Антитела к глиадину: Антитела к глиадину, IgG

Содержание

Антитела к глиадину (IgG) — сдать анализ в CMD

Версия для печати

 

Биоматериал

Для данного исследования лаборатория принимает следующий биоматериал:

  • Кровь (сыворотка)

Подготовка к исследованию

не менее 3 часов после последнего приема пищи. Можно пить воду без газа.

Услуга доступна для дозаказа в течение 4 дней с момента взятия биоматериала. Подробнее о дозаказе

Метод исследования

  • ИФА

Определение антител к деамидированному глиадину (DGP) применяются в диагностике и дифференциальной диагностике целиакии (глютеновой энтеропатии). Оба класса антител (IgG и IgA к DGP) информативны у детей до 3 лет, у которых синтез антител к тканевой трансглутаминазе (tTG) снижен. IgG DGP должны использоваться для диагностики целиакии у лиц с селективным дефицитом синтеза IgA совместно с выявлением антител к tTG класса IgG.

Показания к исследованию:

  • Диагностика целиакии

Референсные значения (вариант нормы):

Параметр Референсные значения Единицы измерения
Антитела к деамидированному глиадину (DGP), IgG; количественное определение <10,0 МЕ/мл
Повышение значений
  • Целиакия

Обращаем Ваше внимание на то, что интерпретация результатов исследований, установление диагноза, а также назначение лечения, в соответствии с Федеральным законом № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» от 21 ноября 2011 года, должны производиться врачом соответствующей специализации.

Код:
пример
результата

060763

можно сдать на дому

Стоимость:

При единовременном заказе нескольких услуг, услуга по сбору биоматериала оплачивается только один раз.

1 100 р.

  • + 190 р. Взятие крови

в составе комплекса дешевле

Срок выполнения:

Указанный срок не включает день взятия биоматериала.

1-3 к.д.

В составе комплекса дешевле

Диагностика целиакии, непереносимость глютена (скрининг)

    Код:
    300098
    Срок:
    1-6 к.д.

    Цена: 2 467 р.

    Диагностика целиакии, непереносимость глютена (расширенная)

      Код:
      300099
      Срок:
      1-6 к. д.

      Цена: 4 546 р.

      С этим анализом заказывают

      Общий анализ крови + СОЭ с лейкоцитарной формулой (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов), венозная кровь

      • результаты за 3-6 часов (CITO)
      Код:
      110006
      Срок:
      1 к.д.

      Цена: 743 р.

      Билирубин общий (Bilirubin total)

      • результаты за 3-6 часов (CITO)
      Код:
      090007
      Срок:
      1 к.д.

      Цена: 286 р.

      Аланин-аминотрансфераза (Alanine aminotransferase)

      • результаты за 3-6 часов (CITO)
      Код:
      090014
      Срок:
      1 к. д.

      Цена: 275 р.

      Аспартат-аминотрансфераза (Aspartate aminotransferase)

      • результаты за 3-6 часов (CITO)
      Код:
      090015
      Срок:
      1 к.д.

      Цена: 275 р.

      Антитела к тканевой трансглутаминазе (Tissue Transglutaminase Аutoantibodies) класса IgA

        Код:
        060712
        Срок:
        1-6 к. д.

        Цена: 1089 р.

        Показать еще

        О возможных противопоказаниях необходимо проконсультироваться со специалистом

        Антитела к глиадину IgG

        Артикул: 00842

        Стоимость анализа

        в интернет-магазине: скидка 7%!

        Обычный

        1 283руб

        в лаборатории:

        Обычный

        1 380руб

        стоимость указана без учета стоимости забора биологического материала

        Добавить в корзину

        Дополнительный лабораторный тест для диагностики целиакии.
        Синонимы: антитела к дезаминированным пептидам глиадина.

        Международное название: Deaminated Gliadin Peptide Antibodies 

        Готовность результатов анализа

        Обычные*: 5 р. д.

        Дата сдачи анализа:
        Дата готовности:

        *не считая дня сдачи.

        Где и когда можно сдать

        • Бунинская аллея
        • Войковская
        • Дубровка
        • Марьино
        • Новокузнецкая
        • Подольск
        • Будни: с 7.45 до 12.00
        • Выходные: с 8.45 до 12.00

        Изменения в графике работы

        Забор биоматериала

        • Забор крови для проведения лабораторных исследований

        Методы выполнения и тесты

        ИФА. Антитела к глиадину IgG, Ед/мл

        Файлы

        Скачать образец результата анализа

        Для чего это нужно

        Глиадин — белок, получаемый из пшеницы, являющийся одним из составляющих глютена (клейковины). Глютен представляет собой группу белков, обнаруженных в семенах злаковых растений, в особенности пшеницы, ржи и ячменя. Он может вызывать неблагоприятные воспалительные, иммунологические и аутоиммунные реакции у людей с глютеновой непереносимостью.

        Определение в сыворотке крови иммуноглобулинов класса G к белку глиадину используется для диагностики глютеновой энтеропатии (целиакии) и контроля за ее лечением. Под воздействием белков, содержащихся в вышеперечисленных зерновых продуктах, повреждаются ворсинки слизистой оболочки тонкой кишки, посредством которой происходит всасывание питательных веществ. Поскольку при целиакии ухудшается всасывание микроэлементов, к примеру, железа, кальция и витамина D, это ведёт к репродуктивным расстройствам у женщин (задержки полового развития, бесплодия, аменореи, преждевременной менопаузы, спонтанных абортов, низкого веса новорожденных).

        В диагностике используются тесты второго поколения (в качестве антигенов линейные дезамидированные пептиды глиадина), что делает метод чувствительнее и специфичнее (до 95% и до 98% соответственно). Антитела к дезамидированным пептидам глиадина класса IgG должны использоваться для диагностики целиакии совместно с выявлением антител к тканевой трансглутаминазе класса IgG и IgA и антител к эндомизию.

        Титры антител к глиадину и других серологических маркеров целиакии падают ниже порога детекции через полгода после перехода на безглютеновую диету. Мониторинг антител может использоваться для оценки соблюдения диеты. 

        Показания к назначению: 

        • ранняя диагностика целиакии; 
        • мониторинг соблюдения безглютеновой диеты. 

        Условия сдачи анализа

        Натощак, но допустимо через 3-4 часа после последнего приема пищи. 
        До перехода на безглютеновую диету следует продолжать употреблять продукты, содержащие глютен, в течение периода времени (2-3 недели) до тестирования. В случае контроля лечения целиакии отмены безглютеновой диеты не требуется.

        Также спрашивают:

        • Антитела к Saccharomyces cerevisiae (пекарским дрожжам) IgG
        • Антитела к глиадину IgА
        • Антитела к париетальным клеткам желудка
        • Антитела к ретикулину (антиретикулиновые антитела, АРА)
        • Антитела к тканевой трансглутаминазе IgG
        • Антитела к тканевой трансглутаминазе IgА
        • Антитела к эндомизию IgA
        • Антитела к эндомизию суммарные
        • Блок аутоантител

        С этим анализом сдают:

        • HLA-типирование 2 класса DRB1, DQA1, DQB1
        • Антитела к глиадину IgА
        • Антитела к тканевой трансглутаминазе IgG
        • Антитела к тканевой трансглутаминазе IgА

        Теги: целиакия, безглютеновая диета, глютен, антитела к глиадину, антитела к трансглутаминазе, антитела к дезаминированным пептидам глиадина, ЖКТ, аутоантитела, невынашивание беременности, бесплодие

        Как сдать анализы в Лабораториях ЦИР?

        Для экономии времени оформите заказ на анализ в Интернет-магазине! Оплачивая заказ онлайн, Вы получаете скидку 7% на весь оформленный заказ!

        У Вас есть вопросы? Напишите нам или позвоните +7 (495) 514-00-11. По анализам Вы можете задать вопрос на нашем форуме и обратиться на консультацию к специалисту.

        Антитела к глиадину IgG со скидкой до 50%

        Описание анализа

        Антитела к глиадину IgG – аутоантитела к белку глиадину (белок, входящий в состав глютена зерновых), выявляются у больных целиакией (это — аутоиммунное HLA-ассоциированное хроническое заболевание, характеризующееся поражением тонкого кишечника, диареей, потерей веса и мальабсорбцией). Исследование проводится в качестве предварительного скринингового исследования при клинических подозрениях на целиакию и для решения вопроса о проведении биопсии с гистологическим исследованием для подтверждения диагноза.

        Определение антител к глиадину IgG – более чувствительный тест при диагностике целиакии. Окончательный диагноз «глютенчувствительная энтеропатия» или «целиакия» устанавливается на основании комплекса клинических, эндоскопических, серологических и гистологических данных с учетом генетической предрасположенности пациента.

        Метод исследования — Иммуноферментный анализ (ИФА)

        Материал для исследования — Сыворотка крови

        Срок исполнения

        Анализ будет готов в течение 8 дней, исключая субботу, воскресенье и день забора. Срок может быть увеличен на 1 день в случае необходимости. Вы получите результаты на эл. почту сразу по готовности.

        Срок исполнения: в течение 8 дней, исключая субботу, воскресенье и день забора, исключая субботу и воскресенье (кроме дня взятия биоматериала)

        Как подготовиться

        Заранее

        Не сдавайте анализ крови сразу после рентгенографии, флюорографии, УЗИ, физиопроцедур.

        Накануне

        За 24 часа до взятия крови:

        • Ограничьте жирную и жареную пищу, не принимайте алкоголь.
        • Исключите тяжёлые физические нагрузки.

        Не менее 4х часов до сдачи крови не принимайте пищу, пейте только чистую негазированную воду.

        В день сдачи

        Перед забором крови

        • 60 минут не курить,
        • 15-30 минут находиться в спокойном состоянии.

        Результат

        Пример результата анализа.pdf

        Расшифровка

        Интерпретация результатов анализов носит информационный характер, не является диагнозом и не заменяет консультации врача. Референсные значения могут отличаться от указанных в зависимости от используемого оборудования, актуальные значения будут указаны на бланке результатов.

        Единица измерения: Ед/мл

        Референсные значения: 0 – 12 Ед/мл

        Повышение:

        • Целиакия (глютенчувствительная энтеропатия).
        • Варианты синдрома мальабсорбции.
        • Заболевания соединительной ткани.
        • Интерстициальные заболевания легких.
        • Родственники первой степени больных целиакией (даже при отсутствии патологии ЖКТ).

        Гарантия качества

        Исследование выполняет Вертикальный фотометр iMark фирмы Bio-Rad Laboratories, США

        Измеряет коэффициент поглощения и не зависит от реагентов, которые используются для проведения иммуноферментного анализа в микропланшентах

        Антитела к глиадину IgG

        Антитела к глиадину IgG – аутоантитела к белку глиадину (белок, входящий в состав глютена зерновых), выявляются у больных целиакией. Целиакия (глютенчувствительная энтеропатия) — аутоиммунное HLA-ассоциированное хроническое заболевание, характеризующееся поражением тонкого кишечника, диареей, потерей веса и мальабсорбцией. Для клиники целиакии характерно развитие аутоиммунного процесса в отношении ткани слизистой тонкого кишечника, сопровождающееся дистрофическими изменениями гладкой мускулатуры кишечника, активацией спаечного процесса и рядом других местных и системных патологических реакций.

        Этиология целиакии до конца не выяснена, однако есть данные о выраженной генетической предрасположенности к заболеванию. Болезнь провоцируется употреблением в пищу глютенсодержащих продуктов из пшеницы, ржи, овса, ячменя и других злаков. Заболевание часто проявляется у новорожденных детей при введении в пищу каш, может развиваться и у взрослых при действии провоцирующих факторов. При заболевании нарушается всасывание питательных веществ (минералов, витаминов и др.), что может приводить к развитию остеохондроза, анемии, повышенной утомляемости, ухудшению репродуктивной функции, дерматитов, неврологических нарушений, аутоиммунного тиреоидита, инсулинзависимого диабета, лимфомы. Исключение из диеты глютена ведет к восстановлению ворсинок слизистой оболочки тонкого кишечника, нормализации всасывания питательных веществ.

        В сыворотке крови, слюне и кишечном соке большинства больных целиакией выявляются аутоантитела к белку глиадину. Безглютеновая диета постепенно нормализует уровни антиглиадиновых антител, ингибирует аутоиммунный процесс и улучшает состояние больного. Антитела к глиадину являются наиболее ранними маркерами глютеновой интоксикации и в отличие от других серологических маркеров целиакии (антиретикулиновые антитела, антитела к эндомизию и антитела к тканевой трансглутаминазе) появляются на ранней стадии заболевания.

        Исследование на антитела к глиадину IgG проводится в качестве предварительного скринингового исследования при клинических подозрениях на целиакию и для решения вопроса о проведении биопсии с гистологическим исследованием для подтверждения диагноза. Однако, антитела к глиадину IgG могут выявляться и при патологических состояниях, не подтверждающихся гистологическими исследованиями (все виды синдрома мальабсорбции, язвенный колит, дефицит галактозидазы и др. ). Умеренное увеличение уровня антител может наблюдаться у пациентов с ревматоидным артритом, синдромом Шегрена, системным склерозом и другими видами патологии соединительной ткани, у пациентов с любыми формами интерстициальных легочных заболеваний.

        Антитела к глиадину IgG обычно появляются позже антител к глиадину IgA, а при проведении адекватной терапии снижаются гораздо медленнее (12 месяцев и более). По данным ряда исследований было установлено, что у 10-15% больных целиакией антитела к глиадину IgA не определялись, в то же время титр антител к глиадину IgG у этих больных был повышен. Определение антител к глиадину IgG – более чувствительный тест при диагностике целиакии. Окончательный диагноз «глютенчувствительная энтеропатия» или «целиакия» устанавливается на основании комплекса клинических, эндоскопических, серологических и гистологических данных с учетом генетической предрасположенности пациента.

        Сдать анализ на антитела к глиадину IgG приглашаем в онлайн-лабораторию Lab4U. Вас ждут скидки до 50%, высокая точность и быстрый результат.

        Глиадин, антитела IgG

        Выявление антиглиадиновых антител в тесте нового поколения с существенно улучшенными характеристиками для диагностики целиакии. 

        Глиадин — спирторастворимая фракция глютена (белка пшеницы, который входит в состав так называемой клейковины). Установлено, что это вещество является токсическим агентом, вызывающим у генетически восприимчивых людей развитие иммуно-опосредованного заболевания тонкого кишечника – целиакии (или глютен-чувствительной энтеропатии). Сходные вещества выявляются также во ржи, ячмене. 

        Пептиды, образующиеся при расщеплении глютена, богаты глютамином и связываются в кишечнике ферментом тканевой трансглютаминазой. Под действием этого фермента происходит деамидирование пептидов глиадина. Их антигенные свойства при этом усиливаются, что вызывает развитие воспаления и специфического иммунного ответа с появлением ряда антител, в том числе, против глиадина, так и против тканевой трансглутаминазы. В результате возникает аутоиммунное поражение слизистой оболочки тонкой кишки, характеризующееся потерей ворсинок и наличием большого числа межэпителиальных лимфоцитов. 

        Клинически это проявляется в нарушении всасывания питательных веществ (мальабсорбции) с явлениями метеоризма, вздутия живота, диареи, потери массы тела. Заболевание часто проявляется у новорожденных при добавлении каш к молочному питанию. Целиакия может развиваться и у взрослых, возможно, при действии провоцирующих факторов, диагностика в этом случае затруднена. Изменения метаболизма, связанные с нарушением всасывания питательных веществ, минералов и витаминов, могут приводить к развитию остеохондроза, анемии, утомляемости, ухудшению репродуктивной функции. 

        Целиакия ассоциируется с дефицитом IgA, герпетиформным дерматитом, неврологическими нарушениями, аутоиммунным тиреоидитом, инсулин-зависимым диабетом. Отдалённым осложнением целиакии может быть развитие лимфомы. Устранение глютена из диеты ведёт к восстановлению ворсинок и нормализации абсорбции. Несмотря на значительный прогресс в понимании патогенеза целиакии, механизмы нарушения пищевой толерантности к глютену во многом ещё не ясны. Присутствует выраженная генетическая предрасположенность к заболеванию. Развитие серологических методов диагностики привело к представлению о высокой распространённости скрытых форм заболевания, имеющего разнообразные неспецифические клинические проявления. Предполагается, что клинически диагностируемые формы целиакии (0,05 — 0,27% популяции) являются «верхушкой айсберга» с соотношением примерно 1:8 к недиагностируемым формам патологии. 

