Дисахаридазная недостаточность: Дисахаридазная недостаточность и функциональные заболевания кишечника

Дисахаридазная недостаточность и функциональные заболевания кишечника

ИРБ — избыточный рост бактерий

НПВП — нестероидные противовоспалительные препараты

ОКИ — острые кишечные инфекции

СОТК — слизистая оболочка тонкой кишки

СРК — синдром раздраженного кишечника

СРКд — СРК с преобладанием диареи

СРКз — СРК с преобладанием запоров

СРКст — СРК смешанного типа

ТК — тонкая кишка

УЗИ — ультразвуковое исследование

ФД — функциональная диарея

ФЗ — функциональный запор

ФЗК — функциональные заболевания кишечника

ЭГДС — эзофагогастродуоденоскопия

Функциональные заболевания кишечника — ФЗК (синдром раздраженного кишечника — СРК, функциональная диарея — ФД и функциональный запор — ФЗ) встречаются, по данным многочисленных исследований, выполненных в разные годы, у 15—20% населения экономически развитых стран. В недавно опубликованных материалах Римского консенсуса IV (2016 г. ) подтверждено положение, что ФЗК возникают в результате сложных влияний центральной нервной системы, измененной кишечной микрофлоры и иммунной системы на висцеральную чувствительность и двигательную функцию кишечника [1]. Согласно консенсусу клинический симптомокомплекс ФЗК включает нарушения частоты и консистенции стула в сочетании (или без) с болью в животе, связанной с дефекацией [2]. Среди других жалоб, которые предъявляют пациенты с ФЗК, преобладают повышенное газообразование, урчание и вздутие живота. Однако эти же клинические симптомы наблюдаются и при нарушениях кишечного пищеварения, обусловленных дефицитом ферментов в слизистой оболочке тонкой кишки (СОТК) [3].

Поэтому целью нашего исследования явилось выяснение роли кишечных карбогидраз (лактазы, глюкоамилазы, мальтазы, сахаразы) в этиологии и патогенезе ФЗК.

Материалы и методы

Обследовали 74 больных (36 и мужчин и 38 женщин) возраст 18—50 лет. Критериями включения служили симптомы ФЗК, соответствующие Римскому консенсусу IV 2016 г.

В зависимости от особенностей клинической картины у 21 обследованного установлен СРК с преобладанием диареи (СРКд), у 33 — функциональная диарея (ФД), у 6 — СРК с преобладанием запоров (СРКз), у 4 — функциональный запор (ФЗ) и у 10 — СРК смешанного типа (СРКст). Критериями исключения служили «тревожные симптомы» (кровотечения из прямой кишки, резкое снижение массы тела, анемия, лихорадка, ночная симптоматика, начало болезни в возрасте старше 50 лет) и симптомы первичной (врожденной) патологии пищеварения и всасывания.

Продолжительность заболевания у 11 (14,9%) составила от 6 мес до 1 года, у 35 (47,3%) — от 1 года до 5 лет, у 12 (16,2%) — от 5 до 10 лет и у 16 (21,6%) — от 10 до 23 лет. Таким образом, у 58 (78,4%) из 74 больных длительность болезни не превышала 10 лет.

Из возможных факторов риска развития заболевания 18 (24,3%) больных отметили связь с перенесенными кишечными инфекциями, 9 (12,1%) — с грубыми нарушениями режима и характера питания, 5 (6,7%) — с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) или антибиотиков.

Связь со стрессовыми ситуациями заметили 28 (37,9%) пациентов. В то же время 14 (19%) не смогли связать появление симптомов с какими-либо факторами.

Клиническая характеристика больных представлена в табл. 1. В 1-ю группу мы включили 54 пациента с диареей (СРКд + ФД), во 2-ю группу — 10 пациентов с запорами (СРКз + ФЗ) и в 3-ю группу — 10 пациентов с СРКст.

Таблица 1. Клиническая характеристика обследованных больных Примечание. Здесь и в табл. 2, 4, 5: данные представлены в виде абсолютного числа больных, в скобках процент.

При сборе анамнеза особое внимание уделяли переносимости пищевых продуктов, их влиянию на формирование желудочно-кишечных симптомов. Лабораторные и инструментальные исследования проводили в объеме стандартов и алгоритмов диагностики ФЗК. Инструментальные исследования, помимо рентгеноскопии тонкой кишки (ТК), колоноскопии, ультразвукового исследования (УЗИ) органов брюшной полости, включали также эзофагогастродуоденоскопию (ЭГДС) с биопсией (3—5 фрагментов) СОТК, полученной из залуковичного отдела двенадцатиперстной кишки.

Выполняли биохимическое исследование активности кишечных (мембранных) карбогидраз и гистологическую оценку слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. В гистологических препаратах оценивали высоту кишечных ворсин, глубину крипт и их соотношение. В препаратах, окрашенных PAS-реакцией, оценивали состояние щеточной каймы энтероцитов. Обращали внимание на присутствие в эпителии бокаловидных клеток и межэпителиальных лимфоцитов, а также панетовских клеток в глубине крипт.

Методика определения карбогидраз.

Активность карбогидраз, расщепляющих лактозу, крахмал и солод, определяли по методу А. Далквиста [4]. Исследование проводили в два этапа, на первом этапе осуществляли гидролиз субстрата. Освободившуюся глюкозу определяли по методу Триндера с помощью спектрофотометра [5]. Биоптаты помещали в изотонический раствор натрия хлорида, гомогенизировали и выполняли три последовательные ферментативные реакции. Первая из них заключалась в гидролизе дисахаридов, вторая — в окислении образующейся глюкозы при участии глюкозооксидазы до образования глюконовой кислоты и перекиси водорода. В третьей реакции атомарный кислород, освобождающийся из перекиси водорода под действием пероксидазы, реагируя с фенолом и 4-аминоантипирином, образует хинонимин (реакция Триндера), окрашивая раствор в красный цвет. Об активности дисахаридаз судили по интенсивности окраски, которую измеряли на спектрофотометре длиной волны 495 нм. Активность ферментов выражали в нанограммах освобожденной глюкозы на 1 мг ткани в минуту (нг глюкозы/мг ткани·мин).

В контрольную группу включили 20 практически здоровых лиц в возрасте 23—47 лет, обследовавшихся в порядке углубленной диспансеризации. Условием включения в эту группу служило отсутствие у них симптомов непереносимости пищевых продуктов и заболеваний органов пищеварения.

Статистическую обработку данных проводили с использованием компьютерной программы Statistica 6.0. Для определения статистической значимости различий между средними величинами при нормальном распределении совокупностей применяли критерий t Стьюдента. Различия считали статистически значимыми при р<0,05. Для оценки данных, не отвечающих нормальному распределению, использовали непараметрические методы с применением критерия Манна—Уитни, Крускала—Уоллиса и χ

2.

