Симптомы сосудов спазмы: Спазм сосудов головного мозга — DMG Clinic

Содержание

Спазм сосудов головного мозга — DMG Clinic

Спазм сосудов головного мозга всегда нарушает нормальное функционирование органов, особенно такого, как головной мозг. Нервная ткань особенно нуждается в питании и кислороде. По сосудам, за счет сокращения сосудистых стенок, с током крови к клеткам головного мозга с током крови поступает кислород. Существует несколько причин, чтобы произошел сужение просвета сосудов головного мозга, а при возникшем затруднении кровотока появляется выраженная ответная реакция – болевой синдром.

Причины спазма сосудов головного мозга

Медицинские причины спазма сосудов:

  • Атеросклероз сосудов головного мозга
  • Остеохондроз шейного отдела позвоночника
  • Нарушения работы органов эндокринной системы
  • Вегето-сосудистая дистония

Бытовые причины спазма сосудов:

  • Эмоциональное или физическое переутомление
  • Нарушения сна
  • Малоподвижный образ жизни
  • Вредные привычки
  • Метеозависимость

Симптомы спазма сосудов головного мозга

  • Частые головные боли схимающего или давящего характера
  • Тошнота или рвота
  • Удушье
  • Головокружение
  • Шаткость походки
  • Дезориентация в пространстве
  • Сердцебиение
  • Потливость, бледность кожных покровов
  • Повышение артериального давления

Лечение спазма сосудов головного мозга

Лечение при спазме сосудов головного мозга направлено, прежде всего, на улучшение мозгового кровотока. Для этого, в первую очередь, используются спазмолитики и сосудорасширяющие препараты, которые способствуют улучшению питания тканей, снижению сосудистого тонуса и купирования болевых приступов. После симптоматического лечения, необходимо выяснить и устранить причину заболевания. В этом Вам поможет опытный невролог, который проведет обследование и назначит правильную терапию.

Диагностика причин спазма сосудов головного мозга

может быть длительным и трудоемким процессом. Обследование и лечение должен назначать и проводить опытный невролог. Врач проводит ряд диагностических исследований (УЗДГ сосудов, МРТ головного мозга и ряд лабораторных исследований), чтобы назначить необходимую терапию и предусмотреть все возможные последствия.

Опытный невролог и терапевт в DMG-clinic имеют большой опыт в диагностике и лечении спазма сосудов головного мозга. При помощи передовых европейских методик, невролог сможет провести диагностику причин появления нарушения мозгового кровообращения, головокружения, головной боли и других симптомов. Специалисты отделения реабилитации (лечебный массаж, мануальная терапия, остеопатия) окажут высококачественную медицинскую помощь на любом этапе заболевания.

Профилактика инсульта — Сургутская клиническая травматологическая больница

Инсульт — это острое нарушение мозгового кровообращения за счет разрыва, спазма или закупорки сосудов мозга, в результате чего повреждается вещество головного мозга.


Геморрагический инсульт – повреждение вещества мозга в результате кровоизлияния при разрыве кровеносного сосуда головного мозга. Геморрагический инсульт возникает на фоне повышенного артериального давления, снижения эластичности стенок сосудов головного мозга.

Ишемический инсульт – повреждение вещества мозга в результате спазма или закупорки кровеносного сосуда. Длительный спазм сосуда головного мозга может быть следствием воздействия таких факторов, как стрессы, резкие колебания атмосферного давления или микроклимата, переутомление, вредные привычки (употребление алкоголя, курение), избыточный вес, резкое колебание уровня сахара в крови.

Факторы повышенного риска:

  • инсульт или инфаркт миокарда у одного и более кровных родственников;
  • диагностирована склонность к микротромбообразованию;
  • наличие артериальной гипертонии, стенокардии, дисциркулярной энцефалопатии;
  • сахарный диабет;
  • курение и злоупотребление алкоголем;
  • нарушение липидного обмена, избыточный вес;
  • наличие нарушений мозгового кровообращения: нейроциркуляторная дистония, транзиторные ишемические атаки, гипертонический церебральный криз.


Основные симптомы инсульта

  • внезапное онемение или слабость мышц лица, руки или ноги, особенно на одной стороне тела;
  • неожиданно появившиеся затруднения артикуляции или восприятия речи, текста;
  • резкое ухудшение зрения одного или обоих глаз;
  • внезапное нарушение координации движений, шаткость походки, головокружение;
  • внезапная резкая и необъяснимая головная боль.


При возникновении одного из вышеперечисленных симптомов необходимо вызвать скорую медицинскую помощь!

Действия до приезда скорой помощи:

  • уложить больного в постель в положении на боку;
  • обеспечить больному покой;
  • измерить артериальное давление;
  • соблюдать осторожность при приеме медикаментозных средств: резкое снижение давления (ниже 160/90 мм рт. ст.) может усилить ишемию мозга;
  • дать больному 2-4 таблетки глицина под язык.


Профилактика инсульта

В целях профилактики необходим правильный режим труда и отдыха, рациональное питание и полноценный сон, благоприятный психологический климат в семье и на работе, своевременное лечение сердечнососудистых заболеваний.

Необходимо соблюдать ряд правил, чтобы не дать развиться инсульту:

1. Контролируйте свое артериальное давление.
Если верхнее число артериального давления постоянно выше 140 или нижнее число постоянно выше 90, то обязательно проконсультируйтесь с врачом.

2. Регулярно проходите электрокардиографическое исследование.
Если у Вас диагностируют мерцание предсердий (нерегулярные сердечные сокращения, нарушающие сердечную функцию, при которых кровь может застаиваться и сворачиваться, а сердечные сокращения могут отделить часть тромба в общий кровоток), то это может привести к нарушению мозгового кровообращения.

3. Избавьтесь от вредных привычек.
Курение удваивает риск инсульта. Избыточный прием алкоголя повышает риск развития инсульта.

4. Контролируйте уровень холестерина в крови.
Увеличение содержания холестерина повышает риск развития инсульта.

5. Строго придерживайтесь рекомендаций врача при наличии диабета.
Это заболевание повышает риск развития инсульта, но, контролируя течение, можно снизить этот фактор.

6. Ведите активный образ жизни.

Регулярные физические упражнения, ежедневная прогулка в течение 30 минут (велосипедные прогулки, плавание, танцы и т.д.) помогут снизить риск возникновения инсульта.

7. Употребляйте в пищу еду с низким содержанием соли и жира.
При уменьшении количества соли и жира в пище снижается артериальное давление и, соответственно, риск развития инсульта. Рекомендуется сбалансированное питание с преобладанием фруктов, овощей, круп и умеренным количеством протеина.

8. Проводите своевременную диагностику и лечение заболеваний.
Инсульт может быть вызван проблемами, связанными с работой сердца, с артериями и венами, кровью.


Желаем Вам крепкого здоровья!


Подготовлено заведующей кабинетом медицинской профилактики
БУ «ОКБ «Травматологический центр» Е.В. Петровой.


симптомы, причины, лечение в Санкт-Петербурге

Группа заболеваний:

Заболевания нервной системы

Спазм сосудов головного мозга — это болезнь, при которой сужается просвет между стенками сосудов. Заболевание часто встречается у жителей больших городов из-за интенсивного темпа жизни и стрессов. Спазм сосудов развивается в возрасте от 30 лет. Мужчины страдают от болезни чаще женщин.

Раньше проблемы с сосудами головного мозга возникали в основном у пожилых людей. В последнее время болезнь всё чаще встречается среди молодых жителей больших городов. Загрязнённый воздух мегаполисов содержит много токсичных веществ. Они попадают в лёгкие и затем в головной мозг, воздействуют на сосуды головного мозга и вызывают их сужение.

Спазм сосудов головного мозга представляет собой сильное и длительное сокращение сосудов головного мозга. Спазмы возникают из-за нарушения кровоснабжения и питания головного мозга. Это серьёзное заболевание, которое без своевременного лечения может привести к инсульту.

Симптомы

Спазмы сосудов характеризуют следующие симптомы:

  • головная боль в области лба, висков, затылка или во всей голове;
  • головокружения, отклонения давления от нормы;
  • тошнота, боль в одной половине тела;
  • шум в ушах, утомляемость, снижение работоспособности;
  • потеря ориентации, нарушение памяти и речи.

Причины

Спазм сосудов возникает из-за неправильного образа жизни и других факторов:

  • недосыпания, физического или нервного перенапряжения;
  • курения, злоупотребления алкогольными напитками;
  • стрессов, сильных эмоций, переохлаждения головы;
  • постоянного употребления крепкого чая и кофе, шоколада;
  • недостатка кислорода в помещении.

Ангиоспазм сосудов головного мозга вызывают следующие заболевания:

В группе риска находятся:

  • люди, которые много курят и пьют;
  • больные сахарным диабетом, гипертонией, стенокардией, дисциркуляторной энцефалопатией;
  • люди, у которых родственники перенесли инфаркт или инсульт;
  • те, кто страдает от бессонницы, перепадов давления, постоянно пьёт крепкий чай или кофе.

Отзывы о лечении

В декабре 2020 г. после травма позвоночника не могла передвигаться. По вызову из клиники Баратов В.В. приехал на дом с медсестрой. После осмотра поставил диагноз компрессионный перелом определенных позвонков и нашел дополнительные грыжи позвоночника. Назначил обследование и комплексное лечение, организовал привоз корсета, медсестра сделала блокаду и капельницу. В январе 2021 г. сделала МРТ позвоночника и диагноз полностью подтвердился. Это высокий профессионализм , что уже нечастое явление.

Другие врачи утверждали что нельзя поставить диагноз без МРТ. Я очень благодарна Валерию Владимировичу за реальную помощь и желаю ему ЗДОРОВЬЯ !

Диагностика

Рекомендуем начать лечение спазмов сосудов головного мозга как можно раньше, чтобы избежать инсульта. Если вы заметили у себя проблемы с сосудами головного мозга, обратитесь к неврологу. Врачи наших клиник в Санкт-Петербурге поставят точный диагноз с помощью следующих методов диагностики:

 

Лечение

Наши врачи лечат спазмы сосудов головного мозга консервативными методами. Консервативное лечение укрепляет сосуды и организм в целом.

Мы назначаем индивидуальный курс лечения с учётом стадии болезни, возраста, пола и особенностей организма пациента. Лечение сосудов головного мозга займёт максимум полтора месяца. Пациент посещает процедуры 2-3 раза в неделю. Облегчение наступит после первой недели лечения. Курс лечения составляется из следующих процедур:

Лечение спазмов сосудов головного мозга в клиниках «Мастерская Здоровья» в Санкт-Петербурге делает сосуды эластичнее, нормализует кровообращение, сон и работу нервной системы. После окончания курса наши врачи дадут советы, как избежать болезни в будущем.

Как быстро снять спазм сосудов головного мозга

Врачи-специалисты по сосудам головного мозга советуют для облегчения боли:

  • Опустите ноги на 3 минуты в холодную воду.
  • Умойтесь холодной водой, прилягте.
  • Выпейте стакан тёплой воды с мёдом.
  • Сделайте массаж: поглаживайте рукой лоб от переносицы к вискам, от лба до подбородка, сначала правой рукой левую сторону и наоборот.
  • Поглаживайте виски кончиками пальцев кругообразными движениями.
  • Разотрите коленный сустав ладонями.
  • Используйте ароматерапию — капните над верхней губой масло лаванды, валерианы, жасмина или мяты.

Если боль не проходит, обратитесь к врачу.

Как укрепить стенки сосудов

Наши доктора советуют для профилактики спазмов сосудов головного мозга:

  • заниматься плаванием, дыхательной гимнастикой, фитнесом, кататься на велосипеде;
  • закаляться, принимать контрастный душ;
  • избегать умственного и физического перенапряжения;
  • отказаться от курения и алкогольных напитков;
  • есть больше сырой, термически не обработанной пищи;
  • пить отвары из зверобоя, шиповника, берёзы, боярышника;
  • включить в рацион чеснок, зелень, бобовые, лук, каши, капусту, морковь, свёклу, тыкву, яблоки, рыбу, зелёный чай;
  • исключить свинину, баранину, копчёности, жирные молочные продукты, чёрный чай, какао, кофе, шоколад, майонез и жареную пищу;
  • употреблять меньше сахара и сливочного масла;
  • пить не меньше полутора литров воды в день.

Запишитесь на прием сегодня

Спасибо за заявку!

Номер телефона, который вы оставили:

Если вы ошиблись, пожалуйста, отправьте заявку ещё раз.

В ближайшее время с вами свяжется наш специалист.
Он распросит о симптомах, ответит на вопросы и запишет на прием к врачу в удобное для вас время.

А пока вы можете почитать отзывы и истории лечения наших пациентов.

Лечение сильных головных болей — Семейный медицинский центр «Лейб Медик»

От метро Нахимовский проспект (5 минут пешком)

Из метро Нахимовский проспект выход на Азовскую улицу, далее через 250-300 метров поверните налево на Сивашскую улицу, далее через 40-50 метров поверните направо во двор.

От детской поликлиники и родильного дома в Зюзино (10 минут пешком)

От детской поликлиники и родильного дома в Зюзино необходимо выйти на Азовскую улицу, далее повернуть на болотниковскую улицу и не доходя наркологической клинической больницы N17 повернуть налево во двор.

От метро Нагорная (15 минут)

От метро Нагорная до нашего медицинского центра можно добраться за 15 минут, проехав 1 остановку на метро.

От метро Варшавская (19 минут пешком)

От метро Варшавская удобно добраться на троллейбусе 52 и 8 от остановки «Болотниковская улица, 1» до остановки Москворецкий рынок, далее 550 метров пешком

От метро Каховская (19 минут пешком)

От метро Каховская необходимо выйти на Чонгарский бульвар, проследовать по Азовской улице, повернуть направо на Болотниковскую улицу, далее через 40-50 метров (за домом номер 20 повернут наалево во двор)

От метро Чертановская район Чертаново ( 20 минут)

Из района Чертаново до нашего медицинского центра можно добраться от Метро Чертановская за 20 минут или пешком за 35-40 минут.

От метро Профсоюзная (25 минут)

Выход из метро Профсоюзная на Профсоюзную улицу. Далее от Нахимовского проспекта с остановки «Метро Профсоюзная» проехать 7 остановок до остановки «Метро Нахимовский проспект». Далее по Азовской улице 7 минут пешком.

