Дистанционный сахарный диабет: Гестационный сахарный диабет — что должна знать мама, читать, скачать

Под влиянием некоторых внешних факторов (вирусы Коксаки, краснухи, эпидемического паротита, нитрозамины, различные экзогенные соединения) Т-лимфоциты приобретают аномальную чувствительность к различным белкам островка поджелудочной железы, выступающим в качестве аутоантигенов. Кроме того, происходит активация иммунокомпетентных клеток, повышается образование различных цитокинов (ИЛ-1, ФНО), простагландинов, оксида азота, совокупное действие которых приводит к деструкции, уменьшению количества β-клеток и развитию аутоиммунного процесса. Таким образом, независимо от инициирующих агентов на последующих этапах в островках наблюдается деструкция и прогрессирующее уменьшение количества β-клеток вплоть до полного их исчезновения и развития абсолютной инсулиновой недостаточности.

Патогенез сахарного диабета I типа можно разделить на шесть стадий, медленно прогрессирующих и переходящих одна в другую.

• Генетическая предрасположенность, обусловленная наличием определенных гаплотипов HLA-системы I, II и III классов, а также других диабетогенных генов (IDDM 1-24).
• Инициация иммунных процессов (наличие в сыворотке крови таких лиц только одного вида антител к антигенам островка поджелудочной железы).
• Стадия активных иммунологических процессов (наличие 3 или 4 типов антител к антигенам островка поджелудочной железы, а также антител к клеткам других эндокринных органов и тканей).
• Прогрессивное снижение первой фазы секреции инсулина, стимулированной внутривенным введением глюкозы.
• Клинически явный или манифестный диабет (гипергликемия и другие симптомы диабета возникают при явлениях абсолютной инсулиновой недостаточности, а в поджелудочной железе при этом наблюдается деструкция и гибель 85- 90 % β-клеток, а при определении инсулина и С-пептида в сыворотке крови еще определяется остаточная секреция инсулина).
• Полная деструкция β-клеток.

Действие генетических факторов в патогенезе сахарного диабета II типа играет более значимую роль, чем при диабете I типа. Однако наличие генетической предрасположенности к развитию сахарного диабета еще не означает 100 % вероятность его развития. Значительную роль играет наличие негенетических внешних факторов. Генетическая предрасположенность важна для нарушения толерантности к глюкозе, тогда как в развитии сахарного диабета ведущая роль принадлежит внешним факторам, на фоне которых и развивается клиника.

Сахарный диабет II типа является гетерогенным и полигенным заболеванием, в патогенезе которого участвуют несколько генетических и внешнесредовых компонентов. Гены, определяющие предрасположенность к сахарному диабету II типа, оперируют уже на эмбриональных стадиях развития поджелудочной железы, а также вовлечены в процессы секреции инсулина и обмена глюкозы в β-клетке, печени и других тканях. Главным механизмом развития сахарного диабета II типа являются развитие инсулиновой резистентности и недостаточность функции β-клеток.

Основной из причин вторичной инсулиновой резистентности является глюкозотоксичность как следствие длительной гипергликемии. Помимо этого, глюкозотоксичность способствует десентизации β-клеток, что проявляется ухудшением их секреторной активности. Свободные жирные кислоты оказывают ингибирующее действие на окисление глюкозы и участвуют в поддержании и усилении состояния инсулинорезистентности. Кроме того, увеличение концентрации в крови ненасыщенных жирных кислот и триглицеридов сочетается с резким увеличением их содержания в островках.

Ингибирующее влияние липидов на функцию β-клеток обозначается как липотоксичность.

При сахарном диабете II типа возможно как снижение количества и аффинности рецепторов к инсулину, так и нарушение инсулинорецепторного взаимодействия, что сопровождается усилением клинических проявлений инсулинорезистентности. Помимо рецепторных, известен целый ряд пострецепторных механизмов, участвующих как в генезе инсулинорезистентности, так и в механизмах развития диабета.

Развитие сахарного диабета II типа можно представить в виде процесса, проходящего следующие фазы.

• Наличие первичной инсулинорезистентности и других генетически обусловленных нарушений, способствующих снижению биологического действия инсулина.
• Хорошая адаптация островкового аппарата поджелудочной железы к повышенной потребности в инсулине, что сопровождается гиперплазией β-клеток.
• Умеренная декомпенсация островкового аппарата, проявляющаяся нарушением гликемии натощак и нарушенной толерантностью к углеводам.
• Выраженная декомпенсация β-клеток, сопровождающаяся клинической манифестацией сахарного диабета.
• Декомпенсация, сопровождающаяся структурными изменениями β-клеток и недостаточностью секреции инсулина, что клинически проявляется в виде инсулиноподобного подтипа сахарного диабета II типа.

Нормальным содержанием глюкозы в крови считается уровень до 6,1 ммоль/л; нарушенная гликемия натощак — содержание глюкозы от 6,1 до 7,0 ммоль/л; уровень глюкозы более 7,0 расценивается как предварительный диагноз сахарного диабета, который должен быть подтвержден повторным определением содержания глюкозы в крови.

Клиническая картина сахарного диабета проявляется двояко. Это обусловлено острым или хроническим дефицитом инсулина, который в свою очередь может быть абсолютным и относительным. Острый дефицит инсулина вызывает состояние декомпенсации углеводного и других видов обмена, сопровождающейся клинически значительной гипергликемией, глюкозурией, полиурией, полидипсией, похуданием на фоне гиперфагии, кетоацидозом, вплоть до диабетической комы. Хронический дефицит инсулина на фоне субкомпенсированного и периодически компенсированного течения сахарного диабета сопровождается клиническими проявлениями, характеризующимися как «поздний диабетический синдром» (диабетическая ретино-, нейро- и нефропатия), в основе которых лежат диабетическая микроангиопатия и метаболические нарушения, типичные для хронического течения заболевания.

Диабет I типа, как правило, проявляется выраженной клинической симптоматикой, отражающей характерный для него дефицит инсулина в организме. Началу заболевания свойственны метаболические нарушения, вызывающие клинические признаки декомпенсации сахарного диабета (полидипсию, полиурию, похудание, кетоацидоз), развивающиеся в течение нескольких месяцев или дней. Нередко болезнь впервые проявляется диабетической комой или тяжелым ацидозом, однако на фоне адекватной инсулинотерапии в большинстве случаев удается добиться ремиссии заболевания с отменой инсулина на несколько лет. Спустя несколько месяцев, а иногда и 2-3 лет, болезнь возобновляется, и инсулинотерапия становится необходимой на протяжении всей жизни. Такая ситуация в эндокринологии получила название «медовый месяц диабетика». Ее длительность зависит от двух факторов: степени повреждения р-клеток поджелудочной железы и ее способности к регенерации. В зависимости от преобладания одного из этих факторов заболевание может сразу принять характер клинического диабета или произойдет ремиссия. На длительность ремиссии дополнительно влияют такие внешние факторы, как частота и тяжесть сопутствующих вирусных инфекций.

По мере увеличения длительности заболевания (через 10-20 лет) появляются клинические проявления позднего диабетического синдрома в виде ретино- и невропатии, которые прогрессируют медленнее при хорошей компенсации сахарного диабета. Основной причиной летального исхода является почечная недостаточность и значительно реже — осложнения атеросклероза.

Клиническое течение сахарного диабета II типа характеризуется постепенным началом, без признаков декомпенсации. Больные чаще обращаются к дерматологу, гинекологу, невропатологу по поводу грибковых заболеваний, фурункулеза, эпидермофитии, зуда во влагалище, болей в ногах, пародонтоза, нарушения зрения. Течение сахарного диабета стабильное, без склонности к кетоацидозу и гипогликемическим состояниям на фоне применения только диеты или в сочетании с сахароснижающими пероральными препаратами.

Сахарный диабет протекает с микроангиопатиями — генерализованным дегенеративным поражением мелких сосудов (капилляров, артериол, венул). После 30-40 лет присоединяется диабетическая макроангиопатия, поражающая сосуды среднего и крупного калибра. Особенно опасна диабетическая ретинопатия, сопровождающаяся прогрессирующим падением остроты зрения, кровоизлиянием в сетчатку и стекловидное тело и угрожающая слепотой. Ретинопатия отмечается у 30-90 % больных.

