг и эрадикация на момент отбора образцов для исследования мало практиковались в Швеции. Гендерные различия могут частично объяснять повышенную заболеваемость заболеваниями, связанными с H. pylori (пептическая язва и рак желудка) среди мужчин в последующие десятилетия жизни (32).

Сильные стороны нашего исследования включают репрезентативность нашей выборки по сравнению со шведскими донорами крови.В качестве показателя репрезентативности выборка показала ожидаемые географические различия, а также возрастную и половую изменчивость серопревалентности B. burgdorferi (28). Еще одним преимуществом является наша действительно популяционная сравнительная выборка. Низкий уровень участия может вызвать опасения по поводу возможной систематической ошибки при отборе. Однако контрольная популяция продемонстрировала в точности ожидаемый когортный эффект, описанный в многочисленных исследованиях, проведенных в развитых странах (12, 23). Кроме того, в возрастных группах, в которых были сделаны наши важные выводы (> 45 лет), уровень участия (66%) был приемлемым.

В заключение, наши данные, подкрепленные результатами других исследований, согласуются с падающей распространенностью инфекции H. pylori с возрастом среди пожилых доноров крови. Причины этого парадоксального снижения остаются предположительными, но наиболее разумным объяснением является то, что H. pylori -положительные субъекты предпочтительно удаляются из когорты доноров крови. Поскольку активное исключение из-за персистирующей анемии встречается редко, наши результаты предполагают, что пожилые люди, инфицированные H.pylori может хуже переносить повторные кровотечения, чем неинфицированные лица, и/или общее самочувствие инфицированных может несколько ухудшаться. Это наблюдение должно побудить к дополнительным исследованиям роли H. pylori в общем состоянии здоровья пожилых людей. И наши результаты подчеркивают опасность использования данных доноров крови вместо надежных эпидемиологических наблюдений за населением.

Благодарности

Эта работа была поддержана Шведским медицинским обществом и Фондом Ричарда и Рут Джулинс.

ССЫЛКИ

1. Банатвала, Н., К. Мэйо, Ф. Мегро, Р. Дженнингс, Дж. Дж. Дикс и Р. А. Фельдман. 1993. Эффект когорты и Helicobacter pylori. Дж. Заразить. Дис. 168 : 219-221. [PubMed] [Google Scholar]2. Barabino, A. 2002. Железодефицитная анемия, связанная с Helicobacter pylori : обзор. Хеликобактер 7 : 71-75. [PubMed] [Google Scholar]3. Бефритс, Р., М. Гранстрем, М. Риландер и К. Рубио. 1993. Helicobacter pylori у 205 последовательных эндоскопических пациентов. Сканд. Дж. Заразить. Дис. 25 : 185-191. [PubMed] [Google Scholar]4. Берг Г., Г. Боде, М. Блеттнер, Х. Боинг и Х. Бреннер. 2001. Инфекция Helicobacter pylori и ферритин в сыворотке: популяционное исследование среди 1806 взрослых в Германии. Являюсь. Дж. Гастроэнтерол. 96 : 1014-1018. [PubMed] [Google Scholar]5. Бергензаун, П., К. Г. Кристинссон, Б. Тьодлейфссон, Э. Сигвальдадоттир, С.Молстад, М. Хельд и Т. Вадстрём. 1996. Серопревалентность Helicobacter pylori на юге Швеции и в Исландии. Scand J. Гастроэнтерол. 31 : 1157-1161. [PubMed] [Google Scholar]6. Bini, E. J. 2001. Helicobacter pylori и железодефицитная анемия: виновен в предъявленном обвинении? Являюсь. Дж. Мед. 111 : 495-497. [PubMed] [Google Scholar]7. Брейер, Т., Т. Садхоп, Дж. Хох, Т. Зауэрбрух и П. Малфертейнер. 1996. Распространенность и факторы риска инфекции Helicobacter pylori в западной части Германии.Евро. Дж. Гастроэнтерол. Гепатол. 8 : 47-52. [PubMed] [Google Scholar]8. Christenson, B., U. Hellström, S.P. Sylvan, L. Henriksson, and M. Granström. 2000. Влияние кампании вакцинации на иммунитет взрослых к дифтерии. Вакцина 19 : 1133-1140. [PubMed] [Google Scholar]9. Каллен, Д. Дж., Б. Дж. Коллинз, К. Дж. Кристиансен, Дж. Эпис, Дж. Р. Уоррен, И. Сюрвейер и К. Дж. Каллен. 1993. Когда возникает инфекция Helicobacter pylori ? Гут 34 : 1681-1682.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]10. Диксон, М. Ф. и Г. М. Собала. 1992. Гастрит и дуоденит: гистопатологический спектр. Евро. Дж. Гастроэнтерол. Гепатол. 4(Приложение 2) : 17-23. [Google Академия] 11. Экстрем, А. М., М. Хелд, Л. Э. Ханссон, Л. Энгстранд и О. Нирен. 2001. Helicobacter pylori при раке желудка, установленном с помощью иммуноблота CagA в качестве маркера перенесенной инфекции. Гастроэнтерология 121 : 784-791. [PubMed] [Google Scholar] 12. Исследовательская группа EUROGAST. 1993. Эпидемиология и факторы риска инфекции Helicobacter pylori среди 3194 бессимптомных субъектов в 17 популяциях. Гут 34 : 1672-1676. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]13. Гранстрем М., Ю. Тиндберг и М. Бленноу. 1997. Сероэпидемиология инфекции Helicobacter pylori в когорте детей, наблюдаемых в возрасте от 6 месяцев до 11 лет. Дж. Клин. микробиол. 35 : 468-470.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]14. Хентшель Э., Г. Брандштеттер, Б. Драгосикс, А. М. Хиршль, Х. Немец, К. Шютце, М. Тауфер и Х. Вурцер. 1993. Влияние ранитидина и амоксициллина плюс метронидазол на эрадикацию Helicobacter pylori и рецидив язвы двенадцатиперстной кишки. Н. англ. Дж. Мед. 328 : 308-312. [PubMed] [Google Scholar] 15. Холтманн Г., Н. Дж. Тэлли, Х. Митчелл и С. Хейзелл. 1998. Антительный ответ на специфический H.pylori при функциональной диспепсии, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и здоровье. Являюсь. Дж. Гастроэнтерол. 93 : 1222-1227. [PubMed] [Google Scholar] 16. Хук-Никанн, Дж., П. Систонен и Т. У. Косунен. 1990. Влияние группы крови АВО и секреторного статуса на частоту антител Helicobacter pylori . Сканд. Дж. Гастроэнтерол. 25 : 815-818. [PubMed] [Google Scholar] 17. Рабочая группа IARC по оценке канцерогенных рисков для человека. 1994. Шистосомы, печеночные сосальщики и Helicobacter pylori. IARC моногр. оценка Карциног. Риски Хам. 61 : 1-241. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]18. Каптан, К., К. Беян, А.У. Урал, Т. Четин, Ф. Авку, М. Гюлен, Р. Финчи и А. Ялчин. 2000. Helicobacter pylori — новый возбудитель дефицита витамина B12? Арка Стажер Мед. 160 : 1349-1353. [PubMed] [Google Scholar] 19. Копански, З., Э. Голец, Б.Витковска, Э. Словакевич, А. Мигас-Нирска и А. Чиенсиала. 1996. Взаимосвязь между частотой появления IgG против Helicobacter pylori и основными группами крови у больных язвенной болезнью и раком желудка. Евро. Дж. Мед. Рез. 1 : 280-282. [PubMed] [Google Scholar] 20. Косунен, Т. У., Дж. Хук, Х. И. Раутелин и Г. Миллила. 1989. Возрастное повышение антител Campylobacter pylori у доноров крови.Сканд. Дж. Гастроэнтерол. 24 : 110-114. [PubMed] [Google Scholar] 21. Мартин де Архила, К., Д. Бойшеда, С. Вальдесате, Н. Мир, Р. Барсена, Дж. П. Гисберт, А. Гарсия Плаза и Р. Кантон. 1998. Группы крови системы АВО, резус-фактор и Helicobacter pylori. Ред. Спец. Энферм. Копать. 90 : 263-268. [PubMed] [Google Scholar] 22. МакКаун, И., П. Орр, С. Макдональд, А. Кабани, Р. Браун, Г. Коглан, М. Давуд, Дж. Эмбил, М. Сарджент, Г. Смарт и К. Н. Бернштейн. 1999. Helicobacter pylori в канадской Арктике: серопревалентность и обнаружение в пробах воды в сообществе. Являюсь. Дж. Гастроэнтерол. 94 : 1823-1829. [PubMed] [Google Scholar] 23. Мегро, Ф., М. П. Брассенс-Раббе, Ф. Дени, А. Бельбури и Д. К. Хоа. 1989. Сероэпидемиология инфекции Campylobacter pylori в различных популяциях. Дж. Клин. микробиол. 27 : 1870-1873. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]24. Ментис, А., CC Blackwell, DM Weir, C. Spiliadis, A. Dailianas и N. Skandalis. 1991. Группа крови по системе АВО, секреторный статус и выявление Helicobacter pylori у больных с язвой желудка или двенадцатиперстной кишки. Эпидемиол. Заразить. 106 : 221-229. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]25. Мильман Н., С. Розенсток, Л. Андерсен, Т. Йоргенсен и О. Бонневи. 1998. Сывороточный ферритин, гемоглобин и инфекция Helicobacter pylori : сероэпидемиологическое обследование, включающее 2794 взрослых датчан.Гастроэнтерология 115 : 268-274. [PubMed] [Google Scholar] 26. Нандуркар С., Н. Дж. Тэлли, Х. Ся, Х. Митчелл, С. Хейзел и М. Джонс. 1998. Диспепсия в обществе связана с курением и употреблением аспирина, но не с инфекцией Helicobacter pylori . Арка Стажер Мед. 158 : 1427-1433. [PubMed] [Google Scholar] 27. Оберхубер Г., А. Кранц, К. Дежако, Б. Драгошич, И. Мосбергер, В. Майр и Т. Радашкевич. 1997. Группы крови Lewis(b) и экспрессия ABH в слизистой оболочке желудка: отсутствие взаимосвязи с колонизацией Helicobacter pylori и возникновением MALT-лимфомы желудка.Гут 41 : 37-42. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]28. О’Коннелл, С., М. Гранстрем, Дж. С. Грей и Г. Станек. 1998. Эпидемиология европейского клещевого боррелиоза. Зентбл. Бактериол. 287 : 229-240. [PubMed] [Google Scholar] 29. Паркинсон, А. Дж., Б. Д. Голд, Л. Балкоу, Р. Б. Уэйнрайт, Б. Сваминатан, Б. Ханна, К. М. Петерсен и М. А. Фицджеральд. 2000. Высокая распространенность Helicobacter pylori среди коренного населения Аляски и связь с низким уровнем ферритина в сыворотке у молодых людей.клин. Диагн. лаборатория Иммунол. 7 : 885-888. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]30. Parsonnet, J., G.D. Friedman, D.P. Vandersteen, Y. Chang, J.H. Vogelman, N. Orentreic и R.K. Sibley. 1991. Инфекция Helicobacter pylori и риск карциномы желудка. Н. англ. Дж. Мед. 325 : 1127-1131. [PubMed] [Google Scholar] 31. Пелликано Р., М. Г. Маццарелло, С. Мореллони, М. Аллегри, В. Арена, М. Феррари, М. Риццетто и А. Понцетто. 1999.Острый инфаркт миокарда и серопозитивность Helicobacter pylori . Междунар. Дж. Клин. лаборатория Рез. 29 : 141-144. [PubMed] [Google Scholar] 32. Replogle, M.L., S.L. Glaser, R.A. Hiatt, and J. Parsonnet. 1995. Биологический пол как фактор риска инфекции Helicobacter pylori у здоровых молодых людей. Являюсь. Дж. Эпидемиол. 142 : 856-863. [PubMed] [Google Scholar] 33. Руссо, А., М. Эболи, П. Пиццетти, Г. Ди Феличе, Ф. Раваньяни, П. Спинелли, А.М. Хотц, П. Нотти, Дж. Макони, С. Франчески, Д. Феррари и Л. Бертарио. 1999. Детерминанты серопревалентности Helicobacter pylori среди итальянских доноров крови. Евро. Дж. Гастроэнтерол. Гепатол. 11 : 867-873. [PubMed] [Google Scholar] 34. Вайра Д., М. Мильоли, П. Мул, Дж. Холтон, М. Менегатти, М. Вергура, Г. Биаско, Р. Конте, Р. П. Логан и Л. Барбара. 1994. Распространенность язвенной болезни у Helicobacter pylori положительных доноров крови. Гут 35 : 309-312.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]35. Wagtmans, MJ, A.M. Witte, D.R. Taylor, I. Biemond, R.A. Veenendaal, HW Verspaget, CB Lamers и R.A. van Hogezand. 1997. Низкая серопревалентность антител Helicobacter pylori в исторических сыворотках пациентов с болезнью Крона. Сканд. Дж. Гастроэнтерол. 32 : 712-718. [PubMed] [Google Scholar] 36. Wilhoite, S.L., D.A. Ferguson, Jr., D.R. Soike, JH Kalbfleisch и E. Thomas. 1993.Повышенная распространенность антител Helicobacter pylori среди медсестер. Арка Стажер Мед. 153 : 708-712. [PubMed] [Google Scholar]

