Уровень эритроцитов: Эритроциты в крови — норма по возрасту, причины повышенных, пониженных показателей эритроцитов у ребенка, женщин, мужчин

Содержание

Анемия

Анемия — это патологическое состояние, вызванное уменьшением количества эритроцитов в крови и/или снижением  концентрации гемоглобина в самих эритроцитах.

Эритроциты (красные кровяные клетки, red blood cells, RBC) — самая многочисленная популяция клеток крови. Эритроциты содержат гемоглобин (Hb), который в легких присоединяет молекулы кислорода и доставляет их в ткани. В обратную сторону – из тканей к легким – гемоглобин переносит молекулы углекислого газа. Иными словами, гемоглобин обеспечивает процесс дыхания. Эритроцит имеет форму диска, вогнутого с обеих сторон. Такое устройство значительно  увеличивает площадь поверхности, на которой происходит газообмен. Эритроциты имеют небольшой размер, что позволяет им проходить через самые узкие кровеносные сосуды (капилляры, артериолы, венулы). Один эритроцит в среднем живёт до 120 дней.

Низкий гемоглобин – один из критериев, на который необходимо обращать внимание  не только при диагностике самих анемий, но и для оценки их степени тяжести.

Снижение количества гемоглобина в эритроцитах возникает при недостаточном обеспечении железом в процессе созревания клеток в красном костном мозге.

Существует несколько классификаций анемий в зависимости от причин, от механизмов развития анемии и от выраженности изменений показателей крови. Они необходимы врачу для понимания, с чем связано текущее состояние. Это помогает выбрать наилучшую тактику дальнейшего обследования, провести дифференциальную диагностику и назначить эффективное лечение.

Диагностикой и лечением анемии занимаются врачи-терапевты, врачи общей практики, семейные врачи. В случае тяжелого или злокачественного течения болезни может потребоваться вмешательство врача-гематолога, а также проведение более подробного и специализированного обследования.

Причин для развития анемии множество. Часто анемия является осложнением основного хронического  заболевания.

Железодефицитная анемия развивается либо при недостаточном поступлении железа в организм, либо при повышенной потребности  организма в железе.

Часто в той или иной степени присутствуют оба фактора.

Причинами недостаточного поступления железа могут быть заболевания органов желудочно-кишечного тракта, при которых нарушаются процессы переваривания и всасывания пищи. Употребление продуктов, содержащих низкое количество железа или железо в трудно усваиваемой форме (исключительно растительный рацион). Некоторые пищевые продукты (алкоголь, молоко, кофе) или лекарственные средства (антибактериальные, антацидные препараты) препятствуют усвоению железа из пищи.

Потребности организма в железе («расход железа») существенно возрастают у детей в периоды активного роста, у женщин во время беременности и кормления грудью.

Анемии часто осложняют течение заболеваний, сопровождающихся длительной кровопотерей (особенно на фоне нарушения всасывания пищи):

  • язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки;
  • воспалительные заболевания кишечника;
  • миома матки, эндометриоз;
  • злокачественные новообразования;
  • нарушения свертываемости крови;
  • глистные инвазии.

Организм человека не может синтезировать железо! Железо мы получаем только с пищей.  Значение имеет не только количество железа в продуктах, но и его доступность для усвоения организмом. В продуктах животного происхождения (говядина, баранина, печень) содержится гемовое железо. Оно усваивается организмом наиболее эффективно. В растительных продуктах (овощах, фруктах, крупах) содержится негемовое железо. Организм человека плохо усваивает негемовое железо.

Основная причина развития железодефицитной анемии, по мнению экспертов Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), — это неправильное (несбалансированное) питание. Если Вы не употребляете мясные продукты, то необходимо помнить, что из растительных продуктов железо усваивается значительно хуже. Разумно планируйте ваш рацион питания, чтобы не допустить дефицита железа.

Улучшают всасывание железа:
  • цитрусовые,
  • шиповник,
  • яблоки,
  • кислые ягоды,
  • тыква,
  • зелень,
  • различные виды капусты.
Ухудшают всасывание железа:
  • молоко и кисломолочные продукты,
  • чай,
  • кофе,
  • кунжут,
  • хурма,
  • алкоголь,
  • какао,
  • шоколад,
  • антибактериальные и антацидные лекарственные препараты.

Другой  вид анемии – заболевание, вызванное дефицитом витамина B12.

В12-дефицитная анемия развивается из-за недостатка цианокобаламина.

Причинами недостатка могут быть:

  1. Недостаточное поступление витамина В12 с пищей (строгое вегетарианство), так как цианокобаламин содержится только в мясных продуктах, молоке, яйцах, рыбе и морепродуктах.
  2. Нарушение секреции желудком «внутреннего фактора Кастла»;
  3. Нарушение всасывания витамина В12 в тонком кишечнике;
  4. Конкурентное расходование витамина В12;
  5. Повышенный расход витамина В12;
  6. Снижение запасов витамина В12;
  7. Нарушение транспорта витамина В12;
  8. Отсутствие транскобаламина или появление антител к нему.

Симптомы анемии:

  • Бледность кожных покровов, трещинки, «заеды» в уголках рта
  • Ломкость ногтей, истонченность и исчерченность ногтей
  • Выпадение волос, ломкость, нарушение структуры
  • Повышенная утомляемость, снижение работоспособности
  • Учащенное сердцебиение, головокружение, одышка сопровождают даже небольшую физическую активность

Для железодефицитной анемии характерно

  • Извращение вкуса: пристрастие к малосъедобным продуктам — сырому мясу, замороженным полуфабрикатам; желание употреблять в пищу несъедобные вещества — мел, землю, лёд, глину.
  • Извращение обоняния: пристрастие к неприятным запахам, например, бензина, ацетона, краски и т. д.

Какие анализы можно сдать тем, кто подозревает у себя анемию? Самым доступным и простым является общий анализ крови

Если по результатам анализа будут выявлены изменения количества эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, эритроцитарных индексов (MCV, MCH, MCHC, RDW), то необходимо проконсультироваться с врачом для назначения дальнейшего обследования и лечения.

Для справки:

Гематокрит (Ht) – показатель, который характеризует количество клеток в единице объема цельной крови. Величина гематокрита зависит от количества и формы эритроцитов. Снижение уровня гематокрита также характеризует снижение содержания эритроцитов в крови.

MCV (mean corpuscular volume) – средний объем эритроцита, отражает размер клеток. При наличии длительного дефицита железа, созревающие эритроциты становятся мелкими, в крови появляются микроциты, и показатель MCV снижается. При наличии дефицита витаминов В12 и В9 созревающие клетки становятся крупными, в крови появляются макроциты, и данный показатель увеличивается. Оба состояния негативно сказываются на главной функции эритроцитов – транспорте кислорода и углекислого газа. В случае макроцитарной анемии уменьшается их способность проходить по сосудам маленького диаметра, и уменьшается срок их жизни.

МСН (mean corpuscular hemoglobin) — среднее содержание гемоглобина в эритроците, отражает те же самые процессы, что и предыдущий показатель MCV. При длительном дефиците железа в кровоток выходят эритроциты, которым в процессе роста и созревания этого микроэлемента не хватало, и они становятся не только маленькими, но ещё и недостаточно насыщенными гемоглобином. MCH начинает снижаться, развивается состояние гипохромии. Эритроциты становятся бледными, ухудшается их функционирование. Раньше для оценки состояния насыщения гемоглобином эритроцитов рассчитывался цветовой показатель, MCH является его современным более точным аналогом и позволяет дифференцировать анемии на нормохромные, гипохромные и гиперхромные. В случае дефицита витаминов В12 и В9 происходит обратная ситуация. Созревающие эритроциты перенасыщены гемоглобином, данный показатель начинает увеличиваться, развивается состояние гиперхромии. В совокупности два этих показателя помогут врачу только лишь на основании результатов общего анализа крови предположить природу анемии.

MCHC (mean corpuscular hemoglobin concentration) средняя концентрация гемоглобина в эритроците. Отражает концентрацию гемоглобина в эритроците. Снижается при железодефицитных гипохромных анемиях и заболеваниях сопровождающихся нарушением синтеза гемоглобина на любом этапе. Повышается при гиперхромных В12 и В9 дефицитных анемиях.

RDW (red blood cell distribution width) ширина распределения эритроцитов по объему. Данный показатель зависит от среднего объема эритроцита, поэтому при повышении или снижении MCV, наблюдается его увеличение, что свидетельствует в пользу того, что в крови находятся клетки разного объема, например, макроциты и нормоциты, или микроциты и нормоциты.

Для комплексного обследования, когда причина анемии неизвестна, можно воспользоваться программой Биохимическая диагностика анемий в состав которой входят параметры отражающие обмен и запас железа в организме, запас витамина В9 (фолиевой кислоты) и витамина В12 (цианокобаламина), а так же эритропоэтин — гормон запускающий эритропоэз (созревание новых эритроцитов).

  • Трансферрин — осуществляет внеклеточный транспорт железа во все клетки организма человека.
  • Растворимые рецепторы трансферрина (sTfR). Один из важных диагностических критериев, на основании которого можно установить истинный дефицит железа. Поступление железа в клетку происходит после взаимодействия комплекса «железо-трансферрин» со специфическими белками — рецепторами на мембране клеток. Концентрация рецепторов трансферрина зависит от двух факторов – количества депонированного железа в составе ферритина и пролиферативной активности клетки. Количество растворимых трансферриновых рецепторов является чувствительным индикатором как активности эритропоэза, так и дефицита железа. При анемии, развившейся как осложнение хронических заболеваний, этот показатель не меняется (остается в норме). Это помогает установить основную причину анемии.
  • Ферритин (Ferritin) – депонированная форма железа, отражающая его общий запас в организме. Понижение концентрации ферритина в крови — маркер железодефицитных состояний.

Источники:

  • Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению железодефицитной анемии Издание официальное Москва 2015
  • Струтынский А.В Диагностика и лечение железодефицитных анемий РМЖ «Медицинское обозрение» №11 от 14.05.2014 стр. 839
  • Анемии: железодефицитная, В12-дефитная и анемия хронических заболеваний. Информационное письмо для врачей-гематологов, терапевтов, врачей-интернов и врачей-ординаторов. г. Ростов-на-Дону, 2013 год.

Общий анализ крови — Клиника 1

Общий анализ крови – набор тестов, направленных на определение количества различных клеток крови, их параметров (размера и др.) и показателей, отражающих их соотношение и функционирование.

 

Для чего используется исследование?

Данный тест применяют для общей оценки состояния здоровья, диагностики анемии, инфекций и множества других заболеваний. Фактически это совокупность анализов, оценивающих различные показатели крови.

  • Подсчет количества лейкоцитов определяет количество лейкоцитов в единице крови (литре или микролитре). Его повышение или понижение может иметь значение в диагностике инфекций или, например, заболеваний костного мозга.
  • Соответственно, количество эритроцитов в единице крови (литре или микролитре) определяет подсчет количества эритроцитов. Он необходим для диагностики анемии или полицитемии и дифференциальной диагностики различных типов анемий.
  • Уровень гемоглобина важен для оценки тяжести анемии или полицитемии и для контроля за эффективностью терапии этих состояний.
  • Гематокрит – процентное соотношение клеток крови (форменных элементов) к жидкой ее части. Используется в комплексной оценке анемий и полицитемий, для принятия решения о переливании крови и оценки результатов этой процедуры.
  • Подсчет количества тромбоцитов определяет количество тромбоцитов в единице крови (литре или микролитре). Используется для выявления нарушений свертывания или заболеваний костного мозга.
  • Средний объем эритроцита (MCV) – усредненный показатель, отражающий размер эритроцитов. Он необходим для дифференциальной диагностики различных типов анемий. Так, при B12-дефицитной анемии размер эритроцитов увеличивается, при железодефицитной – уменьшается.
  • Среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH) – показатель того, сколько гемоглобина в среднем содержится в одном эритроците. При B12-дефицитной анемии в увеличенных эритроцитах количество гемоглобина повышено, а при железодефицитной анемии – снижено.
  • Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC) отражает насыщение эритроцита гемоглобином. Это более чувствительный параметр для определения нарушений образования гемоглобина, чем MCH, так как он не зависит от среднего объема эритроцита.
  • Распределение эритроцитов по объему (RDW) – показатель, определяющий степень различия эритроцитов по размеру. Имеет значение в диагностике анемий.
  • Средний объем тромбоцита (MPV) – характеристика тромбоцитов, которая может косвенно свидетельствовать об их повышенной активности или о наличии чрезмерного количества молодых тромбоцитов.

Когда назначается исследование?

Общий клинический анализ крови – самый распространенный лабораторный анализ, используемый для оценки общего состояния здоровья. Он выполняется при плановых медицинских осмотрах, при подготовке к оперативному вмешательству, входит в медкомиссию при устройстве на работу.

Если человек жалуется на утомляемость, слабость или у него есть признаки инфекционного заболевания, воспаления, повышенная температура тела, то, как правило, назначается это исследование. Расшифровка общего анализа крови становится первым шагом в диагностике многих серьезных заболеваний.

Значительное повышение количества лейкоцитов обычно подтверждает воспаление. Снижение эритроцитов и гемоглобина говорит об анемии и требует дополнительных обследований для уточнения ее причины.

Множество различных патологических состояний могут приводить к изменениям количества основных клеточных популяций в крови. Общий клинический анализ крови назначается для контроля за эффективностью лечения анемии или инфекционного заболевания, а также для оценки негативного влияния на клетки крови некоторых лекарств.