Диабетическая нефропатия проявляется узелковым интракапиллярным гломерулосклерозом у 10-90 % больных. Этот синдром характеризуется ретинопатией, артериальной гипертензией, протеинурией, отеками, гиперазотемией. Хроническая почечная недостаточность при диабетической нефропатии развивается раньше, чем при других хронических заболеваниях почек — через 9,5 лет от начала болезни. При сахарном диабете наблюдается ослабление иммунной системы, что проявляется снижением количества и качества Т-лимфоцитов и депрессией фагоцитоза. Все это способствует развитию различной инфекционной патологии, чаще всего локализованной в урогенитальной области (пиелонефрит, цистит).

Опасным осложнением, развивающимся при сахарном диабете, являются коматозные состояния: кетонемическая и гипогликемическая комы. Гиперосмолярная кома развивается у лиц старше 50 лет, поэтому у беременных не встречается. Гипергликемические состояния во время беременности возникают реже, чем до нее, а гипогликемические — значительно чаще (табл. 17.2).

Течение сахарного диабета при беременности

Во время беременности течение сахарного диабета существенно изменяется. Можно выделить 3 стадии этих изменений.

• В I триместре беременности происходит улучшение течения болезни, уменьшается уровень глюкозы в крови, повышается чувствительность тканей к инсулину, что может привести к развитию гипогликемии. Поэтому доза инсулина должна быть уменьшена на 1/3.
• С 13 нед беременности наблюдается ухудшение течения болезни, рост гипергликемии, что может привести к кетоацидозу и прекоме. Дозу инсулина необходимо увеличить, поскольку потребность в нем возрастает вследствие контринсулярного влияния плацентарных гормонов. С 32 нед беременности и до родов возможно улучшение течения диабета и появление гипогликемии. Поэтому дозу инсулина уменьшают на 20-30 %. Улучшение состояния связывают с влиянием инсулина плода на организм матери, а также с повышенным потреблением плодом глюкозы, которая поступает через плаценту из материнской крови.
• В родах происходят значительные колебания уровня глюкозы в крови, могут развиться гипергликемия и ацидоз под влиянием эмоциональных воздействий или гипогликемии как следствия проделанной физической работы, утомления женщины. После родов глюкоза крови быстро снижается и затем постепенно повышается. Максимум снижения уровня ее и в связи с этим дозы инсулина приходится на 2-3-й день, затем дозу инсулина увеличивают, и к 7- 10-му дню послеродового периода она достигает той, что была до беременности.

В доинсулиновую эру роды у женщин с сахарным диабетом были редкостью, беременность наступала только у 5 % и угрожала их жизни, неонатальная смертность достигала 60 %. Лечение инсулином позволило подавляющему большинству больных диабетом женщин иметь детей, смерть женщин стала редкостью (1-2 %). Однако перинатальная смертность остается достаточно высокой, достигая 20-30 %, но при рациональной тактике лечения и ведения беременности она может быть сокращена до 2-3 %. Распространенность сахарного диабета среди беременных составляет 0,5 %, причем это число ежегодно увеличивается в связи с аналогичной тенденцией, наблюдаемой в популяции.

Течение беременности при сахарном диабете сопровождается рядом особенностей, которые чаще всего являются следствием сосудистых осложнений у матери и зависят от формы заболевания и степени компенсации нарушений углеводного обмена.

В результате склеротических и трофических изменений в артериолах и венулах матки не происходит полноценной гестационной перестройки эндо- и миометральных сегментов маточных артерий. Отсутствуют условия для реализации первой и второй волн инвазии цитотрофобласта, что создает предпосылки для развития первичной фетоплацентарной недостаточности и гестоза.

Гестоз развивается у 30-79 % женщин и проявляется преимущественно гипертензией и отеками, но нередки и тяжелые формы вплоть до эклампсии. При сочетании гестоза и диабетической нефропатии опасность для жизни матери резко возрастает, так как может развиться уремия. Частота мертворождения при гестозе составляет 18-46 %. Для развития тяжелых форм гестоза неблагоприятными прогностическими признаками являются:

• длительность заболевания более 10 лет;
• лабильное течение сахарного диабета до наступления данной беременности;
• наличие диабетической ангиоретинопатии и полиневропатии;
• инфекции мочевыводящих путей на фоне беременности.

В результате недостаточного уровня инсулина в крови происходит снижение синтетических функций организма и уменьшается продукция плазменных факторов свертывания крови, гепарина и как следствие — активности антитромбина III, что нарушает баланс между тромбообразованием и активностью антитромботических субстанций. В результате этот процесс проявляется в повышении коагуляционного потенциала, развитии ДВС-синдрома, что приводит к тромботическим осложнениям, развитию и/или усугублению ФПН и прерыванию беременности.

При сахарном диабете повышается риск самопроизвольного выкидыша, многоводия, пороков развития плода, ЗВУР плода, макросомии и смерти плода. Степень риска осложнений в значительной степени зависит от поддержания нормального уровня глюкозы плазмы у матери во время беременности.

Пороки развития — самая частая причина смерти новорожденных, матери которых больны сахарным диабетом. Чаще поражаются ЦНС, сердце, кости, желудочно-кишечный тракт и мочевые пути. Причиной пороков является гипоксическое повреждение тканей желточного мешка в течение первых 4-6 нед беременности, обусловленное гипергликемией. Наиболее высок риск повреждения нервной трубки (в 9 раз выше, чем при нормальной беременности) и сердца (в 5 раз чаще). Несовместимые с жизнью пороки развития встречаются в 2,6 % случаев. Врожденные пороки развития наблюдаются в 2-4 раза чаще, чем при нормальной беременности, а пороки, несовместимые с жизнью, составляют 40 % причин перинатальной смерти. Факторами риска их возникновения при сахарном диабете I типа являются плохой контроль диабета до зачатия, длительность болезни свыше 10 лет и диабетическая патология сосудов. Самопроизвольное прерывание беременности при этом происходит у 15-31 % женщин в 20-27 нед беременности и раньше. Риск самопроизвольного прерывания выше, если количество гликозилированного гемоглобина в первые 3 мес беременности превышает 12 %, а количество глюкозы в крови натощак превышает 6,7 ммоль/л.

В III триместре беременности возможно развитие задержки внутриутробного развития, макросомии и смерти плода, что непосредственно связано с гипоксией и ацидозом вследствие гипергликемии и фетоплацентарной недостаточности. Патогенез макросомии до конца неясен. Вероятно, она обусловлена избыточным отложением жира в подкожной жировой клетчатке и увеличением размеров печени плода вследствие гипергликемии. Размеры головки и головного мозга плода остаются в пределах нормы. При макросомии затрудняется прохождение массивного плечевого пояса плода по родовым путям, что может привести к родовой травме и даже смерти плода.

Задержка внутриутробного развития наблюдается реже, чем смерть плода и макросомия. В основе патогенеза ЗВУР лежит плацентарная недостаточность, развивающаяся на фоне диабетической микроангиопатии.

Еще одним частым осложнением беременности, развивающимся на фоне сахарного диабета, является многоводие, которое диагностируется у 20-60 % женщин. В патогенезе многоводия играют роль полиурия плода и реакция его амниона в ответ на повышенное содержание глюкозы в околоплодных водах. Кроме того, снижается гормонпродуцирующая функция плаценты, уменьшается маточно-плацентарное кровообращение, что приводит к ухудшению состояния плода, снижению его жизнедеятельности, развитию дистресс-синдрома, диабетической фетопатии, множественным порокам развития плода и его внутриутробной смерти. При многоводии обычно на 36-38-й неделе беременности у 29 % пациенток отмечается внутриутробная смерть плода, которую связывают с нарастающей аноксией, обусловленной ишемией плаценты в результате механического давления околоплодных вод.