От метро Калужская (30 минут)

От метро Калужская можно добраться на 72 троллейбусе за 30 минут. Выход из метро на Профсоюзную улицу, от остановки «Метро Калужская» проследовать до остановки «Чонгарский бульвар», далее 7 минут пешком по Симферопольскому бульвару

От префектуры ЮГО-ЗАПАДНОГО (ЮЗАО) округа (30 минут пешком)

С Севастопольского проспекта повергуть на Болотниковскую улицу, не доходя наркологической клинической больницы N17 100 метров, повернуть во двор налево.

От метро Новые Черемушки (40 минут)

Выход из метро Новые Черемушки на ул. Грибальди, далее на остановке на Профсоюзной улице «Метро Новые черемушки» на троллейбусе N60 проследовать до остановки Чонгарский бульвар, далее 7 минут пешковм по Симферопольскому бульвару

Причины обострения сердечно-сосудистых заболеваний в зимний период

Чем холода опасны для сердца, и как зимой уберечься от инфаркта и инсульта об  этом  расскажет главный внештатный специалист  кардиолог Минздрава Чувашии, главный врач Республиканского кардиологического диспансера  Ирина  Петровна Ефимова.

Зимнее время года все чаще преподносит множество сюрпризов в виде кратковременного повышения температуры, сменяющегося сильными морозами, с непредсказуемым количеством осадков. Такие температурные перепады неблагоприятно сказываются на общем состоянии здоровья. Даже при отсутствии каких-либо серьезных заболеваний. Почему? Потому что, чаще всего, они сопровождаются значительными изменениями атмосферного давления. Наиболее предрасположены к болезненной реакции на погоду, прежде всего люди с  сердечно-сосудистыми заболеваниями. Определенное значение имеет и возраст. Более чутко реагируют на погоду люди после 40—50 лет, страдающие атеросклерозом сосудов головного мозга.  Статистические данные, показывают, что в зимний период количество сердечных приступов и других острых состояний сердечно-сосудистой системы увеличивается на 35-40%!

По мнению специалистов, основные причины этого могут быть следующими.

Ухудшение кровообращения.  Из-за холода кровеносные сосуды сужаются, что приводит к ограничению притока крови к сердцу. Кроме того, при вдыхании холодного воздуха может наблюдаться спазм коронарных артерий.

Неправильное питание. Если летом и осенью наш организм получает все необходимые витамины и микроэлементы, то зимой этого не происходит. Основная пища зимой – это мясные, мучные блюда и сладости, которых мы запиваем чаем или кофе, чтобы согреться. Такое питание повышает артериальное давление, увеличивая риск развития сердечных катастроф.

Малоподвижный образ жизни. Зимой мы гораздо меньше двигаемся, что приводит к накоплению лишних килограммов. Избыточный вес ослабляет работу всех органов, в первую очередь сердца и сосудов.

Дефицит кислорода. Эта проблема напрямую связана с предыдущей. Из-за того, что зимой мы мало времени проводим на свежем воздухе и редко проветриваем комнаты, наш организм испытывает постоянный дефицит кислорода, что неблагоприятно сказывается на состоянии сердца и сосудов.

Снижение иммунитета. Снижение физической активности, нарушение режима питания в сочетании с частыми перепадами температуры при выходе на улицу, в обогреваемых помещениях, в транспорте, особенно в теплой зимней одежде… — все это приводит к заметному снижению иммунитета. На этом фоне возрастает вероятность респираторных и иных заболеваний. Это тоже неблагоприятно сказывается на состоянии сердечного здоровья.

Неправильный прием лекарств. Уменьшение светового дня, сонливость и усталость, которые часто одолевают зимой, приводят к тому, что сердечники забывают принять назначенные им таблетки.

Повышенное артериальное давление. В зимнее время постоянные показатели артериального давления могут быть повышены на несколько пунктов, что оказывает дополнительную нагрузку на сердце.

Повышение уровня холестерина. Из-за чрезмерной жирной и калорийной пищи, которой мы питаемся зимой, повышается уровень холестерина в крови, способствуя развития атеросклероза, инфаркта миокарда и ишемической болезни сердца.

Дефицит витамина D. Основным источником витамина D являются ультрафиолетовые лучи, которых так не хватает зимой. Витамин D оказывает укрепляющее действие на сердце и сосуды, а его дефицит у сердечников может спровоцировать обострения заболеваний.

Чрезмерные физические нагрузки. По наблюдениям врачей иногда  развитие инфарктов и инсультов у мужчин зимой может быть связано с интенсивной уборкой снега, вытаскиванием застрявшей в сугробе машины… Все это сильно перегружает сердечно-сосудистую систему, которая в таких условиях может дать сбой.

Как защитить сердце от холодов?  Зная все вышеперечисленное, мы можем защитить свой организм, и в первую очередь сердечно-сосудистую систему, от «зимних» неприятностей. Причем это несложно. Важно лишь соблюдать определенные профилактические меры:

Это, во-первых, правильное питание. Для поддержания нормальной работы сердца зимой важно обогащать рацион полезными продуктами. Это жирные сорта рыбы для профилактики атеросклероза. Сезонные овощи и фрукты. Среди них, очень полезен чесок, — мощное средство от гипертонии. Противовирусные свойства чеснока известны издавна. Однако мало кто знает о том, что чеснок – это еще и прекрасное средство от повышенного давления.  Авокадо – источник жирных кислот и калия, грейпфрут для нормальной работы сердечной мышцы. Злаковые культуры — удар по холестерину. Вы принесете своему организму неоценимую пользу, если замените белый хлеб цельнозерновым, а также введете в ваш рацион питания необработанные злаки. В злаках содержится большое количество клетчатки, которая препятствует усвоению плохого холестерина. Ягоды –  это кладезь минералов и питательных веществ. Черный шоколад – лакомство для здоровья сердца. Так, регулярное употребление черного шоколада предотвращает появление сгустков крови, а также улучшает работу красных кровяных телец.  Хотелось бы еще отметить льняное масло – это мощное профилактическое средство в отношении множества сердечно-сосудистых заболеваний. Именно в льняном масле содержится больше всего омега-3 кислот, которые «нещадно» вычищают наши сосуды от залежавшегося холестерина.

Прогулки на свежем воздухе.Ежедневно хотя бы 40-60 минут нужно уделять прогулкам на свежем воздухе, даже если за окном очень холодно. Тем, кто страдает заболеваниями сердца, в сильные морозы от прогулок лучше воздержаться. Но это не означает, что не нужно бывать на свежем воздухе. Когда погода позволяет, получасовая прогулка просто обязательна, особенно перед сном. Таким  пациентам, прежде всего, требуется соблюдать рекомендации лечащего врача. Как правило, они должны постоянно принимать прописанные препараты. Кроме того, с собой нужно иметь препараты, быстро расширяющие коронарные сосуды, на случай возникновения приступа стенокардии. И, конечно, следует достаточно тепло одеваться.

Теплая одежда и обувь. Одежда и обувь должны быть теплыми и в то же время комфортными. Вы ни в коем случае не должны потеть на морозе. Рекомендуется использовать принцип многослойности: лучше несколько тонких кофточек, чем один толстый свитер. Отдавать предпочтение надо изделиям из натуральных материалов. Во всяком случае, та одежда, которая соприкасается с телом, не должна быть синтетической.  Синтетика не дышит, создаёт повышенную влажность, быстро охлаждается и передаёт этот холод телу. Естественно  людям с ишемической болезнью сердца нельзя выходить из дома в мороз без перчаток и головного убора. При воздействии холода происходит спазм капиллярных сосудов кожи, и рефлекторно такой же спазм возникает и в коронарных сосудах. Этот факт неоднократно подтверждён экспериментально: при охлаждении ладоней нарушается коронарное кровообращение. У здорового человека на смену сужению быстро приходит расширение коронаров, а вот у больного возможно возникновение приступа стенокардии. Без головного убора механизм действия холода тот же, что и при охлаждении ладоней: капиллярный спазм вызывает аналогичную реакцию в коронарных сосудах.

И самое важное: соблюдение режима приема назначенных докторами препаратов и незамедлительное обращение за медицинской помощью при ухудшении состояния.

 

Будьте здоровы и  берегите свое сердце!

Сужение сосудов головного мозга — Лечение народными средствами

Подробности
Автор: ЛДЦ Нейрон
Опубликовано: 08 Ноябрь 2015

После тяжелой психологической травмы или стресса могут происходить такие неприятные вещи, как сужение сосудов головного мозга.

Для лечения сужения сосудов головного мозга рекомендую следующее народное средство:

Сначала надо приготовить лекарство: купить в аптеке спиртовые настойки валерианы, пустырника, боярышника, пиона и корвалол. Смешать их и принимать днем и вечером перед сном по 1 чайной ложке этой смеси, разведенной в небольшом количестве воды.

Через неделю хорошо начать такую процедуру:

Каждое утро и вечер обливать голову сначала горячей, а потом холодной водой.

Вода должна быть настолько горячей, насколько может вытерпеть кожа головы. Лучше голову подержать под теплым душем примерно минуту, а потом быстро вылить на нее из ведра холодную воду. Чем вода холоднее, тем сильнее эффект. Вообще, лучше навсегда подружиться с холодной водой, поскольку именно кратковременное холодное обливание способствует быстрому снятию спазмов сосудов. Иногда очень страшно решиться на подобную процедуру. Но если вы сумеет побороть страх, то это простое лечение от сужения сосудов головного мозга может принести очень быстрое и резкое облегчение.

Еще один совет:

Вместо обычного чая и кофе полезно пить травяные чаи, снимающие спазмы и укрепляющие сосуды. Например, очень вкусен и полезен такой чай: мята, листья или почки смородины, ягоды боярышника, иван-чай.

И помните: любое лечение сосудов народными средствами должно соблюдаться под наблюдением вашего лечащего врача.

Берегите себя!

лдц «Нейрон»

Добавить комментарий

Причины головной боли, лечение головной боли, запись на прием в Нижнем Новгороде

«Спазм сосудов головного мозга»
Некоторые пациенты принимают головную боль сжимающего, давящего характера за «спазм сосудов головного мозга». Однако именно так проявляется самый распространённый вид первичной головной боли – головная боль напряжения.
Чем обусловлен в этом случае эффект спазмолитика Но-шпа? Если внимательно прочитать инструкцию к применению этого препарата, можно убедиться, что именно головная боль напряжения, а не сосудистая головная боль, является показанием к его приёму. Помимо того что Но-шпа расслабляет гладкую мускулатуру желудочно-кишечного тракта, желчевыводящих путей и мочеполовой системы, она достаточно эффективно снимает мышечное напряжение.
Что же касается кратковременного облегчения головной боли на фоне приёма сосудистых препаратов – эффект плацебо, т. е. самовнушения, никто не отменял.

«Плохие сосуды»
Понятия «плохие сосуды» в медицине не существует. То, что подразумевает обыватель под «плохими сосудами» – гипертоническую ангиопатию, атеросклероз сосудов (потеря эластичности, утолщение стенок, формирование атеросклеротических бляшек) и т.д., является факторами риска развития нарушения мозгового кровообращения, т.е. инсульта. Но к головной боли не имеет никакого отношения.

Вегетативно-сосудистая дистония
Вегетативная нервная система отвечает за работу сердца, тонус сосудов, терморегуляцию, потоотделение, мочеиспускание, работу желудочно-кишечного тракта и многое другое. Дисбаланс в работе вегетативной нервной системы приводит к колебаниям артериального давления, «перебоям» в работе сердца, потливости, диарее и даже к вегетативным кризам (паническим атакам). Однако вегетативная дистония не может быть причиной головной боли. Даже такое явление, как лабильность сосудистого тонуса (сужение или расширение), крайне важное для адаптации к условиям окружающей среды, может вызвать головокружение, но не головную боль.

Внутричерепная гипертензия
Ещё с советских времён «повышение внутричерепного давления» считалось едва ли не основной причиной головной боли. Уже с раннего детства ребёнку ставили такой диагноз и выносили «приговор», что в будущем у него обязательно будет болеть голова. Голова действительно болела, но совершенно по другой причине, а ярлык ВЧГ оставался.
Повышение внутричерепного давления действительно сопровождается характерной головной болью (см. вторичные (симптоматические) головные боли). Но так ли часто внутричерепная гипертензия встречается на практике? К счастью – крайне редко!

Спазм сосудов | Кедры-Синай

Не то, что вы ищете?

Обзор

Вазоспазм — это сужение артерий, вызванное постоянным сокращением кровеносных сосудов, известное как вазоконстрикция. Это сужение может уменьшить кровоток.

Вазоспазмы могут поражать любую область тела, включая головной мозг (церебральный вазоспазм) и коронарную артерию (коронарный вазоспазм).

Когда вазоспазм возникает в головном мозге, он часто возникает из-за субарахноидального кровоизлияния после разрыва церебральной аневризмы.

Симптомы

Симптомы спазма сосудов могут различаться в зависимости от пораженной области тела. Когда состояние возникает в головном мозге, симптомы могут включать:

  • Лихорадка
  • Ригидность шеи
  • Путаница
  • Трудности с речью
  • Слабость на одной стороне тела

Пациенты, перенесшие церебральный вазоспазм, часто также имеют симптомы, подобные инсульту:

  • Онемение или слабость лица, руки или ноги, особенно на одной стороне тела
  • Путаница
  • Проблемы с речью
  • Нарушение зрения одним или обоими глазами
  • Проблемы с ходьбой
  • Головокружение, потеря равновесия или координации
  • Сильная головная боль по неизвестной причине

При поражении рук или ног симптомы включают:

  • Острая боль, часто описываемая как жжение или покалывание, в пораженном участке
  • Пальцы рук или ног становятся фиолетовыми или синими

Когда в коронарной артерии развивается спазм сосудов, основным симптомом является боль в груди, часто описываемая как сдавливающая, раздавливающая, давящая, сдавливающая или сдавливающая.


Причины и факторы риска

Пациенты, перенесшие геморрагический инсульт, имеют повышенный риск развития церебрального вазоспазма. Пациенты с атеросклерозом, состоянием, при котором жировые отложения накапливаются и затвердевают внутри артерий, подвержены повышенному риску развития спазмов коронарных артерий.

Пациенты с феноменом Рино также подвержены повышенному риску развития спазмов сосудов пальцев ног или пальцев.

Диагностика

Диагностика спазма сосудов обычно начинается с физического осмотра и изучения истории болезни и симптомов пациента.При незначительных спазмах сосудов этого часто бывает достаточно для диагностики состояния. Для более тяжелых состояний будут использоваться другие диагностические инструменты.

Визуализирующие исследования, включая магнитно-резонансную томографию (МРТ) и компьютерную томографию (КТ) ангиографию, используются для диагностики состояния и наблюдения за областью, пораженной сниженным кровотоком.