Неожиданное снижение с возрастом распространенности Helicobacter pylori среди шведских доноров крови

J Clin Microbiol. 2003 сен; 41(9): 4038–4042.

M. Sörberg

Отделение инфекционных заболеваний, медицинский факультет, 1 Отделение медицинской эпидемиологии, 2 Отделение клинической микробиологии, MTC, Каролинская больница, Каролинский институт, Стокгольм, Швеция 3

9Nyrén

Отделение инфекционных заболеваний, медицинский факультет, 1 Отделение медицинской эпидемиологии, 2 Отделение клинической микробиологии, MTC, Каролинская больница, Каролинский институт, Стокгольм, Швеция 3

M. Granström Инфекционные заболевания

Отделение медицинского факультета,

1 Отделение медицинской эпидемиологии, 2 Отделение клинической микробиологии, MTC, Каролинская больница, Каролинский институт, Стокгольм, Швеция 3

Отделение инфекционных заболеваний, отделение медицины, 1 Отделение медицинской эпидемиологии, 2 Отделение клинической микробиологии, MTC, Каролинская больница, Каролинский институт, Стокгольм, Швеция 3

* Автор, ответственный за переписку.Почтовый адрес: Отделение клинической микробиологии Каролинской больницы, S-171 76 Стокгольм, Швеция. Телефон: 46-8-517 73564. Факс: 46-8-308099. Электронная почта: [email protected]

Поступила в редакцию 17 марта 2003 г.; Пересмотрено 19 мая 2003 г .; Принято 25 июня 2003 г.

Авторские права © Американское общество микробиологии, 2003 г. Эта статья цитировалась в других статьях PMC.

Abstract

Доноры крови часто используются в качестве представителей населения в целом в исследованиях эпидемиологии Helicobacter pylori .Наша цель состояла в том, чтобы проверить, совпадают ли возрастные показатели серопревалентности среди доноров крови с соответствующими показателями в случайной выборке населения. Это описательное исследование было основано на сыворотках, полученных от 3502 доноров крови, представляющих все шведские округа и города. Для сравнения использовалась стратифицированная по возрасту случайная выборка из 1030 человек из округа Стокгольм. Сыворотки анализировали с помощью твердофазного иммуноферментного анализа на наличие антител к иммуноглобулину G H. pylori . В популяционной выборке мы обнаружили ожидаемое увеличение с возрастом серопревалентности H.pylori инфекции. Это верно и для молодых доноров крови, в то время как кривая распространенности по возрасту показывает отклонение вниз среди доноров крови в возрасте ≥ 50 лет. В этой возрастной группе вероятность серопозитивности была снижена на 73% (95% доверительный интервал [ДИ], от 63 до 81%) по сравнению с популяционной выборкой. В целом скорректированное отношение шансов серопозитивности H. pylori среди доноров крови снизилось на 43% (95% ДИ, от 28 до 55%). Таким образом, оказывается, что доноры крови с H.pylori серопозитивных выборочно исчезают из когорты доноров крови. Мы предполагаем, что H. pylori -серопозитивные доноры крови могут хуже переносить повторные кровотечения, чем неинфицированные люди, и/или что общее самочувствие инфицированных может быть несколько нарушено. Наше неожиданное наблюдение указывает на то, что доноры крови могут быть менее подходящими в качестве представителей населения в целом в аналитических исследованиях инфекции H. pylori и что основная причина требует дальнейшего изучения.

Helicobacter pylori считается основной причиной неаутоиммунного хронического гастрита (10). Кроме того, эрадикация H. pylori предотвращает рецидив пептической язвы (14), и накапливаются доказательства причинной роли в развитии рака желудка (11, 17, 30).

Инфекции H. pylori в основном приобретаются в раннем детстве (13). В развивающихся странах распространенность инфекции выше, чем в развитых странах, где она постепенно увеличивается с возрастом (12, 23).Считается, что это последнее явление отражает эффект когорты при рождении. Следовательно, более высокая распространенность инфекции среди пожилых людей представляет собой более высокий уровень детской инфекции в этих когортах при рождении, а не приобретение во взрослой жизни (1, 9).