На фоне сахарного диабета происходят значительные изменения местного и общего иммунитета, что наряду с глюкозурией способствует развитию инфекций мочевыводящих путей у 16 % беременных. Бессимптомная бактериурия у пациенток с сахарным диабетом встречается в 2- 3 раза чаще, чем в популяции, а клинически выраженный пиелонефрит диагностируется у 6 %.

При нарушении механизмов компенсации углеводного обмена во время беременности у 12 % женщин возможно развитие гестационного сахарного диабета. Этот тип сахарного диабета встречается у 50-90 % беременных с эндокринной патологией, а у 25-50 % женщин с гестационным сахарным диабетом со временем развивается истинный сахарный диабет II типа.

Гестационный сахарный диабет — это нарушение толерантности к углеводам различной степени тяжести с началом и первым проявлением во время беременности. Заболевание нередко протекает бессимптомно и выявляется только при лабораторном исследовании, чаще после 24-26 нед беременности, когда наиболее выражена инсулинорезистентность. Гипергликемия, выявленная в I триместре беременности, чаще всего свидетельствует о манифестировании истинного сахарного диабета, начавшегося до беременности.

В группу риска по развитию гестационного диабета входят женщины:

• с отягощенной по сахарному диабету наследственностью;
• с наличием гестационного сахарного диабета в анамнезе;
• с глюкозурией или клиническими симптомами сахарного диабета во время предыдущей или данной беременности;
• с уровнем глюкозы в капиллярной крови натощак выше 5,5 ммоль/л или через 2 ч после еды более 7,8 ммоль/л;
• с ожирением;
• если масса тела предыдущего ребенка при рождении более 4000 г;
• с привычным невынашиванием в анамнезе, необъяснимой смертью плода или врожденными аномалиями его развития;
• с многоводием и/или макросомией плода;
• с возрастом более 35 лет;
• с артериальной гипертензией;
• с тяжелыми формами гестоза в анамнезе;
• с рецидивирующим кольпитом.

Предполагается, что при ожирении уменьшается число рецепторов к инсулину на поверхности эффекторных клеток, что и приводит к снижению связывания и уменьшению эффекта этого гормона. Следовательно, при беременности у лиц с повышенной массой тела действие плацентарных гормонов может привести к усилению инсулинорезистентности и в результате к развитию гестационного сахарного диабета.

На фоне сахарного диабета, прежде всего со II триместра беременности, выявляются особенности в развитии и росте плода, которые к 24- 26-й неделе четко разделяются на 3 типичные картины. Первая характеризуется задержкой внутриутробного развития плода и заканчивается рождением к сроку гестации маловесного ребенка с нечетко выраженными признаками диабетической фетопатии. Вторая клиническая картина развивается с 26-28-й недели и не отличается от популяционной нормы. Беременность заканчивается рождением детей средних размеров без выраженных признаков диабетической фетопатии. Третья, начиная с 26 нед беременности, характеризуется значительным превышением популяционных норм и заканчивается рождением детей с макросомией и выраженными признаками диабетической фетопатии.

В итоге плод при сахарном диабете нормально не развивается. В основном у него поражается ЦНС, которая отстает в развитии. Увеличение живота у плода происходит за счет увеличения печени, в которой осуществляются сложные процессы метаболизма, развиваются экстрамедуллярные очаги кроветворения и отек. Из-за повышенной гидрофильное™ тканей наблюдается отечность передней брюшной стенки и конечностей. Имеются изменения сердечной деятельности, о которых свидетельствуют нарушения роста груди за счет кардиомегалии. Плод растет неравномерно, его рост то замедляется, то ускоряется, что обусловлено периодами гипер- и гипогликемии у матери и связанными с этим изменениями гормонального профиля.

Перинатальная смертность при сахарном диабете I типа составляет 202‰, II типа — 47‰, гестационного диабета — 95 ‰. Причинами повышенной заболеваемости плода являются макросомия, гипогликемия, врожденные пороки сердца, синдром дыхательных расстройств, тяжелая степень гипербилирубинемии, гипокальциемия, полицитемия. Важнейшая причина смерти плода — синдром дыхательной недостаточности, так как на фоне гиперинсулинемии нарушается синтез сурфактанта в легочной ткани.

Рождение здорового ребенка в значительной степени зависит от правильного функционирования механизмов, которые своевременно запускают родовую деятельность, а затем обеспечивают самопроизвольное родоразрешение. Тяжелое течение и поздние осложнения сахарного диабета, многоводие, гестоз и урогенитальные инфекции являются основными причинами преждевременных родов у беременных с сахарным диабетом. Их частота зависит от типа сахарного диабета и составляет от 25 до 60 %. Частота преждевременных родов у пациенток с сахарным диабетом I типа составляет 60 %, своевременная самопроизвольная родовая деятельность развивается только у 23 % женщин. Примерно в 20 % случаев роды проводят оперативно в связи с острым развитием многоводия и критическим состоянием плода.

Наиболее частое осложнение в родах у пациенток с сахарным диабетом — дородовое излитие околоплодных вод, частота которого достигает 40 %, что в большинстве случаев вызвано наличием урогенитальной инфекции и изменениями в околоплодных оболочках. В результате выраженных метаболических расстройств, тканевой гипоксии и патологии функционирования нервной системы в 30 % случаев развивается слабость родовой деятельности.

Крупные размеры, нарушение пропорции между головкой и шириной плечиков плода, а также присоединяющаяся слабость потуг создают трудности в выведении плечевого пояса и способствуют развитию дистоции плечиков плода в 13 % случаев.

Новорожденные от матерей с сахарным диабетом, несмотря на большую массу тела, рассматриваются как недоношенные и нуждающиеся в специальном уходе. В первые часы жизни внимание должно быть обращено на выявление и борьбу с респираторными расстройствами, гипогликемией, ацидозом и поражением ЦНС. Риск макросомии у плода значительнее при концентрации глюкозы в крови беременной выше 7,2 ммоль/л. Другая крайность — гипотрофия плода — встречается при сахарном диабете I типа в 20 % случаев.

Основная ее причина — это васкулопатии и гестоз, но и маловесные дети и новорожденные с макросомией имеют те или иные признаки диабетической фетопатии.

Диабетическая фетопатия — это заболевание, которое проявляется комплексом фенотипических признаков, развившимся внутриутробно у плода в процессе гестации. Есть основания полагать, что эти изменения возникают с начальных сроков беременности, когда происходит закладка органов и систем, под влиянием гормональной стимуляции (недостаток инсулина, повышенная функция надпочечников, изменения функции щитовидной железы) и метаболизма (гипергликемия, гипопротеинемия).

К фенотипическим относятся по крайней мере 14 признаков диабетической фетопатии, которые встречаются с разной частотой и в различных сочетаниях. Наиболее часто встречаются такие признаки, как пастозность мягких тканей, гепатомегалия, лунообразное лицо, короткая шея, избыточная масса тела. Дети у женщин с сахарным диабетом рождаются крупными за счет избыточного отложения жировой ткани (масса более 4500 г, рост 55-60 см). Причем, чем тяжелее состояние детей при рождении и в последующие дни, тем более выражены признаки диабетической фетопатии.

У маловесных детей с синдромом задержки внутриутробного развития и микросомией преобладают общая пастозность, гепатомегалия, короткая шея и гипертрихоз. При этом гипертрофия одних органов (сердца, надпочечников, печени, почек) может сочетаться с уменьшением массы других (мозг и вилочковая железа).

У 50 % новорожденных от матерей с сахарным диабетом в раннем неонатальном периоде отмечается синдром дисглюкоземии. Проявления этого синдрома в виде гипо- и гипергликемии зависят от тяжести и степени компенсации основного заболевания матери, наличия осложнений беременности (гестоз) и родов (травмы), характера нарушений адаптации новорожденных в раннем постнатальном периоде.

Дети с диабетической фетопатией значительно хуже адаптируются в раннем неонатальном периоде, что выражается развитием конъюгационной желтухи, токсической эритемы, значительной потерей массы тела и медленным ее восстановлением.