 

Стоимость исследования

Автоматизированный анализ крови: Концентрация гемоглобина

В статье будут проанализированы показатели гематологического анализа 3-дифф с описанием технологий их определения на базе автоматического гематологического анализатора BC-30s производства Mindray. В частности, методы определения, возможные причины ложных показателей и их клинико-диагностические значения.

1. HGB (Hb,

hemoglobin) – концентрация гемоглобина

 

Наиболее точный метод

На системах Mindray используется метод метгемоглобина без цианида с применением имидазола в качестве лиганда. Метод быстрый (10 секунд) и чувствительный, намного меньше подвергается влиянию высокого уровня лейкоцитов в крови, чем гемиглобинцианидный. Реагент (NaOH и лаурамин оксид) растворяет все клеточные частицы и липиды и разрушает билирубин – таким образом исключаются помехи из-за мутности гемоглобина. Поэтому такой метод обеспечивает больше подлежащих регистрации результатов, чем любой другой.

 

Ложные показатели 

Возможно завышение показателя в результате:
  • повышенной мутности сыворотки при гиперлипидемии, гипербилирубинемии, криоглобулинемии;
  • высокого лейкоцитоза;
  • избытка нестабильных гемоглобинов (HbS, HbC)

Клинико-диагностическое значение

Повышение концентрации гемоглобина наблюдается при:
Снижение концентрации гемоглобина имеет место при:
  • реактивных и опухолевых эритроцитозах,
  • обезвоживании
  • анемиях:
    • легкая (HGB > 90 г/л),
    • средняя (HGB 70-90 г/л),
    • тяжелая степень (HGB < 70 г/л),
  • гипергидратации

2.

МСН (Mean Corpuscular Hemoglobin) – среднее содержание гемоглобина в эритроците

Взаимозаменяемые параметры

МСН отражает массу гемоглобина в «среднем» эритроците. Этот параметр можно вычислить по показателю гемоглобина и количеству эритроцитов:

МСН (пг) = Нb (Г/л)/RBC(·1012/л).

МСН в эритроците и используемый ранее ЦП (цветной показатель) выражают одну и ту же характеристику клеток – среднее количество гемоглобина в эритроцитах. Но первый показатель дает абсолютное значение в пикограммах, а второй – содержание гемоглобина в эритроцитах в условных единицах.

Поскольку два эти показателя полностью заменяют друг друга, нет необходимости вычислять ЦП. (Конечно, если в лаборатории есть гематологический анализатор – он рассчитает МСН автоматически). Кроме того, МСН в эритроците – более объективный параметр, чем ЦП. Ведь второй не отражает синтез гемоглобина и его содержание в эритроците.

Независимый показатель

Повышение MCH свыше 34 пг (гиперхромия) зависит исключительно от увеличения объема эритроцитов, а не от повышенного насыщения их гемоглобином. МСН в эритроците – чрезвычайно стабильный показатель и для взрослых не зависит от возраста, пола, расы. Коэффициент вариации этого параметра у пациентов составляет 5-6%.

Как диагностический параметр МСН является вторичным и самостоятельной диагностической ценности не имеет. Он коррелирует со значениями МСV и МСНС. Все состояния, которые содействуют уменьшению объема, завышению количества эритроцитов и занижению гемоглобина, – приводят и к уменьшению содержания гемоглобина в эритроците.

Клинико-диагностическое значение

Повышение
Снижение
  • Гиперхромные анемии.
  • Мегалобластные анемии.
  • Анемии, сопровождающие цирроз печени
  • Гипохромные анемии.
  • Анемии при злокачественных опухолях

3.

MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) – средняя концентрация гемоглобина в эритроците

Просчет параметра

МСНС отражает концентрацию гемоглобина в «среднем» эритроците (отношение содержания гемоглобина к объему клетки) и характеризует степень насыщения эритроцита гемоглобином в процентах. Этот параметр можно рассчитать при помощи показателей гемоглобина и гематокрита:

МСНС = Нb (г/дл)·100/Нt (%).

Генетически детерминированный показатель

Среднее содержание гемоглобина в эритроците является самым стабильным, генетически детерминированным показателем и для взрослых не зависит от возраста, пола, расы. Коэффициент вариации этого параметра у пациентов в клинике составляет 4–5%.

Из всех эритроцитарных индексов МСНС меньше всего подвержен колебаниям при патологических состояниях. Поэтому его снижение имеет большую ценность в диагностике:

  • железодефицитной анемии,
  • талассемии,
  • свинцовой интоксикации,
  • некоторых гемоглобинопатий.

Индикатор ошибки

По этой же причине параметр можно использовать как индикатор ошибки прибора или неточности, допущенной при подготовке пробы к исследованию. Стабильность калибровок, правильное функционирование оборудования – все это полезно контролировать по текущему среднему значению МСНС. Оно должно колебаться в пределах 34±2 ед.

Клинико-диагностическое значение

Повышение
Снижение (до уровня <31 г/дл.)
  • Гиперхромные анемии – сфероцитоз, овалоцитоз.
  • Гипертонические нарушения водно-электролитной системы
  • Гипохромные анемии.
  • Гипотонические нарушения водно-электролитной системы

Когда необходимо повторить анализ

Верхняя граница растворимости гемоглобина в воде составляет 37 г/дл. , поэтому повышение МСНС отмечается крайне редко. Результаты выше 37 г/дл. – четкое указание на необходимость повторить анализ. Одной из возможных причин повышения MCHC является гемолиз в пробе.

Владимир Лазун,

руководитель продуктового подразделения «КДЛ»

ООО «ХИМЛАБОРРЕАКТИВ»

Расшифровка значений анализов

Существует большое количество вариантов сдачи анализа крови. Кровь берется с разными целями, для получения показателей уровня различных элементов в крови, а также других связанных с ними процессов.

Точный анализ крови поможет вовремя установить, что не так в организме и подскажет врачу, какие меры необходимо принять для улучшения вашего состояния. Анализ крови также помогает контролировать процесс воздействия медикаментов на организм.

Рассмотрим, как расшифровываются показатели:

Лейкоцитарные показатели:

  • WBC (лейкоциты) — белые или бесцветные клетки крови различных размеров. Основная функция лейкоцитов — противодействовать инфекциям, вирусам, бактериям и т.д. Лейкоциты делятся на 5 типов: нейтрофилы, лимфоциты, моноциты, эозинофилы и базофилы.
  • LYM (лимфоциты) — основные клетки иммунной системы человека. Лимфоциты — один из видов белых кровяных клеток, который производится в лимфатической системе и костном мозге. По своим функциям лимфоциты делятся на В — лимфоциты, вырабатывающие антитела, Т-лимфоциты, которые борются с инфекциями и NK лимфоциты, контролирующие качество клеток организма.
  • LYM% — относительное содержание лимфоцитов.
  • MON (моноциты) — один из видов фагоцитов, самый крупный вид лейкоцитов. Моноциты образуются в костном мозге. Эти клетки участвуют в регулировании и дифференцировании кроветворения, затем уходят в ткани организма и там превращаются в макрофаги. Моноциты имеют большое значение, так как отвечают за начальную активацию всей иммунной системы человека.
  • MON%  — относительное содержание моноцитов.
  • NEU (нейтрофилы) — нейтрофилы генерируются в костном мозге. Срок их службы в крови длится несколько часов. Нейтрофилы уничтожают микробы (фагоцитоз).
  • NEU% — относительное содержание нейтрофилов.
  • EOS (эозинофилы) — белые клетки крови, характеризуются специфическим оранжевым цветом. Они принимают участие в иммунной системе. Повышаются при инфекциях паразитами. Существует тенденция к появлению при аллергии и астме.
  • EOS% — относительное содержание эозинофилов.
  • BAS (базофилы) — одна из крупных форм лейкоцитов в крови, относящихся к иммунной системе. Основная функция — расширение кровеносных сосудов во время инфекции.
  • BAS% — относительное содержание базофилов. 

Эритроцитарные показатели: 

  • RBC (эритроциты) — красные кровяные тельца, переносящие гемоглобин. Главная функция эритроцитов транспортировка кислорода из лёгких ко всем тканям и двуокись углерода — от тканей обратно в лёгкие. Мало эритроцитов — мало гемоглобина. Мало гемоглобина — мало эритроцитов. Они взаимосвязаны.
  • HGB (гемоглобин) — Белок, содержащийся в эритроцитах и отвечающий за перенос молекул кислорода к клеткам организма. Уровень гемоглобина не является постоянной величиной и зависит от возраста, пола, этнической принадлежности, заболевания, курения, у женщин — от беременности и т.д.
  • HCT (гематокрит) — показывает в процентах индекс объёма эритроцитов к объёму всего образца крови.
  • MCV (средний объём эритроцита) — индекс среднего объёма эритроцитов.
  • MCH (средний объём гемоглобина) — среднее количество гемоглобина в отдельном эритроците: в красных кровяных тельцах.
  • MCHC — средняя концентрация гемоглобина в эритроците.
  • RDWc — это ширина распределения эритроцитов. Показатель определяет, как эритроциты отличаются между собой по размерам. 

Тромбоцитарные показатели:

  • PLT (тромбоциты) — клетки, влияющие на процессы свёртывания крови. Тромбоциты отвечают за гемостаз, заживление ран и остановку кровотечения. Анализ тромбоцитов важен при болезнях костного мозга, в котором они образуются.
  • PCT (тромбокрит) — показатель, характеризующий процент тромбоцитарной массы в объеме крови. Используется для оценки риска возникновения кровотечения и тромбозов.
  • MPV (средний объём тромбоцитов) — индекс среднего объёма тромбоцитов.
  • PDWc — относительная ширина распределения тромбоцитов по объёму.
Дополнительные показатели: 
  • СОЭ — скорость оседания эритроцитов. Неспецифический лабораторный показатель крови, отражающий соотношение фракций белков плазмы; изменение СОЭ может служить косвенным признаком текущего воспалительного или иного патологического процесса. 

Какой уровень эритроцитов считается нормальным? | Вечные вопросы | Вопрос-Ответ

Эритроциты (от греч. eritros— красный и kytos — клетка) — это кровяные клетки, которые ответственны за перенос к тканям и органам кислорода и питательных веществ, а также транспортировку углекислого газа. Эти клетки выполняют такие важные функции, как связывание токсинов, попавших в организм, и перенос на своей поверхности антител, формирующих иммунную защитную систему. 

Для определения количества эритроцитов проводят общий анализ крови.

Какое количество эритроцитов при анализе крови является нормой? 

Нормы эритроцитов в анализе крови у мужчин, женщин и детей разные:

— у мужчин: 4,0-5,0×1012/л

— у женщин: 3,5-4,7×1012/л

Число эритроцитов в крови у детей зависит от возраста: 

— у новорождённых в первый день жизни — 4,3-7,6×1012 в 1 л

— у грудных детей в первый месяц жизни — 3,8-5,6×1012 в 1 л

— у детей в шесть месяцев — 3,5-4,7×1012 в 1 л

— у детей в первый год жизни — 3,6-4,9×1012 в 1 л

— у детей от года до 12 лет — 3,5-4,7×1012 в 1 л. 

У детей в возрасте от 12 лет нормальное содержание эритроцитов в крови соответствует показателям «взрослых» норм. 

Почему снижается уровень эритроцитов? 

Снижение численности красных клеток крови называют анемией. Причин для развития данного состояния много, и они не всегда связаны с кроветворной системой. Такое состояние может быть вызвано: 

— погрешностями в питании (пища бедна витаминами и белком)

— кровопотерей

— лейкозами (заболевания системы кроветворения)

— наследственными факторами (дефекты ферментов, которые участвуют в кроветворении)

— гемолизом (гибель клеток крови в результате воздействия токсических веществ и аутоиммунных поражений).

Почему повышается уровень эритроцитов?

Уровень эритроцитов повышается в связи с: 

— обезвоживанием организма (рвота, диарея, обильное потоотделение, снижение потребления жидкости)

— эритремией (заболевания кроветворной системы)

— заболеваниями сердечно-сосудистой или лёгочной системы, которые приводят к дыхательной и сердечной недостаточности

— стенозом почечной артерии.

Смотрите также:

Эффективность трансфузий донорских эритроцитов у больных гемобластозами с анемией

Н. А. Романенко, Р.А. Головченко, С.С. Бессмельцев, Н.А. Потихонова, А.В. Чечеткин, К.М. Абдулкадыров

ФГБУ «Российский научно-исследовательский институт гематологии и трансфузиологии Федерального медико биологического агентства России», г. Санкт-Петербург

 

Трансфузиология №2, 2015

 

Резюме

В статье представлен анализ результатов коррекции анемии с помощью трансфузий эритроцитов (ТЭ) у 190 пациентов с различными формами гемобластозов. Эффективность ТЭ определялась уменьшением клинической симптоматики анемии и приростом содержания гемоглобина на одну перелитую дозу эритроцитов. Полный ответ на ТЭ в виде прироста содержания гемоглобина на 10 г/л (11,4 ± 0,6 г/л) констатирован у 57 (30%) пациентов, концентрация Hb у которых увеличилась с 70,4 ± 1,7 до 103,4 ± 0,9 г/л после переливания 2,9 ± 0,2 доз эритроцитов. Общая выживаемость (ОВ) за период 4 месяцев составила 94,7%. Частичный ответ на ТЭ в виде прироста содержания Hb на 5–9,9 г/л (6,6 ± 0,2 г/л) на каждую перелитую дозу эритроцитов констатирован у 71 (37,4%) пациента. У них уровень Hb увеличился с 68,7 ± 1,4 до 97,6 ± 1,2 г/л, перелито 4,5 ± 0,3 единицы эритроцитов. ОВ в течение 4 месяцев составила 84,5%. Минимальный ответ в виде прироста гемоглобина на каждую дозу эритроцитов на <5 г/л (2,6 ± 0,2 г/л) констатирован у 62 (32,6%) больных. У них концентрация Hb увеличилась с 72,5 ± 1,6 до 89,2 ± 1,8 г/л, перелито 6,4 ± 0,8 доз эритроцитов. ОВ в течение 4 месяцев составил 66,1%, что существенно ниже, чем в группах больных с полным и частичным ответом. Низкая эффективность ТЭ отмечалась у пациентов с тяжелой депрессией эритропоэза, гемолизом эритроцитов вследствие прогрессирования заболевания и токсического эффекта химиотерапии. Стратификация больных на группы в зависимости от эффективности ТЭ позволяет прогнозировать течение основного заболевания и дифференцированно подходить к терапии анемии при гемобластозах.

