Явно выраженный метеоризм: причины, диагностика и лечение в Москве

Содержание

что можно, что нельзя, принципы питания

Источники информации

1 Головенко О.В., Михайлова Т.Л., Макарчук П.А. Синдром метеоризма: причины и возможности лечения. Фарматека, 2009 (2): 17-22.
2 Махов В., Соколова А. Метеоризм: от патогенеза к лечению. Врач, 2010 (3): 20-24.
3 Kanazawa M., Fukudo S. Effects of fasting therapy on irritable bowel syndrome. Int J Behav Med, 2006 (13): 214-220.
4 Ивашкин В.Т., Шелыгин Ю.А., Баранская Е.К., Белоусова Е.А., Бениашвили А.Г., Васильев С.В., Головенко А.О., Головенко О.В., Григорьев Е.Г., Костенко Н.В., Лапина Т.Л., Лоранская И.Д., Ляшенко О.С., Маев И.В., Полуэктова Е.А., Румянцев В.Г., Тимербулатов В.М., Трухманов А.С., Фоменко О.Ю., Халиф И.Л., Чашкова Е.Ю., Шептулин А.А., Шифрин О.С., Яновой В.В. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации и Ассоциации колопроктологов России по диагностике и лечению синдрома раздраженного кишечника.

Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол, 2017; 27(5): 76-93.
5 Saito Y.A., Locke III G.R., Weaver A.L. et al. Diet and functional gastrointestinal disorders: a population-based case-control study. Am J Gastroenterol. 2005 (100): 2743-2748.
6 Gibson Peter R., Shepherd Susan J. Food Choice as a Key Management Strategy for Functional Gastrointestinal Symptoms. Am J Gastroenterol, 2012 (107): 657-666.
7 Monsbakken K.W., Vandvik P.O., Farup P.G. Perceived food intolerance in subjects with irritable bowel syndrome — etiology, prevalence and consequences. Eur J Clin Nutr, 2006 (60): 667-672.
8 Лоранская И.Д., Вишневская В.В., Малахова Е.В. Коррекция моторно-двигательных нарушений гастродуоденальной зоны. Русский медицинский журнал, 2007 (2): 130-133.
9 Ивашкин В.Т., Маев И.В., Баранская Е.К. и соавт. Рекомендации российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению желчнокаменной болезни РЖГГК 2016; 3:64-80 2.

10 Инструкция по медицинскому применению препарата Дюспаталин® (Мебеверин) 135 мг таблетки, покрытые оболочкой, от 13.07.2021.

RUS2208235 (v1.0) Регистрационный номер: ЛП-001454.
Материал разработан при поддержке ООО «Эбботт Лэбораториз» в целях информирования пациентов о заболевании.
Информация в материале не заменяет консультации специалиста здравоохранения. Обратитесь к лечащему врачу.

Гастрит: признаки, симптомы, лечение — МедКом

Причины заболевания и симптомы

Нарушение функций желудка связано с воздействием на него различных повреждающих факторов. Появление признаков гастрита может быть связано со следующими причинами:

  • Попадание инфекции. Хеликобактер обнаруживается в 90% всех эпизодов заболеваний гастритом. Причиной развития острого воспалительного процесса может стать кишечная палочка, стафилококки и другие патогенные микроорганизмы.
  • Воздействие агрессивных веществ. Заболевание может получить развитие при попадании в желудок химических веществ, кислот, некоторых антибиотиков, щелочи.
  • Нарушение питания. Раздражение слизистой оболочки желудка происходит при частом употреблении в пищу чрезмерно жирных, острых, горячих продуктов и газированных напитков. Такая причина появления гастритов встречается очень часто.
  • Частые, затяжные стрессы. Длительный спазм сосудов и недостаточное кровоснабжение могут спровоцировать образование эрозийных участков. Основными признаками будут острые боли режущего характера.
  • Воспалительные процессы, вызванные инсулинозависимым сахарным диабетом и другими патологиями.

Предшествовать гастриту могут онкопатологии и естественные процессы истончения слизистой оболочки у людей пожилого возраста. Для заболевания характерно появление болей в области желудка, могут возникать частые эпизоды появления тошноты, рвота, метеоризм. После еды человек может ощущать чрезмерную переполненность в верхней части живота. Возникающая боль проявляется по-разному при различных формах гастритов: ноющая или в виде острых приступов жжения.

Виды гастрита

Заболевание классифицируется с учетом особенностей течения патологического процесса и степени выраженности признаков при гастрите. На основании выявленных отклонений в работе органа выделяют основные типы гастрита:

  • Острая форма. В большинстве случаев вызвана несоблюдением норм питания, преобладанием в рационе острой, жирной пищи, ненатуральных приправ.
  • Атрофическая форма, в которой выделяют поверхностную, острую, умеренную и хроническую стадии. Для этой формы гастрита характерно нарушение функций желудка и изменение консистенции желудочного сока.
  • Хроническая форма, которая является следствием неграмотного лечения острого гастрита или игнорирования выраженных симптомов.
  • Гастрит с повышенным уровнем кислотности. При активной выработке кислоты в желудке могут образоваться раны.
  • Антацидный гастрит, при котором процесс переваривания пищи затруднен по причине нехватки желудочного сока.

По степени поражения можно выделить также формы заболевания: на начальной стадии очагов поражения мало и лечить гастрит можно довольно эффективно. Средняя (умеренная) форма осложняется увеличением числа пораженных клеток, выраженная форма при гастрите характеризуется явным поражением стенок органа.

Диагностика заболевания

Без помощи гастроэнтеролога установить диагноз не представляется возможным. На первом приеме врач проведет опрос пациента и оценит характер жалоб, степень их проявления и частоту, предварительно выявит признаки заболевания. Для постановки точного диагноза понадобится пройти эндоскопическое исследование. Эта процедура заключается во введении в пищевод видеокамеры, установленной на тонком зонде. С помощью исследования можно достоверно оценить текущее состояние желудка и подобрать соответствующий способ лечения.

Показанием для проведения биопсии служит выявление острых изменений на отдельных участках оболочки. Также следует пройти процедуру по определению уровня кислотности в полости желудка. Определить наличие патогенного микроорганизма Helicobacter рylorі при гастрите можно на основе данных дыхательного теста, во время которого измеряется концентрация углерода в выдыхаемом воздухе.

Также врачом будет назначена сдача анализа крови, а результатом его исследования станет заключение о наличии или отсутствии антител, на основании которых подбираются способы лечения. При диагностировании заболевания может быть применен метод ПЦР диагностики, основное назначение которого — определение участков ДНК Helicobacter рylorі.

Лечение гастрита

Методы лечения патологии будут зависеть от выявленной формы заболевания. Главный принцип лечения гастрита заключается не только в том, чтобы подавить симптомы, но и в устранении основной причины заболевания. Лечение гастрита на основании комбинированной методики, заключающейся в приеме лекарственных средств и поддержании лечебной диеты, позволит эффективнее справиться с воспалительным процессом.

По результатам обследования пациенту для лечения назначаются медикаментозные препараты:

  • Антибиотики для подавления процесса размножения колоний бактерии Helicobacter pylori.
  • Средства для снятия боли.
  • Препараты для приведения уровня кислотности к норме.
  • Противоаллергические средства.
  • Гастропротекторы.

При подтверждении острой формы заболевания, вызванной агрессивным воздействием отравляющих веществ, пациенту при гастрите назначается промывание желудка и прием сорбентов для ускорения процесса выведения токсических компонентов.

Если заболевание имеет осложненную форму и лечить его стандартными способами не удается, может потребоваться хирургическое вмешательство. Во время операции пораженные участки будут удалены. Принимать решение о необходимости радикальных мер лечения должен специалист на основании полученных результатов обследования.

Во время лечения гастрита очень важно соблюдать щадящую диету, которая подразумевает полное исключение острых, кислых, жареных блюд, а также продуктов с ненатуральными добавками. Грамотно подобранный рацион при гастрите и соблюдение рекомендаций лечащего врача позволит ускорить процесс выздоровления.

Заметки фитохимика. Зеленый банан, или Не забудь покормить микробиоту / Хабр

Как то уж так повелось со времен голодной студенческой юности, что я чаще на остатки денег покупал себе бананы, а не чипсы или гречку. Причин этому наверное может быть много, от «в Беларуси бананы дешевле картошки», до «банан как и шоколад способствует мозговой активности». Но факт остается фактом. Если хурма фрукт сезонный, то банан — это такая штука которая сопровождает нас по жизни постоянно. Как не отдать долг и не черкнуть заметку. Кроме того, про проведенному мной среди знакомых мини-опросу, одним из основных фруктов, которые с вероятностью 99% будут практически на каждом Новогоднем столе, также является банан. А ведь правильный банан еще нужно найти…

В общем, для «разогрева» предлагаю экспресс-тест. Как вы думаете, какой из бананов на картинке обладает максимальными лечебным эффектом по версии китайских исследователей? Для начала просто выберите и запомните число под понравившейся картинкой.


Ну а за ответом — традиционно, под кат.

Еще в недавнем времени кое-где у нас можно было встретить бродячих актеров проповедников, имевших в своем загашнике неоспоримый, «банановый аргумент» против любого атеиста. Ключевым элементом этого аргумента была вот такая картинка, придуманная товарищем Raymond «Ray» Comfort aka Banana Man — креационистом, христианскии (протестантским) писателем, уличным проповедником и видеопродюсером.



Под спойлером — перевод (с комментариями, не удержался 🙂
  1. Банан обладает формой, удобной для захвата человеческой рукой (скорее всего имелось ввиду, что количество ребер на боках банана совпадает с количеством сочленений между фалангами захватывающих пальцев)
  2. Банан имеет не скользкую поверхность (нууу…)
  3. Банан имеет внешние индикаторы готовности содержимого к употреблению: зеленый — слишком рано, желтый — то, что нужно, черный — слишком поздно (а вот не все так просто, читай статью далее)
  4. Банан имеет «открывашку» для снятия кожуры (я открываю с заостренного конца, но тут сколько людей столько и мнений)
  5. Банан обладает перфорированной «упаковкой-кожурой» (нууу. ..)
  6. Банан обладает биоразлагаемой «упаковкой-кожурой» (согласен)
  7. Банан обладает формой, подогнанной под размеры человеческого рта (???)
  8. Банан заострен сверху для того чтобы его можно было легче есть (???)
  9. Банан приятен для вкусовых рецепторов (особенно дикий 🙂 )
  10. Банан искривлен вдоль лица, чтобы сделать весь процесс поедания более эргономичным (есть такой креативный (более чем) немецкий художник Карл Фридрих Ленце который изобрёл машину, выпрямляющую бананы, и отбоя нет от желающих купить эту машину 🙂 )

Не знаю как вам, а мне, без лишних размышлений про божественный промысел (мысленно поблагодарив неизвестных агроселекционеров и генетиков), нравится предложенное описание сильных сторон банана. Поэтому сегодня про него. Лекарственные компоненты рассмотрим позднее, ведь сейчас, когда до Нового Года остались считанные дни, гораздо важнее выбрать правильный банан. Ибо с чем Новый год встретишь, с тем и проведешь.


Так что там с газом?

Периодически мне доводится слышать о людей, покупающих бананы, фразу о том, что дескать «их каким-то газом обрабатывают», а значит как ты его не мой — он все-равно вредный. На самом деле, это заблуждение абсолютно не имеет никакого фундаментального основания. Чтобы это доказать, придется рассказать о гормонах растений. Начнем издалека.

Одним из ключевых моментов в явлении «банан» является его степень зрелости. Так как именно этот фактор влияет на вкусовые характеристики. Бананы, которые идут на экспорт собираются зеленым «крахмальными» и без заметных изменений своего состояния спокойно транспортируются по всему миру в рефрижераторах при температуре +13—15 °C (56,3 и 59,0 ° F). При более низких температурах бананы чернеют из-за разрушения клеточных стенок (что можно наблюдать, подержав их в холодильнике при 4° C), хотя внутри фрукты остаются без изменений. Кстати находится в таком состоянии они могут достаточно долго, до тех пор, пока не сгниют («так и не достигнув зрелости»). В некоторых национальных кухнях (ямайская, например) используются такие зеленые бананы в качестве пищевого сырья с высоким содержанием крахмала, поэтому многие поставщики предлагают на рынок «бананы без газа», т.е. те, над которыми не проведена процедура газации. Но мы любим желтые и сладкие бананы, а для этого нужно запустить механизм принудительного созревания. Делается это уже в стране назначения, в специальных камерах газации (дозревания). Для обработки бананы из относительно прохладных складских помещений переносят в теплоизолированную газационную камеру, где вначале бананы прогреваются до +18—20 °C, а затем камера заполняется т.н. «банановым газом» — смесью азота (95 %) и этилена (5 %).


Суточная выдержка в газовой атмосфере запускает процесс дозревания, и после хранения в обычной атмосфере в течение трёх-семи суток бананы готовы к продаже. Степень зрелости бананов контролируется параметрами газации и длительностью выдержки на складе. На картинке, фактически, показана инструкция для оператора камеры дозревания (градусы в Фаренгейтах, если кто-то захочет сделать дома такую камеру, переводится с помощью формулы (Фаренгейт — 32): 1,8 = Цельсий).


Кстати, характерным признаком недозрелого банана (помимо цвета) — ярко выраженные продольные грани (рёбра) на плодах; созревший банан имеет почти круглое сечение, без выраженных граней.

Основным компонентом во всей этой процедуре является газ этилен. Многие наверное слышали/видели о стимуляторах роста растений (например, о ауксинах или гиббереллинах) с помощью которых каждому по силам вырастить дома свой чудо-фрукт. Сюда же относится и газ этилен, ибо он простейший представитель растительных гормонов (да, у растений тоже есть свои гормоны).


Фитогормоны — низкомолекулярные органические вещества, вырабатываемые растениями и имеющие регуляторные функции. Действуют в очень низких концентрациях, вызывают различные физиологические и морфологические изменения в чувствительных к их действию частях растений.

Боятся этилена не стоит, так как его синтезируют все растения, за исключением водорослей, а также грибы и некоторые бактерии. Скорость образования этилена в тканях растений в среднем составляет 5—50 нл/ч (г сырой массы), а содержание — 0,1—2,0 нл/г сырой массы. Много этилена накапливается в опадающих листьях и цветках, в узлах побегов. Особо высоким содержанием этилена отличаются созревающие плоды. Например, в яблоках его концентрация достигает 2500 нл/г сырой массы. Как и другие фитогормоны, этилен контролирует в растениях множество процессов, многие из которых индуцируются при стрессовых воздействиях (затопление, охлаждение или высокие температуры, патогены, засуха). Именно поэтому часто этилен еще называют стрессовым гормоном.


Основным и единственным источником этилена в растениях является аминокислота метионин, причем у растений имеется специальных механизм постоянного пополнения запасов этой серосодержащей аминокислоты (т.н. цикл Янга, в ходе которого CH3-S -группа, остающаяся от метионина после синтеза 1-аминоциклопропан-1-карбоновой кислоты (АЦК — непосредственного предшественника этилена), вновь используется для его образования. При созревании плодов активируются ферменты синтеза этилена — АЦК-синтаза и АЦК-оксидаза и в результате всех этих процессов содержание этилена в тканях постоянно возрастает.


