Диффузные незначительные изменения щитовидной железы: Медицинский центр САНАС во Владивостоке

Структурные изменения щитовидной железы. Причины возникновения, постановка диагноза, методы лечения | Старкова

Развернутая на страницах журнала дискуссия по проблемам тиреоидологии очень актуальна и свое­временна. Число больных с патологией щитовид­ной железы с каждым годом увеличивается, не­смотря на проводимые профилактические и лечеб­ные мероприятия. До настоящего времени остается много нерешенных вопросов, в основном по при­чинам возникновения заболеваний щитовидной железы и методам их лечения. Это связано прежде всего с тем, что за последние годы в клиническую практику не введены новые диагностические тесты и методы обследования этих больных, что, несо­мненно, затрудняет трактовку диагноза, а следова­тельно, и подбор необходимой терапии.

До сих пор понятие «эндемичный зоб» продол­жают связывать только с йоддефицитом, хотя воз­можны и другие причины его возникновения. Можно полностью согласиться с Э. П. Касатки­ной, которая в статье «Диффузный нетоксический зоб» [3] указывает на то, что число больных с забо­леваниями щитовидной железы, укладывающихся в рамки зобной эндемии, нельзя объяснить только уровнем йоддефицита. Известно, что даже при хо­рошо налаженной йодной профилактике эутирео­идное увеличение щитовидной железы во многих случаях остается. Следовательно, есть и другие факторы, приводящие к заболеваниям щитовидной железы, изменяющие ее структуру, но в клиниче­ской практике многие из них не учитываются и не изучаются.

В последнее время определилось четкое направ­ление по лечению больных с заболеваниями щито­видной железы препаратами йода, так как боль­шинство случаев увеличения щитовидной железы расценивается как йоддефицитное состояние. Ста­ли широко рекламировать пищевые добавки с со­держанием йода, без которых, как указывается в информации, задерживаются рост и развитие ре­бенка, уменьшается работоспособность у взрослых, что привлекает внимание многих потенциальных потребителей, не знающих, что избыточное посту­пление йода в организм может быть так же вредно, как и его недостаток. Бесспорно, профилактиче­ские меры по предупреждению развития зоба должны проводиться, они необходимы, но с учетом определенного региона, со знанием степени тяже­сти йоддефицита, экологической обстановки. У лиц, имеющих увеличение щитовидной железы, все рекомендации должны даваться только при ос­мотре больного, а при необходимости и после ульт­развукового исследования щитовидной железы.

Степень выраженности тиреоидной трансфор­мации улице увеличением щитовидной железы во многом зависит от наследственной предрасполо­женности и состояния ферментативных систем в ее тканях. В статье В. И. Кандрора [2] подробно из­ложены генетические аспекты патологии щитовид­ной железы, указаны роль рецепторов на всех уров­нях функционирования гипоталамо-гипофизарно- тиреоидной системы и их возможное участие в реа­лизации как синтеза гормонов щитовидной желе­зы, так и регуляции их секреции.

Сложные тканевые и функциональные процес­сы в щитовидной железе при ее патологии приво­дят к формированию гетерогенных клинических форм заболеваний. Многие причины этих наруше­ний остаются малоизвестными и заслуживают де­тального изучения и обсуждения.

Структурные изменения щитовидной железы и причины их возникновения. Клиническую картину заболеваний щитовидной железы во многом опре­деляют изменения структуры щитовидной железы. Это касается прежде всего увеличения объема щи­товидной железы, что и называется зобом. Этим термином принято называть и другие нарушения ее структуры: появление узловых образований или наличие инфильтрации ткани железы лимфоци­тами.

Тиреотоксикоз, как известно, сопровождается структурными изменениями тканей щитовидной железы, если он не вызван введением тиреоидных гормонов или повышением активности гипотала- мо-гипофизарной системы, что бывает очень ред­ко. Более сложные механизмы приводят к сниже­нию функции щитовидной железы. Появление ги­потиреоза часто связано со структурными измене­ниями щитовидной железы, в том числе и в резуль­тате ее лимфоидной инфильтрации, снижения ак­тивности гипоталамо-гипофизарной системы. На­рушение метаболизма тиреоидных гормонов в пе­риферических тканях может также привести к сим­птомам гипотиреоза, но это, как правило, не отра­жается на структуре щитовидной железы.

Значительные структурные изменения ткани щитовидной железы происходят при йодной не­достаточности. Йод необходим для образования тиреоидных гормонов. При снижении секреции тиреоидных гормонов в результате недостатка йода по системе обратной связи повышается секреция тиреотропного гормона, что и приводит к объем­ному увеличению щитовидной железы. Введение йода в организм в адекватных дозах усиливает сек-

рецию тиреоидных гормонов, нормализует функ­цию гипоталамо-гипофизарной системы и способ­ствует уменьшению объема щитовидной железы. Однако йод в больших количествах остро снижает высвобождение тиреоидных гормонов из щитовид­ной железы, вероятно, за счет подавления протео­лиза тиреоглобулина. Также неблагоприятно влия­ет на структуру и функцию щитовидной железы и быстрый переход от йодной недостаточности к по­вышенному потреблению йода, так как это может способствовать развитию аутоиммунного тиреои­дита.

Структурные изменения в щитовидной железе могут вызываться и другими специфическими и неспецифическими струмогенами, соединениями, повреждающими ткань щитовидной железы и на­рушающими ее функцию. Ответная реакция щито­видной железы, т. е. тиреоидная трансформация, часто вызывается техногенными загрязнениями ат­мосферы и иногда выявляется в большом проценте случаев у населения, что может вполне укладывать­ся в понятие зобной эндемии этого района [5]. Клиническая картина зоба у жителей этих районов очень сходна с таковой при йоддефиците. Есть, по- видимому, и некоторые особенности его течения в зависимости от вида техногенной интоксикации, но данных литературы по этому вопросу практиче­ски нет.

Если проводились какие-либо исследования по этой проблеме, желательно опубликовать их ре­зультаты на страницах этого журнала.

К струмогенам относят ряд соединений: марга­нец, хлор, цинк, окись углерода, бензол и др.

