Атеросклероз кардиосклероз: Ишемическая болезнь сердца: атеросклеротический кардиосклероз, инфаркт миокарда, стенокардия. | Кардиология

13.01.197009.06.2021 alexxlab 0 Комментариев

Содержание

Ишемическая болезнь сердца: атеросклеротический кардиосклероз, инфаркт миокарда, стенокардия. | Кардиология

Стенокардия (как наиболее частое проявление ишемической болезни сердца) вызвана острой недостаточностью коронарного кровоснабжения, возникающей при несоответствии между притоком крови к сердцу и потребностью его в крови. Результат острой коронарной недостаточности — ишемия миокарда, вызывающая оглушение (обратимый процесс), а затем и гибель кардиомиоцитов (инфаркт миокарда).

Основная причина развития стенокардии — атеросклероз коронарных артерий. Редко стенокардия возникает от других причин (анемия, клапанные пороки, врожденные пороки развития коронарных артерий).

Провокаторами приступов стенокардии могут быть как эмоциональное так и физическое напряжение, повышение АД, тахикардия — всё, что вызывает увеличение потребности миокарда в кислороде.

Симптомы.

Дискомфорт или жгучая, сжимающая, давящая боль в области грудины.

Боль может отдавать во внутреннюю поверхность левой руки и левое плечо, шею; редко — в челюсть, зубы с левой стороны, правую руку или плечо, между лопатками, а также в область выше пупка, что может сопровождаться коликами,изжогой, тошнотой. Длительность приступа стенокардии от 1 до 15 минут. Приступ пропадает при прекращении нагрузки или приёме нитратов короткого действия (например, нитроглицерина или нитроспрея под язык). Если боли имеют длительный или постоянный характер — вероятность стенокардии крайне низка.

Диагностика.

Лабораторные тесты:

Клинический анализ крови. Изменения результатов клинического анализа крови (снижения уровня гемоглобина, сдвиги лейкоцитарной формулы и др.) дают возможность выявить сопутствующие заболевания (лейкоз,анемию, эритремию, и др.), провоцирующие ишемию миокарда.

Определение биохимических маркеров повреждения миокарда. При наличии симптомов , необходимо определить уровень сердечного тропонина или МВ-фракции креатинфосфокиназы в крови.

Повышение уровня этих показателей указывает на наличие острого коронарного синдрома (предынфарктное состояние).

Биохимический анализ крови. Как минимум нужно исследовать липидный профиль (показатели общего холестерина, ЛПВП, ЛПНП и уровень триглицеридов), уровень креатинина, калия, мочевой кислоты, ферментов печени (АлТ, АсТ, КФК).

Оценка гликемии. Для обнаружения сахарного диабета оценивается уровень глюкозы натощак, гликозилированного гемоглобина или проводится тест толерантности к глюкозе.

Определяется уровень гормонов щитовидной железы в крови для исключения дисфункции щитовидной железы.

Инструментальные методы.

ЭКГ в покое. Всем пациентам с подозрением на стенокардию нужно обязательно зарегистрировать ЭКГ в состоянии покоя в 12 стандартных отведениях. Хотя результаты этого метода соответствуют норме примерно в 50 % случаев наблюдения больных стенокардией, могут быть выявлены признаки перенесённого инфаркта миокарда или нарушения реполяризации, соответствующие хронической ишемии, а также другие изменения (гипертрофия левого желудочка, различные аритмии).

Это позволяет определить дальнейший план обследования и лечения.

ЭКГ с физической нагрузкой. Применяют тредмил-тест или велоэргометрию с ЭКГ-мониторингом в 12 стандартных отведениях.

Суточное мониторирование ЭКГ (Холтер). Этот метод дает возможность диагностировать ишемию миокарда во время обычной повседневной деятельности. Особенная ценность данного метода в диагностике вазоспастической стенокардии (которая чаще регистрируется у женщин).

Эхокардиография (УЗИ сердца) — позволяет найти или исключить другие расстройства (например, клапанные пороки сердца или гипертрофическую кардиомиопатию) как причины возникновения симптомов, а также оценить работу желудочков, размеры полостей сердца и т. д.

Коронарография. С учётом возможных осложнений данной инвазивной процедуры и высокой стоимости, коронарография показана в следующих случаях:

пациентам, с наличием высокой вероятности необходимости проведения реваскуляризации миокарда;

при неэффективности полноценного медикаментозного лечения;

пациентам, перенёсшим остановку сердца, или с опасными для жизни желудочковыми аритмиями;

если диагноз не подтверждён или не исключен с помощью неинвазивных (вышеописанных) методов.

Лечение.

Цель лечения стенокардии: улучшение прогноза заболевания путём предотвращения развития инфаркта миокарда и смерти; уменьшение или устранение симптомов.

Изменение образа жизни является важнейшим мероприятием в достижении первой цели лечения:

Отказ от курения
Ежедневная умеренная физическая активность
Диета и нормализация веса тела: ограничение потребления соли и насыщенных жиров, белковых (мясных) продуктов, регулярное употребление фруктов, овощей и рыбы.

Медикаментозное лечение:

Гиполипидемические препараты — ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (статины). Назначение обязательно у всех пациентов с доказанной ишемией. Увеличение дозы до снижения уровня общего холестерина ниже 4,0 ммоль/л и снижения уровня холестерина ЛПНП ниже 1,8 ммоль/л.

Антиагреганты. Всем больным стенокардией при отсутствии противопоказаний пожизненно назначают препараты ацетилсалициловой кислоты в дозе 75-100 мг/сут. В некоторых случаях дополнительно или при наличии противопоказаний к ацетилсалициловой кислоте возможно назначение клопидогрела.

β-адреноблокаторы. Их антиангинальный эффект обусловлен снижением потребности миокарда в кислороде за счёт снижения частоты сердечных сокращений (ЧСС) и артериального давления. Об эффективности приёма β-адреноблокатора судят по следующим клиническим параметрам: ЧСС в покое <60/мин, а при максимуме физической активности <110/мин. β-адреноблокаторы при ишемической болезни сердца кроме симптоматического воздействия оказывают значительное влияние на дальнейший прогноз пациента: их применение снижает риск развития фибрилляции желудочков (основная причина внезапной коронарной смерти) и инфаркта миокарда (в том числе повторного).

Блокаторы кальциевых каналов. Недигидропиридиновыми блокаторами кальциевых каналов (верапамил и дилтиазем) можно заменить β-адреноблокаторы при наличии противопоказаний назначения последних (например, бронхиальная астма, ХОБЛ, выраженный атеросклероз нижних конечностей) при отсутствии тяжелой сердечной недостаточности.

Нитраты. Чаще назначают нитраты короткого действия (таблетки, капсулы, аэрозоли нитроглицерина или изосорбида динитрата), которые принимают за 5-10 мин до предполагаемой физической нагрузки, чтобы предупредить развитие приступа стенокардии. Если приступ стенокардии не купируется приёмом нитратов короткого действия, необходимо заподозрить инфаркт миокарда или боли несердечного характера. Толерантность к нитратам развивается чаще при приёме продлённых форм. Существует препарат молсидомин, механизм действия которого похож на нитраты, но толерантность к нему не развивается.

Триметазидин. Метаболический препарат, который поддерживает энергетический баланс и предупреждает развитие ионных нарушений при ишемии. Триметазидин также стимулирует окисление глюкозы и выступает в качестве ингибитора окисления жирных кислот. Доказанная эффективность крайне низкая.

Ранолазин повышая толерантность к физическим нагрузкам и уменьшая приступы стенокардии и ишемии миокарда, дополняет симптоматическое лечение.

Хирургическое лечение — аортокоронарное шунтирование (АКШ), баллонная ангиопластика, стентирование коронарных артерий.

При выполнении АКШ накладывается обходной шунт между аортой и коронарной артерией. В качестве шунта используются аутотрансплантаты (собственные вены и артерии пациента). Наиболее «надежным» шунтом считается шунт из внутренней грудной артерии (маммаро-коронарное шунтирование).

Менее травматичным способом хирургического лечения является баллонная ангиопластика и стентирование, смысл которого заключается в расширении пораженного участка коронарной артерии специальным баллоном и имплантации особой металлической конструкции в виде сетчатого цилиндра — стента. Ввиду низкой эффективности баллонная вазодилатация в чистом виде (без последующей имплантации стента) на сегодняшний день практически не применяется. Имплантируемый стент может быть «голым», либо нести на своей поверхности специальное лекарственное вещество — цитостатик. Показания к тому или иному методу хирургического лечения определяются индивидуально в каждом конкретном случае после обязательного выполнения коронарографии.

причины, признаки, симптомы и лечение в клинике Мед Сити на Барклая в Москве

Кардиосклероз	1782
Атеросклеротический кардиосклероз	509
Постинфарктный кардиосклероз	398
Атеросклеротический кардиосклероз осложнения	141

Кардиосклероз – процесс склерозирования миокарда.

Причины и механизм развития

Суть любого склерозирования заключается в патологическом разрастании соединительной ткани, и склероз миокарда – не исключение. При этом соединительная ткань разрастается на месте погибших мышечных клеток миокарда – кардиомиоцитов. Причины гибели клеток миокарда многообразны. Чаще всего это ишемическая болезнь сердца (ИБС), при которой снижается кровоток по сердечным (коронарным артериям).

Снижение кровотока влечет за собой частичную гибель кардиомиоцитов с последующим склерозированием. Учитывая, что в основе ИБС лежит атеросклероз коронарных артерий, эту патологию так и называют – атеросклеротический кардиосклероз.

Если снижение коронарного кровотока достигает критического уровня, ишемия переходит в инфаркт миокарда. Спустя несколько месяцев после возникновенияинфаркта на месте омертвевшего участка формируется рубец. По сути это тоже кардиосклероз, но не диффузный, как при хроническом течении атеросклероза коронарных сосудов, а очаговый. Практически во всех случаях постинфарктный кардиосклероз сочетается с атеросклеротическим. Иногда склерозирование миокарда может быть обусловлено воспалительными заболеваниями – миокардитами, которые могут быть как очаговыми, так и диффузными.

Еще одна распространенная причина кардиосклероза – миокардиодистрофии. Это дистрофические изменения сердечной мышцы, обусловленные действием внутренних и внешних неблагоприятных факторов, среди которых:

Изменения гормонального фона, в том числе в период менопаузы;
Бытовые и промышленные отравления;
Алкоголизм;
Недостаток белков, витаминов, антиоксидантов в пищевом рационе;
Ионизирующая радиация;
Побочное действие некоторых лекарств.
Последствия диет и неправильного питания чаще у женщин
Частые стрессы и «хроническая усталость»

Под действием всех этих факторов кардиомиоциты повреждаются, гибнут, и на их месте развивается склероз.

Осложнения кардиосклероза

Сам процесс склерозирования миокарда абсолютно безболезненный, и никак не ощущается пациентом. Большую опасность не только для здоровья, но и для жизни представляют осложнения атеросклеротического кардиосклероза:

Сердечная недостаточность. Уменьшение функциональной массы кардиомиоцитов приводит к снижению сократимости миокарда, и, соответственно, к формированию сердечной недостаточности.
Аритмии. Зачастую склерозирование затрагивает проводящую систему сердца. В этих случаях нарушения сердечного ритма неизбежны.
Аневризмы. Чаще возникают при очаговом кардиосклерозе, на месте которого формируется мешковидное выпячивание и истончение участка стенки миокарда. Разрыв аневризматического мешка приводит к мгновенной смерти.

Диагностика и лечение кардиосклероза в клинике на Барклая

Для диагностики различных форм кардиосклероза используется комплекс диагностических исследований. Самые информативные из них – ЭКГ и эхокардиография. Лечение, которое проводят наши специалисты, направлено на укрепление сердечной мышцы и на предотвращение осложнений.

Хотите сохранить свое сердце здоровым? Обратитесь к нашим специалистам, позвоните по т.+ 7-495-979-99-82; +7-495-978-78-67

причины, симптомы, цена лечения кардиосклероза в Москве

Одной из опасных форм проявления ишемической болезни сердца является кардиосклероз. Самостоятельно диагностировать его довольно сложно. Часто его можно определить, только сделав электрокардиограмму.

Кардиосклероз выражается в патологии сердечной мышцы (миокарда), в которой разрастается соединительная ткань. Она образует рубцы разной величины, замещающие собой отмирающие волокна миокарда, и вызывает деформацию сердечного клапана. Размер сердечной мышцы увеличивается, что постепенно приводит к гипертрофии сердца и уменьшению его сократительной способности.

Виды кардиосклероза

По морфологическому принципу различают следующие типы этого заболевания:

очаговый;
диффузный.

Диффузный тип характерен распространением соединительной ткани на весь миокард, а очаговый на отдельные участки мышцы, и он, чаще всего, является осложнением после перенесенного инфаркта или миокардита.

По этиологии или причинам, эта патология является следствием ряда заболеваний. Различают следующие виды:

постинфарктный;
атеросклеротический;
миокардитический.

Постинфарктная форма обычно является результатом перенесенного инфаркта. На месте некротических повреждений образуются рубцы, что снижает сократительную способность сердечной мышцы.

При повторных инфарктах количество рубцовой ткани возрастает и возникает угроза хронической аневризмы (выпячивание стенки мышцы, ослабленной и растянутой соединительной тканью). Разрыв аневризмы приводит к летальному исходу. Поэтому пациенты должны быть под постоянным наблюдением врача в больнице, им также рекомендуется покой и психологический комфорт.

Атеросклеротическая форма, как правило, это результат атеросклероза крупных сосудов, а также ишемической болезни сердца. Процесс развития болезни длительный и возникает в результате гипоксии клеток, которые не получают необходимого количества кислорода из-за больных сосудов. ИБС усугубляется, увеличивается количество холестерина, развивается диффузная форма заболевания. Появляется аритмия, плохая переносимость нагрузок.

Миокардитическая форма развивается из-за воспаления в миокарде. Этим типом патологии чаще страдают молодые пациенты, имеющие в своем анамнезе хронические инфекции, аллергии. В этом случае поражается правый желудочек сердца, он увеличивается в объеме, кровоснабжение становится недостаточным.

Часто болезнь развивается бессимптомно. Постепенно, в результате склеротирования сосудов, начинаются нарушения сердечного ритма, может развиваться сердечная недостаточность.