Таким образом, описанные выше осложнения беременности определяют целесообразность своевременного выявления, коррекции сахарного диабета и планирования беременности с целью снижения материнской и младенческой заболеваемости и смертности.

Планирование беременности у женщин с сахарным диабетом

• Планирование беременности у женщин с сахарным диабетом является обязательным и необходимым условием для рождения здорового ребенка. В связи с этим необходимо придерживаться следующих постулатов.
• До достижения стабильной ремиссии сахарного диабета следует воздержаться от беременности. Сахарный диабет считают компенсированным, если уровень гликозилированного гемоглобина находится в пределах нормы (до 6-7 %), а уровень глюкозы плазмы натощак составляет 3,3-5,0 ммоль/л, через 1 ч после приема пищи — не выше 7,8 ммоль/л, а через 2 ч после приема пищи — не выше 6,7 ммоль/л.
• Поскольку пероральные сахаропонижающие средства могут оказывать тератогенное действие, их заменяют на инсулин, причем переход на инсулинотерапию лучше провести до наступления беременности.
• Женщины с сахарным диабетом должны придерживаться индивидуально разработанной диеты, полностью покрывающей потребности матери и плода.
• Учитывая полигиповитаминоз, развивающийся на фоне сахарного диабета, женщины должны получать в достаточном количестве витамины и микроэлементы.
• При сборе анамнеза и проведении инструментального исследования необходимо обращать особое внимание на проявление диабетической микроангиопатии (артериальная гипертензия, диабетической невро- и ретинопатии).
• Противопоказанием для планирования беременности является:
  • диабет у обоих супругов;
  • наличие инсулинорезистентности и лабильных форм сахарного диабета;
  • сочетание сахарного диабета и активной формы туберкулеза;
  • сочетание сахарного диабета и резус-сенсибилизации матери в анамнезе, смерть или рождение детей с аномалиями развития при условии хорошо компенсированного во время беременности сахарного диабета;
  • прогрессирующие сосудистые осложнения сахарного диабета (свежие кровоизлияния в сетчатку глаза, диабетическая нефропатия с проявлениями почечной недостаточности и артериальной гипертензии).
• В случае наступления незапланированной беременности у женщин с сахарным диабетом не рекомендуется ее пролонгировать, если:
  • возраст больше 38 лет;
  • уровень гликозилированного гемоглобина в ранний период беременности более 12 %;
  • кетоацидоз развивается на ранних сроках беременности.

Ведение беременных с сахарным диабетом

Общие рекомендации. Прежде всего необходимо совместное ведение беременной акушером-гинекологом и эндокринологом, обучение ее самостоятельному контролю уровня глюкозы в крови и подбору дозы инсулина. Женщина должна соблюдать режим физической активности и избегать физических и эмоциональных перегрузок. Умеренная ежедневная нагрузка способствует снижению уровня глюкозы плазмы и потребности в инсулине, в то время как резкие изменения физической активности могут привести к декомпенсации сахарного диабета.

В первой половине беременности больная должна посещать врача женской консультации и эндокринолога 1 раз в 2 недели, во второй половине-еженедельно. УЗИ проводят в сроки 15- 20 нед (для исключения грубых пороков развития), 20-23 нед (для исключения пороков сердца), 28- 32 нед (для раннего выявления макросомии, ЗВУР плода, оценки объема околоплодных вод) и перед родами — для исключения макросомии плода и решения вопроса о тактике ведения родов.

На сроке 15-20 нед определяют уровень АФП в сыворотке. Периодически определяют уровень гликозилированного гемоглобина, а в III триместре беременности повторно проводят офтальмоскопию для решения вопроса о возможности физиологического ведения родов.

При сахарном диабете необходимо придерживаться специально разработанной диеты. Калорийность суточного рациона определяют из расчета 30-35 ккал/кг идеальной массы тела. В среднем она составляет 1800-2400 ккал; 40-45 % калорийности рациона должно приходиться на углеводы, 20-30 % -на белки и 30 % — на жиры. Необходимо исключить легкоусвояемые углеводы. Пищу принимают 5-6 раз в день с интервалами 2-3 ч (завтрак, обед, ужин и 2-3 дополнительных приема пищи между ними). При этом больные с сахарным диабетом II типа должны строго придерживаться низкокалорийной диеты и стараться, чтобы прибавка массы тела не превышала 10 кг, а при наличии ожирения — 7 кг.

Гестационный сахарный диабет. Единственным надежным методом диагностики гестационного сахарного диабета является часовой пероральный глюкозотолерантный тест с 50 г глюкозы, который необходимо проводить всем женщинам в 24-28 нед беременности. При наличии факторов риска по развитию диабета тест проводят при первом посещении врача, а далее повторяют в 24-28 нед.

Часовой пероральный глюкозотолерантный тест заключается в определении уровня глюкозы плазмы через 1 ч после приема 50 г глюкозы внутрь. Тест можно проводить натощак. При уровне глюкозы плазмы ниже 7,8 ммоль/л обследование и лечение не требуются. При уровне глюкозы от 7,8 до 10,6 ммоль/л показано проведение трехчасового теста со 100 г глюкозы. При уровне глюкозы плазмы выше 10,6 ммоль/л устанавливают предварительный диагноз диабета беременных.

При отклонении от нормы результатов одночасового теста с 50 г глюкозы проводят трехчасовой тест со 100 г глюкозы. Отклонение от нормы двух или трех показателей трехчасового теста свидетельствует о диабете беременных. При сахарном диабете II типа уровень глюкозы натощак обычно в норме, а при сахарном диабете I типа — повышен.

Если результаты трехчасового теста в норме, повторное исследование показано на сроке 32- 34 нед при наличии одного из следующих факторов риска:

• диабет беременных в анамнезе;
• ожирение беременной;
• возраст беременной старше 35 лет;
• прием лекарственных средств, вызывающих гипергликемию;
• многоводие или макросомия плода.

При наличии факторов риска диабета беременных и отрицательном результате теста на сроке беременности менее 30 нед его повторяют каждые 4 нед.

Пациенткам с диагностированным гестационным сахарным диабетом в течение 2 нед проводится диетотерапия с последующим определением уровня глюкозы в крови натощак и трижды с интервалом в 1 ч после приема пищи. В случае нормы — уровень глюкозы продолжают определять каждые 2 нед. При превышении нормы одного из показателей начинают инсулинотерапию.

Наличие гестационного диабета не требует каких-либо особых мероприятий по проведению родоразрешения. После рождения малыша мать не нуждается в инсулине, но гликемию необходимо контролировать до выписки и в течение 6 нед должен быть проведен полный тест на толерантность к глюкозе.

Пациентки с результатами теста, типичным для сахарного диабета, переводятся под наблюдение эндокринолога. Пациентки с нормальной толерантностью к глюкозе должны быть проинформированы о важности поддержания идеальной массы тела с помощью диеты и физических нагрузок. В любой последующей беременности они должны сразу встать на учет и пройти пероральный глюкозотолерантный тест. Если результат будет в пределах нормы, то тест необходимо будет повторить на 28-й неделе беременности.

Срок родоразрешения у беременных с сахарным диабетом определяют индивидуально, с учетом тяжести течения болезни, степени его компенсации, функционального состояния плода и наличия акушерских осложнений. При планировании родов у больных с сахарным диабетом I типа необходимо проводить оценку степени зрелости плода, так как возможно запоздалое созревание его функциональных систем. Однако нарастание различных осложнений к концу беременности (ФПН, поздний гестоз и др.) диктует необходимость родоразрешения больных в 37- 38 нед. Учитывая возможность макросомии, если в 38 нед беременности масса плода превышала 3900 г, следует индуцировать роды. При массе плода 2500-3800 г беременность пролонгируют.

Оптимальным методом родоразрешения для матерей, больных сахарным диабетом, и их плодов, считают роды через естественные родовые пути, которые проводят под постоянным контролем уровня гликемии (каждые 2 ч), тщательным обезболиванием, терапией ФПН и адекватной инсулинотерапией.