Другие тесты исследуют исключительно кровеносные сосуды тела. Для просмотра артерий можно использовать ангиограмму. Ультразвуковая транскраниальная допплерография (ТКД) используется для измерения крови, которая течет по артериям в основании головного мозга.

Если спазм сосудов находится в коронарной артерии, для диагностики состояния также можно использовать электрокардиограмму (ЭКГ) или эхокардиограмму.

Лечение

Лечение спазмов сосудов зависит от тяжести состояния и пораженной области тела.

Для пациентов, перенесших легкую форму заболевания, поражающего одну из конечностей, например, палец руки или ноги, лечение будет направлено на предотвращение эпизодов сужения сосудов.Это может включать в себя избегание холодного воздуха, вибрации и эмоционального стресса. Также будут рекомендованы изменения образа жизни для улучшения кровообращения, такие как отказ от курения.

В более тяжелых случаях, затрагивающих коронарную артерию, лечение будет направлено на уменьшение боли в груди и предотвращение сердечного приступа. Обе эти цели могут быть достигнуты с помощью таких лекарств, как нитроглицерин, нитраты длительного действия, блокаторы кальциевых каналов или бета-блокаторы.

Лечение спазмов сосудов, вызванных внутричерепным кровотечением, зависит от того, что его вызвало, где оно находится и насколько оно велико.Лечение обычно сначала направлено на устранение кровотечения, которое может включать интервенционную радиологию или нейрохирургию для лечения аномальных или протекающих кровеносных сосудов. Квалифицированный и высококвалифицированный персонал отделения нейрохирургии и нейроваскулярного центра Cedars-Sinai будет работать с каждым пациентом, чтобы определить наилучший вариант лечения.

Для пациентов, перенесших инсульт, программа лечения инсульта в Cedars-Sinai предлагает междисциплинарный подход к лечению, сосредоточенный на трех областях: профилактика инсульта, неотложное лечение инсульта и реабилитация после инсульта.

© 2000-2021 Компания StayWell, ООО. Все права защищены. Эта информация не предназначена для замены профессиональной медицинской помощи. Всегда следуйте инструкциям своего лечащего врача.

Не то, что вы ищете?

Каковы признаки и симптомы спазма коронарных артерий?

  • Принцметал М., Кеннамер Р., Мерлисс Р., Вада Т., Бор Н. Стенокардия. I. Вариантная форма стенокардии; предварительный отчет. Am J Med . 1959 сен. 27:375-88. [Медлайн].

  • Мазери А., Севери С., Нес М.Д. и др. «Вариантная» стенокардия: один аспект непрерывного спектра вазоспастической ишемии миокарда. Патогенетические механизмы, предполагаемая заболеваемость, клинические и коронарные артериографические данные у 138 пациентов. Ам Дж Кардиол . 1978 г., декабрь 42(6):1019-35. [Медлайн].

  • Yasue H, Omote S, Takizawa A, Nagao M, Miwa K, Tanaka S. Циркадные вариации толерантности к физической нагрузке у пациентов с вариантной стенокардией Принцметала: роль спазма коронарных артерий, вызванного физической нагрузкой. Тираж . 1979 май. 59(5):938-48. [Медлайн].

  • Yasue H, Nakagawa H, Itoh T, Harada E, Mizuno Y. Спазм коронарных артерий — клинические признаки, диагностика, патогенез и лечение. Дж Кардиол . 2008 фев. 51(1):2-17. [Медлайн].

  • Аджани А.Е., Ян Б.П. Тайна спазма коронарных артерий. Циркуляция сердца и легких . 2007 16 февраля (1): 10-5. [Медлайн].

  • Ясуэ Х., Тояма М., Като Х., Танака С., Акияма Ф.Вариантная форма стенокардии Принцметала как проявление спазма коронарных артерий, опосредованного альфа-адренергическими рецепторами: документация коронарной артериографии. Ам Сердце J . 1976 г., февраль 91(2):148-55. [Медлайн].

  • Ясуэ Х., Хорио Ю., Накамура Н. и др. Индукция спазма коронарных артерий ацетилхолином у больных вариантной стенокардией: возможная роль парасимпатической нервной системы в патогенезе спазма коронарных артерий. Тираж .1986, ноябрь 74(5):955-63. [Медлайн].

  • Канеда Х., Тагучи Дж., Кувада Ю. и др. Спазм коронарных артерий и полиморфизмы гена эндотелиальной синтазы оксида азота. Циркуляр J . 2006 г., апрель 70 (4): 409-13. [Медлайн].

  • Нисидзима Т., Накаяма М., Йошимура М. и др. Полиморфизм эндотелиального гена синтазы оксида азота -786T/C является прогностическим фактором повторных приступов коронарного спазма. Фармакогенет Геномика . 2007 авг.17(8):581-7. [Медлайн].

  • Эгашира К., Кацуда Ю., Мори М. и др. Базальное высвобождение эндотелиального оксида азота в месте спазма у пациентов с вариантной стенокардией. J Am Coll Cardiol . 1996 май. 27(6):1444-9. [Медлайн].

  • Накано Т., Осанаи Т., Томита Х., Секимата М., Хомма Ю., Окумура К. Повышенная активность вариантного белка фосфолипазы С-дельта1 (R257H), обнаруженная у пациентов со спазмом коронарных артерий. Тираж .2002 г., 30 апреля. 105(17):2024-9. [Медлайн].

  • Стерн С., Байес де Луна А. Спазм коронарной артерии: обновление 2009 г. Тираж . 2009 12 мая. 119(18):2531-4. [Медлайн].

  • Адлам Д., Азим Т., Али Т., Гершлик А. Можно ли использовать провокационные тесты для диагностики спазма коронарных артерий? Int J Cardiol . 22 июня 2005 г. 102 (1): 1–7. [Медлайн].

  • Bertrand ME, LaBlanche JM, et al. Частота спровоцированного спазма коронарных артерий у 1089 последовательных пациентов, перенесших коронарную артериографию. Тираж . 1982 июнь 65(7):1299-306. [Медлайн].

  • Sueda S, Kohno H, Fukuda H, et al. Частота спровоцированных коронарных спазмов у пациентов, перенесших коронароартериографию с использованием теста на провокацию спазма при интракоронарном введении эргоновина. Ангиология . 2004 июль-август. 55(4):403-11. [Медлайн].

  • Sueda S, Kohno H, Oshita A, et al. Коронарная аномальная реакция увеличилась у японских пациентов: анализ 17-летних тестов на провокацию спазма в 2093 случаях. Дж Кардиол . 2010 май. 55(3):354-361. [Медлайн].

  • Bory M, Pierron F, Panagides D, Bonnet JL, Yvorra S, Desfossez L. Спазм коронарных артерий у пациентов с нормальными или почти нормальными коронарными артериями.Длительное наблюдение за 277 пациентами. Евро Сердце J . 1996 г., 17 июля (7): 1015-21. [Медлайн].

  • Майер С., Хиллис Л.Д. Вариантная стенокардия Принцметала. Клин Кардиол . 1998 г. 21 апреля (4): 243-6. [Медлайн].

  • Selzer A, Langston M, Ruggeroli C, Cohn K. Клинический синдром вариантной стенокардии с нормальной коронарной артериограммой. N Английский J Med . 1976, 9 декабря. 295(24):1343-7. [Медлайн].

  • Pristipino C, Beltrame JF, Finocchiaro ML, et al. Основные расовые различия в коронароконстрикторной реакции между японцами и европеоидами, недавно перенесшими инфаркт миокарда. Тираж . 2000 14 марта. 101 (10): 1102-8. [Медлайн].

  • Ботт-Сильверман С., Хойплер Ф.А. мл.Естественная история чистого спазма коронарных артерий у пациентов, получавших медикаментозное лечение. J Am Coll Cardiol . 1983 авг. 2 (2): 200-5. [Медлайн].

  • Мишра ПК. Вариации клинической картины и различные варианты лечения вариантной стенокардии. Eur J Cardiothorac Surg . 2006 май. 29(5):748-59. [Медлайн].

  • Ясуэ Х., Такидзава А., Нагао М. и др. Отдаленный прогноз для больных с вариантной стенокардией и воздействующие факторы. Тираж .1988 г., июль 78 (1): 1–9. [Медлайн].

  • Онака Х., Хирота Ю., Шимада С. и др. Прогностическое значение картины многососудистого спазма у больных вариантной стенокардией. Jpn Circ J . 1999 г., июль 63(7):509-13. [Медлайн].

  • Ong P, Athanasiadidis A, Borgulya G, Voehringer M, Sechtem U. 3-летнее наблюдение пациентов со спазмом коронарных артерий как причиной острого коронарного синдрома: исследование CASPAR (спазм коронарных артерий у пациентов с острым коронарным синдромом) следовать за. J Am Coll Cardiol . 2011 11 января. 57(2):147-52. [Медлайн].

  • Такаги Ю. , Такахаши Дж., Ясуда С. и др. Прогностическая стратификация пациентов с вазоспастической стенокардией: всеобъемлющая шкала клинического риска, разработанная Японской ассоциацией коронарных спазмов. J Am Coll Cardiol . 2013 24 сентября. 62(13):1144-53. [Медлайн].

  • Кобаяши Н., Хата Н., Шимура Т. и др. Характеристика больных с остановкой сердца, вызванной спазмом коронарных сосудов. Циркуляр J . 2013. 77(3):673-8. [Медлайн].

  • Hendriks ML, Allaart CP, Bronzwaer JG, Res JJ, de Cock CC. Рецидивирующая фибрилляция желудочков, вызванная спазмом коронарной артерии, приводящая к имплантации кардиовертера-дефибриллятора. Европейс . 10(12) декабря 2008 г.: 1456-7. [Медлайн].

  • Фигерас Дж., Кортаделлас Дж., Гил С.П., Доминго Э., Солер Дж.С. Сравнение клинических и ангиографических особенностей и отдаленных событий наблюдения у пациентов с вариантной стенокардией и у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST. Int J Cardiol . 2006 10 августа. 111(2):256-62. [Медлайн].

  • Previtali M, Klersy C, Salerno JA, et al. Желудочковые тахиаритмии при вариантной стенокардии Принцметала: клиническое значение и связь со степенью и временным течением подъема сегмента S-T. Ам Дж Кардиол . 1983 г., июль 52 (1): 19–25. [Медлайн].

  • Розамонд В. Связаны ли мигрень и ишемическая болезнь сердца? Эпидемиологический обзор. Головная боль .2004 май. 44 Приложение 1:S5-12. [Медлайн].

  • Хирано Ю., Уэхара Х., Накамура Х. и др. Диагностика вазоспастической стенокардии: сравнение гипервентиляционной и холодовой-прессорной стресс-эхокардиографии, гипервентиляционной и холодовой-прессорной стресс-коронарографии и коронарной ангиографии с интракоронарным введением ацетилхолина. Int J Cardiol . 2007 г. 4 апреля. 116 (3): 331-7. [Медлайн].

  • Miwa K, Kambara H, Kawai C, Murakami T. Два электрокардиографических паттерна с транзиторной инверсией зубца T или без нее в периоды восстановления после вариантных приступов стенокардии. Jpn Circ J . 1983 г., декабрь 47 (12): 1415-22. [Медлайн].

  • Мива К., Мураками Т., Камбара Х., Каваи С. Инверсия волны U во время приступов вариантной стенокардии. Br Сердце J . 1983 г., 50 октября (4): 378-82. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Им С.И., Ра С.В., Чой Б.Г. и др. TCT-436 Ассоциация миокардиального моста и реакции на дозу ацетилхолина у пациентов с вазоспастической стенокардией. J Am Coll Cardiol . 60 октября 2012 г. (17 Приложение B): B124.

  • Sueda S, Miyoshi T, Sasaki Y, Sakaue T, Habara H, Kohno H. Гендерные различия в чувствительности ацетилхолина и эргоновина к тесту на провокацию коронарного спазма. Сердечные сосуды . 2016 31 марта (3): 322-9. [Медлайн].

  • Sueda S, Kohno H, Fukuda H, et al. Клиническое влияние селективных тестов на провокацию спазма: сравнение ацетилхолина и эргоновина в 1508 исследованиях. Коронарная артерия Dis . 2004 г. 15 (8): 491-7 декабря.[Медлайн].

  • Им С.И., Чой Б.Г., Чой С.Ю. и др. TCT-433 Влияние бета-адреноблокатора на ангиографические и клинические параметры при интракоронарном провокационном тесте с ацетилхолином. J Am Coll Cardiol . 2012, 23 октября. 60 (17 Доп. B): B123.

  • Jang HJ, Kim TH, Kwon SW и др. Конечное диастолическое давление левого желудочка для выявления интракоронарной эргоновин-индуцированной ишемии миокарда. Герц . 2016 июнь 41 (4): 320-5. [Медлайн].

  • Piao ZH, Jeong MH, Li Y и др., для других исследователей Регистра острых инфарктов миокарда (KAMIR). Преимущества терапии статинами у пациентов с коронарным спазмом, вызванным острым инфарктом миокарда. Дж Кардиол . 2016 июль 68 (1): 7-12. [Медлайн].

  • Тейлор С.Х. Полезность амлодипина при стенокардии. Ам Дж Кардиол . 1994 г., 27 января. 73(3):28A-33A. [Медлайн].

  • Кришнан У., Вин В., Фишер М.Первое сообщение об успешном применении бозентана при рефрактерной вазоспастической стенокардии. Кардиология . 2010. 116(1):26-8. [Медлайн].

  • Yoo SY, Song SG, Lee JH и др. Эффективность цилостазола при неконтролируемой коронарной вазоспастической стенокардии: экспериментальное исследование. Cardiovasc Ther . 2013 31 июня (3): 179-85. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Чой Б.Г., Чон С.И., Ра С.В. и др. Влияние ингибиторов ренин-ангиотензиновой системы на отдаленные клинические исходы у больных со спазмом коронарных артерий. J Am Heart Assoc . 2016 21 июля. 5 (7): [Medline].

  • Хитри А., Джаясурия С., Хабибзаде М.Р., Мовахед М.Р. Коронарное стентирование у пациентов с медикаментозно резистентным вазоспазмом. Rev Cardiovasc Med . 2010 Осень. 11(4):264-70. [Медлайн].

  • Bertrand ME, Lablanche JM, Rousseau MF, Warembourg HH Jr, Stankowtak C, Soots G. Хирургическое лечение вариантной стенокардии: использование плексэктомии с аортокоронарным шунтированием. Тираж .1980 май. 61(5):877-82. [Медлайн].