Одной из характерных особенностей некоторых фруктов, быстрее созревающих при обработке этиленом, является усиление дыхания перед созреванием, называемое климактерическим. У таких плодов за усилением дыхания следует резкая активация синтеза этилена. Этот процесс идет в автокаталитическом режиме, поскольку установлено, что обработка плодов этиленом активирует его синтез и вызывает еще большее повышение содержания этого гормона в тканях при созревании. Примерами климактерических плодов являются яблоки, груши, сливы, бананы, авокадо, манго, персики, томаты. Если же в процессе созревания интенсивность дыхания в тканях не изменяется, такие плоды называются неклимактерическими. К ним относятся цитрусовые, виноград, вишня, ананас, клубника и некоторые другие. Проверить этот эффект можно если в закрытую емкость к незрелым фруктам положить созревший. Выделяющегося из зрелого фрукта этилена будет достаточно, чтобы ускорить процесс созревания в не дозревших фруктах. При этом скорость созревания увеличивается в несколько раз. Аналогичное действие окажет этилен и на срезанные цветы и комнатные растения. Поэтому, если не хотите, чтобы розы быстро состарились и завяли — никогда не оставляйте их в закрытом помещении рядом со спелыми овощами и фруктами.

Отдельного упоминания заслуживает механизм созревания (он одинаков для всех фруктов, не только для банана). Для растения созревание означает готовность семян и плодов к распространению. В ходе созревания плодов с помощью различных ферментов происходит расщепление элементов клеточных стенок (пектиназа ~~и пектинэстераза ~~растворяет стенки клеток и смягчает фрукт), гидролиз крахмала (амилаза превращает крахмал в олигосахариды), исчезновение органических кислот и фенольных соединений, в том числе таннинов (гидролаза, например, гидролизует хлорофилл, из-за чего кожица начинает тускнеть) и накопление сахаров. Этилен, как уже говорилось ранее, ускоряет эти процессы, поэтому «за глаза» еще называется гормоном созревания.


Иногда, кстати, необходимо замедлить действие этилена, например чтобы подольше сохранить зрелый плод. Для таких целей применяют другой газ — метилциклопропен, который ингибирует выработку этилена и блокирует его действие.


Механизм ингибирования метилциклопропеном в двух картинках

В случае яблок срабатывает и повышение концентрации углекислого газа в хранилищах.


Зеленый или черный?

Механизм созревания рассмотрели, думаю стоит подробно остановится и на полезности. Какой банан полезнее, почерневший или зеленый? Сразу несколько основных положений


  1. Пищевая ценность примерно одинакова у любого банана, т.е. недозревший банан = спелый банан = перезревший банан.
  2. Любой банан хорош. С изменением степени его зрелости меняется в основном его вкус и аромат
  3. Любые бананы (и зеленые и желтые) содержат в себе одинаковое количество микроэлементов

А вот все остальное, это частные случаи, так или иначе связанные с процессом созревания (см. картинку выше с процессами, протекающими при этом). Начнем с преимуществ перезрелых («черных»/»коричневых») бананов.

Во-первых, коричневый банан будет обладать максимальным количеством антиоксидантов (самых различных классов, на этом остановлюсь в последующих статьях), за счет того, что высокомолекулярные природные полимеры практически полностью расщепляются ферментами на более короткие, но при этом достаточно биологически активные фрагменты.

Во-вторых, в процессе созревания банан приобретает максимальную удобоваримость, за счет полного гидролиза полисахаридов (вроде крахмала) в простейшие легко усваиваемые сахара. Переспелые бананы легче перевариваются и будут идеальным вариантом для тех людей, у кого имеются проблемы с перевариванием пищи.

Ну и в-третьих. Ответ на тест в начале статьи. Среди представленных на КДПВ бананов, наибольшим лечебным эффектом обладает банан под номером 8 — с черными пятнышками. Кстати именно благодаря им этот эффект и проявляется. Дело в том, что китайские исследователи обнаружили в черных пятнах на кожуре перезревшего банана особое биологически активное соединение — гомодимерный фруктозо-связывающий лектин. Для лучшего понимания, процитирую русскую Википедию:


Лектины (от лат. legere — собирать) — белки и гликопротеины, обладающие способностью высокоспецифично связывать остатки углеводов на поверхности клеток. Лектины нередко участвуют в клеточном распознавании, например, некоторые патогенные микроорганизмы используют лектины для прикрепления к клеткам поражённого организма.

На самом деле это невероятные соединения, потому что каждый лектин связывается со «своим» углеводным остатком так же специфично, как антитело связывается с антигеном, или фермент с субстратом. В упомянутой статье авторы пророчат «банановому лектину» роль доступного анти-ВИЧ препарата, обладающего, помимо всего прочего, иммуномодулирующей и противоопухолевой активностью. Так что, в следующий раз подумайте, а стоит ли выбрасывать такой вот, «пятнистый» банан.

Теперь переходим к бананам зеленого цвета, крахмалистым и недозревшим. В-первую очередь, такие бананы будут приемлемы для людей, которым не нравится сладкий вкус и тем, кто страдает сахарным диабетом, так как в зеленых бананах минимальное количество сахаров. Зеленые бананы имеют более низкий гликемический индекс чем их пожелтевшие товарищи.

Ну и самое главное, зеленые бананы содержат большое количество т.н. «резистентного» или неперевариваемого крахмала, который нужен для наших маленьких друзей. Чтобы объяснить что к чему, позволю себе небольшое «микробиологическое» отступление.


Микробиом

Космос есть внутри нас, мы сделаны из звёздного вещества, мы — это способ, которым космос познаёт себя
Карл Саган

Если у обычного человека спросить что такое микрофлора кишечника и какова ее роль в жизни человека, то можно услышать примерно вот такие ответы: «переваривает пищу», «борется с диареей», «поглощает витамины», «она гибнет от антибиотиков, и для восстановления нужно пить йогурты» и еще пару множество ответов, находящихся на разном расстоянии от истины. Я тоже грешен и до определенного момента не сильно интересовался вопросами кишечной микрофлоры. Вплоть до того момента, пока ко мне не обратилась группа инициативных товарищей, с предложением посмотреть один из конкурсов, объявленных InnoCentive (задача заключалась в поиске не инвазивного экспресс-метода оценки кишечной микрофлоры). Уже с первых статей я ясно понял, что задача конкурса нам не по зубам, потому что передо мной открылся мир, даже не мир, а целая Вселенная, которая живет внутри каждого из нас. По сути, микрофлора, или микробиота кишечника человека представляет собой сбалансированную (у здорового человека) эволюционно сложившуюся цивилизацию (да, именно так) микроорганизмов, живущих в своей собственной экосистеме, формирующих микробные ассоциации, имеющей свои собственные экологические ниши, взаимоотношения, симбиозы, хищников, паразитов и т.п.


Ремарка из детства

Сразу вспоминается один из любимых мультфильмов детства — японский сериал «Необыкновенная схватка (Wonder Beat Scramble)», про ученых, которые научились уменьшать людей и посылать их внутрь человеческого тела сражаться с заболеваниями (вирусы и бактерии представлены в виде инвазивных «пришельцев». Рабочая группа называлась команда «Белый пегас» и перемещалась внутри организма человека на корабле «Вандербит». Нормальный такой мультфильм, описывающий прототип медицинского наноробота 🙂


Состав микробиоты каждого человека уникален и обусловлен генетически. Поэтому «слепок» микробиоты будет так же уникален, как и отпечаток пальца, или недавно описанная на Хабре форма/отпечаток ушей. Так что, ясненько-пнятненько с какой целью InnoCentive объявляло свой конкурс. На сегодняшний день идентифицировано более 5000 видов микроорганизмов, мирно сосуществующих между собой в кишечнике человека, причем 90% из них невозможно культивировать в лабораторных условиях (=невозможно подобрать состав питательной среды и т.д. и т.п.). Вот вам и подтверждение факта ценности каждого отдельного человека, который вместе с живущими внутри него генетически совместимыми микроорганизмами представляет некий единый «сверхорганизм» (читать Metabolomics of a superorganism).


Несмотря на то что «человек — венец творения», именно микроорганизмы являются ключевым элементом упомянутого выше сверхорганизма, уже хотя бы потому, что обмен веществ внутри него обеспечивается четко организованной работой ферментов, кодируемых не только геномом собственно человека, но и геномами всех микроорганизмов. Важность взаимодействия человека и обитателей «темных глубин», обусловлена тем, что что нет ни одной функции организма, на которую она не влияла бы тем или иным способом (есть отсутствие доказательств). Вся микрофлора кишечника (а это примерно 2,5–3 кг бактерий у здорового человека) представляет собой огромное хранилище генетической информации (микробных, плазмидных и хромосомных генов) обеспечивающий поддержание стабильности микробных сообществ и обмен генетическим материалом с клетками человека.


В результате совместной жизни, микроорганизмы приобретают рецепторы и другие антигены клеток хозяина (делаются «незаметными» для иммунной системы), что и определяет стабильность индивидуальной микрофлоры каждого человека. По своей роли в поддержании нормального функционирования человеческого тела, микробиом кишечника не уступает любому жизненно важному органу (!). Не удивительно, что нарушения его состава могут приводить к значительным отклонениям в состоянии здоровья человека (например, ожирение, истощение, рассеянное внимание). Даже на экспрессию генов влияние есть.


На сегодняшний день можно смело говорить о том, что кишечник является первым органом иммунной системы организма (содержит 80% всех иммуноглобулинов и 106 лимфоцитов в 1 грамме лимфоидной ткани). Кроме этого микрофлора обладает множеством других локальных и системных функций:


… энергообеспечение эпителия, регуляция теплообмена организма, поддержание ионного гомеостаза, регулирование перистальтики кишечника, участие в регуляции, дифференцировке и регенерации эпителиальных тканей, обеспечение цитопротекции, выведение эндо- и экзогенных токсинов, разрушение мутагенов, образование сигнальных молекул, в том числе нейротрансмиттеров, стимуляция гуморального и клеточного иммунитета с образованием иммуноглобулинов, ингибирование роста патогенов, захват и выведение вирусов, обеспечение субстратами глюконеогенеза и липогенеза, метаболизм белков, участие в рециркуляции желчных кислот, стероидов и других макромолекул, регуляция газового состава полостей, синтез и поставка организму витаминов группы В, пантотеновой кислоты, активация лекарственных соединений (ЛС)…

В общем, если пофантазировать развить тему и предположить, что каким-то волевым усилием мы сможем «говорить с этой цивилизацией» — они запросто могут превратить нас в любого супергероя американских комиксов. Пока же просто живем рядом, не трогая друг друга, иногда «позиционно» воюя, не более того…


Возвращаемся к нашим

бананам крахмалам

После рассказа про микрокосм кишечной микрофлоры будет понятнее, почему так важен резистентный крахмал, и, соответственно, почему можно, а то и нужно есть зеленые бананы. Кстати, люди которые родились до 70-х годов могут смело утверждать, что «родился во времена, когда весь крахмал был одинаковым». Тогда считалось, что любой крахмал полностью перевариваются в процессе пищеварения. А с появлением комплексных методов исследования метаболизма углеводов в организме, было установлено, что некоторые виды крахмала внезапно перемещаются непереваренными в толстый кишечник. Ведь когда-то было известно еще со школьных уроков химии, что переваривание крахмала начинается уже в ротовой полости под действием фермента слюны альфа-амилазы (т.н. слюнная а-амилаза). В желудке этот фермент приостанавливает свое действие из-за кислой среды, ну а основным местом переваривания крахмала и всасывания образующейся глюкозы является тонкий кишечник, куда из поджелудочной железы поступает т. н. панкреатическая а-амилаза.


Именно с началом ферментативного гидролиза крахмала в тонком кишечнике и начинает детектироваться повышение содержания сахара в крови после еды. Все бы хорошо, но именно в 70-80х годах прошлого века и было установлено, что далеко не весь крахмал распадается в тонком кишечнике до глюкозы (интересно, освещен ли этот пункт в современных учебниках). Ту, неперевариваемую часть крахмала, которая не гидролизуется в тонком кишечнике (а значит и не влияет на калорийность и уровень инсулина), выделили и назвали «неперевариваемым» или «резистентным» (от лат. resistere – сопротивляться) крахмалом.


Резистентный крахмал (РК) — это не перевариваемый ферментами ЖКТ крахмал, который достигает толстого кишечника, где он потребляется (прим. — читай, основной вид «топлива» для тех, кто делает нас сверхорганизмом) или ферментируется бактериями толстой кишки (кишечная микробиота). Подобными свойствами обладает не только резистентный крахмал, но и полисахаридные волокна некрахмальной структуры, олигосахариды и некоторые простые сахара

В настоящее время считается, что существует три типа крахмала: быстро перевариваемый крахмал, медленно перевариваемый крахмал и резистентный неперевариваемый (в том числе, благодаря молчаливому согласию и поддержке Европейской комиссии). В свою очередь резистентный неперевариваемый принято делить на 4 отдельных класса. См. описание в таблице ниже:


В целом, схему метаболизма крахмала (и устойчивого и неустойчивого) можно представить вот в таком виде:


Ферментация резистентного крахмала приводит к образованию короткоцепочечных жирных кислот (уксусной~ацетат, пропионовая~пропионат, масляная~ бутират), небольших количеств газов (углекислый газ, метан и т.п., см. N.B.), а также к увеличению бактериальной клеточной массы. Образующиеся кислоты быстро всасываются стенками толстой кишки, а затем метаболизируются в ее эпителиальных клетках (а дальше — в печени и/или других тканях). Масляная кислота является самым важным источником энергии для колоноцитов – клеток слизистой толстого кишечника. Кроме того, биологически активные вещества, вырабатываемые микроорганизмы, чувствительными к содержанию этого вещества в кишечнике, в свою очередь споказывают благотворное влияние на обмен веществ и рост клеток; снижают уровень холестерина, триглицеридов и мочевины в крови, и даже препятствует целому ряду факторов, которые способствуют прогрессированию и росту опухоли толстой кишки.

Интересно, что по указанным ранее причинам (стойкость к гидролизу в тонком кишечнике и т.п.), в 2016 году Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США выпустило документ, в котором подтвердило тот факт, что резистентный крахмал (прим. — с высоким содержанием амилозы т.е. кукурузный, например) может снизить риск диабета 2 типа.

N.B. Ну и традиционная ложка дегтя, для объективности. Так как резистентный крахмал во-многом напоминает различные пищевые волокна, то и по физиологическому действию он близок к ним, поэтому он действует как слабое слабительное и при употреблении в больших количествах может привести к метеоризму. Чтобы не искушенный читатель не подумал «а чем этот резистентный крахмал лучше каких-нибудь волокон для улучшения пищеварения, активно продающихся в магазинах здорового питания и т.п.» скажу, что лучше он уже хотя бы тем, что в процессе ферментации резистентного крахмала образуется гораздо больше бутирата, чем в случае других типов пищевых волокон. Может быть именно поэтому допустимая суточная доза резистентного крахмала у взрослых может достигать 45 грамм, что превышает общее рекомендуемое потребление растительной клетчатки (тех самых «пищевых волокон») на 25–38 грамм в день.

На этом, теоретический курс молодого бойца завершен. Осталось закрепить навыки на практике.