Ключевые слова: анемия, эритроциты, трансфузии эритроцитов, содержание гемоглобина, гематокрит, гемобластозы, донорские эритроциты.

Введение

Анемический синдром при онкогематологических заболеваниях является частым проявлением болезни, ухудшает ее прогноз и качество жизни пациентов. Указанный синдром характеризуется многочисленной клинической симптоматикой, приводящей к дезадаптации пациента в эмоциональной, социальной, семейной сферах [1, 2]. Частота анемии варьирует в зависимости от варианта, а также фазы опухолевого процесса и колеблется от 20 до 90%, а в период проведения химиотерапии (ХТ) может возрастать в 1,5–2 раза [3–7].

Основным методом коррекции анемии у больных опухолевыми заболеваниями системы крови являются трансфузии эритроцитов (ТЭ), позволяющие обеспечить адекватное функционирование органов и систем организма и качество жизни больных. Однако переливания донорских компонентов крови нередко осложняются иммунными реакциями с гемолизом, трансмиссивными инфекциями, тромбозами сосудов, а многократные ТЭ могут приводить к гемосидерозу внутренних органов [8–12]. Поэтому в последние годы принята ограничительная тактика к использованию гемотрансфузий [13–15]. Правила переливаний донорских эритроцитов определены Приказами Минздрава РФ № 363 от 25 ноября 2002 года «Об утверждении Инструкции по применению компонентов крови» и № 183н от 2 апреля 2013 г. «Об утверждении правил клинического использования донорской крови и (или) ее компонентов» [14, 15]. Согласно указаниям нормативных документов, показанием к переливанию донорских эритроцитов при острой анемии вследствие массивной кровопотери является потеря 25–30% объема циркулирующей крови, сопровождающаяся снижением уровня гемоглобина ниже 70–80 г/л и гематокрита ниже 25%, а также возникновением циркуляторных нарушений. Пациентам с хронической анемией донорские эритроциты переливают по более строгим показаниям, что обусловлено компенсаторными механизмами организма реципиента (увеличение сердечного выброса, сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, увеличение отдачи кислорода в тканях). Этим больным переливают эритроциты только для коррекции важнейших симптомов, обусловленных анемией [15].

Однако у пациентов с онкогематологическими заболеваниями в период проведения химиотерапии содержание гемоглобина в крови нередко снижается на 10–40 г/л, усугубляя имеющуюся анемию и функции жизненно важных органов и систем. Течение анемии также усугубляют гемолиз эритроцитов, гипоплазия костного мозга (КМ), интоксикация за счет распада опухолевых клеток [16]. Кроме того, хроническая анемия может нередко приводить к дистрофическим изменениям в миокарде с развитием сердечной недостаточности, что отражается в том числе на прогнозе заболевания и качестве жизни больного [2]. Поэтому таким пациентам необходимо обеспечить адекватную газотранспортную функцию крови, позволяющую избежать осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы. Оптимальным ответом на каждую перелитую дозу донорских эритроцитов, содержащую 180–260 мл эритроцитов, принято считать увеличение в периферической крови содержания Hb на 10 г/л у пациента с массой тела 70–80 кг [16–18]. Однако у больных с дефектом эритропоэза, гипоплазией КМ, гемолизом эритроцитов не всегда удается достичь оптимального ответа, что ставит задачу по выявлению причин низкой эффективности ТЭ и влияние ее на общую выживаемость (ОВ) больных гемобластозами.

Материалы и методы

Исследована эффективность ТЭ у 190 пациентов (в возрасте от 18 до 81 года) с гемобластозами, находившихся в гематологической клинике ФГБУ «РосНИИ ГТ» на лечении в период 2006–2013 гг. Среди исследуемых были 39 пациентов с миелодиспластическим синдромом (МДС), 28 – острым миелоидным лейкозом (ОМЛ), 21 – первичным миелофиброзом (ПМФ), 10 – хроническим миелолейкозом (ХМЛ) в фазе бластного криза, 42 – множественной миеломой (ММ) в III стадии, 19 – неходжкинскими лимфомами (НХЛ) в III–IV стадиях, 22 – хроническим лимфолейкозом (ХЛЛ) в стадии C (по J.L. Binet), 9 – острым лимфобластным лейкозом (ОЛЛ). В исследуемую группу входили молодые пациенты со стабильным статусом и больные по- жилого возраста (старше 65 лет) с наличием сопутствующей сердечной, легочной недостаточности, а также больные с нестабильным течением основного заболевания (сепсис, неустойчивые показатели периферической крови, геморрагический синдром, гемолиз). По степени тяжести анемии (по классификации ВОЗ) были выделены 3 группы больных: с умеренной анемией (n = 49), с выраженной анемией (n = 61) и с анемией угрожающей степени тяжести (n = 80).

Переливания донорских эритроцитов и оценка их эффективности проводились в соответствии с «Инструкцией по применению компонентов крови» [15]: после каждой гемотрансфузии эритроцитов исследовали гемограмму, общий анализ мочи. Назначались ТЭ при наличии жалоб на выраженную слабость, сердцебиение, одышку при минимальной физической активности, резкое снижение работоспособности, тахикардию, а также при содержании
гемоглобина <80 г/л, гематокрита <25%. Прекращали трансфузии эритроцитов при достижении содержания гемоглобина 85–95 г/л и выше. Показания расширяли (содержание гемоглобина <95 г/л и гематокрита <30%) у пациентов пожилого возраста с сердечной или легочной недостаточностью. Эффективность ТЭ оценивали по уменьшению клинической симптоматики анемии и приросту концентрации гемоглобина. В зависимости от прироста концентрации Hb на одну дозу перелитых донорских эритроцитов пациентов подразделили на три группы: с положительным (полным) ответом (прирост уровня Hb 10 г/л), частичным (на 5–9,9 г/л) и минимальным (на <5 г/л).

Для коррекции анемии назначали фильтрованную эритроцитную массу (ФЭМ), отмытые эритроциты (ОЭ), размороженные и отмытые эритроциты (РЭМ), а также эритроцитную массу (ЭМ). Учитывая, что часть пациентов получала многократные переливания донорских эритроцитов (в течение >2 мес.), им исследовали кровь на наличие алло- и аутоантиэритроцитарных антител и при наличии подозрения на возможную несовместимость (n = 16) ТЭ производили после индивидуального подбора донорских эритроцитов с учетом комплекса антигенов по системе Резус.

При коррекции анемии учитывались не только симптомы анемии, показатели гемограммы, но и генез развития анемии. Так, в ходе исследования выявлено, что основными причинами анемии были опухолевая инфильтрация КМ и уменьшение плацдарма эритроидного ростка (у 41 пациента число эритроидных предшественников в стернальном пунктате составляло от 0,2 до 9,8%), гемолиз эритроцитов (у 25 больных – повышение непрямой фракции билирубина от 19,2 до 41,9 мкмоль/л), иногда выявлялся дефицит железа (у 24 пациентов сывороточное железо составляло от 4,0 до 8,8 мкмоль/л), наблюдался геморрагический синдром (у 16 больных, включая желудочнокишечные и носовые кровотечения), обусловленный ДВС-синдромом или тромбоцитопенией. При наличии дефицита железа помимо ТЭ назначали препараты железа. Для остановки кровотечения применялись свежезамороженная плазма, концентрат тромбоцитов в терапевтических дозах в комплексе с гемостатическими препаратами.

Статистическую обработку полученных результатов выполняли с использованием прикладных программ Microsoft Windows (Microsoft Excel, Ver. 2007) и STATISTICA 7.0 for Windows. Различия считали достоверными при p < 0,05.

Результаты исследования

В ходе проведенного анализа выявлено, что самой востребованной оказалась фильтрованная эритроцитная масса (табл. 1), которая применялась в 5,5 раза чаще по сравнению с ОЭ или РЭМ (p < 0,02) и в 15 раз чаще, чем ЭМ (p < 0,0001).

На фоне ТЭ у пациентов отмечалась положительная клиническая динамика – существенно уменьшилась симптоматика анемии и улучшились показатели периферической крови (табл. 2). При этом содержание гемоглобина в целом по группе увеличилось с 70,4 ± 0,9 до 98,6 ± 1,0 г/л (p < 0,001), а его прирост констатирован в среднем 28,9 ± 1,2 г/л, что соответствовало 8,0 ±0,4 г/л (1–30 г/л) из расчета на каждую перелитую дозу эритроцитов. Аналогично отмечалось и повышение количества эритроцитов в среднем на 0,92 ± 0,03×10¹²/л и уровня гематокрита в среднем на 8,3 ± 0,3%.

При сравнительном анализе выявлено, что число доз эритроцитов в зависимости от возраста больных существенно не различалось; так, молодым пациентам (от 18 до 65 лет) и пациентам старшего возраста (от 66 до 81 года) для коррекции анемии потребовалось в среднем 5,1 ± 0,5 и 4,3 ± 0,4 дозы соответственно (p > 0,05).

Однако на фоне ТЭ не у всех пациентов одинаково повышались показатели периферической крови, что позволило разделить пациентов на группы в зависимости от увеличения уровня Hb на одно переливание эритроцитов (табл. 3).

Группа больных с полным ответом на ТЭ составила 30,0% (n = 57). Уровень Hb повышался на 10 г/л (в среднем на 11,4 ± 0,6 г/л) после каждого переливания эритроцитов, уменьшалась симптоматика анемии (одышка, слабость, головокружение, сердцебиение, гипотония, гиподинамия и т. д.). В данную группу вошли пациенты с онкогематологическими заболеваниями с благоприятным прогнозом по основному заболеванию и хорошо реагировавшие на противоопухолевую терапию. Этим больным переливались в среднем 2,9 ± 0,2 (1–7) дозы эритроцитов. В результате содержание гемоглобина увеличилось (рис. 1) с 70,4 ± 1,7 до 103,4 ± 0,9 г/л. Необходимо подчеркнуть, что у 41 пациента после трансфузий эритроцитов быстро выросли показатели эритрона (Hb >100 г/л, Ht >30%) не только благодаря высокой эффективности ТЭ, но и регенеративной активности КМ больных. В этой группе пациентов в течение четырех месяцев после ТЭ общая выживаемость составила 94,7%. Летальных исходов в этой группе констатировано 3 (5,3%) из 57 больных; при этом у 2 больных ММ развилась острая почечная недостаточность (1 пациентка с ММ III ст. В) и острая сердечная недостаточность (1 пациентка с ММ III ст. А), и у 1 – с ХЛЛ С стадией по J.L. Binet – развилась тяжелая двусторонняя пневмония.

Группа пациентов с частичным ответом на ТЭ составила 37,4% (n = 71). У этих больных после каждого переливания эритроцитов отмечалось повышение содержания гемоглобина на 5,0–9,7 г/л (в среднем на 6,6 ± 0,2 г/л), уменьшение симптомов анемии, а при отмене переливаний через 10–15 дней наблюдалось умеренное снижение показателей эритрона, как правило, не требующее повторных трансфузий. В данную группу вошли преимущественно пациенты с благоприятным прогнозом (n = 47) и с рецидивами и рефрактерными формами заболевания: МДС (n = 8) – рефрактерная анемия с избытком бластов (РАИБ I и II), ОМЛ из предшествующего МДС (n = 5) и ОМЛ, вызванный предшествующим лечением (n = 3), ХМЛ бластный криз (n = 3), ММ, резистентная к химиотерапии (n = 4), синдром Рихтера при хроническом лимфолейкозе (n = 1). Этим больным переливались в среднем по 4,5 ± 0,3 (1–10) дозы эритроцитов. За время гемотрансфузий содержание гемоглобина повысилось с 68,7 ± 1,4 до 97,6 ± 1,2 г/л. ОВ в пределах 4 месяцев составила 84,5%. Летальные исходы больных (11 из 71, или 15,5%) были обусловлены рефрактерностью к проводимой противоопухолевой терапии и прогрессией основного заболевания.