Основными симптомами постинфарктной и атеросклеротической форм являются:

усиленное сердцебиение;
затрудненное дыхание;
отеки;
нарушения ритма сердцебиения.

Заболевание часто сопровождается артериальной гипертензией. Стадии обострения могут чередоваться с довольно длительными периодами ремиссии.

Не следует откладывать поход к врачу. Опытный кардиолог поставит правильный диагноз и распишет лечение с учетом тяжести состояния.Какие бы патологии ни вызывали кардиосклероз, (увеличение миокарда, наличие воспалительных процессов, сужение сосудов), его глубинные причины кроются в:

отсутствии достаточных физических нагрузок;
переедании;
злоупотреблении алкоголем;
стрессах;
слишком больших физических нагрузках;
курении.

Атеросклероз

Современная кардиология в медицинских клиниках IMMA проводит консультации, диагностирование и лечение атеросклероза коронарных сосудов. Ведущие специалисты области, в комфортных условиях проконсультируют, проведут диагностические мероприятия и, при необходимости назначат лечение сердечной патологии. В клинике выполняются все исследования коронарных сосудов и сердца при помощи традиционных и авторских методик. Каждый клиент клиники может быть уверен – его здоровье в руках лучших докторов.

В наших клиниках вы можете:

Получить консультацию врача — кардиолога;
Снять ЭКГ и получить профессиональную расшифровку результатов;
Пройти процедуру СМАД;
Пройти холтеровское мониторирование;
И воспользоваться другими услугами.

Для уточнения подробностей и по любым вопросам обращайтесь по номеру, указанному на сайте

Что такое атеросклероз

Атеросклероз коронарных сосудов – хроническое заболевание сердца, возникающее на фоне нарушения метаболических процессов, в частности липидного (жирового) обмена. В результате, на внутренних стенках артерий миокарда откладываются холестериновые бляшки, в которых постепенно происходит разрастание неполноценной соединительной ткани (склероз). Уплотнение стенок сосудов приводит к необратимым деформациям, сужению просвета, вплоть до полной закупорки.

Атеросклероз сосудов сердца – первый симптом ИБС. Без своевременного и правильного лечения развитие ишемической болезни неизбежно.

Как правило, до появления первых клинических признаков, заболевание уже долгое время бессимптомно развивается. По данным медицинской статистики, атеросклероз начинается в достаточно молодом возрасте и ярко проявляется к 45-50 годам. Связано это с накопительной особенностью холестерина. Многие годы он может постепенно обволакивать стенки сосудов, пока не достигнет критического уровня. Скопление трансжиров мешает полноценному кровотоку, вплоть до полного перекрытия циркуляции. Наступает асфиксия и атрофия сердечной мышцы.

Причины

Атеросклероз артерий сердца развивается под воздействием как социально-бытовых, так физиологических факторов. В кардиологии насчитывается более 200 причин, провоцирующих прогресс патологии. Самыми распространенными являются:

Нарушения липидного обмена, в результате которого в организме накапливается избыток холестерина, оседающий на стенках кровеносных сосудов;
Курение крайне негативно действует на сердечную систему. Никотин, тяжелые смолы повреждают клеточные мембраны в сосудах. Нарушается проницаемость, циркуляция крови ухудшается;
Гипертоническая болезнь. Повышенное артериальное давление способствует увеличению нагрузки на сердечную мышцу;
Статический образ жизни. Офисная работа, отсутствие нормальной активности приводит к замедлению метаболических процессов, начинают развиваться застойные процессы;
Несбалансированное питание. Употребление большого количества жаренной, жирной пищи приводит к патологиям кровеносной системы;
Генетическая предрасположенность. Если, хотя бы у одного ближайшего кровного родственника диагностировался атеросклероз сосудов сердца, то риск развития болезни увеличивается в несколько раз;
Пол. У женщин молодого и среднего возраста развитие атеросклероза предупреждается естественными процессами в организме – синтезом эстрогенов. После наступления менопаузы риск патологии увеличивается;
Пожилой возраст. Постепенное накопление вредных жиров происходит на протяжении десятилетий. Поэтому чем старше становится человек, тем больше вероятность опасного диагноза;
Наркологические заболевания. Наличие алкогольной или наркотической зависимости усугубляет общее состояние здоровья человека, одним из осложнений пагубным пристрастий может стать атеросклероз коронарных артерий сердца;

Сахарный диабет. Клиническая картина заболевания включает в себя множественные поражения кровеносных сосудов, на фоне нарушенного обмена веществ. Осложнением может стать атеросклероз.

Симптомы

Опасность атеросклероза коронарных сосудов сердца заключается в отсутствие симптомов на первых стадиях развития. Болезнь может «тихо» разрушать артерии на протяжении многих лет. Как правило, первые признаки появляются в среднем возрасте, после 45 лет. За это время, в сосудах негативные процессы достигают критического уровня и проявляются следующими симптомами:

Болевой синдром в области сердца, левом плече и под лопаткой;
Дискомфорт, ощущение жжения под ребрами;
Одышка во время ходьбы и в полностью горизонтальном положении;
Общая слабость, головокружение;
Постоянная небольшая тошнота.

Неспецифические симптомы атеросклероза сердца нередко принимаются больными за проявление других болезней, которые имеют подобные признаки. Это затрудняет постановку диагноза на ранних стадиях, когда прогноз лечения благоприятен в подавляющем большинстве случаев.

Прогрессирующий атеросклероз сосудов сердца проявляется уже более серьёзными симптомами:

Стенокардия. Кратковременные приступы боли в области сердца, отдающие в лопатку, руку, брюшную полость и нижнюю челюсть. Возникают после физической активности, приёма острой пищи или эмоционального стресса. Длятся не более 15-20 минут, симптомы исчезают после отдыха или приёма седативных средств, например, валидола.
Кардиосклероз. Процесс развития атеросклероза находится в активной стадии – происходит рубцевание и замещение мышечной ткани неполноценными соединениями. Проявляется постоянной слабой, умеренной болью, отечностью конечностей, одышкой, быстрой утомляемостью, снижением физической нагрузки.
Аритмия. Нарушается частота и последовательность биений сердца. У больного наблюдаются приступообразные боли, ощущение остановки сердца, головокружения, обмороки, аномальные толчки в грудной области.

Сердечная недостаточность. Разрыв холестериновой бляшки сопровождается образованием тромба, который закупоривает артерию. Кровь прекращает переносить кислород и питательные элементы. Сердце перестает работать в нормальном режиме. Появляются сильные, жгучие боли в груди, тошнота, больной ощущает нехватку воздуха, отекают конечности, появляется замутнение сознания.

Важно! При острой недостаточности риск развития инфаркта миокарда увеличивается до 90%. Если приступ сопровождается разрывом аневризмы — наступает смерть.

В зависимости от того, насколько быстро больной обратится за медицинской помощью, прогноз атеросклероза будет положительным или неблагоприятным. Если патология запущена до такой степени, что в миокарде начали формироваться очаги некроза, то возникает значительная угроза для жизни.

Лечение

Лечение атеросклероза коронарных сосудов сердца требует неоднородного, комплексного подхода и длительного периода времени. После точного составления клинической картины заболевания назначаются медикаменты и терапевтические меры, которые включают:

Гиполидемические препараты для вывода из клеток кровеносных сосудов избытка липидов и жидкости из тканей организма;
Бета-блокаторы, ингибиторы для уменьшения потребности сердца в кислороде. На время лечения это снижает активность миокарда и выраженность симптомов.
Антикоагулянты для исключения возможности образования тромбов.
Назначение специальной диеты;
Запрет курения, алкогольных напитков;
Умеренная лечебная физическая нагрузка для предупреждения застойных процессов;
Снижение веса для нормализации обменных процессов и вывода токсических веществ из организма.

Хирургическое вмешательство

Лечение атеросклероза предполагает оперативные методы, когда развитие болезни находится на последних стадиях и жизни пациента угрожает опасность. Способ решения проблемы определяется кардиологом, если консервативная терапия не принесла результата. Современная медицина предлагает следующие виды хирургического вмешательства:

Коронарное шунтирование. В сосуды вставляются протезы, которые позволяют восстановить циркуляцию крови в должном объеме.
Ангиопластика. Механическое расширение коронарных сосудов, путём ввода специальных катетеров с баллоном. При раздувании баллончика происходит «сплющивание» холестериновой бляшки и, соответственно, пропускная способность сосуда восстанавливается.
Стентирование. В полость сосуда вводится жесткий каркас, который расширяет и фиксирует просвет артерии.

Избежать опасного оперативного вмешательства поможет профилактический осмотр и ранняя диагностика. Начальные стадии заболевания хорошо поддаются лечению и предупреждению опасных осложнений.

Возможные осложнения

Атеросклероз аорты сердца имеет два вида осложнений – хронические и острые. К хроническим формам относятся сосудистая недостаточность, необратимые деформации мышц миокарда, разрастание неполноценной соединительной ткани, кислородное голодание сердца. Чаще всего появляются следующие патологии:
Инфаркт миокарда – некротическое рубцевание мышечной ткани, связанное с недостатком кислорода.

Инсульт – нарушение миокарда, приводящее к гибели нервных клеток в мозге, вследствие слабого или обширного кровоизлияния;
Гипертония – стойкой повышение кровяного давления, обусловленное нарушением циркуляции крови в коронарных сосудах сердца;
Ишемическая болезнь сердца – патология с абсолютным или частичным поражением миокарда.

Острые осложнения несут прямую угрозу жизни и связаны с образованием тромбов и спазмов в кровеносных сосудах. К ним относятся:

Гематома аорты – скопление крови между стенками сосудов. Проявляется обморочным состоянием, сильной болью в груди. Требует немедленной операции.

Аневризма – расширение полости сосудов, обусловленное аномальным разрастанием соединительной ткани. Отличительное свойство – внезапный разрыв с большой кровопотерей, происходящий бессимптомно. В большинстве случаев заканчивается летальным исходом.

Важно! Уже на первой консультации у кардиолога можно узнать о наличии атеросклероза коронарных сосудов. Визуальный осмотр и прослушивание – простые и, главное, своевременные, методы диагностики помогут сохранить здоровье и жизнь.

Кто находится в группе риска

Каждый человек, независимо от пола и возраста, может заболеть атеросклерозом коронарных артерий. Этому способствует множество факторов, начиная от социальных причин и заканчивая плохой экологией.
Руководство по оценке факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, разработанная на основании многолетних исследований в области кардиологии, выделяет следующие показатели:

Мужчины в возрасте 50-55 лет;
Тяжелые условия работы, обусловленные профессиональной деятельностью;
Наследственные патологии сердца;
Ожирение;
Курение, в том числе и пассивное;
Психологические расстройства – стрессы, депрессии, подавленность;
Заболевания щитовидной железы;
Плохое питание, к определению относится жареная, жирная, сладкая и мучная пища, фаст-фуд.

Системную оценку риска, для ближайших 10 лет, можно поставить самостоятельно по известной шкале SCORE (Systemic COronary Risk Evaluation), предложенной американскими кардиологами.
Современный темп и правила жизни ставят в зону риска каждого второго человека. Поэтому лучшей профилактики атеросклероза сосудов сердца, чем регулярные профилактические осмотры, трудно найти. При малейшем подозрении лучше обратиться к кардиологу и скорректировать образ жизни, чем проходить долгое лечение, не всегда с положительным исходом.

Запись на профилактическое обследование

Записаться на приём к кардиологу можно по указанным на сайте контактам или, обратившись в ближайший медицинский центр IMMA. Вы получите исчерпывающую информацию не только о внутреннем распорядке клиники, но и о современных стандартах исследований, методах диагностики и лечения. Лечебно-диагностическая помощь, оказываемая пациентам в кардиологическом отделении, проводится по рекомендациям ВОЗ РФ врачами-кардиологами высшей категории и кандидатами медицинских наук.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС).

Ишемическая болезнь сердца (ИБС)

Ишемическая болезнь сердца на сегодняшний день является одним из самых распространенных заболеваний во всем мире. По целому ряду причин она одна из главных причин смерти среди населения развитых стран. В связи с этим проблема ИБС занимает одно из ведущих мест среди важнейших медицинских проблем XXI века.

Что такое ИБС?

Под ишемической болезнью сердца (ИБС) понимается хроническое заболевание, объединяющее стенокардию, инфаркт миокарда и атеросклеротический кардиосклероз. В подавляющем большинстве (97-98%) случаев, ИБС является следствием атеросклероза артерий сердца. Атеросклероз развивается в результате нарушения проходимости крови в сосудах, питающих сердце. Без достаточного притока крови из коронарных артерий сердечная мышца не получает необходимое количество кислорода и жизненно важных питательных веществ, которые нужны для правильной работы сердца.

Изучением ИБС занимаются уже на протяжении почти двухсот лет. Но, к большому сожалению врачей и пациентов, лечение этой болезни века лекарственными препаратами недостаточно эффективно. Таблетки не в силах расщепить холестериновую бляшку внутри сосуда сердца. С годами бляшка растет, затрудняя кровоток, и перспектива инфаркта миокарда становится угрожающей. Поэтому судьба больных ИБС во многом зависит от качества и своевременности диагностики, от правильно поставленного диагноза и эффективности лечения.

Почему возникает ишемическая болезнь сердца?

С возрастом вдоль внутренней оболочки коронарных артерий происходит отложение холестерина. Эти жировые отложения называются атеросклеротическими бляшками. Со временем они увеличиваются, тем самым сужая просвет артерий и затрудняя приток крови к сердцу. В результате бляшки затрудняют приток крови к сердечной мышце, о чём сигнализирует боль в области груди – стенокардия. Так развивается ИБС.

Признаки ишемической болезни сердца

Одними из самых частых и типичных причин обращения к врачу являются боль в груди(стенокардия) и одышка. Различают несколько типов стенокардии:

стенокардия напряжения: боль возникает в результате физической или эмоциональной нагрузки и, как правило, исчезает сразу после её прекращения; в типичных случаях боль «отдаёт» в левую руку, лопатку;
спонтанная стенокардия (стенокардия покоя): приступы могут развиваться в покое без очевидной провокации, боли появляются преимущественно ночью или при переходе из положения сидя в положение лёжа;

Изредка приступы возникают независимо от каких-либо внешних факторов. Однако следует отметить, что боль напоминающая стенокардию (сжимающие, давящие боли за грудиной, длящиеся 5-10 минут, отдающие в челюсть, спину или левую руку), не всегда может быть вызвана патологией именно коронарных артерий.

