Утолщение стенки левого желудочка сердца: ᐈ Гипертрофия левого желудочка: симптомы и диагностика ~【Киев】

Публикации в СМИ

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — первичное поражение сердца, характеризующееся утолщением стенок левого желудочка и развитием сердечной недостаточности, преимущественно диастолической • Гипертрофия стенки левого желудочка более 15 мм неясного генеза считается диагностическим критерием ГКМП • Различают следующие варианты •• Симметричная ГКМП (увеличение с вовлечением всех стенок левого желудочка) •• Асимметричная ГКМП (гипертрофия с вовлечением одной из стенок): ••• апикальная ГКМП (гипертрофия охватывает изолированно лишь верхушку сердца) ••• обструктивная ГКМП (межжелудочковой перегородки или идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз ••• ГКМП свободной стенки ЛЖ.

Важными общими особенностями ГКМП (как с обструкцией, так и без неё) выступают высокая частота нарушений ритма сердца, прежде всего желудочковой экстрасистолии и пароксизмальной тахикардии, и нарушение диастолического наполнения левого желудочка, что может приводить к сердечной недостаточности.

С аритмиями связывают внезапную смерть, наступающую у 50% больных ГКМП.

Статистические данные. ГКМП наблюдают у 0,2% населения, чаще это необструктивные ГКМП (70–80%), реже — обструктивные (20–30%, в виде идиопатического гипертрофического мышечного субаортального стеноза). Мужчины заболевают чаще женщин. Заболеваемость составляет 3 случая на 100 000 человек в год.

Этиология • Многие ГКМП — наследственные заболевания, возникающие в результате мутаций генов, кодирующих сократительные белки миокарда. Кардиомиопатия семейная гипертрофическая: • тип 1: 192600, MYH7, CMh2, 160760 (миозин сердечный, тяжёлая цепь b7), 14q12; • тип 2: 115195, TNNT2, CMh3, 191045 (тропонин сердечный 2), 1q32; • тип 3: 115196, TPM1, CMh4, 191010 (тропомиозин сердечный 1), 15q22; •; тип 4: 115197,

MYBPC, CMh5, 600958 (миозин связывающий белок С), 11p11.2; • тип 7: TNNI3, 191044 (тропонин I сердечный), 19p13.2 q13.2; • с синдромом Вольффа Паркинсона Уайта: CMH6, 600858, 7q3

Патогенез. В результате мутации генов возникает гипертрофия левого желудочка и участки дезорганизации кардиомиоцитов.

• Имеют значение увеличение содержания ионов кальция в кардиомиоцитах, патологическая стимуляция симпатической нервной системы.

• Аномально утолщённые интрамуральные артерии не обладают способностью к адекватной дилатации, что ведёт к ишемии, фиброзу миокарда и его патологической гипертрофии.

• При асимметричной гипертрофии межжелудочковой перегородки, по последним данным, обструкция связана в основном с аномальным движением вперёд в систолу передней створки митрального клапана и в меньшей степени — с гипертрофией перегородки (обструкция выносящего тракта левого желудочка — мышечный субаортальный стеноз: левый желудочек «разделяется» на две части: сравнительно небольшую субаортальную и большую верхушечную; в период изгнания между ними возникает перепад давления).

• Вследствие наличия препятствий для нормального тока крови нарастает градиент давления между левым желудочком и аортой, что приводит к повышению конечного диастолического давления в левом желудочке. У большинства больных отмечают сверхнормальные показатели систолической функции левого желудочка.

• Вне зависимости от градиента давления межу левым желудочком и аортой у больных с ГКМП имеется нарушение диастолической функции левого желудочка, приводящее к увеличению конечного диастолического давления, увеличению давления заклинивания лёгочных капилляров, застою в лёгких, дилатации левого предсердия и фибрилляции предсердий. Развитие диастолической дисфункции связано с уменьшением растяжимости и нарушением расслабления левого желудочка •• Снижение растяжимости возникает вследствие увеличения мышечной массы, уменьшения полости левого желудочка и снижения растяжимости миокарда вследствие его фиброза •• Ухудшение расслабления является результатом систолических (неполное опорожнение левого желудочка вследствие обструкции выходного тракта) и диастолических (уменьшения наполнения желудочков) нарушений.

• ГКМП в ряде случаев сопровождается ишемией миокарда, что связано со следующими причинами •• Снижение вазодилататорного резерва венечных артерий •• Аномальное строение интрамуральных артерий сердца •• Увеличение потребности миокарда в кислороде (увеличенная мышечная масса) •• Сдавление во время систолы артерий, проходящих в толще миокарда •• Увеличения диастолического давления наполнения •• Помимо перечисленных причин, у 15–20% больных наблюдают сопутствующий атеросклероз венечных артерий.

Патоморфология • Макроскопическое исследование •• Основное морфологическое проявление ГКМП — утолщение стенок левого желудочка свыше 30 мм (иногда до 60 мм) в сочетании с нормальными или уменьшенными размерами его полости •• Дилатация левого предсердия (возникает из-за увеличенного конечного диастолического давления в левом желудочке) •• У большинства больных гипертрофированы межжелудочковая перегородка и большая часть боковой стенки левого желудочка, в то время как задняя стенка вовлекается в процесс реже. У других пациентов гипертрофируется только межжелудочковая перегородка. У 30% больных может быть локальная гипертрофия стенки левого желудочка небольших размеров: верхушки левого желудочка (апикальная), только задней стенки, переднебоковой стенки. У 30% больных в гипертрофический процесс вовлекается правый желудочек, сосочковые мышцы или верхушка сердца • Микроскопическое исследование •• Беспорядочное расположение кардиомиоцитов, замещение мышечной ткани на фиброзную, аномальные интрамуральные венечные артерии •• Наличие неупорядоченной гипертрофии, характеризующейся разнонаправленным расположением миофибрилл и необычными связями между соседними клетками миокарда •• Очаги фиброза представлены беспорядочно переплетающимися пучками грубых коллагеновых волокон.

Клинические проявления обусловлены обструкцией выносящего тракта левого желудочка, его диастолической дисфункцией, ишемией миокарда и нарушениями сердечного ритма

• Возможна внезапная сердечная смерть, в большинстве случаев (80%) возникающая в результате фибрилляции желудочков. Другими причинами внезапной сердечной смерти могут быть фибрилляция предсердий с высокой частотой сокращения желудочков, наджелудочковая тахикардия и резкое снижение сердечного выброса с развитием шока. К факторам риска внезапной сердечной смерти при ГКМП относят следующие •• Остановка сердца в анамнезе •• Стойкая желудочковая тахикардия •• Резко выраженная гипертрофия левого желудочка •• Особенности генотипа (см. Этиология) или семейный анамнез внезапной сердечной смерти •• Частые пароксизмы желудочковой тахикардии, выявляемые при суточном мониторировании ЭКГ •• Раннее появление симптомов ГКМП (в детском возрасте) •• Частые обмороки •• Аномальная реакция АД на физическую нагрузку (снижение).

• Жалобы •• Заболевание длительное время может протекать бессимптомно, и его случайно выявляют при обследовании по другому поводу •• Одышка в результате увеличения диастолического давления наполнения левого желудочка и пассивного ретроградного увеличения давления в лёгочных венах, что приводит к нарушению газообмена. Увеличение давления наполнения левого желудочка обусловлено ухудшением диастолического расслабления вследствие выраженной гипертрофии •• Головокружение и обмороки при физических нагрузках в результате ухудшения мозгового кровообращения вследствие усугубления обструкции выносящего тракта левого желудочка. Также эпизоды потери сознания могут быть обусловлены аритмиями •• Боли за грудиной вследствие ухудшения диастолического расслабления и увеличения потребности миокарда в кислороде в результате гипертрофии. Могут возникать типичные приступы стенокардии, причинами которых выступают несоответствие между коронарным кровотоком и возросшей потребностью в кислороде гипертрофированного миокарда, сдавление интрамуральных ветвей коронарных артерий субэндокардиальной ишемией в результате нарушения диастолического расслабления •• Сердцебиение может быть проявлением наджелудочковой или желудочковой тахикардии, фибрилляции предсердий.

• При осмотре внешних проявлений заболевания может не быть. При наличии выраженной сердечной недостаточности обнаруживают цианоз. ГКМП может сочетаться с артериальной гипертензией.

• При пальпации можно выявить двойной верхушечный толчок (сокращение левого предсердия и левого желудочка) и систолическое дрожание у левого края грудины.

• Аускультация сердца •• Тоны сердца обычно не изменены, хотя может быть парадоксальное расщепление II тона при значительном градиенте давления между левым желудочком и аортой •• Основное аускультативное проявление ГКМП с обструкцией выносящего тракта левого желудочка — систолический шум ••• Возникновение систолического шума связано с наличием внутрижелудочкового градиента давления между левым желудочком и аортой и митральной регургитацией (заброс крови в левое предсердие в результате пролабирования одной из створок митрального клапана вследствие избыточного давления в левом желудочке) ••• Шум имеет характер нарастания-убывания и лучше выслушивается между верхушкой сердца и левым краем грудины.

Он может иррадиировать в подмышечную область ••• Шум ослабевает (вследствие уменьшения обструкции выносящего тракта левого желудочка) при уменьшении сократимости миокарда (например, вследствие приёма b-адреноблокаторов), увеличении объёма левого желудочка или увеличении АД (например, в положении на корточках, приёме вазоконстрикторов) ••• Шум усиливается (вследствие увеличения обструкции) в результате усиления сократимости (например, при физической нагрузке), уменьшения объёма левого желудочка, снижения АД (например, при пробе Вальсальвы, приёме антигипертензивных средств, нитратов).

Инструментальные данные

• Изменения на ЭКГ при ГКМП обнаруживают у 90% больных •• Основные ЭКГ-признаки: гипертрофия левого желудочка, изменения сегмента ST и зубца T, наличие патологических зубцов Q (в отведениях II, III, aVF, грудных отведениях), фибрилляцию и трепетание предсердий, желудочковую экстрасистолию, укорочения интервала P–R (P–Q), неполную блокаду ножек пучка Хиса. Причины появления патологических зубцов Q неизвестны. Их связывают с ишемией миокарда, ненормальной активацией межжелудочковой перегородки, дисбалансом результирующих электрических векторов межжелудочковой перегородки и стенки правого желудочка •• Реже на ЭКГ у с больных ГКМП фиксируются желудочковая тахикардия, фибрилляция предсердий •• При верхушечной кардиомиопатии часто возникают «гигантские» отрицательные зубцы Т (глубиной более 10 мм) в грудных отведениях.

• Суточное мониторирование ЭКГ: наджелудочковые аритмии выявляют у 25–50% больных ГКМП, у 25% больных обнаруживают желудочковую тахикардию.

• ЭхоКГ — основной метод диагностики данного заболевания •• Определяют локализацию гипертрофированных участков миокарда, степень выраженности гипертрофии, наличие обструкции выносящего тракта левого желудочка. В 60% выявляют асимметричную гипертрофию, в 30% — симметричную, в 10% — апикальную •• В допплеровском режиме определяют выраженность митральной регургитации, степень градиента давления между левым желудочком и аортой (градиент давления более 50 мм рт. ст. считается выраженным). Кроме того, в допплеровском режиме можно также выявить сопутствующую незначительную или умеренную аортальную регургитацию у 30% больных ГКМП •• У 80% больных можно выявить признаки диастолической дисфункции левого желудочка •• Фракция выброса левого желудочка может быть увеличена •• К признакам ГКМП также относят ••• малый размер полости левого желудочка ••• дилатацию левого предсердия ••• сниженную амплитуду движения межжелудочковой перегородки при нормальном или увеличенном движении задней стенки левого желудочка ••• средне-систолическое призакрытие створок аортального клапана •• Признаки обструктивной ГКМП считают следующие ••• Асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки с отношением её толщины к толщине задней стенки левого желудочка более 1,3:1 (причём толщина межжелудочковой должна быть на 4–6 мм больше нормы для данной возрастной группы) ••• Систолическое движение передней створки митрального клапана вперёд.

• Рентгенологическое исследование: контуры сердца могут быть нормальными. При значительном повышении давления в лёгочной артерии отмечают выбухание её ствола и расширение ветвей.

Диагностика. Основной метод диагностики — ЭхоКГ, позволяющая выявить утолщение миокарда и оценить наличие обструкции выносящего тракта левого желудочка. Прежде чем диагностировать ГКМП, необходимо исключить причины вторичной гипертрофии, в т.ч. приобретённые и врождённые пороки сердца, артериальную гипертензию, ИБС и т.д.

Дифференциальная диагностика • Другие формы кардиомиопатии • Аортальный стеноз • Недостаточность митрального клапана • ИБС.

ЛЕЧЕНИЕ

Общие рекомендации. При ГКМП (особенно при обструктивной форме) рекомендуют избегать значительных физических нагрузок, поскольку при этом может увеличиваться градиент давления между левым желудочком и аортой, возникать аритмии сердца и обморочные состояния.

Лекарственная терапия • При бессимптомном течении ГКМП возможно назначение b-адреноблокаторов (от 40 до 240 мг/сут пропранолола, 100–200 мг/сут атенолола или метопролола) или блокаторов медленных кальциевых каналов (верапамила в дозе 120–360 мг/сут), хотя данный вопрос до сих пор остаётся спорным • При наличии умеренно выраженных симптомов назначают либо b-адреноблокаторы (пропранолол в дозе от 40 до 240 мг/сут, атенолол или метопролол в дозе 100–200 мг/сут) или блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил в дозе 120–360 мг/сут). Они уменьшают ЧСС и удлиняют диастолу, увеличивают пассивное наполнение левого желудочка и уменьшают давление наполнения. Подобная терапия также показана при возникновении фибрилляции предсердий. Кроме того, в связи с высоким риском развития тромбоэмболий при фибрилляции предсердий больным следует назначать антикоагулянты • При значительно выраженных симптомах ГКМП, помимо b-адреноблокаторов или верапамила, назначают диуретики (например, гидрохлоротиазид в дозе 25–50 мг/сут) • При обструктивной ГКМП следует избегать применения сердечных гликозидов, нитратов, адреномиметиков • При обструктивной ГКМП необходимо проводить профилактику инфекционного эндокардита, поскольку на передней створке митрального клапана могут появляться вегетации в результате её постоянной травматизации.

Хирургическое лечение. Оперативное лечение проводят при обструктивной форме ГКМП с градиентом давления между левым желудочком и аортой более 50 мм рт.ст. При этом осуществляется септальная миотомия-миэктомия (операция Морроу). При наличии частых пароксизмов желудочковой тахикардии прибегают к имплантации кардиовертера-дефибриллятора.

Течение вариабельно. У большинства больных заболевание протекает относительно стабильно или даже имеет тенденцию к улучшению (у 5–10% в течение 5–20 лет). Женщины с ГКМП обычно хорошо переносят беременность. При длительном течении болезни всё чаще наблюдают развитие сердечной недостаточности.

Прогноз • Без лечения смертность больных с ГКМП составляет 2–4% в год • Пациентов, имеющих более одного фактора риска внезапной сердечной смерти относят к группе высокого риска • У 5–10% больных возможно самостоятельное обратное развитие гипертрофии • В 10% отмечен переход гипертрофической кардиомиопатии в дилатационную • У 5–10% больных развивается осложнение в виде инфекционного эндокардита.

Сопутствующая патология • Аритмии • Системная артериальная гипертензия • Аортальный стеноз • ИБС.

Сокращение. ГКМП — гипертрофическая кардиомиопатия.

МКБ-10 • I42.1 Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия • I42.2 Другая гипертрофическая кардиомиопатия.

Гипертрофическая кардиомиопатия / Заболевания / Клиника ЭКСПЕРТ

Что такое гипертрофическая кардиомиопатия?

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — аутосомно-доминантное заболевание, характеризующееся гипертрофией (утолщением) стенки левого и/или (изредка) правого желудочка. Это приводит к жесткости стенок сердца и аорты и способствует тому, что передняя створка митрального клапана оказывается близко к поверхности перегородки и поток крови подтягивает её к ней благодаря эффекту Вентури, создавая таким образом препятствие выбросу крови.