Учитывая характерные для сахарного диабета особенности родового акта, необходимо проводить тщательную подготовку родовых путей. При подготовленных родовых путях родовозбуждение целесообразно начинать с амниотомии. При эффективной родовой деятельности роды продолжают вести через естественные родовые пути с широким применением спазмолитических средств.

Для предупреждения вторичной слабости родовых сил, слабости потуг и для обеспечения активной родовой деятельности к моменту рождения массивного плечевого пояса плода при раскрытии шейки матки 7-8 см необходимо начать внутривенное ведение окситоцина. На фоне проводимой терапии для профилактики декомпенсации сахарного диабета в родах через каждые 1- 2 ч необходимо определять у роженицы уровень гликемии.

Роды обязательно нужно вести под КТГ-контролем. В случае выявления гипоксии плода или вторичной слабости родовых сил принимают решение об оперативном родоразрешении (акушерские щипцы с предварительной эпизиотомией). При неподготовленных родовых путях, отсутствии эффекта от родовозбуждения или появлении симптомов нарастающей гипоксии плода роды также необходимо закончить оперативно. До настоящего времени абсолютных показаний к плановому оперативному родоразрешению при сахарном диабете не существует. Тем не менее можно выделить следующие показания (кроме общепринятых в акушерстве):

• выраженные или прогрессирующие осложнения диабета и беременности;
• тазовое предлежание плода;
• наличие крупного плода;
• прогрессирующая гипоксия плода при отсутствии условий для срочного родоразрешения через естественные родовые пути и при сроке беременности не менее 36 нед.

Хорошая компенсация диабета позволяет предотвратить развитие осложнений как у матери, так и у плода. Поддержание уровня глюкозы обеспечивается благодаря применению человеческого инсулина. Цель инсулинотерапии — максимально приблизить обмен глюкозы к нормальному, не допуская гипергликемии, кетоацидоза и тяжелой гипогликемии. Начальную дозу инсулина рассчитывают с учетом массы тела женщины и срока беременности. Начальная доза инсулина в I триместре беременности должна быть равна 0,6 ЕД/кг, во II триместре — 0,7 ЕД/кг и в III триместре — 0,8 ЕД/кг. Для беременных с низкой массой тела начальная суточная доза инсулина должна быть равна 0,4; 0,5 и 0,6 ЕД/кг соответственно. Обычно 2/3 общей суточной дозы инсулина вводят перед завтраком, 1/3 — перед ужином. Примерно треть утренней дозы приходится на инсулин короткого действия, 2/3 — на инсулин средней длительности действия.

Лечение в родах проводят дробными дозами инсулина под контролем гликемии (поддерживая ее на уровне 6,6-8,8 ммоль/л), корригируя ее уровень также 5 % раствором глюкозы внутривенно для предотвращения гипогликемии. В день родов вводят простой инсулин в дозе, составляющей 1/4 суточной дозы, и далее под контролем гликемии производят внутривенно введение инсулина в дозе 2-3 ЕД/ч вместе с 100-150 мл 5 % раствора глюкозы. При оперативном родоразрешении накануне операции больные должны оставаться на ранее подобранной адекватной дозе инсулина. В день операции больную не кормят и ей не вводят инсулин. Во время операции при гликемии менее 8 ммоль/л инсулин не вводят; при гликемии более 8 ммоль/л коррекцию гликемии производят простым инсулином короткого действия. На 4-5-е сутки после операции больную переводят на препараты пролонгированного действия. После родов дозу инсулина уменьшают в 2-3 раза.

Source: www.eurolab-portal.ru

Читайте также

что можно есть, а что навредит моему малышу

Гестационный диабет – патология, связанная с нарушением обмена углеводов. Заболевание возникает у женщин во время вынашивания младенца. Болезнь является одним из видов СД. Патология появляется после 20 недели наступления беременности.

Гестационный диабет относят к числу опасных заболеваний. Из-за развития болезни у малыша могут возникнуть врожденные патологии сердца и головного мозга. Заболевание протекает бессимптомно. В этом заключается основная опасность данного вида диабета. Обнаружить патологию можно только при проведении исследования крови.

Выявление болезни на ранней стадии гарантирует эффективность проводимой терапии. По этой причине рекомендуется регулярно посещать врача и сдавать соответствующие анализы.

Содержание статьи

Лечение

Если диагностирован гестационный диабет, терапию проводят в домашних условиях. Главное, что следует сделать в первую очередь, изменить рацион питания. Диета – основа успешного лечения болезни.

Женщине также рекомендуются не вести «сидячий» образ жизни. Щадящие физические нагрузки активируют синтез инсулина, что особенно важно при любом виде диабета, а также помогут избежать набора лишнего веса.

Рекомендуется заняться плаванием или выполнять утреннюю зарядку. Следует также больше ходить. Специальные упражнения подберет врач.

Главное – не переутомляться, не выполнять резких движений и упражнений, создающих нагрузку на мышцы живота.
Если женщине в период беременности диагностировали гестационный диабет, то необходимо постоянно измерять уровень глюкозы крови. Манипуляцию проводят ежедневно до и после еды.

Еще один способ терапии патологии – инъекции инсулина. Процедуру назначают при отсутствии эффективности диеты и физических упражнений. Дозировку и период терапии определяет врач.

Диета

Диета при гестационном диабете беременных основывается на уменьшении потребления низкоуглеводных продуктов. В меню должны присутствовать свежие сезонные овощи и фрукты.

Необходимо перейти на дробное питание. Употреблять пищу рекомендуется несколько раз в день (5-7), порции должны иметь небольшой размер.

Еще одно правило питания при такой патологии – употреблять белки отдельно от разрешенных углеводов. При этом фрукты можно есть только с углеводами. На овощи такое ограничение не распространяется, их можно есть в любое время.

Важно учитывать соотношение жиров, белков и углеводов. Существует норма каждого из этих питательных веществ. В день разрешается употреблять 120 гр белков. Что касается углеводов, то их суточная норма составляет 300 гр, но при этом можно употреблять только так называемые полезные углеводы. Суточный лимит жиров – 180 гр. Употреблять разрешается только жиры ненасыщенного типа.

Многие беременные задаются вопросом: можно ли есть гранат и грецкие орехи при ГД? Рассмотри их полезные свойства:

Запрещенные продукты

Из меню рекомендуется убрать такие продукты:

• мед, джем, варенье;
• рисовую и манную кашу;
• сахар и любые сласти;
• мороженое;
• сладкие мучные изделия;
• сладкие яблоки, бананы, дыни, инжир, финики, хурму и виноград;
• сладкие газированные напитки и магазинные и аптечные соки.

Следует ограничить

Некоторые продукты при гестационном диабете употреблять можно, но в строго ограниченных количествах. Так чем же питаться можно, но в ограниченном количестве (таблица):

Разрешенные продукты

Что можно есть при гестационном диабете:

• бобовые культуры;
• гречневая, овсяная, перловая, пшенная и ячменная каша;
• грибы;
• свежие сезонные фрукты, не относящиеся к запрещенным;
• молочные продукты с низкой массовой долей жира;
• свежие сезонные овощи;
• мясо птицы – курицы, индейки;
• телятина;
• растительные масла;
• хлеб, приготовленный из муки грубого помола.

При ГД важно уметь правильно составлять свой дневной рацион. Это обеспечит стабильный уровень глюкозы в крови.

Почему при ГД запрещена низкоуглеводная диета?

При гестационном диабете врачи рекомендуют придерживаться принципов сбалансированного питания. В меню должны входить продукты, богатые белками, жирами и «полезными» углеводами. Только такое питание предотвращает скачки глюкозы в крови. По этой причине в период вынашивания ребенка запрещена низкоуглеводная диета.
Кроме того, женщинам в период беременности требуется большое количество энергии. Обеспечивают ее углеводы.

Низкоуглеводной диеты можно придерживаться только после завершения периода лактации, если женщина хочет восстановить прежний вес.