Результаты

При сборе анамнеза и жалоб установлено, что кишечные симптомы у большинства больных связаны с употреблением в пищу продуктов, содержащих углеводы. В табл. 2 отражена частота развития клинических симптомов, связанных с непереносимостью продуктов, которые содержат крахмал, сахар, молоко.

Таблица 2. Клинические симптомы непереносимости углеводов и частота их развития у больных ФЗК

Наиболее часто метеоризм, диарея и боли в животе появлялись после употребления продуктов, содержащих молоко (48,6%) и картофельный крахмал (47,3%) реже — сахар (27%).

Рентгенологические и эндоскопические исследования подтвердили отсутствие патологических изменений кишечника и других органов пищеварения у больных, что соответствует критериям ФЗК.

Гистологическое исследование биоптатов СОТК проведено всем обследованным.

У большинства больных соотношение высоты ворсин и глубины крипт оказалось больше 3:1, а число межэпителиальных лимфоцитов не превышало 20 на 100 энтероцитов. Контуры щеточной каймы были четкими, а в глубине крипт выявлялось много панетовских клеток. Инфильтрация собственной пластинки лимфоцитами и плазмоцитами была слабо или умеренно выражена. Все это позволяло исключить патогистологические признаки болезней ТК, хотя и давало основание в ряде случаев интерпретировать эти изменения как слабовыраженный неактивный дуоденит.

Результаты исследования карбогидраз представлены в табл. 3.

Таблица 3. Активность карбогидраз в СОТК у больных ФЗК и лиц контрольной группы Примечание. Различия статистически значимы * — p<0,01 — при сравнении с контрольной группой; ** — p<0,05 — при сравнении с контрольной группой (статистическая обработка данных проводилась с использованием непараметрического критерия Манна—Уитни).

У лиц контрольной группы активность лактазы в среднем составила 57,6±27,7 нг глюкозы/мг ткани·мин и изменялась в пределах от 17 до 148 нг глюкозы/мг ткани·мин; активность глюкоамилазы в среднем составила 618,5±315,7 нг глюкозы/мг ткани·мин и изменялась в пределах от 100 до 1571 нг глюкозы/мг ткани·мин. Активность мальтазы находилась в пределах от 558 до 1323 нг/глюкозы/мг ткани·мин и в среднем составила 852,3±248,5 нг глюкозы/мг ткани·мин, сахаразы — от 91 до 348 нг/глюкозы/мг ткани·мин и в среднем составила 176,2±77,1 нг глюкозы/мг ткани·мин. Эти показатели приняты нами за норму.

Активность ферментов у больных варьировала в значительных пределах, но в среднем во всех группах оказалась значительно ниже нормы. Следует отметить, что наиболее выраженное снижение активности глюкоамилазы, сахаразы и лактазы выявлено у больных с диареей. Активность сахаразы имела бóльшую тенденцию к нормальным показателям по сравнению с другими ферментами. В группе больных с запорами у 6 активность карбогидраз была нормальной, у 4 — сниженной. У 2 из них диагноз СРКст подтверждался появлением метеоризма при употреблении продуктов, содержащих углеводы, а у 2 больных с глюкоамилазной и лактазной недостаточностью — появлением боли в животе и жидким стулом. У одного пациента с недостаточностью всех исследованных ферментов наблюдалось снижение массы тела на протяжении 5 лет на 15 кг.

В то же время у всех больных независимо от показателей активности ферментов отмечались боли либо дискомфорт в животе разной степени интенсивности.

В табл. 4 приведены сведения о частоте снижения ферментативной активности у обследованных больных.

Таблица 4. Частота снижения активности карбогидраз в группах больных ФЗК Примечание. * — p>0,05, при сравнении между тремя группами (статистическая обработка данных проводилась с использованием непараметрического критерия Крускала—Уоллиса).

Наиболее часто у больных ФЗК снижалась активность лактазы (87,8%) и глюкоамилазы (85,1%). Активность мальтазы и сахаразы снижалась реже, примерно с одинаковой частотой во всех 3 группах. Снижение активности всех исследованных карбогидраз отмечено у 31,1% больных ФЗК, а нормальная активность всех типов карбогидраз — лишь у 4 (5,4%).

Мы провели корреляционный анализ зависимости активности ферментов от длительности клинических проявлений заболевания в наиболее многочисленной 1-й группе больных ФЗК с диареей. Обнаружена умеренная положительная корреляция между активностью мальтазы и длительностью болезни: r=0,3172; p=0,019 (рис. 1, а). Взаимосвязи c другими ферментами выявить не удалось: для глюкоамилазы r=–0,05737; p=0,67 (см. рис. 1, б), для сахаразы r=0,00855; p=0,95 (см. рис. 1, в), для лактазы r=–0,18078 p=0,190 (см. рис. 1, г). Следовательно, можно предположить, что у длительно болеющих пациентов не происходит восстановления активности карбогидраз, исключение составляет мальтаза, которая является наиболее стабильной и со временем быстрее всех восстанавливает свою активность.

Рис. 1. Корреляция активности мальтазы (а), глюкоамилазы (б), сахаразы (в) и лактазы (г) и длительности заболевания.

Рис. 1. Корреляция активности мальтазы (а), глюкоамилазы (б), сахаразы (в) и лактазы (г) и длительности заболевания. (окончание)

Во 2-й и 3-й группах больных (СРКст и ФЗ) определить корреляции не представлялось возможным из-за малочисленности групп и значительного разнообразия показателей активности ферментов.

Таким образом, у 70 из 74 больных ФЗК установлено нарушение мембранного пищеварения в ТК в форме дисахаридазной недостаточности. Недостаточность лактазы (гиполактазия) выявлена у 87,8% больных, недостаточность мальтазы — у 48,6%, сахаразы — у 51,3%, глюкоамилазы — у 85,1%. У 23 (31,1%), больных оказалась сниженной активность всех карбогидраз.

С учетом полученных данных основу лечения больных составило лечебное питание. Из рациона по возможности исключались углеводы, для гидролиза которых требовались соответствующие дисахаридазы. При недостаточности сахаразы ограничивали сахар, больным с недостаточностью глюкоамилазы и мальтазы рекомендовали уменьшить употребление продуктов, содержащих крахмал, а больным с гиполактазией — молоко и кисломолочные продукты.