Симптомы гипертрофической кардиомиопатии

Многие люди с ГКМП не имеют либо никаких признаков болезни, либо только незначительные симптомы, и живут нормальной жизнью. У других же пациентов симптомы могут прогрессировать и обостряться, ухудшая тем самым работу сердца. Симптомы гипертрофической кардиомиопатии могут возникнуть в любом возрасте и включают в себя:

• боль или давление в груди (происходит обычно при физической нагрузке на организм, но также может произойти во время отдыха или после еды)
• затруднённое дыхание (одышка)
• усталость (чувство чрезмерной усталости)
• обморок (возникающий в связи с нерегулярными сердечными ритмами, неправильной работой кровеносных сосудов, или вовсе без какой либо причины)
• учащенное сердцебиение (из-за нарушения ритма сердца, обычно — желудочковые экстрасистолы, пароксизмы желудочковой тахикардии, часты также наджелудочковые нарушения ритма)
• внезапная смерть (примерно 30% больных вообще не предъявляют жалоб, внезапная смерть может быть первым и единственным проявлением заболевания.

Причины гипертрофической кардиомиопатии

ГКМП может быть как наследственной болезнью, связанной с мутацией генов, кодирующих синтез сократительных белков, так и болезнь, появляющаяся в процессе старения или из-за высокого кровяного давления. В некоторых случаях причины остаются неизвестными.

Диагностика гипертрофической кардиомиопатии

ГКМП диагностируется как на основе истории болезни (симптомы и семейная история), так и на основе медицинского осмотра и клинических анализов, таких как анализы крови, ЭКГ, рентген грудной клетки, эхокардиография (УЗИ сердца), стресс-тест, катетеризация сердца, КТ и МРТ.

Лечение гипертрофической кардиомиопатии

Лечение ГКМП показано лишь при наличии клиники либо факторов риска внезапной смерти. Лечение направлено на предотвращение симптомов и осложнений, и включает в себя выявление рисков, изменения образа жизни, приём лекарств. Также, по мере необходимости, врач кардиолог может назначить вам различные процедуры.

Рекомендации

Диета

Употребление большого количества жидкости имеет очень важное значение. Выпивайте по крайней мере от 6 до 8 стаканов воды в день. В жаркую погоду, следует увеличить потребление жидкости. Жидкость и ограничения в употреблении соли, необходимы для пациентов с сердечной недостаточностью. Посоветуйтесь с вашим лечащим врачом о принципах воздействия на ваш организм конкретных жидкостей и диетических напитков, включая информацию о воздействии алкоголя и кофеина.

Физические упражнения

Ваш врач подскажет, рекомендуется ли вам заниматься спортом или нет. Большинству людей с кардиомиопатией предлагаются легкие занятия аэробикой. Тем не менее, ваш врач, основываясь на симптомах и тяжести вашей болезни, может попросить вас воздержаться от каких либо физических нагрузок. Так же, как и при дилатационной кардиомиопатии, не рекомендуется поднятие тяжестей

Регулярное посещение врача

Пациенты с ГКМП минимум раз в год должны посещать врача кардиолога и контролировать свое состояние. Посещения врача могут быть более частыми, в том случае, когда гипертрофическая кардиомиопатия была диагностирована впервые.

Какие препараты используются для лечения гипертрофической кардиомиопатией?

Препараты, используемые для лечения симптомов и предотвращения дальнейшего осложнения ГКМП, снимают нагрузку с сердца и уменьшают препятствия для эффективной циркуляции крови в организме. При лечении гипертрофической кардиомиопатии используются также лекарства, в основе которых лежат бета-адреноблокаторы, способные снижать нагрузку на сердце за счет снижения давления и пульса, уменьшая гипертрофию миокарда. Также бета-блокаторы обладают антиаритмическим действием, в том числе способны уменьшить риск развития фатальных аритмий и внезапной смерти.

Врач может попросить вас избежать применения некоторых лекарственных препаратов, таких, как нитраты (они понижают кровяное давление) или дигоксин (он увеличивает силу сокращений сердца).

Ваш врач посоветует, какие лекарства вам больше всего подходят.

Хирургические процедуры, используемые для лечения гипертрофической кардиомиопатии

Хирургические методы, используемые для лечения ГКМП включают в себя:

Чрезаортальная септальная миэктомия. Данная методика предполагает уменьшение обструкции путем уменьшения толщины межжелудочковой перегородки.

Транскатетерная септальная алкогольная абляция. Введение склерозирующих веществ типа спиртовых растворов, создание в межжелудочковой перегородке зон инфаркта.

Имплантация искусственного митрального клапана сердца. Этот тип операции предлагается пациентам с высоким риском опасных для жизни аритмий и внезапной сердечной смерти. Митральный клапан постоянно отслеживает сердечный ритм. Когда он обнаруживает неправильный, очень быстрый ритм сердца, поставляя энергию в сердечную мышцу, он заставляет сердце биться в нормальном ритме.

Внезапная смерть и эндокардит при гипертрофической кардиомиопатии

Небольшое количество людей с HCM, подвержены повышенному риск внезапной сердечной смерти. Люди, которые входят в эту группу риска:

• родственники умерших от внезапной сердечной смерти
• молодые люди с ГКМП с несколькими эпизодами потери сознания
• пациенты с повышенным кровяным давлением и аритмией
• больные с тяжелыми симптомами и сердечной недостаточностью

Если у вас присутствуют два или более факторов риска внезапной сердечной смерти, врач пропишет вам лекарства для предотвращения аритмии. У большинства пациентов с ГКМП риск внезапной сердечной смерти невелик. Поговорите со своим врачом о всех проблемах, с которыми вы можете столкнутся при гипертрофической кардиомиопатии.

Как предотвратить эндокардит?

Люди с обструктивным ГКМП могу быть подвержены повышенному риску инфекционного эндокардита, потенциально опасного для жизни состояния. Чтобы защитить себя, говорите на приёме у любого врача, в том числе у стоматолога, что у вас есть заболевание сердца.

Позвоните своему врачу, если у вас появились симптомы инфекции (боль в горле, слабость, лихорадка).

Позаботьтесь о ваших зубах и деснах, чтобы защититься от инфекций.

Принимайте антибиотики перед тем как подвергнуться каким-либо процедурам, которые могут вызвать кровотечение, таких как: стоматологическая помощь, анализы (любые анализы, которые могут быть связаны со сбором крови или которые могут вызвать кровотечение), хирургические операции. Проконсультируйтесь со своим врачом о типе и количестве антибиотика, который вам следует принять.

что это и как можно лечить — Receptika Интернет аптека

ПРИЗНАКИ ГИПЕРТРОФИИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА

Гипертрофия левого желудочка сердца в большинстве случаев наблюдается у пациентов, имеющих диагноз гипертоническая болезнь. При гипертрофии наблюдается утолщение стенки мышц левого желудочка. В случае обнаружения данной патологии толщина органа увеличивается до 12 мм. При этом показатели нормы равны 7-11 мм. Примечательно, что это заболевание не зависит от возраста и встречается у людей всех поколений.

Вылечить гипертрофию можно только при помощи проведения комплексного лечения и в некоторых случаях операции. Но чаще всего кардиологи назначают своим пациентам стандартную консервативную терапию, так как патология не считается настолько опасной, как может показаться многим на первый взгляд.

Признаки и причины заболевания

Выявить самостоятельно признаки этой патологии практически невозможно, ведь более чем у половины людей болезнь протекает бессимптомно. Остальные 50% пациентов могут почувствовать неладное лишь испытав физическую нагрузку или пережив стресс. Также ГЛЖ может проявляться во время беременности.

Основные видимые признаки гипертрофии левого желудочка — это:

• Аритмия.
• Головокружение.
• Одышка.
• Отечность.
• Общая слабость организма.
• Периодическая боль в сердце.

Стенка желудочка может быть увеличенной также из-за ряда перенесенных ранее заболеваний или чрезмерной нагрузки на сердце. Часто в числе тех, кто имеют указанную патологию находятся профессиональные спортсмены, чей организм особенно часто испытывает анаэробные нагрузки. Как результат, мышечная стенка «накачивается». Для обследования этой патологии стоит использовать ЭКГ. Гипертрофия левого желудочка может быть качественно выявлена лишь за счет такого медицинского исследования. Результаты осмотра для вашего лечащего врача станут отправной точкой для дальнейшего назначения лекарственных препаратов, рекомендации комплексного корпоративного лечения, а, возможно, и проведения последующей операции.

Гипертрофия левого желудочка, симптомы которой приведены выше, может быть врожденным заболеванием. Еще одна причина возникновения недуга – избыточный вес. При большой массе человека сердце работает интенсивнее, следовательно, нагрузка на орган увеличивается.

Диагностика гипертрофии

Обнаружить патологию в области левого желудочка можно только на медицинском исследовании. Как правило, плановый осмотр на УЗИ назначают пациентам, которые жалуются на одышку, головокружение, боль в грудной клетке, а также гипертоникам. Во время приема врач-кардиолог исследует все камеры сердца. Даже незначительная гипертрофия левого желудочка считается поводом для дополнительного обследования, на которой доктор сможет выявить причину патологии, чтобы потом назначить правильное лечение.

Среди других методов последующего осмотра могут быть:

• Дуплексное сканирование аорты.
• Измерение пульса и артериального давления.
• Доплеровская эхокардиография.

Лечение: гипертрофия левого желудочка как патология

Самый распространенный вариант лечения гипертрофии — консервативная терапия за счет назначения ряда препаратов. Способ предотвращения болезни, как и список медикаментов, подбирается врачом-кардиологом. В данном случае все зависит от особенностей протекания такого утолщения стенок внутренних органов, как гипертрофия левого желудочка. Признаки и возможные осложнения при этом тоже играют немаловажную роль. Рассмотрим несколько возможных вариантов назначения медикаментов в зависимости от заболеваний, которые стали фактором развития болезни.

При гипертонии используются средства, направленные на замедление пульса и понижения давления. Как пример:

При атеросклерозе аорты рекомендуются препараты, которые препятствуют образованию тромбов и уменьшают уровень холестерина. Это могут быть:

• «Поликозанол».
• «Клопидогрел».
• «Аспирин».

При осложнениях кардиологи назначают лекарства более сильного способа действия. Задача препаратов – снять приступы аритмии, и купировать приступы боли в сердце. Среди средств:

• «Нитроглицерин».
• «Хинидин».

Народные средства при лечении ГЛЖ

После того, как будет проведена рентгенограмма, гипертрофия левого желудочка может быть выявлена. После этого можно использовать народные средства борьбы с причиной заболевания – гипертонией. Но домашние методы лечения ГЛЖ ни в коем случае не должны быть единственным способом терапии. Важно перед применением народных методов проконсультироваться с профессиональным врачом-кардиологом. Помните, что даже начальная гипертрофия левого желудочка — не причина отказываться от медицинского способа лечения патологии.

Среди самых популярных народных методов лечения гипертрофии стоит выделить такие рецепты:

• 50 г зверобоя заливаются 1 л воды. Настой нужно кипятить на среднем огне 30 минут. Далее: остудить, процедить и принимать треть стакана по три раза сутки.
• 15 мл побегов голубики разбавьте 200 мл воды и грейте около 10 минут. Готовый лекарственный раствор принимайте трижды в день не более одной столовой ложки.
• 15 мл цветков ландыша залейте водным раствором спирта. Получившийся раствор настаивайте две недели. После разбавьте 15 капель средства 500 мл воды. Вещество принимайте трижды в день.

Помните, что в случае своевременного обследования и благоприятного медицинского прогноза относительно наличия ГЛЖ, болезнь часто не нуждается в серьезном лечении. Смертность при диагностировании этого недуга составляет не более 4%. Поэтому гипертрофию сложно назвать опасной патологией и сложной формой порока сердца.

Данная статья информационная, при появлении схожих симптомов обязательно обратитесь к врачу.

 

Если при ультразвуковом исследовании найден гиперэхогенный фокус в желудочке сердца

Что такое гиперэхогенный фокус в сердце у плода?

Гиперэхогенный фокус – это термин, говорящий о повышенной эхогенности (яркости) небольшого участка сердечной мышцы на ультразвуковом изображении. Выявление гиперэхогенного фокуса в сердце НЕ является пороком развития сердца, а просто отражает характер его ультразвукового изображения. Гиперэхогенный фокус возникает в месте повышенного отложения солей кальция на одной из мышц сердца, что не мешает нормальной работе сердца плода и не требует никакого лечения.

 

Почему у плода может выявляться гиперэхогенный фокус в сердце?

Возможные причины возникновения гиперэхогенного фокуса в сердце:

• Иногда гиперэхогенный фокус в сердце выявляется у абсолютно нормальных плодов, и при УЗИ в динамике этот признак может исчезать.
• Наличие гиперэхогенного фокуса в сердце плода может быть проявлением хромосомных болезней плода, в частности, синдрома Дауна. В связи с этим при обнаружении гиперэхогенного фокуса проводится тщательная оценка анатомии плода. Однако этот маркер относится к «малым» маркерам синдрома Дауна, поэтому выявление только гиперэхогенного фокуса в сердце не повышает риск наличия синдрома Дауна и не является показанием к проведению других диагностических процедур.

 

Что делать при выявлении гиперэхогенного фокуса в сердце плода?

 

При возникновении гиперэхогенного фокуса:

• если у плода выявлен ТОЛЬКО гиперэхогенный фокус в сердце, то никаких дополнительных обследований не требуется. Риск болезни Дауна не увеличивается.
• на плановом УЗИ в 32-34 недели* еще раз будет осмотрено сердце плода. В большинстве случаев гиперэхогенный фокус в сердце исчезает к этому сроку беременности, но даже если он продолжает оставаться в сердце, это никак не влияет на здоровье плода и тактику ведения беременности.

*Существует ряд пороков развития, которые могут быть выявлены только в третьем триместре беременности. Естественно, большинство пороков развития (пороки сердца, расщелины губы и неба, позвоночные грыжи, аномалии количества пальцев на кистях и стопах и многие другие) исключаются или диагностируются во втором триместре беременности.

В третьем триместре могут проявиться заболевания, связанные с неправильной работой некоторых органов и систем, которые изначально сформировались нормально.

В силу каких-то причин в организме человека на любом этапе жизни могут возникать определенные изменения. Иногда они возникают в пожилом или среднем возрасте, а иногда – уже во внутриутробном периоде. Именно эти особенности мы изучаем на скрининге в третьем триместре беременности: ищем признаки кишечной непроходимости, оцениваем работу почек, т.к. иногда у плода формируется нарушение оттока мочи из почек, приводящее к возникновению гидронефроза (повышенного скопления мочи в чашечно-лоханочной системе почек), исключаем кисты органов брюшной полости и яичников, убеждаемся в отсутствии новообразований (опухолей) плода.

Очень важно оценить развитие головного мозга, т.к. этот орган все еще продолжает формироваться, и иногда мы видим повышенное количество жидкости в желудочковой системе мозга (вентрикуломегалия и в тяжелых случаях гидроцефалия), которое мешает нормальному развитию ткани мозга. Иногда у плода формируются опухоли мозга или внутричерепные кровоизлияния, которые так же будут сдавливать и повреждать соседние ткани мозга.

Некоторые пациенты спрашивают: зачем выявлять пороки развития в 32-34 недели беременности, если все равно никаких действий до родов не будет сделано, ребенок уже жизнеспособен и вопрос о прерывании беременности уже не обсуждается.

Действительно, на этих сроках беременности показания к прерыванию беременности возникают лишь в исключительных случаях. Однако, информация о наличии у ребенка определенных особенностей и заболеваний может оказать существенную помощь неонатологам, детским хирургам, неврологам и нейрохирургам, т.к. после рождения иногда бывает дорога каждая минута жизни.

Наличие известного диагноза позволяет всем специалистам быть готовым к рождению такого ребенка и к оказанию неотложной помощи своевременно и в полном объеме, что существенно увеличивает шансы на выздоровление малыша.

Приятный бонус к 3 скринингу в Центре Медицины плода: всем пациентам мы вручаем сертификат на первое бесплатное посещение неонатолога. Воспользоваться подарком можно в течение полугода с момента рождения малыша.

Мы надеемся, что эта информация помогла Вам узнать, какое значение имеет скрининговое ультразвуковое исследование в третьем триместре беременности. Коллектив Центра медицины плода желает Вам здоровья, легкого течения беременности и рождения здорового малыша!

УЗИ при беременности в Центре медицины плода – высочайшая точность исследований и экспертная диагностика здоровья плода!

Врачи Центра медицины плода — одни из ведущих специалистов пренатальной диагностики, кандидаты медицинских наук, врачи высших категорий, имеющие узкую специализацию и большой опыт в пренатальной медицине.