        Антиглиадиновые антитела присутствуют у большинства больных целиакией. Антитела класса IgА более специфичны, чем антитела класса IgG, однако комбинированное скрининговое исследование на специфические IgА и IgG против глиадина может быть более эффективно. Лица с первичной недостаточностью синтеза IgA (первичный селективный иммунодецифит IgA) предрасположены к развитию целиакии, но вследствие дефицита выработки IgA серологические маркеры, которые относятся к иммуноглобулинам класса IgA, у них оказываются ложноотрицательными. При низкой концентрации IgA сыворотки крови (менее 0,2 г/л) обследование должно включать, по крайней мере, один тест для выявления специфических аутоантител класса IgG. Антитела к деамидированным пептидам глиадина класса IgG должны использоваться для диагностики целиакии у лиц с селективным дефицитом синтеза IgA совместно с выявлением антител к тканевой трансглутаминазе класса IgG. 

        Серологическое тестирование полезно в качестве предварительного скринингового обследования при клинических подозрениях на целиакию и решении вопроса о проведении биопсии для подтверждения диагноза. 

        Тесты первого поколения для выявления антител к глиадину (нативному) в настоящее время не рекомендованы для клинического применения в скрининге целиакии. Тесты нового поколения, к которым относится данное исследование (определение антител к деамидированным пептидам глиадина) значительно чувствительнее и специфичнее. Хотя исследование антител к деамидированному глиадину при диагностике целиакии по характеристикам несколько уступает тестам выявления антител к трансглутаминазе и эндомизию, но их использование рекомендовано в качестве дополнительных лабораторных тестов у детей младшего возраста. Применение этих тестов целесообразно у детей младше 2 лет, поскольку антитела к глиадину появляются первыми после введения прикормов, содержащих глиадин. 

        Мониторинг антител может использоваться для оценки соблюдения диеты. При переходе на свободную от глютена диету концентрация антиглиадиновых IgА антител снижается до уровня ниже порогового за период от 2 до 6 месяцев, в то время как IgG антитела сохраняются более года. Отклонение от диеты вызывает более заметное повышение концентрации IgА антител, чем IgG.

        Антитела IgG к глиадину

        Ваша корзина

        Ваша корзина пуста

        Код исследования: 611
        Время выполнения: 1-3 робочі дні
        Цена: 250 грн.

        Вы можете приобрести данную услугу онлайн по цене: 250,00 грн.В корзину

        Описание

        Маркер первичной диагностики целиакии. Глиадин (белок) — это фракция белка глютена, который является компонентом некоторых белков, содержится во многих злаковых растениях. Повышенная чувствительность к глиадину у многих людей может быть вызвана генетической предрасположенностью, а также нарушением в процессах усвоения фрагментов этих белков, что в свою очередь приводит к развитию целиакии. Клинически это проявляется синдромом мальабсорбции с явлениями метеоризма, вздутия живота, диареей, потерей массы тела. Изменения метаболизма, связанные с нарушением всасывания питательных веществ, минералов и витаминов, могут приводить к развитию остеохондроза, анемии, утомляемости, ухудшению репродуктивной функции. Антитела класса IgА более специфичны, чем антитела класса IgG, однако комбинированное скрининговое исследование на специфические IgA и IgG против глиадин более эффективно.

        Где можно сдать

        Украина, г.Киев, ул. Попудренко, 7

        Попудренко, 7


        Телефоны:

        (044)29-099-29

        viber (095) 29-099-29

        График работы:

        Пн-Пт:7:00 — 19:00
        Сб:8:00 — 15:00
        Нд:8:00 — 15:00

        Украина, г. Бровары, ул. Гагарина, 20б

        г. Бровары, Гагарина, 20 Б


        Телефоны:

        (044)29-099-29

        viber (095)29-099-29

        График работы:

        Пн-Пт:07:30-17:00
        Сб:08:00-12:00

        Украина, г. Киев, проспект Маяковского, 20

        Пр-т Маяковского, 20


        Телефоны:

        (044) 29-099-29

        viber (095) 29-099-29

        График работы:

        Пн-Пт:07:30-17:00
        Вс:09:00-13:00
        Сб:08:00-12:00

        Украина, г. Черкассы, Черновола 1

        г. Черкассы, Черновола 1


        Телефоны:

        (073)056-59-27

        (044)29-099-29

        График работы:

        Пн-Пт:08:00-12:00

        Украина, г.Киев,ул. Митрополита Андрея Шептицького, 5

        Шептицкого (Луначарского), 5


        Телефоны:

        (044)29-099-29

        viber (095)29-099-29

        График работы:

        Пн-Пт:07:30-17:00
        Сб:08:00-12:00
        Основной приём биоматериала:до 12:00

        Украина, г. Киев, ул. Большая Житомирская, 14

        Большая Житомирская, 14


        Телефоны:

        (044)29-099-29

        viber (095)29-099-29

        График работы:

        Пн-Пт:7:30-13:00

        Украина, г.Киев, ул. Якубовского, 6

        Якубовского, 6


        Телефоны:

        (044)29-099-29

        viber (095)29-099-29

        График работы:

        Сб:09:00-12:00
        Пн-Пт:08:00-14:00
        Основной приём биоматериала:до 12:00

        Украина, г.Киев, ул. Гарматная, 37А

        Гарматная, 37А


        Телефоны:

        (044)29-099-29

        viber (095)29-099-29

        График работы:

        Пн-Пт:7:30 — 17:00
        Сб:8:00 — 12:00

        Украина, г. Киев, проспект Бажана, 12

        Пр-т Бажана, 12


        Телефоны:

        (044) 29-099-29

        viber (095) 29-099-29

        График работы:

        Пн-Пт:07:30-11:00
        Сб:8:00 — 11:00

        Украина, г. Киев, Петра Запорожца, 26А

        Петра Запорожца, 26А


        Телефоны:

        (044) 29-099-29

        viber (095) 29-099-29

        График работы:

        Сб:8:00 — 12:00
        Пн-Пт:7:30 — 17:00

        Украина, г. Киев, улица Вышгородская, 21

        ул. Вышгородская, 21


        Телефоны:

        (044) 29-099-29

        viber (095) 29-099-29

        График работы:

        Пн-Пт:7:30-17:00
        Сб:8:00-11:00
        Основной приём биоматериала:до 11:00

        Украина, г. Черкассы, 30-летия Победы 16/1

        г. Черкассы, 30-летия Победы 16/1


        Телефоны:

        (073)738-38-45

        (044)29-099-29

        График работы:

        Пн-Пт:08:00-15:00

        Украина, г. Киев, ул. Петра Запорожца, 26

        Петра Запорожца, 26


        Телефоны:

        (044) 29-099-29

        viber (095) 29-099-29

        График работы:

        Пн-Пт:8:00-11:00

        Украина, г. Фастов, ул. Л.Толстого, 28

        г. Фастов, Толстого, 28


        Телефоны:

        (04565) 5-14-08

        (044)29-099-29

        График работы:

        Пн-Пт:08:00-12:30
        Сб:08:00-12:30

        Украина, г. Киев, ул. Закревского, 42А

        Закревского, 42А


        Телефоны:

        (044) 29-099-29

        viber: (095)29-099-29

        График работы:

        Пн-Пт:7:30 — 12:00
        Сб:8:00 — 12:00

        Украина, г. Киев, пр-т Героев Сталинграда, 27

        Пр-т Героев Сталинграда, 27


        Телефоны:

        (044)29-099-29

        viber (095) 29-099-29

        График работы:

        Пн-Пт:7:30 — 14:00
        Сб:8:00 — 11:00

        Украина, г. Киев, бульвар Кольцова, 14Ж

        бульвар Кольцова, 14Ж


        Телефоны:

        (044) 29-099-29

        viber (095) 29-099-29

        График работы:

        Пн-Пт:07:30-14:00
        Сб:08:00-11:00
        Основной приём биоматериала:до 11:00

        Украина, г. Киев, ул. Декабристов, 5

        Декабристов, 5


        Телефоны:

        (044) 29-099-29

        viber (095) 29-099-29

        График работы:

        Пн-Пт:07:30-17:00
        Сб:08:00-11:00
        Основной приём биоматериала:до 11:00

        Украина, г. Киев, ул. Харьковское шоссе, 56

        Харьковское шоссе, 56


        Телефоны:

        (044) 29-099-29

        viber (095) 29-099-29

        График работы:

        Пн-Пт:08:00-14:00
        Сб:08:00-11:00
        Основной приём биоматериала:до 11:00

        Украина, Софиевская Борщаговка, ул. Волошковая, 30

        Волошковая, 30, Софиевская Борщаговка


        Телефоны:

        (044) 29-099-29

        viber (095) 29-099-29

        График работы:

        Пн-Пт:07:30-11:00

        Украина, г. Киев, Тростянецкая, 8Д

        Тростянецкая, 8Д (детское отделение)


        Телефоны:

        (044)29-099-29

        viber (095)29-099-29

        График работы:

        Пн-Пт:8:00 — 11:00

        Украина, г. Чернигов, улица Рокоссовского, 49

        Чернигов Рокоссовского, 49


        Телефоны:

        (044) 29-099-29

        viber (095) 29-099-29

        График работы:

        Пн-Пт:8:00-10:30

        Украина, г. Чернигов, улица Мазепы, 4

        Чернигов Мазепы, 4


        Телефоны:

        (044) 29-099-29

        viber (095) 29-099-29

        График работы:

        Пн-Пт:8:00-16:00

        Украина, г.Киев, просп. Павла Тычины, 3

        Тычини, 3


        Телефоны:

        (044)29-099-29

        (095)29-099-29

        График работы:

        Сб:8:00 — 12:00
        Пн-Пт:7:30-12:00

        Ваша корзина

        Ваша корзина пуста

        Страхование от COVID-19 онлайн

        Статьи

        • ПЛР: надчутлива діагностика
        • Цукровий діабет: виявити не можна ігнорувати
        • Кір на пальцях: прості пояснення лікаря про симптоми, ускладнення, діагностику і вакцинацію
        • Загальний аналіз крові в подробицях
        • Подготовка к колоноскопии
        • Аналізи сечі: в чому їх різниця і як до них готуватися?

        Маркеры аутоиммунных заболеваний — Антитела к глиадину IgA рядом с домом

        Медицинский центр «Парацельс»

        Запись в 1 клик

        770 ₽

        Запись в 1 клик

        Ожидайте, загрузка может занять время

        Loading. ..

        Вы знаете к какому врачу вы хотите записаться

        Вы знаете услугу, на которую хотите записаться

        Выбор услуги

        Повторной считается консультация одного специалиста в течение 30 дней с даты предыдущего приёма. На 31-й день от предыдущего посещения специалиста данного профиля конультация будет первичной.

        Выбор специалиста

        Выбрана услуга:

        Выбор услуги специлиста

        Повторной считается консультация одного специалиста в течение 30 дней с даты предыдущего приёма. На 31-й день от предыдущего посещения специалиста данного профиля конультация будет первичной.

        Выбор адреса:

        ул. Викулова, д. 33, к. 2 ул. Большакова, д. 68

        Выбор даты:

        Время приёма:

        Password

        Password

        Зарегистрироваться Не можете войти? Активация аккаунта

        Для получения доступа к личному кабинету введите e-mail, который был указан при регистрации, мы вышлем инструкцию по восстановлению пароля

        Для получения доступа к личному кабинету введите e-mail, который был указан при регистрации, мы вышлем инструкцию по повторной активации аккаунта

        Ваша заявка принята, наши специалисты ответят на ваш вопрос в ближайшее время!

        Телефон

        Комментарий

        Уважаемые пациенты!
        Многопрофильная клиника и Родильный дом «Парацельс» информирует Вас, согласно Письму Министерства Финансов Российской Федерации Федеральной налоговой службы от 25 марта 2022 года. N БС-4-11/3605, о том, что подпунктом 3 пункта 1 статьи 219 Налогового кодекса Российской Федерации предусмотрено право налогоплательщика на получение социального налогового вычета в сумме, уплаченной им в налоговом периоде за медицинские услуги, оказанные медицинскими организациями, осуществляющими медицинскую деятельность, ему, его супругу (супруге), родителям, детям (в том числе усыновленным) в возрасте до 18 лет, подопечным в возрасте до 18 лет (в соответствии с перечнем медицинских услуг, утвержденным Правительством Российской Федерации).

        Совместным приказом МНС России и Минздрава России от 25.07.2001 N 289/БГ-3-04/256 (далее — приказ от 25.07.2001) утверждена форма Справки об оплате медицинских услуг для представления в налоговые органы Российской Федерации (далее — Справка об оплате медицинских услуг).

        Данная справка удостоверяет факт получения медицинской услуги и ее оплаты через кассу учреждения здравоохранения за счет средств налогоплательщика.

        Таким образом, в случае представления налогоплательщиком в налоговый орган Справки об оплате медицинских услуг непредставление налогоплательщиком соответствующего договора на оказание медицинских услуг и (или) документов, подтверждающих оплату, не может являться основанием для отказа в предоставлении такого вычета.

        Суммы указаны на основании данных об оплате. Поэтому чеки, договор и лицензия клиники для оформления вычета не нужны.

        Образец справки прилагается.

        Образец справки

        Ваша заявка принята, наши специалисты свяжутся с вами в ближайшее время!

        Телефон

        Комментарий

        Антитела к глиадину выявляют пациентов с глютеновой болезнью, которых не замечают антитела к тканевой трансглютаминазе

        Hawaii J Med Public Health. 2013 сен; 72 (9 Приложение 4): 14–17.

        Brian C Benson, MD, Christopher J Mulder, DO, and Jeffrey T Laczek, MD

        Информация об авторе Информация об авторских правах и лицензии Отказ от ответственности антитела к тканевой трансглютаминазе (тТГ) и подтверждающее тестирование с биопсией тонкой кишки. Тем не менее, в Армейском медицинском центре Tripler мы регулярно проводим скрининг пациентов как на tTG, так и на антиглиадиновые антитела (AGA) в комбинации. Цель этого исследования состояла в том, чтобы оценить, дополняет ли этот метод двойного скрининга оценку пациентов с подозрением на целиакию или приводит к большему количеству ложноположительных результатов, чем скрининг только tTG. Был проведен ретроспективный обзор всех серологий скрининга tTG и AGA в Армейском медицинском центре Tripler в период с сентября 2008 г. по март 2012 г. У пациентов с положительным серологическим тестом исследовали результаты биопсии тонкой кишки или причины для отсрочки биопсии. Было обнаружено, что tTG имеет более высокую положительную прогностическую ценность целиакии, чем AGA, однако AGA идентифицировала 5 пациентов (19% подтвержденных биопсией глютеновой болезни), которые имели отрицательный тТГ и не были бы идентифицированы только скринингом тТГ. Использование АГА в сочетании с тТГ следует рассматривать, если целью скрининга является выявление всех пациентов с глютеновой болезнью, с пониманием того, что эта стратегия приведет к большему количеству ложноположительных тестов и приведет к тому, что дополнительным пациентам будет проведена биопсия тонкой кишки.

        Целиакия представляет собой заболевание тонкой кишки, характеризующееся воспалением слизистой оболочки, атрофией ворсинок и гиперплазией крипт, которое возникает при воздействии пищевого глютена и имеет предполагаемую распространенность в Соединенных Штатах 1:100. 1 4 Целиакия имеет широкий спектр клинических проявлений. Классически у пациентов с глютеновой болезнью проявляются желудочно-кишечные симптомы, такие как диарея, мальабсорбция или потеря веса. Тем не менее, целиакия может быть диагностирована у многих пациентов только после того, как у них будет обнаружен дефицит питательных веществ, такой как дефицит железа, или другое состояние, связанное с глютеновой болезнью, такое как задержка полового созревания, периодическая потеря плода или преждевременный остеопороз.

        Для пациентов с подозрением на глютеновую болезнь Американская гастроэнтерологическая ассоциация рекомендует начальное серологическое тестирование с антителами к тканевым трансглютаминазам (тТГ) и подтверждение с помощью биопсии тонкой кишки. 5 В нашем учреждении мы регулярно проводим скрининг с помощью комбинации тТГ и антиглиадиновых антител (АГА). Зарегистрированная чувствительность tTG, AGA IgA и AGA IgG составляет от 90 до 98%, от 80 до 90% и от 75 до 85% соответственно. Сообщаемая специфичность tTG, AGA IgA и AGA IgG составляет 9от 5 до 97%, от 85 до 95% и от 75 до 90% соответственно (). 6 , 7

        Таблица 1

        Сообщалось о чувствительности и специфичности антител к целиакии

        TTG IGA AGA ga TTG IGA AGA TTG IGA. 90–98% 80–90% 75–85%
        Зарегистрированная специфичность 95–97%85–95% 75–90%

        Открыть в отдельном окне

        Мы стремились проверить нашу гипотезу о том, что использование комбинации AGA и tTG, а не только tTG, приведет к большему количеству ложноположительных тестов, хотя увеличить выявление больных целиакией.

