Дифференциальная диагностика кариеса: Дифференциальная диагностика кариеса зубов — TDMUV

Дифференциальная диагностика кариеса зубов в Москве и Подольске

Кариес опасен тем, что запущенная форма такого заболевания приводит к потере зуба, поэтому при первых признаках болезненных ощущений важно обратиться в стоматологическую клинику. Поверхностный осмотр зубов не способен дать точного ответа о наличии кариеса и степени заболевания, поэтому обычно стоматологи прибегают к методам дифференциальной диагностики кариеса зубов. Современные инструменты дают возможность точно определить площадь поражения и определиться со схемой лечения. В нашей клинике в Москве и Подольске вы можете пройти комплексное обследование и получить индивидуальный план лечения, который избавит от любых проблем с зубной болью.

Способы дифференциальной диагностики кариеса постоянных зубов

Основным методом диагностики при подозрении на кариес является визуальный осмотр, но в некоторых случаях определить место поражения и размеры очага поверхностным способом невозможно. В этих ситуациях врачи прибегают к другим методам обследования:

• Рентген. Для выявления кариозного очага под пломбой используется рентгенологическое обследование, при котором создается прицельный снимок коронки. Такой способ диагностики используется в случаях, когда врач не может определить размеры кариозного очага визуальным методом.
• Температурный метод. При кариесе повышается чувствительность зубной эмали, поэтому определить наличие очага можно при помощи горячего или холодного воздуха. При помощи стоматологического оборудования на коронку направляется струя горячего или холодного воздуха, при наличии кариеса в месте обработки возникает боль.
• Электроодонтометрия. В тех случаях, когда кариес поражает ткани пульпы, проводится обследования при помощи электрического тока. Специальный инструмент подает ток разной силы, и врач направляет импульсы в разные стороны от очага кариеса.

Методы дифференциальной диагностики кариеса зубов применяются комплексно, так как каждый из них направлен на получение информации определенной категории. Например, обследование током дает возможность определить состояние мягких тканей при кариесе. Однако выявить очаг поражения зубной эмали таким методом сложно. В ситуациях, когда очаг поражения располагается под пломбой, чаще используют прицельный рентгеновский снимок.

Стандартная процедура осмотра

Дифференциальная диагностика начального кариеса зубов проводится в случаях, когда врач не может определить степень поражения при визуальном осмотре. Стоимость обследования зависит от того, какие методы диагностики применяет стоматолог. Например, стандартный набор первичной диагностики может быть дополнен получением рентгеновского снимка для точного определения очага инфекции. Однако для составления эффективного плана лечения у врача должна быть вся информация о состоянии зубов и пренебрегать диагностическими процедурами не стоит.

В нашей клинике можно пройти полное обследование в удобное для вас время и избавиться от проблем с зубами, которые мешают вам наслаждаться вкусной пищей. Если вас интересуют цены на услуги по лечению зубов, обращайтесь к консультантам нашей клиники, и они подробно ответят на все ваши вопросы.

Дифференциальная диагностика кариеса (глубокий, поверхностный, средний, стадии пятна, цемента), методы лечения

Почти каждый на протяжении жизни сталкивается с кариесом зубов разной степени. Некачественная гигиена приводит к образованию на зубной поверхности мягкого и твёрдого налёта.

Налёт – питательная среда для вредных микроорганизмов, которые в результате своей жизнедеятельности выделяют органические кислоты. Именно они разрушающе действуют на эмалевый слой и глубокие слои зуба.

В зависимости от степени поражения выделяют:

• кариес в стадии пятна;
• поверхностный;
• средний и глубокий;
• кариес цемента – может быть поверхностным и глубоким.                        

1. Опрос и осмотр врачом-стоматологом. Выявление жалоб пациента на боли: когда они возникают, их интенсивность, продолжительность.

Стоматологический осмотр проводится с помощью зеркала, зонда. Зондирование позволяет определить глубину кариозного поражения, провести дифференциальную диагностику глубокого кариеса, среднего и поверхностного.

При поверхностном – повреждение находится в пределах эмали, зондирование безболезненно. При глубоком поражении наблюдается большое количество поврежденного дентина в кариозном очаге. Зондирование дна в некоторых точках может доставлять кратковременные болевые ощущения, в отличие от среднего поражения, при котором болезненность появляется при зондировании эмалево-дентинной границы. При остром течении процесса размягченный дентин светло-коричневого цвета, при хроническом – темно-коричневого, чёрного.

Клиника кариеса цемента стёртая, поэтому самостоятельная диагностика заболевания затруднена. При этом начинать лечение необходимо как можно раньше, т.к. разрушение корня (цемента) происходит очень быстро, что приводит к потере зуба. При зондировании можно обнаружить размягченные участки, десневые карманы, полости, поверхность корня при этом шероховатая.

Для выявления начальной стадии кариозного поражения необходимо просушить зубную поверхность, на фоне здоровой эмали пятно выглядит матовым, лишенным блеска.

2. Рентгенологическое обследование. Для определения площади поражения также применяют рентген. Он позволяет выявить скрытый кариозный очаг в межзубном пространстве, под пломбой. В нашей клинике в Москве прицельный снимок проводят на современном радиовизиографе Sirona, производства Германии. При этом цена ниже стоимости исследования в сторонних клиниках города.

3. Температурный метод. Продувание горячим или холодным воздухом, либо орошение водой вызывает кратковременную боль при поверхностном повреждении, при глубоком – болевые ощущения сохраняются после прекращения воздействия раздражителем (если затронута пульпа).

4. В отдельных случаях при подозрении на воспаление пульпы проводится электроодонтометрия – на стенки и дно кариозной полости подаётся ток разной силы. От полученных параметров зависит постановка диагноза.

Дифференциальная диагностика может включать несколько методов обследования, их определяет врач на основе клинической картины в конкретном случае.