Медикаментозное лечение включало ферментные препараты (панкреатин, креон, мезим, микразим, фестал и др.), улучшающие полостное пищеварение. Одновременно назначали метронидазол, эрсефурил, интетрикс или другие кишечные антисептики для подавления избыточного роста бактерий (ИРБ) в ТК, свойственного больным с нарушенным мембранным пищеварением [3]. После антибактериальной терапии рекомендовали пробиотики (линекс, бифиформ, бифидумбактерин) с целью активного восстановления кишечной микробиоты. При диарее одновременно назначали вяжущие, антисептические, обволакивающие, адсорбирующие и нейтрализующие органические кислоты препараты (смекта, дерматол, белая глина и др.). Больным с запорами назначали дюфалак, экспортал, мукофальк и другие средства, стимулирующие дефекацию.

Результаты лечения оценивали через 14 дней. К концу пребывания в клинике у всех больных отмечена тенденция к нормализации стула, уменьшению жалоб на боли в животе, урчание и вздутие живота (табл. 5).

Таблица 5. Динамика клинических симптомов у больных ФЗК к концу лечения

В заключение приводим одно из клинических наблюдений.

Больной К., 29 лет, поступил в отделение патологии кишечника в октябре 2015 г. с жалобами на жидкий и кашицеобразный стул 1—2 раза в день, без патологических примесей, вздутия живота, повышенное газообразование, уменьшающиеся после дефекации, снижение массы тела на 6 кг. Болен около 8 лет. Появление симптомов связывает с употреблением молока, овощей или фруктов. Данные осмотра: правильного сложения, удовлетворительного питания, индекс массы тела 20,5 кг/м². Язык умеренно обложен беловатым налетом, живот немного вздут, при пальпации появляется «шум плеска» в области слепой кишки. Лабораторные исследования крови, результаты УЗИ органов брюшной полости, колоноскопии и ЭГДС в пределах нормы. При гистологическом исследовании СОТК нормального строения (см. рис. 2).

Рис. 2. СОТК больного К. Окраска гематоксилином и эозином, ув. 200. Объяснение в тексте.

Активность карбогидраз оказалась существенно ниже нормы (рис. 3). Активность глюкоамилазы составила 139, мальтазы — 96, сахаразы — 16, лактазы — 4 нг глюкозы/мг ткани·мин.

Рис. 3. Активность дисахаридаз у больного К. Объяснение в тексте.

Больному назначены смекта, эрсефурил и постоянное соблюдение диеты с пониженным содержанием молока и молочных продуктов, сахара и крахмала. Постепенно наступила ремиссия: вздутия живота и поносы прекратились.

Таким образом, у пациента с клинической картиной ФД обнаружена недостаточность мембранных ферментов, ответственных за переваривание лактозы, мальтозы, крахмала и сахара. Это послужило основанием для установления диагноза «дисахаридазная недостаточность» и назначения элиминационной диеты, соответствующей дефициту карбогидраз.

Обсуждение

Согласно современной теории пищеварения, созданной А.М. Уголевым в 60-х годах прошлого века, окончательный гидролиз олигосахаридов осуществляется лактазой, мальтазой, сахаразой, глюкоамилазой и трегалазой. Эти ферменты синтезируются эпителиоцитами СОТК, располагаются на мембране щеточной каймы и непосредственно связаны с переносчиками продуктов гидролиза — моносахаридов. Такой «пищеварительно-транспортный ансамбль» (по выражению А.М. Уголева) осуществляет заключительные стадии ассимиляции пищевых веществ в Т.К. Снижение активности ферментов ведет к накоплению в просвете ТК олиго- и мономеров, которые, являясь питательной средой для микроорганизмов, способствуют ИРБ в просвете Т. К. Подавление ферментативной активности вызывают острые кишечные инфекции (ОКИ), НПВП, антибиотики и другие агенты, повреждающие эпителиальный слой ТК, в котором синтезируются ферменты, обеспечивающие мембранный этап пищеварения. Особенно отчетливо отмечается связь между степенью ферментопатии и структурой СОТК у больных целиакией, у которых, как показано нами ранее, ферментативная активность восстанавливается по мере уменьшения атрофии ворсинок СОТК [6]. У больных ФЗК структура СОТК по данным обычной световой микроскопии не нарушена или ограничивается изменениями в пределах слабо выраженного неактивного дуоденита. Тем не менее можно предполагать, что повреждение эпителиоцитов происходит на ультраструктурном уровне, недоступном световой микроскопии.

Работы, посвященные изучению кишечных ферментов при СРК, в основном касаются лактазной недостаточности. P. Farup и соавт. [7] сообщили о высокой частоте дефицита лактазы в СОТК больных СРК и отметили положительный эффект от соблюдения элиминационных диет. К. Pawłowska и соавт. [8] отметили, что гиполактазия выявляется у 20% взрослых и 65% детей, болеющих СРК с диареей. Снижение активности лактазы часто сочетается с синдромом ИРБ в ТК [9]. Н.А. Фадеева и соавт. [10] обнаружили обратную корреляцию между концентрацией водорода в выдыхаемом воздухе и степенью дефицита лактазы в биоптатах СОТК, а также восстановление ее активности под влиянием пробиотической терапии у больных СРК с гиполактазией.

Недостаточность сахаразы изучали главным образом педиатры, отмечавшие ее связь как с наследственной предрасположенностью, так и с повреждением СОТК при различных заболеваниях, психологических стрессах, употреблении некоторых лекарственных препаратов [11, 12].

Исходя из теоретических предпосылок, становится понятным положительный клинический эффект от снижения нагрузки на ферментные системы ТК посредством элиминационной диеты. Тем не менее вопреки ожиданиям T. Parker и соавт. [13] не заметили существенного улучшения у 27% больных СРК с лактазной недостаточностью, соблюдавших безлактозную диету. Е. Fritz и соавт. [14] также не заметили улучшения от элиминационной диеты у больных СРК с мальабсорбцией фруктозы. Однако с учетом проведенного нами исследования отсутствие терапевтического эффекта можно объяснить неполным спектром исследованных карбогидраз. В этих случаях гиполактазия или мальабсорбция фруктозы могли быть лишь «вершиной айсберга» недостаточности дисахаридаз.