Питьевой режим

При гестационном диабете следует соблюдать питьевой режим. В день рекомендуется выпивать не менее 1,5 л жидкости. Это касается обычной воды, зеленого чая, томатного сока, морсов, молока и кисломолочных продуктов.
Под запретом находятся следующие виды напитков:

• сладкая газировка;
• пакетированные и аптечные соки;
• газированная минералка;
• сиропы;
• квас;
• кисломолочные продукты с высокой массовой долей жирности и искусственными добавками в составе;
• любые спиртные напитки, в том числе безалкогольное пиво.

Примерное меню

Список блюд 1

Завтрак: небольшая порция отварной гречки, приправленной сливочным маслом, чай.
Перекус: груша, небольшой бутерброд с сыром.
Обед: легкий куриный суп, небольшой кусок отварной телятины, салат из свеклы, заправленной растительным маслом.
Полдник: 2 шт. галеты и небольшая порция несладкого творога со сметаной.
Ужин: картофельное пюре с зеленым горошком, небольшой кусок хлеба, стакан томатного сока.
Перекус: чашка кефира, небольшой бутерброд с сыром.

Список блюд 2
Завтрак: овсянка со сливочным маслом, чай.
Перекус: запеканка из творога со сметаной.
Обед: постный борщ, кусок запеченной или паровой куриной грудки без кожи, небольшой кусок хлеба.
Полдник: любой разрешенный свежий фрукт.
Ужин: гречка, овощной салат, заправленный растительным маслом, небольшой кусок нежирной рыбы, ломтик хлеба.
Перекус: пюре из гороха, небольшой кусок сыра, стакан томатного сока.

Список блюд 3
Завтрак: перловка со сливочным маслом, чай.
Перекус: небольшая порция творога со сметаной, зеленое яблоко.
Обед: суп из филе индейки, порция пшеничной каши с кусочком запеченной нежирной рыбы, небольшой кусок хлеба.
Полдник: овощной салат, заправленный растительным маслом.
Ужин: тушеная капуста, небольшой кусок нежирной рыбы, ломтик хлеба.
Перекус: натуральный белый йогурт, маленький ломтик хлеба.

Список блюд 4
Завтрак: пшенка с небольшим кусочком сливочного масла, чай.
Перекус: любой свежий фрукт из разрешенного списка, небольшой бутерброд с сыром.
Обед: фасолевый суп, овощной салат, отварное куриное филе без кожи, небольшой кусок хлеба.
Полдник: творог со сметаной.
Ужин: пюре из картофеля, небольшой кусок отварной или запеченной рыбы нежирных сортов, ломтик хлеба.
Перекус: ряженка, небольшой кусочек хлеба с сыром.

Полезное видео

Мы нашли для Вас интересный видео-дневник девушки из Канады, которой поставили данный диагноз. В видео подробно рассказывается о том, какое питание необходимо для будущей мамы, в этот непростой для нее период.

Диета при гестационном диабете – залог успешной терапии патологии. При соблюдении советов об организации питания заболевание не причинит вреда младенцу.

Что такое дистанционный сахарный диабет

Гестационный сахарный диабет: каковы симптомы и чем грозит он беременной и ребенку?

Беременность – это период повышенной функциональной нагрузки на большинство органов беременной женщины. При этом могут декомпенсироваться ряд заболеваний или появляться новые патологические состояния. Одним из таких свойственных беременности нарушений является гестационный сахарный диабет. Он обычно не представляет существенной угрозы для жизни будущей матери. Но при отсутствии адекватной терапии гестационный диабет негативно сказывается на внутриутробном развитии ребенка и повышает риск ранней младенческой смертности.

Что такое сахарный диабет?

Сахарным диабетом называют эндокринное заболевание с выраженным нарушением в первую очередь углеводного обмена. Его основным патогенетическим механизмом является абсолютная или относительная недостаточность инсулина – гормона, вырабатываемого особыми клетками поджелудочной железы.

В основе инсулиновой недостаточности могут лежать:

• уменьшение количества β-клеток островков Лангерганса в поджелудочной железе, ответственных за секрецию инсулина;
• нарушение процесса превращения малоактивного проинсулина в зрелый действующий гормон;
• синтез аномальной молекулы инсулина с измененной аминокислотной последовательностью и сниженной активностью;
• изменение чувствительности клеточных рецепторов к инсулину;
• повышенная выработка гормонов, чье действие противопоставляется эффектам инсулина;
• несоответствие количества поступающей глюкозы уровню вырабатываемого поджелудочной железой гормона.

Влияние инсулина на углеводный обмен обусловлено наличием особых гликопротеиновых рецепторов в инсулин-зависимых тканях. Их активация и последующая структурная трансформация приводит к усилению транспорта глюкозы внутрь клеток со снижением уровня сахара в крови и межклеточных пространствах. Также под действием инсулина стимулируется как утилизация глюкозы с выделением энергии (процесс гликолиза), так и ее накопление в тканях в виде гликогена. Основным депо при этом являются печень и скелетная мускулатура. Выделение глюкозы из гликогена также происходит под действием инсулина.

Этот гормон влияет на жировой и белковый обмен. Он обладает анаболическим действием, угнетает процесс распада жиров (липолиз) и стимулирует биосинтез РНК и ДНК во всех инсулин-зависимых клетках. Поэтому при малой выработке инсулина, изменении его активности или снижении чувствительности тканей возникают многогранные метаболические нарушения. Но основными признаками сахарного диабета являются изменения углеводного обмена. При этом отмечается увеличение базового уровня глюкозы в крови и появление чрезмерного пика ее концентрации после приема пищи и сахарной нагрузки.

Декомпенсированный сахарный диабет приводит к сосудистым и трофическим нарушениям во всех тканях. При этом страдают даже инсулин-независимые органы (почки, головной мозг, сердце). Изменяется кислотность основных биологических секретов, что способствует развитию дисбактериоза влагалища, ротовой полости и кишечника. Снижается барьерная функция кожи и слизистых оболочек, подавляется активность местных факторов иммунной защиты. В результате при сахарном диабете существенно возрастает риск появления инфекционно-воспалительных заболеваний кожи и мочеполовой системы, гнойных осложнений и нарушения процессов регенерации.

Виды заболевания

Выделяют несколько разновидностей сахарного диабета. Они отличаются друг от друга этиологией, патогенетическими механизмами инсулиновой недостаточности и типом течения.

• сахарный диабет 1 типа с абсолютным дефицитом инсулина (инсулинпотребное неизлечимое состояние), обусловлен гибелью клеток островков Лангерганса;
• сахарный диабет 2 типа, характеризующийся инсулинорезистентностью тканей и нарушением секреции инсулина;
• гестационный сахарный диабет, при этом гипергликемия впервые выявляется во время беременности и обычно проходит после родов;
• другие формы диабета, обусловленные комбинированными эндокринными нарушениями (эндокринопатиями) или нарушением функции поджелудочной железы при инфекциях, интоксикациях, воздействии лекарств, панкреатите, аутоиммунных состояниях или генетически детерминированных заболеваниях.

У беременных следует различать гестационный диабет и декомпенсацию ранее имевшегося (прегестационного) сахарного диабета.

Особенности гестационного диабета

Патогенез развития диабета беременных складывается из нескольких компонентов. Важнейшую роль при этом играет функциональный дисбаланс между гипогликемическим действием инсулина и гипергликемическим эффектом группы других гормонов. Постепенно нарастающая инсулинорезистентность тканей усугубляет картину относительной инсулярной недостаточности. А гиподинамия, повышение массы тела с приростом процента жировой ткани и нередко отмечаемое увеличение общей калорийности пищи становятся провоцирующими факторами.

Фоном для эндокринных нарушений при беременности являются физиологические метаболические изменения. Уже на ранних сроках гестации происходит перестройка обмена веществ. В результате при малейших признаках снижения поступления к плоду глюкозы основной углеводный путь энергообмена быстро переключается на резервный липидный. Этот защитный механизм называют феноменом быстрого голодания. Он обеспечивает постоянный транспорт глюкозы через фетоплацентарный барьер даже при истощении доступных запасов гликогена и субстрата для глюкнеогенеза в печени матери.