В нашей стоматологии квалифицированные стоматологи обеспечивают каждому пациенту индивидуальный подход. Для дифференциальной диагностики применяется сертифицированное оборудование, что обеспечивает высокую точность постановки диагноза и правильное определение тактики лечения.

Записаться на прием можно по телефону +7 (495) 795 98-52.

Зубной кариес — StatPearls — NCBI Bookshelf

Непрерывное образование

Зубной кариес – это распространенное хроническое инфекционное заболевание, вызываемое прикрепляющимися к зубу кариесогенными бактериями, в первую очередь Streptococcus Mutans, которые метаболизируют сахара с образованием кислоты, деминерализуя структуру зуба с течением времени. В этом мероприятии описывается оценка и лечение кариеса зубов, а также подчеркивается роль межпрофессиональной команды в оценке и лечении пациентов с кариесом зубов.

Цели:

• Опишите этиологию кариеса зубов.

• Обобщить патофизиологию кариеса зубов, выделив общепринятую теорию.

• Опишите клинические проявления кариеса зубов.

• Объясните особенности лечения пациентов с кариесом зубов.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Стоматология восходит к 5000 г. до н.э., когда считалось, что причиной кариеса является «зубной червь». Термин «кариес зубов» впервые появился в литературе примерно в 1634 году и происходит от латинского слова «кариес», означающего распад. Первоначально этот термин использовался для описания отверстий в зубах. Сообщается, что кариес зубов является одним из древнейших и наиболее распространенных заболеваний человека. Кариес зубов – это распространенное хроническое инфекционное заболевание, вызываемое прикрепляющимися к зубам кариесогенными бактериями , которые метаболизируют сахара с образованием кислоты, которая со временем деминерализует структуру зуба.

Этиология

Кариес зубов — это термин, который относится как к заболеванию, так и к возникающему в результате поражению. Кариесный процесс происходит в биопленке, которая постоянно активна при любых колебаниях рН [1], а поражение проявляется в твердых тканях зуба.

Кариес зубов возникает, когда биопленочная микробиота, которая обычно находится в ротовой полости в состоянии гомеостаза, изменяется на ацидогенную, ацидурическую и кариесогенную популяцию из-за частого потребления сахаров.[2] Результат этого смещения может быть клинически незаметен или привести к чистой потере минералов в твердых структурах зуба, что приведет к видимому кариозному поражению. — кариес, процесс, может существовать без кариеса, видимого поражения.

Таким образом, кариес зубов считается алиментарно-микробным заболеванием [3]   , которое требует кариесогенной биопленки и регулярного воздействия ферментируемых углеводов (глюкозы, фруктозы, мальтозы и сахарозы) из рациона.

Поведенческие, психологические и социальные факторы также играют важную роль в развитии болезни.[4] Способность фтора предотвращать кариес является общеизвестным фактом, и недостаточное воздействие фтора также следует рассматривать как фактор, способствующий развитию болезни.[5]

Эпидемиология

Кариес зубов является серьезной проблемой здравоохранения, поскольку это наиболее распространенное заболевание во всем мире.[6] Почти 100% взрослых страдают кариесом.[7] Заболевание концентрируется в группах с низким социально-экономическим статусом,[6] и, несмотря на то, что его легко предотвратить, его распространенность существенно не уменьшилась за последние тридцать лет.[8]

Патофизиология

Микробная роль

Кариозные поражения имеют более высокий процент и частоту встречаемости определенных видов бактерий: Streptococcus mutans , Streptococcus sobrinus и Lactobacilli , выделенные из запущенного кариеса.[9] Гипотеза специфического зубного налета  была основана на этом открытии, полагая, что болезнь вызывают только определенные бактерии. [10] Действительно, Streptococcus mutans, в частности, тесно связаны с кариесом, но кариес может развиваться в местах, где Streptococcus mutans отсутствует.[3] Это наблюдение привело к гипотезе о неспецифическом налете, где считается, что кариес является результатом чистой метаболической активности микробиоты биопленки. Хотя этиология кариеса зубов не является полностью специфичной, мы не можем игнорировать тот факт, что ограниченный тип бактерий постоянно обнаруживается в больших количествах в пораженных участках.[11] В настоящее время принята концепция 9Гипотеза экологического налета 0007.

Гипотеза экологического налета предполагает, что кариес зубов не вызывается определенным типом микроорганизмов, действующих в одиночку, а является результатом сдвига микробиоты зубной биопленки в сторону более кариесогенных видов.[3] Кислые условия полости рта при регулярном употреблении сахара отбирают бактерии, которые больше сочувствуют этой среде, и уничтожают доброкачественные виды, которые не переносят такие условия.

Деминерализация и реминерализация

Ферментируемые углеводы метаболизируются биопленочными бактериями, которые производят органические кислоты, прежде всего молочную кислоту. Эти конечные продукты бактериального метаболизма накапливаются в жидкой фазе биопленки, вызывая падение рН и деминерализацию поверхностного слоя зуба.[12]

Увеличивается пористость эмали, расширяются промежутки между кристаллами, размягчается поверхность, что дает возможность кислотам глубже проникнуть в структуру зуба и деминерализовать недра.[3]

В этот момент продукты реакции деминерализации – кальций и фосфат – накапливаются на поверхности эмали и могут защитить ее от дальнейшей потери минералов.[3]   Кроме того, доступный фторид может помочь защитить от деминерализации поверхности.[13]

Сахара проглатываются и выводятся слюной, которая благодаря своей буферной способности может возвращать рН биопленки к нейтральному; кальций, фосфат и фтор теперь реминерализуют поверхность зуба. [3]

Если кислые условия сохранятся, то падение pH продолжится, достигнув точки, когда скорость потери минералов в недрах будет выше, чем на поверхности, что приведет к повреждению подповерхностного слоя. При значительной потере минералов белое пятно становится клинически видимым.