Диета с ограничением рафинированных углеводов в лечении заболеваний кишечника имеет давнюю историю и применяется в системе лечения больных с патологией кишечника на основе лечебных столов Певзнера № 4—4 В. В последнее время это направление получило новый виток развития: предложена диета с низким содержанием углеводов FODMAP (the low fermentable, oligosaccharides, disaccharides, monosaccharides and polyols diet) [15]. В рационе ограничивают олигосахариды — углеводы, состоящие из 2 (дисахариды) и более (до 10) остатков моносахаридов, связанных между собой гликозидными связями. Подобная диета оказалась эффективной и у больных СРКд. Положительное влияние связывают с тем, что у больных с повышенной висцеральной чувствительностью отсутствие в рационе большого количества углеводов приводит к уменьшению бродильных процессов и газообразования [15—17]. Не умаляя значения этого патогенетического фактора в механизме формирования кишечных симптомов, заметим, что причиной положительного клинического эффекта FODMAP диеты, как показало наше исследование, является уменьшение нагрузки на ферментативно-транспортные комплексы, обеспечивающие работу «пищеварительно-транспортного конвейера» (по А.М. Уголеву) в условиях дефицита дисахаридаз.

На основании имеющихся сведений пока невозможно сделать окончательный вывод о долговременной пользе низкоуглеводных диет. Для этого следует продолжить исследования, направленные на достижение соответствия пищевых компонентов гидролитическим возможностям мембранных ферментов Т.К. Представляется также перспективным применение препаратов, улучшающих пищеварение и всасывание в Т.К. Одним из таких направлений может быть исследование возможностей современных гастро- и энтеропротекторов, например ребамипида. Ребамипид относится к производным хинолинов. Химическое наименование — N-(4-хлорбензоил)-3-(2-оксо-1,2-ди-гидрохинолин-4-ил) аланин. Брутто-формула ребамипида C₁₉H₁₅ClN₂O₄. Это вещество индуцирует синтез эндогенных простагландинов Е₂ и GI₂ и улучшает тем самым кровоток в слизистой оболочке желудка и кишечника. По данным метаанализа ряда рандомизированных исследований, ребамипид оказался высокоэффективным в профилактике и лечении индуцированных НПВП повреждений желудка и ТК [18, 19]. Поэтому имеются основания для исследования его влияния на пищеварительную функцию СОТК.

Заключение

Проведенное исследование дает основание связать причину кишечной симптоматики у наблюдаемых нами больных с уменьшением активности мембранных ферментов СОТК. Следовательно, синдромный диагноз в подобных случаях целесообразно изменить на диагноз дисахаридазной недостаточности, ассоциированной с ОКИ, антибиотиками, НПВП или иным повреждающим фактором.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Как распознать дисахаридазную недостаточность | Справочник медицинской лаборатории Оптимум (Сочи, Адлер)

1. Главная
2. Как распознать болезнь
3. Заболевания органов пищеварения
4. Дисахаридазная недостаточность

Подробнее о враче

Дисахаридазная недостаточность — это один из вариантов кишечных энтеропатий, которая сопровождается непереносимостью углеводной пищи. Заболевание может носить врожденный или приобретённый характер.

В основе патологии лежит недостаточность выработки ферментов тонким кишечником.Врождённый вариант связан с отсутствием выработки одного или двух ферментов при генетических отклонениях. Приобретённая форма заболевания возникает на фоне перенесённого заболевания, сопровождающегося поражением слизистой оболочки. Наиболее часто дисахаридазная недостаточность развивается в сочетании с непереносимостью глютена.

Симптомы и первые признаки

При врожденном характере заболевания симптоматика развивается в первые сутки после рождения. Процесс пищеварения нарушается, ребёнок становится беспокойным. Он постоянно плачет и может успокаиваться после того, как занимает удобное положение. После кормления появляется вздутие кишечника с обильным отхождением газов. Стул становится пенистым с кислым запахом и слизью. При этом ребёнок прибавляет в весе и активно растёт.тЗаболевание чаще диагностируют у мальчиков, при этом клиника может самостоятельно исчезать у пациентов в возрасте одного или двух лет.тСостояние компенсируется при соблюдении матерью диеты, исключающей лактозу.

Реже в клинической практике встречается семейная форма заболевания. В данном случае у ребёнка резко ухудшается самочувствие с потерей веса, отставанием в развитии. На фоне рвоты и диареи пациент сталкивается с обезвоживанием. Поражаются не только почечные канальцы, но и центральная нервная система. В тяжелых случаях у пациента появляется геморрагическое повреждение кожи и слизистых оболочек.

Методы диагностики

Диагностика дисахаридазной недостаточности начинается с оценки клинических симптомов, а также жалоб пациента. Важно выявить не только связь между появлением симптомов и приемом пищи, но и характер питания матери или взрослого пациента.

1. Из дополнительных методов диагностики основную роль играет копрограмма. В анализе выявляется низкий уровень рН с показателем менее 5, что характеризует бродильную диспепсию.

2. При выполнении теста с D-ксилозой не выявляется нарушений. Во время проведения теста с нагрузкой лактозы удаётся выявить плоскую сахарную кривую. Данные значения указывают на отсутствие расщепления дисахарида в кишечнике.

3. Проведение дополнительных методов диагностики при врожденном характере заболевания не выявляет нарушений. При приобретённых нарушениях возможно появление участков атрофии в тонком кишечнике.

Лечение

В основе терапии дисахаридазной недостаточности лежит диета. Для этого пациенту необходимо исключить продукты, на которые не происходит выработки фермента. Данные рекомендации касаются и женщины, которая кормит ребёнка грудью.

К лекарственным препаратам, применяемым для терапии патологии относят:

• Ферментные средства, которые носят заместительную функцию. Продолжительность приема не должна превышать недели.
• Пробиотики, улучшающие пищеварение и нормализующие рост микрофлоры. Длительность лечения в среднем равна одному или полутора месяцам.

Своевременное обращение за медицинской помощью позволяет скомпенсировать состояние и облегчить самочувствие пациента.

Взаимосвязь между дефицитом дисахаридазы, воспалением двенадцатиперстной кишки и профилем симптомов у детей с болью в животе

Взаимосвязь между дефицитом дисахаридазы, воспалением двенадцатиперстной кишки и профилем симптомов у детей с болью в животе

Скачать PDF

Ваша статья скачана

Карусель с тремя слайдами одновременно. Используйте кнопки «Назад» и «Далее» для перехода по трем слайдам за раз или кнопки с точками в конце для перехода по трем слайдам за раз.

Скачать PDF

• Артикул
• Открытый доступ
• Опубликовано: 01 марта 2021 г.