        В период с сентября 2008 г. по март 2012 г. в Армейском медицинском центре Tripler был проведен ретроспективный обзор всех серологий целиакии. Из исследования не был исключен ни один пациент. Все серологические тесты на целиакию были проанализированы в одной и той же лаборатории и использовали одни и те же пороговые значения для отрицательных, сомнительных и положительных результатов. Для целей настоящего исследования все неоднозначные результаты рассматривались как положительные. У пациентов с положительным серологическим тестом были проанализированы медицинские записи, чтобы определить результаты биопсии тонкой кишки или причину отсрочки биопсии. Положительный результат биопсии определяли по наличию любого из следующих признаков: увеличение интраэпителиальных лимфоцитов, гиперплазия крипт и/или атрофия ворсинок; Маршевая стадия биопсии не определялась в отчетах о патологии и не включалась в анализ. Пациенты с положительным результатом скрининга, но не подвергшиеся биопсии тонкой кишки, были разделены на три группы: те, которые не были направлены в гастроэнтерологическую службу, те, которые были осмотрены гастроэнтерологической службой, но не были подвергнуты биопсии, и те, кто был направлен в гастроэнтерологическую службу, но потерян для последующего наблюдения. Положительные прогностические значения для каждого из серологических анализов рассчитывали по формуле: положительное прогностическое значение = истинные положительные результаты / общее количество положительных результатов скрининга. Истинные положительные результаты были определены как пациенты с гистологическими признаками тонкой кишки, соответствующими глютеновой болезни, как определено выше. Каждая скрининговая серология использовалась для расчета положительной прогностической ценности у пациентов, перенесших биопсию тонкой кишки. Следователи придерживались политики защиты людей в соответствии со статьей 45 Федерального постановления 469.0003

        За указанный период времени 2733 пациента были обследованы, в общей сложности было проведено 5268 тестов на антитела к AGA и тТГ. У 232 пациентов был по крайней мере один положительный серологический результат скрининга, включая 34 tTG, 120 AGA IgA и 119 AGA IgG. Из 232 пациентов с положительными серологическими результатами скрининга 87 (38%) подверглись биопсии в малой чаше, а у 26 была обнаружена глютеновая болезнь (12). Положительная прогностическая ценность tTG составила 100 %, AGA IgA — 36 % и AGA IgG — 16 % (2). 5 из 26 пациентов (20%) с глютеновой болезнью, подтвержденной биопсией, в указанный нами период имели положительный AGA IgA или IgG и отрицательный tTG. Из пациентов с хотя бы одним положительным серологическим скрининговым антителом 145 (62,5%) не подвергали биопсии тонкой кишки. Из 145 пациентов с положительными серологическими результатами скрининга, которым не была проведена биопсия, 73 (50,3%) никогда не направлялись в гастроэнтерологическую службу Tripler, 49(33,8%) были осмотрены в гастроэнтерологической службе, но никогда не подвергались биопсии, а 23 (15,9%) были направлены в гастроэнтерологическую службу, но выбыли из-под наблюдения.

        Open in a separate window

        Flow chart of all studied patients

        Table 2

        Positive predictive value calculations for each screening serology

        Test Positive or Equivocal Serology Number Biopsied Positive BiopsyPositive Predictive Value
        tTG IgA 34 21 21 100%
        AGA IgA 120 40 18 45%
        AGA IgG 119 45 7 16%

        Открыто в отдельном окне 8 До проведения серологических исследований скрининговый тест на целиакию не проводился, кроме клинического подозрения, которое подтверждалось биопсией тонкой кишки. Вскоре после развития АГА были введены другие серологические тесты, включая tTG, антитела к дезаминированному пептиду глиадина и антиэндомизиальные антитела. 9 Хотя мы признаем важность антител к эндомизиальному и антидезаминированному пептиду глиадина, они не проводятся в нашем учреждении рутинно и не были включены в исследование.

        Скрининг на целиакию рекомендуется Американской гастроэнтерологической ассоциацией только для пациентов с симптомами. Хотя распространенность целиакии оценивается в 1% среди населения в целом, недостаточно доказательств, чтобы рекомендовать скрининг на целиакию среди населения в целом. 10 Пациенты с высоким риском глютеновой болезни, например, имеющие родственников первой степени родства с глютеновой болезнью, дети или подростки с низким ростом, пациенты с герпетиформным дерматитом, задержкой полового созревания, сахарным диабетом 1 типа, синдромом Дауна, персистирующим дефицитом железа анемия или остеопороз также должны быть рассмотрены для серологического скрининга. 11

        Существует явная генетическая предрасположенность к развитию целиакии. Приблизительно 97% пациентов с глютеновой болезнью имеют общий гаплотип человеческого лейкоцитарного антигена DQ2 или DQ8 главного комплекса гистосовместимости II класса. Тестирование на эти антигены может быть рассмотрено у пациентов с сомнительными гистологическими данными тонкой кишки. 12 Упорядочивание антигенов лейкоцитов человека обычно не проводится, и результаты этого тестирования не оценивались в данном исследовании.

        Наиболее важным открытием в нашем исследовании было выявление пяти пациентов с глютеновой болезнью, подтвержденной биопсией, у которых был отрицательный тТГ, но положительный АГА. Если бы эти пациенты были обследованы в соответствии с рекомендацией Американской гастроэнтерологической ассоциации только по ТТГ, их результаты были бы отрицательными, и их не направляли бы на биопсию тонкой кишки. Однако положительные AGA IgA и IgG-антитела с отрицательным tTG или нетестированным tTG привели к 61 отрицательной биопсии тонкой кишки, и, следовательно, скрининг с помощью AGA увеличит количество выполняемых биопсий тонкой кишки. Сообщалось, что АГА имеют более высокое клиническое значение в педиатрической популяции. В нескольких исследованиях были выявлены педиатрические пациенты с глютеновой болезнью, у которых был обнаружен положительный результат на АГА и отрицательный результат на тТГ или антиэндомизиальные антитела. 13 , 14 Из пяти пациентов, выявленных в нашем исследовании, только один был моложе 18 лет на момент постановки диагноза. Также сообщалось о ложноотрицательном тестировании tTG IgA из-за селективного дефицита IgA. 1,7% пациентов с глютеновой болезнью также имеют селективный дефицит IgA и, следовательно, будут иметь отрицательные скрининговые антитела IgA. 15 Из пяти пациентов, выявленных в ходе нашего исследования, у 3 были нормальные уровни IgA, поэтому их ложноотрицательный тТГ не мог быть приписан селективному дефициту IgA; двух других пациентов не тестировали на дефицит IgA.

        Пациенты с положительными серологическими тестами, которым не выполнялась биопсия тонкой кишки, были обследованы, чтобы лучше определить причину отказа от биопсии тонкой кишки. Мы обнаружили, что только у 87 из 232 (38%) пациентов с положительным серологическим тестом была проведена биопсия. Хотя этот процент кажется довольно низким, аналогичная частота биопсии была описана в других учреждениях; в одном исследовании сообщалось, что только у 39% пациентов с положительным серологическим тестом была проведена биопсия тонкой кишки. 16 Мы дополнительно проанализировали 145 пациентов, которым не была проведена биопсия, и определили, что немногим более половины (50,3%) не были направлены в гастроэнтерологическую службу. Это может означать, что врачи первичного звена лечат эмпирически с пробной безглютеновой диетой, отказом пациента от направления или неспособностью следить за результатами лабораторных исследований. Мы также обнаружили, что около трети пациентов (33,8%), которые были осмотрены гастроэнтерологом, не подвергались биопсии тонкой кишки. Это было связано с рядом причин, включая отказ пациента от биопсии, текущее лечение безглютеновой диетой (что может привести к ложноотрицательным результатам биопсии) или мнение гастроэнтерологов о том, что АГА вызывают большое количество ложноположительных тестов; отсрочка биопсии часто рекомендовалась в педиатрической популяции.

        Мы признаем ограничения нашего исследования. Ретроспективный характер исследования ограничивает информацию информацией, содержащейся в медицинских картах пациентов, и не отражает количество пациентов, переведенных на безглютеновую диету без биопсии тонкой кишки. Кроме того, мы не можем определить, проводились ли серологические тесты на безглютеновой диете и, таким образом, влияли ли они на результаты этих скрининговых тестов. Также неясно, сколько врачей первичного звена и гастроэнтерологов обсуждали преимущества биопсии тонкой кишки, но пациенты отказывались от этой процедуры и предпочли пробную диетическую модификацию.

        Хотя tTG имеет значительно более высокую положительную прогностическую ценность, чем антитела к AGA, антитела к AGA увеличивают число пациентов, у которых выявлена ​​глютеновая болезнь, по сравнению с одним только tTG. Основываясь на результатах этого исследования, мы отвергаем нашу первоначальную гипотезу. Скрининг с использованием тТГ в сочетании с АГА оказался полезным, если целью серологического тестирования является максимальное увеличение числа пациентов с выявленной глютеновой болезнью. Необходимо тщательное наблюдение за пациентами с положительной серологией целиакии, чтобы убедиться, что у них есть возможность пройти биопсию в малой чаше.

        Заявление об отказе от ответственности. Мнения, выраженные в этом реферате/рукописи, принадлежат авторам и не отражают официальную политику или позицию Министерства армии, Министерства обороны или правительства США.

        Авторы не раскрывают информацию и не объявляют о конфликте интересов. Эта работа не получила какого-либо специального гранта от какого-либо финансирующего агентства в государственном, коммерческом или некоммерческом секторе.

        1. Макниш А.С., Хармс Х.К., Рей Дж., Шмерлинг Д.Х., Висакорпи Дж.К., Уокер-Смит Дж.А. Диагноз целиакии: комментарий к текущей практике членов Европейского общества детской гастроэнтерологии и питания (ESPGAN) Arch Dis Child. 1979;54:783–786. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

        2. Ростами К., Керкхарт Дж., Тимессен Р., фон Бломберг Б.М., Мейер Дж.В., Малдер С. Дж. Чувствительность антиэндомизиальных и антиглиадиновых антител при нелеченой глютеновой болезни: разочарование в клинической практике. Am J Гастроэнтерол. 1999; 94: 888–894. [PubMed] [Google Scholar]

        3. Johnston SD, Watson RG, McMillan SA, McMaster D, Evans A. Предварительные результаты последующего наблюдения крупномасштабного популяционного исследования антител к глиадину, ретикулину и эндомизию. Приложение Acta Pediatr. 1996 мая; 412: 61–64. [PubMed] [Google Scholar]

        4. Гродзинский Е. Скрининг целиакии у практически здоровых доноров крови. Приложение Acta Pediatr. 1996 г., май; 412: 36–38. [PubMed] [Google Scholar]

        5. Ростом Алаа, Мюррей Джозеф А., Кагнофф Мартин Ф. Медицинское заявление о целиакии. Гастроэнтерология. 2006 г., декабрь; 131 (6): 1977–1980. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

        6. Kelly CP, Feighery CF, Gallagher RB, Gibney MJ, Weir DG. Слизистые и системные антитела IgA против глиадина при глютеновой болезни. Контрастные образцы ответа в сыворотке, слюне и кишечных выделениях. Dig Dis Sci. 1991 июня; 36 (6): 743–751. [PubMed] [Google Scholar]

        7. Swallow K, Wild G, Sargur R, et al. Качество, а не количество антител к трансглютаминазе 2: эффективность эндомизиального и тканевого теста на трансглютаминазу при скрининге целиакии остается стабильной с течением времени. Клин Эксп Иммунол. 2013 г., январь; 171 (1): 100–106. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

        8. O’Farrelly C, Kelly J, Hekkens W, et al. Уровни антител к альфа-глиадину: серологический тест на целиакию. Бр Мед J (Clin Res Ed) 1983, 25 июня; 286 (6383): 2007–2010. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [Google Scholar]

        9. Armstrong David, Don-Wauchope Andrew C, Verdu Elena F. Тестирование заболеваний, связанных с глютеном, в клинической практике: роль серологии в управлении спектром чувствительности к глютену . Можно J Гастроэнтерол. 2011 апр; 25 (4): 193–197. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

        10. James SP. Заявление Национальной конференции по разработке консенсуса Национального института здравоохранения по глютеновой болезни, 28–30 июня 2004 г. Гастроэнтерология. 2005; 128(4, Приложение 1):S1–S9. [PubMed] [Google Scholar]

        11. Hill ID, Dirks MH, Liptak GS, et al. Руководство по диагностике и лечению глютеновой болезни у детей: рекомендации Североамериканского общества детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2005; 40:1–19. [PubMed] [Google Scholar]

        12. Каукинен К., Партанен Дж., Мяки М., Коллин П. Типирование HLA-DQ в диагностике целиакии. Am J Гастроэнтерол. 2002 г., март; 97 (3): 695–699. [PubMed] [Академия Google]

        13. Lagerqvist C, Dahlbom I, Hansson T, et al. Антиглиадиновый иммуноглобулин А лучше всего подходит для выявления целиакии у детей в возрасте до 18 месяцев. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2008 г., август; 47 (4): 428–435. [PubMed] [Google Scholar]

        14. Карнсакул В., Скитарелик К., Гиллеспи С., Аркачайсри Т. Выделение положительного антитела к глиадиновому иммуноглобину-А у детей с желудочно-кишечными симптомами. Терк Дж. Гастроэнтерол. 2012;23(5):485–489. [PubMed] [Google Scholar]

        15. Катальдо Ф., Марино В., Боттаро Г., Греко П., Вентура А. Целиакия и селективный дефицит иммуноглобулина А. J Педиатр. 1997 августа; 131 (2): 306–308. [PubMed] [Google Scholar]

        16. Wakim-Fleming J, Pagadala MR, Lemyre MS, et al. Диагностика глютеновой болезни у взрослых на основании результатов серологического исследования без биопсии тонкой кишки. Клин Гастроэнтерол Гепатол. 2013 г., 7 января; doi: 10.1016/j.cgh.2012.12.015. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

        Анализ антител к глиадину | AACC.org


        Источник: Академия AACC

        Анализ антител против глиадина: рекомендации по оптимальному тестированию

        • Антитела против нативного глиадина не рекомендуются для выявления глютеновой болезни (БК). Тест АГА имеет низкую диагностическую точность и считается устаревшим.
        • Иммуноглобулин A (IgA) антитело к тканевой трансглутаминазе (tTG) является предпочтительным единственным тестом для серологической диагностики целиакии у лиц старше 2 лет. Тест IgA анти-ТТГ имеет чувствительность и специфичность 95% или выше для БК.
        • В последнее время тесты на антитела против дезамидированного пептида глиадина (DGP) заменили классический тест AGA. Анализы анти-DGP обладают значительно более высокой диагностической точностью, чем старые анализы AGA, особенно в классе IgG, и могут заменить тесты анти-tTG у пациентов с селективным дефицитом IgA.
        • Когда существует высокая вероятность CD, следует рассмотреть возможность дефицита IgA и измерить общий IgA.
        • Альтернативный подход заключается в том, чтобы включить тестирование на основе IgA и IgG у пациентов с высокой вероятностью. Комбинация анализов IgA-анти-тТГ и IgG-анти-DGP показывает большую чувствительность, чем один тест, с очень высокой специфичностью.
        • У пациентов с низким уровнем IgA или селективным дефицитом IgA следует проводить тестирование на основе IgG (IgG анти-DGP и IgG анти-тТГ).
        • Все диагностические серологические тесты должны проводиться у пациентов, находящихся на глютенсодержащей диете.
        • Скрининг бессимптомных взрослых, подростков и детей не рекомендуется.

        Руководство по использованию теста

        • Что мне говорит тест?
        • Когда мне следует заказать этот тест?
        • Когда мне НЕ следует заказывать этот тест?
        • Как интерпретировать результат?
        • Является ли результат теста диагностическим/подтверждающим состояние?
        • Существуют ли факторы, которые могут повлиять на результат лаборатории?
        • Существуют ли соображения для особых групп населения?
        • Какие другие тесты могут быть показаны?