В начале беременности такой метаболической перестройки достаточно для удовлетворения энергетических потребностей развивающегося ребенка. В последующем для преодоления инсулинорезистентности развивается гипертрофия β-клеток островков Лагнерганса и повышение их функциональной активности. Увеличение количества вырабатываемого инсулина компенсируется ускорением его разрушения, благодаря усилению работы почек и активизации инсулиназы плаценты. Но уже во втором триместре беременности созревающая плацента начинает выполнять эндокринную функцию, что может повлиять на углеводный обмен.

Антагонистами инсулина являются синтезируемые плацентой стероидные и стероидоподобные гормоны (прогестерон и плацентарный лактоген), эстрогены и выделяемый надпочечниками матери кортизол. Они считаются потенциально диабетогенными, причем наибольшее влияние оказывают фетоплацентарные гормоны. Их концентрация начинает нарастать с 16-18 недель гестации. И обычно уже к 20 неделе у беременной с относительной инсулярной недостаточностью появляются первые лабораторные признаки гестационного диабета. Чаще всего заболевание выявляется на 24-28 неделях, причем женщина может и не предъявлять типичных жалоб.

Иногда же диагностируется лишь изменение толератности к глюкозе, что считается предиабетом. В этом случае недостаток инсулина проявляется лишь при избыточном поступлении углеводов с пищей и при некоторых других провоцирующих моментах.

Согласно современным данным, диабет беременных не сопровождается гибелью клеток поджелудочной железы или изменением молекулы инсулина. Именно поэтому возникающие у женщины эндокринные нарушения являются обратимыми и чаще всего самостоятельно купируются вскоре после родов.

Чем опасен для ребенка гестационный диабет?

При выявлении гестационного диабета у беременной всегда возникают вопросы, какое влияние на ребенка он оказывает и действительно ли необходимо лечение. Ведь чаще всего это заболевание не представляет непосредственной угрозы жизни будущей матери и даже существенно не меняет ее самочувствия. Но лечение необходимо в первую очередь для предотвращения перинатальных и акушерских осложнений беременности.

Сахарный диабет приводит к нарушению микроциркуляции в тканях матери. Спазм мелких сосудов сопровождается повреждением эндотелия в них, активацией перекисного окисления липидов, провоцирует хронический ДВС-синдром. Все это способствует хронической фетоплацентарной недостаточности с гипоксией плода.

Избыточное поступление глюкозы к ребенку тоже отнюдь не безобидное явление. Ведь его поджелудочная железа еще не вырабатывает необходимого количества гормона, а материнский инсулин не проникает через фетоплацентарный барьер. И ничем не корректируемый уровень глюкозы приводит к дисциркуляторным и метаболическим нарушениям. А вторично возникающая гиперлипидемия становится причиной структурных и функциональных изменений клеточных мембран, усугубляет гипоксию тканей плода.

Гипергликемия провоцирует у ребенка гипертрофию β-клеток поджелудочной железы или их ранее истощение. В результате у новорожденного могут возникнуть выраженные нарушения углеводного обмена с критическими угрожающими жизни состояниями. Если же гестационный диабет не корректируется и в 3 триместре беременности, у плода развиваются макросомия (большая масса тела) с диспластическим ожирением, сплено- и гепатомегалией. При этом чаще всего при рождении отмечается незрелость дыхательной, сердечно-сосудистой и пищеварительной системы. Все это относится к диабетической фетопатии.

К основным осложнениям гестационного диабета относят:

• гипоксия плода с задержкой его внутриутробного развития;
• преждевременное родоразрешение;
• внутриутробная гибель плода;
• высокая младенческая смертность среди детей, рожденных от женщин с гестационным диабетом;
• макросомия, что приводит к осложненному течению родов и повышает риск родовых травм у ребенка (перелома ключицы, паралич Эрба, паралич диафрагмального нерва, травмы черепа и шейного отдела позвоночника) и повреждения родовых путей матери;
• гестоз, преэкламсия и эклампсия у беременной женщины;
• часто рецидивирующие инфекции мочевых путей во время беременности;
• грибковые поражении слизистых оболочек (в том числе половых органов).

Некоторые врачи относят к осложнениям гестационного диабета также самопроизвольный аборт на ранних сроках. Но скорее всего причиной выкидыша является декомпенсация ранее не диагостированного прегестационного диабета.

Симптомы и диагностика

Страдающие от диабета беременные редко предъявляют характерные для этого заболевания жалобы. Типичные признаки обычно выражены умеренно, к тому же женщины обычно считают их физиологическими проявлениями 2 и 3 триместров. Дизурия, жажда, кожный зуд, недостаточный набор веса могут встречаться не только при гестационном диабете. Поэтому основным в диагностике этого заболевания являются лабораторные исследования. А акушерское УЗИ помогает уточнить выраженность фетоплацентарной недостаточности и выявить признаки патологии развития плода.

Скрининговым исследованием является определение уровня глюкозы в крови беременной натощак. Его проводят регулярно начиная с 20 недели гестации. При получении пороговых показателей гликемии назначается тест для определения толерантности к глюкозе. А у беременных из высокой группы риска по развитию гестационного диабета такой тест желательно проводить при первой явке на прием и повторно на сроке 24-28 недель даже при нормальном уровне глюкозы натощак.

Гликемия от 7 ммоль/л натощак в цельной капиллярной крови или от 6 ммоль/л натощак в венозной плазме – это диагностически достоверные лабораторные показатели при гестационном диабете. Также признаком заболевания является выявление гипергликемии выше 11,1 ммоль/л при случайном измерении в течение дня.

Проведение теста толерантности к глюкозе (глюкозотолерантного теста) требует тщательного соблюдения условий. В течение 3 дней женщина должна следовать привычному режиму питания и физической активности, без рекомендованных при диабете ограничений. Ужин накануне теста должен содержать 30-50 г углеводов. Анализ проводится строго натощак, после 12-14 часового голодания. Во время теста исключаются курение, прием каких-либо препаратов, физическая нагрузка (в том числе подъем по лестнице), еда и питье.

Первая проба – это взятая натощак кровь. После этого беременной дают выпить раствор свежеприготовленный глюкозы (75 г сухого вещества на 300 мл воды). Для оценки динамики гликемии и выявления ее скрытых пиков повторные пробы желательно брать каждые 30 минут. Но нередко проводят только определение уровня глюкозы в крови, спустя 2 часа после приема тестового раствора.

В норме через 2 часа после сахарной нагрузки гликемия должна составлять не более 7,8 ммоль/л. О снижении толерантности говорят при показателях 7,8-10,9 ммоль/л. А гестационный сахарный диабет диагностируется при результате от 11,0 ммоль/л.

Диагностика гестационного сахарного диабета не может основываться на определении глюкозы в моче (глюкозурии) или измерении уровня глюкозы домашними глюкометрами с тест-полосками. Лишь стандартизированные лабораторные анализы крови позволяют подтвердить или исключить это заболевание.

Алгоритм скрининга и диагностики на ГСД

Вопросы лечения

Инсулинотерапия

Необходим самоконтроль уровня глюкозы в периферической венозной крови при помощи глюкометров. Беременная проводит анализ самостоятельно натощак и через 1-2 часа после приема пищи, записывая данные вместе с калорийностью принятой пищи в специальный дневник.

Если же гипокалорийная диета при гестационном диабете не привела к нормализации показателей гликемии, врачом принимается решение о назначении инсулинтерапии. При этом назначаются инсулины короткого и ультракороткого действия в режиме многоразовых инъекций с учетом калорийности каждого приема пищи и уровня глюкозы. Иногда дополнительно используются инсулины со средней продолжительностью действия. На каждом приеме врач корректирует схему лечения, учитывая данные самоконтроля, динамику развития плода и УЗ-признаки диабетической фетопатии.

Уколы инсулина проводятся специальными шприцами подкожно. Чаще всего женщине для этого не требуется посторонняя помощь, обучение проводит эндокринолог или персонал Школы диабета. Если необходимая суточная доза инсулина превышает 100 Ед, может быть принято решение об установке постоянной подкожной инсулиновой помпы. Применение пероральных сахароснижающих препаратов при беременности запрещено.