В европейских эпидемиологических исследованиях доноры крови часто используются для представления населения в целом, поскольку во всех европейских странах есть бесплатные доноры (34, 36). Уместность этого предположения не была тщательно проверена для H.pylori серопревалентность.

Мы воспользовались большой общенациональной выборкой доноров крови, отобранной с целью изучения распространенности инфекции Borrelia burgdorferi в различных частях Швеции (28), а также для изучения возрастной распространенности серотипа H. pylori. , предполагая, что доноры крови были репрезентативными для населения в целом. Затем мы сравнили картину серопревалентности среди доноров крови с таковой в серии контрольных популяций, состоящей из сывороток из репрезентативной выборки взрослого населения округа Стокгольм.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Предметы. (i) Доноры крови.

Сыворотки были собраны у безвозмездных доноров крови из всех 25 округов и столичных округов Швеции. Репрезентативность была достигнута за счет включения всех последовательных доноров крови с 1-го дня до тех пор, пока не будет достигнут весь заранее определенный размер выборки. Все пробы были собраны в один и тот же период, т. е. с сентября по декабрь 1995 г. Размер выборки был заранее определен как 30:100 000 жителей или не менее 100 проб из каждого уезда или района.Всего было получено 3502 образца. Каждый образец представлял собой от 10 до 12 мл крови или от 4 до 5 мл сыворотки. Каждый образец сопровождался информацией о стране донорства, а также о возрасте и поле донора. Никакой дополнительной информации о донорах не было, и личности доноров были стерты из записей, отправленных в лабораторию.

(ii) Население в целом.

Стратифицированная случайная выборка из 1863 человек была взята из компьютеризированного и постоянно обновляемого реестра населения округа Стокгольм.Основная цель состояла в том, чтобы измерить эффект кампании вакцинации против дифтерии. В общей сложности 1087 из отобранных субъектов (58,3%) добровольно вызвались для последующего забора крови в период с 1998 по 1999 год (8). Уровень участия составил 60% среди женщин и 49% среди мужчин. Среди испытуемых старше 45 лет уровень участия составил 70 и 62% для женщин и мужчин соответственно. Отобранным испытуемым были разосланы два письма с приглашением к участию, а последующее телефонное интервью с некоторыми из неучастников показало, что основными причинами неучастия (в порядке убывания важности) были следующие: (i) нежелание участвовать, (ii ) недоступность, в некоторых случаях из-за поездки за границу, (iii) болезнь или препятствие, препятствующее участию, и (iv) смерть между отбором и забором крови.Никакой дополнительной информации о контрольной популяции не было.

ELISA для антител к иммуноглобулину G.

В этом собственном иммуноферментном анализе (ELISA) использовался обработанный ультразвуком антиген H. pylori на основе культуры семи клинических изолятов и штамма NCTC 11438 (3). Лунки 96-луночного микропланшета покрывали концентрацией 7 мкг/мл. Сыворотки разводили в соотношении 1:1000 и тестировали в двух повторностях. Разведения сыворотки были сделаны в фосфатно-солевом буфере (PBS), сначала 1:100 только в PBS, а затем 1:10 в PBS, содержащем 70 мг обработанного ультразвуком антигена Campylobacter jejuni /мл (пять клинических изолятов) для удаления перекрестно реагирующих антител. .Для обнаружения связанных антител использовали конъюгированный с щелочным фосфатом античеловеческий иммуноглобулин G (Euro Diagnostica, Мальмё, Швеция). Оптическая плотность при 405 нм, равная 0,36, использовалась в качестве порога и была установлена ​​в клиническом материале 83 пациентов с положительным посевом H. pylori и 45 пациентов с отрицательным результатом при микроскопии, посевах и быстром уреазном тесте (3). Было обнаружено, что ИФА имеет чувствительность 100% (83 из 83) и специфичность 96% (43 из 45), установленные в вышеупомянутом исследовании 83 H.pylori положительных по культуре шведов и 45 серонегативных лиц (3).

Статистические методы.

Во-первых, уровни серопревалентности среди доноров крови и контрольной популяции сравнивались в 10-летних возрастных группах с использованием объединенных оценок Мантеля-Хензеля. Поскольку доноры крови и контрольная группа населения представляли лишь частично перекрывающиеся географические области (доноры крови поступали со всей Швеции, тогда как контрольная группа населения поступала исключительно из Стокгольма), мы изучили важность округа и региона здравоохранения в многомерных моделях логистической регрессии, ограниченных только донорами крови. .В этих моделях мы сделали поправку на возраст (в 10-летних возрастных категориях) и пол. Затем мы подогнали модели многомерной логистической регрессии, в которых влияние статуса донора крови оценивалось с учетом возраста, пола и места жительства (крупные города по сравнению с другими частями Швеции). Чтобы избежать путаницы из-за географического района проживания, дальнейший раунд анализов был ограничен донорами крови и контрольным населением из Стокгольма. Модификация эффекта по возрасту оценивалась с помощью стратифицированного анализа (от 17 до 49 и >50 лет) и путем введения термина для взаимодействия (статус донора крови, умноженный на возрастную категорию) в полной модели.Мы использовали логистическую процедуру в статистическом пакете SAS 6.12 (Институт SAS, Кэри, Северная Каролина).

РЕЗУЛЬТАТЫ

Всего было проанализировано 4532 образца крови от 3502 доноров крови (средний возраст ± стандартное отклонение, 50,5 ± 12,9 года) и 1030 субъектов контрольной популяции (средний возраст, 49,9 ± 16,7 года). Характеристики двух исследуемых групп приведены в табл. Средняя (± стандартное отклонение) оптическая плотность антител против H. pylori среди доноров крови и контрольной популяции равнялась 0.30 (±0,40) и 0,36 (±0,45) соответственно. Соответствующие медианные значения составили 0,14 и 0,13. Таблица 1 п 3502 +1030 Пол Мужчины 2194 (63) 418 (41) Женщины 1.299 (37) 60136 608 (59) Age (Yr) 17-19 32 (1) 0 (0) 0 (0) 20-29 197 (6) 143 (14) 30-39 473 (13) 168 (17) 40-49 905 (26) 190 (19) 50-59 964 (28) 964 (28) 206 (20) 60-69 689 (20) 152 (15) 70129 70-79 231 (7) 121 (12) ≥80122 ≥80 0 (0) 33 (3) 33 (3) Уход за здравоохранением Южная 605 (17) 0 (0) WEST 664 (19) 664 (19) 0 (0) юго-восток 352 (10) 0 (0) 0 (0) Стокгольм / Готланд 659 (19) 1 030 100) Central Sweden 773 (22) 973 (22) 9737 0 (0) North 449 (13) 0 (0) H.Pylori статус 620 (18) 620 (18) 261 (25) 261 (25) отрицательный 2,882 (82) 767 (75)

бар диаграммы сероверенности Показатели по возрастным категориям выявили две разные закономерности для доноров крови и контрольной популяции (рис. 1). В то время как серопревалентность увеличивалась с возрастом в самых молодых возрастных группах как среди доноров крови, так и в популяционной выборке (хотя показатели были несколько выше среди первых), кривая для доноров крови отклонялась после 40-49 лет.После этого возраста серопревалентность падала с возрастом. С другой стороны, в популяционной выборке серопревалентность монотонно увеличивалась с возрастом во всем возрастном диапазоне. Это различие было очень значительным; объединенное отношение шансов Mantel-Haenszel для серопозитивности среди доноров крови составило 0,65 (95% доверительный интервал, от 0,55 до 0,77) относительно популяционной выборки ( P = 0,001).

Распространенность (%) антител к H. pylori по возрасту среди доноров крови и в популяционной выборке.

Поскольку доноры крови и контрольная группа населения представляли собой группы населения, которые пересекались только в Стокгольме, мы изучили важность географического района проживания в модели многомерной логистической регрессии с поправкой на возраст и пол. Этот анализ был ограничен только донорами крови. Таблица показывает, что район проживания не имел большого значения для риска быть серопозитивным. Хотя отношение шансов для серопозитивности, как правило, было несколько ниже в центральной Швеции и несколько выше в северной Швеции, ни одна из оценок не достигла статистической значимости.Мы также наблюдали почти статистически значимые гендерные различия в серопревалентности H. pylori . Отношение шансов быть серопозитивным составило 0,85 (95% доверительный интервал [ДИ], от 0,70 до 1,02) среди женщин по сравнению с мужчинами. Аналогичная разница наблюдалась и в популяционной выборке. Там отношение шансов среди женщин составило 0,77 (95% ДИ, от 0,57 до 1,04).