Все ультразвуковые обследования в центре проводятся по международным стандартам FMF (Fetal Medicine Foundation) и ISUOG (Международного общества ультразвука в акушерстве и гинекологии).

Врачи ультразвуковой диагностики имеют международные сертификаты Fetal Medicine Foundation (Фонд медицины плода, Великобритания), которые подтверждаются ежегодно.

Мы беремя за самые сложные случаи и, при необходимости, возможно проведение консультации со специалистами Госпиталя Королевского Колледжа, King’s College Hospital (Лондон, Великобритания).

Предмет гордости наших Центров — современная и высокотехнологичная медицинская аппаратура от компании General Electric: ультразвуковые аппараты экспертного класса Voluson E8/E10

Возможности этих приборов позволяют говорить о новом уровне информативности.

---

Записаться на прием

Записаться на прием и получить экспертное мнение наших специалистов ультразвуковой диагностики вы можете по телефону единого контакт центра +7 (812) 458-00-00

Гипертрофия сердца у кошек — МИВ

03 апр 2016|Кардиология

Может ли болеть сердце у кошки?

Если оно есть, то, конечно, может. Шутки в сторону. Кардиопатология у кошек – не такая уж редкая патология, особенно у животных определенной породной группы и возрастной категории.
Выявить болезнь сердца у кошки, которая больше половины дня спит или мирно валяется на диване – очень трудная задача для врача, тем более самого владельца.
Наши кошки редко занимаются регулярными физическими упражнениями. То, что кошка устала, мы с вами замечаем, только когда она запыхалась, наигравшись с «мышкой-игрушкой».  А ведь основной признак сердечной недостаточности – появление одышки после физической нагрузки и учащенного дыхания в спокойном состоянии животного. 
Ветеринарным врачам чаще приходится констатировать уже серьезно запущенное заболевание, — когда владельцы замечают дыхание открытым ртом, слишком часто  дыхание или даже обмороки, судорожные проявления. В подобной ситуации доктор может  временно облегчить страдания, улучшить качество и продолжительность  жизни. 

Что же происходит с сердцем моей кошки?
Стенки левого желудочка сердца утолщаются, соответственно полость, куда набирается кровь для очередного выброса по организму, уменьшается. То есть объем крови, который раньше выталкивался сердцем за минуту, явно становится меньше, и чтобы создать определенное давление в кровеносной системе, приходится сердцу почаще сокращаться, чтобы компенсировать маленький объём выброса его частотой. Миокард – мышца сердца – при усилении количества рабочих часов начинает «наращивать мускулы» и продолжает утолщаться, — налицо «порочный круг». Мало того, питается сам миокард снаружи; при утолщении стенки процесс питания в глубине толстой, жесткой мышцы нарушается и возникают очаги рубцевания – фиброзы. Так мышца сердца из эластичной и растяжимой превращается в грубую неподатливую ткань, неспособную ни растянуться для приема порции крови, ни качественно сократиться, чтобы протолкнуть ее по сосудам организма.

Как этого избежать и когда бежать к доктору на обследование???
Причин развития патологии сердца много. Это и генетическая предрасположенность у ряда пород, таких как мейнкун, персидская, регдолл, американская короткошерстная. Определенную роль играют повышенная чувствительность миокарда к стрессу, нарушению кальциевого обмена, другие метаболические (обменные) изменения организма, вирусные атаки. 
Раннее выявление кардиопатологии – залог успешной терапии и продолжительности качественной жизни вашего любимца. 
Кардиологический скрининг проводится ветеринарным врачом и опирается на базовые принципы выявления патологии сердца. 
Сначала кошку осматривают, выслушивают характер и частоту дыхания, сердечные шумы и другие отклонения. Далее проводится более тщательное обследование сердечно-сосудистой системы.

При обследовании сердечно-сосудистой системы могут применяться самые различные специальные исследования.
Тонометрия – измерение кровяного давления. Данное исследование проводится для выявления у кошки системной артериальной гипертензии, или повышенного кровяного давления. Системная артериальная гипертензия – частая причина вторичной кардиопатологии. 
Электрокардиография – выявляет нарушения ритма и проводимости сердечной мышцы.
Рентгенография – выявляет изменения сердечного силуэта, застойные явления в легких.
ЭХОкардиография – золотой стандарт исследования, выявляет утолщение стенок сердца, увеличение размеров полостей и скопление жидкости в грудной полости или сердечной сумке. 
Дополнительно доктор может назначить рутинные анализы крови на изменения электролитного баланса, скрытые патологии других  органов. Необходимо исключить гипертиреоз (гиперфункция щитовидной железы). 
После комплексного обследования и выявления заболевания сердца доктор назначит необходимую терапию и разработает план дальнейшего наблюдения за сердечной патологией у вашей кошки.
 

Здоровье вашей кошки в ваших руках. Регулярное посещение ветеринарного доктора (раз в год на плановый осмотр) позволит выявить скрытые от ваших глаз болезни любимца.

Амилоидоз сердца: клинический случай и литературная справка

Демонстрация клинического случая диагностики и верификации редкой патологии – AL-амилоидоза сердца – с помощью современных методов исследования.

Пациент М., 51 года, поступил в НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН с жалобами на одышку, выраженную слабость, дискомфорт за грудиной при умеренной физической нагрузке (ходьба до 500 м), частые приступы учащенного сердцебиения, пониженное АД, отеки нижних конечностей, сухой приступообразный кашель, возникающий преимущественно в утренние часы. Вышеперечисленные жалобы беспокоят в течение 1 года, в связи с чем обратился к кардиологу по месту жительства. В ходе обследования по данным ЭКГ выявлены неспецифические изменения миокарда по передней стенке ЛЖ. По данным ЭхоКГ зон нарушения локальной сократимости не обнаружено.

В декабре 2011 г. в связи с прогрессированием признаков сердечной недостаточности пациент был повторно обследован. Выставлен диагноз: Гипертрофическая кардиомиопатия. Недостаточность МК 1–2 ст., ТК–2 ст. Умеренная ЛГ. ХСН II–III ФК. НК 2 Б ст. Пациент был госпитализирован в НЦССХ им. А.Н. Бакулева с целью дальнейшей диагностики и определения тактики лечения.

В ходе обследования выявлено: на ЭКГ – неспецифические изменения миокарда, не исключающие недостаточность коронарного кровотока по переднеперегородочной стенке ЛЖ.

ЭКГ пациента М., 51г. ритм синусовый, ЧСС 101 в мин, синусовая тахикардия, неспецифические изменения миокарда по переднеперегородочной стенке ЛЖ

По данным ЭхоКГ: сократительная способность миокарда ЛЖ умеренно снижена. ФВ 47–50%. Выраженная концентрическая гипертрофия миокарда левого и правого желудочков с неоднородной эхогенной структурой, умеренным снижением амплитуды движения миокарда ЛЖ. Утолщение межпредсердной перегородки. Увеличение объема предсердий. Зон нарушения локальной сократимости не обнаружено. При этом нет данных за обструкцию выводного тракта ЛЖ, что ставило под сомнение диагноз «гипертрофическая кардиомиопатия». Обращала на себя внимание неоднородная, «зернистая» эхоструктура миокарда.

Эхокардиограмма пациента М., 51г. Парастернальная позиция. выраженная концентрическая гипертрофия миокарда левого и правого желудочков с неоднородной, «зернистой» эхоструктурой, умеренным снижением амплитуды движения миокарда ЛЖ

ЭхоКГ пациента М. , 51г. Апикальная 4х-камерная позиция. Выраженная концентрическая гипертрофия миокарда левого (ЛЖ) и правого желудочков (ПЖ), умеренное снижение сократительной способности миокарда ЛЖ. Утолщение межпредсердной перегородки. Увеличение объема левого (ЛП) и правого (ПП) предсердий.

По данным коронарографии гемодинамически значимых стенозов не выявлено.

Результаты УЗИ внутренних органов: гемангиома печени, незначительные диффузные изменения печени, гепатомегалия, незначительные изменения поджелудочной железы, кисты почек, выраженные диффузные изменения и увеличение предстательной железы, двусторонний гидроторакс.

Из особенностей – при лабораторном исследовании крови уровень BNP составлял 1720,90 пг/мл, что многократно превышает нормальные показатели.

Учитывая специфический характер поражения сердца, был заподозрен амилоидоз, для подтверждения которого необходимо было провести ряд дополнительных исследований.

Выполнена МРТ сердца с контрастированием, выявлены симметричная концентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ с неотчетливым диффузным накоплением контраста в отсроченную фазу, утолщение стенок предсердий. В перикарде следы жидкости. Двусторонний гидроторакс (по заключению исследования – предположительно амилоидоз сердца).

Для окончательной верификации диагноза и подбора специфической терапии пациенту была рекомендована биопсия. По данным биопсии двенадцатиперстной и прямой кишки: в собственной пластинке слизистой оболочки, в подслизистом слое, в стенках сосудов микроциркуляторного русла выявлены отложения амилоида, окрашенного конго красным в ярко-оранжевый цвет.

На основании выполненных исследований диагноз AL-амилоидоза сердца был подтвержден.

Таким образом, у пациента наблюдался первичный генерализованный амилоидоз, с преобладанием кардиальных симптомов и развитием сердечной недостаточности.

Читайте на страницах журнала «Креативная кардиология».

Сибирские ученые с помощью стволовых клеток исследуют болезнь сердца

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — одно из самых распространенных сердечно-сосудистых заболеваний, передающихся по наследству (один случай на 500 человек). В половине случаев его развитие вызвано мутациями генов, кодирующих сократительные белки клеток сердечной мышцы (кардиомиоцитов). У больного изменяется структура кардиомиоцитов, вследствие чего происходит утолщение стенки левого желудочка с одновременным уменьшением его внутреннего объема и в результате нарушается сократительная функция сердца. У пациентов может развиться прогрессирующая сердечная недостаточность, появиться стенокардия или аритмия. Наличие и время появления симптомов сильно варьируют: примерно 30 % больных вообще не ощущают проблем и первым проявлением ГКМП у них может стать внезапная смерть. 

Несмотря на распространенность заболевания и довольно предсказуемую симптоматику, ученым до сих пор не понятны механизмы, которые лежат в основе его развития. На сегодняшний день медицина может только смягчить проявление опасных симптомов ГКМП, но не остановить ее прогрессирование.

«Заболевание недостаточно изучено, для него еще не разработаны эффективные методы лечения, потому что нет модельных систем, на которых гипертрофическую кардиомиопатию можно было бы исследовать, — рассказывает Елена Дементьева. — Пациент-специфичные индуцированные плюрипотентные стволовые клетки (ИПСК) помогают решить эту проблему. Мы проводим забор крови у пациентов и выделяем из нее мононуклеарные клетки, которые потом возвращаем в незрелое состояние (репрограммируем), получая таким образом ИПСК. Их можно в любое время и в произвольном количестве направленно дифференцировать (превращать) во все типы клеток взрослого организма, включая кардиомиоциты, что дает неограниченный материал для исследований. Полученные таким способом кардиомиоциты воспроизводят все особенности течения заболевания у пациента-донора, потому что несут те же генные мутации, что и клетки его сердца».

На полученных путем направленной дифференцировки ИПСК-кардиомиоцитах ученые лаборатории эпигенетики развития ФИЦФ ИЦиГ СО РАН будут наблюдать за течением гипертрофической кардиомиопатии, вызванной разными мутациями. После того, как исследователи поймут, что происходит в «больных» клетках сердца на молекулярном уровне, станет легче разрабатывать методы терапии. Генетические мутации, конечно, не исчезнут, но появится возможность более успешно компенсировать их действие за счет медицинских препаратов и затормозить развитие болезни.

То, что искусственные кардиомиоциты идентичны сердечным клеткам пациента, доказывает первый полученный результат — выявление нарушений в динамике потоков ионов кальция. Повышенное содержание ионов кальция в кардиомиоцитах — один из ранних признаков заболевания, который проявляется еще до того, как становятся заметны изменения на морфологическом уровне.

Проект «Исследование влияния мутаций в генах, ассоциированных с наследственной ГКМП, на развитие данного заболевания с помощью пациент-специфичных индуцированных плюрипотентных стволовых клеток» поддержан грантом Российского научного фонда по мероприятию «Проведение исследований научными группами под руководством молодых ученых» Президентской программы исследовательских проектов.

Гипертрофическая кардиомиопатия: причины.

Симптомы и лечение

Обзор

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМ) — это заболевание, которое поражает сердечную мышцу, вызывая ее увеличение или «гипертрофию».

В Семейном институте сердца, сосудов и грудной клетки Миллера клиники Кливленда мы проявляем особый интерес к лечению гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП). С 1978 года мы вылечили сотни пациентов, и их число с каждым годом увеличивается.

Что такое гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП)?

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — сложный тип сердечного заболевания, поражающего сердечную мышцу. Это вызывает утолщение сердечной мышцы (особенно желудочков или нижних камер сердца), жесткость левого желудочка, изменения митрального клапана и клеточные изменения.

Утолщение сердечной мышцы (миокарда) чаще всего происходит в области перегородки. Перегородка — это мышечная стенка, разделяющая левую и правую части сердца.Проблемы возникают, когда перегородка между нижними камерами сердца или желудочками утолщается. Утолщенная перегородка может вызвать сужение, которое может блокировать или уменьшать кровоток из левого желудочка в аорту — состояние, называемое «обструкцией оттока». Желудочки должны работать сильнее, чтобы преодолеть сужение или закупорку. Этот тип гипертрофической кардиомиопатии можно назвать гипертрофической обструктивной кардиомиопатией (ГОКМ).

HCM также может вызывать утолщение в других частях сердечной мышцы, таких как нижняя часть сердца, называемая верхушкой, правым желудочком или во всем левом желудочке.

Нормальное сердце

Жесткость в левом желудочке возникает в результате клеточных изменений, которые происходят в сердечной мышце при ее утолщении. Левый желудочек не может нормально расслабиться и наполняться кровью. Поскольку в конце наполнения остается меньше крови, к органам и мышцам перекачивается меньше крови, богатой кислородом. Жесткость левого желудочка вызывает повышение давления внутри сердца и может привести к симптомам, описанным ниже.

Изменения митрального клапана: Сужение выходного тракта левого желудочка нарушает правильную функцию митрального клапана, что приводит к обструкции оттока и повышению давления в левом желудочке.

Обструкция является результатом удара митрального клапана о перегородку. Когда это происходит, митральный клапан часто протекает, в результате чего кровь возвращается в левое предсердие.

Клеточные изменения, или изменения в клетках сердечной мышцы, происходят при ГКМП.Под микроскопом клетки кажутся неорганизованными и нерегулярными (так называемый «беспорядок»), а не организованными и параллельными. Этот беспорядок может вызвать изменения в электрических сигналах, проходящих через нижние камеры сердца, и привести к желудочковой аритмии (тип ненормального сердечного ритма).

Неорганизованная структура

Нормальный образец ячеек

Кто страдает гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП)?

Гипертрофическая кардиомиопатия поражает примерно 600 000: 1. 5 миллионов американцев, или каждый 500 человек. Это более распространено, чем рассеянный склероз, которым страдает каждый 700 человек.

Симптомы и причины

Что вызывает гипертрофическую кардиомиопатию (ГКМП)?

• ГКМ может передаваться по наследству в результате отклонения от нормы в гене, который кодирует характеристики сердечной мышцы. Есть много генов, которые могут вызвать HCM. При наличии генного дефекта тип развивающейся HCM сильно варьируется в семье. Кроме того, у некоторых людей, у которых есть ген HCM, болезнь может никогда не развиться.
• Гипертрофия может быть приобретена в результате высокого кровяного давления или старения.
• В других случаях причина гипертрофии и ГКМП неизвестна.

Поскольку причины HCM различны, часто бывает трудно определить группу высокого риска.

Какие состояния связаны с гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП)?

Многие люди с HCM живут нормальной жизнью и не имеют проблем со здоровьем.

У других людей с HCM могут развиться сердечные заболевания, которые сокращают продолжительность жизни или снижают качество жизни человека, в том числе:

• Внезапная остановка сердца и внезапная сердечная смерть: Внезапная остановка сердца — это внезапная потеря функции сердца, вызванная опасно учащенным сердечным ритмом, называемым желудочковой тахикардией.Если неотложное лечение, включая СЛР и дефибрилляцию, не будет начато сразу после появления симптомов, может произойти внезапная сердечная смерть.