  • Ли Э. М., Чой М.Х., Сео Х.С. и др. Влияние типа вазомоторики на прогноз спазма коронарных артерий, индуцированного ацетилхолиновым провокационным тестом левой коронарной артерии. Атеросклероз . 2017 фев. 257:195-200. [Медлайн].

  • Ким Х., Чо С.Х., Чо К.И., Ким Б.Дж., Им С.И., Хео Д.Х. Притупление восстановления ЧСС связано со спазмом коронарных артерий у пациентов с подозрением на вазоспастическую стенокардию. Клин Гипертенс .2017. 23:24. [Медлайн].

  • Монтоне Р.А., Николи Г., Фракасси Ф. и др. Пациенты с острым инфарктом миокарда и необструктивными коронарными артериями: безопасность и прогностическая значимость инвазивных коронарных провокационных тестов. Евро Сердце J . 2018 7 января. 39 (2): 91-8. [Медлайн].

  • Кондо Т., Терада К. Спазм коронарных артерий. N Английский J Med . 2017 22 июня. 376(25):e52. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Диагностика и лечение спазма сосудов

    Диагностика

    Ангиография сосудов головного мозга является золотым стандартом диагностики спазма сосудов головного мозга.Однако эта процедура является инвазивной, требует наличия значительных ресурсов и может привести к расслоению сосудов или тромбозу. Альтернативные диагностические тесты, такие как компьютерная томографическая ангиография и ТКД, в настоящее время прошли клиническую валидацию [11]. Магнитно-резонансная томография, радионуклидная томография и электроэнцефалография также исследовались в качестве диагностических инструментов.

    ТКД неинвазивна и может выполняться у постели больного. Для средней мозговой артерии ТКД имеет высокую специфичность с пороговым значением в диапазоне от 160 до 200 см/с [12].Оценка TCD рекомендуется в качестве инструмента скрининга у пациентов с высокой степенью шкалы WFNS (Всемирной федерации нейрохирургов), у которых не может быть легко проведено неврологическое обследование для выявления лиц с более высоким риском [13].

    В наиболее тяжелых случаях, требующих контроля внутричерепного давления и церебрального перфузионного давления, предложено использование церебрального микродиализа для выявления порога анаэробного метаболизма (выражаемого соотношением лактат/пируват как косвенный признак гипоперфузии).Церебральный микродиализ в сочетании с другими методами мониторинга головного мозга может помочь в проведении таргетной терапии для предотвращения вторичного ишемического повреждения [14].

    Лечение

    Интенсивная терапия пациентов с аневризматическим САК направлена ​​на улучшение неврологического исхода и включает лечение не неврологических систем, поражающих головной мозг; полиорганный клинический подход вместо одноорганного, вероятно, представляет собой оптимальный способ достижения этой цели.Действительно, недавние исследования показали, что стратегии, направленные на поддержание нормотермии, нормогликемии и профилактику анемии, могут улучшить исход после САК. Фактически, лихорадка, анемия и гипергликемия встречаются у 30-54% пациентов с САК и в значительной степени связаны со смертностью и плохим функциональным исходом [15].

    Специфическое лечение церебрального вазоспазма направлено на улучшение мозгового кровотока с помощью одного из двух возможных подходов: непрямая фармакологическая защита мозговой ткани или прямая механическая дилатация вазоспастического сосуда.

    Хотя это и не доказано ни одним рандомизированным клиническим исследованием, индуцированная гипертензия, гиперволемия и гемодилюция (тройная Н-терапия) считаются основой лечения вазоспазма. Однако эта стратегия связана с высоким уровнем осложнений, что ограничивает ее полезность, и было продемонстрировано, что она неэффективна у многих пациентов [16]. Недавнее исследование, посвященное влиянию каждого компонента тройной Н-терапии на церебральный кровоток, показало, что только вызванное вазопрессорами повышение среднего артериального давления вызывает значительное увеличение регионарного церебрального кровотока и оксигенации ткани головного мозга, подтверждая, что ауторегуляция церебрального давления у этих пациентов часто нарушается [17]. Хотя роль гиперволемии не доказана, гиповолемии следует избегать, поскольку она увеличивает риск развития отсроченного инфаркта [18]. Что касается компонента гемодирующих, недавние исследования пытались определить оптимальный диапазон гемоглобина и пришел к выводу, что экстремальные гемодилюции следует избегать, особенно у пациентов с сердечным состоянием [19].

    Блокатор кальциевых каналов нимодипин считается стандартом лечения пациентов с аневризматическим САК. Хотя экспериментальные исследования не смогли показать свою способность предотвратить ангиографический вазоспазм, его администрирование сразу после диагностики SAH и в течение 10-15 дней после этого было показано улучшению результатов и снижения церебрального инфаркта [20].

    Недавно было предложено несколько экспериментальных методов лечения церебрального вазоспазма (например, цистернальный тромболизис, хирургическое удаление тромба, ингибиторы перекисного окисления липидов и использование поглотителей гидроксильных радикалов), но необходимы дополнительные доказательства, чтобы доказать их эффективность. эффективность [21]. В настоящее время наиболее многообещающим экспериментальным лечением является введение сульфата магния, статинов, доноров оксида азота или антагонистов эндотелина-1. Терапия высокими дозами магния может быть эффективной в качестве профилактической сопутствующей терапии после САК для снижения риска неблагоприятного исхода.Тем не менее, из-за высокой частоты побочных эффектов пациенты должны наблюдаться в условиях интенсивной или промежуточной терапии и всегда следует избегать гипомагниемии [22].

    Метаанализ, основанный на трех небольших клинических испытаниях, показывающих снижение частоты вазоспазма, отсроченного ишемического дефицита и смертности, поддерживает рутинное терапевтическое использование статинов после аневризматического САК [23]. Клинические испытания фазы II с антагонистом рецептора эндотелина А, клазосентаном, продемонстрировали снижение частоты и тяжести ангиографического вазоспазма с 66 до 23%, а нежелательные явления были сопоставимы с таковыми при применении плацебо [24]. Кроме того, в другом исследовании фазы II, в котором тестировались антагонисты эндотелиновых рецепторов А и В, было показано уменьшение отсроченного ишемического дефицита у 30% пациентов, получавших активное лечение, и у 37% пациентов, получавших плацебо [25].

    Было показано, что механическое расширение вазоспастического сосуда с помощью транслюминальной церебральной ангиопластики эффективно устраняет рентгенологически подтвержденный вазоспазм [26]. Более того, с помощью этой методики можно выборочно вводить сосудорасширяющие средства, такие как папаверин и в последнее время никардипин, милринон и верапамил [27].Тем не менее, поскольку доступно несколько исследований долгосрочных исходов, его превосходство над медикаментозным лечением симптоматического церебрального вазоспазма сомнительно [28]. Таким образом, использование ангиопластики должно быть зарезервировано для пациентов, у которых не было улучшения при обычном лечении гемодинамики.

    Недавно в рандомизированном клиническом исследовании изучалось влияние профилактической транслюминальной баллонной ангиопластики на спазм сосудов головного мозга у пациентов с САК (класс III по Фишеру) [29]. У меньшего числа пациентов развился спазм сосудов после лечения ангиопластикой, и было отмечено значительное снижение потребности в лечебной ангиопластике, однако применение ангиопластики не улучшило исход у этих пациентов.

    Лечение внутричерепного вазоспазма после субарахноидального кровоизлияния

    Front Neurol. 2014; 5: 72.

    Эндрю М. Бауэр

    1 Цереброваскулярный центр, Кливлендский клинический фонд, Кливленд, Огайо, США

    Питер А. Расмуссен

    1 Цереброваскулярный центр, Кливлендский клинический центр, США

    1 Цереброваскулярный центр, Cleveland Clinic Foundation, Кливленд, Огайо, США

    Под редакцией: Firas Al-Ali, Общий медицинский центр Акрон, США

    Рецензирование: Mohamed Elmahdy, Каирский университет, Египет; Эдгард Перейра, Медицинский центр Джона Кеннеди, США

    *Переписка: Эндрю М.Bauer, Цереброваскулярный центр, Фонд клиники Кливленда, 9500 Euclid Avenue/S80, Кливленд, Огайо, 44195, США. Электронная почта: [email protected]

    .

    Поступила в редакцию 14 марта 2014 г.; Принято 27 апреля 2014 г.

    Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License (CC BY). Использование, распространение или воспроизведение на других форумах разрешено при условии указания автора(ов) или лицензиара оригинала и ссылки на оригинальную публикацию в этом журнале в соответствии с общепринятой академической практикой.Запрещается использование, распространение или воспроизведение без соблюдения этих условий.

    Эта статья была процитирована другими статьями в PMC.

    Abstract

    Вазоспазм был давно известным источником отсроченной заболеваемости и смертности у пациентов с аневризматическим субарахноидальным кровоизлиянием. Отсроченный ишемический неврологический дефицит, связанный с вазоспазмом, может быть причиной до 50% смертей у пациентов, переживших начальный период после разрыва аневризмы и ее лечения. Диагностика и лечение вазоспазма до сих пор вызывает некоторые споры.Ясно, что лечение субарахноидального кровоизлияния лучше всего проводится в специализированных центрах с современными ресурсами и доступом к церебральной ангиографии. В конечном счете, во время пребывания в отделении интенсивной терапии необходимо поддерживать высокую степень подозрения на вазоспазм, а любые признаки или симптомы необходимо исследовать и немедленно лечить, чтобы избежать необратимого инсульта и неврологического дефицита. Лечение вазоспазма может происходить как посредством вмешательства в ОИТ, так и эндоваскулярного введения внутриартериальных вазодилататоров и баллонной ангиопластики. Наилучшие результаты часто достигаются, когда эти методы используются в сочетании.В следующей статье представлен обзор литературы по церебральному вазоспазму и его лечению, а также представлен подход авторов к лечению этих пациентов.

    Ключевые слова: церебральный вазоспазм, баллонная ангиопластика, субарахноидальное кровоизлияние, церебральная аневризма, отсроченный ишемический неврологический дефицит пик заболеваемости приходится на пятое десятилетие жизни (1). Первый пик заболеваемости и смертности приходится на разрыв аневризмы с последующим поражением головного мозга и гидроцефалией. Неотложная хирургия при наличии интрапаренхиматозного сгустка или установка наружного вентрикулярного дренажа для лечения гидроцефалии и повышенного ВЧД значительно снизила заболеваемость и смертность в этот начальный период. Также показано раннее лечение разорвавшейся аневризмы хирургическим или эндоваскулярным методами, чтобы избежать дальнейшей заболеваемости и смертности от повторного разрыва (2, 3).

    После первоначального субарахноидального кровоизлияния пациенты все еще подвержены риску развития дальнейших осложнений и смертности или отсроченного ишемического неврологического дефицита (DIND; также упоминается здесь как клинически значимый/симптоматический вазоспазм). Симптоматический вазоспазм развивается у 20–40% пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием и является одним из наименее изученных компонентов их лечения (4). Инсульты из-за спазма сосудов являются причиной почти половины ранних смертей у пациентов, переживших первоначальное субарахноидальное кровоизлияние и лечение аневризмы (5). Ангиографический вазоспазм после аневризматического субарахноидального кровоизлияния был впервые описан в 1950 г. в работе Reid и Johnson (6) и опубликован в следующем году (7). Признание того, что развитие вазоспазма может играть большую роль в исходах хирургического вмешательства, было признано рано (8) и подтверждено в 1976 г. большой серией данных, предполагающих, что пациенты чувствуют себя лучше, если хирургическое лечение проводится в течение первых 48 часов (9). Преимущества отказа от хирургического вмешательства во время пикового риска вазоспазма были дополнительно охарактеризованы в 1990-х годах в Международном совместном исследовании сроков хирургического лечения аневризмы (10), показавшим, что хирургическое вмешательство во время пикового вазоспазма приводит к наихудшим результатам.Развитие эндоваскулярных методов благоприятно повлияло на эту концепцию, поскольку эндоваскулярные вмешательства могут сочетаться с лечением вазоспазма и, по-видимому, не имеют худшего прогноза при выполнении в период высокого риска.

    Хотя основные механизмы, вызывающие спазм сосудов, плохо изучены, было установлено, что риск ДИН тесно связан с размером субарахноидального сгустка. В 1980 г. Fisher опубликовал знаменательную статью, устанавливающую систему классификации пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием, которая позволяла прогнозировать риск развития у них ДИН (11).Несмотря на то, что классификация Фишера до сих пор широко используется в клинической практике, она была основана на компьютерной томографии, проведенной в зачаточном состоянии, но дополнительный риск, связанный с увеличением количества субарахноидальной или внутрижелудочковой крови, был подтвержден другими исследованиями (12). Другие факторы, такие как молодой возраст, курение, злоупотребление наркотиками и ранее существовавшая гипертензия, считались факторами риска вазоспазма, но они не очень помогли в моделях прогнозирования вазоспазма (5). Возможно, что эти предшествующие факторы могут играть роль в тяжести спазма и ответе на лечение.

    Учитывая, что DIND является одной из ведущих причин заболеваемости и смертности после аневризматического субарахноидального кровоизлияния, неудивительно, что для эффективного лечения этого заболевания было предложено множество стратегий. До сих пор некоторые из них оказались плодотворными, а другие нет. Кульминацией этого стала публикация «Руководства по лечению аневризматического субарахноидального кровоизлияния» в 2009 г. (2). В то время как лечение аневризм продолжает улучшаться, лечение вазоспазма продолжает оставаться клиническим явлением, которое часто расстраивает нейрохирургов и врачей нейрореанимации и может легко разрушить технически блестящее «спасение» у этой группы пациентов.В оставшейся части этой главы будут обобщены некоторые из стратегий, которые были предложены для борьбы с этой сложной клинической формой.

    Диагностика

    Чтобы адекватно диагностировать спазм сосудов, необходимо сначала провести различие между клиническим и рентгенологическим спазмом. Золотым стандартом рентгенологического исследования для диагностики является церебральная ангиография, однако это инвазивное и дорогостоящее исследование, которое нецелесообразно для ежедневного наблюдения во всех случаях. До 70% пациентов с аневризматическим САК обнаруживают сужение церебральных артерий при ангиографии после кровотечения на 3-й день после кровотечения, но только около 50% этих пациентов имеют неврологический дефицит, связанный с этим артериальным распределением, и 20% из них будут продолжаться. для развития инфаркта (2).Это вносит некоторые разногласия в алгоритм, который следует использовать для лечения или профилактики вазоспазма, поскольку многие из методов лечения сами по себе несут некоторую степень болезненности. В нашей практике пациентам с субарахноидальным кровоизлиянием в период с 3 по 14 день, у которых развивается новый неврологический дефицит, не объясняемый повторным кровотечением или гидроцефалией, проводят экстренную ангиографию. Пациенты с высокой степенью тяжести с ограниченным неврологическим обследованием более сложны, и индекс подозрения должен быть выше.