Группа пациентов с минимальным ответом на переливания эритроцитов составила 32,6% (n = 62). Больные этой группы, как правило, нуждались через 10–14 дней в повторных гемотрансфузиях. Прирост гемоглобина после каждого переливания эритроцитов не превышал 4,9 г/л (в среднем 2,6 ± 0,2 г/л). Повышение концентрации гемоглобина отмечено с 72,5 ± 1,6 до 89,2 ± 1,8 г/л. Низкий прирост уровня Hb в этой группе, а в последующем и быстрое его снижение после ТЭ обусловлены преимущественно гемолизом (повышение общего билирубина 20,5 мкмоль/л – у 19 больных), выраженным угнетением кроветворения (снижение эритроидных элементов КМ менее 5% – у 17 пациентов) за счет рефрактерности заболевания к противоопухолевой терапии, а также токсическим эффектом ХТ (гематологическая токсичность III–IV ст.). Этим пациентам для улучшения состояния в последующем было перелито существенно большее количество доз донорских эритроцитов – в среднем 6,4 ± 0,8 (2–32), за счет чего удалось повысить уровень гемоглобина и гематокрит. В данную группу вошли пациенты с рефрактерными формами гемобластозов. ОВ в течение 4 месяцев составила 66,1%. Летальные исходы пациентов в течение четырех месяцев в этой группе больных (21 из 62 – 33,9%) были обусловлены рефрактерностью к ХТ и прогрессией основного заболевания.

В ходе сравнительного анализа выявлено, что прирост уровня гемоглобина существенно отличался, достигая соответственно 103,4 ± 0,9; 97,6 ± 1,2 г/л (p = 0,004) и 89,2 ± 1,8 г/л (p < 0,001), хотя исходные концентрации Hb были практически одинаковые (70,4 ± 1,7; 68,7 ± 1,4 г/л и 72,5 ± 1,6 г/л; p > 0,3). Значительно отличалась и общая выживаемость (рис. 2) в пределах 4 месяцев (с начала гемотрансфузий).

Так, если в 1-й группе общая выживаемость составила 94,7% (из 57 умерло 3 больных), во 2-й – 84,5% (из 71 умерло 11 пациентов) – без статистически значимой разницы (p = 0,12), то в 3-й – 66,1% (из 62 умерло 21), что существенно различалось c 1-й и 2-й группами (p = 0,0003 и p = 0,023 соответственно). Однако за исследуемый период медиана ОВ не достигнута.

Была исследована связь общей выживаемости с рядом факторов. Методом множественной регрессии установлено влияние объема (R = 0,183; p = 0,036; n = 130) и числа перелитых доз (R = 0,162; p = 0,029; n = 190) донор ских эритроцитов, а также низкого прироста уровня гемоглобина (R =–0,180; p = 0,017; n = 190) на общую выживаемость пациентов. Это указывает на тот факт, что чем более длительно купируется анемия у больного и чем выше потребность в переливаниях донорских эритроцитов для адекватной коррекции анемии, тем хуже прогноз основного заболевания, что позволяет стратифицировать больных на группы риска. В группе больных низкого риска (с полным ответом на переливания донорских эритроцитов – уровень гемоглобина повышался на ×10 г/л) общая выживаемость составила 94,7%. В группе пациентов промежуточного риска (частичный ответ – уровень Hb повышался на 5–9,9 г/л) общая выживаемость констатирована в 84,5%; в группе больных высокого риска (минимальный ответ – уровень Hb повышался на <5 г/л) общая выживаемость – 66,1%. 

В то же время не выявлено связи общей выживаемости в течение 4 месяцев ни с возрастом пациентов (R = 0,05; p = 0,51; n = 190), ни с полом (R = 0,011; p = 0,89; n = 186), ни с исходным содержанием гемоглобина (R = 0,017;
p = 0,81; n = 190).

Обсуждение

Анемия при гемобластозах нередко выступает ведущим симптомом заболевания (в 20–98% случаев), снижает противоопухолевый эффект химиотерапии, ухудшает прогноз и качество жизни пациентов [2–7, 19]. В период постановки диагноза при лимфогранулематозе анемия выявляется у 22% больных, увеличиваясь на фоне противоопухолевого лечения до 54,5%; при НХЛ – у 34,9%, увеличиваясь на фоне ХТ до 73,7%; при ХЛЛ – у 30,1%, повышаясь до 72,9%; при ММ – у 56%, возрастая до 77,4% [6, 7]. Еще чаще анемию выявляют у пациентов с острыми миелоидными и лимфоидными лейкозами, МДС. При первичной диагностике ПМФ анемия встречается у 38% пациентов с постепенным возрастанием частоты в процессе прогрессирования заболевания; при эссенциальной тромбоцитемии в фазе бластного криза – у 74% больных; при ХМЛ на фоне терапии ингибиторами тирозинкиназы – от 40 до 83% [5, 19–23]. Причем анемия у больных индолентными формами лимфопролиферативных заболеваний нередко расценивается в качестве «индикатора» для начала ХТ [24].

При выборе тактики корригирующего анемию лечения таких больных необходимо учитывать риск развития опасных для жизни осложнений, возникающих вследствие действия хронической гипоксии из-за неадекватной оксигенации жизненно важных органов, прежде всего мозга, сердца, печени, а также механизмы развития анемии, с учетом которых можно купировать анемию или значительно улучшить общее состояние пациента. У больных онкогематологическими заболеваниями в генезе анемии могут принимать участие сразу несколько факторов: а) опухолевая инфильтрация КМ с вытеснением эритроидных элементов; б) гемолиз эритроцитов; в) супрессия эритроидного ростка провоспалительными цитокинами; г) низкая продукция эндогенного эритропоэтина; д) функциональный дефицит железа вследствие повышения продукции гепсидина; е) свободнорадикальное окисление фосфолипидов клеточных мембран во время проведения ХТ; ж) геморрагический синдром [3, 25–30]. С учетом выявления факторов, участвующих в развитии анемии, в настоящее время возможна ее коррекция патогенетическими методами, например, назначением препаратов эритропоэтина [1, 3]. Однако не для всех пациентов патогенетическая терапия может быть приемлема, ввиду того что эффективность ее, как правило, не превышает 60–70%, а ответ на терапию ожидается через 2–3 месяца [25, 31]. Выжидательная тактика для больных гемобластозами не всегда оправдана вследствие опасности прогрессирования опухолевого процесса и риска для жизни пациента от гипоксии миокарда и других жизненно важных органов, особенно в пожилом возрасте с наличием сопутствующей ишемической болезни сердца. В то же время ТЭ являются универсальным и срочным методом коррекции анемии, независимо от нозологической формы болезни. Следовательно, заместительная гемокомпонентная терапия остается приоритетной, тем более при угрозе жизни больного, так как она позволяет в кратчайшие сроки добиться улучшения общего состояния пациента.

Показаниями для ТЭ служат выраженная клиническая картина анемии и снижение содержания гемоглобина и гематокрита. В настоящее время существуют две тактики: рестриктивная, при которой переливания донорских эритроцитов проводят при содержании гемоглобина менее 70 г/л, поддерживая его в пределах 70–90 г/л, и либеральная – переливания эритроцитов осуществляют при содержании гемоглобина менее 100 г/л [32]. Выбирая одну или другую тактику коррекции хронической анемии у больных гемобластозами, необходимо тщательно взвесить потенциальный риск и выгоду от гемотрансфузий. Так, несмотря на возросшие требования к отбору доноров, использованию высокотехнологичных методов диагностики трансмиссивных инфекций, индивидуальному подбору доноров, тем не менее сохраняется риск передачи инфекций (вирусные гепатиты В, С, ВИЧ и др.) от донора реципиенту, аллоиммунизация пациента антигенами, а также риск перегрузки организма железом с развитием гемосидероза внутренних органов [8–12, 14, 15]. В связи с этим в последние годы у пациентов с хронической анемией донорские эритроциты переливают только для коррекции важнейших симптомов анемии, не поддающихся основной патогенетической терапии [15].
Однако при онкогематологических заболеваниях больные отличаются нестабильностью общего соматического состояния и вариабельностью течения основного опухолевого процесса, они получают цитостатическую терапию, обладающую токсичностью не только на гемопоэз, но и на другие жизненно важные органы и системы, включая сердечно-сосудистую, что приводит к снижению толерантности организма к гипоксии [2, 16]. Поэтому рестриктивная тактика в отношении переливаний эритроцитов у такой категории пациентов, особенно в пожилом возрасте с наличием сопутствующей сердечной недостаточности, небезопасна.

В проведенной работе продемонстрировано, что у 30% онкогематологических больных получен полный ответ на переливания эритроцитов, а прирост содержания Hb составил более 10 г/л; у них быстро происходило восстановление собственного гемопоэза после курсов противоопухолевой терапии и сохранялся эффект от переливаний эритроцитов на длительный период. У таких пациентов без признаков сердечной недостаточности коррекцию анемии проводили при уровне Hb <80 г/л. Стабильного состояния достигали после переливания 2,9 ± 0,2 дозы эритроцитов. У 37,4% больных с частичным ответом также отмечался удовлетворительный эффект от ТЭ с приростом гемоглобина на одну перелитую дозу эритроцитов 5–9,7 г/л. Улучшение состояния в этой группе больных достигалось за счет переливания 4,5 ± 0,3 дозы эритроцитов. Как в первой, так и во второй группе пациентов содержание гемоглобина через 10–14 дней снижалось незначительно. В то же время недостаточная эффективность от переливаний донорских эритроцитов наблюдалась в третьей группе с минимальным ответом. Прирост уровня Hb на одну перелитую дозу эритроцитов констатирован менее 5 г/л. Улучшение состояния и повышение концентрации Hb >80 г/л у таких пациентов удавалось достичь лишь после переливания 6,4 ± 0,8 дозы донорских эритроцитов. У этих больных выявлялись не только продвинутая стадия заболевания с депрессией эритропоэза, обусловленной прогрессированием опухолевого процесса и токсическим эффектом цитостатической терапии, но нередко и гемолиз эритроцитов, как проявление основного заболевания.

При определении тактики заместительной гемокомпонентной терапии следует учитывать также возраст пациентов и наличие сердечной или дыхательной патологии в связи с риском гипоксических осложнений. У пациентов пожилого возраста, даже при более высоких показателях периферической крови (содержание гемоглобина 80–100 г/л, гематокрита 26–30%), чаще наблюдались тахикардия (пульс свыше 90–110 уд/мин), гипотония (артериальное давление менее 120/70 мм рт. ст.), одышка при умеренной нагрузке, а иногда и в покое. В то же время после переливания эритроцитов у них отмечалось значительное улучшение общего состояния и купирование или значительное уменьшение клинической симптоматики. Поэтому для коррекции анемии у пожилых больных, а также у пациентов с наличием сердечной или легочной недостаточности, с признаками неэффективного эритропоэза, переливания эритроцитов необходимо проводить при содержании Hb <90–95 г/л и уровне гематокрита <30%.

При заместительной терапии анемии с помощью гемотрансфузий мы учитывали не только показатели периферической крови, но и генез ее развития. В ходе исследования выявлено, что основными причинами анемии были опухолевая инфильтрация КМ, нарушение гемопоэза, гемолиз эритроцитов, а также токсическое действие ХТ. В то же время у некоторых больных выявлялся дефицит железа, геморрагический синдром, обусловленный ДВС-синдромом и/или тромбоцитопенией. Поэтому таким пациентам помимо переливаний донорских эритроцитов назначали препараты железа; для остановки кровотечения больные получали свежезамороженную плазму, концентрат тромбоцитов в комплексе с гемостатическими препаратами. В последние годы для коррекции анемии, прежде всего обусловленной токсическим эффектом противоопухолевой терапии, а также отрицательным действием опухолевых клеток на эритропоэз, большое внимание уделяется патогенетической терапии с назначением эритропоэзстимулирующих агентов. Их применение позволяет добиться положительного результата у 24–85% больных [1, 25, 31]. Эритропоэзстимулирующая терапия особенно эффективна, если анемия обусловлена низким синтезом эндогенного эритропоэтина [1, 3, 31]. Тем не менее больные, имеющие тяжелую степень анемии с уровнем Hb <80 г/л, Ht <25%, нуждаются в ТЭ, даже если им проводится терапия препаратами рекомбинантного эритропоэтина.

Анемия, трудно поддаваемая коррекции с помощью переливаний донорских эритроцитов, часто была вызвана гемолизом, не позволяющим добиться повышения уровня гемоглобина и гематокрита до необходимых цифр. У этих больных наблюдалось повышение непрямого билирубина (19,2–41,9 мкмоль/л). В качестве патогенетической терапии таким пациентам показано назначение кортикостероидных гормонов и иммуносупрессивных препаратов, что ранее было показано нами у пациента с НХЛ с синдромом Эванса, получившего более 60 переливаний донорских эритроцитов и пролеченного глюкокортикоидными гормонами без эффекта. Однако был получен положительный ответ на применение анти-CD20 моноклональных антител (ритуксимаба) с последующей длительной ремиссией [33].

Необходимо также отметить, что общая выживаемость в течение 4 месяцев от начала трансфузионной терапии существенно отличалась в группе с минимальным ответом на переливания донорских эритроцитов (рис. 2), составляя 66,1% против 94,7 и 84,5% соответственно в группах с полным и частичным ответами. Это подтверждает ту версию, что чем труднее купируется анемия у пациента, т. е. чем ниже эффективность ТЭ, тем хуже прогноз основного заболевания, что позволяет стратифицировать больных на группы риска. В группе больных низкого риска (с полным ответом на ТЭ – уровень гемоглобина повышался на 10 г/л) общая выживаемость составила 94,7%. В группе пациентов промежуточного риска (частичный ответ — уровень Hb повышался на 5–9,9 г/л) ОВ – 84,5%; в группе больных высокого риска (минимальный ответ – уровень Hb повышался на <5 г/л) ОВ – 66,1%. Стратификация пациентов на группы риска может быть взята в качестве
прогностического маркера. 