Практикуемся на местности. Инструкция по поиску банана

Как-то находясь в перманентном поиске информации о полезности растительного сырья, я набрел на форум т.н. «сыроедов».


Сыроеде́ние (редко сырояде́ние) — система питания, в которой полностью исключается употребление какой бы то ни было пищи, подвергшейся температурной обработке (варке, жарке, запеканию, приготовлению на пару и тому подобное).

Набрел потому, что был уверен в том, что никто больше не сможет поделится полезными наблюдениями о растительной пище, чем те, кто ее употребляет as is.
Там я наткнулся на достаточно критичные высказывания пользователя el Inka, «русского эквадорца» о продаваемых в наших гипермаркетах и на рынках бананах. Сводилось все к тому, что :


… Если фермер мелкий, ну там 20-40 гектаров земли под пальмами, то он небогат, и у него хватает денег только на мочевину, это главное удобрение для банановой пальмы. А крепкие большие фермерские хозяйства химичат вовсю, там кроме мочевины практикуются опрыскивания ужасными ядами (не столько против насекомых сколько против птиц) а так же всяческие ускорители роста, а земля между пальмами заливается некоей мерзостью против сорняков. Кстати, коммерческий банан, который едет за море к вам — это самый примитивный и самый невкусный вид бананов. Он выращен именно для транспортировки, он совершенно ненатурален, такие я почти никогда здесь не покупал. Есть сорта куда как интереснее. Например макеньо (с привкусом свежего сена), мадуро (если спелый, то конфетка), орито (дико сладкий), дедито (маленький и с необычным пьянящим ароматом), бэрде (твёрдый как яблоко, и не сладкий, но в спелом состоянии тоже прикол), а так же чёрные бананы (редкость), красные (дикие, я их ел в джуглях, там их заросли), и масса иных сортов. К вам это не повезут никогда, не траспортабельно. Однако вне зависимости от вида, если дикое — класс, если фермерское — береги печень…

Что же делать в такой ситуации? А вот что.
В погоне за вкусной и здоровой пищей на какие только ухищрения не идут люди. И у фермеров пытаются покупать, и анализы какие-то самостоятельно проводить и т.д. и т.п. Притом очень немногие знают, о такой штуке как PLU-код. А именно она, фактически, является самым простым и доступным способом первоначальной проверки качества фруктово-ягодно-овощной продукции. Я думаю многие видели на бананах наклейки. Видели и с высокой долей вероятности пытались поскорее снять и выбросить даже не прочитав. А вот и зря. Ибо там можно найти достаточно важную информацию, особенно для поклонников «еды без ГМО», «органической еды» ну и т.п. Итак, «PLU код», это ничто иное, как price look up code — код поиска цен, который представляет собой некий набор чисел. Набор этот стандартизирован под требования Международной федерации продуктовых стандартов (IFPS). Цифры однозначно идентифицируют закупаемую оптовыми отделами суперамаркетов продукцию. Коды используются достаточно давно, с 1990 года их уже было присвоено более 1400. Продвижением PLU-кодирования овощей и фруктов занимается созданная в 2001 году Глобальная коалиция производителей фруктов и овощей (какое название! я сразу вспомнил про Чипполино). Хотя PLU-кодирование используется также для орехов и зелени


Введена такая маркировка была с целью упрощения жизни покупателя. Так как различные сорта одного и того же продукта часто выглядят одинаково, но «не одинаково полезны», плюс ко всему разница в ценах, отличия между «органическими» и «НЕ органическими продуктами» и т.д. и т.п.
Принятая система маркировки описана в документе. Правила просты :

1) PLU код состоит только из четырех цифр (и начинается с цифры 3 или 4), это сигнализирует о том, что продукция выращивалась «традиционным» методом (методом интенсивного сельского хозяйства), с применением удобрений и пестицидов. Комбинация цифр, как правило, может подсказать вид фрукта/овоща и его сорт (вне зависимости от места выращивания). Т.е. бананом отмаркированным PLU-кодом 4011 может быть банан и из Мексики, и из Эквадора, и даже из солнечной Флориды (США). По ссылке можно проверить что именно вам продают в магазине.


описание банана 4011

2) Если PLU состоит из пяти цифр, причем первая цифра — «8», это означает, что овощ или фрукт были генетически модифицированы (тот самый ГМО). Банан с надписью «84011» или «8-4011» будет генетически модифицирован. Как показывает практика, чаще всего подвергаются ГМО-фикации такие фрукты, как дыня, банан и папайя.
UPD: Но по данным последнего релиза IFPS:


Хотя префикс ‘8’ (83000 — 84999) когда-то был зарезервирован для продуктов, производимых из ГМО, он никогда не использовался производителями для продуктов, продаваемых в розницу. Поэтому было решено освободить диапазон PLU-номеров для обычной идентификации продуктов. Это никоим образом не повлияет на текущее использование префикса ‘9’ (93000-94999) и дальше будет продолжать использоваться для обозначения органических продуктов.

Так что, «нам осталась только девятка…» 🙁

3) Если PLU состоит из пяти цифр, причем первая цифра — «9», это означает, что продукт был выращен «дедовским» способом, как это делали в течение тысяч лет: ручная прополка и никаких химических удобрений/пестицидов. Сейчас такой способ называют новомодным «органический» что мне как химику, признаться, довольно сильно режет глаз. Например, самый чистый выросший в естественных условиях банан будет иметь маркировку «94011» или «9-4011». Это лучший вариант из всех возможных.

Большинство людей стараются выбирать фрукты без наклеек. Но на самом деле намного безопаснее отдавать предпочтение маркированным продуктам, потому что плоды, привезенные из-за границы, обязательно должны маркироваться. Помимо «степени органичности» можно ведь и сорт узнать (и даже цвет — вдруг продавец обманывает). А если наклеечек нет, то с высокой долей вероятности, фрукты были «зачищены заботливыми руками» (вот вам и повод усомниться в продавце). Кстати, наклейки клеятся на специальные пищевые клея, так что ничего страшного, если вдруг забывшись, наклейка попадет в пищеварительный тракт.

В качестве практикума было решено в предновогодние дни пройтись по дороге домой по крупным гипермаркетам и оценить ассортимент фруктов и их маркировки. Кстати, обращать внимания на фруктовые наклейки — довольно увлекательное занятие. Фотографировать тоже, кстати, интересно.

PLU-маркированные фрукты в ограниченном количестве была найдены только в одном гипермаркете города-героя (чтобы не рекламировать, все-таки ж не платят, дам наводку — «рядом есть картодром»), как видите, любимым бананам места среди них не нашлось…



Расшифровка PLU-кодов фруктов, представленных на картинке

3092
Commodity GRAPEFRUIT
Variety OroBlanco/Sweetie
Botanical Name Citrus paradisi
4022
Commodity GRAPES
Variety White/Green Seedless
Botanical Name Vitis vinifera
4636
Commodity GRAPES
Variety Red Globe
Botanical Name Vitis vinifera
3489
Commodity PEARS
Variety Cepuna
Botanical Name Pyrus communis
AKA Migo
3605
Сommodity APPLES
Variety Nicoter
Botanical Name Malus
3619
Commodity APPLES
Variety Milwa
Botanical Name Malus pumila

Во всех остальных гипермаркетах/»магазинах шаговой доступности»/ларьках и т. д. в худшем случае никаких наклеек нет вообще. В лучшем — наклейки есть, но «неправильные». Притом в широком ассортименте — и яркие, и красочные, и новогодняя вам тематика, и Санта-Клаус с красным носом. Только вот PLU-шечки-то и нету…




На этом повесть о зеленом банане закончена. С Наступающим тебя, %USERNAME%!
Пусть у каждого хабра-читателя на новогоднем столе будут только самые __ (вписать нужное после прочтения статьи) бананы, и только с PLU-code начинающимся с цифры «9»!


Грантовая поддержка исследования

Фактически, в роли «научного грантодателя» для этой статьи выступают мои «меценаты» с Patreon. Благодаря им все и пишется. Поэтому и ответ они могут получить раньше всех других, и черновики увидеть, и даже предложить свою тему статьи. Так что, если интересно то, о чем я пишу и/или есть что сказать — поспешите стать моим «патроном» (картинка кликабельна):


Важно! Все обновления и промежуточные заметки из которых потом плавно формируются хабра-статьи теперь можно увидеть в моем телеграм-канале lab66. Подписывайтесь, чтобы не ожидать очередную статью, а сразу быть в курсе всех изысканий 🙂


Использованные источники

Важно! Если информация из статьи пригодилась вам в жизни, то:


Стань спонсором и поддержи канал/автора (=«на реактивы»)!
ЯндексДеньги: 410018843026512 (перевод на карту)
WebMoney: 650377296748
BTC: 3QRyF2UwcKECVtk1Ep8scndmCBoRATvZkx
Patreon — steanlab

Аномалии толстой кишки | Интернет-издание «Новости медицины и фармации»

Аномалии толстой кишки, ее ротации и фиксации

Варианты аномалий кишечника в зависимости от клинических проявлений

Проявления пороков развития кишечника (ПРК) могут быть различными. В зависимости от наиболее вероятных и ярких клинических проявлений ПРК разделяют на несколько групп: очевидные при первичном осмотре; проявляющиеся преимущественно кишечной непроходимостью; ПРК, при которых доминирующий симптом — кишечное кровотечение; ПРК, признаком которых является обнаружение объемного образования в брюшной полости; ПРК с преобладанием в клинике диареи; ПРК, протекающие с болями в животе; ПРК, главным симптомом которых является потеря белка с калом (табл. 1).

 

Некоторые аномалии выявляются уже при осмотре младенца. Так, дефекты брюшной стенки очевидны при рождении. Большинство аноректальных врожденных пороков, например неперфорированный анус, выявляются при первичном осмотре. Если анальное отверстие имеет адекватный диаметр для прохождения кала, то диагноз других аномалий ставится позже, когда ребенок становится старше и развиваются различные клинические проявления (запоры, боли, кровотечения и др.).

Симптомы непроходимости кишечника у новорожденных включают рвоту желчью, вздутие живота, неотхождение мекония и желтуху. Отхождение мекония не исключает наличия у новорожденного высокой кишечной непроходимости. Необходимо тщательно проанализировать возможные причины рвоты желчью у ребенка из-за возможности перемежающейся непроходимости, связанной с периодически возникающим и самостоятельно разрешающимся заворотом кишок. У пациентов с высокой кишечной непроходимостью возможно развитие негемолитической гипербилирубинемии со значительным преобладанием непрямого билирубина (это нехарактерно для дистальной кишечной непроходимости). Предполагают, что развитие желтухи обусловлено повышенной энтерогепатической циркуляцией билирубина и снижением активности глюкоронилтрансферазы.

Обследование и лечение пациентов с очевидной кишечной непроходимостью должны проводиться одновременно. Для поддержания у младенца нормальной температуры и гомеостаза следует проводить интенсивную терапию. Аспирация желудочного содержимого помогает уменьшить метеоризм. Обзорная рентгенограмма брюшной полости в горизонтальном и вертикальном положении выявляет чаши Клойбера, кальцификаты в органах брюшной полости, мекониевые пробки. Рентген-исследование с контрастом помогает выявить место закупорки — в толстой или тонкой кишке — и оценить наличие, вариант и степень нарушения ротации кишечника (рис. 1).

 

При подозрении на возможную перфорацию кишечника вместо бария применяют водорастворимые контрасты. Гиперосмотическая клизма с контрастом может служить как диагностическим, так и терапевтическим средством у больных с мекониевой пробкой или мекониевой непроходимостью кишечника. Если исследование подтверждает нарушение ротации кишечника, то необходимо провести рентген-исследование с контрастированием per os для определения расположения связки Трейца.

Аномалии с доминированием других клинических проявлений представлены в табл. 1.

Важно учитывать, что многие ПРК сочетаются друг с другом и с другими аномалиями, т.е. при выявлении одной аномалии следует обследовать пациента для возможного обнаружения другой аномалии (табл. 2).

 

 

Варианты аномалий кишечника в зависимости от типа ПРК

Дефекты брюшной стенки (эмбриональная грыжа и гастрошизис). Частота эмбриональной грыжи составляет около 2,5 случая на 10 тыс. новорожденных, а гастрошизиса — 1 случай на 10 тыс. новорожденных в целом, но может достигать 7 и более случаев на 10 тыс. новорожденных у матерей моложе 20 лет.

Эмбриональная грыжа представляет собой выпячивание органов брюшной полости, иногда и печени, в месте прикрепления пуповины. Как правило, размер дефекта брюшной стенки не превышает 4 см (рис. 2). Органы брюшной полости не изменены, они заключены в мембранозный мешок, к которому прикреплена пуповина. В некоторых случаях имеются только рудименты мешка. У 75 % новорожденных с эмбриональной грыжей наблюдаются внекишечные врожденные дефекты, чаще всего трисомия 13 или 18, а также синдром Beckwith — Wiedemann (синдром пуповинной грыжи — макроглоссии — гигантизма).

 

Гастрошизис является следствием горизонтального (поперечного) дефекта брюшной стенки в области пупка. Кишечник, не защищенный мембранозным мешком или его рудиментом, имеет аномалии, причем его поверхность матовая, а стенка утолщена из-за воздействия амниотической жидкости (рис. 2). Другие органы брюшной полости, забрюшинного пространства и таза, в том числе мочевой пузырь, почки, яичники, матка, могут находиться среди петель эвентированного кишечника. Пуповина прикреплена нормально. Приблизительно в четверти случаев у пациентов с гастрошизисом имелись другие врожденные дефекты, включая агенезию желчного пузыря и почек.

Хирургическое устранение этих дефектов проводят в первый же день жизни. Для того чтобы определить, сможет ли брюшная полость вместить выпячивающиеся внутренние органы, необходимы тщательная клиническая оценка и практический опыт. Одноразовое закрытие раны осуществляют в половине случаев, во второй половине необходимо постепенное восстановление нормальной топографии органов брюшной полости. Во время и после оперативного лечения возможно развитие некротического энтероколита, перфорации кишечника или его некроза, а также осложнений, связанных с продолжительным парентеральным питанием.

Аномалии ротации и фиксации. Между шестой и десятой неделями беременности кишечник выпячивается в пуповину и поворачивается, возвращаясь в брюшную полость и устойчиво фиксируя основание брыжейки. Частота аномалий ротации составляет около 1 %, у новорожденных мужского пола встречается в 2 раза чаще. Выделяют 3 механизма в патогенезе нарушений ротации кишечника: нарушения внутри­утробного поворота кишечника, развития и фиксации отдельных сегментов кишки. Наиболее выражены аномалии положения кишки при полном обратном расположении органов брюшной полости, когда желудок, нисходящая и сигмовидная кишка, селезенка находятся справа, а слепая, восходящая кишка и печень — слева. При частичном верхнем обратном расположении органов брюшной полости аномалия ограничивается ненормальным поворотом желудка и двенадцатиперстной кишки, а при нижнем варианте аномалии наблюдается обратное расположение тонкой и толстой кишки. Обратное расположение органов брюшной полости (полное или частичное) входит в триаду Kartagener (бронхоэктазы — хронический синусит с полипами носовых ходов — обратное расположение органов брюшной полости).