• Дженнифер М. Коломбо ¹ ,
• Ченс С. Фризен ¹ ,
• Уттам Гарг ² ,
• Крейг А. Фризен ¹ и
• …
• Уильям Сан Пабло ¹  

Научные отчеты том 11 , Номер статьи: 4902 (2021) Процитировать эту статью

• 2677 доступов

• 1 Цитаты

• 1 Альтметрика

• Сведения о показателях

Субъекты

• Гастроэнтерология
• Патогенез

Abstract

Боль в животе связана с дефицитом дисахаридазы. В то время как взаимосвязь с отдельными симптомами была оценена, взаимосвязь между дефицитом дисахаридазы и симптомокомплексами или воспалением в этой группе не оценивалась. Основные цели настоящего исследования заключались в оценке связи между дефицитом дисахаридазы и симптомами или симптомокомплексами и воспалением двенадцатиперстной кишки, соответственно. Выявлены пациенты с абдоминальной болью, которым была проведена эндоскопия с оценкой уровня активности дисахаридазы. После исключения всех больных с воспалительными заболеваниями кишечника, целиакией, H. pylori или грубые эндоскопические поражения пациентов оценивали на частоту дефицита дисахаридазы. Дисахаридазу сравнивали у пациентов с гистологическим дуоденитом и без него. Наконец, оценивалась взаимосвязь между отдельными желудочно-кишечными симптомами или симптомокомплексами. Дефицит лактазы выявлен у 34,3% больных, дисахаридазный пандефицит — у 7,6%. Отсутствие отдельных симптомов или комплексов симптомов не позволяло предсказать недостаточность дисахаридазы. Хотя дуоденит не был связан с дефицитом дисахаридазы, он присутствовал только у 5,9 больных.% пациентов. Дефицит дисахаридазы, особенно дефицит лактазы, часто встречается у молодых людей с болями в животе, и нередки множественные дефициты. Дефицит дисахаридазы нельзя предсказать по симптомам в этой популяции. Необходимы дальнейшие исследования для оценки клинической значимости дефицита дисахаридазы.

Введение

Хроническая боль в животе часто встречается у детей и подростков, поражая до 19–38% детского населения ^{1, 2} . Большинство из этих детей будут соответствовать критериям функционального желудочно-кишечного расстройства, связанного с болью в животе, согласно Римским критериям IV, причем двумя наиболее распространенными являются синдром раздраженного кишечника (СРК) и функциональная диспепсия (ФД) ^3,4,5,6 . СРК определяется как боль в сочетании с изменением частоты стула, изменением формы стула или изменением боли при дефекации ⁴ . ФД определяется эпигастральной болью или жжением, ранним чувством насыщения или постпрандиальным вздутием живота ⁴ .

Недостаточность дисахаридазы (ДС) также встречается у детей с хронической болью в животе ^7,8,9 . Это может быть первичный дефицит у пациентов с нормальной гистологией двенадцатиперстной кишки и предположительно генетического происхождения или может быть вторичным по отношению к повреждению слизистой оболочки с атрофией и/или воспалением ворсинок. При дефиците DS прием соответствующего дисахарида может привести к мальабсорбции с последующей осмотической диареей, судорогами и повышенным газообразованием с вздутием живота после бактериального переваривания сахара ¹⁰ . Несмотря на эти физиологические и симптоматические последствия, предыдущие исследования не смогли соотнести дефицит DS со специфическими симптомами у молодых людей с болью в животе ^{7, 8} .

Основные цели настоящего исследования заключались в том, чтобы (1) оценить частоту дефицита DS у детей и подростков с хронической болью в животе, (2) оценить взаимосвязь между дефицитом DS и конкретными симптомами или группами симптомов, соответствующих симптомам в целом. связанные с дефицитом DS, IBS и FD, соответственно, и (3) для оценки взаимосвязи между воспалением двенадцатиперстной кишки и активностью и дефицитом DS. Кроме того, мы оценили, коррелируют ли сообщения о непереносимости определенных пищевых продуктов с дефицитом DS. Мы предположили, что дефицит DS будет обычным явлением у молодых людей с хронической болью в животе, но не будет связан со специфическими симптомами или симптомокомплексами.

Методы

Это исследование было ретроспективным одноцентровым исследованием всех детей и подростков, обследованных в клинике абдоминальной боли, которым была проведена эндоскопия по поводу первичных показаний к абдоминальной боли, а также была проведена оценка активности дисахаридазы двенадцатиперстной кишки (ДД) в Детской больнице. Mercy Kansas City с 2016 по 2019 год. Клиника абдоминальной боли оценивает пациентов в возрасте 8–17 лет с продолжительностью боли не менее 8 недель. Электронные медицинские записи были просмотрены, и пациенты были исключены из-за предыдущего диагноза воспалительного заболевания кишечника или глютеновой болезни. Все диагнозы были поставлены сертифицированным детским гастроэнтерологом на основании клинических, лабораторных и гистологических данных. У всех пациентов с глютеновой болезнью был повышен уровень тканевых антител к трансглутаминазе. Медицинские записи пациентов также были проанализированы на наличие грубых эндоскопических и гистологических данных, включая идентификацию Хеликобактер пилори . Пациенты с H. pylori при гистологическом исследовании, установленном сертифицированным детским патологом, и пациенты с эндоскопическими признаками эрозий, язв или узелкового гастрита также были исключены. В остальном микроскопическое воспаление не исключает включения. При наличии воспаления в двенадцатиперстной кишке его дополнительно классифицировали как хроническое (увеличение количества лимфоцитов или плазматических клеток), острое (увеличение только нейтрофилов или в дополнение к хроническому воспалению) или эозинофильное (увеличение количества эозинофилов отдельно или в дополнение к хроническому воспалению). Все гистологические исследования на предмет воспаления и атрофии ворсинок проводились сертифицированными детскими патологоанатомами в рамках плановой медицинской помощи. Все пациенты в клинике абдоминальной боли проходят стандартный комплексный сбор анамнеза на предмет наличия желудочно-кишечных симптомов. Желудочно-кишечные симптомы регистрируются в электронном виде, и пациенты должны ответить на полный набор вопросов о симптомах. Кроме того, всех пациентов спрашивают, есть ли определенные продукты или типы продуктов, которые связаны с усилением боли. Медицинские записи пациентов использовались для оценки взаимосвязи между дефицитом DS и симптомами и сообщаемыми пищевыми триггерами. Все анализы активности DS были выполнены в коммерческой клинической лаборатории (Joli Diagnostics, Inc.) с использованием модифицированного метода Dahlqvist для оценки уровней ферментативной активности. Были записаны и проанализированы как фактические уровни активности DS, так и то, были ли уровни нормальными или аномальными в соответствии с нормальными диапазонами эталонной лаборатории. Нормальные значения включают лактазу > 15 мкмоль/мин/г белка, сахарозу > 25 мкмоль/мин/г белка, мальтазу > 100 мкмоль/мин/г белка и палатиназу > 5 мкмоль/мин/г белка. Это исследование было одобрено Институциональным наблюдательным советом Children’s Mercy Kansas City, который также отказался от информированного согласия и согласия на это ретроспективное исследование. Все исследования проводились в соответствии с соответствующими руководствами/регламентами.