Белое пятно может быть остановлено или обращено вспять при изменении поведения и превентивных мерах (ICDAS 1 и 2).[3]   При дальнейшем прогрессировании кариеса в эмали образуются микрополости из-за повышенной пористости поверхности, что клинически соответствует коду 3 по ICDAS.[3]   Поверхностное поражение со временем спадается, оставляя макроскопическое отверстие (ICDAS 5 или 6).[3]   Несмотря на тяжесть поражения на данном этапе, его еще можно остановить, но полость останется.[3]

Гистопатология

Кариозная ткань состоит из четырех различных зон гистологически, среди которых три зоны видны клинически. Наружный слой состоит из зоны некроза и зоны контаминации, содержащей микробную биопленку, которую клинически можно оценить как мягкую минерализованную ткань зуба. Эта некротическая зона имеет очень высокую микробную нагрузку. Следующая зона — это зона деминерализации, характеризующаяся очень небольшим количеством микроорганизмов, минимальным количеством питательных веществ и анаэробной атмосферой. Клинически эта зона может быть соотнесена с кожистым дентином. Наконец, самая внутренняя зона около пульпы представляет собой полупрозрачную зону твердого, более мягкого дентина. Для этой зоны характерна деминерализация и отсутствие микроорганизмов, так как микробная флора не может проникнуть на эту глубину.

Анамнез и физикальное исследование

Первым клиническим признаком заболевания является белое пятно, которое является выражением подповерхностной деминерализации эмали — поверхностная эмаль более минерализована. Если воздействие кислоты продолжается, ранее гладкая поверхность эмали становится шероховатой. В конце концов, могут возникнуть микрокавитации и кавитации эмали — среднее время, в течение которого кариозные поражения остаются рентгенологически в эмали, составляет от трех до четырех лет [14], но поражения сильно различаются и могут регрессировать.

По мере прогрессирования кариеса дентин также испытывает потерю минералов и инвазию бактерий, которые, в свою очередь, производят вторичный дентин для защиты пульпы.

Активен или неактивен?

Мы можем определить, является ли кариозное поражение активным или неактивным, в соответствии с несколькими факторами: [3]

• Местоположение: находится ли поражение в зоне застоя бляшки? Он расположен вдоль десневого края?

• Внешний вид: белый или коричневый? Он матовый или блестящий?

• Текстура: шероховатая или гладкая?

• Целостность: кавитационная или некавитационная?

• Кровоточивость десен при зондировании: кровоточат ли десны при зондировании?

Кариозное поражение считается активным, если оно проявляет больше перечисленных характеристик: оно беловатое, матовое, имеет шероховатую консистенцию (при осторожном касании кончиком тупого зонда), имеет застой налета, имеет кавитацию и если кровоточивость десен. [15]

Напротив, кариозное поражение считается неактивным, если оно имеет противоположные характеристики: коричневатое, блестящее, гладкое, без полостей, оно не связано с зубным налетом и удалено от края десны, а при зондировании отсутствует кровоточивость десен.

Корневой кариес

Корневой кариес также начинается как подповерхностная деминерализация, как кариес эмали; однако корневой кариес становится мягче на более ранней стадии.[16] Эти поражения имеют тенденцию выглядеть обширными, но редко превышают глубину от 0,5 до 1 мм. Корневой кариес дает время для проведения измерений по борьбе с зубным налетом, чтобы остановить его благодаря низкой скорости проникновения микробов и деградации тканей, с которыми они сталкиваются.

Рецидивирующий кариес

Рецидивирующий или вторичный кариес — это новый кариес, который формируется на краю реставрации.[17] Это вызывает микроподтекание реставрации; однако эта утечка не приводит к активной деминерализации под пломбой. [16]

Оценка

Оценка кариеса зубов включает использование различных методов, таких как визуально-тактильный метод, рентгенограммы, оптоволоконное освещение (FOTI) и цифровое оптоволоконное освещение (DIFOTI). Наиболее распространенным и простым методом является обычный зрительно-тактильный метод. Несколько радиографических методов эффективны для рентгенологического обнаружения кариеса, например внутриротовая периапикальная рентгенограмма и рентгенограмма прикуса для окклюзионно-проксимального кариеса.

Международная система обнаружения и оценки кариеса (ICDAS) — полезный инструмент для обнаружения и регистрации кариеса. Эта система классифицирует кариозные поражения по шести категориям, где более высокий балл коррелирует с более распространенным поражением. ICDAS отслеживает прогрессирование кариозных поражений и является точной и воспроизводимой системой классификации кариеса.[18] (Таблица 1).

Новые диагностические устройства, включая лазерную флуоресценцию и светоиндуцированную флуоресценцию, предоставляют дополнительную информацию о кариозном поражении. Светоиндуцированная флуоресценция может показать протяженность поражения, конкретное местоположение и бактериальную активность [18]; устройства обнаружения лазерной флуоресценции обнаруживают циклы деминерализации и реминерализации.

Лечение/управление

Лечение кариеса зубов должно быть направлено на 1) обнаружение начальных поражений, 2) определение активности кариеса, 3) проведение оценки риска кариеса, 4) предотвращение новых кариозных поражений, 5) сохранение зубной ткани и 6) сохранение зубов как можно дольше.

Существующий кариес следует лечить с помощью неинвазивных процедур (например, реминерализации, удаления биопленки, пломбирования) вместо удаления зубной ткани. Полые поражения следует купировать или контролировать с помощью минимально инвазивного подхода, например, путем восстановления дефектной реставрации вместо ее замены.[2]

Неинвазивные процедуры

Нам не нужно размещать пломбу в поражении, к которому можно получить доступ с помощью простых мер очистки, которые нарушат биопленку, таких как фторсодержащая зубная паста. [1]

Следующие поражения можно лечить консервативно без необходимости пломбирования:

• Белые пятна, включая начальные окклюзионные поражения.[1][19]

• На рентгенограмме прикуса аппроксимальные поражения ограничены эмалью или проникают только в дентин. (Маловероятно, что эти поражения имеют кавитацию у современного населения).[1]

• Поражения поверхности корня с кавитацией и без нее, до которых можно добраться чистящими инструментами.[20][1]

• Если рецидивирующее поражение рядом с реставрацией поддается очистке, реставрация не требуется[1].