Структурная перестройка щитовидной железы под влиянием струмогенов может сопровождаться и лимфоидной инфильтрацией ткани щитовидной железы, что позволяет некоторым исследователям расценивать это состояние не только как эутирео­идный зоб, но и как аутоиммунный тиреоидит. Та­кое структурное изменение щитовидной железы, доказанное биопсией, сопровождается повышени­ем в крови содержания антител к тиреоглобулину. Хотя последнее не является абсолютным призна­ком этого заболевания, но в сочетании с другими диагностическими тестами допустима такая трак­товка имеющейся патологии.

К струмогенам могут быть отнесены и некото­рые лекарственные препараты, которые провоци­руют развитие истинной патологии щитовидной железы, влияют на эффективность лечения при ти­реотоксикозе и иногда способствуют получению неадекватных результатов при исследовании функ­ции щитовидной железы [7].

Механизмы действия на функцию щитовидной железы различных лекарственных препаратов, ис­пользуемых для лечения больных с неэндокринны­ми заболеваниями, широко изучаются. Известно, что эти препараты могут влиять на несколько ком­понентов, участвующих в синтезе, секреции и ме­ханизме действия тиреоидных гормонов. Это про­является снижением секреции тиреотропного и ти­реоидных гормонов, вытеснением йодтиронинов из связи с транспортными белками, что отражается на результатах определения уровней свободного тироксина и свободного трийодтиронина в крови. Известно, например, влияние p-блокаторов на ме­таболизм тиреоидных гормонов в организме, а так­же влияние на функцию щитовидной железы кор- дарона, в молекуле которого содержится 37% йода. Кордарон блокирует функцию щитовидной желе­зы, повышая содержание тиреотропного гормона, влияя к тому же и на рецепторы тиреоидных гор­монов. При структурно-измененной щитовидной железе кордарон способен вызвать у больных и ти­реотоксикоз.

Литий, используемый в психиатрической прак­тике, может вызвать у больных гипотиреоз в ре­зультате подавления протеолиза тиреоглобулина, что уменьшает секрецию тиреоидных гормонов. Это дает возможность использовать литий при ле­чении больных диффузным токсическим зобом. Однако при определенном состоянии щитовидной железы применение лития может привести к тире­отоксикозу |6].

К струмогенам могут быть отнесены и сульфа­ниламидные препараты, широко используемые для лечения больных сахарным диабетом типа 2. Эти препараты тормозят синтез и секрецию тиреоид­ных гормонов [4]. Клинически это проявляется ги­потиреозом. Выявлено, что у больных сахарным диабетом типа 2 значительно реже диагностируют аутоиммунный тиреоидит, если им не проводят данную терапию. Следовательно, лекарственные препараты, как и другие струмогены, вызывают и структурные, и функциональные нарушения щито­видной железы.

На функцию щитовидной железы влияют и эн­догенные факторы, причем следствие этих влия­ний не укладывается в самостоятельную нозологи­ческую форму. Известно, что некоторые эндоген­ные факторы, исключая иммунные нарушения, редко изменяют структуру щитовидной железы, но вызывают снижение или повышение ее функции. Так, глюкокортикоиды, экзогенные или эндоген­ные, например при стрессе, являются мощными ингибиторами секреции ТТГ и уменьшают его вы­деление на ТРГ. У больных с надпочечниковой не­достаточностью могут появляться симптомы тирео­токсикоза.

При гиперэстрогении у больных повышается содержание общего тироксина в крови за счет уве­личения содержания тироксинсвязывающего гло­булина, при этом уровень свободного тироксина остается нормальным. Известно также, что эстро­ген-прогестероновая терапия с целью контрацеп­ции увеличивает титр антител к тиреоглобулину и пероксидазе. У женщин с аутоиммунным тиреои­дитом при приеме данных препаратов титр антител значительно выше, чем у лиц с аутоиммунным ти­реоидитом, не принимающих эти лекарственные средства.

Выявляются структурные изменения в щито­видной железе и у многих больных с акромегалией. Интересно отметить, что при этом степень увели­чения щитовидной железы, как показали прове­денные исследования, зависит не от повышенного содержания ТТГ, а от уровня в крови инсулинопо­добных ростовых факторов, что указывает на их особую роль в этом процессе.

К эндогенным факторам, влияющим на функ­цию щитовидной железы, могут быть отнесены и другие менее изученные механизмы. Известно, что симптомы гипотиреоза возникают при хрониче­ских неэндокринных заболеваниях, у лиц пожило­го возраста, при нарушении энергетического обме­на: голодании, нервной анорексии, белковой не­достаточности. Это не связано с первичным пора­жением щитовидной железы, и структура ткани щитовидной железы при этом не изменяется.

Таким образом, взаимосвязь структурных изме­нений щитовидной железы и проявления ее функ­циональных нарушений не всегда прослеживается, что необходимо учитывать при постановке диаг­ноза.

Постановка диагноза. Формулировка диагноза заболеваний щитовидной железы во многих случа­ях представляет большие трудности, учитывая ге­терогенность зоба и многофакторность его возник­новения.

Несомненно, преимущество в выборе диагноза следует отдавать симптомам, характеризующим функцию щитовидной железы, т. е. прежде всего следует указать наличие тиреотоксикоза, эутиреоза или гипотиреоза.

Лабораторные методы диагностики позволяют уточнить диагноз заболевания, но без учета клини­ческих симптомов могут быть ошибки в их трак­товке. Так, при климаксе в крови может наблю­даться повышение содержания ТТГ при интактной щитовидной железе. Повышенный титр антител к тиреоглобулину и к пероксидазе тироцитов может быть получен у больных с неэндокринными забо­леваниями при приеме препаратов, влияющих на характер иммунного ответа.

Необходимо учитывать некоторые трудности при оценке симптомов как тиреотоксикоза, так и гипотиреоза. Например, при тиреотоксикозе у больных может быть претибиальная микседема. Вместо снижения массы тела, что характерно для этой группы больных, может определяться ее при­бавка. У больных гипотиреозом вместо брадикар­дии могут быть тахикардия и артериальная гипер­тензия, нормализующиеся при назначении этим больным тиреоидных гормонов. При аутоиммун­ном тиреоидите, чаще протекающем с гипо- и эу- тиреозом, возможно появление и признаков тире­отоксикоза. Все эти симптомы имеют известные патогенетические механизмы, но во многом услож­няют постановку диагноза и создание классифика­ции заболеваний щитовидной железы с учетом всех особенностей их течения.