    Технология транскраниальной допплерографии была разработана в 1980-х годах для непрямого измерения диаметра сосуда по скорости кровотока.Учитывая, что это косвенная мера диаметра сосуда, его использование несколько противоречиво, а преимущества не совсем ясны. Кроме того, полезность может быть ограничена пациентами с чрезвычайно толстой височной костью, что ограничивает окна ультразвука, системной терапией, такой как ГГГ (обсуждается ниже), которая изменяет гемодинамику, а также вариабельностью между наблюдателями и учреждениями, что затрудняет стандартизацию в разных группах. основное население. Было показано, что ТКД надежны в СМА с чувствительностью 67%, специфичностью 99%, положительной прогностической ценностью 97% и отрицательной прогностической ценностью 78% (13).Эти значения значительно падают при рассмотрении других сосудов головного мозга, что снова делает ТКД менее надежными в таких областях, как задний круг кровообращения. В 2004 г. Американская академия неврологии провела систематический обзор литературы и пришла к выводу, что ТКД можно надежно использовать для скрининга наличия спазма сосудов в СМА, но не в других сосудах (14). Они также предложили следующие критерии для диагностики или исключения спазма сосудов: скорость кровотока >200 или <120 см/с соответственно, значительное увеличение скорости кровотока изо дня в день (>50 см/с) и коэффициент Линдегаарда (MCA скорость/скорость ВСА) >6.В нашей практике мы регулярно проводим транскраниальные допплеровские исследования у этих пациентов ежедневно или через день со дня кровотечения до 14-го дня после кровотечения и используем значения в основном для отслеживания тенденций и в качестве предупреждающего знака.

    КТ-ангиография также использовалась в некоторых центрах для выявления церебрального вазоспазма. Несколько небольших проспективных когорт показали хорошую корреляцию между CTA и DSA в прогнозировании вазоспазма и что многих ненужных ангиограмм можно было бы избежать, используя CTA в качестве скринингового теста (15–17).Более поздний метаанализ показал, что чувствительность и специфичность CTA составляют 80 и 93% соответственно (18). Считалось, что добавление КТ-перфузии или другого метода динамической визуализации к КТА значительно увеличило бы его использование в качестве скринингового исследования церебрального вазоспазма, но это не всегда так. Одна из трудностей заключалась в том, какому параметру CTP следовать. В целом, метаанализ показал чувствительность 74% и специфичность 93% CTP при обнаружении церебрального вазоспазма (18).В нашей практике мы не используем CTA или CTP рутинно в диагностике вазоспазма, но оставляем их использование для спорадических сложных случаев. Мы считаем, что более эффективно переводить пациентов с новыми дефектами или большими изменениями ТКД непосредственно на ангиографию, поскольку это наиболее точный диагностический инструмент, а также дает возможность лечения. Это также служит для ограничения количества радиации и контраста, которому подвергается пациент.

    Профилактика ДИН

    Первым шагом в снижении заболеваемости и смертности от вазоспазма является профилактика ДИН.Было предложено и изучено несколько превентивных стратегий, и все они с различной степенью частоты используются сегодня при лечении пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием. Доступно несколько отличных обзоров с подробным описанием проведенных испытаний (2, 19).

    Лечение пероральным нимодипином, блокатором кальциевых каналов, стало стандартом лечения в Соединенных Штатах для всех пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием. Это основано на исследовании 1983 года Allen et al. (20), в котором 13% пациентов в группе плацебо страдали тяжелым неврологическим дефицитом, связанным с вазоспазмом, по сравнению с1,7% в группе нимодипина ( p  < 0,03). Более крупное рандомизированное исследование, проведенное в 1989 г., показало снижение частоты ишемического инсульта на 34% и неблагоприятного исхода на 40% у пациентов, получавших нимодипин, по сравнению с плацебо (21). Однако считается, что эти результаты могут быть каким-то образом связаны с церебральной защитой, поскольку не было продемонстрировано уменьшение ангиографического спазма у пациентов, принимавших нимодипин (2, 22). Продолжаются испытания с использованием различных препаратов нимодипина.Другие агенты, такие как никардипин, не продемонстрировали такой же пользы при внутривенном введении (23). Одним из многообещающих новых применений блокаторов кальциевых каналов является интратекальное введение. Крупномасштабных исследований не проводилось, но интратекальное введение никардипина в небольших исследованиях показало снижение скорости ТКД в течение 8 ч после введения (24). Также были разработаны гранулы никардипина, которые могут предотвращать местный вазоспазм после клипирования аневризмы (25, 26). Клинические преимущества этих методов лечения еще не установлены.

    Большой интерес вызывает потенциал статинов в снижении заболеваемости и смертности от вазоспазма. Считается, что статины улучшают реактивность сосудов головного мозга за счет механизмов, зависящих от холестерина. Большая часть этой литературы связана с кардиологией. Было проведено несколько клинических испытаний с использованием статинов при САК. Ценг и др. (27) обнаружили, что у пациентов с САК, рандомизированных для приема правастатина, наблюдалось снижение спазма сосудов, диагностированного по ТКД, на 32%, а также снижение DIND, связанного с спазмом сосудов, на 83% и снижение смертности на 75%. Метаанализ, включающий это исследование и другие РКИ по применению статинов у 158 пациентов с САК, показал статистически значимое снижение вазоспазма (ОР = 0,73), DIND (ОР = 0,38) и смертности (ОР = 0,22) (28). Более поздние испытания не показали такого устойчивого преимущества (29, 30).

    Идея о том, что ДИН вызывается свертыванием крови в спастических мелких сосудах головного мозга, привела к некоторым исследованиям достоинств фибринолитических средств в лечении пациентов с САК. Метаанализ, включающий пять проспективных исследований и три ретроспективные серии с историческим контролем, показал значительное снижение абсолютного риска на 14.4% для DIND, 9,5% для плохой оценки GOS и 4,5% для смерти (31). Преимущества в отношении функционального исхода, заболеваемости и смертности были нивелированы большим количеством осложнений при этой терапии, и она не получила широкого распространения в клинической практике (32). Тот же самый ход мыслей привел к испытаниям аспирина (33), эноксапарина (34, 35) и тирилизада (36, 37), но эффективность этих препаратов в снижении заболеваемости и смертности, связанных с вазоспазмом, при субарахноидальных нарушениях не доказана. кровотечение.

    Магний также изучался как средство, ингибирующее сокращение потенциалзависимых кальциевых каналов гладкой мускулатуры сосудов. В исследовании «Магний при аневризматическом субарахноидальном кровоизлиянии» (MASH) (38) 283 пациента были рандомизированы для непрерывной внутривенной инфузии магния в сравнении с плацебо. Это показало тенденцию к менее позднему инфаркту мозга (RR = 0,66) и плохому клиническому исходу через 3 месяца (RR = 0,77), но эти результаты не достигли статистической значимости. Этот вывод был подтвержден во втором исследовании, MASH-2, которое также включало метаанализ 2047 пациентов, который также показал, что магний не превосходит плацебо в снижении частоты неблагоприятных исходов после субарахноидального кровоизлияния (39).Однако наша общая практика в отделении интенсивной терапии заключается в том, чтобы контролировать уровень магния и дополнять его до нормального уровня.

    Возможно, наиболее многообещающими из новых медицинских методов лечения вазоспазма являются антагонисты эндотелиновых рецепторов. Эндотелин I, когда он связан со своим рецептором, является мощным активатором гладкомышечных клеток сосудов, что приводит к вазоконстрикции. Было проведено несколько испытаний с использованием клазосентана (AXV-034343) (40) и ТАК-044 (41), и все они показали значительное снижение ангиографического вазоспазма.Возможно, самое интересное исследование клазосентана рандомизировало 32 пациента для непрерывной внутривенной инфузии клазосентана по сравнению с плацебо и наблюдало за симптоматическим, ангиографически подтвержденным вазоспазмом (42). Пациентам из группы плацебо, у которых развился вазоспазм, разрешили перейти в группу исследования. Относительный риск симптоматического вазоспазма снизился на 48% в группах, как было запланировано, и у 50% пациентов, которые перешли на другую группу, вазоспазм исчез при лечении исследуемым препаратом. В анализе намерения лечить была тенденция к снижению частоты отсроченных церебральных инфарктов при применении клазосентана (15 против 15%).44%, p  = 0,13), но статистической значимости достичь не удалось. Это многообещающе; однако, что антагонисты эндотелиновых рецепторов могут быть мишенью не только для предотвращения вазоспазма, но и потенциально для лечения, если он уже развился. Хотя в этих исследованиях наблюдалась четкая тенденция к уменьшению ангиографического вазоспазма, они не показали явной пользы в исходах, и была отмечена относительно высокая частота легочных осложнений, гипотензии и анемии (19).

    В конечном счете, единственными медицинскими стратегиями для предотвращения вазоспазма, имеющими достаточно доказательств для включения в рекомендации для пациентов с САК, были поддержание нормального объема циркулирующей крови (обсуждается ниже) и пероральный прием нимодипина. Надеемся, что это изменится в будущем, поскольку будут проводиться дальнейшие рандомизированные испытания с использованием новых профилактических методов лечения.

    Лечение вазоспазма

    Конечной целью лечения церебрального вазоспазма после субарахноидального кровоизлияния является предотвращение ДИН за счет снижения ВЧД, оптимизации скорости потребности мозга в кислороде и улучшения мозгового кровотока. Учитывая эти цели, раннее лечение аневризмы и наложение вентрикулостомии у пациентов с повышенным внутричерепным давлением является необходимостью. Раннее лечение аневризмы позволяет лечебной бригаде быть более агрессивной при дальнейшем лечении вазоспазма в течение курса лечения.

    ГГГ-терапия (гипертензия, гиперволемия и гемодилюция) уже много лет является основой лечения пациентов с САК. Идея о том, что предотвращение гиповолемии и гемоконцентрации как механизма улучшения исхода не нова и кажется интуитивно понятной; тем не менее, активное участие в управлении этими параметрами было немного более спорным.Это особенно верно, поскольку вредные эффекты этой терапии включают отек легких, дыхательную недостаточность, сердечную недостаточность, почечную дисфункцию и обострение отека мозга. Полезно разбить эту терапию на составляющие для дальнейшего анализа.

    Одним из предвестников спазма сосудов часто является повышенное кровяное давление, при этом все, что осталось от церебральной ауторегуляции, пытается увеличить церебральный кровоток за счет увеличения системного давления. Полезна ли индуцированная гипертензия для предотвращения артериального вазоспазма — это совсем другой вопрос.Одно исследование показало, что индуцированная артериальная гипертензия способна обеспечить более высокий кровоток в ишемизированных, но не инфарктных зонах, несмотря на отсутствие изменений в глобальном мозговом кровотоке (43). Тем не менее ни одно изолированное исследование индуцированной гипертензии не показало уменьшения развития ангиографического вазоспазма. Таким образом, вполне вероятно, что артериальная гипертензия может быть полезна для устранения неврологического дефицита, развивающегося из-за вазоспазма, но не как профилактический механизм сам по себе (44). В нашей практике мы позволяем пациенту самостоятельно регулировать артериальное давление до уровней до 180, а иногда и до 200 систолических после того, как аневризма обеспечена.Если у пациента развивается симптоматический вазоспазм при систолическом артериальном давлении ниже 180, мы обычно повышаем артериальное давление с помощью вазоактивных препаратов.

    Гиперволемия, возможно, является наиболее противоречивым компонентом ГГГ. Многие центры продолжают использовать гиперволемию, часто продиктованную использованием центральных венозных и легочных катетеров, несмотря на отсутствие доказательств того, что это полезно. В одном исследовании (45) 82 пациента были рандомизированы на гиперволемический или эуволемический статус, который сохранялся до 14-го дня после разрыва аневризмы.Центральное венозное давление было выше в группе с гиперволемией, но здесь не было различий в мозговом кровотоке или объеме церебральной крови, а частота вазоспазма составила 20% в обеих группах. В другом исследовании не было обнаружено различий в частоте возникновения вазоспазма или клинических исходах, но госпитальные затраты и частота осложнений были намного выше у пациентов, получавших гиперволемию (46). Нет никаких сомнений в том, что гиповолемия вредна для этих пациентов, но гиперволемия также может быть вредна (2).В нашей практике мы предпочитаем эуволемию и прилагаем все усилия, чтобы внимательно следить за состоянием жидкости и весом пациента.

    Относительно мало внимания уделяется гемодилюции как компоненту ГГГ-терапии. У многих пациентов с САК развивается гемодилюция в результате операционной кровопотери и агрессивной инфузионной терапии. Хотя гемодилюция может увеличить локальный CBF за счет снижения вязкости крови, это происходит за счет резкого снижения способности доставки кислорода (47). Другие исследования показали, что переливание крови является независимым фактором риска неблагоприятного исхода (48), однако этот вывод может быть результатом любого повреждения, вызвавшего потребность в переливании крови.Авторы руководства не нашли достаточных доказательств, чтобы дать какую-либо рекомендацию (2). В нашей практике мы обычно поддерживаем гематокрит около 30% и используем клинические признаки, такие как тахикардия или признаки снижения доставки кислорода, в качестве показаний для переливания.

    Эндоваскулярное лечение вазоспазма

    Методы эндоваскулярной баллонной ангиопластики для лечения церебрального вазоспазма впервые были описаны в 1984 г. (49). Дальнейшее развитие этих методов лечения вазоспазма является привлекательным, поскольку оно может улучшить результаты и уменьшить вредные эффекты вышеупомянутой ГГГ-терапии.Однако сегодня все еще существует много споров относительно того, какие методы лучше, какие пациенты должны быть кандидатами и когда лучше вмешаться. В целом, качество доказательств для внутриартериальной терапии низкое, но она получила почти всеобщее признание в алгоритме лечения САК в центрах, которые имеют качественные эндоваскулярные услуги.