ТАБЛИЦА 2.

Многофакторный анализ влияния пола, возраста и географического района проживания на вероятность быть H.Pylori серопозитивные B

9

9

95% CI 95% CI 90-1.02 90/689 (13)
24 Количество положительных доноров / Total (%) Коэффициент шансов
гендер
Men 412/2192 (19) (19) 1 Ссылка
женщины 207/1298 (16) 0.85 0.70-1.02
Age (Yr)
17-19 2/32 (6) 0.24 0.0.24 0.06-1.02
22 / 197 (11) 0.48 0.30-0,77
30-39 108/473 (23) 1.08 0.08 0.82-1.41
40-49 195/905 (22 ) 1 Артикул
    50-59 184/964 (19) 0.86 0.69-1.08 0.69-1.08
60-69 90/689 (13) 0.55 0.55
70-79 18/231 (8) 0.31 0.19 -0.51
Уход за здравоохранением
юга 117/605 (19) 1
West 114/664 (17) 0.91 0.68-1.22
юго-восток
юго-восток 63/352 (18) 0.91 0.91 0.65-1.28
Стокгольм / Готланд 111/659 (17) 0.93 0.69-1.24
Central SWEDEN 120/773 (16) 0.59 0.59-1.04
95/449 (21) 95/449 (21) 1.22 0.90-1.67

Наконец, мы оценили отношение шансов для H.pylori серопозитивность, связанная со статусом донора крови, по сравнению с популяционной выборкой. В этих многофакторных анализах, выполненных на всем материале (как доноры крови, так и контрольная популяция), оценки были скорректированы с учетом пола, возраста (в 10-летних классах) и места проживания (города с населением более 500 000 человек по сравнению с остальной частью Швеции). ). В целом скорректированное отношение шансов серопозитивности H. pylori среди доноров крови было снижено на 43% (95% ДИ, от 28 до 55%) по сравнению с контрольной популяцией (таблица, первый раздел, левый столбец).При стратифицированном анализе было выявлено, что влияние статуса донора крови зависит от возраста (таблица, первый раздел, столбцы 2 и 3). В возрастной группе от 17 до 49 лет статус донора крови был связан с 48% (95% ДИ, от 2 до 113%) повышенным риском серопозитивности H. pylori , хотя это увеличение было лишь пограничным значением. Среди субъектов в возрасте ≥ 50 лет риск быть серопозитивным для доноров крови был снижен на 73% (95% ДИ, от 63 до 81%), по сравнению с риском в популяционной выборке.Это последнее взаимодействие было высоко статистически значимым ( P = 0,0001). Чтобы избежать смешения по месту жительства, мы повторили анализ в подгруппе из 513 доноров крови и 1030 контрольных групп населения, проживающих в Стокгольме. Результаты были практически идентичны полученным на всем материале (таблица, второй раздел). Таблица 3


Доноры всех возрастов
Доноры в возрасте 17-49 лет
Доноры в возрасте ≥50 лет
или
9000% CI или 95% CI 95% CI или 95% CI Контроль населения 1 ссылка 1 Ссылка 1 Ссылка Доноры крови 0.57 0.45-0.72 1,48 1.02-2.13 0,27 0.19-0.37 Стокгольма управления Население 1 Ссылка 1 Ссылка 1 1 Ссылка Доноры крови 0.57 0.57 0.44-076 1.47 0.98-2,20 0,26 0,18-0,39

ОБСУЖДЕНИЕ

Наиболее заметным открытием в наших перекрестных данных было парадоксальное снижение числа H. pylori 0 50 лет, которые таким образом заметно отличаются от общей популяции того же возраста и пола. С другой стороны, серопревалентность среди более молодых доноров крови была близка или даже несколько выше, чем возрастная серопревалентность в общей популяции.

Другие исследования, проведенные среди доноров крови в развитых странах, как правило, не выявляли снижения серопревалентности H. pylori , подобного наблюдаемому нами (5, 7, 15, 20, 26, 33-36). Однако более тщательный анализ предыдущих данных показывает более низкие, чем ожидалось, показатели распространенности серопозиции в возрасте старше 50 лет в нескольких исследованиях (5, 34, 36), но лишь немногие из них включали субъектов старше 60 лет. в возрасте до 60 лет в нашем исследовании девиантный паттерн также был менее четким.Итальянское исследование (31), в которое были включены доноры крови старшего возраста, выявило ту же картину серопревалентности, что и в нашем исследовании.

Самое простое объяснение наших результатов состоит в том, что регулярная сдача крови способствует исчезновению инфекции. Это кажется биологически неправдоподобным, хотя эмпирические данные отсутствуют. Удаление антител у доноров крови может быть еще одной возможностью, но не было обнаружено для других инфекций. Образец не показал соответствующего снижения распространенности антител к B.бургдорфери (28).

Смещенное распределение по социально-экономическому положению приведет к смещению распространенности H. pylori , но не к снижению с возрастом (12, 23). Последовательное изменение социально-экономического статуса вновь набранных доноров крови с течением времени от низкого к высокому теоретически должно привести к более низким показателям распространенности с увеличением возраста доноров. Однако градиент распространенности среди последовательных возрастных когорт, вероятно, будет более крутым, чем в разных социально-экономических слоях.Таким образом, сдвиг в распределении по социально-экономическому статусу, если он вообще будет иметь место, вероятно, не окажет более чем незначительного влияния на эффект когорты при рождении, причем последний приводит к увеличению показателей распространенности с возрастом. Этот аргумент также будет противодействовать другому возможному варианту предвзятости отбора, а именно тому, что только социально-экономически привилегированные доноры крови будут оставаться активными после 50 лет. Поэтому мы предварительно отвергаем и это объяснение.

Третьим альтернативным объяснением может быть то, что субъекты, которые дольше всего остаются активными донорами крови, имеют редкие и желанные группы крови и что некоторые из этих групп крови могут быть связаны с более низким риском инфицирования H.pylori колонизация. Опубликованные данные, однако, постоянно опровергают какие-либо важные связи между группой крови и распространенностью H. pylori (16, 19, 21, 22, 24, 27). Поэтому такое объяснение маловероятно.

Четвертое, и, на наш взгляд, наиболее вероятное объяснение состоит в том, что инфицированные люди преимущественно удаляются из когорты доноров крови по мере взросления. Может быть несколько возможных причин для этого выборочного удаления: их следует удалить, если у них более вероятно, чем у неинфицированных людей, разовьются отклонения в лабораторных тестах, которые приводят к активному исключению. H. pylori потенциально может влиять на метаболизм железа, вызывая связанные с язвой скрытые кровотечения или нарушая всасывание негемового железа или удаляя гемовое железо или ферритин (2, 6). Низкие уровни железа и/или ферритина в сыворотке чаще встречаются у инфицированных, чем у неинфицированных взрослых (4, 25, 29). Вполне возможно, что H. pylori -индуцированное вмешательство в нормальный метаболизм железа станет клинически более очевидным у доноров крови, чем у людей без подобных кровопотерь. H. pylori , по-видимому, также является возбудителем дефицита витамина B 12 у взрослых (18). Однако эта причина не выдерживает критики, поскольку у немногих доноров крови развивается стойкая анемия, и лишь немногие из них исключаются по этой причине (J. Lundahl, Отделение клинической иммунологии и трансфузионной медицины, Каролинская больница, личное сообщение).

Наиболее распространенной причиной исключения пожилых шведских доноров крови является то, что они сами решают прекратить сдавать кровь.Причина этого не совсем понятна, но мы предполагаем, что H. pylori -инфицированные субъекты могут чувствовать себя хуже после сдачи крови, чем неинфицированные доноры крови, и что время восстановления может быть увеличено. Более того, если инфекция H. pylori причинно или не причинно связана с другими тяжелыми заболеваниями, такими как ишемическая болезнь сердца, то эти заболевания также будут способствовать избирательному исчезновению инфицированных лиц из категории доноров крови.

Наше исследование подтвердило ранее сообщавшееся гендерное различие (32) с тенденцией к более высокому уровню H.pylori у мужчин, чем у женщин, как среди доноров крови, так и в популяционной выборке. Хотя это и не достигло статистической значимости, у женщин вероятность заражения была примерно на 20% ниже, чем у мужчин. Недавний метаанализ (32) показал, что только в двух исследованиях из шести серопозитивность H. pylori была выше у женщин, чем у мужчин, и что суммарное отношение шансов серопозитивности среди мужчин по сравнению с женщинами составляло 1,2 (95). % ДИ от 1,02 до 1,4). Интересно, что гендерных различий у детей не наблюдалось, что также подтвердилось в нашем недавнем исследовании шведских школьников в возрасте от 10 до 12 лет (13).Причины гендерных различий среди взрослых вряд ли связаны с предпочтительным лечением эрадикации у мужчин, поскольку скрининг и эрадикация на момент отбора образцов для исследования мало практиковались в Швеции. Гендерные различия могут частично объяснять повышенную заболеваемость заболеваниями, связанными с H. pylori (пептическая язва и рак желудка) среди мужчин в последующие десятилетия жизни (32).