Э. П. Касаткина [3] дала удачную характеристи­ку нетоксического зоба. Действительно, зоб может быть йоддефицитным, йоднедефицитным и сме­шанным, что, несомненно, определяет тактику ле­чения больных, но для этого надо быть уверенным в том, что одному больному надо назначить только препараты йода, а другому они не показаны.

Термин «йоднедефицитный зоб» лучше заме­нить «струмогенным зобом». Это тоже общее назва­ние, но оно все же указывает на возможную роль струмогенов в развитии зоба.

Следует, по-видимому, термин «нетоксический зоб» заменить термином «эутиреоидный зоб», так как он более четко характеризует данное функцио­нальное состояние. В расшифровке диагноза, на наш взгляд, следует указывать на йоддефицитный, струмогенный и йоддефицитно-струмогенный зоб, если к этому есть определенные показания. При обнаружении в щитовидной железе лимфоидной инфильтрации и при выраженном диффузном или узловом зобе на данном этапе знаний выявить пер­вичность или вторичность этого патологического процесса не представляется возможным. Тактика ведения таких больных зависит от клинической картины заболевания.

Таким образом, представленный материал пока­зывает, что существует еще много нерешенных во­просов по характеристике заболеваний щитовид­ной железы ввиду их гетерогенности, что, несо­мненно, затрудняет подбор адекватной терапии.

Методы лечения. Лечение больных с заболева­ниями щитовидной железы при функциональных ее нарушениях обычно дает хорошие результаты. Широко используется медикаментозная терапия, а при тиреотоксикозе -• и оперативное лечение. Хо­роший эффект в лечении больных диффузным ток­сическим зобом можно получить при лечении ра­диоактивным йодом, но, к сожалению, в последнее время этот метод незаслуженно забыт и использу­ется редко.

При гипотиреозе любой этиологии применяют заместительную терапию препаратами тиреоидных гормонов. Только правильно подобранные доза и вид препарата могут дать хороший лечебный эф­фект. Следует учитывать не только степень выра­женности гипотиреоза, но и возможные наруше­ния метаболизма тиреоидных гормонов в перифе­рических тканях, поэтому назначение больным только тироксина, как это часто делается, может не привести к желаемому результату. Мы наблюдали больных с симптомами гипотиреоза, у которых на­значение тироксина не уменьшало явления гипо­тиреоза даже при увеличении дозы препарата. Та­ким больным необходима комбинированная тера­пия тироксином и трийодтиронииом в адекватных дозах, при этом тироксин следует назначать 1 раз в день в утренние часы, а трийодтиронин — дважды в день, учитывая быстрое выведение препарата из организма.

Наибольшие трудности представляет, конечно, подбор лекарственных препаратов при эутиреозе и структурных изменениях щитовидной железы. При йоддефицитном зобе больным назначают йодсо­держащие препараты. При эутиреоидном зобе и структурных изменениях щитовидной железы на­значение йодистых препаратов должно проводить­ся, как уже было указано, только с учетом степени тяжести йоддефицита, особенно детям и подрост­кам в период полового созревания, беременным женщинам, учитывая тот факт, что йод проходит через плаценту и поэтому может неблагоприятно влиять на функцию щитовидной железы плода. Де­тям при йоддефицитном зобе лучше рекомендовать назначение комбинированной терапии тирокси­ном и йодидом калия.

Врожденные дефекты структуры щитовидной железы могут отмечаться на уровне этапов синтеза тиреоидных гормонов, что может приводить к фор-

мированию зоба по аналогичным механизмам, т. е. за счет дефицита йодной ауторегуляции (вследст­вие врожденного дефицита йода и стимуляции ТТГ). Назначение этим больным йодистых препа­ратов нецелесообразно. Больным назначают тера­пию тиреоидными препаратами, если выявляют признаки гипотиреоза. Такое лечение проводится и при струмогенном зобе, так как пока нет других подходов к лечению таких больных.

Следует учитывать, что хороший терапевтиче­ский эффект при лечении узлового или многоузло­вого зоба может быть получен при назначении ти­реоидных препаратов только больным при явном клиническом и субклиническом гипотиреозе. В других случаях такое лечение может оказаться не­эффективным. Этим больным показано оператив­ное лечение прежде всего ввиду возможного разви­тия злокачественного образования. Кроме того, показано, что при рецидиве узлового зоба его структура не всегда соответствует морфологиче­ской картине основного заболевания, так как мо­жет возникать и новый вид патологии, в том числе рак щитовидной железы |1].

Таким образом, краткое изложение некоторых актуальных вопросов, касающихся структурных и функциональных изменений щитовидной железы при ее патологии в плане трактовки диагноза и подходов к лечению, несомненно, может вызвать желание специалистов принять участие в обсужде­нии этой сложной проблемы.

Термин «диффузные изменения» в щитовидной железе

Ткани ЩЖ имеют определенную плотность, консистенцию, размер. Патологические изменения, происходящие в ней, отражаются на данных показателях. Некоторые удается определить с помощью пальпации (то есть прощупывания). Отдельные отклонения от нормы выявляются при инструментальных методах исследования. Один из показателей – «диффузное изменение» –диагностируется с помощью УЗИ.

Значение выражения «Диффузные изменения»

Ультразвуковое исследование «улавливает» различные отклонения от нормальных значений. При диффузных изменениях орган отражает звук равномерно, но не так, как это делает здоровая щитовидная железа. Другими словами, термин «диффузные изменения» — это не диагноз, он характеризует патологические изменения, которые сосредоточены равномерно по всей железе. В чем причина подобных нарушений, рассмотрено в данной статье.

Выраженные диффузные изменения щитовидной железы

Если ЩЖ сильно увеличена, то при УЗИ врач может зафиксировать выраженные диффузные изменения, которые характерны для следующих заболеваний:

• Базедова болезнь;
• аутоиммунный тиреоидит;
• эндемический зоб;
• подострый тиреоидит и др.