    Существуют некоторые разногласия относительно конкретных сроков проведения эндоваскулярной терапии. Было проведено одно рандомизированное исследование (50) по использованию баллонной ангиопластики в качестве профилактической меры.У пациентов, получавших профилактическую баллонную ангиопластику, значительно снизилась потребность в неотложной неотложной терапии при симптоматическом вазоспазме (12% против 26%, p  = 0,03), но не было статистической разницы в частоте инфаркта мозга (23,5 против 31,8% , p  > 0,05) или плохой результат через 3 месяца (снижение относительного риска 29,4%, p  > 0,05). Несколько исследований показали, что у пациентов наблюдалось лучшее неврологическое улучшение, если вмешательство (ангиопластика или внутриартериальное введение сосудорасширяющих средств) проводилось как можно быстрее после снижения неврологического статуса с вазоспазмом (51, 52).Риск осложнений необходимо учитывать при определении сроков вмешательства. В исследовании профилактического вмешательства у 4/85 (4,7%) пациентов были перфорации сосудов, приведшие к смерти у троих (50).

    Выбор терапии во многом определяется предполагаемой патологией. Если имеется небольшой ангиографический спазм в сифоне сонной артерии или сегменте М1, то наилучшей терапией является внутриартериальное введение вазодилататоров. Были проведены исследования с использованием многих различных препаратов, но многие из них небольшие и ретроспективные.В 1993 г. Кассел и соавт. (53) описали внутриартериальное введение папаверина для лечения вазоспазма и показали заметное ангиографическое улучшение у 66% и клиническое улучшение у 33%. Эти результаты были воспроизведены в других исследованиях (54). Сообщалось, что папаверин нейротоксичен и привел к неврологическому ухудшению в одном исследовании (55) и очень редко используется сегодня в пользу блокаторов кальциевых каналов. Верапамил (56, 57) и никардипин (58, 59) также успешно применялись при внутриартериальном введении при лечении вазоспазма.Точный протокол дозирования и доставки этих агентов не ясен. Некоторые предпочитают длительное и медленное введение, в то время как другие вводят лекарство в виде болюса. Интересно, что также описано внутриартериальное введение верапамила через постоянный микрокатетер при лечении рефрактерного вазоспазма (60). Однако этот метод может легко осложниться тромбоэмболическими осложнениями. Все эти препараты являются вазодилататорами, и их введение должно приводить к увеличению CBF и CBV, поэтому во время лечения рекомендуется контролировать внутричерепное давление (2).Также важно следить за системной гипотензией, так как она может быть более вредной, чем сам спазм сосудов. В нашей практике мы используем верапамил и никардипин в аликвотах по 10 мг в каждом сосуде. Иногда, если нет системной гипотензии, целесообразно увеличить дозу до 20 или 30 мг в несколько приемов, если спазм тяжелый. Мы также наблюдали лучшие и несколько более устойчивые результаты, когда дозу 10 мг медленно вводили с помощью помпы в течение 10–20 минут, хотя этот метод может быть невозможен в зависимости от стабильности пациента.

    Было показано, что баллонная ангиопластика очень эффективна и может быть более долговечной в отношении более крупных сосудов головного мозга (ВСА, M1 и базилярные сосуды). Ангиопластика, как правило, не считается безопасной за пределами сонной артерии или сегмента M1 (50), хотя это мнение может измениться с введением новых баллонных катетеров, которые более безопасны в более дистальных сегментах. Мы редко используем ангиопластику в сегменте A1. В целом, современная литература о баллонной ангиопластике при вазоспазме несколько скудна с точки зрения качественных данных. В одном исследовании сравнивали эффективность баллонной ангиопластики с внутриартериальным введением нимодипина и обнаружили, что оба метода лечения эффективны в разрешении вазоспазма на рентгенограмме, но не имеют различий в клинических результатах (61). Единственные высококачественные данные относительно ангиопластики при вазоспазме получены в упомянутом выше испытании профилактической баллонной ангиопластики (50). Это исследование показало значительное снижение DIND, а также потребность в терапевтической ангиопластике, что свидетельствует о долговечности этого лечения. Несколько других небольших испытаний показали аналогичные тенденции, но они значительно ограничены небольшим размером выборки (62).Необходимы дальнейшие клинические испытания в этой области, чтобы полностью изучить преимущества баллонной ангиопластики при церебральном вазоспазме. В нашем учреждении мы отдаем предпочтение баллонной ангиопластике, когда в крупных сосудах (ВСА или М1) наблюдается вазоспазм от умеренной до тяжелой степени, но мы всегда используем ее в сочетании с внутриартериальной вазодилататорной терапией (рис. 1) для адекватного лечения спазма в более дистальных сосуды.

    Ангиографические изображения A-P 58-летней женщины с субарахноидальным кровоизлиянием V степени по Hunt and Hess из-за разрыва расслаивающей аневризмы правого позвонка .Опасения по поводу вазоспазма были вызваны рутинным транскраниальным допплеровским исследованием. Пациент уже был максимально медикаментозно обработан, поэтому был взят на ангиографию. Изображения RICA (A) , LICA (B) и базилярной артерии (C) , показывающие очень сильный вазоспазм. AP-изображения RICA (D) , LICA (E) и основной артерии (F) сразу после баллонной ангиопластики и внутриартериального введения верапамила, показывающие разрешение спазма в ВСА, M1, A1 и базилярной артерии, а также улучшение более дистального спазма.AP-изображения RICA (G) , LICA (H) и основной артерии (I) через 6 дней после первоначального лечения, демонстрирующие стойкость ангиопластики во ВСА, A1, M1 и основной артерии, но рецидив спазма в более дистальных сосудах. Это лечили введением верапамила.

    Заключение

    Церебральный вазоспазм является важной причиной заболеваемости и смертности у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием. Агрессивный уход в отделении интенсивной терапии и компульсивный стиль ведения необходимы для адекватного ведения таких пациентов.Литература по церебральному вазоспазму относительно хорошо разработана, но все еще зависит от относительной неоднородности и сложности этой группы пациентов. Единственным доказательством класса I в отношении церебрального вазоспазма, использованным в публикации рекомендаций AHA по субарахноидальному кровоизлиянию (2), было доказательство в пользу перорального нимодипина. Раннее лечение аневризмы, ГГГ-терапия, церебральная ангиопластика и селективная внутриартериальная сосудорасширяющая терапия были рекомендованы на основании доказательности II класса. В настоящее время исследуются многие другие фармакологические и интервенционные стратегии.Нет никаких сомнений в том, что снижение DIND будет иметь большое значение для снижения общей заболеваемости и смертности пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием и значительно улучшит наши возможности по уходу за ними в будущем.

    Заявление о конфликте интересов

    Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

    Ссылки

    1. Linn F, Rinkel G, Algra A, Van Gijn J.Частота субарахноидального кровоизлияния, роль региона, года и частоты компьютерной томографии: метаанализ. Stroke (1996) 27(4):625–910.1161/01.STR.27.4.625 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]2. Бедерсон Дж. Б., Коннолли Э. С., Батджер Х. Х., Дейси Р. Г., Дион Дж. Э., Дирингер М. Н. и другие. Рекомендации по ведению аневризматического субарахноидального кровоизлияния: заявление для медицинских работников специальной писательской группы Совета по инсульту Американской кардиологической ассоциации. Инсульт (2009) 40(3):994–102510.1161/STROKEAHA.108.191395 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]3. Соломон Р.А., Финк М.Е., Леннихан Л. Ранняя хирургия аневризм и профилактическая гиперволемическая гипертензивная терапия для лечения аневризматического субарахноидального кровоизлияния. Neurosurgery (1988) 23(6):699–70410.1097/00006123-198812000-00002 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]4. Аль-Тамими Ю.З., Орси Н.М., Куинн А.С., Гомер-Ванниасинкам С., Росс С.А. Обзор отсроченного ишемического неврологического дефицита после аневризматического субарахноидального кровоизлияния: исторический обзор, современное лечение и патофизиология.World Neurosurge (2010) 73(6):654–6710.1016/j.wneu.2010.02.005 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]5. Касселл Н.Ф., Боарини Д.Дж., Адамс Х.П., младший, Сахс А.Л., Граф С.Дж., Торнер Дж.С. и др. Общее лечение разорвавшейся аневризмы: сравнение ранней и поздней операции. Neurosurgery (1981) 9(2):120–810.1227/00006123-198108000-00002 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]6. ШЕСТОЙ Международный конгресс радиологии; 1950 г., 23–29 июля; Лондон: рентгенография; (1949) 15(180):282 [PubMed] [Google Scholar]7. Экер А., Рименшнайдер П.А.Артериографическая демонстрация спазма внутричерепных артерий с особым упором на мешотчатые артериальные аневризмы. J Neurosurg (1951) 8(6):660–710. 3171/jns.1951.8.6.0660 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]8. Олкок Дж.М., Дрейк К.Г. Разрыв внутричерепных аневризм – роль артериального спазма. J Neurosurg (1965) 22:21–910.3171/jns.1965.22.1.0021 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]9. Вейр Б., Грейс М., Хансен Дж., Ротберг С. Динамика спазма сосудов у человека. J Neurosurg (1978) 48(2):173–810.3171/jns.1978.48.2.0173 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]10. Касселл Н.Ф., Торнер Дж.С., Джейн Дж.А., Хейли Э.К., Адамс Х.П. Международное совместное исследование сроков хирургического лечения аневризмы. Часть 2: хирургические результаты. J Neurosurg (1990) 73(1):37–4710.3171/jns.1990.73.1.0037 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]11. Фишер С.М., Кистлер Дж.П., Дэвис Дж.М. Связь спазма сосудов головного мозга с субарахноидальным кровоизлиянием, визуализируемая при компьютерном томографическом сканировании. Neurosurgery (1980) 6(1):1–910.1227/00006123-198001000-00001 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]12.Claassen J, Bernardini GL, Kreiter K, Bates J, Du YE, Copeland D, et al. Влияние цистернальной и желудочковой крови на риск отсроченной церебральной ишемии после субарахноидального кровоизлияния: пересмотр шкалы Фишера. Stroke (2001) 32(9):2012–2010.1161/hs0901.095677 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]13. Вашингтон CW, Зипфель GJ. Участники международной междисциплинарной консенсусной конференции по интенсивной терапии субарахноидального кровоизлияния. Выявление и мониторинг спазма сосудов и отсроченной церебральной ишемии: обзор и оценка литературы.Neurocrit Care (2011) 15(2):312–710.1007/s12028-011-9594-8 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]14. Слоан М.А., Александров А.В., Тегелер Ч.Х., Спенсер М.П., ​​Каплан Л.Р., Фельдманн Э. и др. Оценка: транскраниальная допплерография: отчет подкомитета по оценке терапии и технологий Американской академии неврологии. Neurology (2004) 62(9):1468–8110.1212/WNL.62.9.1468 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]15. Андерсон Г.Б., Эшфорт Р., Стейнке Д.Э., Финдли Дж.М. КТ-ангиография для выявления спазма сосудов головного мозга у больных с острым субарахноидальным кровоизлиянием. AJNR Am J Neuroradiol (2000) 21(6):1011–5 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]16. Отавара Ю., Огасавара К., Огава А., Сасаки М., Такахаши К. Оценка спазма сосудов после субарахноидального кровоизлияния с помощью мультиспиральной компьютерной томографической ангиографии. Neurosurgery (2002) 51(4):939–4210.1097/00006123-200210000-00015 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]17. Yoon DY, Choi CS, Kim KH, Cho B-M. Мультидетекторная КТ-ангиография церебрального вазоспазма после аневризматического субарахноидального кровоизлияния: сравнение объемных изображений и цифровой субтракционной ангиографии.AJNR Am J Neuroradiol (2006) 27(2):370–7 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]18. Гринберг Э.Д., Голд Р., Райхман М., Джон М., Иванидзе Дж., Эдвардс А.М. и др. Диагностическая точность КТ-ангиографии и КТ-перфузии при церебральном вазоспазме: метаанализ. AJNR Am J Neuroradiol (2010) 31(10):1853–6010.3174/ajnr.A2246 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]19. Велат Г.Дж., Кимбалл М.М., Мокко Д.Д., Хох Б.Л. Вазоспазм после аневризматического субарахноидального кровоизлияния: обзор рандомизированных контролируемых исследований и метаанализов в литературе.World Neurosurge (2011) 76(5):446–5410.1016/j.wneu.2011.02.030 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]20. Allen GS, Ahn HS, Preziosi TJ, Battye R, Boone SC, Boone SC, et al. Церебральный артериальный спазм — контролируемое исследование нимодипина у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием. N Engl J Med (1983) 308(11):619–2410.1056/NEJM198303173081103 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]21. Пикард Дж.Д., Мюррей Дж.Д., Иллингворт Р. Влияние перорального нимодипина на инфаркт головного мозга и исход после субарахноидального кровоизлияния: британское исследование нимодипина аневризмы.BMJ (1989) 298(6674):636–4210.1136/bmj.298.6674.636 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]22. Mayberg MR, Batjer HH, Dacey R, Diringer M, Haley EC, Heros RC, et al. Рекомендации по лечению аневризматического субарахноидального кровоизлияния. Заявление для медицинских работников от специальной писательской группы Совета по инсульту Американской кардиологической ассоциации. Circulation (1994) 90(5):2592–60510.1161/01.CIR.90.5.2592 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]23. Haley EC, Kassell NF, Torner JC, Truskowski LL, Germanson TP.Рандомизированное исследование двух доз никардипина при аневризматическом субарахноидальном кровоизлиянии. Отчет о совместном исследовании аневризмы. J Neurosurg (1994) 80(5):788–9610.3171/jns.1994.80.5.0788 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]24. Уэбб А., Коленда Дж., Мартин К., Райт В., Сэмюэлс О. Влияние внутрижелудочкового введения никардипина на среднюю скорость мозгового кровотока, измеренную с помощью транскраниальной допплерографии, при лечении спазма сосудов после аневризматического субарахноидального кровоизлияния. Neurocrit Care (2010) 12(2):159–6410.1007/s12028-009-9307-8 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]25. Барт М., Капелле Х.Х., Вайдауэр С., Вайс С., Мюнх Э., Томе С. и др. Влияние имплантатов пролонгированного действия никардипина на церебральный вазоспазм и клинический исход после тяжелого аневризматического субарахноидального кровоизлияния: проспективное рандомизированное двойное слепое исследование фазы IIa. Stroke (2007) 38(2):330–610.1161/01.STR.0000254601.74596.0f [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]26. Томе С., Сейз М., Шуберт Г.А., Барт М., Вайкоци П., Касуя Х. и др. Никардипиновые гранулы для профилактики церебрального вазоспазма.Acta Neurochir Suppl (2011) 110 (Pt 2): 209–1110.1007/978-3-7091-0356-2_38 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]27. Ценг М.Ю., Чосника М., Ричардс Х., Пикард Дж.Д., Киркпатрик П.Дж. Влияние неотложного лечения правастатином на церебральный вазоспазм, ауторегуляцию и отсроченный ишемический дефицит после аневризматического субарахноидального кровоизлияния: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование фазы II. Stroke (2005) 36(8):1627–3210.1161/01.STR.0000176743.67564.5d [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]28. Силлберг В.А.Х., Уэллс Г.А., Перри Дж.Дж.Улучшают ли статины исходы и снижают ли частоту спазмов сосудов после аневризматического субарахноидального кровоизлияния: метаанализ. Stroke (2008) 39(9):2622–610.1161/STROKEAHA.107.508341 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]29. Вергувен М., Мейерс Дж., Гескус Р.Б. Биологические эффекты симвастатина у пациентов с аневризматическим субарахноидальным кровоизлиянием: двойное слепое плацебо-контролируемое рандомизированное исследование. J Cereb Blood Flow Metab (2009) 29(8):1444–5310.1038/jcbfm.2009.59 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]30. Chou SH, Smith EE, Badjatia N, Nogueira RG, Sims JR, II, Ogilvy CS, et al.Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое пилотное исследование симвастатина при аневризматическом субарахноидальном кровоизлиянии. Stroke (2008) 39(10):2891–310.1161/STROKEAHA.107.505875 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]31. Амин-Ханджани С., Огилви К.С., Баркер Ф.Г. Предотвращает ли интрацистернальный тромболизис спазм сосудов после аневризматического субарахноидального кровоизлияния? Метаанализ. Neurosurgery (2004) 54(2):326–3410.1227/01.NEU.0000103488.94855.4F [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]32. Zabramski JM, Spetzler RF, Lee KS, Papadopoulos SM, Bovill E, Zimmerman RS, et al.Испытание фазы I тканевого активатора плазминогена для предотвращения вазоспазма у пациентов с аневризматическим субарахноидальным кровоизлиянием. J Neurosurg (1991) 75(2):189–9610.3171/jns.1991.75.2.0189 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]33. Ван ден Берг В. М., Исследовательская группа MASH. Алгра А., Дорхаут Мис С.М., ван Кутен Ф., Дирвен С.М. и др. Рандомизированное контролируемое исследование ацетилсалициловой кислоты при аневризматическом субарахноидальном кровоизлиянии: исследование MASH. Stroke (2006) 37(9):2326–3010.1161/01.STR.0000236841.16055.0f [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]34.Вурм Г., Томанкок Б., Нуссбаумер К., Адельверер К., Холл К. Уменьшение ишемических последствий после спонтанного субарахноидального кровоизлияния: двойное слепое рандомизированное сравнение эноксапарина с плацебо. Clin Neurol Neurosurg (2004) 106(2):97–10310.1016/j.clineuro.2004.01.006 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]35. Сииронен Дж., Ювела С., Варис Дж., Поррас М., Пусса К., Илвескеро С. и др. Отсутствие влияния эноксапарина на исход аневризматического субарахноидального кровоизлияния: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое клиническое исследование. J Neurosurg (2003) 99(6):953–910.3171/jns.2003.99.6.0953 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]36. Хейли Э.К., Касселл Н.Ф., Апперсон-Хансен С., Мэйл М.Х., Алвес В.М. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование тирилазада мезилата у пациентов с аневризматическим субарахноидальным кровоизлиянием: совместное исследование в Северной Америке. J Neurosurg (1997) 86(3):467–7410.3171/jns.1997.86.3.0467 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]37. Ланцино Г., Касселл Н.Ф. Двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование высоких доз тирилазада мезилата у женщин с аневризматическим субарахноидальным кровоизлиянием.Часть II. Совместное исследование в Северной Америке. J Neurosurg (1999) 90(6):1018–2410.3171/jns.1999.90.6.1018 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]38. ван ден Берг В.М., Алгра А., ван Кутен Ф., Дирвен С.М., ван Гийн Дж., Вермеулен М. и др. Сульфат магния при аневризматическом субарахноидальном кровоизлиянии: рандомизированное контролируемое исследование. Stroke (2005) 36(5):1011–510. 1161/01.STR.0000160801.96998.57 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]39. Дорхаут Меес С.М., Алгра А., Вандертоп В.П., ван Коотен Ф., Куйстен Х.А., Бойтен Дж. и др.Магний при аневризматическом субарахноидальном кровоизлиянии (MASH-2): рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Lancet (2012) 380(9836):44–910.1016/S0140-6736(12)60724-7 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]40. Макдональд Р.Л., Кассел Н.Ф., Майер С., Рюфенахт Д., Шмидек П., Вайдауэр С. и соавт. Клазосентан для преодоления неврологической ишемии и инфаркта после субарахноидального кровоизлияния (CONSCIOUS-1): рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование 2 фазы по подбору дозы. Инсульт (2008) 39 (11): 3015–2110.1161/STROKEAHA.108.519942 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]41. Шоу М., Вермеулен М., Мюррей Г.Д., Пикард Д.Д., Белл Б.А., Тисдейл Г.М. Эффективность и безопасность эндотелина, антагониста рецептора TAK-044, при лечении субарахноидального кровоизлияния: отчет Руководящего комитета от имени Исследовательской группы по субарахноидальному кровоизлиянию TAK-044 Великобритании, Нидерландов и Ирландии. J Neurosurg (2000) 93(6):992–710.3171/jns.2000.93.6.0992 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]42. Вайкоци П., Мейер Б., Вайдауэр С., Раабе А., Том К., Рингель Ф. и др.Клазосентан (AXV-034343), селективный антагонист рецептора эндотелина А, в профилактике церебрального вазоспазма после тяжелого аневризматического субарахноидального кровоизлияния: результаты рандомизированного, двойного слепого, плацебо-контролируемого, многоцентрового исследования фазы IIa. J Neurosurg (2005) 103(1):9–1710.3171/jns.2005.103.1.0009 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]43. Дарби Дж.М., Йонас Х., Маркс Э.К., Дарем С., Снайдер Р.В., Немото Э.М. Острая реакция мозгового кровотока на дофамин-индуцированную гипертензию после субарахноидального кровоизлияния.J Neurosurg (1994) 80(5):857–6410.3171/jns.1994.80.5.0857 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]44. Муизелаар Дж.П., Беккер Д.П. Индуцированная артериальная гипертензия для лечения ишемии головного мозга после субарахноидального кровоизлияния. Прямое влияние на мозговой кровоток. Surg Neurol (1986) 25(4):317–2510.1016/0090-3019(86)