Сильные стороны нашего исследования включают репрезентативность нашей выборки по сравнению со шведскими донорами крови.В качестве показателя репрезентативности выборка показала ожидаемые географические различия, а также возрастную и половую изменчивость серопревалентности B. burgdorferi (28). Еще одним преимуществом является наша действительно популяционная сравнительная выборка. Низкий уровень участия может вызвать опасения по поводу возможной систематической ошибки при отборе. Однако контрольная популяция продемонстрировала в точности ожидаемый когортный эффект, описанный в многочисленных исследованиях, проведенных в развитых странах (12, 23). Кроме того, в возрастных группах, в которых были сделаны наши важные выводы (> 45 лет), уровень участия (66%) был приемлемым.

В заключение, наши данные, подкрепленные результатами других исследований, согласуются с падающей распространенностью инфекции H. pylori с возрастом среди пожилых доноров крови. Причины этого парадоксального снижения остаются предположительными, но наиболее разумным объяснением является то, что H. pylori -положительные субъекты предпочтительно удаляются из когорты доноров крови. Поскольку активное исключение из-за персистирующей анемии встречается редко, наши результаты предполагают, что пожилые люди, инфицированные H.pylori может хуже переносить повторные кровотечения, чем неинфицированные лица, и/или общее самочувствие инфицированных может несколько ухудшаться. Это наблюдение должно побудить к дополнительным исследованиям роли H. pylori в общем состоянии здоровья пожилых людей. И наши результаты подчеркивают опасность использования данных доноров крови вместо надежных эпидемиологических наблюдений за населением.

Благодарности

Эта работа была поддержана Шведским медицинским обществом и Фондом Ричарда и Рут Джулинс.

ССЫЛКИ

1. Банатвала, Н., К. Мэйо, Ф. Мегро, Р. Дженнингс, Дж. Дж. Дикс и Р. А. Фельдман. 1993. Эффект когорты и Helicobacter pylori. Дж. Заразить. Дис. 168 : 219-221. [PubMed] [Google Scholar]2. Barabino, A. 2002. Железодефицитная анемия, связанная с Helicobacter pylori : обзор. Хеликобактер 7 : 71-75. [PubMed] [Google Scholar]3. Бефритс, Р., М. Гранстрем, М. Риландер и К. Рубио. 1993. Helicobacter pylori у 205 последовательных эндоскопических пациентов. Сканд. Дж. Заразить. Дис. 25 : 185-191. [PubMed] [Google Scholar]4. Берг Г., Г. Боде, М. Блеттнер, Х. Боинг и Х. Бреннер. 2001. Инфекция Helicobacter pylori и ферритин в сыворотке: популяционное исследование среди 1806 взрослых в Германии. Являюсь. Дж. Гастроэнтерол. 96 : 1014-1018. [PubMed] [Google Scholar]5. Бергензаун, П., К. Г. Кристинссон, Б. Тьодлейфссон, Э. Сигвальдадоттир, С.Молстад, М. Хельд и Т. Вадстрём. 1996. Серопревалентность Helicobacter pylori на юге Швеции и в Исландии. Scand J. Гастроэнтерол. 31 : 1157-1161. [PubMed] [Google Scholar]6. Bini, E. J. 2001. Helicobacter pylori и железодефицитная анемия: виновен в предъявленном обвинении? Являюсь. Дж. Мед. 111 : 495-497. [PubMed] [Google Scholar]7. Брейер, Т., Т. Садхоп, Дж. Хох, Т. Зауэрбрух и П. Малфертейнер. 1996. Распространенность и факторы риска инфекции Helicobacter pylori в западной части Германии.Евро. Дж. Гастроэнтерол. Гепатол. 8 : 47-52. [PubMed] [Google Scholar]8. Christenson, B., U. Hellström, S.P. Sylvan, L. Henriksson, and M. Granström. 2000. Влияние кампании вакцинации на иммунитет взрослых к дифтерии. Вакцина 19 : 1133-1140. [PubMed] [Google Scholar]9. Каллен, Д. Дж., Б. Дж. Коллинз, К. Дж. Кристиансен, Дж. Эпис, Дж. Р. Уоррен, И. Сюрвейер и К. Дж. Каллен. 1993. Когда возникает инфекция Helicobacter pylori ? Гут 34 : 1681-1682.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]10. Диксон, М. Ф. и Г. М. Собала. 1992. Гастрит и дуоденит: гистопатологический спектр. Евро. Дж. Гастроэнтерол. Гепатол. 4(Приложение 2) : 17-23. [Google Академия] 11. Экстрем, А. М., М. Хелд, Л. Э. Ханссон, Л. Энгстранд и О. Нирен. 2001. Helicobacter pylori при раке желудка, установленном с помощью иммуноблота CagA в качестве маркера перенесенной инфекции. Гастроэнтерология 121 : 784-791. [PubMed] [Google Scholar] 12. Исследовательская группа EUROGAST. 1993. Эпидемиология и факторы риска инфекции Helicobacter pylori среди 3194 бессимптомных субъектов в 17 популяциях. Гут 34 : 1672-1676. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]13. Гранстрем М., Ю. Тиндберг и М. Бленноу. 1997. Сероэпидемиология инфекции Helicobacter pylori в когорте детей, наблюдаемых в возрасте от 6 месяцев до 11 лет. Дж. Клин. микробиол. 35 : 468-470.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]14. Хентшель Э., Г. Брандштеттер, Б. Драгосикс, А. М. Хиршль, Х. Немец, К. Шютце, М. Тауфер и Х. Вурцер. 1993. Влияние ранитидина и амоксициллина плюс метронидазол на эрадикацию Helicobacter pylori и рецидив язвы двенадцатиперстной кишки. Н. англ. Дж. Мед. 328 : 308-312. [PubMed] [Google Scholar] 15. Холтманн Г., Н. Дж. Тэлли, Х. Митчелл и С. Хейзелл. 1998. Антительный ответ на специфический H.pylori при функциональной диспепсии, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и здоровье. Являюсь. Дж. Гастроэнтерол. 93 : 1222-1227. [PubMed] [Google Scholar] 16. Хук-Никанн, Дж., П. Систонен и Т. У. Косунен. 1990. Влияние группы крови АВО и секреторного статуса на частоту антител Helicobacter pylori . Сканд. Дж. Гастроэнтерол. 25 : 815-818. [PubMed] [Google Scholar] 17. Рабочая группа IARC по оценке канцерогенных рисков для человека. 1994. Шистосомы, печеночные сосальщики и Helicobacter pylori. IARC моногр. оценка Карциног. Риски Хам. 61 : 1-241. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]18. Каптан, К., К. Беян, А.У. Урал, Т. Четин, Ф. Авку, М. Гюлен, Р. Финчи и А. Ялчин. 2000. Helicobacter pylori — новый возбудитель дефицита витамина B12? Арка Стажер Мед. 160 : 1349-1353. [PubMed] [Google Scholar] 19. Копански, З., Э. Голец, Б.Витковска, Э. Словакевич, А. Мигас-Нирска и А. Чиенсиала. 1996. Взаимосвязь между частотой появления IgG против Helicobacter pylori и основными группами крови у больных язвенной болезнью и раком желудка. Евро. Дж. Мед. Рез. 1 : 280-282. [PubMed] [Google Scholar] 20. Косунен, Т. У., Дж. Хук, Х. И. Раутелин и Г. Миллила. 1989. Возрастное повышение антител Campylobacter pylori у доноров крови.Сканд. Дж. Гастроэнтерол. 24 : 110-114. [PubMed] [Google Scholar] 21. Мартин де Архила, К., Д. Бойшеда, С. Вальдесате, Н. Мир, Р. Барсена, Дж. П. Гисберт, А. Гарсия Плаза и Р. Кантон. 1998. Группы крови системы АВО, резус-фактор и Helicobacter pylori. Ред. Спец. Энферм. Копать. 90 : 263-268. [PubMed] [Google Scholar] 22. МакКаун, И., П. Орр, С. Макдональд, А. Кабани, Р. Браун, Г. Коглан, М. Давуд, Дж. Эмбил, М. Сарджент, Г. Смарт и К. Н. Бернштейн. 1999. Helicobacter pylori в канадской Арктике: серопревалентность и обнаружение в пробах воды в сообществе. Являюсь. Дж. Гастроэнтерол. 94 : 1823-1829. [PubMed] [Google Scholar] 23. Мегро, Ф., М. П. Брассенс-Раббе, Ф. Дени, А. Бельбури и Д. К. Хоа. 1989. Сероэпидемиология инфекции Campylobacter pylori в различных популяциях. Дж. Клин. микробиол. 27 : 1870-1873. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]24. Ментис, А., CC Blackwell, DM Weir, C. Spiliadis, A. Dailianas и N. Skandalis. 1991. Группа крови по системе АВО, секреторный статус и выявление Helicobacter pylori у больных с язвой желудка или двенадцатиперстной кишки. Эпидемиол. Заразить. 106 : 221-229. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]25. Мильман Н., С. Розенсток, Л. Андерсен, Т. Йоргенсен и О. Бонневи. 1998. Сывороточный ферритин, гемоглобин и инфекция Helicobacter pylori : сероэпидемиологическое обследование, включающее 2794 взрослых датчан.Гастроэнтерология 115 : 268-274. [PubMed] [Google Scholar] 26. Нандуркар С., Н. Дж. Тэлли, Х. Ся, Х. Митчелл, С. Хейзел и М. Джонс. 1998. Диспепсия в обществе связана с курением и употреблением аспирина, но не с инфекцией Helicobacter pylori . Арка Стажер Мед. 158 : 1427-1433. [PubMed] [Google Scholar] 27. Оберхубер Г., А. Кранц, К. Дежако, Б. Драгошич, И. Мосбергер, В. Майр и Т. Радашкевич. 1997. Группы крови Lewis(b) и экспрессия ABH в слизистой оболочке желудка: отсутствие взаимосвязи с колонизацией Helicobacter pylori и возникновением MALT-лимфомы желудка.Гут 41 : 37-42. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]28. О’Коннелл, С., М. Гранстрем, Дж. С. Грей и Г. Станек. 1998. Эпидемиология европейского клещевого боррелиоза. Зентбл. Бактериол. 287 : 229-240. [PubMed] [Google Scholar] 29. Паркинсон, А. Дж., Б. Д. Голд, Л. Балкоу, Р. Б. Уэйнрайт, Б. Сваминатан, Б. Ханна, К. М. Петерсен и М. А. Фицджеральд. 2000. Высокая распространенность Helicobacter pylori среди коренного населения Аляски и связь с низким уровнем ферритина в сыворотке у молодых людей.клин. Диагн. лаборатория Иммунол. 7 : 885-888. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]30. Parsonnet, J., G.D. Friedman, D.P. Vandersteen, Y. Chang, J.H. Vogelman, N. Orentreic и R.K. Sibley. 1991. Инфекция Helicobacter pylori и риск карциномы желудка. Н. англ. Дж. Мед. 325 : 1127-1131. [PubMed] [Google Scholar] 31. Пелликано Р., М. Г. Маццарелло, С. Мореллони, М. Аллегри, В. Арена, М. Феррари, М. Риццетто и А. Понцетто. 1999.Острый инфаркт миокарда и серопозитивность Helicobacter pylori . Междунар. Дж. Клин. лаборатория Рез. 29 : 141-144. [PubMed] [Google Scholar] 32. Replogle, M.L., S.L. Glaser, R.A. Hiatt, and J. Parsonnet. 1995. Биологический пол как фактор риска инфекции Helicobacter pylori у здоровых молодых людей. Являюсь. Дж. Эпидемиол. 142 : 856-863. [PubMed] [Google Scholar] 33. Руссо, А., М. Эболи, П. Пиццетти, Г. Ди Феличе, Ф. Раваньяни, П. Спинелли, А.М. Хотц, П. Нотти, Дж. Макони, С. Франчески, Д. Феррари и Л. Бертарио. 1999. Детерминанты серопревалентности Helicobacter pylori среди итальянских доноров крови. Евро. Дж. Гастроэнтерол. Гепатол. 11 : 867-873. [PubMed] [Google Scholar] 34. Вайра Д., М. Мильоли, П. Мул, Дж. Холтон, М. Менегатти, М. Вергура, Г. Биаско, Р. Конте, Р. П. Логан и Л. Барбара. 1994. Распространенность язвенной болезни у Helicobacter pylori положительных доноров крови. Гут 35 : 309-312.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]35. Wagtmans, MJ, A.M. Witte, D.R. Taylor, I. Biemond, R.A. Veenendaal, HW Verspaget, CB Lamers и R.A. van Hogezand. 1997. Низкая серопревалентность антител Helicobacter pylori в исторических сыворотках пациентов с болезнью Крона. Сканд. Дж. Гастроэнтерол. 32 : 712-718. [PubMed] [Google Scholar] 36. Wilhoite, S.L., D.A. Ferguson, Jr., D.R. Soike, JH Kalbfleisch и E. Thomas. 1993.Повышенная распространенность антител Helicobacter pylori среди медсестер. Арка Стажер Мед. 153 : 708-712. [PubMed] [Google Scholar]