Аномалии ротации и фиксации кишечника заключаются в отсутствии ротации, ее незавершенности, обратной ротации и неправильном прикреплении брыжейки (рис. 1).

Отсутствие поворота (нонротация) обусловлено остановкой I стадии нормальной ротации кишечника в самом ее начале. Как следствие, кишечник «подвешен» на узкой дорсальной брыжейке, которая является общей для тонкой и толстой кишки; тонкая кишка лежит справа, а толстая кишка — слева в брюшной полости (рис. 1). Несмотря на отсутствие связок, препятствующих прохождению содержимого, кишечник может перекручиваться вдоль своей продольной оси. В связи с этим возможны завороты кишечника, причем точкой вращения всегда является корень брыжейки с верхней брыжеечной артерией и веной. Заворот обычно охватывает всю тонкую кишку, слепую кишку и начальную часть восходящей кишки. Нонротация встречается с частотой в 0,2 %. Левостороннее положение слепой кишки вызывает большие сложности в диагностике острого аппендицита. Дефект зачастую сопровождается другими аномалиями, например эмбриональной грыжей, гастрошизисом, дуоденальной атрезией и/или стенозом, дивертикулом подвздошной кишки, билиарной атрезией, кольцевидной поджелудочной железой и неперфорированным анусом. Отсутствие вращения пупочной петли наблюдается только в сочетании с врожденной пупочной грыжей.

Остановка ротации кишечника на II стадии (мальротация) проявляется тремя изменениями. Слепая кишка поворачивается и фиксируется, но двенадцатиперстная кишка этого не делает, что ведет к ее ущемлению связками (пучки Ледда) (рис. 1). Менее распространен случай, когда слепая и двенадцатиперстная кишка поворачиваются в противоположных направлениях, вызывая блокаду толстой кишки вследствие компрессии извне верхними брыжеечными сосудами (рис. 1), или же дуоденальная петля поворачивается в обратном направлении при нормальной ротации слепой кишки, заключая тем самым тонкую кишку в ее брыжейку с формированием внутренней грыжи (рис. 1).

При нарушениях III стадии ротации кишечника дуоденальная петля поворачивается в правильном направлении и фиксируется, но этого не происходит со слепой кишкой, что приводит к отсутствию надежной фиксации слепой и восходящей кишки. Слепая кишка слабо зафиксирована и расположена высоко в правом верхнем квадранте с дефектными связками или без них (рис. 1). Высокое положение слепой кишки (Coecum altum congenitum) создает большие трудности в диагностике и лечении аппендицита. При таком расположении слепой кишки она также является подвижной, при этом формируется синдром подвижной слепой кишки (Coecum mobile).

Общая брыжейка. Общая брыжейка обычно является следствием неполной ротации. Для нее характерно отсутствие соединений между восходящей частью брыжейки толстой кишки и задней брюшной стенкой. Восходящая кишка располагается вдоль задней стенки правой половины брюшной полости, не будучи прикрепленной к ней. Частично соединенная с брыжейкой толстой кишки слепая кишка и терминальный отдел подвздошной кишки могут свободно перемещаться в брюшной полости (А.И. Парфенов, 2002).

Избыточная подвижность кишечных сегментов в случае общей брыжейки благоприятствует заворотам тонкой и толстой кишки (илеоцекальный заворот). Эта форма аномалии фиксации является наиболее частой и встречается у 14 % детей грудного возраста.

Нарушения ротации нередко приводят к более или менее значительному сдавлению двенадцатиперстной кишки длинной ножкой брыжейки, что вызывает клиническую картину артериомезентериальной непроходимости или недостаточности.

Артериомезентериальная непроходимость может развиваться при нарушениях ротации, а также самостоятельно, если верхняя брыжеечная артерия ответвляется от аорты под чрезмерно острым углом и сдавливает двенадцатиперстную кишку в области нижней горизонтальной ее части (А. И. Парфенов, 2002).

Клиника. Клинические симптомы определяются тремя типами изменений кишки: сужением ее просвета (артериомезентериальной непроходимостью), заворотом кишечника, нарушением кровоснабжения кишки вследствие перекрута участка брыжейки. В типичных случаях клиника характеризуется острой, подострой или рецидивирующей кишечной непроходимостью. У 90 % пациентов с нарушениями ротации кишечника клинические проявления обнаруживаются в течение первых 2 месяцев жизни в виде симптомов кишечной непроходимости. У некоторых больных наблюдаются рвота желчью, выраженный метеоризм в сочетании с гипотонией, шоком и кровянистым стулом. У других больных клиника может быть менее выраженной и проявляться болями в животе, медленным увеличением массы тела, гипотрофией, диареей с синдромом мальабсорбции, запорами, раздражительностью, апатией, наличием свежей крови в испражнениях и периодической рвотой, отставанием в развитии. В редких случаях мальротация имеет место у нескольких членов семьи, что подтверждает наличие генетической предрасположенности. В легких случаях появление симптомов может задерживаться до второй, третьей или четвертой декады жизни.

Артериомезентериальная непроходимость может возникать остро, после обильной пищи. Возникает резкая боль в подложечной области, повторная рвота. Наблюдается асимметрия живота за счет выбухающего в подложечной области переполненного желудка. В отличие от острой кишечной непроходимости иного генеза при артериомезентериальной непроходимости состояние улучшается после принятия больным коленно-локтевого положения. В большинстве случаев отмечается быстрое прохождение желудочно-кишечного содержимого через дуоденоеюнальный изгиб с ликвидацией симптомов непроходимости.

Хронические формы артериомезентериальной непроходимости проявляются более или менее постоянными болями в эпигастральной области, уменьшающимися в коленно-локтевом положении (А.И. Парфенов, 2002).

Синдром подвижной слепой кишки характеризуется рецидивирующими болями в правой подвздошной области или внизу живота, зависящими от положения тела.

Причина появления этих симптомов кроется в нарушениях проходимости и кровоснабжения в илеоцекальной зоне вследствие эпизодических перекрутов восходящей толстой кишки. Анализ операционного и секционного материала позволяет в некоторых случаях выявлять признаки фиброзного периколита и неспецифического лимфаденита в удлиненной брыжейке этого отдела кишечника (А.И. Парфенов, 2002).

Диагностика синдрома подвижной слепой кишки представляет большие трудности. Больные могут в течение длительного времени безуспешно лечиться по поводу систематических болей в животе, ограничивающих трудоспособность. Между тем оперативное лечение приводит к выздоровлению.

Синдром Уилки (функциональная непроходимость дистальной трети двенадцатиперстной кишки, где она перекрещивается с верхней брыжеечной артерией) характеризуется интермиттирующей рвотой с примесью желчи, исхуданием, слабостью, вынуждающей больного соблюдать постельный режим; рвота прекращается и общее самочувствие улучшается, если больной лежит на спине. Рентгенологически наблюдается расширение желудка и проксимального отдела двенадцатиперстной кишки; резкая граница бария в начале дистальной трети двенадцатиперстной кишки, на месте, где последняя перекрещивается с верхней брыжеечной артерией (А.И. Парфенов, 2002).

Синдром Ледда — кишечная непроходимость, развивающаяся у больных с аномалиями ротации кишечника. Встречается преимущественно у детей. В клинической картине доминируют симптомы кишечной непроходимости (острой или рецидивирующей), которые вызываются заворотом тонкой кишки в сочетании с пережатием двенадцатиперстной кишки эмбриональными тяжами, идущими от париетальной брюшины сперва к слепой кишке и натягивающимися при завороте (А.И. Парфенов, 2002).

Диагностика. Диагноз нарушений ротации и фиксации кишечника устанавливается клинически и рентгенологически. Для диагностики артериомезентериальной непроходимости необходимо полипозиционное рентгенологическое исследование желудка, при котором выявляют расширение его, а также двенадцатиперстной кишки, задержку бария и его быстрое прохождение после принятия больным коленно-локтевого положения.

Лечение. Больные с острой кишечной непроходимостью нуждаются в интенсивной терапии и ургентном хирургическом вмешательстве. Если состояние больного позволяет, то для подтверждения предоперационного диагноза незавершенной ротации кишечника возможно проведение рентгенологического исследования. При оперативном лечении используют операцию Ледда. Для предупреждения рецидива заворота кишечника или перекручивания брыжейки производят фиксирование двенадцатиперстной и ободочной кишки к задней брюшной стенке.

В легких случаях артериомезентериальной непроходимости лечение может быть консервативным. Больному объясняют необходимость принятия пищи лежа на правом боку, а при появлении болей целесообразно принимать коленно-локтевое положение, спазмолитические средства. При выраженном болевом синдроме необходимо оперативное лечение (позадиободочная дуоденоеюностомия по Ледду; если такая операция невозможна, то накладывают впередиободочный дуоденоеюно­анастомоз; рассечение связки Трейца обычно нецелесообразно).

Дупликатуры. Кишечная дупликатура является редким врожденным пороком с неясным патогенезом. Патологоанатомические исследования показали, что частота заболевания составляет 2 случая на 9000 детей. Дупликатуры представляют собой кистозные, трубчатые или дивертикулярные образования, расположенные на брыжеечной стороне кишки и, вероятно, появившиеся в результате нарушения формирования сосудов эмбрионального кишечника. Хотя дупликатуры чаще всего возникают в тощей и подвздошной кишке, они могут также появляться и в любом другом отделе кишечника. Полость дупликатуры обычно полностью отделена от полости нормальной кишки, но обе кишки имеют общую часть мышечной оболочки и сосудистой системы. Стенки дупликатур могут быть покрыты желудочной слизистой оболочкой различной степени эмбрионального созревания. Эта особенность позволяет выявить ряд нарушений методом радио­изотопной (меккелевой) сканограммы с помощью 99mTc.

Кишечные дупликатуры тонкой кишки, как правило, имеют клинические проявления (в отличие от дупликатур толстой кишки), которые появляются в первый год жизни в виде кишечной непроходимости и/или пальпируемого опухолевидного образования в брюшной полости. У взрослых больных могут наблюдаться аналогичные острые симптомы, а также кровотечения и малигнизация.

Диагностику проводят с помощью сонографии, сканирования или КТ брюшной полости.

Лечение включает хирургическую резекцию дупликатуры и прилегающего сегмента кишечника с наложением анастомоза «конец в конец».

Кишечная атрезия — полное врожденное прерывание просвета кишки, которое приводит к кишечной непроходимости. В тонкой кишке 50 % атрезий возникает в двенадцатиперстной кишке, 36 % — в тощей, 14 % — в подвздошной. Атрезии толстой кишки менее распространены и составляют не более 10 % от всех кишечных атрезий.

Частота кишечных атрезий варьирует от 1 случая на 330 до 1 случая на 1500 живых новорожденных. Изолированная атрезия тощей кишки чаще встречается у чернокожих младенцев, а также у новорожденных с низкой массой тела, у близнецов. На долю редкой разновидности атрезии тощей кишки в виде «яблочной кожуры» приходится менее 5 % всех атрезий. У пациентов с атрезией тонкой кишки встречаются и другие аномалии: кольцевидная поджелудочная железа, мальротация кишечника, эктопический анус, гастрошизисы, дупликатура подвздошной кишки и др. Приблизительно 10 % белых новорожденных с атрезиями тощей и подвздошной кишок страдают кистозным фиброзом. В литературе есть отдельные данные об атрезии тощей кишки, возникающей при приеме матерью во время беременности средства от головой боли Cаfegot или кокаина, а также в случае, если мать в период беременности страдала иммунодефицитом или была инфицирована вирусом краснухи.

Лечение включает резекцию участка кишки с атрезией с наложением анастомоза «конец в конец».

 

Аноректальные пороки развития. Гетеротопии в кишечнике. Опухолевые и опухолевидные пороки развития кишечника

Аноректальные пороки развития

Эпидемиология и этиология. Аноректальные пороки развития сравнительно широко распространены, их частота составляет 1 случай на 2–5 тыс. новорожденных. Эти пороки чаще встречаются у младенцев мужского, чем женского пола. Почти в половине случаев пороки развития кишечника возникают как изолированные аномалии, у остальных больных они сопровождаются другими генетическими дефектами. Наиболее частые сочетания нарушений обозначают аббревиатурами VATER или VACTERL (сочетания вертебральных, анальных, кардиальных, трахеальных, пищеводных, почечных аномалий и аномалий конечностей). В табл. 3 приведены данные о других аномалиях, наблюдаемых у больных с аноректальными ПРК. Этиология этих пороков развития не выяснена. Случаи сахарного диабета и приема лекарств, в том числе талидомида, фенитоина и тридиона, более характерны для матерей младенцев с аноректальными пороками развития, чем для матерей младенцев без таких пороков.

 

Классификация. Аноректальные ПРК классифицируются в зависимости от расположения окончания кишечника относительно мышц-леваторов, образующих диафрагму таза. Считается, что младенцы, у которых окончание толстой кишки проходит через леваторы, имеют так называемый низкий дефект развития, как правило, устраняемый с помощью местного хирургического вмешательства с хорошим исходом. В случае же, когда окончание толстой кишки расположено внутри или над мышцами-леваторами (высокий дефект развития), то данный ПРК обычно распространяется на мочевые пути (у мальчиков) и половые органы (у девочек), что затрудняет устранение аномалии хирургическим путем. В этих случаях используют различные оперативные вмешательства в зависимости от пола ребенка (табл. 4).

 

Функционирование анального сфинктера после хирургического вмешательства сильно зависит от того, сохранена ли его иннервация. Сохранение иннервации обусловлено сопутствующими аномалиями крестцового отдела позвоночника, спинного мозга, аномалиями центральной нервной системы.

Диагностика и лечение. В большинстве случаев аноректальные ПРК выявляют при рождении во время тщательного осмотра промежности. В качестве дополнительных методов применяют ректоскопию и сонографию.

Главными методами лечения ребенка с неперфорированным анусом являются декомпрессия кишечника методом орогастральной или назогастральной аспирации. Дальнейший вариант хирургического лечения зависит от наличия других аномалий. Для их выявления применяют сонографию и контрастирование фистул с последующим суточным ожиданием для определения их топографии. Если не обнаружены анальное отверстие, промежностная мембрана или фистула, то тогда усилия следует направить на определение месторасположения прямой кишки и любой фистулы. Большое значение также имеет выявление аномалий позвоночника, спинного мозга, сердца, других аномалий пищеварительного тракта. После тщательного обследования решается вопрос о варианте хирургического вмешательства.

Гетеротопии — дизонтогенетические дистопии эпителия из других органов, которые являются следствием нарушения его дифференциации в эмбриональном периоде.

В тонкой кишке встречаются гетеротопии желудочного эпителия (особенно в дивертикуле Меккеля), ткани поджелудочной железы. В толстой кишке гетеротопии встречаются редко. Вследствие секреции желудочным эпителием соляной кислоты и пепсиногена в месте его гетеротопии могут развиваться пептические язвы с кровотечением. Возможна малигнизация гетеротопий.

При развитии пептических язв лечение консервативное — противоязвенное. При склонности к кровотечениям или подозрении на малигнизацию лечение хирургическое — резекция кишки. В случае гетеротопии ткани поджелудочной железы обычно проводят динамическое наблюдение и лишь в случае изъязвления желательно оперативное лечение.