Таким образом, основными причинами анемии у проанализированных больных явились выраженная депрессия эритропоэза, обусловленная проявлением опухолевого заболевания, токсическим действием химиотерапии, гемолизом эритроцитов, а также дефицитом железа и геморрагическим синдромом. Заместительные переливания эритроцитов позволяют корригировать анемию, восстановить уровень гемоглобина и гематокрита у большинства пациентов. Однако после прекращения переливаний возможно снижение уровня гемоглобина, что требует повторных трансфузий. Стратификация пациентов на группы риска в зависимости от эффективности пере-
ливания донорских эритроцитов позволяет прогнозировать течение основного заболевания и дифференцированно подходить к терапии анемии при гемобластозах.

Литература

1. Бессмельцев С.С., Романенко Н.А., Абдулкадыров К.М. Современные подходы к лечению анемии у больных с онкогематологическими заболеваниями // Современная онкология. – 2010. – Т. 12, № 1. – С. 70–75.

2. Oliva E.N., Dimitrov B.D., Benedetto F. et al. Hemoglobin level threshold for cardiac remodeling and quality of life in myelodysplastic syndrome // Leuk. Res. – 2005. – Vol. 29. – P. 1217–1219.

3. Романенко Н.А. Патогенез и терапия анемии препаратами рекомбинантного эритропоэтина у онкогематологических больных (обзор литературы) // Онкогематология. – 2012. – № 3. – С. 20–29.

4. Moullet I., Salles G., Ketterer N. et al. Frequency and significance of anemia in non-Hodgkin’s lymphoma patients // Ann Oncol. – 1998. – Vol. 9. – P. 1109–1115. 5. Santos F.P., Alvarado Y., Kantarjian H. et al. Long-term prognostic impact of the use of erythropoietic-stimulating agents in patients with chronic myeloid leukemia in chronic phase treated with imatinib // Cancer. 2011. – Vol. 117, № 5. – P. 982–991.


6. Steurer M., Wagner H., Gastel G. Prevalence and management of anaemia in haematologic cancer patients receiving cyclic nonplatinum chemotherapy: results of a prospective national chart survey // Wien. Klin. Wochenschr. – 2004. – Vol. 116, № 11–12. – P. 367–372.


7. Truong P.T., Parhar T., Hart J. et al. Population-based analysis of the frequency of anemia and its management before and during chemotherapy in patients with malignant lymphoma // Am. J. Clin. Oncol. – 2010. – Vol. 33, № 5. – P. 465–468.

8. Грицаев С. В., Даваасамбуу Б., Романенко Н.А., Абдулкадыров К.М. Отбор больных для терапии хелаторами железа // Клин. онкогематология. – 2013. – Т. 6, № 2. – С. 204–209.

9. Brecher M.E., Hay S.N. Bacterial contamination of blood components // Clin. Microbiol. Rev. – 2005. – Vol. 18, № 1. – P. 195–204.

10. Dreyfus F. The deleterious of iron overload in patients with myelodysplastic syndromes // Blood Rev. – 2008. – Vol 22, Suppl. 2 – S. 29–34.

11. Khorana A.A., Francis C.W., Blumberg N. et al. Blood Transfusions, Thrombosis, and Mortality in Hospitalized Patients With Cancer // Arch. Intern. Med. – 2008. – Vol. 168, № 21. — P. 2377–2381.

12. Leitch H.A., Vickars L.M. Supportive care and chelation therapy in MDS: are we saving lives or just lowering iron? // Hematology Am. Soc. Hematol. Educ. Program. – 2009. – P. 664–672.

13. Жибурт Е.Б., Караваев А.В., Шестаков Е.А. и др. Правила переливания эритроцитов, основанные на доказательствах // Трансфузиология. – 2012. – Т. 13, № 3. – C. 55.

14. Правила клинического использования донорской крови и (или) ее компонентов // Приказ от 2 апреля 3013 г. № 183н «Об утверждении правил клинического использования донорской крови и (или) ее компонентов» [Электронный ресурс] // http://www.transfusion. ru/2013/08-29-1.pdf.

15. Инструкция по применению компонентов крови (Утверждена Приказом Минздрава РФ от 25 ноября 2002 года № 363 «Об утверждении Инструкции по применению компонентов крови») // [Электронный ресурс]// http://www.zdrav.ru/library/regulations/detail.php?ID = 26150.

16. Романенко Н.А. Терапия и профилактика анемии и перегрузки железом у больных миелодиспластическим синдромом // Биомедицинский журнал. – WWW.Medline.ru. – 2013. – Т. 13. – С. 967–986.

17. Техническое руководство американской ассоциации банков крови / Под ред. Ю.Н. Токарева. – Милан: Европейская школа трансфузионной медицины, 2000. – 1056 с.

18. Romanenko N.A. Study of efficacy red cell transfusions and their influencing on quality of life in hematological malignancies patients with anemia // Haematologica – The Hematology journal. – 2012. – Vol. 97, Suppl. 1. – P. 163.

19. Quintás-Cardama A., De Souza Santos F.P., Kantarjian H. et al. Dynamics and management of cytopenias associated with dasatinib therapy in patients with chronic myeloid leukemia in chronic phase after imatinib failure // Cancer. – 2009. – Vol. 115, № 17. – P. 3935–3943.

20. Tefferi A., Lasho T.L., Jimma T. et al. One thousand patients with primary myelofibrosis: the mayo clinic experience // Mayo Clin. Proc. – 2012. – Vol. 87, № 1. – P. 25–33.

21. Passamonti F., Rumi E., Arcaini L. et al. Blast phase of essential thrombocythemia: A single center study // Am. J. Hematol. – 2009. – Vol. 84, № 10. – P. 641–644.

22. Романенко Н.А., Абдулкадыров К.М., Бессмельцев С.С. Эффективность коррекции анемии у больных хроническим миелолейкозом, развившейся на фоне терапии иматинибом // Биомедицинский журнал. – WWW.Medline.ru. – 2010. – Т. 11. – С. 376–389.

23. Cortes J., O’Brien S., Quintas A. et al. Erythropoietin is effective in improving the anemia induced by imatinib mesylate therapy in patients with chronic myeloid leukemia in chronic phase // Cancer. – 2004. –Vol. 100, № 11. – P. 2396–2402. 24. Samuelsson J. Long-standing resolution of anemia in symptomatic low-grade non-Hodgkin’s lymphoma patients treated with recombinant human erythropoietin as sole therapy // Med. Oncol. – 2002. – Vol. 19, № 1. – P. 69 72.

25. Романенко Н.А., Абдулкадыров К.М. Патогенетическая коррекция анемии эритропоэзстимулирующими препаратами у больных лимфопролиферативными заболеваниями // Онкогематология. – 2011. – № 3. – С. 39–49.

26. Рукавицын О.А. Актуальные вопросы диагностики и лечения анемии при хронических заболеваниях // Клинич. онкогематол. – 2012. – Т. 5, № 4. – С. 296–304.

27. Eve H.E., Rule S.A. Autoimmune haemolytic anaemia associated with mantle cell lymphoma // Int. J. Hematol. – 2010. – Vol. 91, № 2. – P. 322–325.

28. Romanenko N.A., Rozanova O.E., Glazanova T.V., Abdulkadyrov K.M. Role of cytokines in resistance to erythropoiesis stimulating agents treatment of anaemia in patients with lymphoproliferative disorders // Haematologica. – 2012. – Vol. 97, Suppl. 1. – P. 550–551.

29. Tsopra O.A., Ziros P.G., Lagadinou E.D. et al. Disease-related anemia in chronic lymphocytic leukemia is not due to intrinsic defects of erythroid precursors: a possible pathogenetic role for tumor necrosis factor-alpha // Acta Haematol. – 2009. – Vol. 121, № 4. – P. 187–195.

30. Zupanić-Krmek D., Lang N., Jurcić D. et al. Analysis of the influence of various factors on anemia in patients with lymphoid malignancies // Acta Clin. Croat. – 2011. – Vol. 50, № 4. – P. 495–500.

31. Романенко Н.А., Бессмельцев С.С., Беркос М.В. и др. Прогностическая значимость ряда лабораторных показателей крови при использовании препаратов, стимулирующих эритропоэз у больных лимфопролиферативными заболеваниями с анемией // Тер. архив. – 2013. – Т. 85, № 8. – С. 81–86.

32. Жибурт Е.Б., Шестаков Е.А. Внедрение правил назначения компонентов крови в клиническую практику // Трансфузиология. – 2007. – Т. 8, № 3–4. – С. 47–59.

33. Романенко Н. А., Бессмельцев С.С., Абдулкадыров К.М. Патогенетическое лечение пациентки с неходжкинской лимфомой маргинальной зоны селезенки, осложненной синдромом Эванса // Каз. мед. журн. – 2012. – Т. XCIII, № 5. – С. 843–846.

Показатели RDW-SD и RDW-CV в диагностике анизоцитоза — Статья в Екатеринбурге

Часто пациенты, которые сдают кровь в лабораторию на анализ, обращаются за разъяснением готового результата. Такая ситуация популярна, поскольку вместо нескольких граф, в результате люди видят список от 18 до 22 параметров. Разобраться в этом вопросе поможет наша статья.

Функции крови

Кровь – важнейший показатель, по параметрам которой можно оценить состояние организма. Она представляет собой жидкую среду, в составе которой плазма и форменные элементы: тромбоциты, эритроциты и лейкоциты.

Эритроциты – красные тельца, форма которых напоминает вогнутый диск. Это клетки без ядер. Их размер варьируется от 7,5 до 8,3 мкм, а живут от 3 до 4 месяцев. Эритроциты имеют антигенные свойства, на основании которых существует 4 группы крови.

В крови помимо зрелых эритроцитов можно обнаружить молодые кровяные тельца. Такие клетки не имеют ядер и содержат большое количество РНК и рибосом. Они имеют мембранные рецепторы к трансферину. Ретикулоциты теряют РНК и возможность производить гемоглобин при превращении в зрелую клетку.

Кровеносная система в организме очень важна. Поскольку такая среда обеспечивает питание органам и тканям, делать общий анализ крови требуется постоянно. Во время исследования учитывают цвет, размер и форму кровяных телец. Изменения формы и размера свидетельствуют о протекающем в организме пойкилоцитозе и анизоцитозе.

Анизоцитоз: на какие параметры крови обращают внимание

Специалисты клинико-диагностических лабораторий часто отвечают на вопросы, касающиеся расшифровки показателей гематологического анализа. Автоматический анализатор позволяет получить точный результат, свидетельствующий о состоянии организма человека.

На собраниях лаборантов часто встречается следующий вопрос: «Какие показатели гематологического анализатора позволяют проанализировать клиническую картину пациента?».

Разберемся в этих аспектах на примере интерпретации значений показателей RDW-SD и RDW-CV в диагностике анизоцитоза.

Анизоцитоз – заболевание, при котором наблюдается рост числа клеток нестандартных размеров. В зависимости от того, какие тельца изменились в величине, бывает анизоцитоз тромбоцитов и эритроцитов.

Анизоцитоз эритроцитов в общем анализе крови говорит о том, что размер красных кровяных телец от стандартного отклонился в сторону. В норме их величина составляет от 7,5 до 8,3 мкм. В крови могут присутствовать эритроциты, размер которых отклоняется, но их число не должно превышать 30%. Согласно медицинским исследованиям допустимо, когда 15% клеток больше нормы, 15% меньше нормы. Эритроциты, у которых диаметр 6,9 мкм, называются микроцитами.  

Большие клетки бывают двух групп: макроциты (размер которых варьируется от 8 до 12 мкм) и мегалоциты с диаметром более 12 мкм.

Если по результатам исследования в гематологическом анализаторе обнаруживают тельца, размеры которых значительно отличаются от заданной нормы, то ставят диагноз: «Повышенный анизоцитоз эритроцитов».

В зависимости от того, какой размер клеток преобладает в жидкой среде, анизоцитоз бывает следующих видов: микроцитоз, макроцитоз и смешанного типа. Последний вид характеризуется присутствием телец различного размера.

Обозначают степень гетерогенности при помощи специального индекса RDW, обозначающего ширину распределения красных кровяных телец. Иначе такой показатель называют индексом анизоцитоза эритроцитов. Он показывает различие размеров популяции клеток в проверяемом образце.

Существуют следующие индексы: RDW-CV и RDW-SD. Первый индекс обозначает процент распределения клеток по размеру. Второй индекс – стандартное отклонение, а именно разницу в размерах между большими и малыми телами.

RDW-CV определяют с помощью гематологического анализатора. Аппарат считает количество телец автоматически. Полученный результат отражают в процентах. Индекс в норме, если его величина составляет от 11 до 15%.

В результате крови можно встретить и другой индекс RDW-CV, определяют который по иной методике. Его измеряют в фемтолитрах. Он представляет разницу между минимальным и максимальным объемом клеток в исследуемом образце. Нормальная величина – от 35 до 60 фемтолитров.

Клиническая ценность индекса RDW в правильной постановке диагноза

Величину RWD интерпретируют одновременно, оценивая средний объем эритроцитов. Это обусловлено тем, что ширина распределения эритроцитов не отклоняется от нормы при микроцитозе и макроцитозе.

При превышении показателя можно говорить о развитии у пациента:

  • Железодефицитной анемии;
  • Гемолитической или мегалобластной анемии при нехватке витаминов группы B;
  • Гемоглобинопатии.