Как вы заболели, причины, симптомы, анализы и лечение

Обзор

Что такое инфекция

H. pylori ?

H. pylori (Helicobacter pylori ) — это бактерии, которые могут вызывать инфекцию в желудке или двенадцатиперстной кишке (первая часть тонкой кишки). Это наиболее частая причина язвенной болезни. H. pylori также может вызывать воспаление и раздражение слизистой оболочки желудка (гастрит). Невылеченная длительная инфекция H. pylori может привести к раку желудка (редко).

Кто заражается

H. pylori ?

Бактерии H. pylori присутствуют примерно у 50-75% населения мира. Это не вызывает болезни у большинства людей. Инфекция H. pylori в основном встречается у детей. Это более распространено в развивающихся странах. В США Х.pylori обнаруживаются примерно у 5% детей в возрасте до 10 лет. Наиболее вероятно заражение детей, проживающих в условиях скученности и в районах с плохими санитарными условиями.

Может ли

H. pylori передаваться от человека к человеку?

Да, H. pylori может передаваться от человека к человеку. H. pylori обнаруживаются в слюне, зубном налете и фекалиях. Инфекция может передаваться при поцелуях и переносе бактерий с рук тех, кто не вымыл их тщательно после дефекации.

Научные работники думают pylori H. также могли быть распространены через pylori H. — загрязненную воду и еду.

Какая связь между инфекцией

H. pylori и раком желудка?

Если у вас есть _H. pylori _infection, у вас повышен риск развития рака желудка в более позднем возрасте. Если у вас есть наследственная предрасположенность к раку желудка и другим факторам риска рака, даже если у вас нет симптомов язвы желудка, ваш лечащий врач может порекомендовать пройти обследование на _H.pylori_ антитела. В дополнение к скринингу и лечению ваш врач может предложить некоторые изменения образа жизни, например, включить в свой рацион больше фруктов, овощей и клетчатки. Регулярные осмотры у вашего врача и следование его рекомендациям могут снизить риск развития рака.

Симптомы и причины

Как инфекция

H. pylori вызывает повреждения?

H. pylori размножаются в слизистом слое слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Бактерии выделяют фермент, называемый уреазой, который превращает мочевину в аммиак.Этот аммиак защищает бактерии от желудочной кислоты. По мере размножения H. pylori он въедается в ткани желудка, что приводит к гастриту и/или язве желудка.

Каковы симптомы инфекции

H. pylori ?

Большинство детей с инфекцией H. pylori не имеют симптомов. Только около 20%.

Симптомы и признаки, если они присутствуют, возникают при гастрите или пептической язве и включают:

  • Тупая или жгучая боль в желудке (чаще через несколько часов после еды и ночью).Ваша боль может длиться от нескольких минут до нескольких часов и может приходить и уходить в течение нескольких дней или недель.
  • Незапланированная потеря веса.
  • Вздутие живота.
  • Тошнота и рвота (кровавая рвота).
  • Расстройство желудка (диспепсия).
  • Отрыжка.
  • Потеря аппетита.
  • Темный стул (из-за крови в стуле).

Диагностика и тесты

Как диагностируется инфекция

H. pylori ?

Если ваш поставщик медицинских услуг подозревает H.pylori могут вызывать язву желудка, они могут заказать один или несколько из следующих тестов:

  • A дыхательный тест : В этом тесте вы выдыхаете в мешок до и после приема раствора. Тест измеряет количество углекислого газа, выделяемого при дыхании до и после употребления раствора. Более высокий уровень после употребления раствора означает наличие H. pylori .
  • Анализ кала: Этот тест ищет доказательства H.pylori в образце стула.
  • Верхняя эндоскопия : Гибкая трубка вводится через горло в желудок. Небольшой образец ткани из слизистой оболочки желудка или кишечника берется для тестирования на наличие H. pylori .