 

Опухолевидные и опухолевые ПРК

Гамартия (в переводе с греч. — «недостаток», «погрешность») — аномалия развития, заключающаяся в неправильном соотношении тканей в анатомических структурах или в появлении остатков зародышевых образований, отсутствующих в норме в зрелом организме. Образующееся из такой ткани опухолевидное образование — гамартома — возникает в результате нарушения эмбрионального развития органов и тканей, состоит из тех же компонентов, что и орган, где оно находится, но отличается их неправильным расположением и степенью дифференцировки. Нередко наблюдается бластоматозное перерождение гамартом (А.И. Парфенов, 2002).

Гамартома бруннеровых желез — гиперплазия, полипоидная пролиферация или аденома бруннеровых желез. Такие гамартомы чаще всего располагаются в двенадцатиперстной кишке.

Различают полиповидные гемангиомы тонкой и толстой кишки, множественные флебэктазии (в том числе телеангиэктазии Ослера), кавернозные гемангиомы и генерализованный гемангиоматоз.

Гемангиомы кишечника встречаются редко. Они составляют 0,3 % от всех опухолей желудочно-кишечного тракта.

Различают полиповидные гемангиомы тонкой и толстой кишки, множественные флебэктазии (в том числе телеангиэктазии Ослера), кавернозные гемангиомы и генерализованный гемангиоматоз. Полиповидные гемангиомы тонкой и толстой кишки могут приводить к обструкции, инвагинации, кишечным кровотечениям и хронической анемии. Около 30 % всех ангиоматозных повреждений протекают бессимптомно.

При множественных флебэктазиях речь идет о многочисленных «опухолях» голубоватого цвета величиной от 0,1 до 0,5 см. Они располагаются чаще всего в слизистой или подслизистой оболочке и составляют 40–60 % всех интестинальных гемангиоматозных поражений (А.И. Парфенов, 2002).

Телеангиэктазии Ослера. Эта болезнь описана англо-американским терапевтом W. Osler. Она характеризуется наличием множественных наследственных телеангиэктазий кожи и слизистых оболочек.

Геморрагические телеангиэктазии наследуются по аутосомно-доминантному типу. Распространенность телеангиэктазий достигает 15,6 на 100 тыс. населения. Изменения в белковом синтезе нарушают рост кровеносных сосудов. В результате образуются артериовенозные соустья между небольшими сосудами, которые ведут к образованию телеангиэктазий.

Телеангиэктазии локализуются чаще на губах и слизистой носа, но также и в других органах, в частности в стенках тонкой и толстой кишок. У большинства пациентов телеангиэктазии не вызывают клинических симптомов, но у 13 % больных могут возникать серьезные желудочно-кишечные кровотечения (А.И. Парфенов, 2002).

При кавернозных гемангиомах следует различать диффузно-инфильтративную и полиповидную формы. Поверхность кавернозной гемангиомы окрашена в голубоватый цвет, имеет мягко-эластическую консистенцию. Полипозная форма, как правило, бывает представлена солитарной опухолью. Она составляет примерно 15 % от всех ангиоматозных поражений желудочно-кишечного тракта. Клиническая картина кавернозной гемангиомы кишечника характеризуется кровотечениями, кишечной непроходимостью или повторными инвагинациями. Диффузно-инфильтративные кавернозные гемангиомы локализуются преимущественно в слизистой оболочке и постепенно распространяются на все слои кишки. Кавернозные гемангиомы находятся одинаково часто в тощей и подвздошной кишке, реже — в двенадцатиперстной кишке. По мере разрастания опухоли возможно появление клинических симптомов, в первую очередь кровотечений, затем симптомов непроходимости (А.И. Парфенов, 2002).

При генерализованном гемангиоматозе речь идет о кавернозных или капиллярных гемангиоматозных поражениях, частота их составляет от 2 до 12 % от всех гемангиом. Этот тип гемангиом характеризуется тяжелыми внутренними кровотечениями.

Основное место в диагностике гемангиом кишечника занимают эндоскопические методы (рис. 3). Основным клиническим проявлением большинства гемангиом являются кровотечения. При локализации гемангиом в тонкой кишке диагностика может быть очень трудной. Для поиска опухоли применяют селективную ангиографию основных ветвей брюшного отдела аорты, тотальную энтероскопию и радиоизотопные методы диагностики кровотечений.

Красное пятно с нечеткими краями, которое бледнеет при надавливании, типично при болезни Ослера. Не следует проводить биопсию из-за риска кровотечения

Лечение главным образом хирургическое. При небольших флебэктазиях слизистой оболочки кишечника может применяться эндоскопическая электрокоагуляция опухоли.

Для остановки кровотечений из телеангиэктазий в желудочно-кишечном тракте применяют лазер, фармакологическую терапию эстроген-прогестероном.

Лимфангиоматозы кишечника — гамартоматозные полипообразные образования, которые большей частью распространяются вглубь стенки кишки.

Различают 3 формы лимфангиоматозных поражений кишечника (А.И. Парфенов, 2002):
1. Лимфангиомы.
2. Первичная интестинальная лимфангиэктазия.
3. Лимфоцисты.

Лимфангиомы встречаются исключительно редко, локализуются прежде всего в двенадцатиперстной кишке.

Первичная кишечная лимфангиэктазия (болезнь Вальдмана) — аномалия развития лимфатических сосудов в виде множественных кавернозных образований. Последние располагаются преимущественно в подслизистом слое. Лимфангиомы содержат густую лимфу с большим содержанием в ней лимфоцитов.

Лимфатические кисты — множественные кисты диаметром до 1 см в подслизистом слое стенки кишки или в брыжейке. В отличие от лимфангиэктазий они не содержат лимфоцитов и не сопровождаются потерей белка в просвет кишки.

Клиническая картина характеризуется более или менее выраженной энтеропатией с потерей белка, отеками. В толстой кишке лимфангиэктазии располагаются редко и обычно являются эндоскопической находкой. При распространенной форме наблюдается стойкая, выраженная гипопротеинемия, резистентная к терапии. Отеки могут спонтанно уменьшаться и нарастать. При обструктивных изменениях лимфатических сосудов они могут быть асимметричными, а в тяжелых случаях присоединяется асцит и гидроторакс, вплоть до анасарки. Вследствие дефицита белка дети отстают в развитии и росте, у взрослых развивается атрофия мышечной системы, ногтевые фаланги приобретают вид «барабанных палочек». Боли в животе беспокоят редко. Часто появляются судороги из-за недостатка кальция. Последний, соединяясь с жирами в просвете кишки, не всасывается. У 80 % больных наблюдается хроническая диарея со стеатореей (А.И. Парфенов, 2002).

Диагноз устанавливают на основании рентгенологического и эндоскопического исследования кишечника с гистологическим исследованием слизистой оболочки. При первичной лимф­ангиэктазии и лимфангиомах слизистая оболочка кишки отечна, складки ее резко утолщены, стенка кишки может быть ригидной, слизистая оболочка рыхлая, пестрого вида за счет белесых пятен 1–2 мм диаметром. При гистологическом исследовании ворсинки слизистой оболочки тонкой кишки расширены из-за нарушения оттока лимфы и отека.

Для более точной топической диагностики пораженного кишечного сегмента применяют радиоизотопные, электрофоретические и иммунологические исследования кишечного сока, полученного из разных отделов тонкой или толстой кишки.

Лечение в основном симптоматическое. Для устранения гипопротеинемии применяют длительное внутривенное вливание белковосодержащих растворов, в первую очередь альбумина и γ-глобулина. Лечение проводят курсами 2–3 раза в год по 1 месяцу. Всем больным показаны препараты кальция, железа. Диета должна содержать повышенное количество белка (до 130 г/сут). Длинноцепочечные тугоплавкие жиры по возможности заменяются легкоусвояемыми среднецепочечными триглицеридами. У пациентов с первичной лимфангиэктазией в случаях, резистентных к консервативному лечению, может быть обсужден вопрос о резекции наиболее пораженных петель кишки (А.И. Парфенов, 2002).

 

Мега- и долихоколон

Удлинение ободочной кишки называют долихоколон, а расширение — мегаколон. В случае когда подобные изменения затрагивают только сигмовидный отдел ободочной кишки, используют термин «мега-/долихосигма».

Долихоколон — врожденное удлинение толстой кишки с недоразвитием нервного аппарата стенки, с последующим присоединением и прогрессированием органических изменений ее стенки и брыжейки вследствие поражения интрамуральных сплетений, нарушения функции и развития воспалительных процессов (Н. И. Царев, 1981). Ряд исследователей считают, что долихоколон может быть только врожденной патологией. Другие авторы полагают, что долихоколон может быть и приобретенным состоянием с самыми разно­образными причинами. Например, описаны случаи, когда злоупотребление клизмами и слабительными приводило к удлинению толстой кишки; долихоколон в пожилом возрасте связывают с нарушением обменных процессов в стенке толстой кишки (М.Ф. Осипенко, 2005). Я.С. Циммерман считает, что врожденная долихосигма способствует запорам, а запоры — развитию долихосигмы вследствие формирования механических препятствий для продвижения содержимого по кишке из-за ее атонии и «извилистости». В результате возникает порочный круг (Я.С. Циммерман, 1999).

При сохранении нормального диаметра просвета и при отсутствии изменений мышечного слоя удлинение толстой кишки и ее брыжейки не сопровождается нарушениями функции кишечника. При хорошей пропульсивной функции долихоколон и долихосигма не имеют клинических проявлений. При нарушении моторики кишечника развиваются метеоризм, боли в животе, запоры. При осмотре обращает на себя внимание вздутие живота, при пальпации — болезненность отрезков толстой кишки, особенно сигмовидной.

Диагноз устанавливают при ирригоскопии или колоноскопии. Пассаж по кишечнику оценивают с помощью рентгеноконстрастных или изотопных маркеров.

Лечение направлено на ликвидацию запоров. Редко при упорных длительных запорах проводят хирургическое лечение (резекцию удлиненной части кишки).

Мегаколон и мегаректум — это описательные термины, которые не содержат никаких намеков на этиологию или патофизиологию заболевания. Они употребляются, когда на рентгенограмме диаметр ректосигмоидного отдела или нисходящей кишки превышает 6,5 см, восходящей кишки — 8 см или когда диаметр слепой кишки превышает 12 см. Мегаколон может быть симптомом различных заболеваний, таких как врожденный мегаколон (болезнь Гиршспрунга), идиопатический мегаколон (возникающий в результате хронических запоров любого происхождения), псевдообструкция кишечника (проявление выраженных нарушений моторики пищеварительного тракта). Токсический мегаколон как тяжелое осложнение воспалительных заболеваний кишечника, инфекционных колитов в данной статье не рассматривается.

Классификация. Ниже приведена классификация мегаколонов по этиологии (M. Feldman et al., 2003):

Врожденный мегаколон (болезнь Гиршспрунга)
«Классический» тип
Короткий сегмент
Ультракороткий сегмент
Общий толстокишечный аганглиоз, локальная утрата ганглиев, другие варианты (нейронная кишечная дисплазия)

Приобретенный мегаколон (в результате запоров)
Идиопатический
У детей
У взрослых
Острая форма (синдром Огилви)
Неврологические заболевания
Синдром Шагаса (американский трипаносомоз)
Болезнь Паркинсона и дисфункция центральной нервной системы
Миотоническая дистрофия
Диабетическая невропатия
Другие (ганглиоматоз, семейная автономная дисфункция)
Псевдообструкция кишечника («нейрогенные» и «миогенные» формы)
Патология гладких мышц кишечника
Склеродермия и другие коллагенозы
Амилоидоз кишечника
Нарушения метаболизма
Гипотиреоз
Гипокалиемия
Порфирия
Феохромоцитома (с ганглионевроматозом)
Лекарственные запоры
Механическая кишечная непроходимость

Врожденный мегаколон — это термин, часто применяемый к болезни Гиршспрунга, при которой расширение ободочной кишки (рис. 4) происходит вследствие функциональной непроходимости (обычно прямой кишки), вызванной врожденным отсутствием интрамуральных нервных сплетений (аганглиоз). Аганглиоз приводит к сужению сегмента в дистальных отделах толстой кишки, т.е. этот сегмент не способен к расслаблению. Болезнь Гиршспрунга может сопутствовать многим нарушениям, таким как множественная эндокринная неоплазия типа IIb. Варианты болезни Гиршспрунга могут сочетаться с иными врожденными нейромышечными аномалиями и целым спектром других заболеваний, включая витилиго, синдром Ваарденбурга, возникающий вследствие автономной денервации, такой как гипоганглиоз и нейрокишечная дисплазия. Даже синдром Шагаса, приобретенный внутри­утробно, может привести к развитию заболевания, подобного болезни Гиршспрунга. Фактически исследования животных позволяют предположить, что аганглиоз, который возникает при болезни Гиршспрунга, может быть вызван не одним, а несколькими генетическими аномалиями, которые обусловливают возникновение клинических проявлений заболевания. В настоящее время доказано, что в большинстве случаев мегаколоны имеют врожденный характер.

Приобретенный мегаколон может провоцироваться запорами, возникшими по различным причинам. Вывод о наличии приобретенного мегаколона можно сделать в том случае, если расширение ободочной кишки не наблюдалось при проводившихся ранее осмотрах. Дифференциальная диагностика между врожденным и приобретенным мегаколоном затруднена вследствие возможности гистологических изменений типа гипоганглиоза, гиперганглиоза и гипоплазии ганглиев мышц кишечника у пациентов с приобретенным мегаколоном. Наиболее частой причиной возникновения приобретенного мегаколона являются атонические запоры, которые встречаются как в молодом, так и в пожилом возрасте. У детей эту форму мегаколона легко спутать с врожденным расширением толстой кишки (болезнью Гиршспрунга) (табл. 5).

 

Ободочная кишка способна расширяться, а значит, возможно формирование приобретенного мегаколона; самым ярким подтверждением этого является синдром Огилви. Как будет показано ниже, даже в отсутствие механической кишечной непроходимости ободочная кишка может расширяться иногда до пугающих размеров. Доказательством того, что расширение является типичной патофизиологической реакцией толстой кишки, служит также синдром токсического мегаколона. Если ранее считалось, что расширение ободочной кишки наблюдается только при неспецифическом язвенном колите, то теперь стало ясно, что болезнь Крона, амебный колит, псевдомембранозный колит и специфические инфекционные колиты также могут вызвать это опасное осложнение.

Предложены две модели патогенеза мегаколона. Одна гипотеза предполагает, что в основе мегаколона лежат мутации генов, кодирующих продукцию эндотелина-3 или экспрессию рецепторов к эндотелину В, и что незрелая дифференцировка нервных клеток-предшественников приводит к истощению их фонда еще до того, как кишка будет полностью колонизирована. Вторая модель также связывает развитие мегаколона с мутациями генов, определяющих продукцию нейротрофического фактора дифференцировки глиальных клеток. Предполагают, что при дефиците этого фактора предшественники нервных клеток не дифференцируются должным образом. В обоих случаях в конце концов кишка лишается ганглиев.