    -3 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]45. Леннихан Л., Майер С.А., Финк М.Е., Бекфорд А., Пайк М.С. Влияние гиперволемической терапии на мозговой кровоток после субарахноидального кровоизлияния: рандомизированное контролируемое исследование.Stroke (2000) 31(2):383–9110.1161/01.STR.31.2.383 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]46. Эгге А., Ватерлоо К., Шёхольм Х., Солберг Т., Ингебригтсен Т., Ромнер Б. Профилактическая гипердинамическая послеоперационная инфузионная терапия после аневризматического субарахноидального кровоизлияния: клиническое, проспективное, рандомизированное, контролируемое исследование. Neurosurgery (2001) 49(3):593–60510.1097/00006123-200109000-00012 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]47. Экелунд А., Рейнструп П., Райдинг Э., Андерссон А.М., Молунд Т., Кристианссон К.А. и др. Влияние изо- и гиперволемической гемодилюции на регионарный мозговой кровоток и доставку кислорода у больных со спазмом сосудов после аневризматического субарахноидального кровоизлияния. Acta Neurochir (Wien) (2002) 144(7):703–1210.1007/s00701-002-0959-9 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]48. Smith MJ, Le Roux PD, Elliott JP, Winn HR. Переливание крови и повышенный риск спазма сосудов и плохой исход после субарахноидального кровоизлияния. J Neurosurg (2004) 101(1):1–710.3171/jns.2004.101.1.0001 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]49. Зубков Ю.Н., Никифоров Б.М., Шустин В.А. Техника баллонного катетера для дилатации суженных мозговых артерий после аневризматического САК. Acta Neurochir (Вена) (1984) 70 (1–2): 65–7910.1007/BF01406044 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]50. Цвиненберг-Ли М., Хартман Дж., Рудисилл Н., Мэдден Л.К. Влияние профилактической транслюминальной баллонной ангиопластики на спазм сосудов головного мозга и исход у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием III степени по Фишеру: результаты многоцентрового рандомизированного клинического исследования II фазы. Stroke (2008) 39(6):1759–6510.1161/STROKEAHA.107.502666 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]51. Розенвассер Р.Х., Армонда Р.А., Томас Дж.Э., Бенитес Р.П., Гэннон П.М., Харроп Дж. Терапевтические методы лечения церебрального вазоспазма: сроки эндоваскулярных вариантов.Neurosurgery (1999) 44(5):975–910.1097/00006123-199

    0-00022 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]52. Беджани Г.К., Банк В.О., Олан В.Дж., Сехар Л.Н. Эффективность и безопасность ангиопластики при церебральном вазоспазме после субарахноидального кровоизлияния. Neurosurgery (1998) 42(5):979–8610.1097/00006123-199805000-00013 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]53. Касселл Н.Ф., Хелм Г., Симмонс Н., Филлипс К.Д. Лечение спазма сосудов головного мозга внутриартериальным введением папаверина. Дж. Нейросург (1992) 77(6):848–5210.3171/jns.1992.77.6.0848 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]54. Кимбалл М.М., Велат Г.Дж., Хох Б.Л., участники Международной междисциплинарной консенсусной конференции по интенсивной терапии субарахноидального кровоизлияния Рекомендации по интенсивной терапии по эндоваскулярному лечению церебрального вазоспазма. Neurocrit Care (2011) 15:336–4110.1007/s12028-011-9600-1 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]55. Smith WS, Dowd CF, Johnston SC, Ko NU. Нейротоксичность внутриартериального введения папаверина, консервированного хлорбутанолом, для лечения церебрального вазоспазма после аневризматического субарахноидального кровоизлияния.Stroke (2004) 35(11):2518–2210.1161/01.STR.0000144682.00822.83 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]56. Кеускэмп Дж., Мурали Р., Чао К.Х. Высокие дозы внутриартериального верапамила при лечении церебрального вазоспазма после аневризматического субарахноидального кровоизлияния. J Neurosurg (2008) 108(3):458–6310.3171/JNS/2008/108/3/0458 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]57. Фэн Л., Фитцсиммонс Б.Ф., Янг В.Л., Берман М.Ф., Лин Э., Аагард Б.Д. и др. Внутриартериальное введение верапамила в качестве дополнительной терапии церебрального вазоспазма: безопасность и 2-летний опыт.AJNR Am J Neuroradiol (2002) 23(8):1284–90 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]58. Линфанте И. , Дельгадо-Медерос Р., Андреоне В., Гунис М., Хендрикс Л., Вахлу А.К. Ангиографический и гемодинамический эффект высокой концентрации внутриартериального никардипина при церебральном вазоспазме. Neurosurgery (2008) 63(6):1080–610.1227/01.NEU.0000327698.66596.35 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]59. Баджатиа Н., Топчуоглу М.А. Предварительный опыт внутриартериального введения никардипина для лечения церебрального вазоспазма.AJNR Am J Neuroradiol (2004) 25(5):819–26 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]60. Альбанезе Э., Руссо А., Кирога М., Уиллис Р.Н., Мерикл Р.А., Ульм А.Дж. Внутриартериальное вливание сверхвысоких доз верапамила через постоянный микрокатетер при тяжелом вазоспазме, рефрактерном к медикаментозному лечению: первоначальный опыт. Клиническая статья. J Neurosurg (2010) 113(4):913–2210.3171/2009.9.JNS0997 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]61. Абурто-Мурриета Ю., Маркес-Ромеро Х.М. Эндоваскулярное лечение: баллонная ангиопластика по сравнению с внутриартериальным введением нимодипина при медикаментозно рефрактерном церебральном вазоспазме после аневризматического субарахноидального кровоизлияния. Vasc Endovassor Surg (2012) 46(6):460–510.1177/1538574412454585 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]62. Хатри Р., Мемон М.З., Захаратос Х., Таки А.М., Куреши М.Х., Васкес Г. и др. Влияние чрескожной транслюминальной ангиопластики для лечения церебрального вазоспазма на исходы у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием. Neurocrit Care (2011) 15(1):28–3310.1007/s12028-010-9499-y [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    Спазм коронарных артерий: причины, симптомы и лечение

    Обзор

    При спазме коронарных артерий ваши артерии сужаются, временно уменьшая или блокируя приток крови к сердцу.

    Что такое спазм коронарных артерий?

    Спазм коронарных артерий — это сужение (сжатие) артерий вашего сердца (коронарных артерий). Эти спазмы обычно длятся недолго, и вы можете их даже не заметить. Но они могут увеличить риск сердечного приступа и других сердечных осложнений.

    Что такое коронарные артерии?

    Ваши коронарные артерии — это кровеносные сосуды, которые снабжают кровью сердечную мышцу. Когда эти артерии сужаются, они временно уменьшают или блокируют приток крови к сердечной мышце.

    Чем отличается спазм коронарных артерий от стенокардии?

    Спазмы коронарных артерий могут вызывать боль в груди, известную как стенокардия. В то время как закупорка артерий холестериновыми бляшками является более распространенной причиной стенокардии, коронарные спазмы также могут вызывать боль в груди, называемую вазоспастической стенокардией. В отличие от стенокардии, вызванной бляшками, вазоспастическая стенокардия часто может возникать во время отдыха.

    У кого может быть спазм коронарных артерий?

    Если у вас есть факторы риска сердечных заболеваний, у вас также есть факторы риска спазма коронарных артерий.К наиболее распространенным факторам риска относятся:

    Многие люди, у которых нет высокого кровяного давления или высокого уровня холестерина, испытывают спазмы коронарных артерий. Зачастую эти люди регулярно курят.

    Симптомы и причины

    Что вызывает спазм коронарных артерий?

    Определенные заболевания сердца могут вызывать спазм коронарных артерий, в том числе:

    • Атеросклероз, когда артерии зарастают бляшками и сужаются.
    • Высокое кровяное давление.
    • Высокий уровень холестерина.

    Часто что-то вызывает спазм коронарных артерий, например:

    • Употребление табака.
    • Воздействие низких температур.
    • Экстремальный стресс.
    • Употребление стимуляторов, таких как амфетамины или кокаин.

    Каковы симптомы спазма коронарных артерий?