Большинство людей с HCM имеют низкий риск внезапной сердечной смерти. Однако HCM является наиболее частой причиной внезапной сердечной смерти у людей в возрасте до 30 лет. HCM может быть наиболее известен своей ролью в остановке сердца и последующей смерти у некоторых молодых профессиональных спортсменов.

• Сердечная недостаточность: Состояние, при котором насосная мощность сердца ниже нормальной.

Сопутствующие симптомы

Симптомы, связанные с наличием желудочковой тахикардии или сердечной недостаточности, включают:

• Боль в груди или давление, которое обычно возникает при физических упражнениях или физической активности, но также может возникать во время отдыха или после еды.
• Одышка и утомляемость, , особенно при физической нагрузке. Эти симптомы чаще встречаются у взрослых с гипертрофической кардиомиопатией и, скорее всего, вызваны резервным давлением в левом предсердии и легких.
• Обморок (обморок или потеря сознания) может повлиять на пациентов с HCM. Обморок при ГКМП может быть вызван нерегулярным сердечным ритмом, аномальной реакцией кровеносных сосудов во время упражнений или может быть не обнаружено.
• Сердцебиение (трепетание в груди) из-за нарушений сердечного ритма (аритмии), таких как фибрилляция предсердий или желудочковая тахикардия. Фибрилляция предсердий встречается примерно у 25% пациентов с HCM и увеличивает риск образования тромбов и сердечной недостаточности.

Диагностика и тесты

Как диагностируется гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП)?

Диагноз HCM основан на:

• История болезни: Ваш врач задаст вам вопросы о ваших симптомах и семейном анамнезе.
• Осмотр: Ваш врач послушает ваше сердце и легкие. У пациентов с гипертрофической обструктивной кардиомиопатией (HOCM) может быть шум в сердце.
• Тесты: Эхокардиограмма — это наиболее распространенный тест, используемый для диагностики ГКМП, поскольку характерное утолщение стенок сердца обычно видно на эхо-сигнале.Другие тесты могут включать анализы крови, электрокардиограмму, рентген грудной клетки, эхо-тест с физической нагрузкой, катетеризацию сердца и магнитно-резонансную томографию (МРТ).

Ведение и лечение

Тип назначаемого лечения HCM зависит от:

• Имеется ли сужение оттока (путь, по которому кровь выходит из сердца)
• Как работает сердце
• Симптомы пациента
• Возраст и уровень активности пациента
• Наличие аритмий

Лечение направлено на минимизацию или предотвращение симптомов и снижение риска осложнений, таких как сердечная недостаточность и внезапная сердечная смерть.

Лечение включает выявление рисков и регулярное наблюдение, изменение образа жизни, прием лекарств и процедур по мере необходимости.

Скрининг и идентификация рисков

Проверка

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — это заболевание, которое может передаваться из поколения в поколение. Для вас или членов вашей семьи важно пройти обследование, если у вас есть родственник первой степени родства с этим заболеванием. Ближайшие родственники — это ваши родители, братья, сестры и дети.

Первый шаг — сделать электрокардиограмму (ЭКГ) и эхокардиограмму (эхо), чтобы проверить свое сердце.

Если результаты теста показывают признаки гипертрофической кардиомиопатии, вам необходимо обратиться к кардиологу, специализирующемуся на ГКМП. Список врачей клиники Кливленда, которые лечат пациентов с этим заболеванием, можно найти в нашем Центре гипертрофической кардиомиопатии.

Если результаты ваших анализов нормальные, мы предлагаем повторное эхо-исследование и ЭКГ каждые три года, пока вам не исполнится 30 лет, а затем каждые 5 лет.

Риск внезапной сердечной смерти

Большинство людей с HCM имеют низкий риск внезапной сердечной смерти. Однако важно определить небольшое количество пациентов с HCM, у которых действительно есть более высокий риск внезапной сердечной смерти, чтобы можно было принять профилактические меры.

К людям с HCM, имеющим более высокий риск внезапной сердечной смерти, относятся:

• Пациенты, у которых в семейном анамнезе была внезапная сердечная смерть
• Молодые пациенты, перенесшие несколько эпизодов обморока (обморока)
• Пациенты, у которых наблюдается ненормальная реакция артериального давления при физической нагрузке
• Пациенты, у которых в анамнезе есть аритмия с учащенным пульсом
• Пациенты с тяжелыми симптомами и нарушением функции сердца

Ваш врач может обсудить ваш личный риск.Если у вас есть два или более фактора риска внезапной смерти, ваш врач может назначить профилактическое лечение, такое как антиаритмические препараты или имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ICD), чтобы снизить ваш риск.

Лекарства

Лекарства часто назначают для лечения симптомов и предотвращения дальнейших осложнений. Лекарства, такие как бета-адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов, расслабляют сердечную мышцу, позволяя ей лучше наполняться и перекачивать кровь более эффективно. При необходимости могут быть прописаны другие лекарства, чтобы контролировать частоту сердечных сокращений или уменьшить частоту аритмий.

Вам могут посоветовать избегать некоторых лекарств, таких как нитраты, потому что они снижают артериальное давление, или дигоксина, потому что он увеличивает силу сокращения сердца.

Антибиотики могут быть назначены для снижения риска бактериального эндокардита, потенциально опасного для жизни состояния (см. Другие меры предосторожности, перечисленные на следующей странице).

Процедуры

Процедуры лечения гипертрофической обструктивной кардиомиопатии включают миэктомию перегородки, абляцию этанолом, имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ICD) и, при необходимости, лечение сердечной недостаточности.

Миэктомия перегородки

Во время миэктомии перегородки, хирургической процедуры, хирург удаляет небольшую часть утолщенной перегородки, чтобы расширить отток (путь, по которому кровь проходит) от левого желудочка к аорте. Миэктомия рассматривается, когда лекарства не эффективны при лечении ГКМП. Это часто устраняет регургитацию митрального клапана.

Абляция этанолом

Эта процедура, также называемая аблацией перегородки, предназначена для пациентов, которые не подходят для проведения миэктомии перегородки.Процедура абляции проводится в лаборатории катетеризации сердца.

Во-первых, во время процедуры катетеризации сердца располагается малая коронарная артерия, которая снабжает кровоток верхней частью перегородки. В артерию вводится баллонный катетер и надувается. Контрастное вещество вводится, чтобы определить местонахождение утолщенной перегородки, которая сужает проход от левого желудочка к аорте.

При обнаружении выпуклости через катетер вводится небольшое количество чистого спирта. Спирт убивает клетки при контакте, в результате чего перегородка сокращается до более нормальных размеров в течение следующих месяцев, расширяя проход для кровотока.

Имплантируемые кардиовертер-дефибрилляторы (ICD)

ИКД рекомендуются людям с риском угрожающих жизни аритмий или внезапной сердечной смерти. ИКД — это небольшое устройство, которое помещается прямо под кожу и подключается к проволочным выводам, которые проходят через вену к сердцу. ИКД постоянно контролирует сердечный ритм.Когда он обнаруживает очень быстрый, ненормальный сердечный ритм, он доставляет энергию (небольшой, но мощный толчок) в сердечную мышцу, чтобы сердце снова билось в нормальном ритме. Ваш врач скажет вам, рекомендуется ли использовать ИКД.

Изменения образа жизни

Определенные изменения образа жизни, перечисленные ниже, необходимы для правильного ведения HCM.

• Ограничение жидкости и натрия может потребоваться некоторым пациентам при наличии симптомов сердечной недостаточности. Спросите своего врача о конкретных рекомендациях по потреблению жидкости и питанию, включая информацию об алкогольных напитках и продуктах с кофеином.
• Упражнение. Ваш врач обсудит с вами рекомендации по упражнениям. Большинство людей с гипертрофической кардиомиопатией могут заниматься неконкурентной аэробной нагрузкой. Не рекомендуется поднимать тяжести и заниматься многими видами спорта высокой интенсивности.
• Регулярные контрольные посещения. Пациенты с ГКМП должны регулярно посещать своего кардиолога, как рекомендовано, для наблюдения за своим состоянием.
• Снижение риска заражения. О мерах предосторожности, которые следует предпринять, если вы подвержены риску развития инфекционного эндокардита, см. Ниже.

Меры предосторожности при инфекционном эндокардите

Если у вас ГКМП, у вас повышенный риск развития бактериального или инфекционного эндокардита.

Бактериальный или инфекционный эндокардит — это инфекция сердечных клапанов или внутренней оболочки сердца (эндокарда). Это происходит, когда микробы (особенно бактерии, но иногда грибки и другие микробы) попадают в кровоток и атакуют слизистую оболочку сердца или сердечные клапаны. Бактериальный эндокардит вызывает разрастания или отверстия на клапанах или рубцевание клапанной ткани, что чаще всего приводит к негерметичности клапана сердца.Без лечения бактериальный эндокардит может быть смертельным заболеванием.

Чтобы снизить риск

• Соблюдайте правила гигиены полости рта каждый день. Позаботьтесь о своих зубах и деснах: каждые шесть месяцев обращайтесь за профессиональной стоматологической помощью, регулярно чистите зубы щеткой и зубной нитью и следите за тем, чтобы протезы подходили правильно.
• Позвоните своему врачу, если у вас есть симптомы инфекции, включая лихорадку выше 100 градусов по Фаренгейту; пот или озноб; кожная сыпь; боль, нежность, покраснение или припухлость; рана или порез, которые не заживают; красная, теплая или дренирующая рана; боль в горле, першение в горле или боль при глотании; дренаж носовых пазух, заложенность носа, головные боли или болезненность в области верхних скул; стойкий сухой или влажный кашель, который длится более двух дней; белые пятна во рту или на языке; тошнота, рвота или диарея.
• Не медлите, чтобы обратиться за лечением. Простуда и грипп не вызывают эндокардит, но инфекции, которые могут иметь одинаковые симптомы, действительно вызывают эндокардит. На всякий случай позвоните своему врачу.
Кардиологи
• Cleveland Clinic считают, что для пациентов с HCM важно принимать профилактические антибиотики перед определенными медицинскими и стоматологическими процедурами, а также выполнять указанные выше действия для снижения риска. Пожалуйста, поговорите со своим врачом о типе и количестве антибиотиков, которые вам следует принимать, а также о том, для каких процедур вы должны их принимать.
• Идентификационная карточка с бактериальным эндокардитом доступна в Американской кардиологической ассоциации, и ее следует носить с собой. Попросите у врача карточку или зайдите на сайт www.americanheart.org и найдите «бумажник с карточкой от бактериального эндокардита».

Ресурсы

Как мне найти врача, если у меня гипертрофическая кардиомиопатия?

Чтобы найти врача, записаться на прием или узнать больше о лечении гипертрофической кардиомиопатии в клинике Кливленда, посетите Центр гипертрофической кардиомиопатии.

По вопросам педиатрии посетите веб-сайт Центра детских и врожденных пороков сердца.

Ассоциация гипертрофической кардиомиопатии (HCMA)

Ассоциация гипертрофической кардиомиопатии (HCMA) занимается поддержкой и обучением людей с HCM, их семей и других специалистов в области здравоохранения. С ними можно связаться по телефону:

.

P.O. Box 306,
Hibernia, NJ 07842

Телефон: 973.983.7429
Электронная почта: [электронная почта защищена]
www.4hcm.org *

Дополнительные ресурсы

Гипертрофическая кардиомиопатия: для пациентов, их семей и заинтересованных врачей

Очень полезное руководство для людей с гипертрофической кардиомиопатией. Книги можно заказать на www.4hcm.org

* В новом окне браузера откроется эта ссылка. Включение ссылок на другие веб-сайты не означает одобрения материалов на веб-сайтах или какой-либо связи с их операторами

• Предикторы долгосрочных исходов у пациентов с симптоматической гипертрофической обструктивной кардиомиопатией, перенесших хирургическое лечение обструкции выходного тракта левого желудочка.
  • Desai MY, Bhonsale A, Smedira NG, Naji P, Thamilarasan M, Lytle BW, Lever HM. Тираж. 2013, 14 июня [Epub до печати]
• Взаимосвязь между исходной диастолической функцией в состоянии покоя и переносимостью физических нагрузок у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией, перенесших стресс-эхокардиографию на беговой дорожке: когортное исследование.
  • Альджароуди, Вашингтон, Десаи, М.К. Алрайес, Тамиларасан, М., Менон, В., Родригес, Л.Л., Смедира, Н., Гримм, Р.А., Рычаг, Х.М., Джабер, ВА. BMJ Open. 2012 12 декабря; 2 (6).doi: pii: e002104. 10.1136 / bmjopen-2012-002104. Печать 2012.
• Разнообразие аномалий митрального клапана при обструктивной гипертрофической кардиомиопатии.
  • Cavalcante JL, Barboza JS, Рычаг HM. Prog Cardiovasc Dis. 2012 май-июнь; 54 (6): 517-22. DOI: 10.1016 / j.pcad.2012.03.002. Обзор.
• Корреляция между функциональным статусом, воспринимаемым врачом, состоянием здоровья, воспринимаемым пациентом, и сердечно-легочной нагрузкой приводит к гипертрофической кардиомиопатии.
  • Huff CM, Turer AT, Wang A. Qual Life Res. 2013 Апрель; 22 (3): 647-52. DOI: 10.1007 / s11136-012-0182-у. Epub 2012 29 апреля

Гипертрофия левого желудочка | Beacon Health System

Обзор

Гипертрофия левого желудочка — это увеличение и утолщение (гипертрофия) стенок основной насосной камеры вашего сердца (левого желудочка). Утолщенная сердечная стенка теряет эластичность, что приводит к увеличению давления, позволяя сердцу заполнить свою насосную камеру, чтобы посылать кровь к остальному телу.В конце концов, сердце может перестать работать с необходимой силой.

Гипертрофия левого желудочка чаще встречается у людей с неконтролируемым высоким кровяным давлением. Но независимо от вашего артериального давления, развитие гипертрофии левого желудочка повышает риск застойной сердечной недостаточности и нарушений сердечного ритма.

Если гипертрофия левого желудочка вызвана высоким кровяным давлением, лечение высокого кровяного давления может помочь облегчить симптомы и обратить вспять гипертрофию левого желудочка.

Симптомы

Гипертрофия левого желудочка обычно развивается постепенно. Вы можете не испытывать никаких признаков или симптомов, особенно на ранних стадиях заболевания.

По мере прогрессирования гипертрофии левого желудочка у вас могут возникнуть:

• Одышка
• Усталость
• Боль в груди, часто после тренировки
• Ощущение учащенного, трепещущего или учащенного сердцебиения (сердцебиения)
• Головокружение или обморок

Когда обращаться к врачу

Обратитесь за неотложной помощью, если:

• Вы чувствуете боль в груди, которая длится более нескольких минут
• У вас сильное затруднение дыхания
• У вас сильное головокружение или потеря сознания
• У вас внезапная сильная головная боль, трудности с речью или слабость на одной стороне тела

Если вы испытываете легкую одышку или другие симптомы, например учащенное сердцебиение, обратитесь к врачу.

Если у вас высокое кровяное давление или другое состояние, повышающее риск гипертрофии левого желудочка, ваш врач, вероятно, порекомендует регулярные посещения для контроля вашего сердца.

Причины

Гипертрофия левого желудочка имеет несколько причин: одна — это увеличение размера клеток сердечной мышцы, а другая — аномальная ткань вокруг клеток сердечной мышцы.

Клетки сердечной мышцы могут увеличиваться в размерах в ответ на некоторые факторы, заставляющие левый желудочек работать тяжелее, например, высокое кровяное давление или сердечное заболевание.По мере увеличения нагрузки на левый желудочек мышечная ткань стенки камеры утолщается. Иногда увеличивается и размер самой камеры.

Гипертрофия левого желудочка также может развиваться из-за проблем в структуре клетки сердечной мышцы. Эти изменения могут быть связаны с генетическим дефектом. Аномальная ткань вокруг клеток сердечной мышцы является результатом нескольких редких состояний.