Статистический анализ

Статистический анализ проводили с использованием SPSS версии 23 (SPSS Inc., Чикаго, Иллинойс). Частота дефицита DS сравнивалась между теми, у кого были конкретные индивидуальные симптомы, и без них, с помощью анализа хи-квадрат. Наличие трех отдельных наборов симптомов, обозначенных как набор 1 (жидкий стул, вздутие живота и повышенное газообразование), набор 2 (боль в верхней части живота, постпрандиальное вздутие живота и раннее чувство насыщения) и набор 3 (изменение формы стула, изменение частоты стула). и облегчение боли со стулом) для прогнозирования дефицита DS оценивали с помощью логистической регрессии. Частота дефицита ДС сравнивалась у пациентов с дуоденитом и без дуоденита с помощью анализа хи-квадрат. Частота дефицита DS у пациентов, сообщивших об усилении боли при приеме молочных продуктов, по сравнению с теми, кто не сообщил об усилении боли, сравнивали с помощью анализа хи-квадрат. Значение р<0,05 считалось значимым.

Результаты

Пациенты были в возрасте от 8 до 17 лет со средним возрастом 13,4 ± 2,9 лет, и 72,4% были женщинами. Продолжительность боли варьировала от 2 до 204 месяцев, в среднем 33,2 ± 35,7 месяца. Боль была постоянной у 28,8%, ежедневной прерывистой у 40,5%, несколько дней в неделю у 20,7% и еженедельной у 9,9%.

Дефицит лактазы имел место у 34,3%, дефицит сахаразы у 7,6%, дефицит мальтазы у 10,9%, дефицит палатиназы у 7,6% и пан-дефицит у 7,6%. Распространенность дефицита DS не отличалась между пациентами с дуоденитом и без него, однако дуоденит присутствовал только у 5,9 пациентов. % пациентов (один хронический, один острый и пять эозинофильных).

Частота желудочно-кишечных симптомов показана в таблице 1. Ни один симптом не был связан с повышенной частотой дефицита какого-либо DS. Логистическую регрессию проводили для трех наборов симптомов (соответствующих дефициту DS, FD и IBS), оценивая их способность предсказывать наличие любого конкретного дефицита DS. Значимой связи между любым набором симптомов и дефицитом лактазы, сахаразы, мальтазы или палатиназы не было.

Таблица 1. Частота симптомов у пациентов с АРР, оцениваемых в программе лечения болей в животе.

Полноразмерная таблица

У пациентов, сообщивших об усилении боли при приеме пищи, конкретный продукт или тип продукта, который усиливал боль, был определен в 61,4%. Наиболее распространенными были молочные продукты — 28,9%, жареная или жирная пища — 20,5%, острая пища — 13,3%, сахар или сладости — 6,0%, глютен или хлеб — 4,8%. Дефицит лактазы наблюдался чаще у пациентов, сообщивших об усилении боли при употреблении молочных продуктов (таблица 2). Только у одного из пяти пациентов, сообщивших об усилении боли при употреблении сахара или сладостей, был дефицит сахаразы.

Таблица 2 Частота дефицита дисахаридазы у пациентов программы лечения болей в животе (у которых прием пищи усиливает боль), сообщивших об усилении боли при употреблении молочных продуктов по сравнению с теми, кто не сообщил об усилении боли при употреблении молочных продуктов.

Полноразмерная таблица

Обсуждение

Дефицит DS, особенно дефицит лактазы, часто встречается у детей и подростков с хронической болью в животе, даже у пациентов с нормальной гистологией двенадцатиперстной кишки. Низкая распространенность дуоденита в текущем исследовании не позволила провести содержательную оценку какой-либо связи дуоденита и дефицита DS. В то время как нормальная гистология может указывать на первичный или генетический дефицит, также возможно, что уровни активности DS были подвержены изменению из-за состава микробиома или различий в пищевом рационе, как предполагалось на животных моделях ^{11, 12} . Чумпитази и др. обнаружили дефицит лактазы почти у половины молодых людей с функциональной диспепсией с дополнительным дефицитом ДС у 7,9–17,9% ⁷ . Другое исследование детей с диспепсией с нормальной гистологией показало дефицит DS у 50% ⁹ . Эль-Чаммас и др. изучали детей с хронической болью в животе и нормальной гистологией и обнаружили дефицит лактазы у 37% и дефицит сахаразы у 21% ⁸ . Мы обнаружили пандефицит у 7,3%, о чем также сообщали другие, где пандефицит не был редкостью ⁷ . Было высказано предположение, что явный пандефицит может быть артефактом из-за неправильного получения биоптатов (например, из луковицы двенадцатиперстной кишки) или неправильной обработки образца (например, задержки при замораживании образца). Хотя в некоторых случаях это возможно, пандефицит также часто наблюдается даже при тщательной биопсии и немедленной обработке образца ⁷ . Пандефицит также может быть результатом комбинированного дефицита лактазы, что является распространенным явлением, и сахаразы-изомальтазы, на долю которой приходится активность сахаразы и палатиназы, а также 80% активности мальтазы ¹³ .

Как и в предыдущих исследованиях, мы обнаружили, что ни один из отдельных симптомов не предсказывает наличие дефицита DS ^{7, 8} . Кроме того, мы обнаружили, что комплексы симптомов, характерные для СРК или БФ, не улучшали эту прогностическую способность, равно как и комплекс симптомов, которые обычно ассоциировались с дефицитом DS (жидкий стул, вздутие живота и повышенное газообразование). В предыдущих исследованиях сообщалось о некоторых связях между врожденным дефицитом сахаразы-изомальтазы и СРК, но не было четкой связи дефицита лактазы с СРК ^14,15,16 . Предыдущее исследование с использованием 13C-сахарозного дыхательного теста у детей не выявило связи между дефицитом сахаразы и специфическими симптомами [ ¹⁷ ]. Отсутствие связи между специфическими симптомами и дефицитом DS у пациентов с хронической болью в животе не должно вызывать удивления, поскольку существует множество факторов, влияющих на симптомы, непосредственно связанные с приемом дисахарида, а также множество факторов, влияющих на симптомы, которые могут не иметь прямого отношения. такие как нарушение моторики, висцеральная гипералгезия и психосоциальное функционирование. Кроме того, частота или тяжесть симптомов, связанных с дисахаридами, зависят от степени дефицита ферментов, их количества, других компонентов в рационе и моторики желудочно-кишечного тракта 9.0024 18 . Недавнее исследование на мышах выявило возможную связь между нарушением всасывания дисахаридов и висцеральной гипералгезией, поскольку пероральное введение продуктов, содержащих фруктоолигосахариды или лактозу через зонд, приводило к усилению абдоминальной чувствительности в связи с увеличением тучных клеток толстой кишки ¹⁹ . Является ли дефицит DS и нарушение всасывания фактором, способствующим развитию висцеральной гипералгезии у людей, еще предстоит определить, но это представляет собой важную область исследований.