Управление и лечение

Как лечить

H. pylori ?

Если у вас нет симптомов, вам не нужно лечиться. Если вам поставили диагноз H. pylori , избегайте приема нестероидных противовоспалительных препаратов.Эти препараты могут увеличить риск развития язвы.

Язвы, вызванные H. pylori , лечат комбинацией антибиотиков и кислотоснижающего ингибитора протонной помпы.

  • Антибиотики: Обычно назначают два антибиотика. Среди распространенных вариантов выбора — амоксициллин, кларитромицин (Биаксин®), метронидазол (Флагил®) и тетрациклин.
  • Ингибитор протонной помпы: Обычно используемые ингибиторы протонной помпы включают лансопразол (Превацид®), омепразол (Прилосек®), пантопразол (Протоникс®), рабепразол (Ацифекс®) или эзомепразол (Нексиум®).
  • Висмута субсалицилат: Иногда этот препарат (например, Пепто-Бисмол®) добавляют к комбинациям антибиотиков и ингибиторов протонной помпы, упомянутых выше. Этот препарат защищает слизистую оболочку желудка.

Комбинированное лечение обычно длится 14 дней.

Один из новейших препаратов, Talicia®, сочетает в себе два антибиотика (рифабутин и амоксициллин) с ингибитором протонной помпы (омепразол) в одной капсуле.

Профилактика

Банка

Х.pylori можно предотвратить?

Вы можете снизить риск заражения H. pylori , если:

  • Пейте чистую воду и используйте чистую воду во время приготовления пищи. (Это особенно важно, если вы живете в районах мира, где, как известно, есть загрязненная вода.)
  • Тщательно мойте руки (20 секунд) водой с мылом перед едой и после посещения туалета.

Существует ли вакцина для предотвращения инфекции

H. pylori ?

Пока нет, но есть многообещающие результаты последних клинических испытаний.В этом испытании дети, получившие вакцину, были защищены от инфекции H. pylori на срок до трех лет.

Перспективы/прогноз

Каков прогноз (исход) для моего ребенка, если у него диагностирована инфекция

H. pylori ?

Если ваш ребенок следует плану лечения и принимает все лекарства до его завершения, вероятность того, что инфекция вернется в течение трех лет, составляет менее 10%. Кроме того, лечение может излечить язву желудка.Для полного исчезновения симптомов может потребоваться от нескольких недель до месяцев.

Как узнать, излечена ли инфекция

H. pylori ?

Ваш лечащий врач повторит анализ дыхания и/или стула через две недели после окончания лечения ингибитором протонной помпы и через четыре недели после завершения лечения антибиотиками.

Helicobacter pylori (для родителей) — Nemours KidsHealth

Что такое

Helicobacter pylori ?

Helicobacter pylori (H.pylori) представляют собой тип бактерий. Эти микробы являются частой причиной желудочно-кишечных заболеваний, в том числе:

  • гастрит: раздражение и воспаление слизистой оболочки желудка
  • пептические язвы (часто называемые язвами желудка): язвы на слизистой оболочке желудка, тонкой кишки или пищевода
  • в более позднем возрасте, рак желудка

У детей могут возникнуть боли в животе по многим причинам, таким как несварение желудка, вирусы, стресс и беспокойство, а также аппендицит. Большинство болей в животе не вызваны бактериями Helicobacter pylori (HEL-ih-ko-bak-tur pie-LOR-eye).

Каковы признаки и симптомы инфекции

H. pylori ?

Многие люди, заразившиеся H. pylori , не осознают этого. Часто эти инфекции не вызывают симптомов.

Когда бактерии вызывают симптомы, они обычно являются симптомами гастрита или язвенной болезни.

У детей симптомы гастрита (ga-STRYE-tis) могут включать:

У детей старшего возраста и взрослых наиболее частым симптомом язвенной болезни является постоянная или жгучая боль в животе, обычно в области под ребрами и над пупком.Эта боль часто усиливается натощак и уменьшается, как только человек ест пищу, пьет молоко или принимает антацидные препараты.

Кровоточащие пептические язвы могут вызывать:

  • кровавая рвота (hee-muh-TEM-uh-sis): кровавая рвота или рвота, похожая на кофейную гущу
  • melena (muh-LEE-nuh): стул (кал) черный, кровавый или выглядит как смола

Как люди заражаются

H. pylori ?

Люди могут проглотить H.pylori из загрязненной пищи, воды или столовых приборов. Инфекции наиболее распространены в местах массового скопления людей и там, где нет чистой воды или хорошей канализации. Люди также могут передавать бактерии через слюну (слюну) и другие жидкости организма.

Как диагностируются инфекции

H. pylori ?

Проблемы, которые вызывают инфекции H. pylori , могут возникать при многих заболеваниях. Чтобы выяснить, есть ли у кого-то инфекция H. pylori , врачи могут проводить различные типы тестов.

Врачи могут:

  • Посмотрите на слизистую оболочку желудка. Перед этой процедурой пациенту вводят успокоительное. Затем врач вводит эндоскоп — небольшую гибкую трубку с крошечной камерой на конце — вниз по горлу, в желудок и двенадцатиперстную кишку (первую часть тонкой кишки). Врач может взять образцы слизистой оболочки (биопсия), чтобы проверить наличие признаков инфекции и бактерий H. pylori .
  • Сделайте анализы крови, чтобы найти H.pylori антитела. Антитела — это белки, которые иммунная система вырабатывает для избавления от микробов. Обычно они остаются в нашем организме на случай, если нам снова придется бороться с тем же микробом. Положительный тест может свидетельствовать о контакте с H. pylori в прошлом, но не об активной инфекции.
  • Проведите дыхательные тесты , которые могут определить углерод, расщепленный H. pylori после того, как пациент выпьет раствор. Дыхательные тесты требуют времени, они не показывают, насколько серьезна инфекция, и их трудно проводить у маленьких детей.
  • Проведите тесты кала , которые могут найти белков H. pylori в стуле (калах). Как и в случае с дыхательным тестом, тесты кала не могут показать, насколько серьезна инфекция.

Как лечат инфекции

H. pylori ?

Врачи используют антибиотики для лечения инфекций H. pylori . Один антибиотик может не убить бактерии, поэтому врачи часто назначают комбинацию антибиотиков. Чтобы облегчить проблемы, связанные с желудочной кислотой, врачи обычно также назначают антациды или препараты, подавляющие кислотность.

Лечение антибиотиками излечивает многие случаи гастрита и язвенной болезни, вызванной H. pylori , особенно язвы двенадцатиперстной кишки.

Ребенок с симптомами желудочного или тонкокишечного кровотечения будет госпитализирован.

Чем могут помочь родители?

Инфекцию H. pylori можно вылечить с помощью антибиотиков. Поэтому самое важное, что могут сделать родители, — это давать своему ребенку антибиотики в соответствии с указаниями врача до тех пор, пока это прописал врач.

Чтобы облегчить боль в животе, придерживайтесь регулярного графика приема пищи. Планируйте питание так, чтобы желудок вашего ребенка не был пуст в течение длительного времени. Лучше всего есть 5 или 6 раз в день небольшими порциями, и ваш ребенок должен некоторое время отдыхать после каждого приема пищи.

Не давайте ребенку аспирин, лекарства, содержащие аспирин, ибупрофен или противовоспалительные препараты. Они могут раздражать желудок или вызывать желудочное кровотечение.

Можно ли предотвратить инфекцию

H. pylori ?

Вакцины против H не существует.пилори . Но выполнение этих шагов может защитить вашу семью от многих болезней и помочь снизить риск заражения H. pylori :

  • Мойте руки хорошо и часто, особенно после туалета и перед приготовлением или приемом пищи.
  • Избегайте еды, если вы не уверены, что она была приготовлена ​​безопасно.
  • Пейте воду из безопасного источника.

Когда следует звонить врачу?

Немедленно позвоните своему врачу, если у вашего ребенка есть какие-либо из следующих симптомов:

  • сильная боль в животе
  • рвота с кровью или похожая на кофейную гущу
  • какашки кровавые, черные или похожие на смолу
  • продолжительная грызущая или жгучая боль в области под ребрами, которая уменьшается после еды, питья молока или приема антацидов

Helicobacter pylori (H.pylori) инфекция — Диагностика и лечение

Диагностика

Для определения наличия инфекции H. pylori используются несколько тестов и процедур. Тестирование важно для обнаружения H. pylori , а также для тестирования после лечения, чтобы убедиться, что он был устранен.