        Что мне говорит тест?

        До разработки тестов анти-тТГ и анти-ДГП для серологической диагностики БК предпочтение отдавалось тестам на АГА и антиэндомизиальные антитела. [наверх]

        Когда мне следует заказать этот тест?

        Старый тест AGA больше не следует использовать. Обновленный тест, анти-DGP, при использовании в сочетании с анти-tTG обладает превосходной диагностической чувствительностью и специфичностью. [вернуться к началу]

        Когда НЕ следует заказывать этот тест?

        Не заказывайте этот тест. Вместо этого закажите тесты на анти-тТГ и анти-ДГП. Использование AGA приводит к снижению точности диагностики и ненужным затратам. [наверх]

        Как интерпретировать результат?

        Тестирование AGA больше не показано. Он был использован в диагностике БК. [наверх]

        Является ли результат теста диагностическим/подтверждающим состояние?

        Нет, AGA был заменен более новыми серологическими тестами (выше). Если подозрение на БК высокое, следует провести биопсию кишечника, даже если серологические анализы отрицательны. Было признано семейное возникновение и генетическое влияние в патогенезе целиакии. Аллели, кодирующие белки человеческого лейкоцитарного антигена DQ2 или DQ8, присутствуют у большинства пациентов с болезнью Крона. Если результаты биопсии и серологии расходятся, рекомендуется генотипирование HLA DQ2 и DQ8. [вернуться к началу]

        Существуют ли факторы, которые могут повлиять на результат лаборатории?

        Дефицит IgA может привести к ложноотрицательным результатам тестов IgA анти-tTG и IgA анти-DGP. [вернуться к началу]

        Существуют ли соображения для особых групп населения?

        Не рекомендуется для детей.

        При обследовании детей младше 2 лет на целиакию тест IgA анти-тТГ следует сочетать с тестом анти-DGP (IgA и IgG). [наверх]

        Какие другие тесты могут быть показаны?

        IgA анти-тТГ и IgG анти-DGP.

        Биопсия кишечника при отрицательном результате серологических исследований. [наверх]

        Ссылки

        Rubio-Tapia A, et al. Клинические рекомендации ACG: диагностика и лечение глютеновой болезни. Am J Гастроэнтерол . 2013; 108:656-76.

        Снайдер М.Р. и Мюррей Дж.А. Целиакия: достижения в диагностике. Expert Rev Clin Immunol . 2016;12(4):449-63.

        Скрининг на целиакию: Заявление о рекомендациях USPSTF. Am Family Phys . 2017; 96:392.


        Последнее рассмотрение: июнь 2020 г. Содержание «Оптимальное тестирование: руководство AACC по использованию лабораторных тестов» было разработано и одобрено Академией AACC и Основным комитетом по науке и практике AACC.

        Поскольку области лабораторной медицины и диагностических исследований продолжают расти с невероятной скоростью, знания и опыт специалистов клинических лабораторий необходимы для обеспечения того, чтобы пациенты получали самые качественные и наиболее полезные лабораторные тесты. Академия AACC и Основной комитет по науке и практике разработали ресурс по использованию тестов, посвященный тестам, которые часто неправильно используются в больницах и клиниках. Неправильное использование тестов может привести к плохим результатам лечения пациентов и потерям в системе здравоохранения. Этот важный ресурс, предназначенный для медицинских работников, рекомендует лучшие тесты и методы диагностики. Всегда консультируйтесь с заведующим лабораторией, чтобы убедиться, что эти рекомендации подходят для вашей популяции пациентов.

        Руководства по использованию тестов

        предоставлены вам

        Влияние безглютеновой диеты на иммунный ответ на глиадин у пациентов с глютеновой чувствительностью к глютену | BMC Gastroenterology

        • Исследовательская статья
        • Открытый доступ
        • Опубликовано:
        • Giacomo Caio 1,2,3 ,
        • Umberto Volta 1,2,3 ,
        • Francesco Tovoli 1,2,3 &
        • Roberto De Giorgio 1,2,3

        BMC Гастроэнтерология том 14 , номер статьи: 26 (2014) Процитировать эту статью

        • 18 тыс. обращений

        • 38 Альтметрический

        • Сведения о показателях

        Abstract

        Исходная информация

        Чувствительность к глютену без целиакии представляет собой синдром, характеризующийся желудочно-кишечными и внекишечными симптомами, возникающими в течение нескольких часов/дней после приема глютена и/или других белков пшеницы и быстро улучшающимися после исключения потенциальных диетических триггеров. Не существует установленных лабораторных маркеров чувствительности к глютену, не связанной с глютеновой болезнью, хотя сообщалось о высокой распространенности антиглиадиновых антител первого поколения класса IgG при этом состоянии. Это исследование было разработано, чтобы охарактеризовать влияние безглютеновой диеты на антиглиадиновые антитела класса IgG у пациентов с чувствительностью к глютену без целиакии.

        Методы

        Антиглиадиновые антитела классов IgG и IgA были проанализированы с помощью ИФА у 44 пациентов без глютеновой чувствительности к глютену и 40 пациентов с глютеновой болезнью после 6 месяцев безглютеновой диеты.

        Результаты

        У большинства пациентов с чувствительностью к глютену без целиакии (93,2%) наблюдалось исчезновение антиглиадиновых антител класса IgG через 6 месяцев безглютеновой диеты; напротив, у 16/40 (40%) пациентов с глютеновой болезнью эти антитела сохранялись после отмены глютена. У пациентов с глютеновой чувствительностью к глютену персистенция антиглиадиновых антител IgG после отмены глютена значительно коррелировала с низким соблюдением безглютеновой диеты и легким клиническим ответом.

        Выводы

        Антиглиадиновые антитела класса IgG исчезают у пациентов с глютеновой чувствительностью к глютену, что отражает строгое соблюдение безглютеновой диеты и хороший клинический ответ на отмену глютена.

        Отчеты экспертной оценки

        История вопроса

        Спектр заболеваний, связанных с глютеном, недавно приобрел новую сущность, представленную нецелиакальной чувствительностью к глютену (NCGS) [1–3]. Это возникающий синдром, вызванный употреблением глютена у пациентов, у которых исключены целиакия (CD) и аллергия на пшеницу [4–6]. В дополнение к глютену недавно были идентифицированы другие триггеры, участвующие в патогенезе NCGS, включая белки пшеницы (то есть ингибиторы амилазы и трипсина) [7] и ферментируемые олиго-, ди-, моносахариды и полиолы (FODMAP) [8, 9].]. NCGS характеризуется гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (т. е. загрудинным изжогой и регургитацией) и синдромом раздраженного кишечника (СРК) (т. мозг», головная боль, усталость, боль в суставах и мышцах, онемение ног/рук, экзема/сыпь, депрессия/тревога и анемия), которые возникают вскоре после приема глютена, быстро улучшаются после отмены глютена и рецидивируют через несколько часов или дней после провокации глютеном [2]. NCGS и CD кажутся разными из-за эпидемиологических и патогенетических аспектов. Считается, что NCGS встречается чаще, чем CD, хотя его фактическая распространенность все еще плохо определена [3, 10]; CD распознает патогенные механизмы, которые были определены на протяжении многих лет, в то время как механизмы, лежащие в основе NCGS, остаются в значительной степени неустановленными [2]. Кроме того, у пациентов с диагнозом NCGS должен быть отрицательный результат на антиэндомизиальные (EmA) и антитканевые трансглютаминазные антитела (tTGA) и отсутствие или незначительные изменения, соответствующие Marsh 0/1 слизистой оболочки тонкой кишки [9].]. Для исключения аллергии на пшеницу следует провести специфические IgE и/или прик-тесты [6]. Для подтверждения диагноза предлагается двойная слепая плацебо-контролируемая провокация, поскольку до сих пор нет доступных биомаркеров для установления точного диагноза NCGS [11, 12].

        Серология имеет первостепенное значение для диагностики CD, поэтому мы постулируем, что скрининг на антитела может помочь выявить по крайней мере часть пациентов с NCGS. На протяжении более 20 лет, до проведения высокоспецифичных тестов (например, ЭМА и тТГА), определение антиглиадиновых антител (АГА) было важным инструментом для стратификации пациентов с подозрением на целиакию. Их позитивность была диагностическим критерием эндоскопической оценки, подтверждающей БК в большинстве случаев [13]. Однако полезности этого теста препятствуют ложноположительные случаи в диапазоне от 5 до 20%, особенно для IgG, а не IgA, AGA [14]. Тем не менее, мы недавно показали, что 56% и 8% пациентов с NCGS имели положительный результат на IgG и IgA AGA соответственно [15], что соответствует результатам, показанным другими [3, 12].

        Наше исследование было разработано для оценки влияния отмены глютена на АГА, обнаруженную в сыворотке пациентов с NCGS. Кроме того, мы исследовали, существует ли корреляция между стойкостью АГА и соблюдением безглютеновой диеты (БГД), а также стойкостью АГА и клиническим ответом на БГД.

        Методы

        Пациенты

        Мы изучили 44 случая NCGS (женщины/мужчины 28/16 лет, средний возраст 38 лет — диапазон от 17 до 63 лет), все положительные на AGA IgG (только 4 были положительными также на AGA IgA), выбран из серии 78 пациентов с NCGS, проанализированных в ранее опубликованной статье [15]. Диагноз NCGS был установлен после тщательного обследования в нашей амбулаторной клинике БК (третичный справочный центр для БК региона Эмилия-Романья в Италии при отделении медицинских и хирургических наук в больнице Св. Орсола-Мальпиги) в период с января 2009 г.и июнь 2011 г. Все 44 пациента, включенные в настоящее исследование, были отрицательными при серологическом исследовании CD (EmA и tTGA класса IgA) и тестах на аллергию на пшеницу (специфические IgE и кожные прик-тесты) на диете, содержащей глютен. Все эти пациенты обратились к нам из-за кишечных и внекишечных симптомов с ранним началом (через несколько часов или дней) после приема глютена. Биопсия тонкой кишки, протестированная у всех из них на глютенсодержащей диете, показала либо нормальную слизистую оболочку (0 баллов по Маршу) (n = 26) (58%), либо легкие отклонения (n = 18) (42%), с повышенным количество интраэпителиальных лимфоцитов (Marsh 1) [16].

        Образец сыворотки был собран у 44 пациентов с NCGS после 6 месяцев безглютеновой диеты и повторно оценен на наличие AGA IgG и IgA. Устойчивость АГА коррелировала с соблюдением диеты и клиническим ответом на безглютеновую диету. Приверженность диете к безглютеновой диете оценивалась у всех пациентов NCGS с помощью структурированного опросника, который проводился диетологом, имеющим опыт обучения пациентов с глютеновыми расстройствами. Пациенты были классифицированы как строго соблюдающие (люди, которые после начала безглютеновой диеты никогда сознательно не употребляли глютен) и низко соблюдающие (те, кто допускал частые нарушения диеты). Клинический ответ больных НЦГС на безглютеновую диету оценивали по сохранению или исчезновению желудочно-кишечных (пироз, срыгивание, вздутие живота, болей в животе, диарея, запор, чередование дефекации) и внекишечных симптомов («затуманенное сознание», головная боль). , утомляемость, боль в суставах и мышцах, онемение ног/рук, экзема/сыпь, депрессия/беспокойство и анемия) оценивались от 0 до 3 следующим образом: 0 = отсутствует; 1 = присутствует эпизодически, без ухудшения качества жизни; 2 = часто, с умеренным ухудшением качества жизни; 3 = присутствует всегда, с выраженным ухудшением качества жизни. Пациенты с NCGS были классифицированы как «хорошо реагирующие» на безглютеновую диету, когда все симптомы, возникающие на диете, содержащей глютен, исчезали или значительно улучшались после безглютеновой диеты со снижением исходного общего балла более чем на 50%. Те, у кого наблюдалось снижение начальной общей оценки ниже 50%, были классифицированы как «мягко отвечающие».

        Иммунный ответ на глиадин после 6 месяцев безглютеновой диеты также оценивали у 40 пациентов с БК соответствующего возраста и пола, все из которых были положительными на AGA IgG при отсутствии лечения (из которых 30 были положительными на AGA IgA). Диагноз БК был подтвержден у 40 пациентов с БК, включенных в настоящее исследование, путем демонстрации атрофии ворсин и положительного результата на EmA IgA и tTGA IgA на диете, содержащей глютен. Сохранение АГА у пациентов с болезнью Крона после отмены глютена коррелировало с соблюдением диеты и клиническим ответом на безглютеновую диету с использованием того же подхода, что и для пациентов с NCGS.

        Поскольку не проводилась идентификация отдельных пациентов, а все анализы являлись частью рутинной клинической практики, было получено упрощенное одобрение Международного контрольного совета от Комитета по этике больницы Св. Орсола-Мальпиги.

        Серологические тесты

        AGA IgG и IgA определяли у пациентов с NCGS и БК с помощью имеющихся в продаже наборов для твердофазного иммуноферментного анализа (ELISA) (α-gliatest SIgG и SIgA, Eurospital, Trieste, Italy) с использованием очищенного α-глиадина в качестве антиген. Пороговые уровни, предложенные производителем, были зафиксированы на уровне 50 условных единиц (AU) для IgG и 15 AU для IgA [17].

        Статистический анализ

        Двусторонний точный критерий Фишера использовался для оценки корреляции между стойкостью АГА и соблюдением безглютеновой диеты, а также клиническим улучшением после отмены глютена как у пациентов с NCGS, так и у пациентов с болезнью Крона.

        Результаты

        AGA IgG оставался положительным только у 3 (6,8%) из 44 пациентов с NCGS, протестированных после 6 месяцев отмены глютена (рис.  1). Сохранение AGA IgG после безглютеновой диеты в значительной степени коррелировало с низкой степенью соблюдения безглютеновой диеты и легким клиническим ответом (9).0428 P  = 0,009 и P  = 0,00075, двусторонний точный критерий Фишера соответственно) (таблица 1). AGA IgG исчез у 40 из 41 пациента с NCGS, которые следовали строгой безглютеновой диете, и оставался положительным у 2 из 3 пациентов с низким комплаенсом, допускающих частые нарушения диеты. Из 39 пациентов NCGS, классифицированных как хорошо реагирующие на диету на основании исчезновения или значительного улучшения кишечных и внекишечных симптомов, ни у одного из них не сохранялась положительная реакция на AGA IgG. Напротив, эти антитела все еще были обнаружены у 3 из 5 пациентов, которые оценивались как легкие, реагирующие на отмену глютена из-за частичного разрешения клинических симптомов. В группе CD сохранение AGA IgG после 6 месяцев безглютеновой диеты не продемонстрировало никакой корреляции ни с соблюдением диеты, ни с клиническим ответом на безглютеновый режим (рис. 2). Персистенция AGA IgG была обнаружена у 13 (40,6%) из 32 строго комплаентных пациентов и у 3 (37,5%) из 8 низкокомплаентных пациентов. Не было существенной разницы в стойкости AGA IgG при лечении целиакии между хорошими (43,3%) и слабыми ответчиками (30%).

        Рисунок 1

        Антиглиадиновые антитела IgG до и после БГД у пациентов с НЦГС: антиглиадиновые антитела (АГА) класса IgG до и после безглютеновой диеты (БГД) у пациентов с глютеновой чувствительностью к глютену (НЦГС). Только у трех из 44 исследованных пациентов наблюдалось сохранение AGA IgG в низком титре после отмены глютена.

        Полноразмерное изображение

        Таблица 1 AGA IgG в NCGS и БК, связанные с соблюдением GFD и клинической картиной

        Полноразмерный стол

        Рисунок 2

        Антиглиадиновые антитела IgA до и после БГД у пациентов с НЦГС: антиглиадиновые антитела (АГА) класса IgA до и после безглютеновой диеты (БГД) у пациентов с глютеновой чувствительностью к глютену (НЦГС).

        Изображение в полный размер

        AGA IgA были положительными только у 4 из 44 пациентов NCGS, получавших глютенсодержащую диету. Эти антитела остались положительными у одного пациента, который признал низкую приверженность к безглютеновой диете и имел умеренный клинический ответ. У остальных 3 пациентов с NCGS, которые строго придерживались безглютеновой диеты и имели очень хорошее клиническое влияние на симптомы, AGA IgA стал отрицательным (рис. 3). В группе с глютеновой болезнью персистенция AGA IgA после отмены глютена была строго связана с низким соблюдением диеты и легким клиническим ответом на диетическое лечение (9).0428 P  = 0,000036 и P  = 00018, двусторонний точный критерий Фишера соответственно) (рис. 4). Только у 4 из 30 AGA IgA-положительных пациентов с CD наблюдалась персистенция этих антител; все они показали умеренный клинический ответ и не соответствовали требованиям безглютеновой диеты.