В то время как клиническое значение выявленного дефицита DS требует дальнейшей оценки, практика получения образцов слизистой оболочки для анализа DS часто приводит к изменению терапии, либо к ограничению диеты, либо к замещению ферментов. Это особенно верно для пациентов с дефицитом лактазы, где изменения в лечении были рекомендованы 85% пациентов. В текущем исследовании предполагаемая непереносимость молочных продуктов была наиболее распространенной пищей, приводящей к усилению боли. У этих пациентов была повышенная частота дефицита лактазы, но не других дефицитов DS, что позволяет предположить, что непереносимость молока может быть связана с мальабсорбцией лактозы, по крайней мере, у некоторых пациентов. Более высокий уровень сообщений о непереносимости молочных продуктов в текущем исследовании согласуется с предыдущими исследованиями ^20,21 . Несмотря на это, отсутствуют убедительные доказательства того, что ограничение отдельных дисахаридов улучшает симптомы ¹⁸ . В частности, рандомизированные исследования, оценивающие ограничение лактозы, дали неоднозначные результаты, но, как правило, не подтверждают значимой пользы ¹⁸ .

Сильные стороны текущего исследования включают в себя включение группы пациентов с проспективно собранными стандартизированными и исчерпывающими историями желудочно-кишечных симптомов с анализом связи DS с наборами симптомов. Основным недостатком является то, что анализ DS не всегда выполняется с эндоскопией, и поэтому пациенты предварительно отбираются на основе клинического суждения врача, назначающего процедуру.

В заключение, дефицит DS обычно возникает у молодых людей с болью в животе и нормальной гистологией. Ни отдельные желудочно-кишечные симптомы, ни комплексы симптомов, соответствующие «обычным» симптомам мальабсорбции ДВ, СРК или БФ, не были предикторами дефицита ДВ. В то время как повышенная частота дефицита лактазы у пациентов, сообщивших об усилении боли при употреблении молочных продуктов, может свидетельствовать о связи с симптомами, необходимы хорошо спланированные проспективные исследования для оценки эффективности ограничения дисахаридов, как индивидуально, так и в группе, в уменьшении боли и снижении активности ДС. уровни предсказывают реакцию.

Сокращения

DS:

Дисахаридаза

ИБС:

Синдром раздраженного кишечника

СВ:

Функциональная диспепсия

ПРИЛОЖЕНИЕ:

Программа лечения болей в животе

Ссылки

1. «>

   Читкара Д.К., Рават Д.Дж. и Талли Н.Дж. Эпидемиология рецидивирующей боли в животе у детей в западных странах: систематический обзор. утра. Дж. Гастроэнтерол. 100 , 1868–1875 (2005 г.).

   Артикул Google Scholar

2. Сапс, М. и др. Проспективное школьное исследование болей в животе и других распространенных соматических жалоб у детей. J. Педиатр. 154 , 322–326 (2009).

   Артикул Google Scholar

3. Раскин А. и др. Детские функциональные желудочно-кишечные расстройства: дети/подростки. Гастроэнтерология 130 , 1527–1537 (2006).

   Артикул Google Scholar

4. Хайамс, Дж. С. и др. Функциональные расстройства: дети и подростки. Гастроэнтерология https://doi.org/10. 1053/j.gastro.2016.02.015 (2016).

   Артикул пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

5. Walker, L. S. и др. Рецидивирующая боль в животе: подтипы симптомов на основе Римских критериев II функциональных желудочно-кишечных расстройств у детей. J. Педиатр. Гастроэнтерол. Нутр. 38 , 187–191 (2004).

   Артикул Google Scholar

6. Schurman, J. V. et al. Диагностика функциональной боли в животе с помощью Римских критериев II: согласие родителей, детей и врачей. J. Педиатр. Гастроэнтерол. Нутр. 41 , 291–295 (2005).

   Артикул Google Scholar

7. Чумпитази, Б. П. и др. Демографические и клинические корреляты недостаточности дисахаридазы слизистой оболочки у детей с функциональной диспепсией. J. Педиатр. Гастроэнтерол. Нутр. 66 (Прил. 3), S52–S55 (2018).

   Артикул Google Scholar

8. Эль-Чаммас, К., Уильямс, С.Э. и Миранда, А. Дефицит дисахаридазы у детей с хронической болью в животе. JPEN Дж. Парентер. Энтераль. Нутр. 41 , 463–469 (2017).

   Артикул КАС Google Scholar

9. Карнсакул, В. и др. Активность дисахаридазы у детей с диспепсией: биохимические и молекулярные исследования активности мальтазы-глюкоамилазы. J. Педиатр. Гастроэнтерол. Нутр. 35 , 551–556 (2002).

   Артикул КАС Google Scholar

10. Уайлдер-Смит, С. Х., Матерна, А., Вермелингер, К. и Шулер, Дж. Непереносимость фруктозы и лактозы и тестирование мальабсорбции: связь с симптомами функциональных желудочно-кишечных расстройств. Алимент. Фармакол. тер. 37 , 1074–1083 (2013).

    Артикул КАС Google Scholar

11. Шан, К., Ма, X., Лю, Х., Лю, С. и Пиао, X. Влияние источников клетчатки на производительность, параметры сыворотки, морфологию кишечника, активность пищеварительных ферментов и микробиоту у поросят-отъемышей. Арх. Аним. Нутр. 10 , 1–17 (2019).

    КАС Google Scholar

12. Росас-Перес, А. М., Хонма, К. и Года, Т. Устойчивое воздействие резистентного крахмала на экспрессию генов, связанных с перевариванием/всасыванием углеводов в тонком кишечнике. Междунар. Дж. Еда. науч. Нутр. 24 , 1–9 (2020).

    Google Scholar

13. Николс Б.Л., Бейкер С.С. и Кесада-Кальвильо Р. Метаболические последствия дефицита мальтазы. J. Педиатр. Гастроэнтерол. Нутр. 66 (Приложение 3), S24–S29 (2018).

    Артикул КАС Google Scholar

14. Хенстрём, М. и др. Функциональные варианты гена сахаразы-изомальтазы связаны с повышенным риском синдрома раздраженного кишечника. Гут 67 , 263–270 (2018).