Факторы, которые могут заставить ваше сердце работать тяжелее, включают:

• Высокое артериальное давление (гипертония). Это наиболее частая причина гипертрофии левого желудочка. Более одной трети людей демонстрируют признаки гипертрофии левого желудочка на момент постановки диагноза гипертонии.
• Стеноз аортального клапана. Это заболевание представляет собой сужение аортального клапана, отделяющего левый желудочек от большого кровеносного сосуда, выходящего из сердца (аорты). Сужение аортального клапана требует, чтобы левый желудочек работал больше, чтобы перекачивать кровь в аорту.
• Спортивная подготовка. Интенсивные продолжительные тренировки на выносливость и силовые тренировки могут заставить сердце адаптироваться к дополнительной нагрузке. Неясно, может ли этот спортивный тип гипертрофии левого желудочка привести к жесткости сердечной мышцы и заболеванию.

Нарушения клеточной структуры сердечной мышцы, которые приводят к увеличению толщины сердечной стенки, включают:

• Гипертрофическая кардиомиопатия. Это генетическое заболевание возникает, когда сердечная мышца становится чрезмерно толстой даже при полностью нормальном кровяном давлении, что затрудняет перекачивание крови сердцу.
• Амилоидоз. Заболевание, вызывающее аномальные белковые отложения вокруг органов, включая сердце.

Факторы риска

Помимо гипертонии и стеноза аортального клапана, факторы, повышающие риск гипертрофии левого желудочка, включают:

• Возраст. Гипертрофия левого желудочка чаще встречается у пожилых людей.
• Масса. Избыточный вес увеличивает риск высокого кровяного давления и гипертрофии левого желудочка.
• Семейная история. Определенные генетические состояния связаны с развитием гипертрофии левого желудочка.
• Диабет. Риск гипертрофии левого желудочка выше у людей с диабетом.
• Гонка. афроамериканцев могут иметь более высокий риск гипертрофии левого желудочка, чем белые люди с аналогичными показателями артериального давления.
• Пол. Женщины с гипертонией имеют более высокий риск гипертрофии левого желудочка, чем мужчины с аналогичными показателями артериального давления.

Осложнения

Гипертрофия левого желудочка изменяет структуру и работу сердца. Увеличенный левый желудочек может:

• Ослабить
• Становится жестче и теряет эластичность, что мешает правильному заполнению камеры и увеличивает давление в сердце
• Сожмите кровеносные сосуды камеры (коронарные артерии) и ограничьте приток крови

В результате этих изменений к осложнениям гипертрофии левого желудочка относятся:

• Снижение кровоснабжения сердца
• Неспособность сердца перекачивать достаточно крови к вашему телу (сердечная недостаточность)
• Нарушение сердечного ритма (аритмия)
• Нерегулярное, часто учащенное сердцебиение, повышающее риск инсульта
• Недостаточное снабжение сердца кислородом (ишемическая болезнь сердца)
• Ход
• Внезапная, неожиданная потеря функции сердца, дыхания и сознания (внезапная остановка сердца)

Профилактика

Лучший способ предотвратить гипертрофию левого желудочка, вызванную высоким кровяным давлением, — это поддерживать нормальное кровяное давление. Чтобы лучше контролировать артериальное давление:

• Монитор высокого кровяного давления. Купите домашний прибор для измерения кровяного давления и почаще проверяйте свое кровяное давление. Запланируйте регулярные осмотры со своим врачом.
• Поддерживайте нормальный вес. Существует прямая связь между лишним весом и повышенным кровяным давлением.
• Найдите время для физической активности. Регулярная физическая активность помогает снизить артериальное давление и поддерживать его на нормальном уровне.Старайтесь заниматься умеренной физической активностью по 30 минут большую часть дней в неделю.
• Соблюдайте здоровую диету. Избегайте продуктов с высоким содержанием насыщенных жиров и соли и ешьте больше фруктов и овощей. Избегайте алкогольных напитков или употребляйте их в умеренных количествах.
• Бросить курить. Отказ от курения улучшает ваше общее состояние здоровья и предотвращает сердечные приступы.

Диагноз

Ваш врач начнет с анамнеза здоровья, семейного анамнеза и тщательного медицинского осмотра, включая проверку вашего артериального давления и функции сердца.

Ваш врач может порекомендовать скрининговые тесты:

• Электрокардиограмма (ЭКГ или ЭКГ). Электрические сигналы записываются, когда они проходят через ваше сердце. Ваш врач может найти образцы, указывающие на нарушение функции сердца и увеличение мышечной ткани левого желудочка.
• Эхокардиограмма. Звуковые волны создают живые изображения вашего сердца. Эхокардиограмма может выявить утолщенную мышечную ткань в левом желудочке, кровоток через сердце при каждом ударе и аномалии сердца, связанные с гипертрофией левого желудочка, такие как стеноз аортального клапана.
• МРТ. Изображения вашего сердца можно использовать для диагностики гипертрофии левого желудочка.

Лечение

Лекарства от кровяного давления могут помочь предотвратить дальнейшее увеличение левого желудочка и даже уменьшить ваши гипертрофированные мышцы. Ваш врач может порекомендовать лекарства, в том числе:

Лекарства

Лекарства от кровяного давления могут помочь предотвратить дальнейшее увеличение левого желудочка и даже уменьшить ваши гипертрофированные мышцы.Ваш врач может порекомендовать лекарства, в том числе:

• Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Эти препараты расширяют кровеносные сосуды, снижая кровяное давление, улучшая кровоток и уменьшая нагрузку на сердце. Примеры включают каптоприл, эналаприл (Vasotec) и лизиноприл (Prinivil, Zestril, Zestoretic). Побочные эффекты могут включать раздражающий сухой кашель у небольшого процента людей.
• Блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА). Лекарства, такие как лозартан (Козаар), имеют такие же преимущества, как и ингибиторы АПФ , , но не вызывают стойкого кашля.
• Блокаторы кальциевых каналов. Эти препараты предотвращают попадание кальция в клетки сердца и стенок кровеносных сосудов. Это расслабляет мышцы стенок сосудов, что позволяет кровеносным сосудам открываться шире и снижает кровяное давление. Примеры включают амлодипин (Норваск) и дилтиазем (Кардизем, Тиазак).
• Диуретики. Лекарства, известные как диуретики тиазидного типа, уменьшают количество жидкости в кровеносных сосудах, снижая кровяное давление. Примеры включают хлорталидон и гидрохлоротиазид (микрозид).
• Бета-блокаторы. Лекарства, такие как атенолол (тенормин), могут снизить частоту сердечных сокращений, снизить кровяное давление и предотвратить некоторые вредные эффекты гормонов стресса. Бета-адреноблокаторы обычно не назначают в качестве начального лечения гипертонии. Ваш врач может порекомендовать добавить бета-блокатор, если другой тип лекарства не эффективен сам по себе.

Хирургия или другие процедуры

Лечение стеноза аортального клапана

Гипертрофия левого желудочка, вызванная стенозом аортального клапана, может потребовать хирургического вмешательства для восстановления узкого клапана или его замены искусственным или тканевым клапаном.

Лечение других сопутствующих заболеваний

• Лечение гипертрофической кардиомиопатии. Гипертрофию левого желудочка, вызванную гипертрофической кардиомиопатией, можно лечить с помощью лекарств, нехирургической процедуры, хирургии, имплантации устройств и изменения образа жизни.
• Амилоидоз. Лечение амилоидоза включает лекарства, химиотерапию и, возможно, трансплантацию стволовых клеток. Лечение амилоидоза доступно в специализированных клиниках.

• Лечение апноэ во сне. Если вам уже поставили диагноз апноэ во сне, лечение этого расстройства сна может снизить ваше кровяное давление и помочь обратить вспять гипертрофию левого желудочка, если она вызвана высоким кровяным давлением.

  Если вам не поставили диагноз апноэ во сне, но ваш партнер говорит вам, что вы храпите или что вы на мгновение перестаете дышать во время сна, поговорите со своим врачом о том, чтобы пройти тест на апноэ во сне.

  Для лечения апноэ во сне используется аппарат, обеспечивающий постоянное положительное давление в дыхательных путях (CPAP) во время сна. CPAP сохраняет дыхательные пути открытыми, позволяя получать кислород, необходимый для поддержания кровяного давления на нормальном уровне.

Образ жизни и домашние средства

Изменения образа жизни могут помочь снизить кровяное давление, улучшить здоровье сердца и улучшить симптомы гипертрофии левого желудочка, если они вызваны высоким кровяным давлением. Ваш врач, вероятно, порекомендует изменить образ жизни, полезный для сердца, в том числе следующее:

• Бросить курить.
• Похудение. Гипертрофия левого желудочка часто встречается у людей, страдающих ожирением, независимо от артериального давления. Было показано, что похудание обращает вспять гипертрофию левого желудочка. Поддержание здорового веса или снижение веса, если у вас избыточный вес или ожирение, также может помочь контролировать ваше кровяное давление.
• Соблюдайте диету, полезную для сердца. Придерживайтесь диеты с высоким содержанием фруктов, овощей, цельного зерна, нежирных молочных продуктов и полезных жиров, таких как оливковое масло.Уменьшите количество рафинированных углеводов, натрия и насыщенных жиров в своем рационе.
• Ограничьте употребление соли в рационе. Слишком много соли может повысить кровяное давление. Выбирайте продукты с низким содержанием натрия или без добавления соли и не добавляйте соль в пищу.
• Употребление алкоголя в умеренных количествах, если вообще употребляет. Алкоголь также может поднять ваше кровяное давление, особенно при употреблении в больших количествах.
• Регулярная физическая активность. Старайтесь заниматься умеренной физической активностью не менее 150 минут в неделю.Например, попробуйте быструю ходьбу в течение 30 минут большую часть дней в неделю. Даже меньшая активность принесет значительную пользу. Спросите своего врача, нужно ли вам ограничить определенные физические нагрузки, такие как тяжелая атлетика, которые могут временно поднять ваше кровяное давление.
• Управление стрессом. Найдите способы справиться со стрессом, например методы релаксации.

Подготовка к приему

Вас могут направить к врачу, имеющему опыт лечения сердечных заболеваний (кардиологу).

Что вы можете сделать

• Запишите свои симптомы, включая те, которые могут показаться не связанными с причиной, по которой вы записались на прием.
• Составьте список всех ваших лекарств, витаминов и пищевых добавок.
• Запишите основную медицинскую информацию, включая другие состояния.
• Запишите ключевую личную информацию, включая любые недавние изменения или факторы стресса в вашей жизни.
• Запишите вопросы, которые можно задать своему врачу.
• Узнайте, страдала ли ваша семья болезнью сердца.
• Попросите родственника или друга сопровождать вас, , чтобы помочь вам вспомнить, что говорит врач.

Вопросы, которые следует задать врачу

• Какая наиболее вероятная причина моих симптомов?
• Какие тесты мне нужны? Есть ли к ним особая подготовка?
• Какие виды лечения мне нужны?
• Следует ли мне изменить образ жизни?
• Следует ли мне ограничивать какие-либо действия?
• У меня другие проблемы со здоровьем.Как мне вместе лучше всего справиться с этими условиями?

В дополнение к вопросам, которые вы подготовили задать своему врачу, не стесняйтесь задавать другие вопросы во время приема.

Чего ожидать от врача

Ваш врач, скорее всего, задаст вам ряд вопросов. Если вы будете готовы ответить на них, у вас останется время, чтобы обсудить те моменты, на которые вы хотите потратить больше времени. Вас могут спросить:

• Каковы ваши симптомы и когда они появились?
• Ухудшились ли со временем ваши симптомы?
• Есть ли у вас боль в груди или учащенное, трепещущее или учащенное сердцебиение?
• У вас головокружение? Вы когда-нибудь падали в обморок?
• Было ли у вас затрудненное дыхание?
• Ухудшают ли симптомы упражнения или лежание?
• Вы когда-нибудь кашляли кровью?
• Были ли у вас в анамнезе высокое кровяное давление или ревматическая лихорадка?
• Были ли у вас в семье проблемы с сердцем?
• Вы курили или курили? Вы употребляете алкоголь или кофеин?

Последнее обновление: 25 ноября 2020 г.

Утолщение сердца: вы в группе риска?

Утолщение сердца — одно из наиболее распространенных генетических заболеваний сердца.Известно, что в среднем 1 из 500 человек в общей численности населения страны страдает гипертрофической кардиомиопатией.

Что такое утолщение сердца или гипертрофическая кардиомиопатия?

Гипертрофическая кардиомиопатия, обычно называемая утолщением сердца, возникает из-за утолщения сердечной мышцы, которое вызывает утолщение стенок желудочков.

При обструктивной гипертрофической кардиомиопатии утолщение сердечной стенки ограничивает кровоток из сердца.Иногда перегородка имеет тенденцию становиться жесткой и выпирать в левый желудочек. Это также затрудняет кровоток, заставляя желудочек работать сильнее, чтобы перекачивать кровь в организм.

Это сердечное заболевание часто может приводить к утолщению митрального клапана, в результате чего кровь просачивается обратно через клапан. В этом случае кровоток не преграждается, но левый желудочек не может расслабиться. Это состояние утолщения стенки камеры известно как необструктивная гипертрофическая кардиомиопатия.

Что вызывает утолщение сердца?

Утолщение сердца является наследственным, основная причина — аутосомно-доминантное генетическое заболевание. Пациенты, страдающие от утолщения сердца, часто обладают аномальным расположением сердечных мышц или дисбалансом миофибрилл. Утолщение сердечной стенки также может происходить из-за старения, высокого кровяного давления, заболеваний щитовидной железы и диабета.

Симптомы, на которые следует обращать внимание:

При гипертрофической кардиомиопатии могут возникнуть следующие симптомы:

• Одышка, особенно при физической нагрузке
• Боль в груди при физической нагрузке или после обильной еды
• Тенденция к обмороку во время и после физических нагрузок
• Крайняя усталость
• Сердцебиение
• Шум в сердце

Диагноз:

Утолщение сердечной мышцы обычно диагностируется на основании истории болезни.Врачи, у которых обнаруживаются симптомы утолщения сердца, рекомендуют следующие тесты:

• Физические обследования, такие как артериальное давление, частота сердечных сокращений, температура тела и общий внешний вид
• Эхокардиограмма
• Анализы крови
• Электрокардиограмма
• Рентген грудной клетки
• Компьютерная томография
• МРТ

Лечение:

После тщательного обследования и выявления рисков врачи могут посоветовать лекарства или попросить пациентов пойти на операцию.

Распространенные лекарства от утолщения сердца включают бета-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов, которые расслабляют сердечную мышцу, позволяя ей работать более эффективно. Кардиологи могут назначить некоторые другие лекарства, чтобы уменьшить возникновение аритмии. Может потребоваться избегать приема некоторых лекарств, содержащих нитраты, поскольку они снижают кровяное давление.

Требуется ли операция?

Хирургическое вмешательство может быть рекомендовано пациентам с серьезным утолщением сердца, но только в том случае, если лекарства не эффективны.Обычно хирургические операции выполняются при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии. Процедуры могут включать:

1. Миэктомия перегородки — Удаление небольшого количества утолщенной стенки перегородки для устранения закупорки кровотока.
2. Абляция этанолом — Выполняется процедура катетеризации сердца, при которой чистый спирт используется для уничтожения клеток, что приводит к уменьшению стенок до нормального размера.
3. Имплантируемые кардиовертер-дефибрилляторы (ICD) — Для пациентов из группы высокого риска, у которых есть вероятность внезапной остановки сердца.

Принять изменения в образе жизни:

• Диета — Пациенты должны соблюдать инструкции по потреблению алкогольных напитков и напитков с кофеином
• Можно выполнять неконкурентные аэробные упражнения
• Регулярные контрольные визиты к кардиологам для наблюдения за состоянием

Часто задаваемые вопросы по утолщению сердца:

• Что вызывает утолщение сердца?

Утолщение сердечной мышцы передается по наследству, но также может возникать в результате старения и как побочный эффект ишемической болезни сердца, диабета и заболеваний щитовидной железы.

• Какова продолжительность жизни пациентов, страдающих утолщением сердца?

У большинства пациентов продолжительность жизни почти нормальная. Уровень смертности составляет всего около 0,5% в год.

Всегда рекомендуются легкие упражнения. Однако интенсивная деятельность может привести к внезапной остановке сердца. Следовательно, пациенты должны спрашивать у врачей индивидуальный совет относительно ограничений физических упражнений.

Симптомы утолщения сердца часто игнорируются и могут вызвать внезапную остановку сердца у молодых людей.Нельзя игнорировать даже общие проблемы сердца, и следует немедленно пройти обследование, чтобы убедиться в здоровом и нормальном функционировании сердца.