  Когда мы восстановим?

В 2016 г. Международная ассоциация кариеса Consensus Collaboration [2] представила рекомендации по удалению кариозной ткани и лечению полостей. Они основывали процесс принятия решений на том, можно ли добраться до поражения с помощью чистящих средств — поддающееся чистке поражение — или нет — не поддающееся чистке поражение; если присутствует поверхностная кавитация, поражение следует считать не поддающимся очистке и активным. [2]

В результате был получен следующий консенсус:

• «Неудаляемый кавитационный кариес дентина нельзя лечить только удалением биопленки, реминерализацией или пломбированием. Однако в молочном прикусе эти поражения могут быть трансформированы в поддающиеся очистке поражения и лечиться с помощью нереставрационного контроля полости. Если такие поражения нельзя остановить только с помощью контроля биопленки, можно провести герметизацию фиссур; тем не менее, необходимо контролировать целостность герметика, и пока не появится больше доказательств, существует вероятность того, что эффект «батута» может привести к выходу герметика из строя и потребуется реставрация».[2]

Кроме того, Кидд и др.[1] рекомендуют проводить инвазивное лечение полых окклюзионных поражений (коды ICDAS 3 или выше), видимых в дентине на рентгенограмме прикуса, и полостных апроксимальных поражений, которые четко видны в дентине на рентгенограмме прикуса.

Дифференциальный диагноз

Кариес зубов следует дифференцировать с нарушениями развития (гипоплазия, гипоминерализация, флюороз зубов, амелогенез и несовершенный дентиногенез) и механическими и химическими травмами (стертость зубов).

Прогноз

Прогноз кариеса зубов зависит от состояния здоровья пациента, соблюдения гигиены полости рта, а также степени и тяжести кариеса зубов. Если человек сообщает о ранних признаках кариеса зубов, поражение можно устранить с помощью профилактического метода и незначительного стоматологического вмешательства, такого как реминерализация первоначального поражения. Если кариес прогрессирует до средней стадии с потерей специфической структуры зуба, зуб необходимо пломбировать и восстанавливать.

Осложнения

• Apical periodontitis

• Periapical abscess

• Periapical granuloma

• Periapical cyst

• Cellulitis

• Abscess

• Periostitis

• Osteomyelitis

Dental caries не опасны для жизни, но если инфекция распространяется через лицевые плоскости, пациенты подвергаются повышенному риску сепсиса, нарушения дыхательных путей (стенокардия Людвига) и одонтогенных инфекций, на долю которых приходится 490,1% случаев в исследовании глубоких абсцессов шеи. [21]

Сдерживание и обучение пациентов

Стратегии профилактики

Тщательная гигиена полости рта:  Поскольку кариес не может прогрессировать без присутствия микроорганизмов, присутствующих в зубном налете, ежедневное удаление зубного налета с помощью чистки зубов щеткой и зубной нитью считается лучшим профилактическим методом.

Местное применение фторида:  Фтор подавляет кариес зубов, ингибируя деминерализацию и усиливая реминерализацию тканей зуба за счет образования кислотоустойчивых кристаллов фторапатита. Различные методы, которые включают фторид в повседневную жизнь, включают фторированную воду, использование фторированной зубной пасты, использование фторированного полоскания рта и применение различных профессиональных фторсодержащих гелей и лаков.

Нанесение герметиков для ямок и фиссур: Ямки и фиссуры имеют не поддающуюся очистке морфологию и, следовательно, являются наиболее восприимчивыми местами для начального развития кариеса. Применение герметиков для ямок и фиссур обеспечивает механический барьер, который лишает микробы сахаров и, следовательно, останавливает развитие кариеса.

Ксилитол:  Основным диетическим виновником образования кариеса является сахароза. В настоящее время сахарозу заменяют ксилитом, искусственным подсластителем, который не только не вызывает кариес, но и препятствует развитию кариеса.

Улучшение результатов медицинского персонала

Ранние стадии кариеса и его лечение часто представляют собой дилемму. Кариес зубов возникает, когда биопленочная микробиота, которая обычно находится в ротовой полости в условиях гомеостаза, изменяется на ацидогенную, ацидурическую и кариесогенную популяцию из-за частого потребления сахаров.[2] Результат этого смещения может быть клинически незаметен или привести к чистой потере минералов в твердых структурах зуба, что приведет к видимому кариозному поражению — белому пятну.[1] Если выполняются меры по борьбе с налетом, поражение может регрессировать без необходимости инвазивного вмешательства. Существующий кариес следует лечить с помощью неинвазивных процедур (например, реминерализации, удаления биопленки, пломбирования) вместо удаления зубной ткани. Полые поражения следует купировать или контролировать с помощью минимально инвазивного подхода, например, путем восстановления дефектной реставрации вместо ее замены.[2] Стоматологи должны применять консервативный подход при лечении кариеса зубов, а специалисты других стоматологических специальностей должны выявлять кариозные поражения на ранних стадиях и своевременно направлять соответствующие направления для улучшения результатов лечения пациентов.

Контрольные вопросы

• Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

• Комментарий к этой статье.

Рисунок

Гипоминерализация моляров-резцов (MIH). Предоставлено Паулой Даруич, BDS

Рисунок

Таблица оценки кариеса ICDAS. Предоставлено Rea Ghodasra

Рисунок

Активный начальный кариес вблизи края десны. Предоставлено Паулой Даруич, BDS

Рисунок

Активные начальные поражения (без полостей) и кариозные поражения молочных зубов. Предоставлено Паулой Даруич, BDS

Рисунок

Неактивное начальное поражение в ямке 46. Предоставлено Паулой Даруич, BDS

Рисунок

Флюороз зубов. Предоставлено Мелиной Бризуэлой, BDS.

Рисунок

Кариес корня на мезиальной поверхности 13 зуба. Предоставлено Мелиной Бризуела, BDS.