    Возможно, у вас не будет заметных симптомов спазма коронарных артерий. Если вы это сделаете, вы можете почувствовать легкую боль в груди, особенно возникающую боль:

    • Во время отдыха, часто после полуночи или рано утром.
    • На левой стороне груди.

    Спазм коронарной артерии может разбудить вас ночью. У вас могут быть судороги так редко, как несколько раз в год или так часто, как несколько раз в день.

    Как долго длится спазм коронарных артерий?

    Спазмы коронарных артерий различаются по продолжительности. Они могут длиться от пяти до 30 минут.

    На что похож спазм коронарных артерий?

    Иногда вы вообще не чувствуете спазма коронарной артерии. Или вы можете почувствовать:

    • Стеснение в груди.
    • Боль, распространяющаяся от груди к шее, рукам или челюсти.

    Диагностика и тесты

    Как диагностируется спазм коронарных артерий?

    Для диагностики спазма коронарных артерий ваш лечащий врач использует тесты, которые проверяют здоровье вашего сердца, в том числе:

    Ваш врач может также предоставить вам амбулаторный монитор для ношения дома. Этот монитор записывает электрическую активность вашего сердца, когда вы занимаетесь своими повседневными делами. Это дает вашему провайдеру лучшее представление о вашем сердцебиении в течение дня.Монитор также регистрирует сердечную деятельность в ночное время, что может быть важно для диагностики спазмов коронарных артерий.

    Управление и лечение

    Как лечить спазм коронарных артерий?

    Целью лечения является предотвращение спазмов и облегчение боли в груди. Если у вас спазм, лекарство под названием нитроглицерин (Nitrostat®) расширяет ваши артерии, чтобы улучшить кровоток и облегчить боль в груди.

    Для предотвращения спазмов в долгосрочной перспективе врач может назначить лекарства:

    • Блокаторы кальциевых каналов, , такие как амлодипин (Norvasc®), дилтиазем (Cardizem®) или нифедипин (Procardia®), расслабляют артерии.
    • Статины , , такие как аторвастатин (Lipitor®) или симвастатин (Zocor®), снижают уровень холестерина и могут предотвращать спазмы.

    Иногда спазмы коронарных артерий приводят к нарушению сердечного ритма в нижних отделах сердца (желудочковая аритмия). Если у вас желудочковая аритмия, врач может порекомендовать имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ИКД) для предотвращения серьезных осложнений. ИКД используют электрические сигналы, чтобы поддерживать регулярный ритм вашего сердца.

    Профилактика

    Как снизить риск спазма коронарных артерий?

    Если у вас высокий уровень холестерина или другие факторы риска, лечение этих состояний может снизить риск спазмов. Вы также можете избегать триггеров, таких как сильный холод или курение сигарет, которые могут привести к спазмам коронарных артерий.

    Перспективы/прогноз

    Чего мне ожидать, если у меня спазмы коронарных артерий?

    Спазмы коронарных артерий являются хроническими, а это означает, что для их лечения требуется длительное лечение.При лечении большинство людей контролируют симптомы и испытывают меньше спазмов.

    Жить с

    Когда мне следует обратиться в отделение неотложной помощи?

    Длительные спазмы коронарных артерий могут привести к сердечному приступу. Немедленно позвоните по номеру 911, если у вас есть какие-либо признаки сердечного приступа, включая боль в груди, а также:

    Записка из клиники Кливленда

    Спазм коронарных артерий — это внезапное сужение артерий, несущих кровь к сердцу. Спазмы быстрые и могут быть безболезненными, но они могут увеличить риск сердечного приступа.Спазмы коронарных артерий часто случаются поздно ночью или рано утром и могут разбудить вас. Лечение направлено на облегчение боли в груди и предотвращение спазмов.

    Спазм сосудов — обзор | ScienceDirect Topics

    ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

    Спазм сосудов может возникать после любого состояния, при котором происходит отложение крови в субарахноидальном пространстве. Артерии, которые пересекают наполненную кровью спинномозговую жидкость (ЦСЖ), вероятно, больше всего страдают от вазоспазма. Вазоспазм возникает после САК чаще всего из-за разрыва аневризмы, что является наиболее распространенной ситуацией, при которой происходит значительное кровотечение в базальные цистерны.Однако спазм сосудов может развиться и после разрыва сосудистых мальформаций головного мозга, травмы и кровоизлияния, связанного с оперативным вмешательством в базальные цистерны. 1 Ангиографическое сужение артерий описано при туберкулезном и гнойном менингите, офтальмоплегической мигрени, гипертонической энцефалопатии, артериолярной эмболизации или удалении эмбола из средней мозговой артерии, миелографии, электросудорожной терапии и эклампсии, а также в сочетании с неразорвавшейся и иногда не оперированные аневризмы. В этих состояниях, не связанных с САК, течение, этиология, патология и патогенез вазоспазма, вероятно, отличаются от вазоспазма, вызванного САК. 1

    Спазм сосудов после САК начинает проявляться через 3-4 дня после однократного кровотечения, достигает максимальной частоты и тяжести между 6-м и 8-м днем ​​и обычно разрешается к 12-14 дню, хотя может наблюдаться и позже. 3 Частота, с которой наблюдается ангиографический вазоспазм после САК, зависит от времени проведения ангиографии и от других факторов, которые, как известно, влияют на развитие вазоспазма, главным образом от количества, плотности и стойкости САК.Тяжелый вазоспазм (уменьшение диаметра артерии более чем на 50 %) был продемонстрирован у 23–30 % пациентов, получавших плацебо, в трех клинических исследованиях аневризматического САК. 4 5 6 Dorsch and King, 7 Анализируя мировую литературу, опубликованную после 1960 г. по данным об ангиографическом вазоспазме, обнаружил, что ангиография, выполненная в течение второй недели после САК, показала вазоспазм у 67% из 2738 пациентов.

    Спазм сосудов вызывает клинические симптомы и признаки главным образом через гемодинамические механизмы.Таким образом, становится ли ангиографический вазоспазм клинически очевидным или нет, зависит от (1) длины и тяжести артериального сужения, (2) других факторов, влияющих на мозговой кровоток (CBF), таких как артериальное давление, внутричерепное давление (ICP), объем крови. , сердечный выброс, вязкость, коллатеральное и анастомотическое кровоснабжение и (3) метаболические потребности мозга, на которые влияют температура, судороги и лекарства. Как правило, симптомы и признаки не развиваются, если ангиография не показывает уменьшение диаметра сосуда более чем на 50%.

    Клинический синдром, обусловленный спазмом сосудов, описывается как клинический или симптоматический спазм сосудов или отсроченный ишемический неврологический дефицит или отсроченная церебральная ишемия . Пиковый день начала — через 8 дней после САК, на 1 день позже пика ангиографического вазоспазма. У 28% из 3521 пациента, включенного в совместное исследование в период с 1980 по 1983 год, была отсроченная церебральная ишемия. 8 Подавляющее большинство пациентов не получали нимодипин или гемодинамическую терапию.Обзор 297 публикаций выявил отсроченный ишемический неврологический дефицит у 10 445 (32%) из 32 188 пациентов. 7 У 34% из 1500 пациентов, принимавших плацебо в 5 проспективных исследованиях тирилазада, наблюдался клинический вазоспазм. 5 6 9 10

    Симптоматический вазоспазм не во всех случаях прогрессирует до инфаркта. Развитие инфаркта вследствие других последствий САК затрудняет установление риска развития инфаркта именно из-за вазоспазма.В одном исследовании инфаркт был обнаружен при компьютерной томографии (КТ) через 3 месяца после САК у 51% пациентов, получавших плацебо, и у 48% пациентов, получавших никардипин. 11 Тридцать один процент из 902 пациентов, включенных в рандомизированное исследование в течение 48 часов после САК, имели признаки церебрального инфаркта через 14 дней после САК. 5

    Спазм сосудов головного мозга – обзор

    Отсроченная церебральная ишемия

    На протяжении десятилетий спазм сосудов головного мозга как следствие САК считался основным и единственным фактором, способствующим развитию ОКИ.

    Церебральный вазоспазм был описан как диффузное и обратимое уменьшение диаметра просвета сосуда из-за сужения гладкой мускулатуры артерий после САК. Его выявляют методами нейровизуализации, такими как церебральная ангиография, транскраниальная допплерография, компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография. Церебральный вазоспазм выявляется ангиографически почти в 70% случаев, тогда как клинически симптоматический вазоспазм бывает у 30% больных после аневризматического САК. Обычно он начинается через 72 часа после САК, достигает пика через 6–8 дней и заканчивается через 21 день после САК.Тяжесть вазоспазма является важным клиническим фактором риска неврологического ухудшения и неблагоприятного исхода.

    Сосудистая динамика во время вазоспазма включает сужение мелких сосудов, которое вызывает не только эндотелиальную дисфункцию и интрамуральное нейровоспаление, но и сужение гладких мышц пиальных сосудов в церебральной сосудистой сети, способствуя симптоматическому вазоспазму. Эндотелин-1 (ЕТ-1) действует на рецепторы эндотелина-А, расположенные в клетках гладкой мускулатуры сосудов, и вызывает внутриклеточный приток Са 2+ и сужение сосудов за счет активации нескольких каскадов, включая протеинкиназу С.Выделение оксигемоглобина после гемолиза индуцирует высвобождение ET-1, ингибирование eNOS и апоптоз нейронов за счет стимуляции образования АФК, перекисного окисления липидов и пути MAPK в дополнение к ингибированию притока каналов K + . Снижение уровня нитритов в спинномозговой жидкости после САК было обнаружено во время вазоспазма. TGF-β, гемоглобин, IL-1 и TNF-α повышают экспрессию ET-1. ET-1 имеет более высокие уровни в плазме и спинномозговой жидкости между 8 и 14 днями после кровоизлияния с явным вазоспазмом.

    Исследование CONSCIOUS-1 (клазосентан для преодоления неврологической ишемии и инфаркта после субарахноидального кровоизлияния) продемонстрировало, что клазосентан, антагонист рецептора ET-1, может уменьшать спазм сосудов средней и тяжелой степени после САК. Однако исследование CONSCIOUS-2 не показало улучшения результатов, смертности и заболеваемости, связанной с вазоспазмом. Другие клинические испытания антагонистов эндотелиновых рецепторов показали, что они не влияют на неврологический исход, но снижают частоту ангиографического вазоспазма. Однако влияния на инфаркт головного мозга, связанный со спазмом сосудов, не наблюдалось [9].

    Ремоделирование сосудов происходит при прогрессировании церебрального вазоспазма. SAH индуцирует экспрессию гена MMP в артериальной стенке посредством путей p38 MAPK и нижележащих факторов транскрипции ATF-2 и Elk-1.Большое внимание уделяется балансу тканевых ингибиторов металлопротеиназ (ТИМП) и ММП в патогенезе церебрального вазоспазма. В ранней фазе церебрального вазоспазма активация TIMP-1 поддерживает процесс восстановления внеклеточного матрикса, который продолжается во время поздней фазы церебрального вазоспазма. Однако прямой корреляции между ММР-9 и вазоспазмом нет [6].

    Важные молекулярные изменения в эндотелиальных клетках инициируются выбросом оксигемоглобина и билирубина в кровь. Продукты окисления гемоглобина обладают высоким сродством к NO и вызывают ухудшение проницаемости эндотелия и повышение уровня как внутриклеточного Ca 2+ , так и уровня инозитол-1,4,5-трифосфата, вызывая миогенный тонус. Продукты окисления билирубина (BOX), обнаруживаемые в ЦСЖ больных САК, высвобождаются при окислении билирубина радикалами H 2 O 2 , супероксидом и NO. Уровни BOX в спинномозговой жидкости выше у пациентов с задержкой церебрального импульса. Введение BOX непосредственно в поверхностные сосуды коры у крыс вызывает вазоспазм от 30 минут до 24 часов и вызывает индукцию гена стресса в подкорковом сером веществе [4].

    Устойчивая деполяризация гладких мышц сосудов является одним из основных факторов при вазоспазме. Повышение внутриклеточных уровней Ca 2+ после САК происходит через потенциалзависимые каналы Ca 2+ и каналы Ca 2+ , управляемые нейротрансмиттер-рецептором. Сосудистый воспалительный ответ связан с колебаниями Ca 2+ в эндотелиальных клетках головного мозга на основе ER IP3-рецептор-управляемых каналов Ca 2+ и активности ER Ca 2+ -ATPase, которая также способствует активации NF-κB, Экспрессия VCAM-1 и вазоспазм. Нимодипин, блокатор каналов Ca 2+ , является единственным одобренным Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов препаратом для лечения церебрального вазоспазма, который снижает риск неблагоприятного неврологического исхода после САК [10] (рис. 25.3).

    Рисунок 25.3. Обзор механизмов субарахноидального кровоизлияния, вызывающих спазм сосудов. После субарахноидального кровоизлияния патофизиологический каскад приводит к вазоспазму. eNOS , эндотелиальная синтетаза оксида азота, ROS , активные формы кислорода.

    Однако наиболее важными триггерами возникновения спазма сосудов и ОКИ являются количество, плотность и пролонгированность продуктов распада сгустка и эритроцитов в субарахноидальном пространстве.Существует сильная связь между церебральным вазоспазмом и количеством субарахноидальной крови, выявляемой на КТ. Посмертный анализ показал 70% существующих микротромбов у пациентов с САК вместе с пролиферацией гладких мышц, ремоделированием миофибробластов, гиперплазией интимы и отложением коллагена в различных соотношениях [8].

    В моделях САК у животных обнаруживаются микротромбы, расположенные как в паренхиматозных артериолах, так и в коре головного мозга в период от 48 ч до 7 дней после САК. Частота развития артериолярного микротромбоза связана с силой вазоконстрикции и DCI.Возможные объяснения образования микротромбов связаны со снижением коркового NO и повышением уровня Р-селектина, фибринопептида А, ингибитора активатора плазминогена-1 и факторов, активирующих тромбоциты, таких как тромбоксан А 2 , серотонин и аденозиндифосфат после САК. С другой стороны, все больше данных свидетельствует о том, что ангиографическое обнаружение вазоспазма и DCI не всегда сопровождают друг друга. Это несоответствие предполагает, что механизмы церебральной микроциркуляции ослабляются при САК из-за микротромбоза и продуктов деградации эритроцитов, ускоряющих распространение деполяризации и инвертирующих связь между корой и мозговым кровотоком [9].

    Исследования показали, что помимо церебрального вазоспазма в патогенез DCI вовлечено несколько механизмов.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.