Диффузные изменения могут сочетаться с другими отклонениями, например, узловыми или кистозными образованиями и, несомненно, сказываются на функционировании органа. Железа начинает искаженно продуцировать гормоны (больше либо меньше), что отражается на самочувствии человека.

Причины, приводящие к диффузным изменениям:

• дефицит йода в организме человека;
• нарушение синтеза гормонов щитовидной железой;
• несбалансированное питание;
• аутоиммунные нарушения;
• ухудшение экологической обстановки, которая связана с радиационным загрязнением.

Диагностика диффузных изменений

Диффузные изменения подтверждаются с помощью ультразвукового метода исследования, который является самым доступным, безопасным и относительно недорогим. Кроме него, из инструментальной диагностики уточнить изменения помогают компьютерная томография, магнитно-резонансная томография.

Формулировка «диффузные изменения» — это, прежде всего, констатация факта, что со ЩЖ что-то не так. Обычно о них судят, когда определяется эхогенность тканей органа.

Предшествует дополнительному исследованию пальпация переднего шейного отдела врачом. Как правило, по результатам одного ощупывания врач не может подтвердить диффузные изменения. Однако заподозрить, что со ЩЖ не все в порядке удается по увеличению органа в размерах, ее плотности, консистенции, а также по следующим жалобам:

• ухудшение самочувствия: тахикардия, повышенная нервная возбудимость, бессонница или сонливость, снижение аппетита иди др.:
• изменение конфигурации шеи в области расположения щитовидной железы: она становится больше и более выпуклой.

Диффузные изменения, свидетельствующие о патологии, подтверждаются лабораторными исследованиями крови.

Диффузное заболевание щитовидной железы (DTD) и тиреоидит

Тиреоидит Хашимото (HT) или хронический лимфоцитарный тиреоидит является наиболее распространенным аутоиммунным заболеванием и наиболее частой причиной гипотиреоза в Соединенных Штатах [ 9 ]. Заболевание чаще всего возникает у женщин молодого или среднего возраста и приводит к прогрессирующей деструкции щитовидной железы и нарушению выработки гормонов. Этиология тиреоидита представляет собой органоспецифический аутоиммунный ответ, при котором цитотоксические Т-клетки с помощью Т-хелперов ответственны за прямое разрушение клеток щитовидной железы, что приводит к гипотиреозу [9].0003 10 ]. При гистопатологическом исследовании (рис. 6.5а) железа имеет либо очаговую, либо диффузную лимфоцитарную инфильтрацию с редкими зародышевыми центрами, небольшими фолликулами щитовидной железы с редким коллоидом и различной степенью фиброза [ 10 – 12 ]. ГТ развивается у генетически предрасположенных лиц, подвергающихся воздействию триггера окружающей среды [ 9 – 11 ]. Хотя все триггеры не изучены, беременность, по-видимому, является одним из важных событий, ведущих к клинической дисфункции щитовидной железы. Диагноз подтверждается повышением уровня антител к тиреопероксидазе (ТПО), которые являются высокочувствительными и специфичными для этого заболевания [9]. 0003 13 ]. Высокие концентрации антител к ТПО в сыворотке присутствуют более чем у 90–95% пациентов с тиреоидитом Хашимото [ 9 , 10 ].

Рисунок 6.5

Патология тиреоидита Хашимото (а) и ультразвуковая корреляция (б). Белый круг и белые стрелки: гипоэхогенная лимфоцитарная инфильтрация. Синий круг и синие стрелки: изоэхогенные фолликулярные клетки щитовидной железы. Желтые стрелки: гиперэхогенные фиброзные линии

Обычное УЗИ в режиме B, шкала серого

Нормальная щитовидная железа при ультразвуковом исследовании показывает, что паренхима мелко гранулирована (внешний вид матового стекла), а эхогенность аналогична слюнным железам, но имеет более высокую эхогенность по сравнению с соседними лямочными мышцами или грудино-ключично-сосцевидной мышцей [ 6 ] (рис. 6.6). ГТ можно определить с помощью УЗИ по гипоэхогенным изменениям в щитовидной железе (рис. 6.5b и 6.6b) до дисфункции щитовидной железы или повышения уровня антител к ТПО [ 14 , 15 ]. Аутоиммунное заболевание щитовидной железы может изменить объем щитовидной железы (нормальные значения: женщины 12 мл, мужчины 14 мл) и эхогенность щитовидной железы. Рабер количественно определил пять степеней эхогенности щитовидной железы (таблица 6.3) и сопоставил степень изменения с функцией щитовидной железы и уровнями антител к ТПО [ 15 ]. Степень снижения эхогенности точно предсказала аутоиммунный тиреоидит и дисфункцию щитовидной железы с вероятностью 96%. Положительные прогностические значения (PPV) паттерна 3 степени (паренхима щитовидной железы изо- или гипоэхогенна по сравнению с ременными мышцами) для выявления аутоиммунного тиреоидита составила 9.4% (с явным гипотиреозом) и 96% (с любой степенью гипотиреоза). Отрицательная прогностическая ценность (NPV) паттерна степени 1 (эхогенность щитовидной железы аналогична поднижнечелюстной железе, гиперэхогенна по отношению к ременным мышцам) для выявления эутиреоидных и отрицательных по антителам к ТПО субъектов составила 91%. В этом исследовании зоб (больше, чем обычно) или атрофия железы не коррелировали с статусом антител к ТПО.