        Рисунок 3

        Антиглиадиновые антитела IgG до и после БГД у больных БК: антиглиадиновые антитела (АГА) класса IgG до и после безглютеновой диеты (БГД) у больных целиакией (БК).

        Полноразмерное изображение

        Рисунок 4

        Антиглиадиновые антитела IgA до и после БГД у больных БК: антиглиадиновые антитела (АГА) класса IgA до и после безглютеновой диеты (БГД) у больных целиакией (БК).

        Изображение в полный размер

        Обсуждение

        Несмотря на постепенное осознание своего существования, NCGS по-прежнему остается состоянием, на которое остается много вопросов без ответов. В отличие от CD, распространенность NCGS далеко не установлена, так как до сих пор было опубликовано мало надежных эпидемиологических исследований [3, 10]. Действительно, Национальное обследование здоровья и питания выявило 49случаев NCGS у 7762 человек (возрастной диапазон 6–80 лет) в период 2009–2010 гг. со взвешенной распространенностью 0,55% [10]. В центре третичной медицинской помощи для исследования целиакии критериям NCGS соответствовали 347 из 5896 пациентов, наблюдавшихся в период с 2004 по 2010 год, с распространенностью 5,9% [3]. К этой последней цифре следует относиться с осторожностью, так как могла иметь место систематическая ошибка при отборе пациентов. В нашем прошлогоднем (2012 г.) опыте в Центре целиакии больницы Св. Орсола-Мальпиги в Болонье соотношение между новыми случаями NCGS и CD составляло 1,6 к 1, что подтверждает несколько более высокую распространенность NCGS по сравнению с CD [9].].

        Еще один аспект различия между CD и NCGS определяется патогенетическими механизмами, лежащими в основе этих двух заболеваний. Действительно, хотя хорошо известно, что как адаптивный, так и врожденный иммунитет играют важную роль в CD, считается, что только врожденный иммунитет активируется белками глютена в NCGS [3]. Однако даже адаптивный иммунитет может играть роль в NCGS, как недавно предполагалось [18]. В поддержку этой возможности предыдущие работы показали, что антитела, такие как AGA, могут быть обнаружены более чем у половины пациентов с NCGS [3, 9]., 12, 15]. Хотя AGA нельзя считать специфическим маркером NCGS (поскольку эти антитела могут быть обнаружены при многих других состояниях, включая аутоиммунные заболевания, и даже у здоровых людей), их положительный результат при наличии симптомов, связанных с глютеном, может быть полезен для подтверждения диагноза NCGS. [3, 12, 15, 19]. Тем не менее, нет данных о влиянии безглютеновой диеты на АГА при NCGS и о том, коррелирует ли персистенция АГА после безглютеновой диеты с низким соблюдением режима отмены глютена и клиническими проявлениями этого нового синдрома, связанного с глютеном. В этом контексте наше исследование предоставляет новые данные, показывающие, что безглютеновая диета может значительно улучшить как желудочно-кишечные, так и внекишечные симптомы у пациентов с NCGS. Возможная связь между глютеном и симптомами была предложена у пациентов с NCGS [11], хотя другие компоненты, в основном содержащиеся в пшенице (например, белки), могут вызывать симптомы NCGS. Например, ингибиторы амилазы и трипсина пшеницы, комплекс белков, запускающих врожденный иммунитет, могут способствовать возникновению симптомов при NCGS [7]. Подобно СРК, вполне вероятно, что FODMAP также могут играть роль в возникновении желудочно-кишечных (а также внекишечных) симптомов у пациентов с NCGS [8, 20]. В этой связи недавние данные Bisierkieski et al. показали, что диета с низким содержанием FODMAP приводит к улучшению клинической картины NCGS у пациентов с СРК, тем самым подтверждая основную роль этих диетических факторов, а не глютена [21].

        В предыдущей серии пациентов с NCGS, не получавших лечения, мы продемонстрировали, что около 50% случаев были положительными для AGA IgG [15]. Эти пациенты наблюдались и повторно тестировались на АГА в настоящем исследовании, где мы подчеркнули, что NCGS и CD имеют различный иммунный ответ на глиадин после GFD. Интересно, что в отношении NCGS обнаружение AGA IgG идентифицирует возможную подгруппу таких пациентов. У подавляющего большинства пациентов с NCGS наблюдалось исчезновение AGA IgG после отмены глютена, тогда как те же самые антитела сохранялись у 40% пациентов с болезнью Крона после безглютеновой диеты. У пациентов с NCGS негативизация AGA IgG после отмены глютена была в значительной степени связана со строгим соблюдением диеты, о чем свидетельствует персистенция антител только у одного из 41 пациента со строгим соблюдением диеты и у двух из 3, которые придерживались диеты. не придерживайтесь строго GFD. Кроме того, исчезновение AGA IgG у пациентов, получавших лечение NCGS, было тесно связано с хорошим ответом на безглютеновую диету со значительным улучшением клинической картины (т. Ни один из 39Пациенты NCGS, классифицированные как хорошо реагирующие на диету, сохраняли положительную реакцию на AGA IgG, в то время как эти антитела сохранялись у 3 из 5 пациентов NCGS, оцененных как умеренно реагирующие на диету. В отличие от NCGS, AGA IgG у пациентов с целиакией сохранялся после безглютеновой диеты независимо от приверженности и клинического ответа на отмену глютена. Различное поведение AGA IgG, выявленное у пациентов с БК по сравнению с NCGS в ответ на безглютеновую диету, может отражать различные патогенетические механизмы, лежащие в основе этих двух заболеваний. На самом деле БК является хорошо известным аутоиммунным заболеванием, тогда как NCGS, вероятно, является гиперчувствительностью к глютену без установленного участия аутоиммунитета [2, 5]. Сохранение AGA IgG у значительной части пациентов с болезнью Крона после БГД можно рассматривать как выражение иммунологической памяти об аутоиммунном заболевании, тогда как изъятие глютена при NCGS выключает иммунный процесс, и предполагается, что этот эффект приводит к быстрому исчезновение АГА [22]. В отличие от AGA IgG, исчезновение AGA IgA можно рассматривать как результат строгой безглютеновой диеты, а также хорошего клинического ответа как у пациентов с NCGS, так и у пациентов с болезнью Крона. Действительно, эти антитела исчезли у всех пациентов с NCGS со строгим соблюдением безглютеновой диеты и хорошим клиническим ответом, оставаясь положительными только у одного пациента с признанным низким соблюдением диеты и легкой клинической реакцией на диету. Точно так же обнаружение AGA IgA в группе больных целиакией при безглютеновой диете было тесно связано с низким соблюдением диеты и слабым клиническим ответом на диетическое лечение. Наше исследование было сосредоточено на определенной подгруппе пациентов с NCGS, то есть с положительной реакцией на AGA IgG, и остается неизвестным, может ли безглютеновая диета влиять на симптомы, связанные с NCGS, в «антитело-отрицательной» подгруппе пациентов, чувствительных к глютену. Предположительно можно предположить, что даже у пациентов с АГА-отрицательным NCGS отмена глютена может улучшить профиль симптомов. Ясно, что с нетерпением ожидаются дальнейшие исследования, проверяющие эту гипотезу. Колебание AGA с диетическими изменениями (то есть отменой глютена и повторным введением) у пациентов с NCGS остается еще одним очень интересным аспектом. В недавнем двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании Biesiekierski et al. показали, что у пациентов с NCGS при отказе от глютена в течение 6 недель и повторном приеме высокой дозы глютена (16 г/день в течение одной недели) наблюдалось увеличение AGA IgG и IgA в 8 % и 21 % случаев соответственно [21]. ]. Это более низкие доли пациентов с NCGS по сравнению с теми, которые были обнаружены у пациентов во время диеты, содержащей глютен. Таким образом, данные, предоставленные Biesiekierski et al. кажутся совершенно отличными от наших результатов, что указывает на то, что около 50% пациентов NCGS имеют положительный AGA IgG. Возможным объяснением такого несоответствия может быть очень короткий период (одна неделя) провокации глютеном, использованный Biesiekierski et al. [21]. Вероятно, этого кратковременного воздействия глютена у пациентов с NCGS было недостаточно, чтобы вызвать реактивацию адаптивного иммунитета с образованием AGA в ответ на глиадин. Эта захватывающая возможность заслуживает дальнейшего изучения.

        Выводы

        В заключение, исчезновение AGA IgG у пациентов с NCGS можно рассматривать как признак строгого соблюдения безглютеновой диеты и выражение хорошего клинического ответа на отмену глютена. Сохранение AGA IgG в NCGS указывает на то, что глютен все еще присутствует в рационе, и это препятствует клиническому улучшению.

        Сокращения

        AGA:

        Антитела к глиадину

        Австралия:

        Произвольные единицы

        CD:

        Целиакия

        ИФА:

        Иммуноферментный анализ

        ЕМА:

        Антиэндомизиальные антитела

        FODMAP:

        Ферментируемые олиго-, ди-, моносахариды и полиолы

        GFD:

        Безглютеновая диета

        IBS:

        Синдром раздраженного кишечника

        НЦГС:

        Чувствительность к глютену без целиакии

        тТГА:

        Антитела к тканевой трансглутаминазе.

        Ссылки

        1. Verdu EF, Armstrong D, Murray JA: Между глютеновой болезнью и синдромом раздраженного кишечника. «Ничейная земля» чувствительности к глютену. Am J Гастроэнтерол. 2009, 104: 1587-1594. 10.1038/ajg.2009.188.

          Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

        2. Volta U, De Giorgio R: Новое понимание чувствительности к глютену. Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол. 2012, 9: 295-299. 10.1038/нргастро.2012.15.

          КАС Статья пабмед Google ученый

        3. Сапоне А., Бай Дж.К., Чаччи С., Долинсек Дж., Грин П.Х., Хадживассилиу М., Каукинен К., Ростами К., Сандерс Д.С., Шуманн М., Ульрих Р., Виллалта Д., Вольта У., Катасси С., Фазано А.: Spectrum расстройств, связанных с глютеном: консенсус по новой номенклатуре и классификации. БМК Медицина. 2012, 10: 13-10.1186/1741-7015-10-13.

          Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

        4. Корацца Г.Р., Ди Сабатино А. Целиакия. Ланцет. 2009, 373: 1480-1493. 10.1016/С0140-6736(09)60254-3.

          Артикул пабмед Google ученый

        5. Азиз И., Сандерс Д.С.: Новые концепции: от глютеновой болезни до чувствительности к глютену, не связанной с целиакией. Proc Nutr Soc. 2012, 71: 576-580.

          КАС Статья пабмед Google ученый

        6. Inonata N: Аллергия на пшеницу. Curr Opin Aller Clin Immunol. 2009, 9: 238-243. 10.1097/ACI.0b013e32832aa5bc.

          Артикул Google ученый

        7. Junker J, Zeissig S, Kim SJ, Barisani D, Wieser H, Leffler DA, Zevallos V, Libermann TA, Dillon S, Freitag TL, Kelly CP, Schuppan D: Ингибиторы трипсина амилазы пшеницы вызывают воспаление кишечника посредством активации толл-подобный рецептор 4. J Exp Med. 2012, 209: 2395-2408. 10.1084/jem.20102660.

          КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

        8. Gibson PR, Shepherd SJ: Выбор продуктов питания как ключевая стратегия лечения функциональных желудочно-кишечных симптомов. Am J Гастроэнтерол. 2012, 107: 657-666. 10.1038/ajg.2012.49.

          КАС Статья пабмед Google ученый

        9. Volta U, Caio G, Tovoli F, De Giorgio R: Чувствительность к глютену без целиакии: вопросы, на которые еще предстоит ответить, несмотря на растущую осведомленность. Селл Мол Иммунол. 2013, 10: 383-392. 10.1038/см.2013.28.

          КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

        10. Digiacomo DV, Tennyson CA, Green PH, Demmer RT: Распространенность соблюдения безглютеновой диеты среди лиц без глютеновой болезни в США: результаты непрерывного национального исследования здоровья и питания 2009-2010 гг. Scand J Гастроэнтерол. 2013, 48: 921-925.

          Артикул пабмед Google ученый

        11. Biesiekierski JR, Newnham ED, Irving PM, Barrett JS, Haines M, Doecke JD, Shepherd SJ, Muir JG, Gibson PR: Глютен вызывает желудочно-кишечные симптомы у людей без глютеновой болезни: двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование . Am J Гастроэнтерол. 2011, 106: 508-514. 10.1038/ajg.2010.487.

          КАС Статья пабмед Google ученый

        12. Карроччо А., Мансуэто П., Яконо Г., Сорези М., Д’Алькамо А., Каватайо Ф., Бруска И., Флорена А.М., Амброзиано Г., Сейдита А., Пирроне Г., Рини Г.Б. — слепой плацебо-контролируемый вызов: исследование нового клинического объекта. Am J Гастроэнтерол. 2012, 107: 1898-1906. 10.1038/ajg.2012.236.

          Артикул пабмед Google ученый

        13. «>

          Volta U, Lenzi M, Lazzari R, Cassani F, Collina A, Bianchi FB, Pisi E: Антитела к глиадину, обнаруженные с помощью иммунофлуоресценции и метода микро-ELISA: маркеры активной глютеновой болезни у детей и взрослых. Кишка. 1985, 26: 667-671. 10.1136/гут.26.7.667.

          КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

        14. Volta U, Granito A, Parisi C, Fabbri A, Fiorini E, Piscaglia M, Tovoli F, Grasso V, Muratori P, Pappas G, De Giorgio R: Антитела к деамидированному пептиду глиадина в качестве рутинного теста на целиакию: перспективный анализ. Дж. Клин Гастроэнтерол. 2010, 44: 186-190. 10.1097/MCG.0b013e3181c378f6.

          Артикул пабмед Google ученый

        15. Volta U, Tovoli F, Cicola R, Parisi C, Fabbri A, Piscaglia M, Fiorini E, Caio G: Серологические тесты на чувствительность к глютену (нецеллюлярная непереносимость глютена). Дж. Клин Гастроэнтерол. 2010, 46: 680-685.

          Артикул Google ученый

        16. Oberhüber G, Granditsch G, Vogelsang H: Гистопатология глютеновой болезни: время для стандартизированной схемы отчетов для патологов. Eur J Гастроэнтерол Гепатол. 1999, 11: 1185-1194.

          Артикул пабмед Google ученый

        17. Tonutti E, Visentini D, Bizzaro N, Caradonna M, Cerni L, Villalta D, Tozzoli R, Французско-итальянская лабораторная исследовательская группа по глютеновой болезни: роль анализа антитканевой трансглутаминазы в диагностике и мониторинге глютеновой болезни: Французско-итальянское многоцентровое исследование. Джей Клин Патол. 2003, 56: 389-393. 10.1136/Jcp.56.5.389.

          КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

        18. Brottveit M, Beitnes AC, Tollefsen S, Bratlie JE, Jahnsen FL, Johansen FE, Sollid LM, Lundin KE: Реакция цитокинов слизистой оболочки после кратковременного воздействия глютена при целиакии и чувствительности к глютену, не связанной с целиакией. Am J Гастроэнтерол. 2013, 108: 842-850. 10.1038/ajg.2013.91.

          КАС Статья пабмед Google ученый

        19. Armstrong D, Don-Wauchope AC, Verdu EF: Тестирование заболеваний, связанных с глютеном, в клинической практике: роль серологии в управлении спектром чувствительности к глютену. Можно J Гастроэнтерол. 2011, 25: 193-197.

          Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

        20. De Roest RH, Dobbs BR, Chapman BA, Batman B, O’Brien LA, Leeper JA, Hebblethwaite CR, Gearry RB: Диета с низким содержанием FODMAP улучшает желудочно-кишечные симптомы у пациентов с синдромом раздраженного кишечника: проспективное исследование. Int J Clin Pract. 2013, 67:895-903. 10.1111/ijcp.12128.