Рисунок

Потеря поверхности зубов нижней челюсти. Истощение является основным этиологическим фактором. Эрозия также может иметь место. Предоставлено Мелиной Бризуэлой, BDS.

Рисунок

Примеры кодов ICDAS. Предоставлено Мелиной Бризуэлой, BDS.

Ссылки

1.

Kidd EA. Клинический порог удаления кариозной ткани. Дент Клин Норт Ам. 2010 июль; 54 (3): 541-9. [PubMed: 20630195]

2.

Schwendicke F, Frencken JE, Bjørndal L, Maltz M, Manton DJ, Ricketts D, Van Landuyt K, Banerjee A, Campus G, Doméjean S, Fontana M, Leal S, Lo E, Machiulskiene V, Schulte A, Splieth C, Zandona AF, Innes NP. Лечение кариозных поражений: согласованные рекомендации по удалению кариозных тканей. Ад Дент Рез. 2016 май; 28(2):58-67. [В паблике: 27099358]

3.

Pitts NB, Zero DT, Marsh PD, Ekstrand K, Weintraub JA, Ramos-Gomez F, Tagami J, Twetman S, Tsakos G, Ismail A. Зубной кариес. Праймеры Nat Rev Dis. 2017 25 мая; 3:17030. [PubMed: 28540937]

4.

Reisine S, Litt M. Социальные и психологические теории и их использование в стоматологической практике. Int Dent J. 1993 Jun; 43 (3 Suppl 1): 279-87. [PubMed: 8406958]

5.

Нулевой DT. Сахар — заклятый преступник? Кариес Рез. 2004 г., май-июнь; 38(3):277-85. [В паблике: 15153701]

6.

Schwendicke F, Dörfer CE, Schlattmann P, Foster Page L, Thomson WM, Paris S. Социально-экономическое неравенство и кариес: систематический обзор и метаанализ. Джей Дент Рез. 2015 Январь; 94 (1): 10-8. [PubMed: 25394849]

7.

Petersen PE, Bourgeois D, Ogawa H, Estupinan-Day S, Ndiaye C. Глобальное бремя болезней полости рта и риски для здоровья полости рта. Всемирный орган здравоохранения Быка. 2005 г., сен; 83 (9): 661-9. [Бесплатная статья PMC: PMC2626328] [PubMed: 16211157]

8.

Питтс Н.Б., Тветман С., Фишер Дж., Марш П.Д. Понимание кариеса зубов как неинфекционного заболевания. Бр Дент Дж. 2021 Dec; 231(12):749-753. [Бесплатная статья PMC: PMC8683371] [PubMed: 34921271]

9.

Loesche WJ. Роль Streptococcus mutans в развитии кариеса у человека. Microbiol Rev. 1986 Dec; 50(4):353-80. [Бесплатная статья PMC: PMC373078] [PubMed: 3540569]

10.

Розье Б.Т., Де Ягер М., Заура Э., Кром Б.П. Исторические и современные гипотезы развития заболеваний полости рта: дошли ли мы до конца? Front Cell Infect Microbiol. 2014;4:92. [Бесплатная статья PMC: PMC4100321] [PubMed: 25077073]

11.

Marsh PD. Являются ли стоматологические заболевания примерами экологических катастроф? Микробиология (чтение). 2003 г., февраль; 149 (часть 2): 279–294. [PubMed: 12624191]

12.

Нулевой DT. Процесс кариеса зубов. Дент Клин Норт Ам. 1999 г., октябрь; 43 (4): 635–64. [PubMed: 10553248]

13.

тен Кейт Дж.М., Фезерстоун Дж.Д. Механистические аспекты взаимодействия между фторидом и зубной эмалью. Crit Rev Oral Biol Med. 1991;2(3):283-96. [PubMed: 1892991]

14.

Питтс Н.Б. Мониторинг прогрессирования кариеса постоянной и первичной апроксимальной эмали заднего отдела зубов с помощью прикусной рентгенографии. Сообщество Dent Oral Epidemiol. 1983 авг; 11 (4): 228-35. [PubMed: 6349915]

15.

Питтс Н.Б., Эксстранд К.Р., Фонд ICDAS. Международная система обнаружения и оценки кариеса (ICDAS) и ее Международная система классификации и управления кариесом (ICCMS) — методы стадирования процесса кариеса и позволяющие стоматологам управлять кариесом. Сообщество Dent Oral Epidemiol. 2013 Февраль;41(1):e41-52. [В паблике: 24916677]

16.

Кидд Э.А., Фейерсков О. Что такое кариес зубов? Гистопатология кариозной эмали и дентина, связанная с действием кариесогенных биопленок. Джей Дент Рез. 2004; 83 Спецификация № C:C35-8. [PubMed: 15286119]

17.

Mjör IA, Toffenetti F. Вторичный кариес: обзор литературы с описаниями случаев. Квинтэссенция Инт. 2000 март; 31(3):165-79. [PubMed: 11203922]

18.

Годасра Р., Бризуэла М. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 12 сентября 2022 г. Диагностическое тестирование кариеса зубов. [В паблике: 34662024]

19.

Carvalho JC, Thylstrup A, Ekstrand KR. Результаты после 3 лет консервативного лечения кариеса жевательной поверхности прорезывающихся постоянных первых моляров. Сообщество Dent Oral Epidemiol. 1992 авг; 20(4):187-92. [PubMed: 1526101]

20.

Нивад Б., Фейерсков О. Активный поверхностный кариес корней превратился в неактивный в ответ на гигиену полости рта. Scand J Dent Res. 1986 июнь; 94 (3): 281-4. [PubMed: 3461550]

21.

Дарамола О.О., Фланаган К.Э., Майзель Р.Х., Одланд Р.М. Диагностика и лечение абсцессов глубокого затылочного пространства. Отоларингол Head Neck Surg. 2009 г., июль; 141 (1): 123–30. [PubMed: 19559971]

Диагностика и лечение кариеса зубов: Резюме — Резюме отчета о доказательствах AHRQ

JD Bader, DA Shugars, G Rozier, KN Lohr, AJ Bonito, JP Nelson и AM Jackman.