Показатель будет повышен, если пациент имеет заболевание печени или недавно перенес переливание крови. При присутствии в крови холодовых агглютининов повышение индекса может произойти ошибочно.

Помимо этого, существуют патологические состоянии, при которых индекс не меняется. К таким относят малокровие при тяжелых заболеваниях, сфероцитоз, анемию. Важно обратить внимание на то, что при лечении железодефицитной анемии индекс не снижается, а наоборот растет. Это обусловлено появлением новых клеток, размер которых отличается от эритроцитов. При эффективности терапии индекс анизоцитоза приходит в норму.

«Медика-Групп» — интернет-магазин лабораторного оборудования, необходимого для оснащения медицинских учреждений. В каталоге компании покупатели могут приобрести бактериологические анализаторы и сопутствующее оборудование. Техника исследует образцы крови и позволяет выявить неоднородность размеров популяции эритроцитов.

Купить на сайте компании можно различные модели анализаторов, отличающихся функционалом и техническими характеристиками. Приобретение сложной медицинской техники позволит обеспечить клинико-диагностическую лабораторию различной величины.

Компания предлагает различные формы оплаты, подбор оборудования в зависимости от специфики деятельности клиники, гарантийное и постгарантийное обслуживание.

Внимание! Компания Медика Групп занимается продажей автоматических микробиологических анализаторов и флаконов с питательными средами, но не оказывает услуги по сбору или расшифровке результатов анализов крови.

Поделиться ссылкой:

 

Типы, симптомы, лечение и осложнения

Обзор

Что такое истинная полицитемия (ИП)?

PV — это заболевание крови, при котором организм вырабатывает слишком много эритроцитов. Эти дополнительные эритроциты делают кровь более густой, чем обычно. Сгущенная кровь течет медленнее и может сгущаться внутри вашего тела.

Эритроциты переносят кислород к органам и тканям по всему телу. Если кровь движется слишком медленно или сгущается, клетки не могут доставлять достаточное количество кислорода. Эта ситуация может вызвать серьезные осложнения, включая сердечный приступ, инсульт и сердечную недостаточность.

PV поражает примерно 22 из каждых 100 000 человек. Врачи диагностируют его чаще всего у мужчин старше 60 лет.

Симптомы и причины

Что вызывает истинную полицитемию (ИП)?

Врачи классифицируют ПВ на 2 типа. Причина состояния определяет каждый тип.

  • P rimary PV возникает при наличии генетической мутации (аномалии). Почти все люди с диагнозом PV имеют мутацию в гене JAK2 (киназа Януса). В большинстве случаев ИП не является наследственным (передается по наследству), но в некоторых случаях является наследственным.Мутации в гене TET2 также часто встречаются в клетках PV.
  • Вторичный ИП (приобретенный) возникает у людей, у которых в течение длительного времени наблюдается низкий уровень кислорода в крови. Этот продолжительный недостаток кислорода заставляет организм вырабатывать дополнительное количество гормона, называемого эритропоэтином (ЭПО). Слишком много EPO в организме может привести к тому, что он выработает слишком много эритроцитов.

Каковы симптомы истинной полицитемии (ИП)?

Люди с ИП испытывают различные симптомы.У некоторых людей вообще нет никаких симптомов. Симптомы включают:

  • Усталость и слабость
  • Затрудненное дыхание в положении лежа
  • Увеличенная (больше, чем обычно) селезенка (орган, выводящий клетки крови из организма)
  • Нечеткость или двоение в глазах
  • Кожный зуд, особенно после принятия теплой ванны
  • Кожа красноватого или пурпурного цвета
  • Кровоточивость десен
  • Потеря веса
  • Звон в ушах (звон в ушах)
  • Потливость, особенно ночью

Диагностика и тесты

Как врачи диагностируют истинную полицитемию (ИП)?

Чтобы диагностировать PV, ваш врач проведет тест, называемый полным анализом крови (CBC), чтобы увидеть, превышает ли ваше количество эритроцитов нормальное значение.

Ваш врач может также проверить вашу кровь, чтобы найти количество гормона, называемого эритропоэтином. Уровень этого гормона ниже нормы может быть признаком ИП. Врачи используют генетические тесты для выявления мутации в гене JAK2.

Управление и лечение

Каковы методы лечения истинной полицитемии (ИП)?

Врачи лечат ИП методом флеботомии. Эта процедура удаляет кровь из вашего тела. Красные кровяные тельца содержат большое количество железа.При удалении железа из организма производство эритроцитов костным мозгом замедляется.

Во время флеботомии медицинский работник вводит иглу в вену и откачивает кровь через трубку в контейнер. Людям с новым диагнозом ИП обычно проводят флеботомию раз в неделю, пока уровень эритроцитов не станет ближе к норме. После этого они могут делать флеботомию каждые три месяца, чтобы поддерживать нормальный уровень.

Врачи также назначают лекарства для лечения ИП.Наиболее распространенным препаратом, используемым для лечения ИП, является гидроксимочевина (Hydrea®, Droxia®). Это лекарство помогает замедлить выработку эритроцитов. Некоторые люди с ИП принимают аспирин каждый день, потому что он разжижает кровь.

Двумя другими препаратами, используемыми для лечения PV, являются руксолитининиб (Jakafi®), который используется для пациентов, которые не реагируют на гидроксимочевину или не могут ее принимать. Пегилированный интерферон (Пегасис®) используется для лечения гепатита С. Однако для лечения пациентов с ИП использовалось использование интерферона не по прямому назначению.

Каковы осложнения истинной полицитемии (ИП)?

Наиболее опасным осложнением ИП является тромб. Когда тромб попадает в сердце или мозг, он может вызвать сердечный приступ или инсульт. Сгусток также может попасть в легкие (легочная эмболия). Эти события могут быть фатальными.

Заболевание костного мозга, называемое миелофиброзом, является еще одним потенциальным осложнением ИП. Миелофиброз приводит к рубцеванию костного мозга и анемии (низкое количество эритроцитов). В редких случаях ИП может перерасти в рак крови, называемый острым миелоидным лейкозом (ОМЛ).ОМЛ может привести к анемии и инфекции, а также распространиться за пределы крови в другие области тела.

Профилактика

Возможна ли истинная полицитемия (ИП)? предотвратить?

У большинства пациентов нет четкой причины ИП, и ее нельзя предотвратить.

Перспективы/прогноз

Каковы перспективы для людей с истинной полицитемией (ИП)?

Лекарства от PV не существует. Людям с этим заболеванием обычно требуется лечение на протяжении всей жизни.

Регулярные визиты к врачу и анализы крови помогут предотвратить ухудшение болезни.Лечение PV помогает вам справиться с расстройством, чтобы облегчить симптомы и избежать осложнений для более здоровой жизни.

Жить с

Когда мне следует обратиться к врачу, если у меня истинная полицитемия (ИП) или я подозреваю, что могу это сделать?

Обратитесь к врачу, если у вас появятся симптомы PV. Ранняя диагностика и лечение могут помочь предотвратить вмешательство PV в повседневную жизнь.

Консультация с врачом, специализирующимся на генетических заболеваниях, может помочь вам научиться справляться с проблемами, связанными с жизнью с PV.Попросите у своего врача направление к генетику для дополнительной консультации.

Что это такое, причины, симптомы

Обзор

Что такое церебральная гипоксия?

Церебральная гипоксия возникает, когда ваш мозг не получает достаточного количества кислорода. Родственное состояние, аноксия, возникает, когда кислород не поступает в мозг. Медицинские работники часто используют эти термины вместе: гипоксически-аноксическая травма головного мозга.

Без кислорода клетки мозга умирают, и может произойти повреждение головного мозга.Это может произойти даже тогда, когда в мозг попадает достаточное количество крови, например, когда вы вдыхаете дым или угарный газ.

Лечение может помочь людям с травмами головного мозга в результате церебральной гипоксии. Но никто не может вернуть мертвые клетки мозга или обратить вспять черепно-мозговую травму. Состояние может привести к пожизненному повреждению головного мозга. Если это будет продолжаться слишком долго, это может привести к летальному исходу.

Как нехватка кислорода влияет на мозг?

Ваш мозг управляет вашей нервной системой. Для работы ему нужен кислород. На самом деле, мозг использует примерно пятую часть всего снабжения организма кислородом.Кислород помогает посылать нервные сигналы и сообщения по всему телу.

Когда мозг не получает достаточного количества кислорода, клетки мозга начинают умирать. Гибель клеток происходит в течение 5 минут при низком уровне кислорода.

Симптомы и причины

Что вызывает недостаток кислорода в головном мозге (церебральная гипоксия)?

Многие факторы могут повлиять на приток кислорода к мозгу, в том числе:

Каковы признаки церебральной гипоксии?

Человек с церебральной гипоксией может:

  • Выглядят дезориентированными и невнятно произносят слова.
  • Дышите быстро или поверхностно или остановите дыхание.
  • Получить синеватый или сероватый оттенок кожи и губ.
  • Расширенные зрачки, судороги или припадки.
  • Не отвечать, когда вы произносите его имя или просите сделать что-то, например, сжать вашу руку.

Каковы долгосрочные последствия церебральной гипоксии?

Люди, выздоравливающие от церебральной гипоксии, могут иметь пожизненные проблемы, такие как:

Каковы осложнения церебральной гипоксии?

Серьезное кислородное голодание может вызвать опасные для жизни проблемы, включая кому и судороги.

Через 10 минут без кислорода наступает смерть мозга. Смерть мозга означает отсутствие активности мозга. Человеку необходимы меры жизнеобеспечения, такие как аппарат искусственной вентиляции легких, чтобы помочь ему дышать и оставаться в живых.

Диагностика и тесты

Как диагностируется церебральная гипоксия?

Медицинский работник может назначить тесты для определения тяжести черепно-мозговой травмы. Эти тесты включают:

Управление и лечение

Как лечить церебральную гипоксию?

Церебральная гипоксия требует неотложной медицинской помощи.Вам следует позвонить по номеру 911. Сотрудники службы экстренной помощи и поставщики медицинских услуг примут меры для быстрого восстановления поступления кислорода в мозг. Если сердечный приступ или инсульт привели к потере кислорода, они будут лечить это состояние.

Профилактика

Как предотвратить церебральную гипоксию?

Если у кого-то рядом с вами перестанет дышать, вы можете провести сердечно-легочную реанимацию (если у него остановилось сердце) и искусственное дыхание. Эти усилия могут восстановить кровоток и кислород до прибытия медицинской бригады. Ваши действия могут предотвратить серьезную травму головного мозга.

Как снизить риск церебральной гипоксии?

Важно контролировать такие состояния, как высокое кровяное давление. Состояния, которые могут вызвать сердечный приступ или инсульт, повышают риск церебральной гипоксии.

Вы также можете принять меры безопасности, чтобы снизить риск несчастных случаев, вызывающих церебральную гипоксию. Вы и ваша семья можете:

  • Пристегнитесь ремнями безопасности.
  • Установите в доме датчики дыма и датчики угарного газа.
  • Используйте спасательные жилеты, плавайте в местах, где есть спасатели, и присматривайте за детьми в воде, в том числе в ванне.
  • Носите шлемы во время тяжелых физических нагрузок или во время катания на велосипеде, коньках или лыжах.

Перспективы/прогноз

Каков прогноз (перспективы) для людей с церебральной гипоксией?

У человека с легкой церебральной гипоксией может быть мало симптомов, если они вообще есть. Они могут восстановиться без заметных долгосрочных последствий.

Прогноз для человека с церебральной гипоксией зависит от:

  • Продолжительность времени, в течение которого мозг не получает кислорода.
  • Тяжесть поражения головного мозга.
  • Возраст на момент инцидента (люди моложе 25 лет могут восстанавливаться лучше).

Исследования показывают, что человек, вышедший из комы менее чем за четыре недели, имеет больше шансов на выздоровление с небольшим долговременным ущербом.

Некоторые люди остаются в устойчивом вегетативном состоянии. Это означает, что они кажутся бодрствующими, но не могут сознательно реагировать на команды или общаться. Шансы на выздоровление невелики, если это состояние длится более трех месяцев.

Жить с

Когда следует вызвать врача?

Вы должны позвонить по номеру 911, если кто-то испытывает:

  • Потеря сознания или потеря сознания.
  • Судороги.
  • Поверхностное или остановленное дыхание.
  • Признаки сердечного приступа или инсульта.

Какие вопросы я должен задать своему врачу о церебральной гипоксии?

Если у близкого человека церебральная гипоксия, вы можете обратиться к врачу:

  • Насколько серьезна черепно-мозговая травма?
  • Поможет ли физическая, трудовая или логопедическая терапия?
  • Могут ли какие-либо лекарства облегчить симптомы?
  • Каков долгосрочный прогноз?
  • Следует ли мне обращать внимание на признаки осложнений?

Записка из клиники Кливленда

Церебральная гипоксия требует немедленной медицинской помощи. Чем дольше человек находится без кислорода, тем выше риск серьезного повреждения головного мозга и его смерти. Восстановление после церебральной гипоксии часто включает физическую, профессиональную и логопедическую терапию. Ваш лечащий врач может соединить вас с ресурсами, которые могут помочь в восстановлении.

Зачем это делается, риски и многое другое

Тест на количество эритроцитов определяет, сколько эритроцитов содержится в вашей крови. Красные кровяные тельца или эритроциты содержат гемоглобин — белок, который переносит кислород ко всем частям тела.

Количество кислорода, транспортируемого к частям тела, зависит от количества эритроцитов.