          КАС Статья пабмед Google ученый

        21. Biesiekierski JR, Peters SL, Newnham ED, Rosella O, Muir JG, Gibson PR: отсутствие влияния на глютен у пациентов с чувствительностью к глютену, не связанной с глютеновой болезнью, по сообщениям самих пациентов после снижения в рационе ферментируемых, плохо усваиваемых углеводов с короткой цепью . Гастроэнтерология. 2013, 145: 320-328. 10.1053/ж.гастро.2013.04.051.

          КАС Статья пабмед Google ученый

        22. Volta U, Corazza GR, Frisoni M, Valentini RA, Molinaro N, Bianchi FB, Gasbarrini G: Антиглиадиновые антитела IgA и персистенция поражений тощей кишки при целиакии у взрослых. пищеварение. 1990, 47: 111-114. 10.1159/000200484.

          КАС Статья пабмед Google ученый

        История до публикации

        • С историей до публикации этой статьи можно ознакомиться здесь: http://www.biomedcentral.com/1471-230X/14/26/prepub

        Скачать ссылки

        Благодарности

        Эта работа финансировалась за счет следующих грантов: Министерство образования, университетов и исследований Италии (MIUR) (PRIN2009), от «Fondazione Del Monte di Bologna e Ravenna», Италия ( Р. Де Г.) и средства Болонского университета. Р. Де Г. является получателем грантов от Fondazione del Monte di Bologna e Ravenna», Болонья, Италия.

        Информация об авторе

        Авторы и организации

        1. Отделение медицинских и хирургических наук, больница Св. Орсола-Мальпиги, Болонский университет, Via Massarenti, 9, 40138, Болонья, Италия

          Джакомо Кайо, Умберто Вольта, Франческо Товоли и Роберто Де Джорджио

          Отделение болезней пищеварительного тракта и внутренних болезней, Больница Св. Орсола-Мальпиги, Болонский университет, Via Massarenti, 9, 40138, Болонья, Италия

          Джакомо Кайо, Умберто Вольта, Франческо Товоли и Роберто Де Джорджио

        2. Centro di Ricerca Bio-Medica Applicata (C.R.B.A.), St. Orsola-Malpighi Hospital, Университет Болонья, Болонья, Италия

          Giacomo Caio, Umberto Volta, Francesco Tovoli & Roberto De Giorgio

          82828282828888888888888888888888888888888888888888888888888888888888888888888888888888888888888888882882н.

        3. Джакомо Кайо

          Просмотр публикаций автора

          Вы также можете искать этого автора в PubMed Google Scholar

        4. Umberto Volta

          Просмотр публикаций автора

          Вы также можете искать этого автора в PubMed Google Академия

        5. Франческо Товоли

          Просмотр публикаций автора

          Вы также можете искать этого автора в PubMed Google Scholar

        6. Roberto De Giorgio

          Просмотр публикаций автора

          Вы также можете искать этого автора в PubMed Google Scholar

        Автор, ответственный за переписку

        Умберто Вольта.

        Дополнительная информация

        Конкурирующие интересы

        Авторы заявляют, что у них нет конкурирующих интересов.

        Вклад авторов

        GC: Клиническая оценка пациентов, серологический анализ и анализ данных и участие в написании рукописи. UV: Дизайн исследования, клиническая оценка пациентов, анализ данных, написание рукописи. FT: Клиническая оценка пациентов, серологический анализ и анализ данных. RDG: Анализ данных и написание рукописи и окончательный контроль. Все авторы прочитали и одобрили окончательный вариант рукописи.

        Оригинальные файлы изображений, представленные авторами

        Ниже приведены ссылки на оригинальные файлы изображений, представленные авторами.

        Оригинальный файл авторов для рисунка 1

        Оригинальный файл авторов для рисунка 2

        Оригинальный файл авторов для рисунка 3

        АВТОРЫ

        Открытый доступ Эта статья опубликована по лицензии компании BioMed Central Ltd. Эта статья находится в открытом доступе и распространяется в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License ( https://creativecommons.org/licenses/by/2.0 ), который разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии надлежащего указания оригинальной работы. Отказ от права Creative Commons на общественное достояние ( https://creativecommons. org/publicdomain/zero/1.0/ ) применяется к данным, представленным в этой статье, если не указано иное.

        Перепечатки и разрешения

        Об этой статье

        антиглиадиновые_антитела

        Антитело(а)
        Антиглайдин
        Общие характеристики антител
        Биологический источник Triticum aestivum
        Специфическая изоформа
        Характеристики антител
        Антиген
        Изоформа
        α/β-глиадин
        Ген антигена Gli-X2
        Пораженные органы Кишечник (тонкий)
        Пораженные ткани Ворсинки
        Пораженные клетки Эпителиальные
        Также затрагивается Эпителиальный внеклеточный матрикс
        AssociatedDisease(s) Целиакия
        Класс антител IgA, IgG
        ДК2. 5
        Ассоциации HLA DQ8
        ДК2.2/ДК7.5
        Антиген
        Изоформа
        γ-глиадин
        Ген антигена Gli-X3
        Пораженные органы (см. α/β-глиадин)
        AssociatedDisease(s) Целиакия
        Класс антител IgA, IgG
        ДК2.5
        Ассоциации HLA DQ8
        ДК2.2/ДК7.5
        Антиген
        Изоформа
        ω-глиадин
        Биологический источник и Aegilops speltoides
        Ген антигена Gli-B1
        Пораженный(е) орган(ы) Сосудистый, респираторный
        Пораженные ткани Сыворотка
        AssociatedDisease(s) Анафилаксия, вызванная физической нагрузкой, аллергия Бейкера

        Антиглиадиновые антитела вырабатываются в ответ на глиадин, проламин, содержащийся в пшенице. В мягкой пшенице он кодируется тремя разными геномами: AA, BB и DD. Эти геномы могут продуцировать немного разные глиадины, из-за чего организм вырабатывает разные антитела. Некоторые из этих антител могут обнаруживать белки в определенных таксонах злаков, таких как Triticeae ( Triticeae глютенс ), в то время как другие спорадически реагируют на определенные виды в этих таксонах или на многие таксономически определенные трибы трав.

        Дополнительные рекомендуемые знания

        Содержимое

        • 1 Антиглиадиновый IgA
        • 2 Антиглиадиновый IgG
        • 3 Антиглиадиновый IgE
        • 4 Антиглиадиновые антитела и безглютеновая диета
        • 5 Диагностическая серология
        • 6 Каталожные номера

        Антиглиадиновый IgA

        Это антитело обнаруживается примерно у 80% пациентов с глютеновой болезнью. [1] [2] Направлено против альфа/бета и гамма (α,β,γ) глиадинов. [3] Он также обнаруживается у ряда пациентов, не страдающих энтеропатией. У некоторых из этих пациентов могут быть невропатии, которые положительно реагируют на элиминирующую глютеновую диету. Это называется глютен-чувствительной идиопатической невропатией. [4] Клинически эти антитела и антитела IgG к глиадину обозначаются аббревиатурой АГА.

        Антиглиадиновый IgG

        Антитела

        IgG аналогичны IgA AGA, но обнаруживаются на более высоких уровнях у пациентов с фенотипом без IgA. Это также связано с глютеновой болезнью и идиопатической чувствительностью к глютену. [5] [6] [7] и отсутствие IgA связаны с глютеновой болезнью. Антитела к глиадину часто встречаются с антителами к трансглутаминазе.

        Антиглиадиновый IgE

        Антитела IgE чаще обнаруживаются при состояниях, связанных с аллергией, таких как как крапивница, астма и анафилаксия, вызванная физической нагрузкой, связанная с пшеницей. Мишенью наиболее аллергенных антител является глиадин ω-5, [8] , который кодируется геном Gli-1B, обнаруженным на гапломе B ( Aegilops speltoides ) пшеницы. [9]

        Антиглиадиновые антитела и безглютеновая диета

        Потеря АГА на диете GF
        Дней на диете GF AGA
        0 203
        7 (1 нед.) 195
        30 (1 мес.) 171
        61 (2 мес.) 144
        91 (3 мес.) 121
        122 (4 мес.) 101
        183 (6 мес.) 72
        274 (9 мес.) 44
        365 (1 год) 27
        548 (18 мес. ) 11
        730 (2 года) 6
        Значения AGA ниже 10 (черный цвет) являются нормальными

        Какая связь между глютеном и антиглиадиновыми антителами? . У лиц, чувствительных к глютену, AGA-тестирование — это обычно используемый анализ крови на возможное наличие глютеновой болезни, аллергии или идиопатических явлений. Измерение AGA проводится с помощью ELISA или радиоиммуноанализа. Такой тест измеряет уровень AGA относительно стандарта, такого как уровень 10 = точка, ниже которой находится 85% нормального населения. Больше 10 соответствует заболеванию, ожидается значение 3 (среднее).

        У лиц с глютеновой болезнью значения могут превышать 200. Существует общее мнение, что удаление глютена приводит к потере АГА, однако, поскольку глютен является мишенью для антител, то, что истощает их из организма, удаление глютена приводит к доброкачественной циркуляции антител. Период полувыведения этих антител обычно составляет 120 дней. Учитывая ожидаемую норму 3 и предполагая, что человек начинает с 203 баллов, мы можем предсказать уровни AGA в различные моменты времени в будущем. Основываясь на этих первоначальных цифрах, пациенты с очень высоким Значения AGA могут вернуться к нормальному диапазону через 2 года.

        Рефрактерная целиакия (RCD). RCD или нестрогая безглютеновая диета могут быть двумя причинами неспособности AGA вернуться к норме на диете GF. В первом случае лимфоциты могут оставаться стимулированными, даже если антиген, который первоначально стимулировал их, был удален из рациона.

        Диагностическая серология

        Антиглиадиновые антитела были одними из первых серологических маркеров целиакии. Проблема с AGA заключается в том, что типичная чувствительность и специфичность составляли около 85%. Пептиды глиадина, представленные в виде дезамидированной формы, обладают гораздо более высокой чувствительностью и специфичностью, что создает 2 серологических теста на БК, которые приближаются к биопсия диагностическая в исполнении. 9 Распознавание антител против нативных и селективно дезамидированных пептидов глиадина

         
        Эта статья находится под лицензией GNU Free Documentation License. Он использует материал из статьи Википедии «Антиглиадиновые_антитела». Список авторов есть в Википедии.

        Тест на антитела к глиадину | Анализ крови на антитела к глиадину

        Тест на антитела к глиадину | Анализ крови на антитела к глиадину

        Национальный лидер в области доступных лабораторных испытаний непосредственно для потребителей

        Войти / Зарегистрироваться Тележка 0 1-888-732-2348 Хабламос Эспаньол

        Профиль антител к глиадину

        99 долларов
        ЛабКорп 125 долларов
        Квест

        • Шаг 1
          Заказ

          Ваши тесты
        • Шаг 2
          Отправляйтесь в

          Лабораторию
        • Шаг 3
          Получите результаты

        • Шаг 1

          Заказ
          Ваши тесты

        • Шаг 2

          Отправляйтесь в
          Лабораторию

        • Шаг 3

          Получите результаты

        • ЛабКорп: 99 долларов
        • Квест: 125 долларов

        Антитела к целиакии

        $99. 00 ЗАКАЗАТЬ СЕЙЧАС

        Образец отчета

        Код теста: 163402

        Тип образца: Кровь

        Описание:

        Анализ профиля антител к глиадину

        Анализ на антитела к глиадину назначается для помощи в диагностике Целиакии или других состояний, связанных с чувствительностью к глютену, таких как дерматит, герпетит. Этот тест ищет два типа антител, которые вырабатываются у людей с глютеновой болезнью в ответ на глиадин, компонент продуктов, содержащих глютен. Профиль антител к глиадину ищет Деамидированное антитело к глиадину, IgA и Деамидированное антитело к глиадину, IgG . Профиль антител к глиадину можно заказать в качестве дополнения к тесту на антитела к тканевой трансглютаминазе, чтобы определить, страдает ли человек глютеновой болезнью или какой-либо другой формой чувствительности к глютену. Антитела к глиадину имеют тенденцию к быстрому снижению в ответ на лечение целиакии, поэтому этот тест также используется для определения эффективности лечения. Не у всех людей с глютеновой болезнью обнаруживаются определяемые уровни антител к глиадину. Некоторые другие типы желудочно-кишечных расстройств могут вызывать наличие антител к глиадину. Из-за этого тестирование глиадина само по себе не может окончательно определить наличие глютеновой болезни.
            
        Тестирование на целиакию рекомендуется проводить людям, которые испытывают симптомы, связанные с целиакией, или знают о членах семьи, у которых была диагностирована целиакия.

        Анализ крови на глиадин можно заказать в качестве скрининга на целиакию, но он более эффективен в качестве дополнения к другим типам анализа крови на целиакию, таким как тканевая трансглютаминаза (тТГ) IgA и IgG. Люди, у которых обнаруживаются уровни антител к глиадину, часто заказывают этот тест после лечения, чтобы увидеть, снизились ли уровни антител к глиадину. Когда человек испытывает симптомы, но тесты на антитела к глиадину и тТГ не указывают на наличие глютеновой болезни, часто назначают тест на аллергию на глютен IgE.

        Окончательный диагноз глютеновой болезни должен быть подтвержден врачом и может потребовать биопсии кишечника. Для получения дополнительной информации о тестировании на целиакию посетите Фонд целиакии на сайте www.celiac.org.

        Время обработки профиля антител к глиадину обычно составляет 1–3 рабочих дня.

        Примечание. Время обработки результатов является приблизительным и не гарантируется. Нашей референс-лаборатории может потребоваться дополнительное время из-за погодных условий, праздников, подтверждения/повторного тестирования или технического обслуживания оборудования.

        Требования:

        Этот тест на целиакию не требует голодания. Обратите внимание, что перед сдачей теста на антитела к глиадину рекомендуется соблюдать обычную диету, включающую продукты, содержащие глютен, в течение 2 недель, поскольку безглютеновая диета может не дать точного представления о потенциальной чувствительности к глютену.

        Дополнительная информация о тестах на целиакию и заболеваниях

        Категории:

        • Аутоиммунные заболевания
        • Целиакия
        • Желудочно-кишечные заболевания

        Антитела к целиакии


        125,00 долларов США ЗАКАЗАТЬ СЕЙЧАС

        Образец отчета

        Испытательный код: 8889

        Тип образца: Кровь

        Описание:

        Профиль антитела к антителам. связанные с чувствительностью к глютену, такие как герпетиформный дерматит. Этот тест ищет два типа антител, которые вырабатываются у людей с глютеновой болезнью в ответ на глиадин, компонент продуктов, содержащих глютен. Профиль антител к глиадину ищет Деамидированное антитело к глиадину, IgA и Деамидированное антитело к глиадину, IgG . Профиль антител к глиадину можно заказать в качестве дополнения к тесту на антитела к тканевой трансглютаминазе, чтобы определить, страдает ли человек глютеновой болезнью или какой-либо другой формой чувствительности к глютену. Антитела к глиадину имеют тенденцию к быстрому снижению в ответ на лечение целиакии, поэтому этот тест также используется для определения эффективности лечения. Не у всех людей с глютеновой болезнью обнаруживаются определяемые уровни антител к глиадину. Некоторые другие типы желудочно-кишечных расстройств могут вызывать наличие антител к глиадину. Из-за этого тестирование глиадина само по себе не может окончательно определить наличие глютеновой болезни.
            
        Тестирование на целиакию рекомендуется проводить людям, которые испытывают симптомы, связанные с целиакией, или знают о членах семьи, у которых была диагностирована целиакия.

        Анализ крови на глиадин можно заказать в качестве скрининга на целиакию, но он более эффективен в качестве дополнения к другим типам анализа крови на целиакию, таким как тканевая трансглютаминаза (тТГ) IgA и IgG. Люди, у которых обнаруживаются уровни антител к глиадину, часто заказывают этот тест после лечения, чтобы увидеть, снизились ли уровни антител к глиадину. Когда человек испытывает симптомы, но тесты на антитела к глиадину и тТГ не указывают на наличие глютеновой болезни, часто назначают тест на аллергию на глютен IgE.

        Окончательный диагноз глютеновой болезни должен быть подтвержден врачом и может потребовать биопсии кишечника. Для получения дополнительной информации о тестировании на целиакию посетите Фонд целиакии на сайте www.celiac.org.

        Время обработки профиля антител к глиадину обычно составляет 1–3 рабочих дня.

        Примечание. Время обработки результатов является приблизительным и не гарантируется. Нашей референс-лаборатории может потребоваться дополнительное время из-за погодных условий, праздников, подтверждения/повторного тестирования или технического обслуживания оборудования.