Д-р Шакапур Чаудаппа, консультант по кардиологии (для взрослых), Центр сердца SDM Нараяна, Дхарвад

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) | Американская кардиологическая ассоциация

Что такое гипертрофическая кардиомиопатия?

Гипертрофическая кардиомиопатия чаще всего вызывается аномальными генами сердечной мышцы.Эти гены заставляют стенки камеры сердца (левого желудочка) сокращаться сильнее и становиться толще, чем обычно.

Утолщенные стены становятся жесткими. Это уменьшает количество крови, забираемой и выкачиваемой в организм с каждым ударом сердца.

Загрузите наши информационные листы для печати:

Посмотрите эту серию Вызовы на дом: объяснение HCM.

Препятствующий и беспрепятственный HCM

При обструктивной ГКМП стенка (перегородка) между двумя нижними камерами сердца утолщается.Стенки насосной камеры также могут стать жесткими. Это может блокировать или уменьшать кровоток от левого желудочка к аорте. Этот тип есть у большинства людей с HCM.

При беспрепятственном HCM основная насосная камера сердца все еще становится жесткой. Это ограничивает количество крови, которое желудочек может принимать и откачивать, но кровоток не блокируется.

Признаки, симптомы и риски

У некоторых людей с гипертрофической кардиомиопатией симптомы отсутствуют. Другие могут не иметь признаков или симптомов на ранних стадиях болезни, но могут развиваться со временем.

Важно знать признаки и симптомы HCM. Это может помочь в ранней диагностике, когда лечение может быть наиболее эффективным.

Признаки и симптомы HCM включают:

• Боль в груди, особенно при физической нагрузке
• Одышка, особенно при физических нагрузках
• Усталость
• Аритмии (нарушение сердечного ритма)
• Головокружение
• Легкомысленность
• Обморок (обморок)
• Отек лодыжек, стоп, ног, живота и вены на шее

ГКМП — хроническое заболевание, состояние которого со временем может ухудшиться.Это может привести к ухудшению функций и качества жизни, долгосрочным осложнениям и увеличению финансового и социального бремени.

Людям с HCM часто необходимо изменить образ жизни, например ограничить свою активность, чтобы приспособиться к своему заболеванию.

По мере прогрессирования HCM может вызывать другие проблемы со здоровьем. Люди с HCM имеют более высокий риск развития фибрилляции предсердий, которая может привести к образованию тромбов, инсульту и другим сердечным осложнениям. HCM также может привести к сердечной недостаточности.Это также может привести к внезапной остановке сердца, но это бывает редко.

ГКМП считается наиболее частой причиной внезапной сердечной смерти у молодых людей и спортсменов в возрасте до 35 лет.

Получение диагноза

Гипертрофическая кардиомиопатия чаще всего передается по наследству. ГКМП — наиболее распространенная форма генетического заболевания сердца. Это может произойти в любом возрасте, но большинство из них получают диагноз в среднем возрасте.

По оценкам, 1 из каждых 500 человек имеет ГКМП, но у большого процента пациентов диагноз не диагностирован.Из числа диагностированных две трети имеют обструктивный ГКМП, а одна треть — необструктивный ГКМП.

Кардиолог или детский кардиолог часто диагностирует и лечит ГКМП. Вас также могут направить в центр кардиомиопатии, где медицинская бригада проходит специальную подготовку.

HCM диагностируется на основании вашей истории болезни, семейного анамнеза, медицинского осмотра и результатов диагностических тестов.

Медицинские и семейные истории

Знание вашей истории болезни и любых признаков и симптомов, которые у вас могут быть, — важный первый шаг.Ваш врач также захочет узнать, был ли у кого-нибудь в вашей семье диагностирован HCM, сердечная недостаточность или остановка сердца.

Физический осмотр

Ваше сердце и легкие проверят. Ваш врач будет прислушиваться к определенным звукам с помощью стетоскопа. Например, громкость, время и местоположение шума в сердце могут указывать на обструктивный ГКМП.

Диагностические тесты

Диагностика обычно проводится с помощью эхокардиограммы. Он проверяет толщину сердечной мышцы и кровоток от сердца.В некоторых случаях может быть выполнен другой тип эхокардиограммы, чреспищеводное эхо (или чреспищеводное эхо). ЧВЭ выполняется с помощью зонда, вставляемого в горло, когда пациент находится под седативным действием.

Другие диагностические тесты могут включать:

Диагностические процедуры

Подтверждение диагноза или подготовка к операции также может включать в себя одну или несколько медицинских процедур, в том числе:

Лечение и лечение HCM

В настоящее время не существует лекарств для лечения гипертрофической кардиомиопатии.

Людям с ГКМП, у которых нет симптомов, рекомендуется изменить образ жизни и принимать лекарства от состояний, которые могут способствовать сердечно-сосудистым заболеваниям.

Для тех, у кого есть симптомы, основное внимание уделяется устранению симптомов с помощью лекарств и процедур.

Лекарства

Лекарства, называемые бета-блокаторами, блокаторами кальциевых каналов и диуретиками, предлагают ограниченное и различное облегчение симптомов. Они могут помочь с функцией, но также могут иметь побочные эффекты.

Процедуры

Для лечения HCM можно использовать целый ряд хирургических и нехирургических процедур:

• Миэктомия перегородки — Миэктомия перегородки — это операция на открытом сердце. Подходит для людей с обструктивной гипертрофической болезнью сердца и тяжелыми симптомами. Эта операция, как правило, предназначена для более молодых пациентов и для людей, у которых не работают лекарства. Хирург удаляет часть утолщенной перегородки, которая выступает в левый желудочек. Это улучшает кровоток в сердце и по всему телу.
• Спиртовая абляция перегородки (нехирургическая процедура) — В этой процедуре этанол (разновидность алкоголя) вводится через трубку в небольшую артерию, которая снабжает кровью область сердечной мышцы, утолщенную HCM. Алкоголь заставляет эти клетки умирать. Утолщенная ткань сжимается до более нормального размера. Риски и осложнения кардиохирургии увеличиваются с возрастом. По этой причине абляция может быть предпочтительнее миэктомии у пожилых пациентов с другими заболеваниями.
• Устройства, имплантированные хирургическим путем — Хирурги могут имплантировать несколько типов устройств, чтобы улучшить работу сердца, в том числе:
  • Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ICD) — ICD помогает поддерживать нормальное сердцебиение, посылая в сердце электрический разряд, если обнаружено нерегулярное сердцебиение. Это снижает риск внезапной сердечной смерти.
  • Кардиостимулятор — Это небольшое устройство использует электрические импульсы, которые заставляют сердце биться с нормальной частотой.
  • Устройство для сердечной ресинхронизирующей терапии (CRT) — Это устройство координирует сокращения между левым и правым желудочками сердца.
• Пересадка сердца — У пациентов с ГКМП с запущенной терминальной стадией может рассматриваться возможность трансплантации сердца. В этой процедуре больное сердце человека заменяется здоровым донорским сердцем.

---

Другие виды кардиомиопатии:

Гипертрофическая кардиомиопатия.Утолщенная сердечная мышца

Обычно поражается мышца, окружающая левый желудочек. Иногда также поражается мышца вокруг правого желудочка. Степень утолщения может отличаться в разных местах. Например, стенка, разделяющая правый и левый желудочки (перегородка), часто является областью с наибольшим утолщением. Примерно у 1 из 4 человек утолщение мышц равномерно распределяется по стенкам левого желудочка.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) может привести к следующим проблемам:

• Пораженная сердечная мышца (обычно около левого желудочка) может стать жесткой.Это может означать, что ваш левый желудочек может наполняться не так легко, как обычно. Таким образом, с каждым ударом из вашего сердца откачивается меньше крови, чем обычно.
• Утолщение может частично препятствовать току крови из левого желудочка в аорту. Это приводит к тому, что из вашего сердца откачивается меньше крови. Частичная обструкция также может вызвать турбулентность кровотока. Турбулентный кровоток может повысить вероятность образования небольших тромбов.
• Утолщение сердечной мышцы может повлиять на работу сердечных клапанов.В частности, митральный клапан может стать негерметичным, если он не закроется должным образом.
• У некоторых людей аномальная сердечная мышца влияет на электрическую проводящую систему сердца. Это может вызвать аномальную частоту сердечных сокращений и / или развитие ритма.

Симптомы

У большинства людей симптомы отсутствуют. Симптомы могут варьироваться от легких до тяжелых и могут развиваться не сразу. Возможные симптомы включают следующее:

• Одышка .Это может развиться только при выполнении упражнений, если состояние легкое. В более тяжелом состоянии у вас может возникнуть одышка в состоянии покоя.
• Боль в груди (стенокардия) . Это может развиться только во время физических упражнений, но может возникнуть и в покое, когда оно более тяжелое. Боль возникает из-за того, что приток крови и кислорода к сердечной мышце недостаточен для удовлетворения потребностей утолщенной мышцы.
• Сердцебиение . Иногда развиваются нарушения сердечного ритма (аритмии), которые могут вызывать сердцебиение.Вы можете заметить, что ваше сердцебиение быстрое и / или нерегулярное.
• Головокружение и обмороки . Чаще они возникают во время тренировок, но могут возникать и во время отдыха. Это может быть связано с пониженным выбросом крови из сердца или с аритмией.

Что вызывает гипертрофическую кардиомиопатию?

Сердечная мышца может утолщаться из-за чего-то, например, из-за высокого кровяного давления. При HCM сердечная мышца утолщается без очевидной причины.

В большинстве случаев заболевание передается по наследству. Если у пары (где у одного человека есть ГКМП) есть ребенок, вероятность того, что ребенок заболеет, составляет 1 из 2. Такой тип наследования называется аутосомно-доминантным. Похоже, что пораженные люди наследуют дефектные гены, которые участвуют в создании частей клеток сердечной мышцы.

HCM поражает примерно 1 из 500 человек. Иногда он присутствует при рождении и может развиться у маленьких детей. Однако чаще всего он развивается в раннем взрослом возрасте.ГКМП чаще поражает мужчин, чем женщин.

Как прогрессирует гипертрофическая кардиомиопатия?

Утолщение сердечной мышцы не имеет тенденции к прогрессу после прекращения роста. Это означает, что у многих людей симптомы остаются стабильными в зрелом возрасте. К сожалению, симптомы у некоторых людей постепенно ухудшаются по мере того, как сердечная мышца становится более жесткой. Иногда функция сердца постепенно ухудшается и может развиться сердечная недостаточность. См. Отдельную брошюру «Застойная сердечная недостаточность».

Как диагностируется гипертрофическая кардиомиопатия?

Врач может заподозрить это состояние по следующим причинам:

После подтверждения диагноза могут потребоваться другие тесты для оценки серьезности вашего состояния. Ультразвуковая допплерография также позволяет исследовать кровоток в камерах сердца. Это показывает, насколько хорошо сердечные желудочки наполняются и сокращаются. Ультразвуковая допплерография также может показать, есть ли турбулентный кровоток в желудочках.

Семейное обследование

Ваши родственники первой степени родства (мать, отец, брат, сестра, ребенок) должны сдать такие анализы, как ЭКГ и эхокардиограмма.У некоторых людей с HCM нет никаких симптомов. Вот почему необходимо обследовать близких родственников.

В некоторых центрах можно сдать генетический анализ крови. Детей пострадавших родителей следует обследовать каждые три года до полового созревания, а затем ежегодно до достижения ими возраста 20 лет.

В настоящее время в Великобритании нет национальной политики скрининга, поэтому доступные тесты могут зависеть от услуг, предлагаемых в вашей местной больнице.

Лечение

Не существует лечения, которое могло бы обратить вспять изменения сердечной мышцы.Лечение направлено на облегчение симптомов, если они возникают, и на предотвращение осложнений. Если у вас нет никаких симптомов или у вас только легкие симптомы, вам может не понадобиться лечение.

Лечение, которое может потребоваться, включает следующее:

Общие рекомендации по образу жизни

Лекарства

Рекомендуемые лекарства зависят от того, какие симптомы или осложнения развиваются. Например:

• Бета-адреноблокаторы (такие как пропранолол) и антагонисты кальция (особенно верапамил) являются обычно используемыми лекарствами.Это может замедлить частоту сердечных сокращений и сделать сердце менее сильным. Это дает желудочку больше времени для заполнения с каждым ударом сердца. Эти лекарства можно использовать для лечения боли в груди, одышки и сердцебиения.
• Различные другие лекарства, называемые антиаритмическими препаратами (например, амиодарон), используются для лечения и предотвращения нарушений сердечного ритма (аритмий). Они работают, вмешиваясь в электрические импульсы в вашем сердце и помогая им корректировать.
• Антикоагулянт может быть рекомендован, если у вас развивается фибрилляция предсердий (обычная аритмия). Возможным осложнением этой аритмии является образование тромба. Антикоагулянты помогают предотвратить свертывание крови за счет разжижения крови.

Хирургия

Если ваша кардиомиопатия тяжелая, можно сделать операцию:

• Миэктомия . Это операция по удалению сегмента утолщенной мышцы из стенки, разделяющей правый и левый желудочки (перегородка).Это делается как операция на открытом сердце. Это не лекарство, но оно может помочь, когда толстая перегородка препятствует току крови через аортальный клапан.
• Спиртовая абляция перегородки . Алкоголь вводится в мелкие кровеносные сосуды (артерии), снабжающие утолщенный участок сердечной мышцы. Это разрушает ту часть мышцы, которая затем становится тоньше.
• Замена клапана может потребоваться, если митральный клапан поврежден и не работает должным образом.
• Пересадка сердца может потребоваться очень небольшому количеству людей.

Какие осложнения?

Тяжесть HCM и осложнения, вызванные HCM, варьируются от человека к человеку. Возможные осложнения включают:

Внезапный коллапс и смерть наступают у небольшого числа людей с ГКМП. Вероятно, это связано с тяжелой аритмией, которая может развиться внезапно.

Outlook

Утолщение сердечной мышцы не имеет тенденции к прогрессу после прекращения роста.Это означает, что у многих людей симптомы остаются стабильными в зрелом возрасте. К сожалению, у некоторых людей симптомы постепенно ухудшаются по мере того, как сердечная мышца становится жесткой. Иногда функция сердца постепенно ухудшается и может развиться сердечная недостаточность. Дополнительные сведения см. В отдельной брошюре «Застойная сердечная недостаточность».

Гипертрофия левого желудочка — StatPearls

Непрерывное обучение

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) — это состояние, при котором увеличение массы левого желудочка происходит вторично по отношению к увеличению толщины стенки, увеличению полости левого желудочка или и того, и другого. .Это упражнение рассматривает нормальные пределы массы левого желудочка и критерий, определенный Американским обществом эхокардиографии при установлении диагноза гипертрофии левого желудочка.

Цели:

• Определите этиологию и эпидемиологию гипертрофии левого желудочка и ее осложнений.

• Обрисуйте соответствующий анамнез, физические данные и оценку гипертрофии левого желудочка.

• Обобщите доступные варианты лечения и лечения гипертрофии левого желудочка.

• Просмотрите дифференциальную диагностику и токсикокинетику гипертрофии левого желудочка и соответствующие текущие исследования.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) — это состояние, при котором наблюдается увеличение массы левого желудочка либо из-за увеличения толщины стенки, либо из-за увеличения полости левого желудочка, либо и того, и другого. Чаще всего утолщение стенки левого желудочка происходит в ответ на перегрузку давлением, а расширение камеры — в ответ на перегрузку объемом.[1]

Этиология

Существуют различные клинические состояния, которые могут привести к развитию ГЛЖ. Наиболее частыми из них являются следующие:

1. Эссенциальная гипертензия

2. Стеноз почечной артерии

3. Атлетическое сердце с физиологическим ГЛЖ

4. Стеноз клапана аорты

5. коарктация аорты Гипертрофическая кардиомиопатия без или с обструкцией выводного тракта (HOCM)

6. Субаортальный стеноз (обструкция выводящего тракта левого желудочка мышцами или мембраной)

7. Аортальная регургитация

8. Митральная регургитация

Митральная регургитация

62

Митральная регургитация

62

Дефект межжелудочковой перегородки

9. Инфильтративные сердечные процессы (e.g., амилоидоз, болезнь Фабри, болезнь Данона)

Гипертензия и стеноз аортального клапана являются наиболее частыми причинами ГЛЖ. В обоих случаях сердце сокращается из-за повышенной постнагрузки. Другой причиной является повышенное наполнение левого желудочка, вызывающее диастолическую перегрузку, которая является основным механизмом эксцентрической ГЛЖ у пациентов с регургитирующими поражениями клапана, такими как аортальная или митральная регургитация, а также наблюдается при дилатационной кардиомиопатии.Было продемонстрировано, что ишемическая болезнь сердца играет роль в патогенезе ГЛЖ, поскольку нормальный миокард пытается компенсировать ишемию или инфаркт ткани. Атлетическое сердце с физиологической ГЛЖ — относительно доброкачественное заболевание. Интенсивная тренировка приводит к увеличению мышечной массы левого желудочка, толщины стенки и размера камеры, но систолическая функция и диастолическая функция остаются в норме.