По состоянию на февраль 2001 г.

Обзор

Кариес зубов, или кариес, представляет собой хроническое инфекционное заболевание, которым страдают более 90 процентов взрослых в Соединенных Штатах. Недавние изменения в эпидемиологии кариеса зубов изменили представление о заболевании, так что среди детей в возрасте от 5 до 17 лет около 75 процентов заболевания в настоящее время приходится на 25 процентов населения. Кроме того, по мере углубления понимания процесса заболевания расширился диапазон стратегий лечения кариеса зубов.

Доступны вмешательства по остановке или обращению вспять процесса деминерализации, характеризующего развитие кариозного поражения, и сообщалось о нескольких стратегиях выявления лиц, представляющих четверть населения, у которых будет повышенная заболеваемость кариесом зубов.

Растущая сложность доступных вмешательств для профилактики и нехирургического лечения кариеса соответствует аналогичному увеличению доступных методов диагностики кариозных поражений. Диагноз кариозных поражений был прежде всего визуальным процессом, основанным главным образом на клиническом осмотре и обзоре рентгенограмм. Тактильная информация, полученная с помощью стоматологического зонда, также использовалась в диагностическом процессе. Разработка некоторых альтернативных диагностических методов, таких как волоконно-оптическая трансиллюминация (FOTI) и прямая цифровая визуализация, по-прежнему зависит от интерпретации стоматологом визуальных сигналов, в то время как другие новые методы, такие как электропроводность (EC) и компьютерный анализ оцифрованных изображений рентгенографические изображения предлагают первые «объективные» оценки, где визуальные и тактильные сигналы либо дополняются, либо вытесняются количественными измерениями.

Этот относительно недавний рост альтернатив, доступных как для диагностики, так и для лечения кариеса зубов, еще не полностью освоен стоматологической практикой. Тщательный обзор методов диагностики и лечения кариеса зубов должен помочь в этом процессе усвоения.

Сообщение о фактических данных

Клинические вопросы в этом отчете были разработаны совместно с комитетом по планированию Консенсусной конференции по развитию стоматологического кариеса по диагностике и лечению кариеса зубов на протяжении всей жизни (которая состоится в 2001 г.). Вопросы отражают три аспекта диагностики и лечения кариеса зубов, где, по мнению комитета, либо клиническая практика может не отражать современные знания об эффективности и действенности, либо обзор текущих данных может помочь стимулировать новые исследования.

Первый вопрос касается методов, используемых при диагностике кариеса, спрашивая, насколько валидна каждая диагностическая методика. Диагностика кариозных поражений должна производиться в различных местах:

• Молочные и постоянные зубы.

• Окклюзионные и гладкие поверхности.

• Коронковая и корневая поверхности.

Доступно несколько диагностических методов, и способность этих различных методов обнаруживать кариозные поражения на определенных участках широко не изучена.

Второй вопрос касается эффективности нехирургических стратегий по остановке или обращению вспять прогрессирования кариозных поражений до необратимой утраты тканей зуба. Относительная эффективность этих консервативных методов лечения точно не установлена.

Третий вопрос касается эффективности профилактических методов среди тех лиц, которые столкнулись или могут столкнуться с повышенной частотой кариозных поражений. В настоящее время стоматологам настоятельно рекомендуется выявлять лиц с повышенной активностью кариеса, но эта стратегия оценки риска не была дополнена определением наиболее эффективных вмешательств для смягчения ожидаемой атаки кариеса.

Методология

Процесс поиска и критерии включения

Исследовательская и исследовательская группа Центра доказательной практики (EPC) провела два детальных поиска в соответствующей англоязычной литературе с 1966 по октябрь 1999 г. с использованием MEDLINE, EMBASE и контролируемых исследований Кокрейн. регистр. Они не преследовали отчеты в «серой» литературе (т. е. информацию, не опубликованную в периодической научной литературе). Команда провела ручной поиск в текущих журналах до конца 19 века.99.

Один поиск был сосредоточен на следующих методах диагностики:

• Визуальный и визуальный тактильный осмотр.

• Рентгенография.

• Оптоволоконная трансиллюминация.

• Электропроводность.

• Лазерная флуоресценция.

• Комбинации этих методов с использованием ключевых слов для заболевания (кариес зубов, деминерализация зубов), диагностических концепций (диагностика полости рта, патология полости рта, рентгенография зубов), а также характеристик и дизайна исследования.

Второй поиск был сосредоточен на методах профилактики или лечения кариеса с использованием ключевых слов для методов (фториды, герметики для ямок и фиссур, санитарное просвещение, профилактика зубов, гигиена полости рта, зубной налет, хлоргексидиновые зубные герметики, кариостатические агенты) и исследования. характеристики и дизайн в дополнение к ключевым словам болезни.

Группа применила несколько критериев включения и исключения к отчетам, выявленным в ходе поиска литературы. Они включали в диагностический обзор исследования, в которых использовалась гистологическая валидация кариеса, и сообщались либо результаты в виде чувствительности и специфичности диагноза, либо сообщались данные, на основе которых можно было рассчитать эти показатели. Они исключили сообщения о диагностических методах, коммерчески недоступных. Для обзора литературы по лечению кариеса команда включила только отчеты о методах, применяемых или предписанных в профессиональных условиях, и только исследования, проведенные in vivo и имеющие группу сравнения.

Два вопроса о ведении болезни, на которые ответила группа, использовали результаты анализа со стороны руководства и включали дополнительные критерии включения. Для лечения некавитированных кариозных поражений они включали только исследования, в которых поражение было единицей анализа. Команда приняла несколько различных описаний некавитированных поражений (включая термины «начальный» и «начальный»). Из литературы, описывающей ведение пациентов с повышенным риском кариеса зубов, они включали только исследования, в которых классификация повышенного риска проводилась для отдельных субъектов и основывалась на опыте кариозного поражения и/или бактериологическом исследовании. Команда приняла классификацию повышенного риска, описанную в документе.