 

Болезнь Гиршспрунга (врожденный мегаколон)

Патогенез. Считается, что аганглиоз толстой кишки возникает вследствие остановки каудальной миграции клеток нервных отростков (клеток, которые должны развиться в интрамуральные нервные сплетения кишки). Это приводит к нейронной дисплазии, гипоганглиозу и сегментарному аганглиозу. Обычно аганглиозный сегмент находится в прямой и/или сигмовидной кишках; реже этот сегмент очень короткий и локализуется только в зоне анального сфинктера. Аганглиозный сегмент постоянно находится в состоянии спазма, что приводит к супрастенотическому расширению в проксимальной части кишки. Аганглиозный сегмент большей длины встречается примерно у 20 % больных. Случаи распространения такого сегмента на всю ободочную кишку встречаются нечасто, а более проксимальное распространение аганглиоза на всю тонкую кишку наблюдается еще реже. Таким образом, отличительным признаком при диагностике болезни Гиршспрунга является исчезновение ганглиоцитов из нервных сплетений мышечной оболочки и подслизистой основы кишечника, о чем свидетельствуют данные аспирационной или прицельной биопсии. Пассаж содержимого кишки над аганглиозным сегментом задерживается. Хотя более длинные аганглиозные сегменты дают более яркую картину заболевания, состояние некоторых больных с короткими аганглиозными сегментами также может прогрессивно ухудшаться.

При морфологическом исследовании обнаруживают отсутствие ганглиоцитов в суженном сегменте кишки и на протяжении 1–5 см расширенного сегмента. Структура нервных волокон также аномальна — они гипертрофированы, формируются множественные утолщенные пучки. Для выявления этих морфологических изменений используют окраску на ацетилхолинэстеразу. Адренергическая иннервация расширенного сегмента обычно снижена. Предполагают, что одной из главных причин неспособности гладких мышц аганглиозного сегмента к расслаблению является недостаток NO и вазоактивного интестинального пептида в нервных волокнах.

Наиболее характерным функциональным нарушением является то, что аганглиозный сегмент не способен расслабиться в ответ на повышение давления в прямой кишке. У здорового человека ректальный рефлекс почти всегда явно выражен. При болезни Гиршспрунга сфинктер не только не расслабляется, но в некоторых случаях может возникнуть еще большее его сжатие. Аганглиозный сегмент не способен к расслаблению и после введения холиномиметиков.

Для аганглиозного сегмента характерно также аномальное строение внеклеточной матрицы, что обусловлено генетическим дефектом.

Частота болезни Гиршспрунга — 1 случай на 5000 живых новорожденных, причем заболевание может быть спорадическим или семейным. При семейном заболевании вариант наследования может быть аутосомно-доминантным или рецессивным; пенетрантность относительно низкая — около 30 %.

Сочетания врожденного аганглиоза толстой кишки с синдромом Дауна встречается в 10 раз чаще, чем это могло бы быть при случайном совпадении. Кроме того, болезнь Гиршспрунга сочетается с гидроцефалией, вентрикулярным септальным дефектом, кистозными аномалиями почки, ее агенезией, крипторхизмом, дивертикулом мочевого пузыря, неперфорированным анусом, дивертикулом Меккеля, недоразвитием матки, полипозом толстой кишки, эпендимомой четвертого желудочка и др. В патогенезе болезни Гиршспрунга участвуют мутации четырех генов: рецепторного гена тирозинкиназы, гена нейротрофического фактора, гена рецепторов эндотелина В и эндотелина-3. Кроме того, было также установлено, что онкоген RET вызывает болезнь Гиршспрунга, синдром полиэндокринной неоплазии типа IIb и спорадический медуллярный рак щитовидной железы. Следовательно, при выявлении болезни Гиршспрунга необходимо проводить скрининг на эти опухоли.

Очевидна также и тесная клинико-патогенетическая связь болезни Гиршспрунга с нейронной кишечной дисплазией.

Клиника. Болезнь Гиршспрунга проявляется почти сразу же после рождения, когда младенец (у мальчиков заболевание возникает в 5 раз чаще) выделяет небольшое количество мекония, но при этом его живот остается значительно увеличенным. Пальцевое исследование прямой кишки, введение ректальной трубки или назначение клизмы небольшого объема могут вызвать стремительное отхождение фекалий, приводящее к явному облегчению, но, к сожалению, это облегчение лишь временное. Симптомы частичной кишечной непроходимости рецидивируют и сопровождаются упорной рвотой и вздутием живота. Примерно у 20 % больных наблюдается стойкая диарея, вызванная псевдомембранозным энтероколитом.

Позже симптомы становятся менее яркими, исчезают проявления кишечной непроходимости. В большинстве случаев имеют место упорные запоры. У пациентов могут развиваться анемия, гипотрофия и даже гипопротеинемия как следствие энтеропатии с потерей белка; снижается резистентность к инфекциям. Хотя у большинства детей основные симптомы возникают еще на первом месяце жизни, аганглиоз с поражением очень короткого сегмента толстой кишки может проявиться лишь через несколько месяцев.

Диагностика. Болезнь Гиршспрунга у новорожденных следует дифференцировать с другими причинами кишечной непроходимости, такими как кишечная атрезия и неперфорированный анус. По достижении детьми более старшего возраста у них постепенно развивается еще и приобретенный (вторичный) мегаколон. Диагностировать врожденный мегаколон (болезнь Гиршспрунга) сразу после окончания периода новорожденности обычно нетрудно, и доступные сейчас диагностические методы позволяют правильно поставить диагноз примерно в 75 % случаев. Недержание кала не характерно для болезни Гиршспрунга. В тяжелых случаях брюшная стенка растягивается так, что усиливается венозный рисунок, а крупные фекальные конгломераты и камни пальпируются в нисходящей и сигмовидной кишке. При этом ампула прямой кишки пустая, что подтверждается пальцевым исследованием.

Ирригоскопия подтверждает диагноз, если четко определяется характерный переход от суженного дистального ректального или ректосигмоидного сегмента к расширенной проксимальной ободочной кишке (рис. 5) Этот симптом обычно лучше виден в боковой проекции; однако если аганглиозный сегмент очень короткий, то суженный сегмент на рентгенограмме не виден. Для больных с приобретенным мегаколоном недержание кала — обычное явление, расширение кишки достигает ануса, а суженная зона отсутствует.

При проктосигмоидоскопии выявляют нормальную, но пустую прямую кишку. Расширенный проксимальный сегмент толстой кишки, если он находится в зоне видимости эндоскопа, легко проходим, но в нем находятся фекалии; иногда могут быть обнаружены стеркоральные язвы, вызванные каловыми конкрементами. Таким образом, основными симптомами болезни Гиршспрунга при эндоскопии являются пустой нижний сегмент кишки и отсутствие органической непроходимости. В сомнительных случаях для постановки диагноза проводят биопсию материала, взятого по всей толщине ткани прямой кишки. Наличие нормального количества ганглиоцитов исключает болезнь Гиршспрунга, тогда как отсутствие ганглиев подтверждает диагноз. Аспирационную биопсию, которая является удовлетворительным методом диагностики во многих случаях, следует применять первой, так как она выполняется легко и не требует анестезии. Иммуногистохимические методы могут помочь в обнаружении морфологических аномалий, которые проявляются в обилии гиперплазированных аксонов при отсутствии ганглиев.

При коротком аганглиозном сегменте его сложно диагностировать при рентген-исследовании, а также можно пропустить при биопсии. В этих случаях проводят специальный тест на выявление ответной реакции анального сфинктера на растяжение прямой кишки. В отличие от здоровых людей и больных с приобретенным мегаколоном внутренний анальный сфинктер у пациентов с врожденным аганглиозом не может расслабиться (и даже сжимается) после растяжения прямой кишки.

Диагностирование болезни Гиршспрунга часто проводится поэтапно. После поверхностной аспирационной биопсии, выполняемой амбулаторно, обычно проводят более глубокие биопсии слизистого и мышечного слоев толстой кишки с анестезией. Младенцы и дети с нарушением ректального рефлекса и в связи с этим с подозрением на болезнь Гиршспрунга подвергаются сначала аспирационной биопсии. Если биопсия показывает наличие ганглиев, то диагноз болезни Гиршспрунга снимается. Если при биопсии не обнаруживают ганглии, но выявляют гиперплазированные нервные стволы, то диагноз болезни Гиршспрунга подтверждается. Если же не находят не только ганглии, но и гиперплазированные нервные стволы, то следующим этапом диагностики является глубокая биопсия мышечной ткани прямой кишки под общим наркозом; полученное подслизистое нервное сплетение должно быть исследовано на наличие ганглиев. Пренатальный диагноз непроходимости толстой кишки, предположительно вызванной болезнью Гиршспрунга, можно поставить, применяя сонографию.

Лечение. Как только диагноз болезни Гиршспрунга подтвержден, следует решить вопрос об оперативном вмешательстве. Иногда проводят предварительную декомпрессию толстой кишки наложением колостомы для того, чтобы облегчить симптомы копростаза.

Главными целями хирургического вмешательства следует считать обеспечение у пациента регулярной дефекации, поддержание нормального функционирования сфинктера без ущерба для сексуальной потенции. Для устранения непроходимости и удаления аганглиозного сегмента применяют различные варианты оперативных вмешательств (рис. 6). Обычно удается достичь стойких хороших результатов, но все же приблизительно 12 % больных имеют резидуальные симптомы в виде пачканья белья калом.

Варианты врожденного мегаколона (болезни Гиршспрунга). Спектр проявлений болезни Гиршспрунга значительно расширился с момента ее первоначального описания. Пациенты с типичной клинической картиной могут иметь ультракороткий сегмент кишки, пораженный аганглиозом, затрагивающим только внутренний анальный сфинктер. Морфологически подтвердить диагноз может быть довольно затруднительно, поэтому такие больные нуждаются в физиологическом тестировании (в оценке ректального рефлекса). Болезнь Гиршспрунга все чаще диагностируется у взрослых пациентов. Клинические, физиологические и морфологические проявления болезни у взрослых обычно сходны с признаками легкой формы заболевания, которое диагностируется в раннем возрасте. Таким образом, врожденный мегаколон (болезнь Гиршспрунга) следует разделить на классическую форму заболевания; болезнь, поражающую короткий сегмент кишки, ультракороткий сегмент и другие варианты (см. выше). Возможны также варианты заболевания с легкой, неполной клинической картиной.

 

Приобретенный мегаколон и мегаректум

Наилучшим доказательством того, что мегаколон у пациента приобретенный, является рентгенографическое свидетельство, что ранее толстая кишка этого же пациента не была расширена. К сожалению, такая информация не всегда доступна, поэтому мегаколон считается приобретенным, если не удается обнаружить каких-либо врожденных аномалий (аганглиоз, атрезия или стриктура) или если запоры появились позже, чем в младенческом возрасте. При постановке диагноза приобретенного мегаколона следует выяснить его причину (см. выше).

Представляет определенный интерес терминология. Мегаколон означает расширение толстой кишки, которое вызвано не механической причиной. В этом случае прямая кишка имеет нормальные размеры. Мегаректум предполагает, что ректальный резервуар увеличен, иногда значительно. Возможно сочетание мегаколона и мегаректума, в то же время не все пациенты с мегаректумом страдают мегаколоном, и наоборот. Поэтому важно точно установить диагноз, т.к. применяемые терапевтические и хирургические методы лечения различаются в зависимости от того, какая кишка поражена. Приобретенный мегаректум и приобретенный мегаколон, строго говоря, являются различными заболеваниями. Важно также отметить, что эти термины не относятся к удлинению толстой кишки (долихоколон), которое часто определяется у пациентов с хроническими запорами, но возможно и без них.

Этиология. Хотя точная причина, провоцирующая возникновение приобретенных мегаколона и мегаректума, неизвестна, ни один из сегментов ободочной кишки не является аганглиозным. Это положение является принципиальным, своеобразной чертой, разграничивающей врожденную и приобретенную формы болезни. Хотя миопатия пищеварительного тракта может быть причиной мегаколона, но у больных с этой патологией не всегда нарушается перистальтическая активность желудка и тонкой кишки. С другой стороны, больные с хронической псевдообструкцией пищеварительного тракта, в том числе желудка и тонкой кишки, могут иметь замедленную перистальтику, но зачастую не имеют расширения толстой и прямой кишки.

Клиника. Если болезнь Гиршспрунга в основном поражает мальчиков, приобретенный мегаколон встречается одинаково часто у мужчин и женщин. Общее состояние пациентов с мегаколоном значительно лучше, чем у больных с болезнью Гиршспрунга.

Среди взрослых больных с мегаколоном и мегаректумом можно выделить две группы в зависимости от сроков начала клинических проявлений. Больные одной группы начинают страдать от запоров в раннем детстве (обычно до достижения возраста 1 года). У пациентов другой группы симптомы развиваются после 10 лет или даже у взрослых. В первой группе запоры, пачканье фекалиями белья появляются в раннем детстве; во второй группе доминируют запоры и абдоминальные боли, но пачканья белья не отмечается. Если у пациентов симптомы начали проявляться с раннего детства, приобретенный мегаколон считается органическим, потому что болезнь часто начинается в младенчестве, в семье нередко отмечаются подобные заболевания, соответствующая психопатология (подобная изменениям психики при синдроме раздраженной кишки) отсутствует. С другой стороны, хронический приобретенный мегаколон, проявления которого начинаются позже, может иногда возникнуть при негативизме ребенка из-за сдерживания им акта дефекации в тот период, когда его приучают пользоваться горшком или туалетом.

Доминирующим симптомом обеих форм мегаколона являются запоры; могут проходить целые недели между самостоятельными дефекациями. У некоторых пациентов фекальные массы, спрессованные в прямой кишке, легко пальпируются в нижней части живота. Твердая масса экскрементов располагается, иногда довольно долгое время, сразу над аноректальным кольцом. Эта масса, в свою очередь, приводит к широкому раскрытию ануса, так как функция внутреннего анального сфинктера подавляется хроническим расширением прямой кишки. У некоторых пациентов с мегаректумом недержание кала (вследствие переполнения прямой кишки), а совсем не запор, может быть доминирующим симптомом.

Диагностика. Сложность состоит не столько в диагностике, сколько в дифференциальной диагностике врожденного и приобретенного мегаколона. Жалоб, анамнеза и данных физического исследования обычно недостаточно для проведения такой дифференциальной диагностики. Необходимы рентгенологическое и эндоскопическое исследования (табл. 5). Для постановки диагноза мегаколона предлагают измерять ширину кишки на уровне верхнего края входа в таз. Среди здоровых ширина ободочной кишки на этом уровне варьирует в пределах 2,4–6,0 см. У больных с мегаколоном эти размеры больше — 6,9–14,7 см. Таким образом, диагноз «мегаколон» ставят, если диаметр кишки на уровне верхнего края входа в таз 6,5 см или больше.