Рисунок 6.6

Нормальная щитовидная железа по сравнению с ГТ. (а) Нормальный размер и эхотекстура. (б) Увеличенная и гипоэхогенная эхотекстура тиреоидита Хашимото. Нормальная щитовидная железа более яркая (гиперэхогенная) по сравнению с ременной мышцей. Железа HT увеличена, гипоэхогенна и изоэхогенна по сравнению с SM. CA сонная артерия, SM ленточная мышца

Таблица 6.3

Риск аутоиммунного тиреоидита и эхогенность

1 степень

Эхогенность аналогична поднижнечелюстной железе

NPV 91%

2 степень

Гипоэхогенный по сравнению с поднижнечелюстной железой, гиперэхогенный по отношению к лямочным мышцам

Изо- или гипоэхогенные по сравнению с лямочными мышцами

PPV 96 %

Эхографическая картина ГТ чрезвычайно вариабельна и зависит от степени аутоиммунного поражения и результирующего количества фолликулярной деструкции, лимфоцитарной инфильтрации и фиброза, специфичных для пациента. На рис. 6.5 показаны ультразвуковые изменения, связанные с гистопатологией (фолликулярная деструкция, лимфоцитарная инфильтрация и фиброз) при АГ. В начале течения тиреоидита железа может быть нормального размера с диффузными мелкими микронодулярными изменениями, с повышенной диффузной васкуляризацией по данным допплерографии, с короткими эхогенными фиброзными тяжами в паренхиме и с нормальной эхогенностью в целом (рис. 6.7 и 6.8). . Часто даже при ранней ГТ и нормальной функции щитовидной железы могут быть доброкачественные реактивные узлы, расположенные вокруг перешейка и ниже каждой доли щитовидной железы (рис. 6.7 и 6.9).). Микронодулярное изменение в щитовидной железе нормального размера (рис. 6.7, 6.8 и 6.9) или увеличенной щитовидной железе (рис. 6.10) с диффузным увеличением сосудистого кровотока при ИКД можно увидеть до того, как общая эхогенность щитовидной железы значительно уменьшится и исчезнет. важный сигнал того, что у пациента аутоиммунный тиреоидит.

Рисунок 6. 7

Ранняя HT. Щитовидная железа нормального размера с диффузными мелкими микронодулярными изменениями, несколькими короткими фиброзными гиперэхогенными (указатели) тяжами и доброкачественными узлами вокруг перешейка (стрелки). Общая эхогенность окружающей паренхимы щитовидной железы нормальная и гиперэхогенная по сравнению с ременной мышцей (СМ). (а) Правый поперечный вид. (b) Медиальный сагиттальный вид. (c) Поперечный перешеек и вид на левую долю. (d) Вид поперечного перешейка

Рисунок 6.8

Ранняя ГТ. Щитовидная железа нормального размера с диффузными микронодулярными изменениями, выраженными гиперэхогенными фиброзными тяжами (стрелка) и легким усилением васкуляризации по данным CDI. Общая эхогенность нормальная и гиперэхогенная по сравнению с ременной мышцей (SM). (а) Правая сагиттальная проекция средней доли. (b) Правая сагиттальная проекция срединной доли

Рис. 6.9

Ранняя ГТ. (а) Правое поперечное изображение. (б, в) Правое сагиттальное изображение. Щитовидная железа нормального размера с более выраженными микронодулярными изменениями (стрелки). Общая эхогенность нормальная и гиперэхогенная по сравнению с ременной мышцей (SM). Рядом с перешейком виден доброкачественный реактивный узел (стрелка). Сосудистый кровоток минимально повышен при ИКД. Обратите внимание, что повышенный сосудистый кровоток происходит в нормальной паренхиме, окружающей микроузелки 9.0021

Рисунок 6.10

Ранняя ГТ. (а) Правый поперечный вид. (б) Правая сагиттальная проекция. Увеличенная щитовидная железа с гетерогенными микронодулярными изменениями (стрелки). Общая эхогенность нормальная и гиперэхогенная по сравнению с ременной мышцей (SM). Сосудистый кровоток значительно увеличивается при CDI. CA сонная артерия

По мере прогрессирования тиреоидита железа увеличивается и становится более гипоэхогенной (рис. 6.10 и 6.11). При ГТ увеличивается в размерах вся железа, включая перешеек и пирамидальную долю. Увеличенная пирамидальная доля может выглядеть как узел на поперечном изображении (рис. 6.12c и 6.13), но если перешеек сканируется в поперечном направлении сверху вниз, видимая масса (рис. 6.12b) будет примыкать к перешеек для создания псевдоузелка HT типа 1 (таблица 6.4) без отчетливого края узелка.

Рисунок 6.11

HT. Увеличенная, слегка гипоэхогенная щитовидная железа с неоднородными микронодулярными изменениями. Общая эхогенность снижена, но все же более эхогенна, чем ленточная мышца (SM). (а) Правый поперечный вид. (б) Правая сагиттальная проекция. CA сонная артерия

Рисунок 6.12

HT с пирамидальной долей, имитирующей узел. Гипоэхогенное увеличение щитовидной железы, перешейка и пирамидной доли при АГ. Пирамидальная доля в поперечном сечении ростральнее перешейка дает вид псевдоузла (стрелка; 1 тип псевдоузла HT). (а) Правый поперечный вид. (б) Поперечный перешеек. (c) Поперечная пирамидальная доля. СА сонная артерия

Рис. 6.13

ГТ с пирамидальной долей — псевдоузелковый ГТ 1 типа. (а) Пирамидальная доля, поперечный вид. (б) Пирамидальная доля, поперечная + CDI. (c) Правая сагиттальная проекция щитовидной железы с HT. Эта щитовидная железа увеличена, эхоструктура неоднородная с гиперэхогенными фиброзными тяжами. Пирамидальная доля в поперечном сечении ростральнее перешейка дает вид псевдоузла (стрелка; псевдоузелок ГТ 1 типа)

Таблица 6.4

Типы псевдоузелков ГТ

9007 Тип 2 10027 100022

4

Увеличенная пирамидальная доля с HT
Тип 2	Гипоэхогенные микронодулярные изменения вокруг более нормальной паренхимы
Тип 3	Гипоэхогенные микроузелки 1–7 мм
90 0	Бугорок Цукеркандля (задняя боковая ткань щитовидной железы)