Она может возникнуть при многих состояниях – при патологии желудочно-кишечного тракта, опорно-двигательного аппарата, легких, центральной нервной системы и некоторых болезнях сердца (перикардит, пролапс митрального клапана). К нетипичным признакам ишемической болезни сердца относятся слабость, потливость, одышка.

Кроме того, при ИБС наблюдается безболевая ишемия, которая служит плохим прогностическим признаком. Часто безболевая ишемия наблюдается у больных со стабильной стенокардией, что подтверждается результатами холтеровского мониторинга ЭКГ.

Не сопровождаются болью такие заболевания как коронарный атеросклероз, преходящая ишемия миокарда и инфаркт миокарда. У многих внешне здоровых людей имеется тяжелый коронарный атеросклероз, который проявляется только во время нагрузочных проб и ЭКГ.Частые приступы ишемии (с болью или без) говорят о высоком риске инфаркта миокарда и внезапной смерти. Ей особенно подвержены пожилые больные сахарным диабетом. При безболевой ишемии показано тщательное неинвазивное обследование.

К клиническим признакам ишемической болезни сердца относят инфаркт миокарда и сердечную недостаточность. Такой диагноз устанавливают при наличии клинических и электрокардиографических данных, свидетельствующих о возникновении очага некроза в миокарде. Если в случае возникновения инфаркта больной не будет в максимально короткие сроки госпитализирован, возможно развитие тяжелых осложнений, и велика вероятность летального исхода.

Важным диагностическим признаком ишемической болезни сердца является чувство дискомфорта в области грудной клетки или спины, возникающее во время ходьбы, определенной физической или эмоциональной нагрузки и проходящее после прекращения этой нагрузки.

Нужно иметь в виду, что ИБС — это болезнь, которая прогрессирует очень медленно. И очень важно выявить заболевание на начальных стадиях развития.

Причины возникновения ИБС

Доказано, что заболеваемость ишемической болезнью сердца прямо пропорциональна уровню общего холестерина сыворотки крови. Длительно протекающий атеросклероз коронарных артерий может привести к хронической недостаточности кровоснабжения сердечной мышцы, что, в свою очередь, ведёт к развитию сердечной недостаточности.
Другой распространённой причиной возникновения ИБС является курение, особенно у мужчин (повышает риск развития ИБС на 60%).
Ещё одной причиной является артериальная гипертензия.
Сахарный диабет повышает риск возникновения ишемической болезни сердца на 50% у мужчин и на 100% у женщин. Это связано как с повышением общего холестерина в сыворотке крови, так и с большей «слипчивостью» тромбоцитов.
Существует наследственная предрасположенность к развитию ишемической болезни сердца.
У женщин определенную роль играет также длительный прием оральных контрацептивов.

Если классифицировать факторы риска развития ИБС, то получится следующее:

Биологические детерминанты или факторы:

пожилой возраст;
мужской пол;
генетические факторы;

Физиологические особенности:

дислипидемия;
артериальная гипертензия;
ожирение и характер распределения жира в организме;
сахарный диабет;

Поведенческие факторы:

пищевые привычки;
курение;
недостаточная двигательная активность, или физические нагрузки превышающие адаптационные возможности организма;
потребление алкоголя;
поведение, способствующее возникновению заболеваний коронарных артерий.

Сердечно-сосудистые заболевания являются на сегодняшний день первыми среди самых распространенных заболеваний и одной из основных причин смертности. При появлении первых подозрений на проблемы с сердцем, нужно сразу продиагностировать состояние здоровья сердца и получить консультацию у врача-кардиолога, а не ждать очевидных симптомов.

Ни в коем случае не пытайтесь справиться с проблемой самостоятельно. Для постановки диагноза необходимо полноценное обследование и профессиональные кардиологи. Квалифицированную диагностику и консультацию Вы можете получить в нашем центре «Кардиан».

Будьте здоровы!

Кардиосклероз — диагностика и лечение в медицинском центре «Андреевские больницы

Кардиосклероз – это заболевание сердца, при котором мышечная ткань замещается соединительной тканью. Из-за того, что соединительная ткань ригидна и не способна к сокращению снижается общая сократительная способность миокарда и все это приводит к развитию сердечной недостаточности.

Кардиосклероз делится на атеросклеротический, постинфарктный и постмиокардитический, последний из которых может быть очаговым или диффузным.

Причины кардиосклероза

Чаще всего кардиосклероз является следствием либо осложнением таких заболеваний, как миокардит, миокардиодистрофия, атеросклероз сосудов сердца, ревматизм.

Постинфарктный кардиосклероз образуется после формирования рубца на месте некроза ткани у больного, перенесшего инфаркт миокарда. Частой локализацией этого вида склероза является левый желудочек.

Кардиосклероз не зависит от возраста больного и возможен как у пожилых людей, так и у молодых.

Симптомы кардиосклероза

Если склеротический очаг затрагивает проводящую систему сердца, то он проявляется различного вида аритмиями и нарушениями проводимости. Больной ощущает перебои в сердце, учащение или, наоборот, урежение пульса, одышку, слабость.

Диффузный кардиосклероз более опасен в своем проявлении. Он приводит к недостаточности миокарда, застойным явлениям в легких, печени, увеличению размеров сердца. При декомпенсации появляется одышка даже в покое, отеки лодыжек, икр, кашель, учащенное сердцебиение. При обследовании обнаруживается жидкость в брюшной и плевральной полостях, а также в перикарде.

Диагностика кардиосклероза

Для постановки предварительного диагноза собирается анамнез: уточняется наличие заболеваний, которые приводят к возникновению склероза сердца.

Осмотр больного проводится врачом-кардиологом, записываются его жалобы.

Для подтверждения диагноза назначаются:

Электрокардиограмма (ЭКГ), с помощью которой выявляются нарушения ритма, проводимости и так далее.
Эхокардиография (ЭХОКГ), помогающая уточнить степень сократительной способности миокарда, определить размеры сердца, исследовать клапанный аппарат.
Магнитно-резонансная томография сердца (МРТ) (назначается в случае необходимости). Этим исследованием делают послойные «срезы» всего сердца для уточнения и детального рассмотрения очага поражения.
Ангиография сердца. Позволяет определить утолщение стенок сосудов и артерий, сужение их просветов или полную закупорку.

Лечение кардиосклероза

Консервативное лечение сводится к симптоматической терапии, направленной на устранение симптомов заболевания и ликвидацию сердечной недостаточности. Назначаются препараты, улучшающие метаболизм в сердце, нормализующие ритм и проводимость, снимающие одышку, отеки.

Больному рекомендуется ограничить физические нагрузки.

Аневризма сердца(истончение стенки ЛЖ после перенесенного инфаркта миокарда) лечится только хирургическим путем, при необратимых нарушениях ритма обязательна операция по вживлению электрокардиостимулятора.

Профилактика кардиосклероза

Одним из основополагающих факторов является полноценное и правильное питание. Важно избегать стрессовых ситуаций и переохлаждений.

Профилактика предусматривает раннюю диагностику и качественное лечение атеросклероза, миокардитов, коронарной недостаточности, ишемии сосудов сердца и других сердечных патологий. Необходимо прохождение полноценной санаторно-курортной реабилитации после инфарктов миокарда.

Ишемическая болезнь сердца: симптомы и лечение

Ишемическая болезнь сердца — острое или хроническое поражение миокарда, возникающее вследствие уменьшения или прекращения снабжения сердечной мышцы артериальной кровью, в основе которого лежат патологические процессы в системе коронарных артерий.

ИБС широко распространенное заболевание. Одна из основных причин смертности, временной и стойкой утраты трудоспособности во всем мире. В структуре смертности сердечно-сосудистые заболевания стоят на первом месте, из них на долю ИБС приходится около 40%.

Формы ишемической болезни

Классификация ИБС (МКБ-10; 1992г. )

Стенокардия
- — Стабильная стенокардия напряжения
- — Нестабльная стенокардия
Первичный инфаркт миокарда
Повторный инфаркт миокарда
Старый (перенесенный ранее) инфаркт миокарда (постинфарктный кардиосклероз)
Внезапная сердечная (аритмическая) смерть
Сердечная недостаточность (поражение миокарда вследствие ИБС)

Основной причиной нарушения снабжения миокарда кислородом является несоответствие между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы. Это может быть следствием:

— Атеросклероза коронарных артерий с сужением их просвета более, чем на 70%.
— Спазма неизмененных (малоизмененных) коронарных артерий.
— Нарушения микроциркуляции в миокарде.
— Повышения активности свертывающей системы крови (или снижение активности противосвертывающей системы).

Главный этиологический фактор развития ишемической болезни сердца — атеросклероз коронарных артерий. Атеросклероз развивается последовательно, волнообразно и неуклонно. В результате накопления холестерина в стенке артерии формируется атеросклеротическая бляшка. Избыток холестерина приводит к увеличению бляшки в размере, возникают препятствия току крови. В дальнейшем, под воздействием системных неблагоприятных факторов, происходит трансформация бляшки от стабильной до нестабильной (возникают трещины и разрывы). Запускается механизм активации тромбоцитов и образования тромбов на поверхности нестабильной бляшки. Симптомы усугубляютя с ростом атеросклеротической бляшки, постепенно суживающей просвет артерии. Уменьшение площади просвета артерии более чем на 90-95% является критическим, вызывает снижение коронарного кровотока и ухудшение самочувствия даже в покое.

Факторы риска ишемической болезни сердца:

Пол (мужской)
Возраст >40-50 лет
Наследственность
Курение (10 и более сигарет в день в течение последних 5 лет)
Гиперлипидемия (общий холестерин плазмы > 240 мг/дл; холестерин ЛПНП > 160 мг/дл)
Артериальная гипертония
Сахарный диабет
Ожирение
Гиподинамия

Симптомы

Клиническая картина ИБС

Первое описание стенокардии предложил английский врач Уильям Геберден в 1772 году: «. ..боль в грудной клетке, возникающая во время ходьбы и заставляющая больного остановиться, в особенности во время ходьбы вскоре после еды. Кажется, что эта боль в случае ее продолжения или усиления способна лишить человека жизни; в момент остановки все неприятные ощущения исчезают. После того, как боль продолжает возникать в течение нескольких месяцев, она перестает немедленно проходить при остановке; и в дальнейшем она будет продолжать возникать не только когда человек идет, но и когда лежит…» Обычно симптомы болезни впервые появляются после 50 лет. В начале возникают только при физической нагрузке.

Классическими проявлениями ишемической болезни сердца являются:

— Боль за грудиной, часто иррадиирует в нижнюю челюсть, шею, левое плечо, предплечье, кисть, спину.
— Боль давящая, сжимающая, жгучая, душащая. Интенсивность различная.
— Провоцируются физическими или эмоциональными факторами. В покое прекращаются самостоятельно.
— Длится от 30 секунд до 5-15 минут.
— Быстрый эффект от нитроглицерина.

Лечение ишемической болезни сердца

Лечение направлено на восстановление нормального кровоснабжения миокарда и улучшение качества жизни больных. К сожалению, чисто терапевтические методы лечения не всегда эффективны. Существует множество хирургических методов коррекции, таких как: аорто-коронарное шунтирование, трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация миокарда и чрескожные коронарные интервеционные вмешательства (баллонная ангиопластика, стентирование коронарных артерий).

«Золотым стандартом» в диагностике обструктивных поражений коронарных артерий сердца считается селективная коронарография. Применяется для того, чтобы узнать существенное ли сужение сосуда, какие артерии и сколько их поражено, в каком месте и на каком протяжении. В последнее время все большее распространение получила мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) с внутривенным болюсным контрастированием. В отличие, от селективной коронарографии, которая по существу является рентгенохирургическим вмешательством на артериальном русле, и выполняется только в условиях стационара, МСКТ коронарных артерий, как правило, выполняется амбулаторно с помощью внутривенного введения контрастного вещества. Еще одним принципиальным отличием может быть то, что селективная коронарография показывает просвет сосуда, а МСКТ и просвет сосуда, и, собственно, стенку сосуда, в которой локализуется патологический процесс.

В зависимости от изменений в коронарных сосудах, выявленных при коронарографии, могут быть предложены различные методы лечения:

Аортокоронарное шунтирование — отработанная в течение многих лет операция, при которой берут собственный сосуд больного и подшивают к коронарной артерии. Тем самым, создается путь обхода пораженного участка артерии. Кровь в нормальном объеме поступает в миокард, что приводит к ликвидации ишемии и исчезновению приступов стенокардии. АКШ является методом выбора при ряде патологических состояний, таких как сахарный диабет, поражение ствола, многососудистое поражение и т. д. Операция может проводиться с искусственным кровообращением и кардиоплегией, на работающем сердце без искусственного кровообращения, и на работающем сердце с искусственным кровообращением. В качестве шунтов могут использоваться, как вены, так и артерии пациента. Окончательное решение о выборе того или иного вида операции зависит от конкретной ситуации и оснащенности клиники.

Популярная в свое время баллонная ангиопластика потеряла свою актуальность. Основная проблема — краткосрочность эффекта от выполненного рентгенохирургического вмешательства.

Более надёжным и, в то же время, малоинвазивным методом восстановления и удержания нормального просвета сосуда, является стентирование. Метод по сути такой же, как баллонная ангиопластика, но на баллончике смонтирован стент (небольшой трансформируемый металический сетчатый каркас). При введении в место сужения, баллон со стентом раздувают до нормального диаметра сосуда, стент прижимается к стенкам и сохраняет свою форму постоянно, оставляя просвет открытым. После установки стента пациенту назначается длительная антиагрегантная терапия. В течение первых двух лет ежегодно выполняется контрольная коронарография.

В тяжелых случаях облитерирующего атеросклероза коронарных артерий, когда нет условий для АКШ и рентгенохирургических вмешательств, пациенту может быть предложена трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация миокарда. В этом случае улучшение кровообращения миокарда происходит за счет потока крови напрямую из полости левого желудочка. На пораженную область миокарда хирург помещает лазер, создавая множество каналов диаметром менее 1 миллиметра. Каналы способствуют росту новых кровеносных сосудов, через которые кровь поступает в ишемизированный миокард, обеспечивая его кислородом. Эта операция может выполняться как самостоятельно, так и в сочетании с аортокоронарным шунтированием.