Группа EPC отобрала исследования для включения из 1407 диагностических и 1478 управленческих отчетов путем независимого дублирования заголовков, рефератов и, при необходимости, полных документов с обсуждением, приводящим к консенсусу в случае возникновения разногласий. На данном этапе две команды рецензентов согласовали статус включения 97% отчетов. Кроме того, они отдельно выделили шесть исследований, оценивающих профилактические методы у пациентов, получивших лучевую терапию новообразований головы и шеи (особая группа высокого риска), и семь исследований, оценивающих профилактические методы у пациентов с ортодонтическими кольцами или брекетами, еще одной особой группы высокого риска. группа. Они считали, что эти исследования следует включить в обзор, но не объединять с основной группой исследований из-за существенных различий в поражениях и методах исследования.

Команда извлекла данные (однократное извлечение, последующий независимый анализ) по 39 диагностическим исследованиям и 27 управленческим исследованиям, используя различные формы для диагностических и управленческих исследований. Четыре рецензента были вовлечены в процесс абстрагирования, при этом уровень согласия рецензентов составил 100 процентов для результатов и 88 процентов для других дескрипторов исследования. Отдельные формы оценки качества были заполнены научным руководителем группы EPC для двух типов исследований. Шкалы оценки качества оценивали несколько элементов внутренней валидности, включая дизайн исследования, продолжительность, размер выборки, ослепление, исходные оценки различий между группами, выпадение из-под наблюдения и надежность исследователя. Два пункта также требовали от каждого рецензента субъективной оценки как внутренней, так и внешней валидности исследования.

Они объединили абстрагированные данные в серию из шести таблиц доказательств, по одной для рентгенографических исследований in vivo и in vitro, исследований лечения некавитированных кариозных поражений и лиц с повышенным риском кариозных поражений, а также исследований особых групп ортодонтических пациентов. и пациенты, получившие лучевую терапию головы и шеи. Затем команда оценила доказательства, обобщенные в таблицах.

Для диагностического вопроса сила доказательств оценивалась с точки зрения степени, в которой они предлагали четкую и недвусмысленную оценку достоверности конкретного метода для выявления определенного типа поражения на определенном типе поверхности. Три возможных рейтинга были:

• Хорошо (А). Количество исследований велико, качество исследований, как правило, высокое, а результаты исследований представляют собой узкие диапазоны наблюдаемой чувствительности и специфичности.

• Ярмарка (Б). Проведено как минимум три исследования, качество исследований как минимум среднее, а результаты представляют умеренные диапазоны наблюдаемой чувствительности и специфичности.

• Плохо (С). Проведено менее трех исследований, или качество доступных исследований, как правило, ниже среднего, и/или результаты представляют широкий диапазон наблюдаемой чувствительности и/или специфичности.

Для целей этого вопроса узкий диапазон определяется как не более 0,15 по шкале от 0,0 до 1,00, средний диапазон не превышает 0,35, а широкий диапазон составляет более 0,35. Высокое качество определяется как большинство результатов исследования, набравших 60 или более баллов, а среднее качество определяется как большинство исследований, набравших 45 или более баллов. сообщается, оценка качества исследований, количество исследований и согласованность результатов исследований. Научные и клинические руководители группы EPC независимо друг от друга оценили вмешательства и разработали окончательный рейтинг. Четыре возможных рейтинга были:

• Хорошо (А). Данных достаточно для оценки эффективности. Размер выборки значителен, данные непротиворечивы, и результаты показывают, что вмешательство явно превосходит альтернативу плацебо/обычной помощи.

• Ярмарка (Б). Данных достаточно для оценки эффективности. Размер выборки значителен, но данные показывают некоторые несоответствия в результатах между группами вмешательства и плацебо/обычного лечения, так что эффективность четко не установлена.

• Плохо (С). Данных достаточно для оценки эффективности. Размер выборки достаточен, но данные показывают, что вмешательство не более эффективно, чем плацебо или обычное лечение.

• Неполные доказательства (I). Данных недостаточно для оценки эффективности вмешательства из-за ограниченного размера выборки и/или плохой методологии.

Выводы

Методы диагностики

Группа EPC оценила силу доказательств, описывающих эффективность методов диагностики отдельно для полостных поражений, поражений, затрагивающих дентин, поражений эмали и любых поражений. Они также разделили оценки по поверхности и типу зуба. Команда нашла 39исследования, сообщающие о 126 гистологически подтвержденных оценках диагностических методов.

• Существует несколько оценок эффективности каких-либо диагностических методов для молочных или передних зубов и нет оценок эффективности на поверхностях корней. Надежность доказательств, описывающих эффективность любого диагностического метода для этих зубов и поверхностей, невелика.

• Среди исследований, оценивающих диагностическую эффективность проксимальных и жевательных поверхностей жевательных зубов, группа оценила силу доказательств, описывающих эффективность визуального/тактильного, волоконно-оптического трансиллюминирования (FOTI) и методов лазерной флуоресценции как плохую из-за небольшого количество доступных исследований.

• Они также оценили силу доказательств для рентгенографических, визуальных методов и методов электропроводности (EC) как плохую для всех типов поражений на задних проксимальных и окклюзионных поверхностях. Однако эти рейтинги были обусловлены не столько неадекватным количеством оценок, сколько различиями в опубликованных результатах. В одном случае качество доступных исследований было основной причиной рейтинга.

• Для всех оценок, кроме ЭК, специфичность диагностического метода в целом была выше чувствительности. Таким образом, ложноотрицательные диагнозы пропорционально чаще возникают при наличии заболевания, чем ложноположительные диагнозы при отсутствии заболевания.

• Доказательства не подтверждают преимущества ни визуальных, ни визуально-тактильных методов. Количество доступных оценок было небольшим, и отчеты по каждому методу существенно различались.