Манометрические данные аноректальной области позволяют оценить наличие ректального рефлекса, что также помогает дифференциальной диагностике приобретенного и врожденного мегаколона. Наличие сохраненного рефлекса свидетельствует о присутствии неповрежденных ганглиев, т.е. об отсутствии болезни Гиршспрунга. Однако если такой рефлекс отсутствует, это еще не говорит о том, что пациент страдает болезнью Гиршспрунга. Иногда рефлекс трудно выявить, так как функция внутреннего анального сфинктера хронически тормозится плотными фекальными массами. Если рефлекс отсутствует, а переполнения кишки фекалиями не наблюдается, следует провести биопсию мышечной стенки прямой кишки над аноректальным кольцом. У пациентов с диффузным мегаколоном обычно имеет место задержка пассажа от ободочной кишки к прямой. С другой стороны, пациенты с мегаколоном или мегаректумом, у которых пассаж фекальных масс не нарушен, страдают неосложненными запорами и не нуждаются в хирургическом лечении. Пассаж содержимого по ободочной и прямой кишке удобно оценивать с помощью введения рентгеноконтрастной метки. Пациент проглатывает одинаковое количество рентгеноконтрастных меток в одно и то же время дня на протяжении трех дней подряд, причем каждый день метки имеют различную форму. Затем делают обзорные рентгенограммы брюшной полости в то же время суток на четвертый и седьмой день. При сравнении результатов с нормой можно легко сделать вывод о состоянии пассажа по толстой кишке у конкретного пациента, а если пассаж замедлен, то можно оценить, в каком именно сегменте толстой кишки это происходит. Если продвижение содержимого по кишке замедленно, то делают вывод о запорах, но не о мегаколоне или мегаректуме, т.к. запоры могут быть вызваны и другими многочисленными причинами. Данные о кишечном пассаже можно также уточнить с помощью радиосцинтиграфии с использованием гамма-камеры.

Лечение. Целью медикаментозного лечения мегаколона или мегаректума является достижение своевременного освобождения кишки от кала и профилактика кишечной непроходимости. При необходимости освобождения кишки от каловых конкрементов иногда применяют даже мануальный способ под анестезией, используют очистительные клизмы. Назначают слабительные средства, причем, как правило, не удается обойтись без солевых слабительных, но следует избегать приема раздражающих слабительных средств. Пациентам следует вырабатывать рефлекс на дефекацию после приема пищи.

Если медикаментозное лечение неэффективно, то применяют хирургические вмешательства. Выбор варианта операции зависит от точного диагноза и состояния моторики кишки. Например, для пациентов с мегаколоном и медленным пассажем содержимого по кишке рекомендуют илеостомию или наложение илеоанального анастомоза в зависимости от возраста пациента, его образа жизни и телосложения. Но следует учитывать, что после наложения илеоректального анастомоза у некоторых пациентов сохраняются запоры, особенно если не были устранены нарушения функции тазового дна. После наложения илеоанального анастомоза у пациентов обычно восстанавливается реакция ануса на раздражение, и они нормально контролируют механизм опорожнения кишечника. Илеостомия больше применяется у людей старшего возраста.

Для пациентов с мегаколоном, но с нормальным диаметром прямой кишки и с нормальным механизмом дефекации операцией выбора считают илеоректостомию, в том числе у больных пожилого возраста. Пациенты с мегаректумом, толстой кишкой нормального диаметра и нарушениями механизма дефекации подлежат операции Duhamel (рис. 6) или операции наложения толстокишечно-анального анастомоза. В последнем случае выполняется резекция всей расширенной прямой кишки и удается избежать формирования каловых конкрементов в культе этой кишки, которые часто образуются у пациентов после операции Duhamel.

 

Острый мегаколон является осложнением тяжелых воспалительных заболеваний кишечника и инфекционных колитов. Иногда острый мегаколон развивается у больных без предшествующего явного заболевания толстой кишки или механической кишечной непроходимости. В этом случае идет речь о псевдообструкции толстой кишки (синдром Огилви). Причинами острого мегаколона могут также быть травма, операции на органах брюшной полости или таза, метаболические нарушения (гипокалиемия) или неврологические заболевания.

Патогенез. Точная причина острой псевдообструкции толстой кишки неизвестна. Однако большинство пациентов указывают на выполненные накануне хирургические вмешательства или на травмы. Как бы то ни было, синдром Огилви — идеальный пример расширения толстой кишки при отсутствии механических препятствий пассажу. Повышенная готовность толстой кишки к расширению в ответ на физиологические и фармакологические стимулы — основа патогенеза данного расстройства.

Клиника. Типичным пациентом с синдромом Огилви является человек пожилого возраста, который находится в состоянии реконвалесценции после хирургического вмешательства, выполненного за несколько дней, и который уже принимает пищу per os. Живот у него значительно вздут, дыхание становится затрудненным, но признаков перитонита не наблюдается и лейкоцитоза нет (по крайней мере на раннем этапе заболевания). Обзорная рентгенография брюшной полости выявляет значительное растяжение толстой кишки из-за скопления газов. Обычно тонкая кишка не видна. Диаметр слепой кишки на этом этапе болезни — 9–10 см.

Лечение. Прием пищи per os следует отменить, жидкость вводить парентерально, необходимо установить назогастральный зонд. Далее назначается клизма с водорастворимым контрастом, чтобы исключить механическую кишечную непроходимость и подтвердить псевдообструкцию. При подтверждении диагноза применяют ректальную декомпрессионную трубку и клизму, корригируют электролитные нарушения (гипокалиемию). При недостаточности эффективности лечения назначают цизаприд, эритромицин, неостигмин. Неостигмин вводят в дозе 2,5 мг внутривенно в течение 1–3 мин. В это время пациент должен быть подключен к электрокардиографическому монитору, необходимо подготовить атропин. Неостигмин подействует через 2–20 минут. Схему можно повторять последовательно до трех раз, до достижения положительного результата.

В дальнейшем при неэффективности описанного лечения и диаметре слепой кишки более 11 см проводят колоноскопическую декомпрессию. Газы и жидкий стул непрерывно аспирируют, но небольшое количество воздуха (или двуокиси углерода) подают в кишку. Нет необходимости достигать слепой кишки, чтобы обеспечить достаточную декомпрессию; расположение эндоскопа у правого (печеночного) изгиба ободочной кишки с аспирацией находящегося проксимально содержимого обычно обеспечивает уменьшение давления в восходящей кишке. Декомпрессионную трубку можно оставить, но ее эффективность сомнительна. Проводят рентгеноконтроль. Если диаметр слепой кишки уменьшился, то пациента можно держать на клизмах до тех пор, пока стул и газы не начнут отходить спонтанно. Хотя колоноскопическую декомпрессию обычно приходится повторять, она оказывается эффективной в 80 % случаев. Оставшиеся 20 % больных все же нуждаются в оперативном вмешательстве.

Что такое пердеть? (для детей)

ПУ! Что за запах? Как твое тело может сделать что-то настолько вонючим?

Пердеж — также называемый вздутием (скажем: FLAY-tuss) или кишечным (скажем: in-TESS-tuh-null) газом — состоит, ну, из газа!

Когда вы едите, вы глотаете не только пищу. Вы также глотаете воздух, который содержит такие газы, как азот (скажем: NY-truh-jen) и кислород (скажем: AHK-suh-jen). Небольшие количества этих газов проходят через вашу пищеварительную систему, когда вы перевариваете пищу.Другие газы, такие как водород (скажем: HY-druh-jen), двуокись углерода (скажем: KAR-bon dy-AHK-side, газ, который делает соду шипучей) и метан (скажем: METH-ain), образуются при приготовлении пищи. расщепляется в толстой кишке. Все эти газы в пищеварительной системе должны каким-то образом выходить, поэтому они выходят в виде газов!

Газы также могут вызывать неприятный запах пуканий. Небольшие количества водорода, углекислого газа и метана в сочетании с сероводородом (скажем: SUHL-fyde) и аммиаком (скажем: uh-MOW-nyuh) в толстой кишке придают газу его запах.Фу!

Все люди иногда пукают, живут ли они во Франции, на островах Фиджи или во Фресно, штат Калифорния! Если у вас есть собака, возможно, вам даже не повезло услышать (или почувствовать запах) пердежа Фидо. Газы в кишечнике — это абсолютно нормально, и пердеж очень редко бывает признаком того, что в организме что-то не так.

Если вы хотите меньше пукать, попробуйте сократить потребление таких продуктов, как бобы, лук и жареные продукты. Они могут выделять большее количество газа, поскольку они разрушаются в вашем теле.Если у вас появляется много газов после того, как вы съели мороженое, йогурт или молоко, поговорите об этом с родителями — вашему организму может быть трудно переваривать натуральный сахар, называемый лактозой, который содержится в молочных продуктах. И не забывайте, что пукание иногда может быть признаком вашего тела, что пора сходить в туалет.

Ванная также является хорошим местом, чтобы пойти, если вы чувствуете себя особенно газообразным, потому что невежливо пердеть в общественных местах, например, в классе или за обеденным столом (фу!).Но не волнуйтесь, если это произойдет случайно. Только не забудьте сказать «извините»!

Переносимость лактитола у здоровых взрослых тайцев

Тест на анализ водородного дыхания был проведен у здоровых взрослых тайцев для определения толерантности к лактиту. Исследование проведено у 39 человек (11 мужчин и 28 женщин) в возрасте от 18 до 41 года. Все добровольцы согласились участвовать в этом исследовании после того, как были полностью объяснены риски и преимущества.Субъектов просили не употреблять молоко, молочные продукты или диеты с высоким содержанием овощей в течение дня и голодать с 22:00 до 22:00. дня, предшествующего дню испытаний. После употребления тестовой диеты (12 и 20 г лактозы или лактитола соответственно в 250 мл воды) испытуемые регистрировали тяжесть симптомов в течение 24 часов. Образцы дыхания собирали после голодания и после употребления тестовой диеты с 30-минутными интервалами в течение 7-часового периода исследования. Образцы дыхания анализировали на водород с помощью газовой хроматографии.После употребления 12 г лактозы было установлено преобладание мальабсорбторов лактозы. Увеличение пикового уровня водорода в выдыхаемом воздухе > или = 20 частей на миллион выше базового уровня использовалось в качестве индикатора мальабсорбции лактозы. Нарушения всасывания лактозы далее классифицировались как толерантность к лактозе или непереносимость лактозы в соответствии с наблюдаемыми желудочно-кишечными симптомами. Всех 39 здоровых взрослых тайцев можно было разделить на 3 группы следующим образом: 9 (23 %) абсорбентов лактозы (LA), 15 (38,5 %) мальабсорбентов/переносимости лактозы (LMT) и 15 (38,5 %).5%) мальабсорбция/непереносимость лактозы (LMI). С помощью водородного дыхательного теста у 67% испытуемых была выявлена ​​непереносимость лактитола после употребления 12 г лактитола. Непереносимость лактитола составила 53,8% от ИМН, 34,6% от НМТ и 11,5% от ЛП. Среди всех субъектов одна треть LA (33%), две трети LMT (60%) и 93% LMI страдали непереносимостью лактитола. Кроме того, желудочно-кишечные симптомы, такие как метеоризм и боль в животе, были наиболее выражены при LMI. Диарея также была заметным проявлением после употребления 12 г лактитола.Поэтому в конце концов было решено, что 20 г лактозы или лактита не следует давать пациентам с LMI из-за риска желудочно-кишечных симптомов. После приема высоких доз (20 г) лактозы и лактитола у большинства LMT развивалось больше симптомов, чем у LA, и основным симптомом была диарея. Потребление 20 г лактозы приводило к меньшему количеству симптомов, чем 20 г лактитола, как при LA, так и при LMT. На основании водородного дыхательного теста большинство LA переносило 12 г лактитола без желудочно-кишечных симптомов, за исключением некоторого метеоризма, тогда как большинство LMT и LMI этого не делали.Двадцать г лактитола не переносились как LA, так и LMT, потому что у испытуемых была диарея, особенно при LMT. Хотя водородный анализ дыхания является лучшим методом для выявления мальабсорбции лактозы, это не лучший метод для выявления непереносимости лактитола. Было обнаружено, что концентрация водорода на 15 ppm выше исходного уровня является наилучшей пороговой точкой для указания на непереносимость лактитола, хотя в этом исследовании чувствительность составила 85%, а специфичность — только 38%. Кроме того, был сделан вывод о большей чувствительности к лактиту у людей с мальабсорбцией лактозы, чем у людей, поглотивших лактозу. Наши выводы могут иметь отношение к ограниченному использованию лактитола в Таиланде.

Если вы что-то чувствуете, скажите что-нибудь: выявление местных утечек природного газа

Однажды, гуляя с собакой по своему району, я отчетливо почувствовал запах чего-то – газа. Сначала я заметил запах, но предположил, что это мимолетный запах, и списал его на городскую жизнь. Но вскоре я понял, что в этом нет ничего мимолетного. Я каждый день езжу по одному и тому же маршруту, и стало ясно, что в отдельных местах постоянно сильно пахнет газом.В моей голове зазвенели внутренние тревожные звоночки, когда я вычислил количество газа, которое необходимо обнаружить снаружи, на открытом воздухе, без содержания. Я расспросил соседей и местную коммунальную компанию об утечках — наверняка, не я один заметил запах, что привело к моему следующему вопросу, что с этим делается? Я был удивлен, обнаружив, что мои соседи на самом деле чувствовали запах утечек и предупреждали коммунальные службы в течение многих лет. ГОДЫ. Я был потрясен и хотел узнать больше.

В Бостоне протекает газ, и мы не одиноки

Нажмите, чтобы увеличить.

Я быстро понял, что Массачусетс сильно зависит от природного газа и, к сожалению, имеет очень старую (и поэтому подверженную утечкам) газовую инфраструктуру. Утечки природного газа связаны с множеством негативных последствий для нашего здоровья, окружающей среды и наших кошельков. Метан, основное химическое вещество, выделяющееся при утечке природного газа, токсичен и, как известно, вызывает обострение астмы и других респираторных заболеваний. Утечки наносят ущерб местной флоре, так как метан вытесняет кислород в почве, по существу задыхаясь от растений и деревьев.Кроме того, метан является мощным парниковым газом (ПГ), и его количество, выделяемое из природного газа, влияет на климат с угрожающей скоростью. В настоящее время нет закона, обязывающего коммунальные предприятия платить за сбрасываемый и выбрасываемый в атмосферу газ; вместо этого компании включают эти затраты в счета потребителей. Большинство потребителей не знают ни о масштабах утечек, ни о том, что они оплачивают счета. В рамках программы UCS Science Network Mentor Program я связался с доктором Натаном Филлипсом из Бостонского университета, который в 2013 году провел исследование, в ходе которого была проведена количественная оценка местоположения и концентрации утечек в Бостоне.Это исследование выявило более 3000 утечек, во многих из которых концентрация метана значительно превышала ожидаемые фоновые уровни. Учитывая многокилометровую стареющую инфраструктуру, эта проблема утечек широко распространена во всей газовой промышленности и не является уникальной для Бостона.

 

Много мелких утечек = одна большая проблема; много голосов = одно большое решение 

Нажмите, чтобы увеличить.

В совокупности тысячи утечек природного газа в Массачусетсе составляют 10-процентное увеличение ежегодного выброса парниковых газов в штате.Кроме того, всего 7% утечек являются причиной 50% общих выбросов метана. Тем не менее, метан из систем природного газа не учитывается при подсчете общегородских выбросов парниковых газов в бостонском плане действий по борьбе с изменением климата. Как гражданин, мне легко рассматривать проблему такого масштаба как непреодолимую, но как ученый я знаю, что анализ данных и обмен результатами могут принести много пользы. Например, работа, описанная выше, привела к принятию законодательства, требующего от коммунальных предприятий сообщать о местах утечек в Департамент коммунального хозяйства штата Массачусетс.Впоследствии некоммерческая группа по энергоэффективности дома (HEET) взяла на себя задачу составить карту утечек газа, о которых сообщают коммунальные службы, и сделать эту информацию ясной и доступной для общественности. Сделать науку доступной для людей, чтобы они могли использовать их для улучшения своего сообщества, — это фундаментальный шаг вперед. До сих пор я добился этого в своем сообществе, проводя информационные сессии и рассказывая о местах утечек в Роксбери. Ученые и эксперты могут внести ценный вклад в поиск решений разными способами, и все начинается с участия в беседе.