После устранения аортокоронарного стеноза заметно повышается качество жизни, восстанавливается трудоспособность, значительно снижается риск возникновения инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти, увеличивается продолжительность жизни.

В настоящее время диагноз ИБС это не приговор, а повод для активных действий по выбору оптимальной лечебной тактики, которая позволит сохранить жизнь на многие годы.

Диагностика атеросклеротического кардиосклероза

При объективном осмотре врач сможет различить:

ictus cordis (верхушка сердца) смещена в нижний левый угол (это наблюдается при аускультации с помощью стетоскопа). В этом направлении отсутствуют сердечные тоны из-за гипертрофии левого желудочка, тогда как позже, когда желудочек расширяется, возникает глобальная сердечно-сосудистая недостаточность.Отсутствие сердечных тонов расширено во всех направлениях.

Тоны сердца приглушены, слышны как будто издалека, почти не слышны, особенно первый звук. Второй звук в аорте усиливается из-за того, что аорта становится склеротической. Часто систолический шум можно услышать на верхушке сердца как следствие функциональной митральной недостаточности, вызванной увеличением левого желудочка.

Как диагностируется атеросклеротический кардиосклероз?

Диагноз основывается на возрасте пациента, клинических симптомах заболевания, возможном сопутствующем заболевании гипертонической болезнью, диабетом или атеросклерозом других органов и т. Д.

Несколько обычно используемых экзаменов включают:

Радиологические исследования, которые показывают, что сердечная тень увеличена, особенно слева, где она распространяется на диафрагму, из-за пониженного мышечного тонуса.
С самого начала электрокардиограмма может указывать на признаки хронической коронарной недостаточности, показывая более низкие интервалы S-T, локализованные ниже изоэлектрической линии, а также уплощенный или отрицательный T-зубец в некоторых отведениях.В других случаях опускание зубца S-T может стать очевидным только после теста на нагрузку (когда пациента подвергают физическому принуждению, чтобы наблюдать, как сердце справляется с нагрузкой).
Исследования крови, которые указывают на нарушение липидного обмена и другие показатели, относящиеся к сердечной недостаточности.

Дифференциальная диагностика этого состояния обычно выполняется при следующих условиях:

Примитивная кардиомиопатия. Это состояние может проявляться схожими клиническими признаками, но обычно поражает более молодой возраст, что означает отсутствие обычных факторов, способствующих возникновению атеросклероза. В анамнезе пациента нет указаний, которые могли бы побудить врача рассмотреть наличие таких состояний, как стенокардия, инфаркт или гипертоническая болезнь. В липидном профиле нет явных нарушений липидного обмена.
Состояние митрального клапана, связанное с фибрилляцией. Чтобы различать эти два состояния, необходимо изучить историю болезни пациента, которая в случае состояния митрального клапана может включать ревмокардит. Конфигурацию сердца можно будет просмотреть с помощью рентгенологического исследования и т. Д.
Хроническая болезнь легких. Легче дифференцировать, поскольку эти пациенты обычно в течение длительного периода времени страдают хроническими легочными заболеваниями, такими как хронический бронхит, эмфизема легких и т. Д.Особенно выражен цианоз, сердце обычно увеличивается справа, а не слева, как при атеросклеротическом кардиосклерозе.

Осложнения, которые могут возникнуть при атеросклеротическом кардиосклерозе, включают:

Вопросы ритма и кровообращения
Острая недостаточность левого желудочка (проявляется сердечной астмой или острым отеком легких)
Сердечно-сосудистая недостаточность (сердечная недостаточность) различной степени

Медицинское освидетельствование врачом 25 июня 2018 г.
Медицинский Автор: Dr.мед.

Статьи по атеросклеротическому кардиосклерозу

Симптомы

В большинстве случаев пациенты не испытывают симптомов в течение многих лет. В начале болезни у пациентов могут возникать одышка, сердечная астма и другие симптомы.

Диагностика

Лечение

Лечение атеросклеротического кардиосклероза (при отсутствии таких осложнений, как сердечная недостаточность или нарушение ритма), как правило, аналогично лечению атеросклероза.

Прогноз атеросклеротического кардиосклероза

Прогноз заболевания умеренный, так как склеротический процесс необратим. Прогноз более тяжелый у пациентов с симптомами острой коронарной недостаточности, тяжелыми нарушениями ритма и гипертонией.

сердечно-сосудистых заболеваний | Симптомы, причины, лечение и профилактика

Сердечно-сосудистые заболевания , любые врожденные или приобретенные болезни сердца и кровеносных сосудов.Среди наиболее важных — атеросклероз, ревматический порок сердца и воспаление сосудов. Сердечно-сосудистые заболевания — основная причина проблем со здоровьем и смерти.

коронарная артерия; фибролипидная бляшка
На этой микрофотографии показано поперечное сечение коронарной артерии, суженной атеросклеротической бляшкой (пурпурное вещество внутри артерии). Обширное накопление зубного налета препятствует току крови через артерию к тканям сердца.
Национальный институт сердца, легких и крови (NHLBI)
Британская викторина

44 вопроса из самых популярных викторин «Британника» о здоровье и медицине

Что вы знаете об анатомии человека? Как насчет медицинских условий? Мозг? Вам нужно будет много знать, чтобы ответить на 44 самых сложных вопроса из самых популярных викторин Britannica о здоровье и медицине.

Жизнь зависит от работы сердца; таким образом, сердце вовлечено во все смерти, но это не объясняет его роль в причинении смерти. В какой-то степени по мере развития медицины все больше людей спасаются от других болезней только для того, чтобы умереть от одного из нерешенных и неконтролируемых заболеваний сердечно-сосудистой системы. Некоторые формы сердечно-сосудистых заболеваний становятся все менее частыми причинами смерти, и продолжение исследований и профилактические меры могут принести еще большую пользу.Однако изменения в образе жизни и диете, в том числе переход на малоподвижный образ жизни и употребление жареной пищи и продуктов с высоким содержанием сахара, привели к увеличению числа случаев сердечно-сосудистых заболеваний и смерти, которые можно было бы предотвратить.

Болезнь сердца как таковая не признавалась в культурах, не связанных с технологиями, но биение сердца и его связь со смертью всегда ценились. Внезапная смерть, которую теперь обычно связывают с болезнью сердца, была признана еще в V веке до нашей эры греческим врачом Гиппократом и, как было отмечено, чаще встречается у людей с ожирением.Роль болезни в поражении самого сердца не стала очевидной до 17 века, когда исследование тела после смерти стало приемлемым.

Постепенно вовлечение сердечных клапанов, кровеносных сосудов и сердечной мышцы наблюдалось и систематизировалось по категориям. Циркуляция крови в сердце была описана в 1628 году британским врачом Уильямом Харви. Признание проявлений сердечной недостаточности пришло позже, как и возможность диагностировать сердечные заболевания путем физического обследования с помощью перкуссии (ударов), аускультации (прослушивания) с помощью стетоскопа и других средств.Только в начале 20 века определение артериального давления и использование рентгеновских лучей для диагностики получили широкое распространение.
Получите подписку Britannica Premium и получите доступ к эксклюзивному контенту. Подпишитесь сейчас
В 1912 году чикагский врач Джеймс Брайан Херрик впервые описал то, что он назвал коронарным тромбозом (он описывал симптомы, на самом деле вызванные инфарктом миокарда). Стенокардия была зарегистрирована столетия назад. Сердечно-сосудистая хирургия в современном понимании началась в 1930-х годах, а операция на открытом сердце началась в 1950-х годах.

Точную заболеваемость сердечно-сосудистыми заболеваниями среди населения мира установить сложно, поскольку отсутствуют полные и адекватные данные общественного здравоохранения о распространенности или связанных смертях. Тем не менее в 21 веке во многих частях мира сердечно-сосудистые заболевания были признаны ведущей причиной смерти. В более технологически развитых странах мира, таких как Великобритания и большинство стран континентальной Европы, артериосклеротическая болезнь сердца (болезнь сердца, возникающая в результате утолщения и уплотнения стенок артерий) была одной из наиболее распространенных форм сердечно-сосудистых заболеваний.В начале 21 века в Соединенных Штатах примерно половина взрослого населения страдала от той или иной формы сердечно-сосудистых заболеваний; в то время как болезни сердца и инсульт составляли значительную часть этого бремени болезней, высокое кровяное давление было наиболее распространенным заболеванием. В других регионах мира, таких как страны Центральной Африки, частой причиной смерти были другие формы сердечных заболеваний, часто связанные с питанием. В Азии и на островах Тихого океана гипертоническая сердечно-сосудистая болезнь, болезнь, связанная с высоким кровяным давлением, представляет собой серьезную опасность для здоровья.
Джеймс В. Уоррен Редакторы Британской энциклопедии
Сложная эволюция сердца во время эмбриологического развития создает возможность возникновения множества различных типов врожденных дефектов. Врожденные пороки сердца — один из важных видов заболеваний сердечно-сосудистой системы, частота которых составляет около 8 на 1000 живорождений. У большинства пациентов причины, по-видимому, укладываются в середину континуума от в первую очередь генетических до в первую очередь окружающей среды.

Из немногих случаев, которые имеют генетическую природу, дефект может быть результатом одного мутантного гена, в то время как в других случаях он может быть связан с хромосомной аномалией, наиболее распространенной из которых является синдром Дауна, в котором около 50 процент детей с врожденными пороками сердца.В еще меньшем количестве случаев очевидной экологической причины очевиден ряд специфических факторов. Возникновение краснухи (краснухи) у женщины в течение первых трех месяцев беременности вызвано вирусом и связано у ребенка с открытым артериальным протоком (незащищенность отверстия между аортой и легочной артерией). Другие вирусы могут быть ответственны за определенные поражения сердца, а ряд лекарств, включая противоэпилептические средства, связаны с увеличением частоты врожденных пороков сердца.

В большинстве случаев врожденный порок сердца, вероятно, вызван множеством факторов, и любой генетический фактор обычно выявляется только в том случае, если он возникает вместе с соответствующей опасностью окружающей среды. Риск того, что брат или сестра ребенка с врожденным пороком сердца может пострадать таким же образом, составляет от 2 до 4 процентов. Точный рецидив может варьироваться для отдельных врожденных сердечно-сосудистых поражений.

Пренатальная диагностика врожденных пороков сердечно-сосудистой системы все еще находится на ранней стадии.Самым многообещающим методом является ультразвуковое исследование, которое уже много лет используется для исследования плода в утробе матери. Все более сложное оборудование позволяет исследовать сердце и магистральные сосуды с 16 до 18 недель беременности и определять наличие дефектов. Амниоцентез (удаление и исследование небольшого количества жидкости вокруг развивающегося плода) представляет собой метод, с помощью которого хромосомы плода можно исследовать на предмет хромосомных аномалий, связанных с врожденным пороком сердца.У многих детей и взрослых наличие врожденного порока сердца впервые выявляется при выслушивании шума в сердце. О врожденном поражении сердечно-сосудистой системы редко свидетельствует нарушение частоты сердечных сокращений или сердечного ритма.

Врожденные сердечные нарушения разнообразны и могут поражать почти все компоненты сердца и магистральных артерий. Некоторые из них могут вызвать смерть во время рождения, другие могут не иметь эффекта до раннего взросления, а некоторые могут быть связаны с практически нормальной продолжительностью жизни.Тем не менее, около 40 процентов всех нелеченных младенцев, рожденных с врожденными пороками сердца, умирают до конца первого года жизни.

Врожденные пороки сердца можно разделить на цианотические и нецианотические. В цианозных вариантах шунт проходит в обход легких и доставляет венозную (дезоксигенированную) кровь из правой части сердца в артериальное кровообращение. Ногтевые ложа и губы младенца имеют синий цвет из-за избытка дезоксигенированной крови в организме. Некоторые младенцы с тяжелыми нецианотическими формами врожденного порока сердца могут не развиваться и испытывать затруднения с дыханием.

Очерки патологии — Атеросклеротическая болезнь коронарных артерий

просмотров страниц в 2020 г .: 11,444

просмотров страниц в 2021 г. по настоящее время: 5,461

Цитируйте эту страницу: Амита Р. Атеросклеротическая ишемическая болезнь сердца. Сайт PathologyOutlines.com. https://www.pathologyoutlines.com/topic/heartatheroscleroticcad.html. По состоянию на 9 июня 2021 г.

Определение / общее

Атеросклероз — хроническое сосудистое заболевание, поражающее большие и средние эластические и мышечные артерии, характеризующееся накоплением в интиме воспалительных клеток, клеток гладкой мускулатуры, липидов, соединительной ткани.

Патофизиология

Различные теории происхождения:

Insudation Theory: критических событий при атеросклерозе связаны с очаговым накоплением жира в стенке сосуда; липид в этих поражениях может происходить из липопротеинов плазмы

Теория инкрустации: Образование тромбоцитов и тромбов на стенке — начальное событие в атерогенезе

Воспаление и восстановление / реакция на теорию травмы: Рассел Росс и Джон Гломсет

Эндотелиальная дисфункция нарушает целостность эндотелиального барьера для макромолекул, и молекулы адгезии лейкоцитов на поверхности эндотелиальных клеток активируются, способствуя инфильтрации макрофагов в субэндотелий

Диаграммы / таблицы

Образы, размещенные на других серверах:

Факторы риска атеросклероза

Этиология / факторы риска

Генетические и экологические:

Гипертония

Уровень холестерина в сыворотке: кажется, является наиболее важным фактором, определяющим географические различия в заболеваемости атеросклеротической ишемической болезнью сердца.

Курение сигарет

Сахарный диабет

Повышение возраста и мужского пола

Отсутствие физической активности и стрессовый образ жизни

Гомоцистеин: вызывает преждевременный и тяжелый атеросклероз; гомоцистеин токсичен для эндотелиальных клеток и подавляет несколько антикоагулянтных механизмов в эндотелиальных клетках

Ингибирует (а) тромбомодулин на поверхности эндотелиальных клеток, (б) антитромбин III связывающую активность гепарансульфат-протеогликана, (в) связывание тканевого активатора плазминогена, (г) активность экто-АДФазы на поверхности эндотелиальных клеток, которая способствует агрегации тромбоцитов

C-реактивный белок и биомаркеры воспаления: наличие CRP в ткани атеросклеротической бляшки предполагает, что системное воспаление действительно может способствовать атерогенезу

Другой исследуемый воспалительный белок — сывороточный амилоид A (SAA).