• Имеющиеся данные свидетельствуют, но не являются окончательными, о том, что некоторые цифровые рентгенографические методы обеспечивают небольшое увеличение чувствительности по сравнению с обычной пленочной рентгенографией как на проксимальных, так и на окклюзионных поверхностях.

• Данные также предполагают, но не являются окончательными, что методы ЭК могут обеспечивать повышенную чувствительность на жевательных поверхностях, но за счет специфичности.

• Литература по эффективности диагностики ограничена количеством доступных оценок для большинства диагностических методов в целом, особенно для временных зубов, передних зубов и корневых поверхностей, а также для визуальных/тактильных методов и методов FOTI. Литература также ограничена угрозами как внутренней, так и внешней валидности, представленными неполным описанием критериев отбора и диагностики и надежностью исследователей, использованием небольшого числа исследователей, нерепрезентативными зубами, образцами с высокой распространенностью поражений и разнообразием эталонных стандартов. неизвестная надежность.

Лечение некавитированных кариозных поражений

Команда обнаружила только пять исследований, посвященных этой теме. Доказательства были оценены как неполные.

Эта литература ограничена:

• Различия в лечении групп сравнения и в том, как определяются некавитированные поражения.

• Проблемы выявления и контроля подверженности пациентов профилактическим стоматологическим процедурам по месту жительства и индивидуально.

• Высокие потери для последующего наблюдения отчасти из-за ограничения анализа только полными участниками.

Все эти ограничения затрудняют выводы.

Ведение пациентов с активным кариесом

Команда оценила доказательства для девяти методов лечения:

• Фторлаки.

• Растворы фтора для местного применения.

• Ополаскиватели с фтором.

• Лаки хлоргексидиновые.

• Хлоргексидин для местного применения.

• Ополаскиватели с хлоргексидином.

• Комбинированное применение хлоргексидина и фторида.

• Герметики.

• Другие подходы.

Команда основывала свой обзор на 22 исследованиях, в которых описывалось 29 экспериментальных вмешательств, оценивающих эти методы. Он также изучил 13 исследований особых групп риска (ортодонтические пациенты и пациенты с лучевой терапией головы и шеи).

• Доказательства эффективности фторсодержащих лаков были оценены как удовлетворительные, а доказательства для всех других методов — как неполные.

• Доказательства эффективности наводили на мысль об эффективности лаков и гелей с хлоргексидином, комбинированных препаратов, включающих хлоргексидин, и жевательной резинки без сахарозы, но в каждом случае количество исследований было слишком мало или результаты были слишком изменчивы, чтобы быть окончательными.

• Среди субъектов, прошедших ортодонтическое лечение с прикрепленными кольцами или брекетами, команда обнаружила доказательства эффективности фторсодержащих вмешательств наводящими на размышления, но неполными. Доказательства также были неполными для всех других методов профилактики у этих пациентов.

• Среди пациентов, получающих лучевую терапию головы и шеи, литература предлагает убедительные доказательства эффективности вмешательств на основе фторидов. Доказательства были неполными для любых других типов профилактических вмешательств у этих пациентов.

• Команда не обнаружила сообщений о существенном вреде, связанном с какими-либо вмешательствами.

• Они обнаружили, что количество доступных исследований для любого конкретного метода является серьезным ограничением. Среди исследований, посвященных тому или иному методу, разнообразие экспериментальных протоколов, групп сравнения и других групповых и индивидуальных профилактических стоматологических воздействий еще больше ограничивало возможность делать выводы об эффективности метода. Наконец, обобщение исследований на более широкую популяцию США проблематично, поскольку почти все исследования включали только детей и оценивали изменения только в постоянном прикусе.

Будущие исследования

Необходимы исследования для оценки эффективности всех диагностических методов, доступных в настоящее время практикующим стоматологам. Такие исследования должны быть сосредоточены на условиях in vivo, насколько это возможно, несмотря на трудности, связанные с требованием гистологической проверки в этой среде.

Методы гистологической валидации должны быть стандартизированы, и должен быть сформулирован стандартный формат отчета для оценки эффективности диагностики. Некоторые аспекты дизайна исследований, описанные в этой литературе, нуждаются в усилении, в том числе использование образцов с репрезентативной распространенностью поражений и презентациями, увеличение числа экспертов, эффективность которых оценивается, и обеспечение ослепления исследователей для определения как экспериментальных диагнозов, так и эталонных стандартов.

Наконец, необходимы исследования для оценки «последующей» эффективности диагностических методов (т. е. уместности лечения, предоставляемого в ответ на диагноз, и диагностической эффективности при обнаружении изменений в объеме поражения).

Очевидно, что необходимы дополнительные клинические исследования, изучающие результаты стратегий лечения некавитированных поражений и пациентов с активным кариесом. Здесь следует поощрять исследователей к участию в исследованиях, которые заполняют выявленные пробелы, основываются на существующих результатах и ​​используют методы, облегчающие сравнение исследований. Спонсоры и редакторы являются важными привратниками в этом отношении.

По возможности, в исследованиях следует использовать группы сравнения, представляющие наиболее распространенное альтернативное лечение, и они должны документировать все профессиональные, общественные и индивидуальные профилактические стоматологические воздействия для всех субъектов. Также следует поощрять анализ намерения лечить, когда в анализ включаются все исходы всех субъектов, включенных в исследование на исходном уровне.

Вторичный анализ существующих исследований профилактических средств может быть использован в краткосрочной перспективе для пополнения скудного запаса знаний как о некавитированных поражениях, так и о людях с активным кариесом. Однако необходимо приложить некоторые дополнительные усилия для разработки действующих стандартных критериев для этих классификаций.

Доступность полного отчета

Полный отчет, на основе которого было составлено это резюме, был подготовлен для Агентства исследований и качества в области здравоохранения Исследовательским институтом треугольника и Университетом Северной Каролины в Чапел-Хилл по контракту № 290-97-0011.