По мере прогрессирования ГТ на УЗИ щитовидной железы выявляются более заметные фиброзные тяжи, а увеличение паренхиматозной васкуляризации видно при цветном допплеровском картировании (рис. 6.14). Паренхима щитовидной железы при ГТ постепенно становится более грубой с очаговыми гипоэхогенными микронодулярными изменениями (рис. 6.14). Микронодулярные изменения представляют собой плохо очерченные гипоэхогенные пятна размером 1–7 мм, которые могут сливаться, что приводит к появлению псевдоузелков (псевдоузелков HT 2 типа) относительно нормальной изоэхогенной ткани, окруженной гипоэхогенными микроузелками (рис. 6.15 и таблица 6.4). [ 14 , 16 – 18 ]. Гипоэхогенные пятна могут быть относительно большими (до 7 мм) и иметь правильную структуру, напоминающую пятна жирафа. Паттерн «жираф» описан как «бесчисленное количество» маленьких гипоэхогенных узелков, но это псевдоузелки типа 3 (рис. 6.9, 6.10, 6.16 и 6.17 и таблица 6.4). Микронодулярные изменения высокоспецифичны для HT с PPV 95% [ 16 ]. Степень фиброза варьирует при ГТ. Некоторые ГТ железы имеют обширный фиброз в паренхиме щитовидной железы. Фиброз виден на УЗИ в виде гиперэхогенных тяжей, вдоль которых часто имеется сосудистый кровоток при ИКД (рис. 6.18 и 6.19).). Фиброзные тяжи могут отделять паренхиму щитовидной железы, создавая ложный вид узла. Как правило, когда проблемная область исследуется в ортогональных направлениях, дискретный узелок не виден. Гипоэхогенная паренхима ГТ позволяет визуализировать гиперэхогенную капсулу щитовидной железы, отделяющую нормальный анатомический вариант, бугорок Цукеркандля. Бугорок Цукеркандля представляет собой нормальную ткань щитовидной железы, происходящую из четвертой жаберной щели и ультражаберного тела, отходящего кзади от заднего отдела щитовидной железы (рис. 6.20). Бугорок Цукеркандля может быть ошибочно принят за узел щитовидной железы при УЗИ, но необходимо учитывать, что узлы щитовидной железы не окружены гиперэхогенными фиброзными тяжами (рис. 6.21 и 6.22). Следует с осторожностью исследовать бугорок Цукеркандля на наличие истинного узла, который можно отличить по эхогенности, отличной от доли щитовидной железы, хорошо сформированным краям узла и перинодулярному сосудистому кровотоку (рис. 6.23).

Рисунок 6.14

ГТ и фиброз. Слегка увеличенная щитовидная железа с микронодулярными изменениями, выраженными гиперэхогенными фиброзными тяжами (стрелки) и общим значительным увеличением васкуляризации по данным CDI. Общая эхогенность ниже нормы и аналогична ременной мышце (СМ). (а) Правая сагиттальная проекция. (b) Правая сагиттальная проекция + CDI

Рис. 6.15

HT и псевдоузелки типа 2. Пятнистые гипоэхогенные области сливаются, образуя псевдоузелки, которые не могут быть идентифицированы на ортогональном изображении. Общая эхогенность ниже нормы и аналогична ременной мышце (СМ). Псевдоузел (стрелка; псевдоузел ГТ 2 типа), состоящий из относительно нормальной изоэхогенной ткани, окруженной гипоэхогенными микроузелками. (а) Псевдоузел + CDI. (б) Псевдоузел

Рисунок 6.16

Жирафий рисунок HT и псевдоузелков HT типа 3. Отчетливое микроузелковое изменение (стрелки) в узоре, напоминающем пятна жирафа (a). Эхогенность щитовидной железы (b) между гипоэхогенными пятнами нормальная и гиперэхогенная по сравнению с ременной мышцей (SM). Эти гипоэхогенные пятна не имеют острых краев и являются примером псевдоузелка ГТ 3 типа. Фотография предоставлена ​​доктором Робертом Левином.

Рис. 6.17

Образец жирафа при ГТ и псевдоузелках ГТ 3 типа. (а) Правое поперечное изображение с цветным доплером. (b) Правое поперечное изображение с цветным доплером. (c) Правое сагиттальное изображение. Слегка увеличенная щитовидная железа с отчетливыми выраженными микронодулярными изменениями (стрелки). Общая эхогенность нормальная и гиперэхогенная по сравнению с ременной мышцей (SM). Сосудистый кровоток по CDI находится в пределах нормальной паренхимы, а не в гипоэхогенных участках. Считается, что эти гипоэхогенные пятна являются фокальными отложениями лимфоцитов. Это пример псевдоузла ГТ 3 типа. CA сонная артерия

Рисунок 6.18

Микронодулярные и фиброзные изменения ГТ при увеличенной щитовидной железе. Отчетливые микронодулярные изменения с обширными гиперэхогенными тяжами фиброза. Эхогенность щитовидной железы между фиброзными тяжами гипоэхогенна и изоэхогенна по сравнению с ременной мышцей (СМ). Сосудистый кровоток минимально повышен, особенно вдоль фиброзных тяжей по данным CDI. (а) Правая поперечная. (б) Правая сагиттальная. (c) Левая сагиттальная. (d) Левый сагиттальный снимок с CDI

Рис. 6.19

Микронодулярные и фиброзные изменения ГТ в щитовидной железе нормального размера. Гипоэхогенная щитовидная железа с гиперэхогенными тяжами фиброза. Эхогенность щитовидной железы между фиброзными тяжами гипоэхогенна (изоэхогенна по сравнению с ременной мышцей (СМ)). Сосудистый поток виден вдоль фиброзных тяжей с помощью допплеровского анализа. (а) Левое поперечное изображение. (б) Левое сагиттальное изображение. (c) Левая сагиттальная + CDI

Рисунок 6.20

HT и бугорок Цукеркандля. (а) Схема задней проекции щитовидной железы с увеличенной правой задней боковой тканью, бугорком Цукеркандля. Гипоэхогенная паренхима позволяет визуализировать двойной слой гиперэхогенной капсулы (стрелка), отделяющий тело щитовидной железы от бугорка Цукеркандля (TZ; стрелка). (б) Правый поперечный вид. (c) Правая сагиттальная проекция. CA сонная артерия

Рисунок 6.21

HT, бугорок Цукеркандля и псевдоузелок HT 4 типа. Эхогенность щитовидной железы гипоэхогенна и изоэхогенна с ленточной мышцей (SM). Гиперэхогенная капсула щитовидной железы (стрелка) отделяет тело щитовидной железы от бугорка Цукеркандля (острие стрелки), образуя псевдоузелок 4 типа ГТ. (а) Поперечный вид слева. (б) Левый сагиттальный вид. СА сонная артерия