Эпидемиология

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) присутствует у 15–20% населения в целом.Это чаще встречается у чернокожих, пожилых людей, людей с ожирением и у пациентов с гипертонией [1]. Обзор эхокардиографических данных 37700 человек выявил распространенность ГЛЖ на 19–48% у нелеченных гипертоников и на 58–77% у пациентов с гипертонической болезнью высокого риска. Наличие ожирения также в 2 раза увеличивает риск развития ГЛЖ. Распространенность ГЛЖ колеблется от 36% (консервативные критерии) до 41% (менее консервативные критерии) в популяции, в зависимости от критериев, используемых для ее определения.Распространенность ГЛЖ не различается между мужчинами и женщинами (диапазон 36,0% против 37,9% (консервативные критерии) и 43,5% против 46,2% (менее консервативные критерии). Распространенность эксцентрической ГЛЖ относительно больше по сравнению с концентрической гипертрофией [1]. ]

Патофизиология

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) и раннее ремоделирование являются очень важными компенсаторными процессами, которые развиваются с течением времени в ответ на напряжение стенки или любое значительное гемодинамическое давление или объемную нагрузку.Увеличенная масса мышечных волокон или толщина стенки первоначально служит компенсирующим механизмом, который помогает поддерживать сократительные силы и противодействует повышенному напряжению стенки желудочка. Преимущества увеличения толщины стенки для компенсации повышенного напряжения стенки нивелируются значительным увеличением степени жесткости гипертрофированных стенок, связанной со значительным увеличением диастолического желудочкового давления, которое впоследствии передается обратно в левое предсердие, а также легочная сосудистая сеть.

Как указывалось ранее, ГЛЖ является компенсаторным, но в конечном итоге аномальным увеличением массы миокарда левого желудочка, вызванным хронически повышенной нагрузкой на сердечную мышцу. Но если однажды развившаяся патологическая ГЛЖ подвергает пациента значительному риску развития сердечной недостаточности, аритмий и внезапной смерти. Наиболее частой этиологической причиной является сокращение сердца из-за повышенной постнагрузки, как при гипертонии, так и при стенозе клапанного клапана аорты.Другой причиной является повышенное наполнение левого желудочка, вызывающее диастолическую перегрузку, которая является основным механизмом эксцентрической ГЛЖ у пациентов с регургитирующими поражениями клапана, такими как аортальная или митральная регургитация, а также наблюдается при дилатационной кардиомиопатии. Было продемонстрировано, что ишемическая болезнь сердца играет роль в патогенезе ГЛЖ, поскольку нормальный миокард пытается компенсировать ишемию или инфаркт ткани. Одним из ключевых патофизиологических компонентов ГЛЖ является сопутствующее развитие фиброза миокарда.Первоначально фиброз клинически проявляется диастолической дисфункцией, но систолическая дисфункция также будет развиваться при прогрессировании заболевания. [2]

На основании относительной толщины стенки (толщина задней стенки x 2 / внутренний диаметр ЛЖ в конце диастолы) и индекса массы левого желудочка (МЛЖ) (масса левого желудочка, нормализованная по площади поверхности тела или высоте), гипертрофия левого желудочка может можно разделить на 2 типа; концентрическая гипертрофия (повышенный индекс LWM и относительная толщина стенки (RWT) более 0.42) или эксцентрической гипертрофии (повышенный индекс LWM и RWT меньше или равный 0,42).

Концентрическая гипертрофия левого желудочка — это аномальное увеличение массы миокарда левого желудочка, вызванное хронически увеличивающейся нагрузкой на сердце, чаще всего в результате перегрузки давлением, вызванной сужением артериолярных сосудов, как это происходит при хронической гипертензии или стенозе аорты.

Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка индуцируется повышенным давлением наполнения левого желудочка, иначе известным как диастолическая перегрузка, которая представляет собой основной механизм объемной или диастолической перегрузки у пациентов с регургитирующими поражениями клапана, такими как аортальная или митральная регургитация, а также случай дилатационной кардиомиопатии.У пациентов с ишемической болезнью сердца эти механизмы могут играть роль в попытке компенсировать ишемию или инфаркт ткани миокарда. Этот тип устойчивого увеличения напряжения стенки наряду с цитокинами и нейроактивацией стимулирует развитие гипертрофии миокарда или увеличение толщины мышц с отложением внеклеточного матрикса. Эта увеличенная масса мышечных волокон или толщина стенки первоначально служит компенсирующим механизмом, который помогает поддерживать сократительные силы и противодействует повышенному напряжению стенки желудочка.Преимущества увеличения толщины стенки для компенсации повышенного напряжения стенки нивелируются значительным увеличением степени жесткости гипертрофированных стенок, связанной со значительным увеличением диастолического желудочкового давления, которое впоследствии передается обратно в левое предсердие, а также легочная сосудистая сеть.

Одним из ключевых патофизиологических компонентов ГЛЖ является сопутствующее развитие фиброза миокарда. Первоначально фиброз клинически проявляется диастолической дисфункцией, но систолическая дисфункция также будет развиваться при прогрессировании заболевания.

Фиброз миокарда, по-видимому, патофизиологически связан с ренин-ангиотензин-альдостероновой системой (РААС). Доказано, что ангиотензин II оказывает профибротический эффект в ткани миокарда пациентов с артериальной гипертензией. Это объясняет, почему ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА) являются одними из наиболее эффективных средств лечения гипертонии, особенно с точки зрения заболеваемости и смертности. Было показано, что ГЛЖ является надежным предиктором сердечно-сосудистой заболеваемости, а также смертности у пациентов с артериальной гипертензией.[3] Некоторые антигипертензивные терапии, которые вызывают регресс ГЛЖ, снижают частоту серьезных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий и повышают выживаемость, независимо от степени снижения артериального давления. Клиническая важность имеет двоякое значение: 1) признание того, что ГЛЖ может быть изменяемым фактором риска, и 2) выбор лечения значительно более сложен, чем просто контроль артериального давления [4].

Геномика также может играть важную роль в патогенезе ГЛЖ. Мутировавшие гены, кодирующие белки саркомера, имеют прямую этиологическую связь у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией.Кроме того, похоже, существует генетическая предрасположенность, о чем свидетельствует тот факт, что у некоторых пациентов с легкой гипертензией развивается ГЛЖ, а у других — нет. [5]

Гистопатология

Сердце, подвергающееся гипертрофии, обычно демонстрирует изменения архитектуры, а также гистологии в зависимости от причины и стадии гипертрофии. Были продемонстрированы различные гистологические изменения, включая объемную долю фиброзной ткани, степень диаметра миоцитов, а также ультраструктурные изменения митохондрий.Также было высказано предположение, что ренин-ангиотензиновая система сердца, а также функция ангиотензинпревращающего фермента могут быть важными факторами гипертрофического ответа. Тот факт, что гипертрофия миокарда может развиваться независимо от артериальной гипертензии, предполагает, что ангиотензин II может играть определенную роль, поскольку он также вызывает фиброз миокарда. Недавние исследования, в которых был проведен регрессионный анализ, показали, что уровни ангиотензина II, АПФ и ренина в плазме коррелируют с массой левого желудочка независимо от артериального давления.[3] Регрессионный анализ также показал, что наиболее важным элементом является уровень ангиотензина II, который, по-видимому, частично связан со стимуляцией фиброза миокарда.

Другие факторы, которые участвуют в развитии гипертрофии миокарда, включают эндотелин, гетеротримерные G-белки, а также роль сердечных натрий-калиевых насосов. Также может быть продемонстрирован генотип про-ГЛЖ. Наконец, другие факторы, которые могут иметь значение в степени ГЛЖ, включают сопутствующее коронарное заболевание или порок клапанов сердца, а также воспалительные цитокины, кальций / кальмодулин-зависимый преобразователь сигнала протеинкиназы II и активатор транскрипции-3.[6]

Токсикокинетика

Когда сердце подвергается длительным периодам повышенной нагрузки, оно подвергается гипертрофическому увеличению, вызванному повышенными потребностями. Было показано, что различные сердечно-сосудистые патологии, такие как инфаркт миокарда, злоупотребление стимуляторами или ожирение, вызывают гипертрофию сердечных клеток, что может привести к сердечной недостаточности. Было продемонстрировано, что различные модуляторы передачи сигналов в сердечно-сосудистой системе регулируют массу сердца, включая влияние на экспрессию генов, апоптоз, цитокины, а также стимуляцию фактора роста.Недавние исследования показывают, что патологическую гипертрофию можно полностью устранить или предотвратить. Другие молекулярные механизмы, потенциально вызывающие гипертрофию сердца, включают аберрантную повторную экспрессию программы генов плода. Разнообразные молекулярные пути, которые потенциально индуцируют скоординированный контроль программы, вызывающей гипертрофию, включают следующее: натрийуретические пептиды, адренергическая нервная система, адгезия и белки цитоскелета, цитокины IL-6, передача сигналов MEK-ERK1 / 2, ацетилирование гистонов, кальций. -опосредованная модуляция и роль микроРНК в контроле сердечного гипертрофического ответа.На клеточном уровне гипертрофия кардиомиоцитов характеризуется увеличением размера клеток, усилением регуляции синтеза белка и усиленной организацией саркомера. Механический стресс вызывает гипертрофический ответ ниже по течению механочувствительных молекулярных структур. Саркомерный Z-диск и его белки, по-видимому, управляют индуцированной механическим стрессом передачей сигнала или механотрансдукцией. Пример механочувствительных молекул включает семейство белков, специфичных для Z-диска, кальсарцинов или миозенинов.Было продемонстрировано, что кальсарцины прикрепляют скелетный аппарат сердца к сигнальным молекулам, которые напрямую влияют на экспрессию генов, связываясь с якорными белками миофиламента Z-диска, α-актинином и телетонином, а затем прикрепляя их к кальциневрину, кальций-зависимой фосфатазе, которая, как было продемонстрировано, способна вызывают гипертрофию кардиомиоцитов нижерасположенными транскрипционными путями [7].

История и физика

Пациенты могли иметь длительную гипертонию, даже не подозревая об этом.После подтверждения артериальной гипертензии по крайней мере в трех различных случаях на основе среднего значения двух или более показаний, снятых при каждом из последующих посещений, клиницисты должны оценить пациента на предмет наличия повреждений органов-мишеней, включая сердце, мозг, глаза и почки. Большинство случаев гипертонии — это эссенциальная гипертензия. Однако следует исключить вторичные причины, такие как стеноз почечной артерии, коарктация аорты и / или нарушение обмена веществ, такое как феохромоцитома или гиперальдостеронизм, гиперпаратиреоз, гипотиреоз, а также гипертиреоз.Синдром апноэ во сне связан как с легочной гипертензией, так и с системной гипертензией. Кроме того, согласно седьмому отчету Объединенного национального комитета по профилактике, выявлению, оценке и лечению высокого кровяного давления (JNC 7), пациент должен быть обследован на наличие других факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, помимо гипертонии, включая метаболический синдром, употребление табака. , повышенный уровень холестерина ЛПНП, сахарный диабет, ожирение, преждевременная смерть от сердечно-сосудистых заболеваний в семейном анамнезе, отсутствие физических упражнений и микроальбуминурия.Социальный анамнез должен включать в себя использование пациентом безрецептурных лекарств, поскольку лекарственные травы, такие как солодка или эфедрин, могут вызвать гипертрофию левого желудочка. Пациента также следует спросить об использовании оральных контрацептивов, избыточном потреблении алкоголя, а также об использовании кардиостимуляторов, таких как кокаин или амфетамины.

Исследование глазного дна при длительной артериальной гипертензии выявляет гипертоническую ретинопатию. Эти признаки обычно развиваются позже по ходу болезни.При обследовании часто выявляются артериовенозные надрезы, сужение артериол, ватные, шерстяные пятна, пламяобразные кровоизлияния, твердые желтые экссудаты, а также отек диска зрительного нерва. Признаки и симптомы гипертонической болезни сердца чаще всего зависят от тяжести и продолжительности, а также от типа гипертрофии. После установления гипертрофии левого желудочка у пациента обычно проявляется галоп S4, который отражает диастолическую дисфункцию или снижение податливости левого желудочка, что может привести к исходной диастолической сердечной недостаточности и, в конечном итоге, к систолической сердечной недостаточности.Другое проявление гипертрофии левого желудочка включает устойчивый апикальный импульс, смещенный влево или в сторону подмышечной впадины, отражающий гипертрофированную сердечную мышцу. Пациенты с гипертонической болезнью сердца, вторичной по отношению к коарктации аорты, будут демонстрировать шум систолического выброса с иррадиацией в спину, а также ослабленный или практически отсутствующий периферический пульс на нижних конечностях. [8]

Гемодинамические клапанные поражения могут привести к гипертрофии с признаками концентрического или эксцентрического ремоделирования левого желудочка.Более толстая стенка миокарда, хотя изначально является компенсирующей, снижает радиальную и периферическую нагрузку на стенку левого желудочка, что улучшает систолическую функцию левого желудочка. При стенозе аорты будет резкий шум систолического выброса, выглядывающий в середине и конце систолы, иррадиирующий из области аорты в сонные артерии, связанный с pulsus parvus et tardus. Пациенты с аортальной недостаточностью, особенно если они длительное время находятся в стационаре, будут демонстрировать диастолический дующий шум, который слышен над областью аорты и иррадиирует вниз по левому нижнему краю грудины.Другие клинические признаки тяжелой хронической аортальной недостаточности часто являются результатом повышенного или расширенного пульсового давления, поскольку некомпетентный аортальный клапан позволяет значительно снизить диастолическое давление по сравнению с нормальным. Также могут присутствовать ограничивающие импульсы или импульсы пистолетного выстрела. Из-за изменения объема левого желудочка возникающая гипертрофия носит эксцентрический характер. Этот тип эксцентрической гипертрофии также наблюдается у пациентов с хронической митральной регургитацией.

Оценка

Электрокардиография (ЭКГ) — самый дешевый и наиболее доступный тест для диагностики ГЛЖ.Хотя его специфичность относительно высока, его низкая чувствительность несколько ограничивает клиническую применимость. На протяжении многих лет предлагались различные критерии ГЛЖ по ЭКГ. Большинство критериев используют напряжение в одном или нескольких отведениях, продолжительность QRS, вторичные аномалии ST-T или аномалии левого предсердия. Наиболее признанными установленными критериями ЭКГ являются напряжение Корнелла, продукт Корнелла, индекс Соколова-Лайона, а также балльная система Эстеса-Ромхилта.

ЭКГ относительно нечувствительна при диагностике ГЛЖ, поскольку она основана на измерении электрической активности сердца с помощью электродов, размещенных на поверхности кожи, для прогнозирования массы левого желудочка.Внутрисердечный электрический сигнал проблематично измерить таким способом, потому что на измерения влияют все элементы, которые находятся между сердечной мышцей и электродами ЭКГ, в частности жир, жидкость и воздух. Из-за различий в этих элементах ЭКГ недооценивает ГЛЖ у пациентов с плевральными выпотами, перикардиальными выпотами, анасаркой, ожирением, а также хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ). Кроме того, на ГЛЖ, диагностированную с помощью ЭКГ, сильно влияют как возраст, так и этническая принадлежность. Хотя электрокардиография не чувствительна и не может быть использована для окончательного исключения диагноза ГЛЖ, она по-прежнему играет диагностическую и лечебную роль.В исследовании «Вмешательство лозартана для снижения конечной точки при артериальной гипертензии» (LIFE) регресс ГЛЖ (диагностированный с помощью ЭКГ с использованием индекса Соколова-Лайона или критериев продукта Корнелла) в ответ на лозартан (Козаар) улучшил клинические сердечно-сосудистые исходы независимо от реакции артериального давления.