Другими названиями теста на подсчет эритроцитов являются подсчет эритроцитов и подсчет эритроцитов. Тест проводится как часть общего анализа крови (CBC) для выявления нескольких состояний здоровья.

Зачем мне нужно тестирование эритроцитов?

Медицинский работник проводит анализ эритроцитов во время общего анализа крови (CBC).

Тест RBC предоставляет важную информацию о типах и количестве клеток в крови.

У мужчин обычно более высокое количество эритроцитов, чем у женщин. Уровень эритроцитов снижается с возрастом человека.

Учебное количество RBC составляет:

  • мужчин:
  • мужчин: 4,7-6,1 млн. Руб. В нами микролитр крови
  • Женщины
  • Женщины: 4,2 до 5,4 млн. Руб. В каждом микролитре крови
  • Дети: 4,0 до 5,5 млн. Руб. на микролитр крови

Любое число ниже или выше нормального количества эритроцитов может указывать на заболевание.

Тест на эритроциты проводится, когда врач выявляет признаки слабости или утомляемости во время планового осмотра. Вам также может понадобиться этот тест для изучения конкретных состояний здоровья, которые обычно не очевидны.

Эти заболевания включают внутреннее кровотечение, заболевания почек, анемию и другие.

Ваш врач обычно просит вас пройти этот тест, чтобы определить любые изменения вашего нормального количества эритроцитов.

Как проводится тест на количество эритроцитов?

Для этого теста требуется образец крови.Медицинский работник использует иглу для забора крови из вены на руке.

Что нужно сделать перед анализом эритроцитов?

Нет особых указаний, которым нужно следовать перед тем, как отправиться на тестирование эритроцитов. Обычно врач просит вас:

  • Избегать интенсивных физических упражнений.
  • Расслабьтесь и снимите стресс.
  • Пейте много воды.
  • Избегайте или откладывайте прием определенных лекарств.

Вы должны сообщить своему врачу обо всех лекарствах и добавках, которые вы принимаете.

Что покажут результаты моего теста на подсчет эритроцитов?

На результаты теста могут повлиять несколько факторов. Они включают ваш возраст, историю болезни, пол и метод, использованный для теста.

Результаты анализов показывают количество эритроцитов в крови. Результаты анализов не всегда означают, что у вас проблемы со здоровьем.

Что делать, если у меня низкий уровень эритроцитов?

‌Некоторые состояния здоровья приводят к уменьшению выработки эритроцитов в организме. Некоторые причины низкого количества эритроцитов включают:

  1. Некоторые лекарства, включая антиретровирусные препараты для лечения ВИЧ-инфекции, химиотерапевтические препараты и т. д. рубцевание печени
  2. Дефицит витамина B-12 или фолиевой кислоты
  3. Язва желудка
  4. Волчанка, состояние, когда иммунная система атакует организм
  5. Гипотиреоз, недостаточная активность щитовидной железы
  6. Воспалительное заболевание кишечника (ВЗК)
  7. , лимфома Ходга рак, вызванный лейкоцитами
  8. Множественная миелома, другой тип рака, происходящий из лейкоцитов
  9. Отравление свинцом
  10. Ревматоидный артрит

Что делать, если у меня высокое количество эритроцитов?

‌Многие заболевания могут увеличить количество эритроцитов в организме.Причины высокого количества эритроцитов могут включать: 

  • Сердечная недостаточность, вызывающая низкий уровень кислорода в крови
  • Врожденный порок сердца, естественное заболевание сердца
  • Истинная полицитемия, состояние, при котором костный мозг вырабатывает высокие уровни эритроцитов
  • Опухоли почек
  • Заболевания легких, такие как эмфизема и легочный фиброз Какие факторы могут повлиять на результаты теста на количество эритроцитов?

    Несколько факторов могут повлиять на ваше значение RBC, в том числе:

    • дегидратация, меньше взаряда воды
    • Окружение, высокое потребление воды
    • rise
    • Высота
    • Беременность
    • Некоторые лекарства
    • Ваша позиция в течение теста

    Существуют ли какие-либо риски для теста на подсчет эритроцитов?

    Тест на количество эритроцитов делается с помощью иглы, поэтому он сопряжен с некоторыми рисками. Это могут быть кровотечения, синяки, инфекции и головокружение. Боль от укола иглой обычно незначительна, но впоследствии эта область может стать воспаленной. При тестировании эритроцитов нет серьезных рисков.

    Количество эритроцитов – обзор

    Эритроциты

    Снижение параметров эритроцитов (количество эритроцитов, Hgb и Hct) является частой находкой в ​​доклинических тираж или снижение производства.

    Снижение параметров эритроцитов следует интерпретировать в сочетании с количеством ретикулоцитов. Увеличение абсолютного количества ретикулоцитов указывает на реакцию костного мозга (регенеративную) и предполагает, что причиной снижения массы эритроцитов является потеря (например, гемолиз или кровоизлияние), а не снижение продукции. В ответной ситуации увеличение числа ретикулоцитов может наблюдаться в течение 48–72 часов после кровопотери с максимальной продукцией, возможной примерно через 7–10 дней после начала заболевания.Отсутствие ретикулоцитарного ответа в течение 7 дней свидетельствует о нарушении эритропоэза.

    Поскольку ретикулоциты крупнее и содержат меньше Hgb, чем зрелые эритроциты, высвобождение ретикулоцитов из костного мозга или селезенки (экстрамедуллярный гемопоэз распространен у грызунов) сопровождается повышенной полихромазией (изменение сродства окрашивания эритроцитов, указывающее на изменение содержания Hgb), среднее значение корпускулярный объем (MCV), ширина распределения эритроцитов (RDW) и ширина распределения Hgb (HDW).

    Хотя индексы RBC обычно используются для классификации анемий в клинических условиях как регенеративные или нерегенеративные, некоторые анемии собак являются макроцитарными (высокий MCV) и/или гипохромными (низкий MCHC).Поэтому рекомендуется подсчет ретикулоцитов или оценка мазка крови на полихромазию, а не полагаться на индексы эритроцитов для оценки регенеративного ответа. О корреляции индексов эритроцитов с регенеративной или нерегенеративной анемией у других видов не сообщалось; однако наблюдения авторов настоящего исследования предполагают, что индексы эритроцитов также не столь надежны, как количество ретикулоцитов и полихромазия при классификации регенерации.

    Если спрос чрезмерный или костный мозг реагирует на сильный раздражитель, ядросодержащие эритроциты (NRBC) могут высвобождаться в периферическую кровь.Несколько NRBC, отмеченных при этих обстоятельствах, не являются чем-то необычным; однако повышенное количество NRBC или их присутствие без сильного регенеративного ответа предполагает дисфункцию костного мозга.

    Если величина и продолжительность снижения массы эритроцитов достаточны для стимуляции продукции, недостаток ретикулоцитов свидетельствует о невосприимчивости костного мозга или о недостаточности медиаторного ответа, например, наблюдаемого при хронической почечной недостаточности или анемии хронического воспаления. Длительная внешняя кровопотеря в результате кровотечения может привести к потере железа вместе с эритроцитами.Хотя костный мозг изначально должен был реагировать на кровопотерю и снижение массы эритроцитов, костный мозг может стать невосприимчивым из-за истощения запасов железа. Снижение потребления пищи и/или потеря массы тела являются частыми симптомами и часто приводят к снижению параметров эритроцитов, что может сопровождаться снижением количества лейкоцитов и тромбоцитов. Как правило, результаты исследования костного мозга неинформативны в этой ситуации, и цитологическое исследование костного мозга не требуется.

    Понимание различий в продолжительности жизни эритроцитов у разных видов также помогает в интерпретации изменений в эритроне (см. Рисунок 18.1 в Клиническая патология в неклинических токсикологических испытаниях , Глава 18 ). Продолжительность жизни эритроцитов у грызунов намного короче, чем у собак или приматов. Следовательно, снижение количества эритроцитов в течение 2 недель после начала введения тестируемого препарата у собак, скорее всего, связано с кровопотерей, а не со снижением продукции, поскольку продолжительность жизни эритроцитов у этого вида составляет 100–120 дней. Однако снижение количества эритроцитов у мышей через 2 недели исследования может быть связано либо с кровопотерей, либо со снижением продукции (поскольку продолжительность жизни эритроцитов составляет около 20–45 дней), и количество ретикулоцитов может помочь различить эти две возможности. Восстановление после удаления испытуемого образца может наблюдаться первоначально в периферической крови в течение недели (время продукции от коммитированных стволовых клеток до ретикулоцитов составляет 4-5 дней). Однако полное восстановление циркулирующих эритроцитов может занять недели, в зависимости от величины снижения, связанного с тестируемым изделием.

    Важно всегда сравнивать животных, получавших испытуемый препарат, с параллельными контрольными животными. Изменения параметров эритроцитов могут возникать вторично при множественных заборах крови. Это можно увидеть в крупных исследованиях на животных, где неоднократно собирали кровь для оценки токсикокинетики (ТК) (см. Фармакокинетика и токсикокинетика , Глава 2 ).У контрольных животных должен браться тот же объем крови по тому же графику, что и у обработанных животных, чтобы изменения, вызванные сбором крови, не были ошибочно истолкованы как эффекты тестируемого препарата.

    Подсчет эритроцитов – обзор

    Подсчет клеток и цитологическое исследование

    Подсчет общего числа ядерных клеток и эритроцитов в плевральной жидкости проводится так же, как и для образца крови. В зависимости от лабораторных ресурсов это может варьироваться от ручного разбавления с микроскопическим подсчетом до использования автоматических счетчиков клеток.Справочные значения подробно описаны в Таблице 8-2. Образцы небольшого объема (пробирка с ЭДТА заполнена менее чем на четверть) могут быть достаточно разбавлены, чтобы слегка снизить количество клеток. 18

    Несмотря на то, что эритроциты присутствуют в плевральной жидкости, собранной у клинически здоровых лошадей, считается, что они являются результатом загрязнения небольшим кровоизлиянием из межреберных мышц. Соответственно, эритрофагоцитоз не является признаком нормальной плевральной жидкости. 11 В нормальных образцах супернатант жидкости также прозрачен и не гемолизирован.Подсчет эритроцитов в плевральной жидкости часто не проводят, если только не используются автоматизированные методы, которые обычно включают определение числа эритроцитов.

    Ядерные клетки обычно классифицируют как нейтрофилы, лимфоциты, крупные мононуклеарные клетки (включая моноциты, макрофаги и мезотелиальные клетки), эозинофилы, базофилы или тучные клетки. Дифференциальный подсчет обычно проводят на 100–200 клетках. Хотя количество клеток каждого типа обычно выражается в процентах, для точной интерпретации эти цифры должны быть соотнесены с общим числом ядерных клеток, общей концентрацией белка и объемом присутствующей жидкости.Оценка морфологии клеток является очень важной частью цитологического исследования. Общие комментарии, относящиеся к морфологии лейкоцитов перитонеальной жидкости, вероятно, применимы и к плевральной жидкости, хотя доступной информации недостаточно.

    Нейтрофилы: Нейтрофилы, попавшие в грудную полость (как и нейтрофилы, попавшие в другие полости или ткани тела), не возвращаются в кровоток. Следовательно, старение и гибель клеток являются нормальными явлениями.Стареющие нейтрофилы часто имеют гиперсегментацию от умеренной до пикнотической, 20–23 , и редко может наблюдаться лейкофагоцитоз стареющих нейтрофилов макрофагами (рис. 8-1). Это открытие может быть трудно отличить от скрытого или легкого воспаления. Нейтрофилы в нормальной плевральной жидкости сами по себе не проявляют фагоцитарной активности.

    Наличие палочкоядерных нейтрофилов или более незрелых гранулоцитарных клеток указывает на острое воспаление и мобилизацию пулов хранения и созревания нейтрофилов.Наличие дегенеративных изменений (таких как набухание клеток, потеря сегментации ядра и нечеткие края ядра) 24 свидетельствует о жесткой плевральной среде. Это может происходить вторично из-за присутствия бактериальных цитотоксинов в грудной полости. Токсические изменения (такие как повышенная цитоплазматическая базофилия, вакуолизация или тельца Доле) также могут наблюдаться при септицемии или энтеротоксемии. Такие токсические изменения считаются «предсуществующими», происходящими во время миелопоэза, а не последующими миграциями в плевральную полость.Эти изменения, сопровождающиеся визуализацией фагоцитированных бактериальных организмов (рис. 8-2, 9-13 и 9-14), совместимы с септическим плевритом.

    Крупные мононуклеарные клетки: Категория крупных мононуклеарных клеток включает нереактивные (тканевые) макрофаги моноцитарного происхождения крови, реактивные (тканевые) макрофаги и мезотелиальные клетки (см. рис. 9-2 и 9-4–9- 69-49-59-6). Как и в перитонеальной жидкости, эти клетки часто трудно различить морфологически. 11 Их удобно сгруппировать и часто называют мононуклеарными фагоцитами, поскольку все они обладают фагоцитарным потенциалом (рис. 8-1 и 8-3). Все эти клетки большие, обычно с соотношением ядер к цитоплазме от умеренного до высокого и обильной, несколько базофильной цитоплазмой (см. рис. 9-2 и 9-4). Ядро является их наиболее отличительной чертой, но даже оно не является особенно характерным, и деление на подклассы крупных мононуклеарных клеток весьма субъективно.