Другие белки, связанные с воспалением, такие как молекулы адгезии лейкоцитов и фибриноген, считаются биомаркерами заболевания

Клинические признаки

Боль в груди, одышка, слабость, усталость, снижение физической активности

Головокружение, сердцебиение, отек ног, увеличение веса

Симптомы, связанные с факторами риска

Лаборатория

Общий анализ крови, липидный профиль, тесты функции щитовидной железы

Уровень глюкозы и гемоглобина в крови A1C, CRP

Осложнения

Ишемическая болезнь сердца, инсульт, гангрена конечностей

Общее описание

Характерным поражением атеросклероза является фибровоспалительная липидная бляшка.

Простые бляшки — приподнятые бледно-желтые образования с гладкой поверхностью.

Они имеют очаговое распространение и неправильную форму, но имеют четко очерченные границы.

Бляшка часто бывает эксцентричной; я.е. занимает лишь часть окружности просвета

Общее количество образов

Образы, размещенные на других серверах:

Желтые липидные бляшки

Микроскопическое (гистологическое) описание

Жировая полоса: плоское или слегка приподнятое желтое поражение, которое содержит клетки с внутриклеточным накоплением липидов (пенистые клетки)

Масса клеток интимы:

Также считается первичным поражением атеросклероза

Клеточные массы интимы представляют собой белые утолщенные участки в точках ветвления артериального дерева.

Они содержат гладкомышечные клетки и соединительную ткань, но не содержат липидов.

Расположение этих поражений на участках ветвей артерий хорошо коррелирует с расположением более поздних атеросклеротических поражений

Атерома:

Изначально покрыто эндотелием

Область между просветом и некротическим ядром, называемая фиброзной крышкой, содержит гладкомышечные клетки, макрофаги, лимфоциты (особенно Т-клетки), пенистые клетки с липидами и компоненты соединительной ткани.

Кристаллы холестерина и гигантские клетки инородного тела могут присутствовать в фиброзной ткани и некротических областях

Кровеносные сосуды редко встречаются в здоровых коронарных артериях, но много в атеросклеротических бляшках

Новообразованные сосуды хрупкие и могут разорваться, что приведет к резкому расширению бляшки из-за кровоизлияния в бляшку

Микроскопические (гистологические) изображения

Изображения размещены на других серверах:

Сужение просвета

Пенистые клетки и случайные холестериновые расщелины
Вернуться наверх
cardiosclerosis — Перевод на французский — примеры английский

Эти примеры могут содержать грубые слова, основанные на вашем поиске.

Эти примеры могут содержать разговорные слова, основанные на вашем поиске.

Диффузный и постинфарктный (2009) кардиосклероз .

Больной К.Ф., 65 лет. ИБС: диффузный кардиосклероз .

Диагноз: ИБС: стенокардия стабильного напряжения, NYHA II.Диффузный и постинфарктный (2009) кардиосклероз .
Диагностика: Ишемическая кардиопатия: стабильная стенокардия по NYHA II. Cardiosclérose diffuse et post-infarctus (2009).
Дыхательная недостаточность II-III степени. ИБС: стабильная стенокардия напряжения I-II степени по NYHA. Кардиосклероз диффузный .
Insffisance respiratoire II-III e année.ИБС: стабильная стенокардия, класс NYHA I-II. Диффузор cardiosclérose .
Ишемическая болезнь сердца: атеросклеротический кардиосклероз , атеросклероз аорты и коронарный атеросклероз.
La cardiopathie ischémique: cardiosclerosis athérosclérose, l’athérosclérose de l’aorte et atheroscelrosis coronaire.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС): атеросклеротический кардиосклероз .

Похороны Али-Аги Шихлинского, скончавшегося от кардиосклероза , в больнице имени Мусы Нагиева 18 августа 1943 года были организованы самим философом Гейдаром Гусейновым.
Похороны Алиаги Шихлински, Mort de la cardiosclérose в больнице имени Мусы Нагиева 18 апреля 1943 года, это организация философа Гейдара Гусейнова, место отдыха.
Экспрессия адипоцитокинов в жировых депо сердца в зависимости от степени атеросклероза коронарных артерий у пациентов с ишемической болезнью сердца

Abstract

При ишемической болезни сердца (ИБС) содержание адипоцитокинов в жировых депо сердца изменяется, но не установлено, связаны ли эти изменения со степенью атеросклеротического поражения коронарной артерии (КА). Было обследовано 84 пациента с ИБС, которые по степени атеросклеротического состояния по шкале SYNTAX Score были разделены: 39 умеренных (≤22 балла), 20 тяжелых (23–31 балл) и 25 крайне тяжелых (≥32 балла). .Биопсии подкожной (SAT), эпикардиальной (EAT) и периваскулярной жировой ткани (PVAT) были получены во время планового коронарного шунтирования (АКШ). Экспрессию адипоцитокина определяли с помощью ПЦР в реальном времени. Концентрацию исследуемых адипоцитокинов в культуральной среде адипоцитов измеряли методом ELISA. Статистический анализ проводился с использованием логистического регрессионного анализа. В адипоцитах сердечного депо пациентов с ИБС наблюдали повышение экспрессии и секреции лептина и ИЛ-6 и снижение адипонектина с максимальным проявлением при тяжелых и крайне тяжелых поражениях КА.Адипоциты EAT характеризовались минимальной экспрессией гена адипонектина, максимальной экспрессией гена лептина и IL-6 по сравнению с адипоцитами SAT и PVAT.

Образец цитирования: Груздева О.В., Белик Е.В., Дылева Ю.А., Бородкина Д.А., Синицкий М.Ю., Наумов Д.Ю. и др. (2021) Экспрессия адипоцитокинов в жировых депо сердца в зависимости от степени атеросклероза коронарной артерии у пациентов с ишемической болезнью сердца. PLoS ONE 16 (3): e0248716. https: // doi.org / 10.1371 / journal.pone.0248716

Редактор: Qinghua Sun, Государственный университет Огайо, США

Поступила: 11 декабря 2020 г .; Принята к печати: 3 марта 2021 г .; Опубликован: 18 марта 2021 г.

Авторские права: © 2021 Gruzdeva et al. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Доступность данных: Данные могут быть предоставлены по запросу в связи с тем, что Локальный этический комитет не может одобрить передачу каких-либо данных о пациентах, участвующих в научных и клинических исследованиях, которые проводились на базе НИИ КПССЗ, поскольку это противоречит этическим нормам и Федеральному закону РФ «О персональных данных» № 152-ФЗ от 27 июля 2006 года. Запросы на доступ к данным можно направлять к Василию Кашталап — д.м.н., руководителю отдела лаборатория патофизиологии мультифокального атеросклероза (e-mail: v_kash @ mail.ru, +7 (3842) 64-31-53).

Финансирование: Авторы не получали специального финансирования на эту работу.

Конкурирующие интересы: Авторы заявили об отсутствии конкурирующих интересов.

1. Введение

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) остается основной причиной смерти в промышленно развитых странах. Предыдущие исследования показали тесную взаимосвязь между ИБС и ожирением, но механизмы, опосредующие эту взаимосвязь, сложны и не совсем понятны [1].Особый интерес представляет висцеральная жировая ткань (ВЖТ), расположенная в зоне эпикарда и коронарной артерии (КА), способная оказывать вазо- и паракринное действие на сосуды сердца [2]. Известно, что иммунометаболический статус и характер адипокиновых профилей эпикардиальных и периваскулярных адипоцитов различаются. Было обнаружено, что эпикардиальные (EAT) адипоциты секретируют более высокие уровни провоспалительных факторов, которые влияют на энергетический обмен, функцию сосудов, иммунологические и воспалительные реакции.Периваскулярные адипоциты характеризуются накоплением меньшего количества липидных капель и высоким содержанием биомолекул, участвующих в регуляции сосудистого тонуса и эндоваскулярного гомеостаза [3].

Особый интерес представляет связь между ИБС и адипонектином, уровень которого значительно снижается у людей с ожирением. Известно, что адипонектин обладает противодиабетическими и антиатерогенными свойствами, а его низкий уровень в плазме связан с многососудистым поражением КА у мужчин с ИБС [4].Лептин и интерлейкин-6 (ИЛ-6) обладают проатерогенным действием, способствуя развитию классических факторов риска атеросклероза, включая артериальную гипертензию, сахарный диабет (СД), эндотелиальную дисфункцию, воспаление и активацию тромбоцитов [5]. Предполагается, что лептин контролирует секрецию хемокинов и цитокинов. В частности, он стимулирует секрецию интерлейкина 6 (IL-6), фактора некроза опухоли (TNF) -α и IL-1, который индуцирует синтез и активирует агрегацию in vitro трансформирующего фактора роста (TGF) — β эндотелиальными клетками, ингибитором активатора плазминогена (PAI-1) и P-селектином тромбоцитов, которые также могут способствовать атеротромбозу [6].

Неизвестно, существует ли очевидная связь между прогрессированием ИБС и изменениями экспрессии генов адипоцитокинов в различных депо сердечного жира. Примечательно, что результаты такой работы теоретически могут оправдать разработку новых терапевтических целей.

Объектив

Для выявления особенностей экспрессии ADIPOQ , LEP и IL-6 посредством EAT, периваскулярной жировой ткани (PVAT) и подкожных (SAT) адипоцитов, в зависимости от степени коронарного поражения при CAD.

2. Материалы и методы

2.1. Общая клиническая характеристика больных и распределение по группам

Данное ретроспективное исследование выполнено по данным ФГБУ «НИИ комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний». Протокол исследования одобрен локальным этическим комитетом НИИ комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний. Пациенты были набраны в соответствии с критериями включения и исключения в 2017–2020 годах в соответствии с руководящими принципами надлежащей клинической практики и принципами Хельсинкской декларации Всемирной медицинской ассоциации (Этические принципы медицинских исследований с участием человека) с поправками, внесенными в 2000 году, а также в качестве «Правил клинической практики в Российской Федерации», утвержденных Приказом Минздрава России (266/19.06.2003). Все пациенты дали письменное добровольное информированное согласие до участия. Обследовано 84 пациента с ИБС в возрасте 64,6 (57,5; 68,5) года. В качестве группы сравнения в исследование были включены 35 пациентов без ИБС по данным коронароангиографического исследования (КАГ) (с приобретенными пороками сердца и показаниями к открытой операции на сердечных клапанах; рис. 1). Критерии включения лиц с ИБС: наличие клинической стенокардии функционального класса I-IV и / или постинфарктного кардиосклероза, наличие показаний для АКШ, возраст до 75 лет и согласие на исследование.

Показания к АКШ:

Наличие гемодинамически значимого поражения главного ствола левой коронарной артерии (> 50%) или эквивалента поражения ствола, проксимального поражения всех трех сосудов (> 70%) или других поражений, вовлекающих проксимальную переднюю нисходящую артерию.

Пациентам с тяжелой стабильной стенокардией, резистентной к медикаментозной терапии, операция показана при поражении одного или двух сосудов без значительного проксимального стеноза передней нисходящей артерии при наличии значительного объема жизнеспособного миокарда

Поражение трех сосудов, полная функциональная реваскуляризация при SYNTAX ≤22

Поражение трех сосудов, неполная функциональная реваскуляризация с SYNTAX> 22

Стеноз левого ствола коронарной артерии (изолированное или единственное поражение сосуда, отверстия / ствола)

Стеноз левого ствола коронарной артерии (изолированное или униваскулярное поражение, бифуркация)

Технически сложное обызвествление левого ствола коронарной артерии

Поражение устья ствола левой коронарной артерии и огибающей артерии, нерастянутое, множественное поражение

Стеноз левого ствола коронарной артерии и двух- или трехсосудистое поражение, SYNTAX ≤32

Стеноз левого ствола коронарной артерии и двух- или трехсосудистое поражение, SYNTAX ≤32

Высокий риск кровотечения из-за сопутствующей патологии (геморрой, язва желудка), что исключало использование двухкомпонентной антитромбоцитарной терапии в течение периода времени, соответствующего клиническим рекомендациям

Постинфарктный кардиосклероз в анамнезе с аневризмой левого желудочка, требующей резекции

Критерии включения лиц с пороками сердца: наличие показаний к хирургической коррекции клапанной патологии, возраст до 75 лет и согласие на исследование.

В исследование не были включены пациенты старше 75 лет с СД 1 и 2 в анамнезе и / или инфарктом миокарда (ИМ), выявленным при обследовании во время госпитализации, а также с клинически значимой сопутствующей патологией (аутоиммунные заболевания, анемия, почечная и печеночная недостаточность, а также онкологические и инфекционно-воспалительные заболевания в период обострения). Обследуемые с ИБС и пороками сердца получали стандартную антиангинальную и антитромбоцитарную терапию.

Всем пациентам была выполнена эхокардиография (ACUSON Antares SIEMENS, Германия), как описано Judkins [7], на двухпроекционной сердечно-сосудистой ангиографической установке Integris BH 3000 (Philips) с использованием пункции Seldinger xenetic-350 бедренной или лучевой артерии. Было выявлено наличие значительных поражений СА, и поражения были классифицированы как одно- или многососудистые. Это означало наличие как минимум одного значительного стеноза в проекции от одной до трех основных СА (передняя нисходящая, огибающая и правая коронарная артерия).Затем пациенты были классифицированы в соответствии со степенью поражения коронарных артерий, определенной по шкале SYNTAX с использованием онлайн-калькулятора (http://www.syntaxscore.com/): низкая (≤22, Группа 1), средняя (23– 31, группа 2) и высокий (≥32, группа 3).

2.2. Сбор и оценка образцов

Мы определили экспрессию ADIPOQ из образцов биопсии (3-5 г жира), полученных во время операции. Образцы EAT были получены из жировых депо, локализованных в основном вокруг правых отделов сердца, образцы SAT — из нижнего угла средостенной раны, а образцы PVAT были получены из сосудистого пучка маммакоронарных сосудов в переднем средостении, восходящей аорте.Полученные биопсии помещали в сбалансированный физиологический раствор Хэнкса (SigmaAldrich, США) с добавлением пенициллина (100 единиц / л), стрептомицина (100 мг / мл), гентамицина (50 мкг / мл) и доставляли в лабораторию. Выделение адипоцитов из жировой ткани проводили в стерильных условиях в ламинарном шкафу II класса (БОВ-001-АМС МЗМО; асептические медицинские системы, производитель Миасский завод медицинского оборудования, Россия) по методике, описанной ранее [8].

2.3. Экстракция РНК
Суммарную РНК
выделяли из адипоцитов, используя коммерческий универсальный мини-набор RNeasy ^® Plus (Qiagen, Hilden, Германия) в соответствии с протоколом производителя с некоторыми модификациями, как описано ранее [9]. Количество и качество очищенной РНК оценивали с помощью спектрофотометра NanoDrop 2000 (Thermo Fisher Scientific) путем измерения поглощения света при 280 нм, 260 нм и 230 нм и вычисления 260/280 (A260 / 280) и 260/230 ( A260 / 230).Целостность РНК определяли электрофорезом в агарозном геле с последующей визуализацией с использованием системы Gel Doc ^™ XR + (Bio-Rad, Hercules, CA, USA). Экстрагированную РНК хранили при –70 ° C.

2.4. кДНК синтез

Одноцепочечная кДНК была синтезирована с использованием набора для обратной транскрипции кДНК высокой емкости (Applied Biosystems, Foster City, CA, USA) на 96-луночном термоциклере Veriti (Applied Biosystems). Обратную транскрипцию выполняли по программе, предложенной производителем набора.Количество и качество синтезированной кДНК оценивали с помощью спектрофотометра NanoDrop 2000. Образцы хранили при –20 ° C.

2,5. Определение экспрессии генов

Экспрессию генов адипонектина ( ADIPOQ ), лептина ( LEP ) и IL6 оценивали с помощью количественной полимеразной цепной реакции в реальном времени (qPCR) с использованием анализа экспрессии генов TaqManTM (ADIPOQ Hs00605917_m1 Applied Biosystems, США) на системе ПЦР в реальном времени ViiA 7 (Applied Biosystems).Каждая реакционная смесь объемом 20 мкл содержала 10 мкл основной смеси для экспрессии генов TaqManTM (Applied Biosystems), 1 мкл анализа экспрессии генов TaqManTM (Applied Biosystems) и 9 мкл матрицы кДНК (100 нг кДНК + вода, свободная от нуклеаз) и амплифицировали в следующих условиях термоциклирования: 2 мин при 50 ° C, 10 мин при 95 ° C и 40 циклов по 15 секунд при 95 ° C и 1 мин при 60 ° C. В качестве отрицательного контроля использовали 20 мкл реакционной смеси без матрицы кДНК. Для каждого образца готовили отрицательный контроль и три технических повтора.Результаты были нормализованы с использованием эталонных генов HPRT1 , GAPDH и B2M . Экспрессию тестируемого гена рассчитывали с использованием метода Pfaffl и выражали в логарифмической (log10) шкале как множественное изменение относительно контрольных образцов.

2,6. Определение уровней цитокинов и адипокинов в супернатанте культивируемых адипоцитов

Концентрации ИЛ-6 и адипокинов (адипонектин, лептин) в культуральной среде оценивали с помощью тест-систем с иммуноферментным анализом (R&D Systems, Канада: D6050, DRP300, DLP00) в соответствии с инструкциями производителей.

2,7. Количественная оценка и статистический анализ

Статистический анализ выполняли с использованием GraphPad Prism 6 (Ла-Хойя, Калифорния, США) и программного обеспечения Statistica, версия 9.1 (www.statsoft.com, Талса, Оклахома, США). Для оценки и анализа полученных данных использовались непараметрические критерии. Сравнение двух независимых групп проводилось с помощью непараметрического критерия Манна-Уитни. Различия между тремя группами сравнивали с использованием одностороннего дисперсионного анализа (ANOVA) для непрерывных переменных.Категориальные переменные выражаются в процентах и сравниваются с использованием критерия хи-квадрат или точного критерия Фишера. Статистически значимым считалось значение P <0,05. Критический уровень значимости при проверке статистических гипотез принимался равным <0,05. Предикторы развития САПР были определены с использованием одномерного полиномиального логистического регрессионного анализа и определения площади под кривой (AUC). Группа без повреждений (Группа 0) использовалась в качестве эталона в последующем многомерном анализе для поэтапного включения переменных, которые были значимыми после одномерного анализа.Результаты представлены в виде медианы, верхнего и нижнего квартилей (Me, Q1; Q3).

3. Результаты

Клинические и анамнестические характеристики пациентов представлены в таблице 1. Среди случаев ИБС преимущественно мужчины имели в анамнезе артериальную гипертензию, курение и стенокардию. Пациенты с пороками сердца имели минимальный процент сердечно-сосудистых факторов риска (таблица 1).

Клиническая характеристика обследованных лиц с различной степенью поражения коронарных артерий представлена в таблице 2.Пациенты с избыточной массой тела встречались в основном в группах 1 и 3 (таблица 2). Процент курильщиков преобладал во 2-й группе. Пациенты 2-й группы чаще регистрировали в анамнезе случаи инсульта и сердечной недостаточности, а также одно, два сосудистых поражения КА по сравнению с другими группами. Пациенты 1-й и 3-й групп не различались по частоте встречаемости многососудистого поражения КА между собой, в то время как пациенты 2-й и 3-й групп имели статистически значимые различия. По остальным характеристикам исследуемые группы статистически значимо не различались (p≥0.05).

Наши результаты показывают, что у пациентов с ИБС экспрессия генов и концентрация адипонектина снизились, в то время как лептин и ИЛ-6 увеличились во всех жировых депо с максимальными отклонениями в адипоцитах сердечной локализации.

У пациентов с ИБС экспрессия ADIPOQ в адипоцитах жировых депо сердца была значительно ниже по сравнению с таким же показателем у лиц без ИБС: 2,10 (1,55; 2,68) против 2,41 (2,19; 3,09) в EAT и 3,11 (1,77). ; 4.39) против 3.62 (3.23; 4.62) в ПВАТ. Напротив, уровень LEP увеличивался у пациентов с ИБС и был выше в EAT (1,40 [0,87; 1,70] против 0,75 [0,57; 1,19]) и PVAT (0,91 [0,58; 1,19] против 0,46 [0,34]). ; 0,68]). Аналогичные результаты наблюдались для экспрессии IL-6 в EAT и PVAT пациентов с ИБС, которая увеличилась до 0,080 (0,062; 0,084) против 0,058 (0,037; 0,073) и 0,058 (0,038; 0,066) против 0,030 (0,021 ; 0,032) соответственно.

Нарушение экспрессии гена сопровождалось изменением концентрации адипоцитокинов в культуральной среде адипоцитов in vitro .Концентрация адипонектина в культуральной среде адипоцитов в EAT пациентов с ИБС была ниже, чем у лиц без ИБС (12,36 [11,65; 14,47] нг / мл против 16,95 [14,34; 18,56] нг / мл), и наблюдалась такая же тенденция. для среды PVAT (11,25 [10,72; 13,96] нг / мл против 20,4 [17,84; 23,04] нг / мл). Концентрация лептина в культуральной среде адипоцитов составляла 7,67 (5,95; 7,99) нг / мл и 6,96 (6,54; 7,12) нг / мл для EAT и PVAT, соответственно, у пациентов с ИБС. Это превышало уровень лиц без ИБС (EAT: 6.21 [4,33; 7,34] нг / мл и PVAT: 4,50 [2,81; 5,78] нг / мл). Концентрация ИЛ-6 в культуральной среде адипоцитов кардиальной локализации у пациентов с ИБС была выше, чем у лиц без ИБС: 30,77 (20,11; 27,22) пг / мл против 22,26 (17,45; 25,12) пг / мл для EAT и 16,92 (13,38; 20,16) пг / мл против 12,49 (9,71; 17,17) пг / мл для PVAT. В SAT пациентов с ИБС экспрессия и концентрация адипоцитокинов имела тенденцию к снижению для адипонектина и к увеличению для лептина по сравнению с группой сравнения (p> 0.05).

Экспрессия генов адипоцитокинов и их концентрации в адипоцитах жировой ткани, локализованной в сердце, зависели от степени атеросклеротического поражения коронарного поражения (таблица 3).

Экспрессия ADIPOQ была максимальной в группе 1 во всех изученных типах жировых отложений по сравнению с группами 2 и 3. С увеличением степени поражения КА снижалась экспрессия ADIPOQ . Следует отметить, что в EAT экспрессия ADIPOQ была ниже, чем в PVAT на всех стадиях атеросклеротического поражения коронарного канала (1.7 раз в 1-й группе, 2,1 раза в 2-й и 2,5 раза в 3-й).

В SAT экспрессия ADIPOQ составила 2,73 (2,37; 4,57) в группе 1, 2,25 (2,08; 2,67) в группе 2 и 2,20 (2,10; 2,58) в группе 3, что было выше, чем в EAT, но ниже. чем в ПВАТ.

С увеличением степени поражения коронарного русла экспрессия генов и концентрация адипонектина в SAT снижались. В 1-й группе уровень мРНК адипонектина и его концентрация в SAT превышали аналогичный показатель в EAT на 1.3 раза, во 2-й и 3-й группах в 1,5 и 2 раза, а его концентрация — в 1,2 и 1,3 раза соответственно.

В отличие от ADIPOQ , экспрессия LEP была ниже в группе 1. С увеличением степени атеросклероза экспрессия LEP увеличивалась. В EAT максимальная экспрессия LEP была обнаружена в группе 2: увеличение в 2,2 раза по сравнению с группой 1 и в 1,9 раза по сравнению с группой 3. В PVAT высокая экспрессия LEP наблюдалась в группе. 3 человека: прибавка на 1.В 4 раза по сравнению с группой 1. Более того, в группе 2 в адипоцитах EAT экспрессия LEP в 2 раза превышала его экспрессию в PVAT.

Экспрессия IL-6 в жировых депо сердца увеличивалась с увеличением степени коронарного поражения. Так, концентрация мРНК IL-6 в адипоцитах EAT у пациентов 2 и 3 групп превышала таковую у лиц 1 группы соответственно в 2,4 и 2,5 раза, а в адипоцитах PVAT — в 2 раза.1 и 1,9 раза. Кроме того, экспрессия IL-6 в адипоцитах EAT была в 1,5 раза выше, чем в PVAT в группе 3.

Помимо экспрессии, концентрация адипоцитокинов также зависела от степени повреждения коронарного поражения (таблица 4).

Наибольшая концентрация адипонектина в культуральной среде адипоцитов сердечных жировых депо была у пациентов группы 1 по сравнению с группами 2 и 3: EAT (1,2 и 1,5 раза соответственно) и PVAT (1,2 и 1.2 раза соответственно). По мере прогрессирования атеросклероза концентрация адипонектина в перикардиальном НДС снижалась и была минимальной в группе 3.

Сравнительный анализ групп показал, что группа 2 характеризовалась высокой экспрессией генов и повышенным уровнем лептина в культуре адипоцитов как в EAT, так и в PVAT (в 1,6 и 2 раза соответственно по сравнению с группой 1; 1,5 и 1,1 раз соответственно по сравнению с группой 3). Концентрация лептина в культуральной среде EAT превышала концентрацию PVAT в группах 1 и 3 на 1.В 4 и 1,1 раза соответственно.

В SAT экспрессия и концентрация лептина были ниже, чем в адипоцитах, локализованных в жировых отложениях сердца. Таким образом, экспрессия LEP в SAT составила 0,30 (0,20; 1,16) в группе 1, 0,77 (0,44; 1,77) в группе 2 и 0,33 (0,22; 1,14) в группе 3, что было значительно ниже, чем в группе 3. ЕСТЬ. Экспрессия LEP в PVAT была выше, чем в SAT в группах 1 и 3 (в 2,2 и 2,73 раза соответственно).

Концентрация лептина в SAT составляла 4,31 (3,92; 6,16) нг / мл, 7,57 (6,24; 8,38) нг / мл и 4,33 (3,94; 6,21) нг / мл в группах 1, 2 и 3 соответственно. Концентрация лептина в PVAT в группе 1 была снижена по сравнению с SAT и увеличена во 2 и 3 группах в 1,1 и 1,6 раза соответственно.

Концентрация ИЛ-6 в культуральной среде адипоцитов ЕАТ и ПВАТ в Группе 1 снизилась в 1,8 и 2 раза соответственно по сравнению с Группой 2 и 1.В 9 раз, соответственно, по сравнению с группой 3. Концентрация ИЛ-6 в культуральной среде адипоцитов ЕАТ превышала концентрацию ПВАТ (в 1,9 раза в 1-й группе, в 1,7 раза в 2-й и в 2 раза в 3-й группе). ).

Следует отметить, что увеличение экспрессии генов и концентрации IL-6 было максимальным в адипоцитах, локализованных вокруг сердца, по сравнению с SAT. Экспрессия IL-6 в депо сердечного жира по сравнению с SAT увеличивалась в 2–2,5 раза в EAT и на 1.6–1,7 раза в PVAT в группах 2 и 3.

После анализа логистической регрессии предикторами многососудистых поражений при ИБС является снижение экспрессии ADIPOQ в EAT (отношение шансов [OR] 0,753, 95% доверительный интервал [CI], 0,650–0,985; площадь под кривой [OR]) AUC] 0,86; p <0,001) и PVAT (OR, 0,893; 95% CI, 0,723–0,992; AUC, 0,88; p <0,05), снижение фракции выброса левого желудочка (LV EF) (OR, 0,955 ; 95% ДИ 0,811–0,979, AUC 0,83; P <0.011), а также увеличение экспрессии IL-6 в EAT (OR, 2,846; 95% CI, 1,512-5,367; AUC, 0,89; p <0,001) и PVAT (OR, 1,654; 95% CI, 1,113 –3,271; AUC 0,91; p <0,001). Кроме того, риск развития атеросклероза был ниже у женщин по сравнению с мужчинами (OR 0,197; 95% ДИ 0,170–0,563; AUC 0,87; p <0,013) (Таблица 5).

Таким образом, при ИБС экспрессия генов и концентрация адипонектина снижались, а экспрессия и концентрация лептина и ИЛ-6 в жировых депо увеличивались с максимальными отклонениями в адипоцитах перикарда.В 1-й группе наблюдался более высокий уровень адипонектина и пониженное содержание лептина и ИЛ-6. С увеличением степени атеросклеротического поражения коронарного русла экспрессия и концентрация адипонектина снижались, а экспрессия и уровни лептина и ИЛ-6 увеличивались. Максимальные изменения лептина наблюдались в EAT (группа 2) и PVAT (группа 3).

4. Обсуждение

Наши результаты показали, что у пациентов с ИБС экспрессия и концентрация адипонектина в адипоцитах EAT и PVAT снизились по сравнению с пациентами без ИБС.Дефицит адипонектина в адипоцитах сердечной локализации является патогномоничным признаком ИБС вследствие коронарного атеросклероза. Это подтверждено результатами экспериментальных исследований, которые подчеркнули способность адипонектина ограничивать процесс атерогенеза. Известно, что адипонектин ингибирует поглощение макрофагами окисленных липопротеинов низкой плотности, вызывает выработку металлопротеиназ, уменьшает разрушение фиброзной оболочки атеросклеротической бляшки и неоангиогенез, снижает экспрессию молекул адгезии и активирует TNF-α (индуцированный TNF-α -активация подавляет апоптоз эндотелиоцитов) [10].

Мы показали, что по мере прогрессирования атеросклероза экспрессия и, следовательно, концентрация адипонектина значительно снижается и становится минимальной при чрезвычайно тяжелом атеросклерозе. Результаты согласуются с данными о роли адипонектина в прогрессировании атеросклеротического поражения КА [11].

Имеются данные об обратной корреляции уровней адипонектина с прогрессированием кальцификации КА. Кроме того, мутация гена адипонектина была связана с его дефицитом, а также с развитием и прогрессированием ИБС [12].Результаты логистической регрессии также подтверждают наши предположения. Было обнаружено, что низкие уровни мРНК адипонектина в депо сердечного жира предсказывают повышенный риск многососудистого повреждения. Более того, в сочетании с ИЛ-6 прогностическое значение адипонектина в отношении риска развития многососудистых поражений при ИБС увеличивалось. Мы предполагаем, что это может быть связано с подавлением экспрессии ADIPOQ и синтезом адипонектина под влиянием повышенного провоспалительного ИЛ-6 в депо сердечного жира.Известно, что IL-6 способен подавлять экспрессию ADIPOQ не только в адипоцитах SAT, но также в EAT и PVAT, не влияя на олигомеризацию адипонектина. Эта гипотеза подтверждается тем фактом, что у пациентов с ИБС экспрессия гена IL-6 в EAT выше, чем в SAT [13].

Действительно, в нашем исследовании экспрессия гена IL-6 в жировых депо сердца увеличивалась с увеличением степени поражения КА.Кроме того, повышение уровня мРНК IL-6 в EАT и PVАT было предиктором многососудистого поражения при ИБС. По сравнению с SAT, экспрессия гена IL-6 при чрезвычайно тяжелом атеросклерозе была увеличена в 1,7 раза в PVAT и в 2,5 раза в EAT. Эти выводы согласуются с выводами Chen K.H. и другие. относительно высоких концентраций IL-6 в EAT пациентов с CAD по сравнению с людьми без значительного коронарного стеноза, согласно предоперационной CAG, которые перенесли операцию на открытом сердце, включая замену клапана, коррекцию дефектов межжелудочковой перегородки и межпредсердной перегородки [14].

Предыдущие исследования показали, что повышение уровня ИЛ-6 в крови более адекватно, чем повышение концентрации С-реактивного белка, и что оно отражает риск множественных атеросклеротических поражений СА [15]. Наши данные показывают, что экспрессия гена IL-6 в адипоцитах важна для реализации его провоспалительных свойств на системном уровне. Экспрессия IL-6 характерна для зрелых адипоцитов, в отличие от их недифференцированных клеток-предшественников.Секреция IL-6 в адипоцитах активируется β-адренергической активацией и умеренно снижается глюкокортикоидами, в то время как сам IL-6 стимулирует липолиз. Концентрация ИЛ-6 в АТ в сотни раз выше, чем в плазме, что свидетельствует о его важных ауто- и паракринных регуляторных функциях [16].

Повышение экспрессии IL-6 в адипоцитах и его взаимосвязь со степенью атеросклеротического поражения КА можно интерпретировать как негативный фактор.Экспрессия IL-6 была обнаружена в областях сосудистого русла, наиболее подверженных атеросклеротическому повреждению, включая CA, сосуды головного мозга и периферические артерии.

Отрицательное действие ИЛ-6 проявляется гипертрофическим действием на кардиомиоциты. Гиперпродукция IL-6 связана с ангиотензином II, который, в свою очередь, способен стимулировать синтез IL-6 и активно участвует в регуляции воспаления сосудов, а также в развитии и прогрессировании атеросклеротического повреждения сосудов.Кроме того, известно защитное действие ИЛ-6 на кардиомиоциты, которое проявляется антиапототическим действием [17]. IL-6 выполняет множество положительных функций, регулируя энергетический баланс АТ и потребление свободных жирных кислот (FFA). СЖК в АТ и активация иммунных механизмов, а также ограничение воспалительного ответа путем ингибирования синтеза провоспалительных цитокинов, включая TNF-α [18].

Согласно литературным данным, секреция ИЛ-6 стимулируется лептином [6].Взаимосвязь между ИЛ-6 и лептином основана на общей структуре, а именно, их трехмерная структура аналогична и состоит из четырех α-спиралей и двух коротких β-нитей [19]. Результаты этого исследования указывают на увеличение экспрессии генов и секреции лептина адипоцитами жировой ткани (ЖТ) различной локализации при ИБС. В AT, локализованном в области сердца, экспрессия и концентрация лептина увеличивались в большей степени по сравнению с SAT и были максимальными в EAT.Считается, что адипоциты являются единственным источником циркулирующего лептина, а его активность на локальном (тканевом) уровне обеспечивается взаимодействием с рецепторами лептина (ObR), и что SAT является наиболее активным источником лептина [20]. Наши данные, напротив, показали, что максимальная экспрессия гена лептина наблюдалась в EAT. Вероятно, что при ИБС адипоциты ЕАТ имеют преимущество в синтезе лептина.

Полученные данные согласуются с результатами других исследований, которые продемонстрировали увеличение уровня мРНК лептина в EAT у пациентов с многососудистыми атеросклеротическими поражениями по сравнению с пациентами с 1-2 поражениями CA и пациентами без CAD.Следовательно, у пациентов с критической ИБС в EAT наблюдалась значительно более высокая экспрессия лептина и IL-6, чем в SAT [14]. Zhang T. et al. Описали взаимосвязь между экспрессией лептина и коронарным атеросклерозом и показали, что уровень мРНК лептина в EAT у пациентов со стенозом был значительно выше, чем у пациентов без стеноза (p = 0,0431), что было в отличие от SAT и лептина сыворотки. Кроме того, многомерный логистический регрессионный анализ показал, что уровень экспрессии лептина в EAT является независимым фактором риска локального стеноза CA (OR, 1.09; 95% ДИ 1,01–1,18; p = 0,031) [21].

Существует мало литературы о роли лептина в PVAT. Например, Drosos I. et al. изучили экспрессию лептина в PVAT, окружающем CA, по сравнению с экспрессией, окружающей внутреннюю грудную артерию, устойчивую к атеросклерозу [22]. Исследование показало, что экспрессия LEP была увеличена в PVAT, окружающем корень аорты и CA по сравнению с окружающей внутренней артерией молочной железы, независимо от уровней лептина в сыворотке.Кроме того, PVAT вокруг CA характеризовался более выраженным ангиогенезом и воспалением, а также большей степенью фиброза и гипоксии, что, в свою очередь, усиливает транскрипцию гена LEP и приводит к значительному увеличению уровней его мРНК [22]. . По нашим данным, увеличение лептина в ПВАТ происходило только при крайне тяжелой степени атеросклеротического поражения сосудов.

Следует отметить, что с увеличением степени атеросклероза, учитывая разделение пациентов по степени тяжести поражения КА согласно шкале SYNTAX Score, наибольшая экспрессия гена и концентрация лептина наблюдались в тяжелых поражениях КА по сравнению с лицам с умеренной и чрезвычайно тяжелой степенью поражения КА.Максимальная экспрессия была обнаружена в EAT у лиц с тяжелыми поражениями СА. Максимальная экспрессия LEP в PVAT наблюдалась намного позже и у пациентов с чрезвычайно тяжелой степенью атеросклероза СА.

Помимо плейотропных эффектов, регулирующих метаболические, иммунные и эндокринные функции, лептин, несомненно, участвует в патогенезе атеросклероза, что подтверждается как экспериментальными, так и клиническими исследованиями [23]. Гиперлептинемия, связанная с ожирением, инсулинорезистентностью и метаболическим синдромом, является предиктором развития сердечно-сосудистых событий, геморрагического инсульта и коронарного рестеноза после баллонной ангиопластики [24].Кроме того, лептин стимулирует выработку провоспалительных цитокинов иммунными клетками, участвующими в атерогенезе, которые, в свою очередь, стимулируют синтез лептина in vivo , образуя петлю положительной обратной связи. Петля обратной связи обеспечивает аутокринные / паракринные эффекты лептина, значительно увеличивая риск ИБС и многососудистых поражений СА. Исследование профилактики коронарных заболеваний в Шотландии (WOSCOPS) показало умеренное увеличение риска развития ИБС, связанного с лептином [25].

Роль лептина в развитии атеросклероза была подтверждена в эксперименте на мышах ob / ob с отсутствием гена лептина, устойчивого к атеросклерозу, несмотря на ожирение и диабет. Введение лептина приводило к атеросклеротическим изменениям [26]. Имеющиеся данные о сверхэкспрессии LEP в атеросклеротических бляшках сонных артерий у пациентов с клиническими симптомами предполагают, что локально продуцируемый лептин способствует проатерогенным и ремоделирующим процессам, ведущим к дестабилизации атеросклеротических бляшек [27].Наши результаты показали повышение прогностической значимости лептина в сочетании с адипонектином и выявление взаимного эффекта между ними.

В целом, повышение уровня лептина в AT, локализованных в эпикарде, и CA рассматривается как неблагоприятный фактор, связанный с прогрессированием атеросклероза. Интересно отметить, что кардиомиоциты способны синтезировать лептин сами и обладают резистентностью к лептину, которая рассматривается как защитный механизм от негативного воздействия этого адипокина.Более того, лептин может снижать сократимость миокарда, что предполагает еще одну возможную связь между секрецией эпикардиального лептина и функцией сердца [28].

Ограничения исследования

У нашего исследования были ограничения. Во-первых, это было одноцентровое ретроспективное исследование. Во-вторых, размер нашей выборки был небольшим, и промежуточного анализа чувствительности не проводилось.

5. Выводы

Таким образом, результаты исследования показывают, что адипоцитокиновый дисбаланс АТ зависит от его локализации.Таким образом, для адипоцитов ЭАТ у больных ИБС характерно выраженное снижение мРНК адипонектина на фоне повышенного содержания лептина и ИЛ-6. Эта особенность ЭАТ может негативно сказаться как на адипоцитах, так и на кардиомиоцитах, что, возможно, способствует обострению атеросклеротических процессов и связанных с ними осложнений.

Ссылки

1. Van Gaal L.F .; Mertens I.L .; Де Блок С.Э. Механизмы, связывающие ожирение с сердечно-сосудистыми заболеваниями.Nature 2006, 444, 875–80. pmid: 17167476

2. Бергман Р.Н .; Kim S.P .; Каталано К.Дж .; Hsu I.R .; Chiu J.D .; Кабир М .; и другие. Почему висцеральный жир — это плохо: механизмы метаболического синдрома. Ожирение 2006, 14 (2S), 16S – 19S. pmid: 16642958

3. Payne G.A .; Kohr M.C .; Tune J.D. Эпикардиальная периваскулярная жировая ткань в качестве терапевтической мишени при ишемической болезни сердца, связанной с ожирением. Br J Pharmacol. 2012, 165 (3), 659–69. pmid: 21545577

4. Чжан Х.; Mo X .; Hao Y .; Хуанг Дж .; Lu X .; Cao J .; и другие. Уровни адипонектина и риск ишемической болезни сердца: метаанализ проспективных исследований. Am J Med Sci. 2013, 345, 455–61. pmid: 23123561

5. Hartman J .; Фришман W.H. Воспаление и атеросклероз: обзор роли интерлейкина-6 в развитии атеросклероза и возможности таргетной лекарственной терапии. Cardiol Rev.2014, 22 (3), 147–51. pmid: 24618929

6. Санчес-Маргалет В. Роль лептина как иммуномодулятора мононуклеарных клеток крови: механизмы действия.Clin Exp Immunol. 2003, 133, 11–19. pmid: 12823272

7. Джудкинс М.П. Селективная коронарная артериография. I. Чрескожная трансфеморальная техника. Радиология 1967, 89 (5), 815–24. pmid: 6048074

8. Груздева О.В .; Дылева Ю.А .; Антонова Л.В .; Матвеева В.Г .; Учасова Е.Г .; Фанаскова Е.В .; и другие. Адипокиновый и цитокиновый профили эпикардиальной и подкожной жировой ткани у пациентов с ишемической болезнью сердца. Bull Exp Biol Med. 2017, 163 (5), 608–611. pmid: 28948552

9.Синицкий М.Ю .; Матвеева В.Г .; Асанов М .; Понасенко А. Изменения в рутинном протоколе выделения РНК могут улучшить качество РНК, очищенной от адипоцитов. Анальная биохимия. 2018, 543, 128–131. pmid: 29247607

10. Otabe S .; Юань X .; Фукутани Т .; Wada N .; Хашинага Т .; Накаяма Х .; и другие. Сверхэкспрессия адипонектина человека у трансгенных мышей приводит к подавлению накопления жира и предотвращению преждевременной смерти за счет высококалорийной диеты. Am J Physiol Endocrinol Metab.2007, 293 (1), E210–8. pmid: 17389708

11. Ротенбахер Д .; Brenner H .; März W .; Кениг В. Адипонектин, риск ишемической болезни сердца и корреляции с маркерами сердечно-сосудистого риска. Eur Heart J. 2005, 26 (16), 1640–1646. pmid: 15932907

12. Maahs D.M .; Огден Л.Г .; Кинни Г.Л .; Wadwa P .; Snell-Bergeon J.K .; Dabelea D .; и другие. Низкие уровни адипонектина в плазме прогнозируют прогрессирование кальцификации коронарных артерий. Тираж 2005, 111, 747–753. pmid: 15699257

13.Саймонс П.Дж .; van den Pangaart P.S .; Aerts J.M .; Бун Л. Провоспалительные делипидирующие цитокины снижают секрецию адипонектина адипоцитами человека, не влияя на олигомеризацию адипонектина. J Endocrinol. 2007, 192, 289–99. pmid: 17283229

14. Cheng K.H .; Chu C.S .; Lee K.T .; Lin T.H .; Hsieh C.C .; Chiu C.C .; и другие. Адипоцитокины и провоспалительные медиаторы из абдоминальной и эпикардиальной жировой ткани у пациентов с ишемической болезнью сердца. Int J Obes (Лондон).2008, 32 (2), 268–274. pmid: 17878891

15. Kuo L.T .; Ян Н.И .; Cherng W.J. Уровни интерлейкина-6 в сыворотке, а не генотип, коррелируют со сложностью коронарной бляшки. Int Heart J. 2008, 49 (4), 391–402. pmid: 18753723

16. Hoene M., Weigert C. Роль интерлейкина-6 в инсулинорезистентности, распределении жировых отложений и энергетическом балансе. Obes Rev. 2008, 9 (1), 20–29. pmid: 17956545

17. Гоцман И .; Stabholz A .; Рубанок D .; Pugatsch T .; Лапидус Л.; Новиков Ю.А. и другие. Сывороточные цитокины, фактор некроза опухоли альфа и интерлейкин-6, связанные с тяжестью ишемической болезни сердца: индикаторы активной воспалительной нагрузки? Isr Med Assoc J. 2008, 10 (7), 494–498. pmid: 18751625

18. Dandona P .; Aljada A .; Чаудхури А .; Mohanty P .; Гарг Р. Метаболический синдром: всесторонняя перспектива, основанная на взаимодействии ожирения, диабета и воспаления. Тираж 2005, 111 (11), 1448–1454. pmid: 15781756

19.Чжан Ф .; Басинский М.Б .; Beals J.M .; Briggs S.L .; Чургай Л.М; Clawson D.K .; и другие. Кристаллическая структура белка лептина-Е100 ожирения. Nature 1997, 387, 206–9. pmid: 9144295

20. Полякова Е.А .; Драганова А.С .; Колодина Д.А .; Нифонтов С.Е .; Алексеева Г.В .; Колесник О.С .; и другие. Экспрессия гена лептина в эпикардиальной жировой ткани у мужчин с ишемической болезнью сердца. Артериальная гипертензия 2017, 23 (6), 488–497.

21. Чжан Т.; Ян П .; Li T .; Gao J .; Чжан Ю. Экспрессия лептина в эпикардиальной жировой ткани человека связана с локальным коронарным атеросклерозом. Med Sci Monit. 2019, 25, 9913–9922. pmid: 31872802

22. Drosos I .; Chalikias G .; Павлаки М .; Карели Д .; Epitropou G .; Bougioukas G .; и другие. Различия между периваскулярной жировой тканью, окружающей сердце и внутренней грудной артерией: возможная роль оси лептин-воспаление-фиброз-гипоксия. Clin Res Cardiol. 2016, 105 (11), 887–900.pmid: 27337945

23. Chiba T .; Шинозаки С .; Накадзава Т .; Каваками А .; Цель.; Канеко Э .; и другие. Дефицит лептина подавляет прогрессирование атеросклероза у мышей с дефицитом апоЕ. Атеросклероз 2008, 196, 68–75. pmid: 17362969

24. Piatti P .; Di Mario C .; Monti L.D .; Fragasso G .; Sgura F .; Caumo A .; и другие. Связь инсулинорезистентности, гиперлептинемии и нарушения высвобождения оксида азота с рестенозом внутри стента у пациентов, перенесших коронарное стентирование.Тираж 2003, 108, 2074–2081. pmid: 14530196

25. Wallace A.M .; McMahon A.D .; Packard C.J .; Келли А .; Shepherd J .; Gaw A .; и другие. Лептин плазмы и риск сердечно-сосудистых заболеваний на западе Шотландии, исследование коронарной профилактики (WOSCOPS). Тираж 2001, 104, 3052–56. pmid: 11748099

26. Hasty A.H .; Shimano H .; Osuga J .; Наматаме I .; Такахаши А .; Yahagi N .; и другие. Тяжелая гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия и атеросклероз у мышей, лишенных как лептина, так и рецептора липопротеинов низкой плотности.J Biol Chem. 2001, 276, 37402–8. pmid: 11445560

27. Schneiderman J .; Schaefer K .; Колоджи Ф.Д .; Savion N .; Котев-Эмет С .; Дардик Р .; и другие. Лептин, локально синтезируемый в атеросклеротических бляшках сонных артерий, может быть связан с нестабильностью поражения и церебральными эмболами. J Am Heart Assoc. 2012, 1 (5), e001727. pmid: 23316287

28. Blum A .; Миллер Х. Патофизиологическая роль цитокинов при застойной сердечной недостаточности. Annu Rev Med. 2001, 52, 15–27. pmid: 11160765

Врожденные пороки сердца: типы, симптомы, причины

Классификация и способы устранения проблемы

Врожденные пороки сердца — заболевания, связанные с анатомическими нарушениями строения сердца, а именно клапанов, перегородок и отверстий сердца.В результате образования данной патологии нарушается работа сердца, провоцируя кислородную недостаточность органов и тканей организма, что в конечном итоге может привести к возникновению сердечной недостаточности.

Виды врожденных пороков сердца

Что такое врожденный порок сердца и его классификация? Обычно пороки сердца делятся на:

врожденные цианотические пороки сердца — формирование патологии происходит на этапе закладки органов у плода в результате воздействия эндогенных или экзогенных факторов;

приобретенный — возникновение возможно в любом возрасте при наличии атеросклероза, кардиосклероза, ишемии или гипертонии, ревматизма.

Еще принято выделять:

дефекты «белого» типа — нет тенденции к смешиванию артериальной и венозной крови;

дефекты «синего» типа — венозная кровь поступает в артериальное русло, в результате чего образуется кислородная недостаточность.

По количеству анатомических нарушений:

изолированные — единичные поражения;

комбинированный — страдают несколько анатомических элементов сердца.

В зависимости от причины врожденного порока сердца можно определить тип сердечного заболевания и способ его лечения.

Причины врожденных пороков сердца

Врожденные пороки сердца возникают по нескольким причинам:

инфекционный эндокардит;

сифилис;

атеросклероз;

ревматизм;

травмы разного характера.

Врачи не до конца диагностируют причины большинства случаев врожденных пороков сердца. Эти заболевания могут быть вызваны воздействием радиации на тело беременной женщины.Наркотики, алкоголь, различные инфекции и некоторые лекарства во время беременности также могут вызывать врожденные дефекты. Очень важно сообщить врачу обо всех возможных триггерах для правильного лечения врожденных пороков сердца.

Симптомы врожденного порока сердца

В клинической картине заболевания различают общие и специфические симптомы, обусловленные анатомической локализацией дефекта. Общие симптомы включают:

слабость и снижение трудоспособности;

головокружение и обмороки;

одышка и цианоз (посинение) кожи;

сердцебиение;

повышение или понижение артериального давления.

Все эти признаки являются первыми сигналами и могут лишь косвенно указывать на наличие врожденного порока сердца с цианозом.

Каковы последствия врожденного порока сердца?

Врожденный порок сердца может привести к серьезным нарушениям движения крови по сосудам. Более того, различные виды врожденных пороков сердца могут привести к развитию сердечной недостаточности, нарушений сердечного ритма, тромбоэмболических осложнений, инвалидности и даже смерти.

Через 3 года жизни ребенка врожденные цианотические пороки сердца дифференцируют от ревматизма, неревматического кардита, кардиомиопатии, бактериального эндокардита, нарушений сердечно-сосудистой системы. В основе последних часто лежат врожденные небольшие аномалии и дисплазии соединительнотканных структур сердца. Также необходимо различать врожденные пороки до начала лечения врожденных пороков сердца.

Врожденный порок сердца, диагностика у взрослых

Диагноз устанавливается на основании симптома врожденного порока сердца, данных объективного обследования.Во время осмотра врач может обратить внимание на отставание пульса на одной из рук, наличие патологических шумов при прослушивании сердца, наличие деформаций грудной клетки. Для выявления причин врожденного порока сердца проводится ряд инструментальных исследований:

УЗИ сердца;

ЭКГ и эхокардиография сердца;

Рентгенологическое исследование;

МСКТ и МРТ сердца;

Фонография.

При диагностике врожденных пороков сердца большое значение имеет обследование беременной.Для этого также прибегают к ультразвуковому обследованию и инвазивным методам пренатальной диагностики, таким как амниоцентез. При подозрении на сформированный порок ребенок сразу после рождения переводится в специализированное отделение.

Лечение врожденных пороков сердца

При лечении врожденных цианотических пороков сердца назначают режим ограниченных физических нагрузок. В зависимости от характера заболевания и видов врожденных пороков сердца наши специалисты подберут лучшие методы лечения врожденных пороков сердца.Врач может посоветовать прием нескольких препаратов. Хирургия часто является наиболее эффективным методом лечения сердечных заболеваний. Он направлен на полное устранение причины врожденного порока сердца.

В нашей клинике проводится полная диагностика и лечение пороков сердца различной формы. Если вас беспокоят перечисленные симптомы, обязательно запишитесь на обследование. Высококвалифицированные специалисты индивидуально назначат лечение врожденного порока сердца у взрослых.

Журнал патофизиологии и экспериментальной терапии.2017 № 1 (тезисы)

ФГБУН ВО Тверской государственный медицинский университет МУ Минздрава России
4, ул. Советская, Тверь, 170100, Россия

атеросклероз; патогенез; эссенциальная гипертензия; кардиосклероз; микроРНК; полиморфизм генов; выражение.

Цель — определить состояние экспрессии проангиогенных и антиангиогенных микроРНК и особенности их биогенеза при полиморфизмах генов при тяжелом атеросклерозе и представить патофизиологический анализ значимости полученных данных. Методы. В исследование были включены 30 мужчин, страдающих гипертонической болезнью, 20 мужчин с диагнозом кардиосклероз и 15 здоровых мужчин. Проангиогенные miR-126 и miR-155, ангиогенные miR-221 и miR-222 определялись в плазме крови каждого пациента. При генотипировании были определены однонуклеотидные полиморфизмы генов, участвующих в биогенезе микроРНК, таких как AGO1 (A / G), DGCR8 (G / A), GEMIN4 (A / G), DROSHA (A / C). Проведен анализ ассоциации изменений экспрессии микроРНК и полиморфизмов генов с частотой возникновения гипертонической болезни и кардиосклероза. Результатов. Мы обнаружили связь между генотипом гена AA GEMIN4 и риском гипертонической болезни. При исследовании микроРНК уровни экспрессии проангиогенного miR-126 и антиангиогенного miR-221, miR-222 у пациентов с гипертонической болезнью и кардиосклерозом были достоверно выше, чем в контрольной группе. При этом уровень экспрессии проангиогенного miR-155 в плазме крови остается неизменным в обеих группах. Изучение интегральных портретов ковариационных матриц и дисперсионных miRNAs привело к выводу, что в контрольной группе здоровых людей доминирующая роль вариации принадлежит miR-126, а в группах пациентов с гипертонической болезнью и кардиосклерозом — miR-221. Заключение. Результаты показывают, что количественная и качественная оценка изученных miR-126, miR-155, miR-221, miR-222 у пациентов с гипертонической болезнью и кардиосклерозом подтверждает корреляцию этих микроРНК с изучаемыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

No related posts.

Понедельник - суббота		8:00 - 20:00
Воскресенье		10:00 - 18:00

Ишемическая болезнь сердца: атеросклеротический кардиосклероз, инфаркт миокарда, стенокардия. | Кардиология

причины, признаки, симптомы и лечение в клинике Мед Сити на Барклая в Москве

причины, симптомы, цена лечения кардиосклероза в Москве

Виды кардиосклероза

Атеросклероз

Что такое атеросклероз

Причины

Симптомы

Лечение

Хирургическое вмешательство

Возможные осложнения

Кто находится в группе риска

Запись на профилактическое обследование

Ишемическая болезнь сердца (ИБС).

Кардиосклероз — диагностика и лечение в медицинском центре «Андреевские больницы

Причины кардиосклероза

Симптомы кардиосклероза

Диагностика кардиосклероза

Лечение кардиосклероза

Профилактика кардиосклероза

Ишемическая болезнь сердца: симптомы и лечение

Формы ишемической болезни

Факторы риска ишемической болезни сердца:

Симптомы

Клиническая картина ИБС

Классическими проявлениями ишемической болезни сердца являются:

Лечение ишемической болезни сердца

В зависимости от изменений в коронарных сосудах, выявленных при коронарографии, могут быть предложены различные методы лечения:

Диагностика атеросклеротического кардиосклероза

При объективном осмотре врач сможет различить:

Как диагностируется атеросклеротический кардиосклероз?

Дифференциальная диагностика этого состояния обычно выполняется при следующих условиях:

Осложнения, которые могут возникнуть при атеросклеротическом кардиосклерозе, включают:

Симптомы

Диагностика

Лечение

Прогноз атеросклеротического кардиосклероза

сердечно-сосудистых заболеваний | Симптомы, причины, лечение и профилактика

Очерки патологии — Атеросклеротическая болезнь коронарных артерий

cardiosclerosis — Перевод на французский — примеры английский

Экспрессия адипоцитокинов в жировых депо сердца в зависимости от степени атеросклероза коронарных артерий у пациентов с ишемической болезнью сердца

Abstract

1. Введение

Объектив

2. Материалы и методы

2.1. Общая клиническая характеристика больных и распределение по группам

2.2. Сбор и оценка образцов

2.3. Экстракция РНК

2.4. кДНК синтез

2,5. Определение экспрессии генов

2,6. Определение уровней цитокинов и адипокинов в супернатанте культивируемых адипоцитов

2,7. Количественная оценка и статистический анализ

3. Результаты

4. Обсуждение

Ограничения исследования

5. Выводы

Ссылки

Врожденные пороки сердца: типы, симптомы, причины

Классификация и способы устранения проблемы

Виды врожденных пороков сердца

Причины врожденных пороков сердца

Симптомы врожденного порока сердца

Каковы последствия врожденного порока сердца?

Врожденный порок сердца, диагностика у взрослых

Лечение врожденных пороков сердца

Журнал патофизиологии и экспериментальной терапии.2017 № 1 (тезисы)

Добавить комментарий Отменить ответ