        Требования:

        Этот тест на целиакию не требует голодания. Обратите внимание, что перед сдачей теста на антитела к глиадину рекомендуется соблюдать обычную диету, включающую продукты, содержащие глютен, в течение 2 недель, поскольку безглютеновая диета может не дать точного представления о потенциальной чувствительности к глютену.

        Дополнительная информация о тестах на целиакию и заболеваниях

        Категории:

        • Аутоиммунные заболевания
        • Целиакия
        • Желудочно-кишечные заболевания

        Купить Labcorp: $99.00

        Образец отчета

        Антитела к целиакии

        Код теста: 163402

        Тип образца: Кровь

        Описание:

        Анализ профиля антител к глиадину герпетиформный. Этот тест ищет два типа антител, которые вырабатываются у людей с глютеновой болезнью в ответ на глиадин, компонент продуктов, содержащих глютен. Профиль антител к глиадину ищет Деамидированное антитело к глиадину, IgA и Деамидированное антитело к глиадину, IgG . Профиль антител к глиадину можно заказать в качестве дополнения к тесту на антитела к тканевой трансглютаминазе, чтобы определить, страдает ли человек глютеновой болезнью или какой-либо другой формой чувствительности к глютену. Антитела к глиадину имеют тенденцию к быстрому снижению в ответ на лечение целиакии, поэтому этот тест также используется для определения эффективности лечения. Не у всех людей с глютеновой болезнью обнаруживаются определяемые уровни антител к глиадину. Некоторые другие типы желудочно-кишечных расстройств могут вызывать наличие антител к глиадину. Из-за этого тестирование глиадина само по себе не может окончательно определить наличие глютеновой болезни.
            
        Тестирование на целиакию рекомендуется проводить людям, которые испытывают симптомы, связанные с целиакией, или знают о членах семьи, у которых была диагностирована целиакия.

        Анализ крови на глиадин можно заказать в качестве скрининга на целиакию, но он более эффективен в качестве дополнения к другим типам анализа крови на целиакию, таким как тканевая трансглютаминаза (тТГ) IgA и IgG. Люди, у которых обнаруживаются уровни антител к глиадину, часто заказывают этот тест после лечения, чтобы увидеть, снизились ли уровни антител к глиадину. Когда человек испытывает симптомы, но тесты на антитела к глиадину и тТГ не указывают на наличие глютеновой болезни, часто назначают тест на аллергию на глютен IgE.

        Окончательный диагноз глютеновой болезни должен быть подтвержден врачом и может потребовать биопсии кишечника. Для получения дополнительной информации о тестировании на целиакию посетите Фонд целиакии на сайте www.celiac.org.

        Время обработки профиля антител к глиадину обычно составляет 1–3 рабочих дня.

        Примечание. Время обработки результатов является приблизительным и не гарантируется. Нашей референс-лаборатории может потребоваться дополнительное время из-за погодных условий, праздников, подтверждения/повторного тестирования или технического обслуживания оборудования.

        Требования:

        Этот тест на целиакию не требует голодания. Обратите внимание, что перед сдачей теста на антитела к глиадину рекомендуется соблюдать обычную диету, включающую продукты, содержащие глютен, в течение 2 недель, поскольку безглютеновая диета может не дать точного представления о потенциальной чувствительности к глютену.

        Дополнительная информация о тестах на целиакию и заболеваниях

        Категории:

        • Аутоиммунные заболевания
        • Целиакия
        • Желудочно-кишечные заболевания

        Купить квест: $125.00

        Образец отчета

        Антитела к глютеновой болезни

        Код теста: 8889

        Тип образца: Кровь

        Описание:

        Анализ профиля антител к глиадину

        Анализ на антитела к глиадину назначается для помощи в диагностике Целиакии или других состояний, связанных с чувствительностью к глютену, таких как дерматит, герпетит. Этот тест ищет два типа антител, которые вырабатываются у людей с глютеновой болезнью в ответ на глиадин, компонент продуктов, содержащих глютен. Профиль антител к глиадину ищет Деамидированное антитело к глиадину, IgA и Деамидированное антитело к глиадину, IgG . Профиль антител к глиадину можно заказать в качестве дополнения к тесту на антитела к тканевой трансглютаминазе, чтобы определить, страдает ли человек глютеновой болезнью или какой-либо другой формой чувствительности к глютену. Антитела к глиадину имеют тенденцию к быстрому снижению в ответ на лечение целиакии, поэтому этот тест также используется для определения эффективности лечения. Не у всех людей с глютеновой болезнью обнаруживаются определяемые уровни антител к глиадину. Некоторые другие типы желудочно-кишечных расстройств могут вызывать наличие антител к глиадину. Из-за этого тестирование глиадина само по себе не может окончательно определить наличие глютеновой болезни.
            
        Тестирование на целиакию рекомендуется проводить людям, которые испытывают симптомы, связанные с целиакией, или знают о членах семьи, у которых была диагностирована целиакия.

        Анализ крови на глиадин можно заказать в качестве скрининга на целиакию, но он более эффективен в качестве дополнения к другим типам анализа крови на целиакию, таким как тканевая трансглютаминаза (тТГ) IgA и IgG. Люди, у которых обнаруживаются уровни антител к глиадину, часто заказывают этот тест после лечения, чтобы увидеть, снизились ли уровни антител к глиадину. Когда человек испытывает симптомы, но тесты на антитела к глиадину и тТГ не указывают на наличие глютеновой болезни, часто назначают тест на аллергию на глютен IgE.

        Окончательный диагноз глютеновой болезни должен быть подтвержден врачом и может потребовать биопсии кишечника. Для получения дополнительной информации о тестировании на целиакию посетите Фонд целиакии на сайте www.celiac.org.

        Время обработки профиля антител к глиадину обычно составляет 1–3 рабочих дня.

        Примечание. Время обработки результатов является приблизительным и не гарантируется. Нашей референс-лаборатории может потребоваться дополнительное время из-за погодных условий, праздников, подтверждения/повторного тестирования или технического обслуживания оборудования.

        Требования:

        Этот тест на целиакию не требует голодания. Обратите внимание, что перед сдачей теста на антитела к глиадину рекомендуется соблюдать обычную диету, включающую продукты, содержащие глютен, в течение 2 недель, поскольку безглютеновая диета может не дать точного представления о потенциальной чувствительности к глютену.

        Дополнительная информация о тестах на целиакию и заболеваниях

        Категории:

        • Аутоиммунные заболевания
        • Целиакия
        • Желудочно-кишечные заболевания

        • 73

          Другие тесты на аутоиммунные заболевания (73)

        • 8

          Другие тесты на целиакию (8)

        • 52

          Другие тесты на желудочно-кишечные заболевания (52)

        • Более

        Другие тесты на аутоиммунные заболевания 73


        21-гидроксилазное антитело

        AChR-связывающее антитело

        Антитело, блокирующее AChR

        AChR-модулирующее антитело

        АНКА

        Анализ крови на антитела к актину гладкой мускулатуры

        Надпочечниковые антитела

        Надпочечниковые антитела

        Андростандиол глюкуронид

        Антиэкстрагируемые ядерные антигены

        Анти-КПК

        Анти-IgE IgG

        Анти-дцДНК

        Антикардиолипиновые антитела IgA, IgM, IgG

        Антинуклеарное антитело (АНА)

        Антитело к париетальной клетке

        Ингибитор эстеразы C1

        Кальпротектин, Кал

        Целиакия Генетическая

        Центромерное антитело В

        Холинэстераза (плазма и эритроциты)

        Титр холодовых агглютининов

        Дополнение С3

        Дополнение С3

        Дополнение C3 и C4

        Дополнение C3a

        Дополнение С4

        Дополнение, Всего (Ch50)

        Кумбс Директ

        Аутоиммунная панель диабета

        Панель антител ENA

        Эндомизиальные антитела, IgA

        Глиадиновое антитело, IgA

        Глиадиновое антитело, IgG

        Антитело к декарбоксилазе глутаминовой кислоты

        IgE аллергии на глютен

        HLA B27

        Иммуноглобулин А (IgA), количественный

        Иммуноглобулины Антитела IgA, IgE, IgM, IgG, количественные

        Иммуноглобулин G (IgG), количественный анализ

        Иммуноглобулин G, панель подклассов 1-4

        Иммуноглобулин M (IgM), количественный анализ

        Индикан, Моча

        Профиль воспалительного заболевания кишечника (ВЗК), базовый

        Профиль воспалительного заболевания кишечника (ВЗК), комплексный

        Инсулиновые аутоантитела

        Интерлейкин 6

        Интерлейкин 8

        Антитело к внутреннему фактору

        Джо 1 Антитело

        лефлуномид, кровь

        Печень Почки Микросомы

        Митохондриальное антитело

        Панель миастении гравис, базовая

        Группа по миастении, комплексная

        Антитело к миелопероксидазе

        Фосфатидилсерин Антитела IgA, IgG, IgM

        Панель тромбоцитарных антител

        РНП-антитело

        RheumAssure

        Фактор ревматоидного артрита (РА)

        Склеродермия (Scl-70)

        Скорость седиментации, Модифицированный Вестергрен

        Шегрен Анти СС-А

        Шегрен Анти SS-B

        Антитела Шегрена

        ТСИ, кровь

        Тест на антитела к рецептору тиротропина

        Тканевая трансглутаминаза, IgA

        Тканевая трансглутаминаза, IgA и IgG

        Тканевая трансглутаминаза, IgG

        Фактор некроза опухоли

        Вязкость

        Другие тесты на целиакию 8


        Целиакия Генетическая

        Эндомизиальные антитела, IgA

        Глиадиновое антитело, IgA

        Глиадиновое антитело, IgG

        IgE аллергии на глютен

        Тканевая трансглутаминаза, IgA

        Тканевая трансглутаминаза, IgA и IgG

        Тканевая трансглутаминаза, IgG

        Другие тесты на желудочно-кишечные заболевания 52


        Изоферменты щелочной фосфатазы

        Аминокислота, моча

        Изоферменты амилазы

        Амилаза, кровь

        Амилаза, моча

        Бета-каротин

        C Трудный

        Кальпротектин, Кал

        Целиакия Генетическая

        Медь, Кровь

        Медь, моча (24 часа или случайно)

        Медь, моча (24 часа)

        Медь, моча (случайно)

        Эндомизиальные антитела, IgA

        Фекальный жир

        Гастрин

        лямблии

        Глиадиновое антитело, IgA

        Глиадиновое антитело, IgG

        IgE аллергии на глютен

        Н. пилори IgA

        H. Pylori IgA, IgG, IgM

        Н.пилори IgG

        H. Pylori, Дыхание

        H. Pylori, стул

        Индикан, Моча

        Профиль воспалительного заболевания кишечника (ВЗК), базовый

        Профиль воспалительного заболевания кишечника (ВЗК), комплексный

        Антитело к внутреннему фактору

        Непереносимость лактозы

        Липаза

        Отравление ртутью, кровь

        Отравление ртутью, моча (24-часовая или случайная)

        Отравление ртутью, моча (24 часа)

        Отравление ртутью, моча (случайно)

        Скрытая кровь, фекалии

        Органическая кислота, моча

        Яйцеклетки и паразиты, стул

        Яйцеклетки и паразиты, моча

        Панкреатическая эластаза, фекальная

        Порфобилиноген PBG, моча (24 часа)

        Порфобилиноген PBG, моча (случайно)

        Порфирины

        Калий РБК

        Склеродермия (Scl-70)

        Культура стула

        Тканевая трансглутаминаза, IgA

        Тканевая трансглутаминаза, IgA и IgG

        Тканевая трансглутаминаза, IgG

        Азот мочевины, моча (24 часа)

        Витамин В3

        лейкоциты, стул

        Атаксия, периферическая невропатия и антиглиадиновые антитела.

        Вина по ассоциации?

        Текст статьи

        Меню статьи

        • Статья
          Текст
        • Артикул
          информация
        • Цитата
          Инструменты
        • Поделиться
        • Быстрое реагирование
        • Артикул
          метрика
        • Оповещения

        PDF

        Краткий отчет

        Атаксия, периферическая невропатия и антиглиадиновые антитела. Вина по ассоциации?

        Бесплатно

        1. R J Lock1,
        2. D S N A Pengiran Tengah3,
        3. D J Unsworth2,
        4. J J Ward1,
        5. A J Wills2
        1. 1 Immunology and Immunogenetics, North Bristol NHS Trust, Southmead Hospital, Bristol, UK
        2. 2 Отделение неврологии Королевского медицинского центра, Ноттингем, Великобритания
        1. Адрес для переписки: Dr A J Wills Отделение неврологии Королевского медицинского центра, Ноттингем, Великобритания; adewills61hotmail. com

        Abstract

        Некоторые авторы утверждают, что пациенты с идиопатическим неврологическим заболеванием, которые также серопозитивны к антиглиадиновым антителам, чувствительны к глютену. Однако антиглиадиновые антитела не обладают специфичностью к заболеванию и обнаруживаются у 10% здоровых доноров крови. Мы сообщаем об исследовании, сравнивающем антиглиадиновые антитела с другими пищевыми антителами у пациентов с идиопатической атаксией (20), наследственными атаксиями (семь) или идиопатической периферической невропатией (32). Пациенты были HLA-типированы. Измеряли антитела IgA к тканевой трансглутаминазе (tTG). Ни один случай не был положительным для IgA анти-тТГ, что делает маловероятным скрытую глютеновую болезнь. Было обнаружено, что HLA DQ2 и HLA DQ8 распределяются одинаково во всех группах пациентов и не связаны со статусом антител к глиадину. HLA DQ2-экспрессирующие случаи с положительным результатом на антитела к глиадину (так называемая «глютеновая атаксия») в наших клиниках встречались редко (четыре случая за 2 года при населении в 2 миллиона человек). Мы пришли к выводу, что глютеновая болезнь сама по себе обычно не связана ни с идиопатической атаксией, ни с идиопатической периферической нейропатией. Наше исследование также ставит под сомнение нозологический статус «глютеновой атаксии» как отдельного заболевания. Все протестированные пищевые антитела, особенно IgG, были обычным явлением как в группах атаксии, так и в группах периферической невропатии. Никакое конкретное пищевое антитело не было связано ни с одной группой пациентов. Пищевые антитела также часто встречались при наследственных атаксиях. Мы заключаем, что они являются неспецифической находкой.

        • АЭА, антиэндомизиальные антитела
        • АГА, антиглиадиновые антитела
        • БК, глютеновая болезнь
        • ИФА, иммуноферментный анализ
        • HLA, человеческий лейкоцитарный антиген
        • P2CR2, 28 900, оптическая плотность полимеразная цепная реакция с использованием специфичных к последовательности праймеров
        • тТГ, антитела к тканевой трансглутаминазе
        • антитела к глиадину
        • атаксия
        • периферическая невропатия

        http://dx. doi.org/10.1136/jnnp.2004.058487

        Статистика с сайта Altmetric.com

        Запрос разрешений

        в службу RightsLink Центра защиты авторских прав. Вы сможете получить быструю цену и мгновенное разрешение на повторное использование контента различными способами.

        • AEA, антиэндомизиальные антитела
        • AGA, антиглиадиновые антитела
        • БК, глютеновая болезнь
        • ИФА, иммуноферментный анализ
        • HLA, человеческий лейкоцитарный антиген
        • ОП, оптическая плотность
        • ПЦР-ТСП, полимеразная цепная реакция с использованием специфичных к последовательности праймеров
        • tTG, антитела к тканевой трансглутаминазе
        • 3
          • антиглиадиновые антитела
          • атаксия
          • периферическая невропатия

          (57%) распространенность антиглиадиновых антител (АГА). 1 Некоторые исследования подтвердили эти первоначальные результаты, но в других сообщалось о положительных результатах AGA у пациентов с идиопатической атаксией в диапазоне от 0 до 19%. 2, 3 Hadjivassiliou et al. впоследствии обнаружили, что распространенность положительной реакции на АГА у пациентов с семейной атаксией составляла всего 14% 4 , а Бушара и соавт. спорадическая и аутосомно-доминантная атаксия соответственно. 5 Хадживасилиу и соавт. впоследствии сосредоточились на пациентах с атаксией и AGA-позитивностью, большинство из которых были носителями гаплотипа DQ2 человеческого лейкоцитарного антигена (HLA), придумав термин «глютеновая атаксия». 6 Это потенциально важное наблюдение, поскольку оно предполагает, что простые диетические манипуляции (то есть ограничение глютена) обеспечивают потенциальное лечение состояния, которое до сих пор считалось неумолимо прогрессирующим.