Рис. 6.22

ГТ, бугорок Цукеркандля и псевдоузелок 4 типа. Щитовидная железа увеличена и неоднородна с очаговой гипоэхогенностью. Гиперэхогенная капсула щитовидной железы (стрелка) отделяет бугорок Цукеркандля (наконечник стрелки) от тела щитовидной железы, образуя псевдоузелок 4 типа ГТ. (а) Правый поперечный вид. (б) Правая сагиттальная проекция. СА Сонная артерия

Рисунок 6.23

ГТ и узелок в бугорке Цукеркандля. Гипоэхогенная паренхима позволяет визуализировать гиперэхогенную капсулу щитовидной железы (стрелка), отделяющую гипоэхогенный узел (острие стрелки), расположенный в бугорке Цукеркандля, от тела щитовидной железы. Узел имеет четкий край и периферический сосудистый кровоток (степень 3) по CDI. (а) Правый поперечный вид. (б) Правая сагиттальная проекция. СА сонная артерия

Микронодулярные изменения и общая гипоэхогенность, наблюдаемые при УЗИ, как полагают, отражают лимфоцитарную инфильтрацию [ 1 , 19 ]. Диффузное снижение эхогенности щитовидной железы (рис. 6.6b, 6.12, 6.13, 6.21 и 6.23) имеет PPV для AITD 88,3% [95% ДИ, 85-91%]. Тиреоидит Хашимото можно обнаружить с помощью УЗИ до клинических проявлений заболевания или наличия сывороточных антител к ТПО [ 14 ]. Проспективное исследование показало, что диффузная гипоэхогенность имеет лучшую чувствительность (100% против 63,3%) при прогнозировании текущей или будущей дисфункции щитовидной железы, чем уровень антител к ТПО [9].0003 20 ]. Однако способность наблюдателей надежно определять степени гипоэхогенности щитовидной железы невелика (обобщенный κ = -0,002–0,781) и зависит от оборудования УЗИ, настроек оборудования и опыта наблюдателя [ 21 , 22 ]. Одной из попыток нормализовать обнаружение является использование анализа гистограммы, который не зависит от оборудования или настроек УЗИ. Степень гипоэхогенности, оцениваемая с помощью этого стандартизированного метода, называемого анализом гистограмм серой шкалы, связана с более высокими уровнями ТТГ [9]. 0003 21 , 23 ].

Клинически гипотиреоз можно классифицировать как зобный или атрофический тиреоидит (тиреоидит Орда; рис. 6.24) [ 9 , 24 ]. Хотя предполагается, что УЗ-изменения тиреоидита начинаются с увеличенной железы с гипоэхогенными микроузелками, прогрессируют до диффузно-гипоэхогенной железы с фиброзными тяжами и заканчиваются небольшой гипоэхогенной атрофической железой, это прогрессирование никогда специально не документировалось. Недавние исследования показывают, что АГ является многогранным заболеванием, включающим различные подтипы, которые проявляют различные клинико-патологические характеристики [9].0003 25 ]. Было введено несколько схем подклассификации HT [ 11 ]. Фиброзный вариант ТГ считается конечной стадией ТГ, но тиреоидит IgG4 может в значительной степени перекрывать так называемый фиброзный вариант ТГ из-за близкого гистологического сходства [ 25 , 26 ] (рис. 6.25). . Недавно увеличенная, очень гипоэхогенная железа (рис. 6.6b, 6.11 и 6.12) была связана с новым синдромом IgG4-ассоциированного склерозирующего системного заболевания. IgG4-связанное склерозирующее заболевание — системное заболевание, характеризующееся повышенным содержанием гамма-глобулинов с преимущественным повышением уровня IgG4 с лимфоплазмоцитарной инфильтрацией, фиброзом, облитерирующим флебитом и увеличением количества IgG4-позитивных плазматических клеток в пораженных органах [9].0003 27 ]. Было высказано предположение, что существует четыре типа заболеваний щитовидной железы, связанных с IgG, включая АГ, связанную с IgG4, фиброзирующий вариант АГ, болезнь Грейвса с повышенным уровнем IgG4 и тиреоидит Риделя [ 28 ]. IgG4-тиреоидит Хашимото показал более высокую степень стромального фиброза, лимфоплазмоцитарную инфильтрацию и дегенерацию фолликулярных клеток, чем не-IgG4-тиреоидит [ 25 ]. Тиреоидит IgG4 связан с более молодым возрастом, мужским полом, субклиническим гипотиреозом с большой и диффузно гипоэхогенной щитовидной железой на УЗИ и более высоким уровнем циркулирующих тиреоидных антител [9]. 0003 28 , 29 ]. Необходимо провести проспективные исследования, чтобы определить, являются ли различные сонографические проявления АГ континуумом или они представляют собой различные варианты тиреоидита Хашимото.

Щитовидная железа | Вы и ваши гормоны от Общества эндокринологов

Где моя щитовидная железа?

Щитовидная железа расположена на передней части шеи чуть ниже кадыка (гортани). Он имеет форму бабочки и состоит из двух долей, расположенных по обе стороны от дыхательного горла (трахеи). Нормальная щитовидная железа обычно не видна снаружи и не прощупывается, если на шею надавить пальцем.

нажмите, чтобы увеличить

Схема расположения щитовидной железы на шее. Он состоит из двух долей и расположен перед трахеей (трахеей). Голосовой ящик (гортань) расположен чуть выше щитовидной железы. Изображение создано с помощью BioRender.

Что делает щитовидная железа?

Щитовидная железа вырабатывает гормоны, регулирующие скорость обмена веществ в организме ,  рост и развитие. Он играет роль в контроле сердечной, мышечной и пищеварительной функции, развитии мозга и поддержании костей. Его правильное функционирование зависит от хорошего поступления йода с пищей. Клетки, вырабатывающие гормоны щитовидной железы, специализируются на извлечении и поглощении йода из крови и включении его в гормоны щитовидной железы.

Кто приказывает щитовидной железе производить и выделять гормоны?

Сигнал исходит от небольшой железы, расположенной в нижней части нашего мозга, называемой гипофизом . Гипофиз вырабатывает и выделяет гормон, называемый тиреотропным гормоном (ТТГ). Затем ТТГ сообщает щитовидной железе, сколько гормона нужно производить и выделять. Уровень ТТГ в вашей крови повышается и понижается в зависимости от потребностей вашего организма, чтобы производить больше или меньше гормонов щитовидной железы.