    Мезотелиальные клетки обычно имеют овальное ядро ​​с мелкоретикулярным рисунком хроматина. При индивидуализации мелкая эозинофильная «корона» или ореол гликокаликса могут быть видны вдоль края клетки (рис. 8-5). При транссудативных выпотах они могут образовываться пластинками или рафтами, иметь однородный вид и форму от многоугольной до ромбовидной. В экссудативных выпотах мезотелиальные клетки могут стать реактивными или трансформированными и проявлять признаки, указывающие на повышенную пролиферацию, включая повышенную цитоплазматическую базофилию, многоядерность, выраженные ядрышки и митотическую активность (рис. 8-4 и 8-5). Гиперпластические/диспластические признаки могут начать имитировать неоплазию при тяжелых воспалительных состояниях. Большое количество мезотелиальных клеток должно вызвать подозрение на мезотелиому. 13

    Нереактивные макрофаги (или моноцитарные клетки) обычно имеют выемчатое овальное ядро ​​с более однородным рисунком хроматина. Его ядро, однако, может быть весьма плеоморфным, варьируя от удлиненного, круглого, извилистого или дольчатого.

    Реактивные клетки, как правило, имеют более обильную, более базофильную цитоплазму.Реактивные макрофаги часто имеют взъерошенные края цитоплазмы, заметные цитоплазматические вакуоли и/или включения (фагосомы). Последние могут быть неидентифицируемыми остатками или дегенерирующими воспалительными клетками или эритроцитами (см. рис. 8-1 и 8-3). В образцах плевральной жидкости 18 клинически здоровых лошадей реактивных крупных мононуклеаров не наблюдалось. 11 При острых воспалительных выпотах относительный процент моноцитов/макрофагов снижается с увеличением числа гранулоцитарных клеток. При более хронических выпотах мононуклеарные/макрофаги обычно присутствуют в повышенном процентном соотношении и могут проявлять реактивные изменения.

    Лимфоциты: Лимфоциты в нормальной плевральной жидкости обычно представляют собой клетки малого и среднего размера, подобные лимфоцитам в периферической крови. Они рециркулируют в кровоток через плевральные лимфатические сосуды.

    Увеличение процентного содержания лимфоцитов может наблюдаться при хронических воспалительных состояниях, хилотораксе (особенно остро) или новообразованиях. В нормальной плевральной жидкости лимфобласты не обнаруживаются. Эти клетки имеют густо окрашенный хроматиновый рисунок с грубыми глыбками, возможно, с явными ядрышками и интенсивно базофильной цитоплазмой, которая может содержать мелкие или крупные вакуоли.Цитологический диагноз лимфомы обычно основывается на наличии большого количества таких клеток. 13 Плазматические клетки не являются нормальным явлением и могут отражать хроническую антигенную стимуляцию.

    Другие клетки: Морфология эозинофилов и базофилов в плевральной жидкости такая же, как и в мазке периферической крови, а тучных клеток такая же, как и в других тканях.

    Неопластические клетки могут быть идентифицированы при цитологическом исследовании плевральной жидкости, хотя относительная диагностическая ценность этой процедуры для всех типов опухолей может быть низкой. 1, 25 Опухолевые круглые клетки (чаще всего лимфобласты), мезотелиальные клетки (мезотелиомы) и эпителиальные клетки (карциномы и аденокарциномы) наиболее часто встречаются 25 (см. рис. 8-8–8-17) . Критерии злокачественности включают анизоцитоз, анизокариоз, изменение соотношения ядра и цитоплазмы, увеличенный размер клеток, ядерный гигантизм, многоядерность, выраженные/крупные/угловатые/множественные ядрышки и повышенную/аномальную митотическую активность. Наличие сопутствующего воспаления в некоторых случаях может затуманить отличие от реактивной гиперплазии/дисплазии, что требует дальнейшего диагностического исследования. Отсутствие идентифицируемых опухолевых клеток при цитологическом исследовании плевральной жидкости не исключает неоплазии, поскольку опухолевые клетки не эксфолиируют в плевральный выпот. В одном исследовании 38 лошадей с торакальной неоплазией цитологический диагноз плевральной жидкости был достигнут только у 12 (32%), у 10 из которых была лимфома. 25 В другом исследовании, оценивавшем только лошадей с лимфомой, у 12 из 13 обследованных лошадей был плевральный выпот, а жидкостная цитология была диагностической у 10. 26 для других видов торакальной неоплазии.Учитывая тот факт, что на долю лимфомы приходится более половины новообразований грудной клетки у лошадей , 25, , , 26, и что часто встречается одновременный плевральный выпот, , 26, , 27, торакоцентез и цитология плевральной жидкости остаются ценным диагностическим инструментом.

    Количество эритроцитов | Мультимедийная энциклопедия | Медицинская информация

    количество эритроцитов; количество эритроцитов; Анемия — количество эритроцитов

    Подсчет эритроцитов — это анализ крови, который измеряет, сколько у вас красных кровяных телец (эритроцитов).

    эритроциты содержат гемоглобин , который переносит кислород. Количество кислорода, которое получают ткани вашего тела, зависит от того, сколько у вас эритроцитов и насколько хорошо они работают.

    Нет аудио описания Со звуковым описанием

    Как проводится тест

    А образец крови необходим.

    Как подготовиться к тесту

    Никакой специальной подготовки не требуется.

    Как будет проходить тест

    При введении иглы для забора крови некоторые люди чувствуют умеренную боль.Другие чувствуют только укол или покалывание. После этого может быть некоторая пульсация или небольшой синяк. Это скоро проходит.

    Зачем проводится тест

    Количество эритроцитов почти всегда является частью общего анализа крови ( Си-Би-Си ) тестовое задание.

    Тест может помочь диагностировать различные виды анемия (низкое количество эритроцитов) и другие состояния, влияющие на эритроциты.

    Другие состояния, при которых может потребоваться подсчет эритроцитов:

    Нормальные результаты

    Нормальные диапазоны эритроцитов:

    • Самцы: от 4,7 до 6,1 миллиона клеток на микролитр (клетки/мкл)
    • Женский: 4.от 2 до 5,4 млн клеток/мкл

    Приведенные выше диапазоны являются общими измерениями результатов этих тестов. Диапазоны нормальных значений могут немного различаться в разных лабораториях. Некоторые лаборатории используют разные измерения или тестируют разные образцы. Поговорите со своим лечащим врачом о значении ваших конкретных результатов теста.

    Что означают аномальные результаты

    Более высокое, чем обычно, количество эритроцитов может быть связано с:

    • Курение сигарет
    • Проблемы со структурой и функцией сердца, присутствующие при рождении ( врожденный порок сердца )
    • Отказ правой половины сердца ( легочное сердце )
    • обезвоживание (например, от тяжелой диареи)
    • Опухоль почки (почечно-клеточный рак)
    • Низкий уровень кислорода в крови (гипоксия)
    • Рубцевание или утолщение легких ( легочный фиброз )
    • Заболевание костного мозга, вызывающее аномальное увеличение количества эритроцитов ( истинная полицитемия )

    Количество эритроцитов будет увеличиваться в течение нескольких недель, если вы находитесь на большой высоте.

    Препараты, которые могут увеличить количество эритроцитов, включают:

    Количество эритроцитов ниже нормы может быть связано с:

    • анемия
    • Кровотечение
    • Отказ костного мозга (например, из-за радиации, токсинов или опухоли)
    • Дефицит гормона эритропоэтина (вызванный заболеванием почек)
    • Разрушение эритроцитов ( гемолиз ) из-за переливания крови, повреждения кровеносных сосудов или по другой причине
    • Лейкемия
    • Недоедание
    • Рак костного мозга называется множественная миелома
    • Слишком мало железа, медь , фолиевая кислота, витамин В6 , или витамин В12 в диете
    • Слишком много воды в организме (гипергидратация)
    • Беременность

    Препараты, которые могут снизить количество эритроцитов, включают:

    • Химиотерапевтические препараты
    • Хлорамфеникол
    • Гидантоины
    • Хинидин

    Риски

    Взятие крови сопряжено с очень небольшим риском. Вены и артерии различаются по размеру от одного человека к другому и от одной стороны тела к другой. Взять кровь у одних людей может быть сложнее, чем у других.

    Другие риски, связанные с забором крови, незначительны, но могут включать:

    • Обильное кровотечение
    • Обморок или головокружение
    • Гематома (скопление крови под кожей)
    • Инфекция (небольшой риск при повреждении кожи)

    Ссылки

    Банн ХФ.Подход к анемиям. В: Goldman L, Schafer AI, ред. Лекарство Сесила Голдмана . 24-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевир Сондерс; 2015: глава 158.

    Гольян ЭФ. Нарушения эритроцитов. В: Гольян Э.Ф., изд. Экспресс-обзор патологии .4-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевир Сондерс; 2014: глава 12.

    Подсчет эритроцитов — Полный анализ крови

    Подсчет эритроцитов — Полный анализ крови

     Красная кровь количество клеток (эритроцитов)


    Основная функция красные кровяные тельца, или эритроциты, до переносят кислород из легких к тканям тела и к переносят углекислый газ из тканей в легкие .Перенос кислорода осуществляется через содержащийся в нем гемоглобин. в эритроцитах. Гемоглобин легко соединяется с кислородом и углекислым газом. Оксигемоглобин в артериальной крови имеет ярко-красный цвет, тогда как карбоксигемоглобин венозная кровь имеет темно-красный цвет. Чтобы обеспечить максимальное насыщение гемоглобина O2, эритроциты имеют форму двояковогнутых дисков. Форма обеспечивает большую площадь поверхности для воздействия на гемоглобин растворенного кислорода. Красные кровяные тельца также способны изменять форму, чтобы обеспечить проход через мелкие капилляры, соединяющие артерии с венами.

    РБК представляет собой количество эритроцитов на кубический миллиметр крови. В В ответ на гипоксию гормон эртиропоэтин, выделяемый почками, стимулирует костный мозг для производства эритроцитов. Образование эритроцитов известен как эртиропоэз.

    Нормальные значения эритроцитов в разном возрасте составляют:

    • Новорожденные: 4,8 — 7,2 млн
    • Взрослые: (самцы): 4. 6 — 6,0 млн
    • (самки): 4,2-5,0 млн
    • Беременность: слегка ниже нормальных значений для взрослых
    • Дети: 3,8 – 5,5 млн

    Мгновенное Обратная связь:

    Эритропоэтин вырабатывается в почках, стимулирует костный мозг производить больше красной крови клетки.


    Увеличение красного цвета клетки крови:

    Увеличение красной крови клеточная масса известна как полицитемия.Нормальные физиологические повышения RBC счет происходит на больших высотах или после напряженной физической тренировки. На высоте высотах, меньший атмосферный вес выталкивает воздух в легкие, вызывая уменьшение при парциальном давлении кислорода и гипоксии. При усиленной физической подготовке, увеличение мышечной массы требует больше кислорода. Препараты гентамицин и метилдопа были связаны с увеличением числа эритроцитов. Курильщики также имеют большее количество эритроцитов, чем некурящие.

    Существуют также патологические Причины повышенного количества эритроцитов. Истинная полицитемия это заболевание неизвестного происхождения, которое приводит к аномальному увеличению красной крови клетки. Истинная полицитемия называется «первичной полицитемия», потому что перепроизводство эритроцитов не приводит к от гипоксии. Термин «вера» означает истинный; таким образом полицитемия vera конкретно относится к перепроизводству эритроцитов в костного мозга, не вызванного физиологической необходимостью. Истинная полицитемия лечится радиоактивным фосфором для замедления перепроизводства костного мозга эритроцитов. Увлажнение – важный момент при уходе за пациенты с аномально высоким количеством эритроцитов. Очень высокая масса эритроцитов будет замедляют скорость кровотока и увеличивают риск внутрисосудистого свертывания крови. Примеры «вторичные полицитемии», возникающие в ответ на гипоксию, хронические заболевания легких у взрослых и детей с врожденными пороками сердца, характеризующиеся по цианозу.


    Мгновенное Обратная связь:

    Курильщики имеют больше эритроцитов, чем некурящие.


    Уменьшение красного цвета клетки крови:

    А ниже нормы RBC может быть результатом ряда причин, в том числе:

    • Массивная потеря эритроцитов, например как острое кровотечение
    • Аномальное разрушение эритроцитов
    • Отсутствие необходимых веществ для производства РБК
    • Химиотерапия или облучение побочные эффекты от лечения злокачественных новообразований костного мозга, таких как лейкемия, могут приводит к угнетению костного мозга.

    Термин «анемия» это общий термин, который относится к уменьшению эритроцитов. Может возникнуть анемия снижение числа эритроцитов, снижение гемоглобина содержание, или и то, и другое.

    Эритроциты живут примерно четыре месяца в кровотоке.

    A количество ретикулоцитов измеряет количество ретикулоцитов, незрелых форм эритроцитов, циркулирующих в кровотоке.Темные внутриклеточные элементы представляют собой вакуоли, которые содержат остатки органелл, в том числе: ЭР, Гольджи, митохондрии. Вакуоли и их содержимое высвобождаются из клетки по мере ее созревания.

    Нормальный диапазон для ретикулоцитов составляет от 0,5% до 1,5% общее количество эритроцитов у мужчин и от 0,5% до 2,5% у женщин. Низкий уровень ретикулоцитов наблюдается при циррозе печени, дефиците фолиевой кислоты и недостаточности костного мозга. Высокое число ретикулоцитов указывает на то, что костный мозг отвечая на потребность в увеличении производства эритроцитов.Человек, который недавно сдал цельную кровь или отвечает на лечение анемии следует ожидать высокого количества ретикулоцитов.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.