Эхокардиограмма — это тест выбора при установлении диагноза ГЛЖ. Его чувствительность значительно выше, чем у ЭКГ, и тест также может диагностировать другие аномалии, такие как дисфункция левого желудочка (как систолическая, так и диастолическая) и порок клапанов сердца.При ультразвуковом исследовании сердца используется трансторакальное или чреспищеводное позиционирование датчика для измерения конечного диастолического диаметра левого желудочка, толщины задней стенки и толщины межжелудочковой перегородки. По этим измерениям, а также по росту и весу пациента можно определить индекс массы ЛЖ. По данным Американского общества эхокардиографии и / Европейской ассоциации сердечно-сосудистой визуализации, ГЛЖ определяется как увеличение индекса массы левого желудочка (ИМЛЖ) до более 95 г / м2 у женщин и увеличение ИММЛЖ до более чем 115 г / м2 у мужчин.Несмотря на преимущества эхокардиографии и допплеровского анализа, важным соображением при использовании этого инструмента в качестве скринингового теста у всех пациентов с артериальной гипертензией является его значительная стоимость по сравнению с ЭКГ.

Что касается специальных тестов на ГЛЖ, то сейчас золотым стандартом считается магнитно-резонансная томография сердца (МРТ), поскольку она даже более точна и воспроизводима, чем УЗИ сердца. Он может точно оценить массу ЛЖ и определить наличие других структурных аномалий сердца.Широкое использование МРТ в клинической практике строго ограничено из-за ее стоимости, логистики и ограниченной доступности. Хотя он может никогда не оказаться полезным при скрининге ГЛЖ, он играет важную роль в клинических исследованиях и оценке анатомии сердечно-сосудистой системы в определенных клинических ситуациях. [9]

Лечение / ведение

Тактика при ГЛЖ зависит от этиологии. Лечение включает изменение образа жизни и, в зависимости от причины, может включать прием лекарств, хирургическое вмешательство и имплантируемое устройство для предотвращения внезапной сердечной смерти.Лечение ГЛЖ должно быть агрессивным, потому что пациенты с ГЛЖ подвергаются наибольшему риску сердечно-сосудистых событий и смертности. Цель состоит в том, чтобы регрессировать ГЛЖ и предотвратить дисфункцию ЛЖ и прогрессирование до сердечной недостаточности. Две трети пациентов с ГЛЖ страдают гипертонией. Контроль артериального давления (АД) необходим для предотвращения дальнейшего ухудшения состояния и осложнений. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА), блокаторы кальциевых каналов длительного действия (БКК) или тиазидные / тиазидоподобные диуретики являются рекомендованными гипотензивными средствами при ГЛЖ.Антигипертензивная терапия приносит пользу пациенту за счет снижения АД и может регрессировать ГЛЖ независимо от снижения АД, что приводит к снижению неблагоприятных сердечно-сосудистых событий и смертности [10].

Другой частой причиной ГЛЖ является стеноз аорты. Пациенты со стенозом аорты обычно имеют бессимптомный латентный период от 10 до 20 лет, в течение которого усиление обструкции оттока ЛЖ и давление давления на миокард могут постепенно изменять состав внеклеточного матрикса миокарда, что приводит к ГЛЖ.Обычно протезирование аортального клапана (ЗКР) рекомендуется пациентам с симптомами, но если результаты эхокардиографии показывают быстро прогрессирующий стеноз аорты с дисфункцией ЛЖ, ЗКР рекомендуется бессимптомным пациентам для улучшения функции ЛЖ и снижения смертности.

Атлетическое сердце с физиологической ГЛЖ не требует лечения. Прекращение тренировок на несколько месяцев (от 3 до 6 месяцев) обычно необходимо для регресса ГЛЖ. Регресс ГЛЖ отслеживается в течение нескольких месяцев, чтобы отличить его от кардиомиопатии.У пациентов с гипертрофической кардиомиопатией бета-адреноблокаторы и БКК используются для уменьшения частоты сердечных сокращений и уменьшения сократимости миокарда, чтобы продлить диастолическое наполнение. Если симптомы сохраняются, несмотря на медикаментозное лечение, показана хирургическая миомэктомия или абляция перегородки. В этих конкретных случаях следует избегать таких лекарств, как диуретики, ИАПФ или БРА, поскольку они уменьшают преднагрузку и ухудшают функцию желудочков [11].

Дифференциальный диагноз

Наиболее сложной клинической дилеммой является попытка провести различие между физиологической гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ) (сердце спортсмена) и гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП), которая признана наиболее частой причиной нетравматических внезапных сердечных приступов. смерть у молодых спортсменов (<35 лет).Подробная эхокардиографическая оценка структуры левого желудочка и функции левого желудочка помогает в постановке диагноза. [11]

Как указано выше, дифференциальный диагноз, который следует учитывать у пациентов с признаками ГЛЖ, включает:

• Эссенциальная гипертензия

• Стеноз почечной артерии

• Атлетическое сердце с физиологическим ГЛЖ

• Стеноз аортального клапана

• Коарктация аорты

• Гипертрофическая кардиомиопатия без или с обструкцией оттока (HOCM)

• Субаортальный стеноз (обструкция оттока левого желудочка мышцами или мембраной)

• 1 1

• Дилатационная кардиомиопатия

• Дефект межжелудочковой перегородки

• Инфильтративные сердечные процессы (напр.g., амилоидоз, болезнь Фабри, болезнь Данона)

Соответствующие исследования и текущие испытания

В исследовании «Вмешательство лозартана для снижения конечной точки при артериальной гипертензии» (LIFE) регресс ГЛЖ (диагностируется по ЭКГ с использованием индекса Соколова-Лиона или Критерии продукта Cornell) в ответ на лозартан улучшили клинические сердечно-сосудистые исходы независимо от реакции артериального давления. ГЛЖ является следствием сложного взаимодействия геномных факторов, окружающей среды, а также образа жизни.ГЛЖ отражает дисфункцию органов-мишеней при АГ и других заболеваниях, таких как порок клапанов сердца. Ряд исследований продемонстрировал, что ГЛЖ сама по себе является значительным независимым фактором риска увеличения сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности и, следовательно, серьезным бременем для общественного здравоохранения, особенно в свете старения населения. Также накапливаются данные о том, что нацеливание на регресс ГЛЖ не только возможно, но и необходимо для достижения улучшенных клинических результатов. Следовательно, при лечении артериальной гипертензии, а также порока клапанов сердца регресс ГЛЖ следует рассматривать как важный суррогатный конечный результат.Среди различных препаратов, используемых для лечения гипертонии, те, которые нацелены на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС), в частности, блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА) и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), по-видимому, обладают уникальным классовым действием. которые уменьшают гипертрофию левого желудочка за счет уменьшения массы ЛЖ независимо от контроля артериального давления. Кроме того, помимо лечения ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) / или блокаторами рецепторов ангиотензина (БРА), блокаторы кальциевых каналов и бета-блокаторы также снижают массу ЛЖ.Это связано с уменьшением аритмий, смертности и риска внезапной сердечной смерти (ВСС). Еще предстоит окончательно доказать, приводит ли это уменьшение массы ЛЖ к значительному улучшению клинических исходов. Это будет означать, что в будущем новая цель в лечении гипертрофии левого желудочка потребует понимания геномного состава человека с помощью новых дизайнов исследований в персонализированной медицине, а также достижений в генетических технологиях, чтобы определить общее влияние на регрессию заболевания. LVH.

Прогноз

Наличие ГЛЖ прогнозирует повышенный риск сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности, даже после поправки на основные сердечно-сосудистые факторы риска, такие как возраст, курение, ожирение, дислипидемия, артериальное давление и диабет. Это означает, что ГЛЖ является независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. После развития ГЛЖ пациент подвергается значительному риску развития ишемии и инфаркта миокарда, сердечной недостаточности, аритмий или даже внезапной смерти.Риск сердечно-сосудистых заболеваний и неблагоприятных серьезных сердечных событий увеличивается с увеличением LVM и уменьшается с регрессом LVH.

Осложнения

Поскольку постоянная перегрузка давлением или объемом может оставаться в компенсаторной фазе, пациенты с ГЛЖ остаются бессимптомными в течение нескольких лет. Но по мере прогрессирования болезни это приведет к развитию систолической или диастолической дисфункции и сердечной недостаточности в терминальной стадии. Повышенная потребность миокарда в кислороде. Эксцентрическая гипертрофия может привести к стенокардии или ишемическим симптомам.Кроме того, ГЛЖ предрасполагает к аритмиям, потому что гипертрофированная сердечная мышца нарушает нормальную проводимость. Это предрасполагает к фибрилляции предсердий, которая может привести к ишемическому инсульту.

Сдерживание и обучение пациентов

Пациенты должны быть осведомлены о значимости изменения образа жизни для улучшения контроля артериального давления. Это включает отказ от курения, отказ от малоподвижного образа жизни и ведение активного образа жизни (физические упражнения не менее трех раз в неделю), снижение потребления соли (менее 2 г / день) и отказ от алкоголя.Пациента следует проинформировать о рисках неконтролируемого артериального давления и преимуществах домашнего мониторинга и ведения ежедневных журналов измерений артериального давления. Поскольку артериальная гипертензия является наиболее частой и легко поддающейся лечению причиной ГЛЖ, важно правильно ее лечить. Это поможет предотвратить ухудшение состояния и может привести к регрессу ГЛЖ. Наряду с изменением образа жизни, соблюдение фармакологических условий также важно для предотвращения сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний и смертности.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Связь ГЛЖ с повышением сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности требует агрессивного лечения, но первоначальный бессимптомный характер ГЛЖ может привести к отсрочке лечения. Этот факт подчеркивает необходимость раннего выявления и лечения, а также важность совместной межпрофессиональной команды, состоящей из местных медицинских работников, диетологов, практикующих медсестер, поставщиков первичной медико-санитарной помощи, фармацевтов, кардиологов и терапевтов.В зависимости от причины ГЛЖ и связанных с ней осложнений в бригаду могут входить кардиохирург и электрофизиолог. Роль местных медицинских работников важна в повышении осведомленности населения о гипертонии и ГЛЖ. Повышение осведомленности общественности о профилактике гипертонии путем изменения образа жизни, такого как потеря веса, физическая активность, низкое потребление соли, отказ от курения и употребления алкоголя [Уровень 1], может значительно улучшить результаты. Медицинские работники должны поощрять регулярный мониторинг артериального давления в условиях сообщества, соблюдение изменений в образе жизни и фармакологическое лечение.

Рисунок

Образец, показывающий инфаркт миокарда в левом желудочке и межжелудочковой перегородке. Звездочка (*) также указывает на гипертрофию левого желудочка. Предоставлено Wikimedia Commons (CC by 4.0) https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/

Ссылки

1.

Cuspidi C, Sala C, Negri F, Mancia G, Morganti A., Italian Общество гипертонии. Распространенность гипертрофии левого желудочка при гипертонии: обновленный обзор эхокардиографических исследований.J Hum Hypertens. 2012 июн; 26 (6): 343-9. [PubMed: 22113443]

2.

Marketou ME, Parthenakis F, Vardas PE. Патологическая гипертрофия левого желудочка и стволовые клетки: современные данные и новые перспективы. Stem Cells Int. 2016; 2016: 5720758. [Бесплатная статья PMC: PMC4699040] [PubMed: 26798360]

3.

Jia G, Aroor AR, Hill MA, Sowers JR. Роль активации системы ренин-ангиотензин-альдостерон в развитии сердечно-сосудистого фиброза и жесткости. Гипертония. 2018 сентябрь; 72 (3): 537-548.[Бесплатная статья PMC: PMC6202147] [PubMed: 29987104]

4.

Sciarretta S, Paneni F, Palano F, Chin D, Tocci G, Rubattu S, Volpe M. Роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и воспаление процессы в развитии и прогрессировании диастолической дисфункции. Clin Sci (Лондон). 2009 Март; 116 (6): 467-77. [PubMed: 19200056]

5.

Мэриан А.Дж., Браунвальд Э. Гипертрофическая кардиомиопатия: генетика, патогенез, клинические проявления, диагностика и терапия.Circ Res. 2017 15 сентября; 121 (7): 749-770. [Бесплатная статья PMC: PMC5654557] [PubMed: 28

1]

6.

Maillet M, van Berlo JH, Molkentin JD. Молекулярные основы физиологического роста сердца: фундаментальные концепции и новые игроки. Nat Rev Mol Cell Biol. 2013 Янв; 14 (1): 38-48. [Бесплатная статья PMC: PMC4416212] [PubMed: 23258295]

7.

Samak M, Fatullayev J, Sabashnikov A, Zeriouh M, Schmack B, Farag M, Popov AF, Dohmen PM, Choi YH, Wahlers T., Weymann A Гипертрофия сердца: введение в молекулярные и клеточные основы.Med Sci Monit Basic Res. 2016 23 июля; 22: 75-9. [Бесплатная статья PMC: PMC4976758] [PubMed: 27450399]

8.

Агабити-Розеи Э., Муйесан М.Л., Сальветти М. Оценка субклинического поражения органов-мишеней для оценки риска и лечения пациентов с гипертонией: гипертрофия левого желудочка. J Am Soc Nephrol. 2006 апр; 17 (4 приложение 2): S104-8. [PubMed: 16565230]

9.

Ruilope LM, Schmieder RE. Гипертрофия левого желудочка и клинические исходы у пациентов с гипертонической болезнью.Am J Hypertens. 2008 Май; 21 (5): 500-8. [PubMed: 18437140]

10.

Williams B, Mancia G, Spiering W, Agabiti Rosei E, Azizi M, Burnier M, Clement DL, Coca A, de Simone G, Dominiczak A, Kahan T., Mahfoud F, Redon J, Ruilope L, Zanchetti A, Kerins M, Kjeldsen SE, Kreutz R, Laurent S, Lip GYH, McManus R, Narkiewicz K, Ruschitzka F, Schmieder RE, Shlyakhto E, Tsioufis C, Aboyans V, Desormais I., ESC Scientific Группа документов. Рекомендации ESC / ESH по лечению артериальной гипертензии, 2018 г.Eur Heart J. 01 сентября 2018 г .; 39 (33): 3021-3104. [PubMed: 30165516]

11.

Малхотра А., Шарма С. Гипертрофическая кардиомиопатия у спортсменов. Eur Cardiol. 2017 декабрь; 12 (2): 80-82. [Бесплатная статья PMC: PMC6223355] [PubMed: 30416558]

Максимальная толщина левого желудочка и риск внезапной смерти у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией

https://doi.org/10.1016/S0735-1097(02)02713-4Get rights и содержание

Резюме

Цели

Мы стремились оценить взаимосвязь между максимальной толщиной стенки левого желудочка (ЛЖ) и исходом у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП).

Предпосылки

Связь между максимальной толщиной стенки ЛЖ и риском внезапной смерти была предложена при ГКМП. Это открытие требует дальнейшего изучения, учитывая важные последствия для стратификации риска и лечения.

Методы

Мы проанализировали смертность и профиль риска 237 пациентов (возраст 41 ± 17 лет; 63% мужчин), разделенных на пять групп на основе максимальной толщины ЛЖ на эхокардиографии.

Результаты

За время наблюдения (12 ± 7 лет) 36 пациентов умерли от сердечно-сосудистых причин, в том числе 16 внезапных смертей.Максимальная толщина ЛЖ не была связана ни с риском внезапной смерти (p = 0,37), ни с общей смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний (p = 0,7). За исключением небольшой подгруппы со значениями толщины ≤15 мм, с неизменно доброкачественным клиническим течением, распределение внезапной смерти и общей смертности от сердечно-сосудистых заболеваний существенно не отличалось среди других четырех классов: от 16 до 19 мм до ≥30 мм. . Среди 30 пациентов с чрезмерной толщиной ЛЖ (≥30 мм) только одно внезапное событие произошло среди шести пациентов с диагнозом <18 лет (17%) и ни одного из 24 пациентов с диагнозом ≥18 лет.Распространенность неустойчивой желудочковой тахикардии, обмороков, аномальной реакции артериального давления на физическую нагрузку и фибрилляции предсердий была одинаковой среди пяти классов толщины.

Выводы

В течение 12-летнего наблюдения мы не наблюдали связи между максимальной толщиной ЛЖ и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний в популяции с ГКМП по месту жительства.