Гипофиз реагирует либо непосредственно на гормоны щитовидной железы в крови, либо на сигналы от гипоталамуса, который расположен над гипофизом как часть вашего мозга. Гипоталамус вырабатывает собственный гормон тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ). ТРГ, в свою очередь, стимулирует высвобождение ТТГ в гипофизе, который затем сигнализирует щитовидной железе.

Вся эта сеть также называется осью гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа (ГГТ), и она адаптируется к метаболическим изменениям и потребностям вашего организма.

нажмите, чтобы увеличить

Схема, показывающая гипоталамо-гипофизарно-щитовидную ось (ГГТ). Выделенные области показывают гипоталамус и переднюю долю гипофиза. Изображение создано с помощью Biorender

Какие гормоны вырабатывает моя щитовидная железа?

Щитовидная железа вырабатывает тироксин (обозначаемый Т4), который является относительно неактивным прогормоном, и высокоактивный гормон, называемый трийодтиронин (обозначаемый Т3). В совокупности тироксин и трийодтиронин называются гормонами щитовидной железы. Щитовидная железа вырабатывает только 20% высокоактивного Т3, и в основном она вырабатывает прогормон Т4, который составляет около 80% секретируемых гормонов щитовидной железы. После секреции щитовидной железой определенные ферменты в других тканях, таких как печень или почки, превращают Т4 в активный гормон Т3 (на долю которого приходится большая часть Т3 в организме).

Кроме того, в щитовидной железе есть другие клетки, вырабатывающие гормоны, называемые С-клетками. Эти клетки производят кальцитонин. Кальцитонин играет роль в регулировании уровня кальция и фосфата в крови, что важно для поддержания здоровья костей.

Что может пойти не так с щитовидной железой?

В норме щитовидная железа вырабатывает точное количество гормонов, необходимое для поддержания метаболизма в организме и его баланса. Как описано ранее, ТТГ, секретируемый гипофизом, остается на постоянном уровне в вашем кровообращении, но его уровень увеличивается, когда уровень Т4 падает, и снижается, когда уровень Т4 в крови повышается. Эта петля обратной связи гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа поддерживает стабильный уровень Т4 в крови и немедленно реагирует на небольшие изменения.

Тем не менее, есть несколько заболеваний, связанных с щитовидной железой, при которых большинство проблем связано с выработкой гормонов щитовидной железы. Либо щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов (гипертиреоз), в результате чего ваше тело использует энергию быстрее, чем должно; или ваша щитовидная железа не вырабатывает достаточного количества гормона (гипотиреоз), в результате чего ваше тело использует энергию медленнее, чем должно. В редких случаях может развиться рак щитовидной железы.

нажмите, чтобы увеличить

Диаграмма, показывающая влияние гормона щитовидной железы на различные органы. Изображение создано с помощью BioRender.

Каковы типичные симптомы гипер- и гипотиреоза?

Типичными симптомами гипертиреоза являются потеря веса, учащенное (а иногда и нерегулярное) сердцебиение, раздражительность/нервозность, мышечная слабость и тремор, изменения менструального цикла, проблемы со сном, проблемы со зрением и чувствительность к теплу.

Симптомы гипотиреоза включают увеличение веса, замедление сердечного ритма, утомляемость, нарушения менструального цикла, забывчивость, сухость кожи и волос, хриплый голос и непереносимость холода.

Кроме того, как гипертиреоз, так и гипотиреоз могут сопровождаться увеличением щитовидной железы, известным как зоб.

Кто подвержен заболеваниям щитовидной железы?

По оценкам, во всем мире более 200 миллионов человек имеют ту или иную форму заболевания щитовидной железы. Люди всех возрастов и рас могут заболеть щитовидной железой. Тем не менее, женщины в 5-10 раз чаще, чем мужчины, имеют проблемы с функцией щитовидной железы.

Что вызывает заболевание щитовидной железы?

Существуют различные факторы, которые могут вызывать гипер- и гипотиреоз.

Следующие состояния вызывают гипотиреоз:

Тиреоидит — это воспаление щитовидной железы. Это может уменьшить количество вырабатываемых гормонов щитовидной железы.

Особой формой тиреоидита является тиреоидит Хашимото. Это генетическое заболевание, из-за которого иммунная система снижает активность щитовидной железы. Тиреоидит Хашимото часто передается по наследству. Кроме того, тиреоидит может возникать у женщин после родов, это называется послеродовым тиреоидитом. Послеродовой тиреоидит обычно является временным состоянием и возникает только через 5-9 лет.% рожениц.

Питание также влияет на функцию щитовидной железы. Дефицит йода может вызвать гипотиреоз. Это глобальная проблема, затрагивающая около 100 миллионов человек. Как упоминалось ранее, йод используется щитовидной железой для производства гормонов.

Лекарства, лечение радиоактивным йодом и операции на щитовидной железе, а также состояния, затрагивающие гипофиз, также могут привести к гипотиреозу.

Следующие состояния вызывают гипертиреоз:

Болезнь Грейвса — это состояние, при котором иммунная система заставляет щитовидную железу становиться сверхактивной и вырабатывать слишком много гормонов. Ваша щитовидная железа может быть увеличена и называться диффузным токсическим зобом.

Тиреоидит (воспаление), вызванное вирусной инфекцией, может вызвать высвобождение гормонов, которые накапливались в щитовидной железе. Этот неконтролируемый выброс гормонов щитовидной железы вызывает гипертиреоз в течение нескольких недель или месяцев, при этом в большинстве случаев функция щитовидной железы возвращается к норме.

Чрезмерное потребление йода может отрицательно сказаться на щитовидной железе. Большое количество йода содержится в ряде лекарств, таких как амиодарон, раствор Люголя (йод), некоторых сиропах от кашля и контрастных красителях, используемых для некоторых видов сканирования. Это может привести к тому, что щитовидная железа вырабатывает слишком много или слишком мало гормонов щитовидной железы у некоторых людей.

В щитовидной железе могут возникать отеки и уплотнения, которые называются узлами. Большинство узлов щитовидной железы безвредны, но некоторые из них могут вызывать перепроизводство гормонов щитовидной железы.