25 различных способов произнести «пердеть»

На протяжении истории человечество придумало множество восхитительно творческих способов описать действие ветра. От региональных терминов до старинных фраз, вот 25 способов сказать пердеть , которые вы должны использовать в разговоре всякий раз, когда всплывают звуки.

Согласно Словарю сленга Грина, воздушное печенье означает «чрезвычайно зловонный пердеж или отрыжку». Фраза восходит к началу 90-х и возникла на юге, но явно должна использоваться везде.Между прочим, акт пукания или отрыжки известен как плавание воздушного печенья .

Не называй это пердежом; назовем это нижней отрыжкой . Грин отмечает, что это «обычно используется детьми», но оно «популяризировалось в комедии BBC TV 1980-х годов The Young Ones ».

Этот термин, появившийся в начале 1900-х годов, означает «небольшой порыв ветра» — другими словами, крошечный гудок. Вы также можете использовать термин fartkin . Ученые, кстати, определили, что средний вес пука составляет около 90 миллилитров.

По словам Грина, «пример сильного ветра».

Термин 40-х годов, обозначающий «вонь, [особенно] пердеж», согласно Грину. Также иногда бывает пуфун .

Когда-то термин для человека, который производил сыр, согласно Словарю сленга и нетрадиционного английского языка Партриджа , cheeser с 1811 года означал «сильно пахнущий пукающий». Возможно, вы спрашивали: « Кто нарезал сыр? », когда вы почувствовали особенно неприятный запах.По словам Грина, эта фраза, обозначающая пердеж, связана с «ярко выраженным запахом некоторых сыров», а Оксфордский словарь английского языка датирует устное употребление 1959 годом. , громко выдохнуть».

Термин 1920-х годов для автомобиля с открытым верхом, а также австралийский термин начала 70-х годов для пердуна.

Это слово, означающее «пукать», восходит к 15 веку. Это также использовалось как существительное с начала 20-го века.В любом случае, это происходит от звука трубы, что вполне логично.

Horse and Cart, Raspberry Tart, Hart and Dart и D’Oyley Carte — все это способы сказать fart , многие из которых родом из Англии. Добро пожаловать в удивительный мир рифмованного сленга!

Ringbark — это термин, используемый в Новой Зеландии для обозначения ветра. Грин цитирует словарь новозеландского сленга Рида 2003 года, в котором услужливо отмечается, что «кольцо — это старое сленговое обозначение ануса». «Стреляй в кролика» — еще один новозеландский способ сказать «пердеть».В качестве бонуса: «Пустой дом лучше, чем плохой жилец» — так говорят в Новой Зеландии после того, как публично пукнули. Пукать на публике, конечно, неловко, но, возможно, это лучше, чем альтернатива: сдерживание пука может привести к утечке газа изо рта.

В начале 1600-х слово foist использовалось для описания чего-то, что пахло далеко не свежим, а до этого, в конце 1500-х, это был глагол, означающий «тихо пускать ветер». Другими словами, это более вежливый способ описать метеоризм, тихий, но смертельный.

Это слово, появившееся в 16 веке, первоначально означало «испражняться». Но к середине 17 века fizzle (также пишется как fisle ) приобрело дополнительное значение: пердеть. Хотите знать, как использовать его в предложении? Рассмотрим этот пример из 1653 года: «Ложная старая рысь так зашипела и всучилась, что воняла, как сотня чертей».

Prat (происходит от pratfall) — это британское жаргонное слово 16-го века, обозначающее ягодицы. Whid — это слово cant, означающее «говорить или рассказывать» или «лгать». Таким образом, эта фраза, означающая «раздувание ветра», буквально означает «говорят ягодицы».

Австралийский термин для обозначения пердежа , который, по словам Грина, дебютировал в комиксе Барри Маккензи. По-видимому, вы также можете сказать, что вы «уронили коробку для завтрака».

Этот британский термин восходит к 1660 году.

Ирландский жаргонный термин середины 1960-х годов, обозначающий пердеж.

По словам Грина, это термин из тюремного сленга 80-х годов, обозначающий «тихий, но дурно пахнущий пердеж», услужливо отмечая, что «пукающий соскальзывает с ободка ануса.(Выделение, надо сказать, принадлежит Грину.)

Технически это не сленговый термин для обозначения пердежа, но он слишком близок, и мы не могли не включить его: это «эффект вспышки, производимый ветер рядом с зажженной спичкой», и, как сообщается, он родом из кампусов колледжей в конце 80-х.

Когда вы пукаете ртом, это называется Bronx Cheer — термин, который восходит к 1908 году.

Диета FODMAP: что вам нужно знать

Возможно, вы слышали о диете FODMAP от друга или из Интернета.Когда люди говорят «диета FODMAP», они обычно имеют в виду диету с низким содержанием FODMAP — определенных сахаров, которые могут вызывать кишечные расстройства. Эта диета разработана, чтобы помочь людям с синдромом раздраженного кишечника (СРК) и/или избыточным бактериальным ростом в тонкой кишке (СИБР) выяснить, какие продукты вызывают проблемы, а какие уменьшают симптомы.

«Диета с низким содержанием FODMAP — это временный план питания, который очень ограничителен», — говорит гастроэнтеролог Университета Джона Хопкинса Хейзел Галон Велозо, доктор медицинских наук. так много продуктов — это не та диета, на которой можно долго сидеть.Это короткий процесс обнаружения, чтобы определить, какие продукты вызывают у вас проблемы».

Что такое FODMAP?

FODMAP означает ферментируемые олигосахариды, дисахариды, моносахариды и полиолы, представляющие собой короткоцепочечные углеводы (сахара), которые плохо усваиваются в тонком кишечнике. Некоторые люди испытывают расстройство пищеварения после их употребления. Симптомы включают:

  • Судорога
  • Диарея
  • Запор
  • Вздутие живота
  • Газы и метеоризм

Как работает диета с низким содержанием FODMAP?

Low FODMAP — трехступенчатая элиминационная диета:

  1. Во-первых, вы прекращаете есть определенные продукты (продукты с высоким содержанием FODMAP).
  2. Затем вы медленно вводите их обратно, чтобы увидеть, какие из них вызывают затруднения.
  3. После того, как вы определите продукты, вызывающие симптомы, вы сможете избегать их или ограничивать их употребление, наслаждаясь всем остальным, не беспокоясь.

«Мы рекомендуем соблюдать элиминационную часть диеты всего от двух до шести недель», — говорит Велозу. «Это уменьшает ваши симптомы, а если у вас SIBO, это может помочь снизить аномально высокий уровень кишечных бактерий. Затем каждые три дня вы можете добавлять в свой рацион продукты с высоким содержанием FODMAP, по одному, чтобы посмотреть, не вызывает ли это каких-либо симптомов. Если конкретная пища с высоким содержанием FODMAP вызывает симптомы, избегайте этого в долгосрочной перспективе».

Что можно есть на диете FODMAP?

Продукты, вызывающие симптомы, различаются у разных людей.

Чтобы облегчить симптомы СРК и SIBO, важно избегать продуктов с высоким содержанием FODMAP, которые раздражают кишечник, в том числе:

  • Молоко на молочной основе, йогурт и мороженое
  • Продукты на основе пшеницы, такие как хлопья, хлеб и крекеры
  • Фасоль и чечевица
  • Некоторые овощи, такие как артишоки, спаржа, лук и чеснок
  • Некоторые фрукты, такие как яблоки, вишни, груши и персики

Вместо этого основывайте свое питание на продуктах с низким содержанием FODMAP, таких как:

  • Яйца и мясо
  • Некоторые сыры, такие как бри, камамбер, чеддер и фета
  • Миндальное молоко
  • Зерновые, такие как рис, лебеда и овес
  • Овощи, такие как баклажаны, картофель, помидоры, огурцы и кабачки
  • Фрукты, такие как виноград, апельсины, клубника, черника и ананас

Получите полный список продуктов FODMAP у своего врача или диетолога.

Кому стоит попробовать?

Диета с низким содержанием FODMAP является частью терапии пациентов с СРК и СИБР. Исследования показали, что он уменьшает симптомы у 86% людей.

Поскольку диета может быть сложной на первом, наиболее ограничивающем этапе, важно работать с врачом или диетологом, который может убедиться, что вы правильно соблюдаете диету — что имеет решающее значение для успеха — и поддерживаете правильное питание.

«Людям с недостаточным весом не следует пробовать это самостоятельно, — говорит Велозо.«Диета с низким содержанием FODMAP не предназначена для похудения, но вы можете похудеть на ней, потому что она устраняет так много продуктов. Для человека с уже слишком низким весом дальнейшее похудение может быть опасным».

Чем может помочь доктор

Диетические изменения могут иметь большое влияние на симптомы СРК и СИБР, но врачи часто используют и другие методы лечения. Антибиотики могут быстро снизить избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике, а слабительные и низкие дозы антидепрессантов могут облегчить симптомы синдрома раздраженного кишечника.

Комбинация диетических изменений, лекарств и методов управления стрессом часто является лучшим подходом. Узнайте, как вы можете работать с врачом, чтобы найти лечение СИБР и СРК, которое хорошо работает для вас.

Метеоризм — обзор | ScienceDirect Topics

Добавка экзокринных ферментов поджелудочной железы

При снижении массы тела или стеаторее (≥15 г/день) или в обоих случаях показана добавка ферментов поджелудочной железы. Диспепсия, диарея, метеоризм и мальабсорбция белков и углеводов также упоминались в качестве показаний.Еще одно интересное показание для приема ферментов поджелудочной железы, хотя формально и не изучено, — это лечение боли (обсуждается в следующем разделе). Основной целью лечения внешнесекреторной дисфункции поджелудочной железы является обеспечение того, чтобы оптимальное количество липазы достигало двенадцатиперстной кишки с доставляемой пищей. С помощью доступных в настоящее время препаратов ферментов поджелудочной железы можно устранить азоторею (нарушение всасывания белков) (Brady et al, 1991), в то время как стеаторею обычно можно уменьшить, но не полностью устранить.

Доступны четыре различных типа препаратов экзокринных ферментов поджелудочной железы. Препараты без покрытия проявляют лишь слабые эффекты из-за их инактивации желудочной кислотой. Огромные дозы ферментов необходимы, чтобы оказать какое-либо влияние на мальабсорбцию жира. Эти препараты следует применять только у пациентов с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы и гипохлоргидрией или ахлоргидрией. Категорически не рекомендуется использовать таблетки с кишечнорастворимой оболочкой , поскольку эти препараты неэффективны для уменьшения экскреции жира из-за неравномерного высвобождения ферментов.Достоверно установлено превосходство препаратов микросфер с энтеросолюбильным покрытием над обычными ферментными препаратами в отношении снижения экскреции жира с калом (Layer & Holtmann, 1994). Ферменты поджелудочной железы в этих препаратах защищены при низком рН специальным полимерным покрытием. Высвобождение ферментов происходит только при рН не менее 4,5. Одновременное применение антацидов, антагонистов Н3-рецепторов или ингибиторов протонной помпы не требуется. К сожалению, микрокапсулирование приводит к значительному увеличению затрат.Другая проблема, связанная с микросферами с энтеросолюбильным покрытием, может заключаться в значительных различиях в диаметре микросфер и их физической природе в результате различий в производственном процессе; однако клинические различия в различных препаратах микросфер с энтеросолюбильным покрытием еще не доказаны.

Применение ферментных препаратов в сочетании с кислотоснижающими соединениями также не оправдано по многим причинам, хотя дополнительное введение ингибиторов протонной помпы или антагонистов h3-рецепторов снижает потерю питательных веществ с фекалиями.Эти препараты дороги, наблюдается вариабельность эффектов вследствие кислотоснижающей терапии, особенно у детей, безопасность длительного приема твердо не установлена ​​(Lebenthal et al, 1994).

Определенные бактериальные и грибковые липазы не показали пользы при лечении панкреатической стеатореи, хотя они устойчивы к кислотной денатурации и протеолитическому расщеплению. Снижение липолитической активности грибковой липазы в присутствии желчных кислот может объяснить тот факт, что до настоящего времени не было продемонстрировано превосходства над препаратами микросфер с энтеросолюбильным покрытием (Griffin et al, 1989; Zentler-Munro et al, 1992).

Возможные побочные эффекты добавок экзокринных ферментов поджелудочной железы, хотя и редко, включают кислый вкус во рту, перианальное раздражение, боль в животе, диарею, запор у младенцев, аллергические реакции на белки свинины, реакции гиперчувствительности после вдыхания и фиброзирующую колонопатию у пациентов с муковисцидозом ( Lebenthal et al, 1994; Loser & Folsch, 1995). В отношении фиброзирующей колонопатии рекомендуется, чтобы максимальная доза липазы не превышала 10 000 МЕ/кг массы тела в день или 2500 МЕ/кг массы тела за один прием пищи.

%PDF-1.4 % 880 0 объект > эндообъект внешняя ссылка 880 55 0000000016 00000 н 0000007647 00000 н 0000007731 00000 н 0000007864 00000 н 0000008453 00000 н 0000008489 00000 н 0000008534 00000 н 0000008579 00000 н 0000008624 00000 н 0000008669 00000 н 0000008714 00000 н 0000008759 00000 н 0000008836 00000 н 0000011813 00000 н 0000012534 00000 н 0000013140 00000 н 0000013399 00000 н 0000013646 00000 н 0000014160 00000 н 0000014428 00000 н 0000017098 00000 н 0000046582 00000 н 0000081007 00000 н 0000104037 00000 н 0000104221 00000 н 0000104290 00000 н 0000104465 00000 н 0000104635 00000 н 0000104813 00000 н 0000104958 00000 н 0000105142 00000 н 0000105890 00000 н 0000116734 00000 н 0000116806 00000 н 0000116985 00000 н 0000117155 00000 н 0000117330 00000 н 0000117472 00000 н 0000117653 00000 н 0000117725 00000 н 0000117907 00000 н 0000118088 00000 н 0000118349 00000 н 0000120168 00000 н 0000120249 00000 н 0000120431 00000 н 0000120610 00000 н 0000120788 00000 н 0000120866 00000 н 0000121044 00000 н 0000121223 00000 н 0000121404 00000 н 0000121482 00000 н 0000121659 00000 н 0000001396 00000 н трейлер ]>> startxref 0 %%EOF 934 0 объект > поток x\{gq}쉗]D>c+3>nvwvfgnwg7{ta, ;COQl+` $ᑢVl1vT ( J7;U9۝M)jE9Q7PP’_, ӭ̓[email protected]~{oρ_Eȅx_qPO&7Ph/ֿp_zRnTuǑ>*R꣛K6τ’4Ԁ_nu]JƏO;奟[!uwG_/vy׼y»,\ i+}O?~W? 7xbafJo%˻gە Квер>PSo о [.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.