  • Анализы кала. Наиболее распространенный тест кала для обнаружения H. pylori называется тестом на антиген в кале, который ищет чужеродные белки (антигены), связанные с H.pylori в стуле. Антибиотики, препараты, подавляющие кислотность, известные как ингибиторы протонной помпы (ИПП) и субсалицилат висмута (пепто-бисмол), могут влиять на точность этих тестов. Если у вас ранее был диагностирован и лечился от H. pylori , ваш врач обычно ждет не менее четырех недель после завершения лечения антибиотиками, чтобы проверить ваш стул. Если вы принимаете PPI , ваш врач попросит вас прекратить прием PPI за одну или две недели до теста.Этот тест доступен для взрослых и детей старше 3 лет.

    Лабораторный тест, называемый тестом полимеразной цепной реакции (ПЦР) стула, может выявить инфекцию H. pylori в вашем стуле и мутации, которые могут быть устойчивыми к антибиотикам, используемым для ее лечения. Этот тест стоит дороже и может быть доступен не во всех медицинских центрах. Этот тест доступен для взрослых и детей.

  • Дыхательный тест. Во время дыхательного теста вы проглатываете таблетку, жидкость или пудинг, содержащие меченые молекулы углерода.Если у вас инфекция H. pylori , при расщеплении раствора в желудке выделяется углерод.

    Ваше тело поглощает углерод и выбрасывает его при выдохе. Вы выдыхаете в мешок, и ваш врач использует специальное устройство для обнаружения молекул углерода.

    Как и в случае тестов кала, ИПП , субсалицилат висмута (пепто-бисмол) и антибиотики могут повлиять на точность этого теста. Если вы принимаете PPI , ваш врач попросит вас прекратить прием PPI за одну или две недели до теста.Если у вас ранее был диагностирован и лечился от H. pylori , ваш врач обычно ждет не менее четырех недель после завершения лечения антибиотиками, чтобы выполнить дыхательный тест. Этот тест доступен для взрослых и детей.

  • Проверка объема. Во время этого теста, известного как эндоскопия верхних отделов, вам введут успокоительное. Во время осмотра врач вводит длинную гибкую трубку, оснащенную крошечной камерой (эндоскопом), в горло и пищевод, в желудок и двенадцатиперстную кишку.Этот инструмент позволяет врачу увидеть любые нарушения в верхних отделах пищеварительного тракта и взять образцы тканей (биопсию). Эти образцы анализируют на наличие инфекции H. pylori .

    Этот тест проводится для изучения симптомов, которые могут быть вызваны другими состояниями, такими как язва желудка или гастрит, которые могут быть вызваны H. pylori . Тест может быть повторен после лечения в зависимости от того, что обнаружено при первой эндоскопии, или если симптомы сохраняются после H.pylori лечение. Во время этого второго исследования можно выполнить биопсию, чтобы убедиться, что H. pylori удалены. Если у вас ранее был диагностирован и лечился от H. pylori , ваш врач обычно ждет не менее четырех недель после завершения лечения антибиотиками, чтобы выполнить дыхательный тест. Если вы принимаете PPI , ваш врач попросит вас прекратить прием PPI за одну или две недели до теста.

    Этот тест не всегда рекомендуется использовать исключительно для диагностики вируса H.pylori , потому что он более инвазивен, чем анализ дыхания или стула. Но его можно использовать для проведения подробных анализов для врачей, чтобы точно определить, какой антибиотик прописать для лечения H. pylori , особенно если антибиотики не помогают, или для исключения других заболеваний пищеварительного тракта.

Лечение

Инфекции, вызванные H. pylori , обычно лечат одновременно по крайней мере двумя разными антибиотиками, чтобы предотвратить развитие устойчивости бактерий к одному конкретному антибиотику.Ваш врач также назначит или порекомендует кислотоподавляющие препараты, чтобы помочь заживлению слизистой оболочки желудка.

Препараты, которые могут подавлять кислотность, включают:

  • Ингибиторы протонной помпы (ИПП). Эти препараты останавливают выработку кислоты в желудке. Некоторыми примерами ИПП являются омепразол (Прилосек), эзомепразол (Нексиум), лансопразол (Превацид) и пантопразол (Протоникс).
  • Блокаторы гистамина (H-2). Эти лекарства блокируют вещество под названием гистамин, которое вызывает выработку кислоты.Одним из примеров является циметидин (тагамет HB).
  • Висмута субсалицилат. Этот препарат, более известный под торговой маркой Пепто-Бисмол, покрывает язву и защищает ее от желудочного сока.

Ваш врач может порекомендовать вам пройти тестирование на H. pylori по крайней мере через четыре недели после лечения. Если тесты показывают, что лечение было безуспешным, вы можете пройти еще один курс лечения с другой комбинацией антибиотиков.

Подготовка к приему

Обратитесь к своему лечащему врачу, если у вас есть признаки или симптомы, указывающие на осложнение инфекции H. pylori . Ваш врач может проверить и вылечить вас на инфекцию H. pylori или направить вас к специалисту, лечащему заболевания пищеварительной системы (гастроэнтерологу).

Поскольку встречи могут быть краткими и часто приходится обсуждать многое, рекомендуется хорошо подготовиться к встрече.Вот некоторая информация, которая поможет вам подготовиться к назначенному приему и узнать, чего ожидать от врача.

Что вы можете сделать

Во время записи на прием обязательно спросите, нужно ли вам что-то сделать заранее, например, ограничить диету. Перед назначением вы можете составить список ответов на следующие вопросы:

  • Когда у вас появились симптомы?
  • Чем они лучше или хуже?
  • Сталкивались ли когда-нибудь с подобными проблемами ваши родители или братья и сестры?
  • Какие лекарства или добавки вы принимаете регулярно?

Ваше время у врача ограничено.Подготовка списка вопросов, которые вы можете задать, может помочь вам максимально эффективно проводить время вместе. В отношении инфекции H. pylori некоторые основные вопросы, которые следует задать врачу, включают:

  • Как инфекция H. pylori вызвала осложнения, которые я испытываю?
  • Может ли H. pylori вызывать другие осложнения?
  • Какие анализы мне нужны?
  • Требуют ли эти тесты какой-либо специальной подготовки?
  • Какие методы лечения доступны?
  • Как я узнаю, помогло ли лечение?

Во время разговора задавайте дополнительные вопросы, которые возникают у вас во время приема.

Чего ожидать от вашего врача

Ваш врач, скорее всего, задаст вам ряд вопросов. Если вы будете готовы ответить на них, у вас будет больше времени для рассмотрения других вопросов, которые вы хотите затронуть. Ваш врач может спросить:

  • Ваши симптомы были постоянными или случайными?
  • Насколько серьезны ваши симптомы?
  • Принимаете ли вы безрецептурные обезболивающие средства, такие как аспирин, ибупрофен (Адвил, Мотрин IB, другие) или напроксен натрия (Алив)?

18 мая 2021 г.

Показать ссылки
  1. Пептические язвы (язвы желудка).Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек. https://www.niddk.nih.gov/health-information/digestive-diseases/peptic-ulcers-stomach-ulcers/all-content. По состоянию на 9 января 2017 г.
  2. Пападакис М.А. и др., ред. Желудочно-кишечные расстройства. В: Текущая медицинская диагностика и лечение 2017. 56-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Компании McGraw-Hill; 2017. http://www.accessmedicine.com. По состоянию на 9 января 2017 г.
  3. Инфекция Helicobacter pylori. Профессиональная версия руководства Merck.https://www.merckmanuals.com/professional/желудочно-кишечные расстройства/gastritis-and-peptic-ulcer-disease/helicobacter-pylori-infection. По состоянию на 6 мая 2021 г.
  4. Helicobacter pylori и рак. Национальный институт рака. https://www.cancer.gov/about-cancer/causes-prevention/risk/infectious-agents/h-pylori-fact-sheet. По состоянию на 9 января 2017 г.
  5. Руководство Американского колледжа гастроэнтерологов по лечению инфекции Helicobacter pylori. Американский колледж гастроэнтерологии.http://gi.org/guideline/management-of-helicobacter-pylori-infection/. По состоянию на 9 января 2017 г.
  6. Кроу ЮВ. Бактериология и эпидемиология инфекции Helicobacter pylori. http://www.uptodate.com/home. По состоянию на 9 января 2017 г.
  7. Кроу ЮВ. Показания и диагностические тесты на инфекцию Helicobacter pylori. http://www.uptodate.com/home. По состоянию на 6 мая 2021 г.
  8. СпроситеMayoExpert. Хеликобактер пилори (взрослый). Клиника Майо; 2020.

Хеликобактер пилори (H.pylori) инфекция

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.