    Артикул Google Scholar

15. Garcia-Etxebarria, K. et al. Повышение распространенности редких патогенных вариантов сахаразы-изомальтазы (SI) у пациентов с синдромом раздраженного кишечника. клин. Гастроэнтерол. Гепатол. 16 , 1673–1676 (2018).

    Артикул КАС Google Scholar

16. Канкаревич И., Рехман М., Искандер Б., Лалани С. и Малик Б. Х. Существует ли связь между синдромом раздраженного кишечника и непереносимостью лактозы? Куреус. 12 , e6710 (2020).

    ПабМед ПабМед Центральный Google Scholar

17. Rathod, S., Friesen, C.A., Radford, K. & Colombo, JM. Дыхательный тест сахарозом у детей с хронической болью в животе. клин. Педиатр. (Фила) 59 , 1191–1194 (2020).

    Артикул Google Scholar

18. Чумпитази, Б. и Шульман, Р. Дж. Пищевые углеводы и детская функциональная боль в животе. Энн. Нутр. Метаб. 68 (Приложение 1), 8–17 (2016).

    ПабМед ПабМед Центральный Google Scholar

19. Kamphuis, J.B.J. et al. Лактоза и фруктоолигосахариды повышают висцеральную чувствительность у мышей за счет процессов гликирования, увеличивая плотность тучных клеток в слизистой оболочке толстой кишки. Гастроэнтерология 158 , 652-663. e6 (2020).

    Артикул КАС Google Scholar

20. Чумпитази, Б. П., Вейдлер, Э. М., Лу, Д. Ю., Цай, К. М. и Шульман, Р. Дж. Пищевая непереносимость, воспринимаемая самим собой, является обычным явлением и связана с клинической тяжестью синдрома раздраженного кишечника у детей. Ж. акад. Нутр. Диета. 116 , 1458–1464 (2016).

    Артикул Google Scholar

21. Шурман, Дж. В. и Фризен, К. А. Выявление потенциальных триггеров боли в животе у детей с использованием экологической мгновенной оценки. клин. Практика Педиатр. Психол. 3 , 131–141 (2015).

    Артикул Google Scholar

Download references

Author information

Authors and Affiliations

1. Division of Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition, Children’s Mercy Hospital, 2401 Gillham Road, Kansas City, MO, 64109, USA

   Jennifer M. Colombo , Ченс С. Фризен, Крейг А. Фризен и Уильям Сан-Пабло

2. Pathology and Laboratory Medicine, Children’s Mercy Hospital, 2401 Gillham Road, Kansas City, MO, 64108, USA

   Uttam Garg

Authors

1. Jennifer M. Colombo

   View author publications

   You can also поищите этого автора в PubMed Google Scholar

2. Chance S. Friesen

   Просмотр публикаций автора

   Вы также можете искать этого автора в PubMed Google Академия

3. Uttam Garg

   Просмотр публикаций автора

   Вы также можете искать этого автора в PubMed Google Scholar

4. Craig A. Friesen

   Просмотр публикаций автора

   Вы также можете искать этого автора в PubMed Google Scholar

5. William San Pablo

   Посмотреть публикации автора

   Вы также можете искать этого автора в PubMed Google Scholar

Взносы

J. C., C.S.F., U.G., C.A.F. и W.S. участвовал в разработке дизайна исследования и сборе данных. C.S.F. и К.А.Ф. завершил анализ данных и написал основной проект рукописи. J.C., C.S.F., U.G., C.A.F. и W.S. критически рассмотрел и отредактировал окончательную рукопись.

Автор, ответственный за переписку

Крейг А. Фризен.

Заявление об этике

Конкурирующие интересы

Авторы не заявляют об отсутствии конкурирующих интересов.

Дополнительная информация

Примечание издателя

Springer Nature остается нейтральной в отношении юрисдикционных претензий в опубликованных картах и ​​институциональной принадлежности.

Права и разрешения

Открытый доступ Эта статья находится под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 International License, которая разрешает использование, совместное использование, адаптацию, распространение и воспроизведение на любом носителе или в любом формате при условии, что вы укажете соответствующую ссылку на оригинальный автор(ы) и источник, предоставьте ссылку на лицензию Creative Commons и укажите, были ли внесены изменения. Изображения или другие сторонние материалы в этой статье включены в лицензию Creative Commons на статью, если иное не указано в кредитной строке материала. Если материал не включен в лицензию Creative Commons статьи, а ваше предполагаемое использование не разрешено законом или выходит за рамки разрешенного использования, вам необходимо получить разрешение непосредственно от правообладателя. Чтобы просмотреть копию этой лицензии, посетите http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/.

Перепечатка и разрешения

Об этой статье

Комментарии

Отправляя комментарий, вы соглашаетесь соблюдать наши Условия и правила сообщества. Если вы обнаружите что-то оскорбительное или не соответствующее нашим условиям или правилам, отметьте это как неприемлемое.

Скачать PDF

Дисахаридаза | Детская больница Никлауса

Вам не нужно записываться на эту услугу
Чтобы записаться на другие услуги, нажмите здесь.

Звоните

Поиск

1-800-432-6837 Español КарьераДля медицинских работниковПомощьСвяжитесь с нами

1-800-432-6837

Версия для печати

► Дисахаридазы

Также известен как:  дисахаридазный анализ, дисахаридазная биопсия.

Что такое дисахаридаза?

Дисахаридазы — это ферменты (лактаза, мальтаза и сахараза) в тонком кишечнике, которые расщепляют сложные сахара (такие как лактоза, мальтоза и сахароза) на простые сахара (такие как глюкоза) для пищеварения. Дефицит одного или нескольких из этих ферментов приводит к плохому всасыванию соответствующего сахара, что приводит к широкому спектру желудочно-кишечных симптомов.

Дефицит дисахаридазы может быть врожденным (до рождения) или приобретенным.

Несмотря на то, что существует ряд лабораторных методов диагностики дефицита дисахаридазы, «золотым стандартом» является исследование образцов ткани, полученных из тонкой кишки.

Что происходит во время процедуры?

Как правило, эндоскопию проводит детский гастроэнтеролог. Ему или ей будет введена анестезия (тип зависит от ряда факторов), и тонкая гибкая трубка, известная как эндоскоп, будет проведена через рот к ближайшей части тонкой кишки, где будет получена ткань стенки кишки. Ряд лабораторных тестов на этой ткани приведет к диагнозу.

Нужна ли какая-то особая подготовка?

Пациентам может потребоваться воздержаться от приема пищи, питья и некоторых лекарств в течение некоторого времени перед тестом.

Каковы факторы риска?

Осложнения возникают редко, однако потенциальным риском являются осложнения от анестезии, кровотечение из кишечника, инфекция, перфорация кишечника и повреждение окружающих органов и тканей.