          Все эти исследования в значительной степени полагались на положительный результат на АГА в качестве инструмента скрининга и пришли к выводу, что наличие этих антител является синонимом клинической чувствительности к глютену. Это оспаривается, поскольку широко признано, что АГА демонстрируют низкую специфичность даже для прототипа чувствительного к глютену расстройства, глютеновой болезни (БК). 7, 8 Напротив, при чувствительной к глютену энтеропатии аутоантитела IgA, включая антиэндомизиальные (AEA) и антитканевые трансглютаминазы (tTG), являются высокоспецифичными и чувствительными. 9, 10

          Мы предположили, что наличие АГА в неврологических случаях было неспецифическим признаком. Поэтому мы изучили распространенность других распространенных нерелевантных пищевых антител у этих пациентов.

          МЕТОДЫ

          Пациенты

          В течение 2 лет мы проспективно исследовали всех вновь направленных пациентов с идиопатической или криптогенной атаксией (27) и периферической невропатией (32), посещающих специализированные клиники Королевского медицинского центра в Ноттингеме и Дербиширского королевского лазарета. В этих клиниках мы ежегодно получаем 5400 новых направлений к неврологам из фонового населения в 2 миллиона человек. За это время мы также наблюдали 203 пациента с невропатией и 36 пациентов с атаксией, у которых первопричина могла быть установлена ​​при обычном обследовании.

          В атаксической группе были исключены демиелинизация, отравление алкоголем, длительное применение противосудорожных препаратов, а также вирусные или паранеопластические причины. Ни у одного из пациентов не было признаков множественной системной атрофии типа С. Всем пациентам была проведена МРТ головного мозга, и все они были обследованы на наличие атаксии Фридрейха и ВСС 1, 2, 3, 6 и 7. В ходе нашего исследования у семи пациентов было обнаружено имеют либо сильный семейный анамнез атаксии (три случая), либо наличие известного генетического дефекта (атаксия Фридрейха, два случая; SCA 3, один случай; SCA 6, один случай). В последующем анализе они были использованы в качестве группы внутреннего контроля заболевания (группа 1), оставив 20 оставшихся случаев с идиопатической атаксией (группа 2).

          В группе приобретенной периферической невропатии (группа 3) избыточное употребление алкоголя, лекарственная токсичность, парапротеинемия, системный васкулит, дефицит витаминов/нутриентов и другие общие медицинские расстройства (заболевания соединительной ткани, диабет и т. д.) были исключены путем соответствующего исследования. Во всех случаях диагноз был подтвержден электрофизиологически с использованием стандартных электромиографических критериев. 11 Двадцать четыре случая имели аксональный и восемь демиелинизирующий характер. Они служили в качестве внешней контрольной группы по возрасту для пациентов с атаксией.

          Все пациенты дали информированное согласие, и местные комитеты по этике в Дерби и Ноттингеме одобрили исследование.

          Анализы на антитела

          AGA (IgG и IgA) и IgA tTG определяли с помощью твердофазного иммуноферментного анализа (ELISA) в соответствии с инструкциями производителя (Orgentec Diagnostika, Майнц, Германия). Используемые пороговые значения были предоставлены производителем (антиглиадиновый IgG <12 ЕД/мл, антиглиадиновый IgA <12 ЕД/мл и tTG<10 ЕД/мл).

          Для других ИФА пищевых антигенов 100 мкл объемов β-лактоглобулина коровьего молока или куриного овальбумина (Sigma, Poole, UK) в концентрации 20 мкг/мл в карбонатном/бикарбонатном буфере использовали для покрытия планшетов в течение ночи при 4°C. Во всех дальнейших инкубациях использовали объемы 100 мкл при комнатной температуре в течение 1 часа. Все этапы промывки с использованием 0,05% Tween/PBS повторяли три раза. После промывания сыворотку пациента, разведенную до 1/50 в 0,05% Tween/PBS, наносили на лунки-дубликаты. После дополнительной промывки 100 мкл либо конъюгированного щелочной фосфатазой козьего античеловеческого IgA (Dako, Ely, UK), разбавленного 1 к 500, либо конъюгированного щелочной фосфатазой козьего античеловеческого IgG (Dako), разведенного 1 к 500 в 0,05% Tween/PBS. добавляли в каждую лунку. Подложку Sigma 104 использовали в соответствии с инструкциями производителя, а оптическую плотность (OD) определяли при 405 нм. Пороговые значения для анализов ELISA в домашних условиях, выраженные в виде OD, определяли с помощью метода построения вероятностных графиков, как описано ранее. 12 Обычно пороговыми значениями были: OD анти-лактоглобулина IgA > 0,05 ЕД, OD анти-лактоглобулина IgG > 0,25 ЕД, OD антиовальбумина IgA > 0,05 ЕД и OD антиовальбумина IgG > 0,20 ЕД.

          Соответствующий положительный результат и сыворотки отрицательного контроля были включены во все анализы ELISA.

          Антигены класса II

          ДНК экстрагировали с использованием системы очистки геномной ДНК Whatman Bioscience (Whatman, Brentford, UK) в соответствии с инструкциями производителя. Полимеразная цепная реакция HLA-DR с использованием специфичных к последовательности праймеров (PCR-SSP) была адаптирована от Olerup и Zetterquist. 13 HLA DQ PCR-SSP был адаптирован из Olerup et al. . 14 Образцы ПЦР-ТСП последовательно подвергали пяти циклам ПЦР (96°С 25 с, 70°С 45 с, 72°С 45 с), 22 циклам (96°С 25 с, 65°С). 50 с, 72°С 45 с) и четыре цикла (96°С 25 с, 55°С 60 с, 72°С 120 с). Продукты ПЦР-ТСП подвергали электрофорезу через 1,5% агарозный гель при 300 В в течение 20 мин.

          Статистические данные

          Данные были проанализированы с использованием биномиального критерия (который формально проверяет разницу между долей категорий в выборке и гипотетической долей, в данном случае тестовой совокупности и эталонных данных), ANOVA или точного критерия Фишера, при необходимости (Analyse-it для Microsoft Excel версии 1. 62, Analyse-it Software, Лидс, Великобритания).

          РЕЗУЛЬТАТЫ

          В таблице 1 показаны средний возраст, возрастной диапазон, соотношение мужчин и женщин и статус антител/HLA для трех групп. Группы 2 и 3 достоверно не различались по среднему возрасту (p = 0,111) или гендерному распределению (p = 0,308). Группа 1, обнаруженная случайно в ходе исследования, очень малочисленна и статистический анализ признан нецелесообразным. Однако данные показывают, что пищевые антитела всех типов обнаруживаются и при наследственной атаксии. В частности, была отмечена высокая распространенность антител IgG, от 15% до 30% в идиопатических группах. В отношении IgA анти-тТГ положительных результатов обнаружено не было.

          Таблица 1

           Результаты для трех групп

          ОБСУЖДЕНИЕ

          В наших случаях мы обнаружили поразительное отсутствие серологических доказательств скрытой болезни Крона. Ни один случай не был положительным для IgA анти-tTG. Это очень отличается от сообщений других групп о 12,5–25% частоте БК при идиопатической атаксии, 1, 16, 17 , хотя более низкая распространенность БК, подтвержденной биопсией (2%), была зарегистрирована одним группа. 18 Напротив, пищевые антитела (глиадин пшеницы, альбумин куриного яйца, лактоглобулин коровьего молока), особенно типа IgG, часто встречались у пациентов с идиопатической периферической невропатией или атаксией. Эти данные подтверждают и расширяют выводы Abele 9.0198 и др. , демонстрирующие незначительное увеличение АГА при атаксии. 19 Это может просто отражать возрастное явление или может означать общую повышенную реактивность иммунной системы кишечника у этих людей или некоторые проблемы с проницаемостью кишечника или воспалением.

          Опять же, в отличие от результатов других исследований, в наших случаях мы не обнаружили избыточной представленности HLA DQ2 или HLA DQ8. 6, 18 При других определенных заболеваниях, чувствительных к глютену (CD, герпетиформный дерматит), HLA DQ2 или HLA DQ8 обнаруживаются в >95% случаев. 20, 21 Кроме того, в нашем исследовании у пациентов с гаплотипом HLA DQ2 вероятность развития АГА была не выше, чем у пациентов без него (данные не представлены; p = 0,606).

          Следует отметить, что мы обнаружили очень мало пациентов, которые соответствовали требованиям включения Hadjivassiliou et al. для «глютеновой атаксии». В то время как они описывают группу из 28 пациентов с идиопатической атаксией за 4 года, у которых была АГА, 23 из которых также были положительными по HLA DQ2, 6 у нас есть только четыре пациента за 2 года, которые соответствуют их критериям, то есть только одна треть заболеваемость при условии, что центры неврологии в Ноттингеме и Шеффилде обслуживают население аналогичного размера. Мы не можем исключить предвзятость как фактор, способствующий различиям в двух наборах данных.

          Наши результаты поднимают ряд интересных вопросов, касающихся нозологического статуса «глютеновой атаксии». Мы не согласны с мнением, что серопозитивность к АГА сама по себе является синонимом чувствительности к глютену как в неврологической, так и в других популяциях пациентов. Среди наших пациентов 40% имеют АГА, среди которых должно быть 10–15% здоровых лиц, у которых также есть АГА. Из них, у которых так называемая «глютеновая атаксия»? Важно отметить, что аналогичный процент пациентов с болезнью Гентингтона также имеет АГА. 22 Даже при классических или прототипических заболеваниях, чувствительных к глютену (CD и герпетиформный дерматит), эти антитела не обладают специфичностью, и используются альтернативные антитела-маркеры заболевания (IgA anti-tTG, AEA). 7 Аналогичная ситуация возникает с антителами класса IgE, которые могут быть обнаружены у лиц без каких-либо аллергических симптомов и которые в некоторых случаях со временем исчезают. 23

          Вопрос о том, отражает ли положительная реакция на АГА через иммунные механизмы неврологические повреждения, вызванные глютеном, остается спорным. Мы утверждаем, что АГА при наследственных атаксиях должна быть эпифеноменом.

          У нашего исследования есть два основных недостатка. Мы не охватывали все случаи невропатии и атаксии из фоновой популяции, поскольку пациенты могли быть направлены в другие больницы в регионе или вообще не направлялись, поскольку диагноз был очевиден (например, диабетическая невропатия). Кроме того, как и в большинстве других предыдущих исследований, нам не удалось получить данные о распространенности антител в контрольной группе соответствующего возраста (это планируется как будущее исследование). Однако для сравнения существуют данные о здоровых молодых людях, в том числе о донорах крови, которые показывают, что антитела IgG к пищевым продуктам встречаются часто. 24, 25 Наши собственные (неопубликованные) данные (доноры крови, n = 30 (15 мужчин), средний возраст 40 лет) показывают АГА у пяти (17%), антиовальбумин у семи (23%) и анти -лактоглобулин в трех (10%).

          Наиболее привлекательным аспектом гипотезы «глютеновой атаксии» является то, что она предлагает перспективу исключающей диеты в качестве реальной терапевтической возможности. 26 Это неслепое исследование требует подтверждения из других центров. Наши данные до сих пор не подтверждают мнение о том, что идиопатическая атаксия является расстройством, связанным с глютеном. Похоже, это случай вины по ассоциации, основанной на обнаружении неспецифического серологического маркера (AGA).

          ССЫЛКИ

          1. Hadjivassiliou M , Gibson A, Davies-Jones GA, et al. Играет ли скрытая чувствительность к глютену роль в развитии неврологических заболеваний? Ланцет 1996; 347: 369–71.

          2. Комбаррос О , Инфанте Дж., Лопес-Ойос М., и др. Целиакия и идиопатическая мозжечковая атаксия. Неврология 2000;54:2346.

          3. Абеле М. , Берк К., Шолс Л., и др. Этиология спорадической атаксии у взрослых. Мозг 2002; 125: 961–8.

          4. Hadjivassiliou M , Grunewald R, Sharrack B, et al. Глютеновая атаксия в перспективе: эпидемиология, генетическая предрасположенность и клинические характеристики. Мозг 2003; 126: 685–91.

          5. Бушара KO , Goebel SU, Shill H, и др. Чувствительность к глютену при спорадической и наследственной мозжечковой атаксии. Энн Нейрол 2001; 49: 540–3.

          6. Hadjivassiliou M , Grunewald RA, Chattopadhyay AK, et al. Клинические, радиологические, нейрофизиологические и нейропатологические характеристики глютеновой атаксии. Ланцет 1998;352:1582–5.

          7. Уиллс Эй Джей , Ансуорт Диджей. Неврология чувствительности к глютену: отделить зерна от плевел. Курр Опин Neurol2002;15:519–23.

          8. Крест AH , Голумбек PT. Неврологические проявления целиакии. Доказано или просто нутром? Неврология 2003; 60: 1566–8.

          9. Ансуорт Диджей . Серологическая диагностика глютеновой энтеропатии. Дж. Клин Патол, 1996; 49:704–11.

          10. Замок RJ , Pitcher MC, Unsworth DJ. Антитканевая трансглютаминаза IgA как диагностический маркер глютенчувствительной энтеропатии. Джей Клин Патол1999;52:274–7.

          11. Johnsen B , Fuglsang-Frederiksen A. Электродиагностика полинейропатии. Нейрофизиол Clin2000;30:339–51.

          12. Замок RJ , Unsworth DJ. Иммуноглобулины и подклассы иммуноглобулинов у пожилых людей. Энн Клин Биохим 2003;40:143-8.

          13. Olerup O , Zetterquist H. Типирование HLA-DR с помощью ПЦР-амплификации с последовательно-специфическими праймерами (PCR-SSP) за 2 часа: альтернатива серологическому типированию DR в клинической практике, включая сопоставление донор-реципиент при трансплантации трупа. Тканевые антигены1992;39:225–35.

          14. Olerup O , Aldener A, Fogdell A. Типирование HLA-DQB1 и -DQA1 с помощью ПЦР-амплификации с последовательно-специфичными праймерами (PCR-SSP) за 2 часа. Тканевые антигены1993;41:119–34.

          15. Haworth S , Sinnot P, Davidson J, и др. Популяционные исследования. Кавказская Англия нормальная. В: Терасаки П., Джертсон Д., ред. HLA 1997 Лос-Анджелес, Лаборатория типирования тканей Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе 1997:208.

          16. Pellecchia MT , Scala R, Filla A, и др. Идиопатическая мозжечковая атаксия, связанная с глютеновой болезнью: отсутствие характерных неврологических особенностей. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1999;66:32–5.

          17. Луостаринен Л. К. , Коллин П.О., Пераахо М.Дж., и др. Целиакия у больных с мозжечковой атаксией неизвестного генеза. Энн Мед 2001; 33: 445–9..

          18. Burk K , Bosch S, Muller CA, и др. Спорадическая мозжечковая атаксия, связанная с чувствительностью к глютену. Мозг 2001; 124: 1013–9.

          19. Абеле М. , Шолс Л., Шварц С., и др. Распространенность антиглиадиновых антител у пациентов с атаксией. Неврология 2003;60:1672–3.

          20. Zubillaga P , Vidates MC, Zubillaga I, и др. Генетические маркеры HLA-DQA1 и HLA-DQB1 и клиническая картина целиакии. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2002;34:548–54.

          21. Balas A , Vicario JL, Zambrano A, и др. Абсолютная связь глютеновой болезни и герпетиформного дерматита с HLA-DQ. Тканевые антигены 1997; 50:52–6.

          22. Бушара КО , Нэнси М, Гомес СМ. Антиглиадиновые антитела при болезни Гентингтона. Неврология2004;62:132–3.

          23. Sanz ML , Prieto I, García BE, и др. Вопросы диагностической надежности определения специфического IgE. J Investig Allergol Clin Immunol 1996;6:152–61.

          24. Husby S , Oxelius VA, Teisner B, et al. Гуморальный иммунитет к пищевым антигенам у здоровых взрослых. Встречаемость, распределение изотипов и подклассов IgG сывороточных антител к белковым антигенам. Int Arch Allergy Appl Immunol 1985;77:416–22.

          25. Kruszewski J , Raczka A, Klos M, et al. Высокие уровни в сыворотке крови аллерген-специфических IgG-4 (asIgG-4) к распространенным пищевым аллергенам у здоровых доноров крови.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *