Болезнь шамберга фото: причины, симптомы и лечение болезни

Как распознать болезнь Шамберга | Справочник медицинской лаборатории Оптимум (Сочи, Адлер)

Получить результаты анализов

1. Главная
2. Как распознать болезнь
3. Кожные заболевания
4. Болезнь Шамберга

Подробнее о враче

Болезнь Шамберга является хроническим патологическим процессом, который протекает в стенках капилляров, расположенных в кожных покровах, и характеризуется появлением на них петехий (точечных геморрагических пятнышек). 

Причины болезни Шамберга

Точный этиогенез данной патологии на сегодняшний день не установлен. Практикующие специалисты считают, что ее возникновение обусловлено аутоиммунным процессом – повреждение капилляров вызвано циркуляцией в крови специфических соединений, состоящих из антигена, иммуноглобулинов и компонентов системы комплемента. В результате их отложения на сосудистых стенках развивается воспалительный процесс, который провоцирует увеличение их проницаемости и выход из сосудистого русла сложного железосодержащего белка гемоглобина, преобразующегося в накапливающийся в тканях темно-желтый пигмент гемосидерин.

Симптомы и первые признаки

Болезнь Шамберга проявляется появлением на кожных покровах голеней и бедер отдельных петехий (верхние конечности и туловище поражаются редко). Прогрессирование патологического процесса сопровождается увеличением количества кровоизлияний, их сливанием в большие пигментированные пятна. Пациенты предъявляют жалобы на:

• симметричную локализацию геморрагий;
• сильный зуд;
• истончение пораженной кожи и образование на ней желтоватых корок;
• распространение пятен.

Болевой синдром и изменение общего самочувствия отсутствует.

Диагностика

Диагностирование и клиническое разграничение болезни Шамберга с другими аутоиммунными патологиями, варикозным расширением вен, саркомой Капоши, пурпурами Батемана и Майокки, злокачественным поражением кожи основано на итоговых данных:

1. Сбора анамнеза.
2. Физикального осмотра пациента.
3. Консультаций дерматолога, флеболога, инфекциониста, аллерголога, эндокринолога, иммунолога.
4. Дерматоскопии – визуального способа диагностики кожных заболеваний.
5. Гемограммы – для выявления характерных изменений состава крови (увеличения параметров СОЭ, снижения уровня гемоглобина и числа эритроцитов, увеличения количества тромбоцитов).
6. Биохимического анализа крови – для измерения концентрации глюкозы, печеночных трансаминаз, общего белка и его фракций.
7. Десфералового теста – для определения уровня содержания в моче железа после внутримышечного введения 500 мг Дфероксамина.
8. Морфологического исследования биоптата пораженного участка кожных покровов.

Лечение

Пациентам с болезнью Шамберга назначают:

• противо-аллергенную диету;
• ангио-протекторы;
• нестероидные противовоспалительные препараты;
• антигистаминные средства;
• витаминно-минеральные комплексы;
• иммуномодуляторы;
• физиотерапевтические процедуры – ультразвук, электро- и фоно-форез;
• лимфо-дренажный массаж.

Тяжелое течение патологического процесса требует применения методов очищения крови путем избирательного удаления из нее плазмы – плазмафереза, гемосорбции, криоафереза. 

Болезнь Шамберга — причины, симптомы, диагностика и лечение

Болезнь Шамберга (хроническая пигментная пурпура, гемосидероз кожи) — хроническое заболевание, связанное с поражением сосудистой стенки расположенных в коже капилляров и характеризующееся появлением на коже точечных кровоизлияний (петехий), переходящих в коричнево-бурые пятна. Диагностика заболевания проводится путем дерматоскопии кожи пациента. Лечение осуществляется противовоспалительными препаратами, глюкокортикоидами, при необходимости проводят гемосорбцию и плазмофорез.

Общие сведения

Болезнь Шамберга (хроническая пигментная пурпура, гемосидероз кожи) — хроническое заболевание, связанное с поражением сосудистой стенки расположенных в коже капилляров и характеризующееся появлением на коже точечных кровоизлияний (петехий), переходящих в коричнево-бурые пятна. Диагностика заболевания проводится путем дерматоскопии кожи пациента. Лечение осуществляется противовоспалительными препаратами, глюкокортикоидами, при необходимости проводят гемосорбцию и плазмофорез.

Механизм возникновения болезни Шамберга до конца не ясен. Предполагают, что повреждение капилляров имеет аутоиммунную природу и связано с отложением на их стенке циркулирующих иммунных комплексов. В результате воспаления увеличивается проницаемость различных участков стенки капилляра и происходят внутрикожные петехиальные кровоизлияния. Со временем железо, содержащееся в вышедшем из сосудистого русла гемоглобине, преобразуется в пигмент гемосидерин, который и обуславливает специфический цвет пятен при болезни Шамберга.

Болезнь Шамберга

Симптомы болезни Шамберга

Высыпания при болезни Шамберга характеризуются симметричностью и разнообразием внешнего вида. Последнее связанно с тем, что на коже одновременно с переходящими в пятна старыми элементами, появляются новые петехии. При болезнь Шамберга отсутствуют какие-либо существенные нарушения общего самочувствия. Происходит поражение только кожных капилляров, поэтому заболевание не сопровождается кровоизлияниями во внутренние органы и имеет доброкачественное течение.

Петехиальный тип болезни Шамберга проявляется появлением на кожи различного размера пятен с неровными очертаниями. Пятна состоят из мелких петехиальных кровоизлияний. Постепенно они приобретают буровато-коричневый или буровато-желтый цвет. Изменения кожи не сопровождаются отечностью и каким-либо дискомфортом. Данный тип заболевания возникает в основном у мужчин и локализуется на коже нижних конечностей.

Телеангиэктатический тип болезни Шамберга характеризуется специфическими пятнами на коже, которые напоминают медальоны. В центре таких «медальонов» расположены телеангиэктазии (сосудистые звездочки) — кистозно расширенные участки капилляров, а по периферии находятся точечные кровоизлияния.

Лихеноидный тип болезни Шамберга сочетает в себе петехиальные высыпания, коричнево-бурые пятна гемосидероза и мелкие узелки с блестящей поверхностью и практически неизмененным цветом кожи. В некоторых случаях наблюдаются только характерные узелки. Высыпания имеют множественный характер и располагаются по всему телу пациента.

Экзематоидный тип болезни Шамберга представляет собой своеобразную комбинацию высыпаний, свойственных петехиальному типу болезни Шамберга, с характерными признаками экземы. В области очагов, состоящих из точечных кровоизлияний и пятен коричнево-бурого цвета, отмечается отечность, могут появляться пузырьки, корочки и узелки. На месте высыпаний наблюдается характерный для экземы зуд.

Диагностика болезни Шамберга

Наиболее часто диагноз болезни Шамберга устанавливается на основании клинической картины и дерматоскопии области высыпаний. При исследовании сосочковой части дермы под микроскопом выявляют изменения проходящих в ней капилляров: набухание внутреннего слоя стенки капилляра, булавовидные расширения по ходу сосудов, скопления иммунных клеток и их фрагментов. О повышенной проницаемости стенки капилляра говорит выявление эритроцитов, находящихся за пределами сосудистого русла. Могут отмечаться участки изъязвления и некроза стенки капилляра, сужение его просвета из-за компенсаторного разрастания внутреннего слоя неповрежденных участков сосудистой стенки. В таких местах возникает тромбоз, значительно препятствующий кровотоку. Иногда при болезни Шамберга на стенках капилляров обнаруживаются узелки. Вместе с ними наблюдается большое количество клеток гигантских размеров.

Лечение болезни Шамберга

Пациентам с болезнью Шамберга рекомендуется соблюдать диету, исключающую аллергенные и раздражающие продукты: цитрусовые, шоколад, острые блюда, крепкий кофе и чай, жаренные и копченные блюда, спиртные напитки и т. п. Им следует избегать ушибов, переохлаждений и физических перегрузок. Большое внимание уделяется выявлению и санации очагов хронической инфекции, лечению сопутствующих заболеваний и эндокринных нарушений, поскольку они могут быть провоцирующим фактором в развитии болезни, осложнять и поддерживать ее течение.

Учитывая аутоиммунный механизм развития болезни Шамберга, в лечении применяют кортикостероиды: преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон и др. Используют противовоспалительные препараты, дезагреганты и ангиопротекторы. В тяжелых случаях пациентам показаны процедуры экстракорпоральной гемокоррекции: гемосорбция, плазмофорез, криопреципитация.

Болезнь Шамберга — StatPearls — NCBI Bookshelf

Непрерывное обучение

Болезнь Шамберга — наиболее частая пурпура среди дерматозов с классическим проявлением, характеризующимся петехиями, пурпурой и повышенной пигментацией кожи. Это доброкачественное и хроническое состояние, хотя и идиопатическое по происхождению, диагноз не представляет трудности, поскольку он в основном ставится на основе осмотра и определения классической морфологии поражений. Биопсия необходима для исключения грибовидного микоза. Это мероприятие подчеркивает роль межпрофессиональной команды в оценке и лечении болезни Шамберга.

Цели:

• Описывает этиологию болезни Шамберга.

• Опишите типичную морфологию поражений при болезни Шамберга.

• Определить доступные варианты лечения болезни Шамберга.

Получите доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Болезнь Шамберга представляет собой наиболее распространенный тип пигментированных пурпурных дерматозов (PPD), хронических доброкачественных кожных высыпаний, характеризующихся петехиями, пурпурой и повышенной пигментацией кожи (коричневые, красные или желтые пятна). PPD сгруппированы в пять клинических форм: пурпура Шамберга, пурпура Майокки, золотой лишай, пурпура Гужеро-Блюма и экзематоидная пурпура Дука и Капетанакиса.

Болезнь Шамбера (SD) также называется: прогрессирующий пигментный дерматоз Шамберга, прогрессирующая пигментная пурпура и пурпура Шамберга.[2] Это обычно наблюдается у мужчин и в основном поражает большеберцовые области, а также может поражать бедра, ягодицы, туловище или верхние конечности.[3]

Этиология

Точная причина болезни Шамберга неизвестна. Это вызвано экстравазацией кровеносных сосудов, особенно капилляров, которые позволяют эритроцитам откладываться в кожу, которая затем высвобождает железо из гемоглобина. Это железо вызывает цвет ржавчины, что объясняет оранжевый или коричневый оттенок сыпи.

Точная причина воспаления капилляров неизвестна и может быть многофакторной. Потенциальными факторами в этиологии могут быть:

1. Гравитационная зависимость[5]

2. Употребление алкоголя[6]

3. Лекарственные препараты, такие как ацетаминофен, аспирин, адалин, амлодипин, глилазилепизипоксид, , мепробамат, нитроглицерин, персантин, резерпин, тиамин, интерферон-альфа, инъекционный медроксипрогестерона ацетат, фторурацил для местного применения и силденафил [7, 8, 9].][10][11]

4. Генетические причины, случаи наблюдаются у членов семьи[12]

5. Антигенемия гепатита В[12]

6. Дисфункция иммунной системы[13]

5]

Эпидемиология

PPD включают спектр сосудистых заболеваний с частотой 0,18% всех кожных заболеваний, о которых сообщают Шарма и Гупта.[14] SD является наиболее распространенным из PPD. Встречается у представителей всех рас и в возрасте от 8 до 66 лет (средний возраст 34 года), хотя у 19Сообщается о месячном ребенке.[1][14] В нем преобладают мужчины, поскольку соотношение M и F составляет от 5 до 3,8 к 1.[14] СД чаще встречается у мужчин, тогда как кольцевидная пурпура с телеангиэктозами Майокки чаще встречается у женщин. Золотистый лишай и болезни Майокки обычно встречаются у детей или молодых людей, тогда как дерматоз Гужеро и Блюма поражает мужчин среднего и старшего возраста.[1][4][14]

Патофизиология

Основным патофизиологическим механизмом является экстравазация эритроцитов и отложение гемосидерина в макрофагах.[1] Имеются показатели, свидетельствующие о роли клеточного иммунитета в патологии, с Т-клеточным лимфоцитарным инфильтратом периваскулярно.[4] Было высказано предположение, что лекарства действуют как гаптены, индуцирующие образование комплексов антитело-антиген.[15]

Активные формы кислорода вызывают воспаление, отек и повреждение структуры и функции эндотелиального барьера, вызывая повышение проницаемости капилляров. [16] Различные отягчающие факторы включают гипертонию, сахарный диабет, венозный застой, напряженные физические нагрузки, гравитационную зависимость, хрупкость капилляров, инфекции и проглатывание химических веществ [1].

Гистопатология

Гистопатология показывает периваскулярный Т-клеточный лимфоцитарный инфильтрат вокруг поверхностных мелких кровеносных сосудов, состоящий из CD3+, CD4+, CD8+, CD1a+, CD36+, дендритных клеток, молекул клеточной адгезии (ICAM-1, ELAM-1), LFA-1; этот инфильтрат, следовательно, приведет к отеку эндотелиальных клеток и сужению просвета.

Экстравазация эритроцитов с заметным отложением гемосидерина в макрофагах присутствует в поверхностных слоях дермы, что можно увидеть при окрашивании железом.[4]

Анамнез и физикальное исследование

Болезнь Шамберга обычно протекает бессимптомно, но иногда может сопровождаться зудом или болезненностью. Во многих случаях поражения разрешаются спонтанно. Это хроническое заболевание с разными стадиями одновременно, в то время как некоторые из появившихся более старых поражений исчезают. [3]

Поражения характеризуются неравномерными локализованными четко очерченными красными, оранжевыми или коричневыми или желтыми неотбеливаемыми пятнами пятен кайенского перца размером с булавочную головку различной формы и размера в виде множественных папул и пятен, начинающихся с голеней, которые постепенно распространяются в восходящий паттерн к остальной части тела. Чаще всего поражаются нижние конечности с обеих сторон, также часто поражаются бедра и ягодицы. Реже поражает верхние конечности или может быть генерализованным.[4][18]

Оценка

Диагноз обычно ставится на основании клинического осмотра и определения классической морфологии поражений. Хотя биопсия не является обязательной, она полезна для исключения дифференциальных диагнозов.

Хрупкость капилляров можно оценить с помощью теста Гесса или Румпеля-Леида, также называемого тестом жгута. Для этого теста давление прикладывается к предплечью с помощью манжеты для измерения артериального давления, надутой между систолическим и диастолическим артериальным давлением в течение 5-10 минут. Пятнадцать и более петехий на участке диаметром 5 см после снятия манжеты указывают на ломкость капилляров. Это происходит из-за плохой функции тромбоцитов.[19]]

Дерматоскопия – это диагностический инструмент, позволяющий исследовать кожу с помощью специальной увеличительной линзы. При SD он показывает медно-красную пигментацию как наиболее частую находку в 97%, за ней следуют красные глобулы в 75%, затем красные точки (69%), коричневые точки (53%), ретикулярная сеть (34%), красное пятно ( 34%), коричневые глобулы (26%) и линейные сосуды (22%).[20]

Лабораторные отклонения не связаны с СД, хотя общий анализ крови и мазок периферической крови необходимы для исключения инфекции и тромбоцитопении, коагуляционный скрининг помогает исключить другие возможные причины пурпуры; другими рекомендуемыми тестами являются время кровотечения, функция агрегации тромбоцитов, АНА, РФ, антитела к HBsAg и антитела к ВГС.[20]

Биопсия кожи: гистопатология показывает периваскулярный Т-клеточный лимфоцитарный инфильтрат вокруг поверхностных мелких кровеносных сосудов, экстравазацию эритроцитов с выраженным отложением гемосидерина в макрофагах поверхностной дермы. [4]

Лечение/управление

Болезнь Шамберга до сих пор считается идиопатической. Без установленной терапии лечение иногда бывает неэффективным, а рецидивы нередки. Это не опасно для жизни и не вызывает каких-либо серьезных проблем со здоровьем. Требуется уверенность в хроническом и доброкачественном характере заболевания, а остаточная пигментация может сохраняться годами.

Вмешательства первой линии – это немедикаментозные вмешательства и местные стероиды. Различные немедикаментозные стратегии направлены на устранение или уменьшение потенциальных способствующих факторов, таких как прекращение приема или замена вызывающего заболевание лекарства, отказ от пищевых консервантов и искусственных красителей, а также ношение поддерживающих чулок для противодействия нарушению функции вен.

Зуд уменьшится при увлажнении, пероральных антигистаминных препаратах и ​​местных стероидах, таких как кортизон или бетаметазон. Топические стероиды уменьшают воспаление, подавляя миграцию полиморфноядерных лейкоцитов и изменяя проницаемость капилляров. [4] Использование противовоспалительных препаратов используется для лечения кожных заболеваний с помощью иммунной системы.[21]

Вмешательство второй линии: пентоксифиллин, производное метилксантина, действует по различным механизмам.

1. Обладает сильными реологическими и противовоспалительными свойствами.[22]

2. Иммуномодулирующее действие за счет изменения профиля цитокинов и антифибробластного действия.[23]

3. Снижение экспрессии ICAM-I на эндотелиальных клетках сосудов, что приводит к уменьшению экссудации воспалительных клеток из капилляров в окружающую периваскулярную ткань.[23][24]

4. Ингибирует синтез и высвобождение TNF-α, что также снижает экстравазацию крови из капилляров.[23]

В различных клинических испытаниях сообщалось о клиническом улучшении от 2-3 недель до шести месяцев при дозах от 100 до 400 мг три раза в день.[22][23]

Фототерапия показала свою эффективность в нескольких клинических случаях. Большинство из них были устойчивы к другим методам лечения. Иммуномодуляция, вызванная терапией узкополосным ультрафиолетом В, путем подавления продукции интерлейкина-2 и изменения активности Т-клеток. Он применялся у двух детей и одного взрослого два-три раза в неделю по 10-20 процедур с улучшением и без рецидивов в последующем.[25][26] Хотя он был эффективен у взрослых, лечение следует продолжать в течение длительного периода [27].

ПУВА-фототерапия уменьшила количество клеток CD4+ и CD1a+ и рецептор молекулы адгезии и доказала свою эффективность у восьми пациентов.[28][29][30] Интенсивный импульсный лазер (IPL) действует за счет поглощения гемоглобином в сосудах, вызывая термическое повреждение. Усовершенствованная флуоресцентная технология, новое поколение IPL, избирательно нацеливается на гемосидерин в макрофагах и гемоглобин в экстравазатированных эритроцитах, что показало свою эффективность у 5 пациентов.[31]

Многие другие методы лечения использовались для SD, хотя лишь некоторые из них были эффективными.

Аскорбиновая кислота и биофлавоноиды обладают аддитивными антиоксидантными свойствами, оказывающими ангиопротекторное и противовоспалительное действие. Он также снижает проницаемость эндотелиальных клеток и снижает проницаемость и ломкость капилляров за счет повышения их резистентности. Трех пациентов лечили 500 мг 2 раза в день и 50 мг 2 раза в день соответственно, с клиническим улучшением через четыре недели [16].

Колхицин 0,5 г два раза в день применялся с улучшением с первой недели до полного выведения к четырем месяцам.[32][33] Аминафтон помогает уменьшить ломкость капилляров, и сообщалось об улучшении вытекания эритроцитов при приеме 75 мг два раза в день в течение одного месяца без рецидивов в течение одного года после приостановки. Гризеофульвин может обладать иммуномодулирующей активностью, улучшая СЗ в дозе 500-750 мг с первой недели [35]. Переменные результаты наблюдаются при приеме других препаратов, таких как пероральный циклоспорин, ингибиторы кальциневрина, метотрексат. [24][4][36]

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз следует проводить с другими кожными поражениями, которые могут проявляться петехиями, пурпурой или локализованной гиперпигментацией, связанной с отложениями гемосидерина, такими как другие ДПП.

Purpura annularis telangiectodes (болезнь Майоччи) характеризуется кольцевидными, пурпурными поражениями и точечными эритематозными поражениями, а также центральным просветлением с легкой атрофией.

Touraine, вариант болезни Майоччи, проявляется телеангиэктатической пурпурой дугообразной формы с меньшим количеством поражений, более крупными и неправильной дугообразной формы.[4]

Пигментный пурпурный дерматоз Гужеро и Блюма характеризуется красно-коричневыми лихеноидными папулами, которые имеют тенденцию сливаться в бляшки у пожилых мужчин.[4][3]

Экзематоидная пурпура Дукаса и Капетанакиса обычно двусторонняя, с сильным зудом и характерными экзематозными чертами. Может присутствовать легкая лихенификация, которая имеет флуктуационное течение с иногда спонтанным улучшением. [4] [37]

Застойный дерматит проявляется экзематозными пятнами, которые прогрессируют до красно-коричневых или коричневатых пятен неправильной формы, ассоциированным варикозным расширением вен и отеком ног, хотя оба состояния могут сосуществовать.[38]

Лейкоцитокластический васкулит геморрагические буллы и коричневая пигментация, соответствующие отложениям гемосидерина, пальпируемый характер поражений и гистопатологический отчет отличают его от SD.[39]

Неслучайная травма проявляется пурпурным пятном, которое развивается и проходит через несколько недель.

Грибовидный микоз может быть сложно отличить от СД, гистопатологическое обнаружение в эпидермисе больших групп лимфоцитов или большого количества лимфоцитов в шиповатом слое указывает на грибовидный микоз.[40]

Пурпурные поражения при цинге могут быть перепутаны, другие признаки цинги, такие как перифолликулярная пурпура, завитые волосы, кровоточивость десен и диетический анамнез со сниженным потреблением витамина С поддерживают цингу. [41] [4]

Прогноз

Течение заболевания типично хроническое, с многочисленными обострениями и ремиссиями. Поражения могут сохраняться или увеличиваться со временем, а спонтанное разрешение также может происходить в период от месяцев до лет. Ратнам и др. сообщили о серии случаев, когда у 62 % пациентов симптомы полностью выздоровели, а у 38 % симптомы оставались стабильными или их симптомы ухудшались[4][5].

Осложнения

В целом, СД является доброкачественным состоянием, хотя может вызывать обострение и рецидивирующие хронические поражения кожи, устойчивые к лечению.

Имеются нечастые сообщения о пациентах с СД, у которых развился грибовидный микоз, представленный как СД. Клинические и гистопатологические свойства имели некоторое сходство. Хотя грибовидный микоз развивается редко после первоначального диагноза СД, его можно заподозрить, если он имеет длительное течение (> 1 года), и последующее наблюдение может проводиться каждый год. [42]

Эмоциональный стресс и психологическая травма могут возникнуть из-за давней пигментации кожи, приводящей к депрессии и беспокойству у некоторых пациентов.

Сдерживание и обучение пациентов

Рекомендуется поднять ногу.

Венозный застой следует контролировать с помощью компрессионной повязки.

Следует избегать длительной зависимости ног.

Пациентам рекомендуется избегать провоцирующих факторов, таких как любые продукты питания или пищевые добавки с консервантами и искусственными красителями.

Улучшение результатов бригады здравоохранения

Болезнь Шамберга представляет собой один из наиболее распространенных типов пигментных пурпурных дерматозов. Диагноз обычно ставится при клиническом осмотре, хотя биопсия всегда полезна для дифференциальной диагностики, она не является обязательной. Точная причина болезни Шамберга неизвестна. Опосредованный Т-клетками иммунитет играет важную роль в патологии; существует также многофакторный компонент, включающий гравитационную зависимость, употребление алкоголя, наркотиков, генетический компонент, антигенемию гепатита В и дисфункциональную иммунную систему. Этот тип пурпурных дерматозов поражает все расы и обычно поражает пожилых людей с преобладанием мужчин.

Хотя болезнь Шамберга обычно не представляет диагностической дилеммы, ее представляет лечение. Поскольку устоявшейся терапии не существует, варианты лечения широки, например, местные стероиды, фототерапия, пентоксифиллин, колхицин, пероральный циклоспорин, гризеофульвин, аскорбиновая кислота и другие нечастые методы лечения. Среди них фототерапия рассматривалась у пациентов, у которых местная терапия оказалась неэффективной, хотя для подтверждения того, что фототерапия является многообещающей терапией, необходимы более масштабные исследования. Несмотря на широкий спектр лечения, экспертное мнение специалиста полезно для выбора подходящей терапии.

Дифференциальный диагноз имеет решающее значение и в основном зависит от тщательного клинического обследования и определения классической морфологии. Гистопатология играет жизненно важную роль в дифференциации от грибовидного микоза. Хотя это доброкачественное заболевание, многочисленные обострения и спонтанное разрешение могут обескураживать некоторых пациентов. Остаточная пигментация может вызывать депрессию и тревогу у пациентов. Поэтому психологическая поддержка имеет решающее значение в этих обстоятельствах.

Исходы при болезни Шамберга обычно хорошие. Могут быть рецидивы, и лечение может быть продлено даже на годы, поэтому поддержание мотивации пациента имеет решающее значение для завершения лечения.

Контрольные вопросы

• Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

• Комментарий к этой статье.

Ссылки

1.

Звулунов А., Авиноах И., Хацкельзон Л., Галеви С. Пигментный пурпурный дерматоз (пурпура Шамберга) у младенца. Dermatol Online J. 1999, май; 5(1):2. [PubMed: 10673445]

2.

RANDALL SJ, KIERLAND RR, MONTGOMERY H. Пигментные пурпурные высыпания. AMA Arch Derm Сифилол. 1951 августа; 64(2):177-91. [PubMed: 14856408]

3.

Tristani-Firouzi P, Meadows KP, Vanderhooft S. Пигментные пурпурные высыпания у детей: серия случаев и обзор литературы. Педиатр Дерматол. 2001 г., июль-август; 18(4):299-304. [PubMed: 11576402]

4.

Сардана К., Саркар Р., Сегал В.Н. Пигментные пурпурные дерматозы: обзор. Int J Дерматол. 2004 г., июль; 43 (7): 482-8. [PubMed: 15230884]

5.

Ратнам К.В., Су В.П., Петерс М.С. Простая пурпура (воспалительная пурпура без васкулита): клинико-патологическое исследование 174 случаев. J Am Acad Дерматол. 1991 октября; 25 (4): 642-7. [PubMed: 1791222]

6.

Bonnet U, Selle C, Isbruch K, Isbruch K. Рецидивирующая пурпура из-за связанной с алкоголем болезни Шамберга и ее связь с сывороточными иммуноглобулинами: продольное наблюдение за пьяницей. J Med Case Rep. 31 октября 2016 г.; 10 (1): 301. [Бесплатная статья PMC: PMC5088664] [PubMed: 27799068]

7.

Кочак А.Ю., Акай Б.Н., Хепер А.О. Силденафил-индуцированный пигментный пурпурный дерматоз. Кутан Окул Токсикол. 2013 март;32(1):91-2. [PubMed: 22780873]

8.

Voelter WW. Пигментная пурпурная дерматозоподобная реакция на местное применение фторурацила. Арка Дерматол. 1983 ноябрь; 119 (11): 875-6. [PubMed: 6685460]

9.

Schetz D, Kocić I. Новая побочная реакция на лекарство — болезнь Шамберга, вызванная введением амлодипина — отчет о клиническом случае. Бр Дж Клин Фармакол. 2015 декабрь; 80 (6): 1477-8. [Бесплатная статья PMC: PMC4693475] [PubMed: 26256559]

10.

Нишиока К., Катаяма И., Масудзава М., Йокодзеки Х., Нишияма С. Хроническая пигментная пурпура, вызванная лекарствами. J Дерматол. 1989 июнь; 16 (3): 220-2. [PubMed: 2507607]

11.

Abeck D, Gross GE, Kuwert C, Steinkraus V, Mensing H, Ring J. Ацетаминофен-индуцированная прогрессирующая пигментная пурпура (болезнь Шамберга).

J Am Acad Дерматол. 1992 г., июль; 27 (1): 123-4. [PubMed: 1619063]

12.

Kanwar AJ, Thami GP. Семейная болезнь Шамберга. Дерматология. 1999;198(2):175-6. [PubMed: 10325471]

13.

Айба С., Тагами Х. Иммуногистологические исследования болезни Шамберга. Доказательства клеточной иммунной реакции в поврежденной коже. Арка Дерматол. 1988 июль; 124 (7): 1058-62. [PubMed: 3291778]

14.

Шарма Л., Гупта С. Клинико-эпидемиологическое исследование пигментных пурпурных дерматозов. Indian Dermatol Online J. 2012 Jan; 3(1):17-20. [Бесплатная статья PMC: PMC3481933] [PubMed: 23130254]

15.

Адамс Б.Б., Гаденн А.С. Глипизид-индуцированный пигментный пурпурный дерматоз. J Am Acad Дерматол. 1999 ноябрь; 41 (5 часть 2): 827-9. [PubMed: 10534660]

16.

Reinhold U, Seiter S, Ugurel S, Tilgen W. Лечение прогрессирующей пигментной пурпуры пероральными биофлавоноидами и аскорбиновой кислотой: открытое пилотное исследование у 3 пациентов.

J Am Acad Дерматол. 1999 авг; 41 (2 часть 1): 207-8. [PubMed: 10426890]

17.

Ghersetich I, Lotti T, Bacci S, Comacchi C, Campanile G, Romagnoli P. Клеточный инфильтрат при прогрессирующей пигментной пурпуре (болезнь Шамберга): иммунофенотип, рецепторы адгезии и межклеточные отношения . Int J Дерматол. 1995 декабря; 34 (12): 846-50. [PubMed: 8647662]

18.

Керем Э., Брански Д., Гросс-Кизельштейн Э., Гурвиц Х., Абрахамов А. Хроническая пигментная пурпура: отчет о болезни Шамберга. Клин Педиатр (Фила). 1987 декабрь; 26 (12): 657-8. [PubMed: 3677535]

19.

Lava SAG, Milani GP, Fossali EF, Simonetti GD, Agostoni C, Bianchetti MG. Кожные проявления лейкоцитокластических васкулитов мелких сосудов в детском возрасте. Клин Рев Аллергия Иммунол. 2017 дек;53(3):439-451. [PubMed: 28836099]

20.

Ozkaya DB, Emiroglu N, Su O, Cengiz FP, Bahali AG, Yildiz P, Demirkesen C, Onsun N. Дерматоскопические признаки пигментного пурпурного дерматоза. Бюстгальтеры Дерматол. 2016 сен-октябрь;91(5):584-587. [Бесплатная статья PMC: PMC5087214] [PubMed: 27828629]

21.

Муккамала Р., Бабан Н., Кришнасвами Г., Смит Дж. К. Стойкая уртикарная сыпь у больного астмой. Энн Аллергия Астма Иммунол. 1996 ноябрь; 77(5):359-64. [В паблике: 8933773]

22.

Панда С., Малакар С., Лахири К. Пероральный пентоксифиллин против местного бетаметазона при болезни Шамберга: сравнительное рандомизированное слепое исследование в параллельных группах. Арка Дерматол. 2004 г., апрель; 140 (4): 491-3. [PubMed: 15096387]

23.

Kano Y, Hirayama K, Orihara M, Shiohara T. Успешное лечение болезни Шамберга пентоксифиллином. J Am Acad Дерматол. 1997 г., май; 36 (5, часть 2): 827–30. [PubMed: 9146559]

24.

Hoesly FJ, Huerter CJ, Shehan JM. Кольцевидная пурпура с телеангиэктозиями Майокки: клинический случай и обзор литературы. Int J Дерматол. 2009 г., октябрь; 48 (10): 1129-33. [PubMed: 19775410]

25.

Can B, Turkoglu Z, Kavala M, Zindanci I, Kural E. Успешное лечение генерализованной детской болезни Шамберга с помощью узкополосной ультрафиолетовой терапии B. Фотодерматол Фотоиммунол Фотомед. 2011 авг; 27 (4): 216-8. [PubMed: 21729171]

26.

Гуди В.С., Белый М.И. Прогрессирующая пигментная пурпура (болезнь Шамберга), отвечающая на терапию ультрафиолетом B TL01. Клин Эксп Дерматол. 2004 ноябрь; 29 (6): 683-4. [PubMed: 15550157]

27.

Ласоцкий А.Л., Келли Р.И. Узкополосная УФВ-терапия как эффективное средство лечения болезни Шамберга. Австралас Дж. Дерматол. 2008 г., февраль; 49 (1): 16-8. [PubMed: 18186840]

28.

Вонг В.К., Ратнам К.В. Отчет о двух случаях лечения пигментных пурпурных дерматозов с помощью ПУВА-терапии. Акта Дерм Венерол. 1991;71(1):68-70. [PubMed: 1676222]

29.

Lotti T, Ghersetich I, Panconesi E. Почему мы должны использовать PUVA-терапию при пигментированном пурпурном лихеноидном дерматите? J Am Acad Дерматол. 1994 янв; 30 (1): 145. [PubMed: 7506273]

30.

Seckin D, Yazici Z, Senol A, Demircay Z. Случай болезни Шамберга, резко ответивший на PUVA-терапию. Фотодерматол Фотоиммунол Фотомед. 2008 апр; 24 (2): 95-6. [PubMed: 18353090]

31.

Манолакос Д.А., Вайс Дж., Глик Б., Вайс К.Д., Вайс Э. Лечение болезни Шамберга с помощью передовой флуоресцентной технологии. J Препараты Дерматол. 2012 апр; 11 (4): 528-9. [PubMed: 22453593]

32.

Геллер М. Польза колхицина при лечении болезни Шамберга. Энн Аллергия Астма Иммунол. 2000 г., сен; 85 (3): 246. [PubMed: 11030283]

33.

Cavalcante MLLL, Masuda PY, Brito FF, Pinto ACVD, Itimura G, Nunes AJF. Болезнь Шамберга: клинический случай успешного лечения колхицином. Бюстгальтеры Дерматол. 2017 март-апрель;92(2):246-248. [Бесплатная статья PMC: PMC5429115] [PubMed: 28538889]

34.

de Godoy JM, Batigália F. Аминафтон в борьбе с болезнью Шамберга. Тромб Дж. 2009 11 июня; 7:8. [Статья бесплатно PMC: PMC2703626] [PubMed: 19515261]

35.

Тамаки К., Ясака Н., Осада А., Шибагаки Н., Фуруэ М. Успешное лечение пигментного пурпурного дерматоза гризеофульвином. Бр Дж Дерматол. 1995 г., январь; 132 (1): 159–60. [PubMed: 7756136]

36.

Okada K, Ishikawa O, Miyachi Y. Хроническая пигментная пурпура успешно вылечена пероральным циклоспорином A. Br J Dermatol. 1996 г., январь; 134 (1): 180-1. [PubMed: 8745912]

37.

DOUCAS C, KAPETANAKIS J. Экзематидная пурпура. Дерматология. 1953;106(2):86-95. [PubMed: 13060054]

38.

Сундаресан С., Мигден М. Р., Силапун С. Застойный дерматит: патофизиология, оценка и лечение. Am J Clin Дерматол. 2017 июнь; 18 (3): 383-390. [PubMed: 28063094]

39.

Карлсон Дж.А. Гистологическая оценка кожного васкулита. Гистопатология. 2010 Январь; 56 (1): 3-23. [PubMed: 20055902]

40.