В качестве вспомогательной терапии могут быть использованы препараты для улучшения микроциркуляции и лечения фетоплацентарной недостаточности, Хофитол, витамины.

Питание при гестационном сахарном диабете

Во время беременности основой лечения при диабете и нарушении толерантности к глюкозе является диетотерапия. При этом учитывается масса тела и физическая активность женщины. Диетические рекомендации включают коррекцию режима питания, состава пищи и ее калорийности. Меню беременной с гестационным сахарным диабетом должно, к тому же, обеспечивать поступление основных питательных веществ и витаминов, способствовать нормализации работы желудочно-кишечного тракта. Между 3 основными приемами пищи нужно устраивать перекусы, причем основная калорийность должна приходиться на первую половину дня. Но последний перекус перед ночным сном тоже должен включать углеводы в количестве 15-30 г.

Что можно есть при диабете беременных? Это нежирные сорта птицы, мяса и рыбы, богатые клетчаткой продукты (овощи, бобовые и зерновые), зелень, маложирные молочные и кисломолочные продукты, яйца, растительные масла, орехи. Чтобы определить, какие фрукты можно вводить в рацион, нужно оценивать скорость подъема уровня глюкозы в крови вскоре после их приема. Обычно разрешаются яблоки, груши, гранат, цитрусовые, персики. Допустимо употреблять свежий ананас в небольшом количестве или ананасовый сок без добавления сахара. А вот бананы и виноград лучше исключить из меню, они содержат легкоусвояемые углеводы и способствуют быстрому пиковому росту гликемии.

Родоразрешение и прогноз

Роды при гестационном сахарном диабете могут быть естественными или путем кесарева сечения. Тактика зависит от ожидаемого веса плода, параметров таза матери, степени компенсации заболевания.

При самостоятельных родах каждые 2 часа проводят мониторинг уровня глюкозы, а при склонности к гипогликемическим и гипогликемическим состояниям – каждый час. Если женщина во время беременности находилась на инсулинотерапии, препарат во время родов вводят при помощи инфузомата. Если же ей было достаточно диетотерапии, решение о применении инсулина принимается в соответствии с уровнем гликемии. При кесаревом сечении мониторинг гликемии необходим до операции, перед извлечением ребенка, после удаления последа и затем каждые 2 часа.

При своевременном выявлении гестационного диабета и достижении стабильной компенсации заболевания во время беременности прогноз для матери и ребенка благоприятный. Тем не менее новорожденные находятся в группе риска по младенческой смертности и требуют пристального наблюдения неонатолога и педиатра. Но для женщины последствия диабета беременных могут выявиться и через несколько лет после благополучных родов в виде диабета 2 типа или предиабета.

Дистанционный сахарный диабет

Беременность — это не только весёлое событие в жизни будущей мамы, это еще ибольшой стресс для организма. В условиях беременности под действием гормонов и напряженной работе внутренних органов смогут развиваться разные заболевания и патологические состояния. К таким состояниям относится сахарный диабет, который время от времени появляется у беременных.

Всем узнаваемый сахарный диабет — это заболевание, при котором уровень сахара неизменно повышен. Доктора еще именуют это состояние повышенным уровнем глюкозы в крови.

Для чего нужна глюкоза?

Глюкоза либо сахар нужен клеткам человеческого организма для поддержания жизнедеятельности. Глюкоза — это необычное горючее, и попадает она в клетку посредством особенного гормона инсулина. Инсулин вырабатывается в поджелудочной железе.

Глюкоза образуется в организме человека в двух случаях:

• сахар из пищи, которая содержит углеводы. Таким источником пищи смогут помогает макароны либо хлеб.
• сахар в крови образовывается в следствии распада запаса глюкозы в печени человека.

Какой уровень сахара в крови считается обычным?

У мужчин и небеременных дам уровень сахара:

• натощак (по окончании ночного голодания не меньше 8-14 часов) 3,3 — 5,5 ммоль/л.
• через 2 часа по окончании еды до 7,8 ммоль/л.

У беременных дам уровень сахара:

• натощак 4-5,2 ммоль/л
• через 2 часа по окончании еды не выше 6,7 ммоль/л.

Так, возможно прийти к выводу, что сахарный диабет — это, своего рода, нарушение баланса двух веществ в организме: глюкозы и инсулина. У здорового человека уровень сахара регулируется выработкой инсулина. У человека, больного сахарным диабетом, уровень сахара не имеет возможности понизиться из-за нехватки гормона инсулина.

При отсутствии лечения сахарный диабет может оказать разрушительное воздействие на организм. При сазарном диабете поражаются внутренние органы человека, к примеру: страдают почки, мускулы, сосуды глаз, происходят нарушения работы нервной системы человека и желодучно-кишечного тракта. При серьёзных формах диабета может появиться слепота, и — некроз конечностей, значительно чаще — ног.

При сахарном диабете происходит общее ослабление иммунной системы человека, отчего больной рискует подхватить бактериальные либо вирусные заболевания.

Не лишним будет заявить, что это еще и генетическое заболевание, передающееся по наследству. Исходя из этого, в случае если среди Ваших родственников имеется те, кто болен сахарным диабетом, Вам необходимо пройти обследование у доктора.

Симптомы заболевания

У больного сахарным диабетом нередки следующие симптомы:

• сухость во рту;
• жажда, отчего больные диабетом в большинстве случаев большое количество выпивают;
• увеличение либо, напротив, понижение аппетита;
• кожный зуд, значительно чаще — в области промежности;
• нарушение сна, нервозность и бессоница;
• гнойничковые высыпания на теле.

В случае если у Вас имеется перечисленные выше показатели, то нужно пройти обследование у доктора, поскольку это возможно не только простой диабет, но и гестационный, о котором мы на данный момент с Вами поболтаем.

Что такое гестационный сахарный диабет?

Гестационный сахарный диабет — это медицинское наименование диабета, который начинается лишь у дам, ожидающих малыша. Время от времени он обнаруживается у дамы, и помогает прямым знаком того, что в организме что-то не в порядке. Он кроме этого есть симптомом еще более страшного состояния — гестоза. либо токсикоза второй половины беременности.

Обстоятельства заболевания у беременных

Сахарный диабет у беременных появляется из-за нарушения углеводного обмена в организме. Эти нарушения появляются далеко не у всех, но у диабета беременных имеется две главные обстоятельства:

1. Развивающийся и растущий ребенок испытывает недостаток в углеводах, поскольку как раз углеводы являются необычным поставщиком энергии. Глюкоза является необходимым питанием еще нерожденному крохе. Это значит, материнскому организму нужно усиленно производить глюкозу, дабы оказать помощь ребенку развиваться.

2. Гормон беременности прогестерон воздействует на количество инсулина, в частности — частично блокирует его производство. В ответ на это поджелудочная железа беременной дамы начинает усиленно создавать инсулин, дабы поддержать необходимый уровень сахара в крови. Причем нагрузка на поджелудочную железу выясняется весьма сильной. В случае если поджелудочная железа не имеет возможности совладать с таковой нагрузкой по производству инсулина, то у беременной может появиться, так называемый, гестационный сахарный диабет.

К счастью, гестационный диабет появляется далеко не у всех. Доктора провели множество изучений, дабы узнать, кто как раз возможно в группе риска по происхождению диабета. Вот основные факторы риска развития гестационного диабета:

• сахарный диабет у родственников и родных;
• ожирение, избыточный вес;
• многоводие при беременности ;
• беременность с отягощенным акушерским анамнезом;
• возраст беременной более 25 лет;
• принадлежность к определенной национальности либо группе национальностей.

Наиболее подвержены гестационному сахарному диабету испанцы, азиаты и африканцы.

Кроме этого, на возможность появления болезни воздействуют неприятности прошлых беременностей, к примеру:

• привычное невынашивание беременности — выкидыши на раннем сроке беременности, в первом либо втором триместрах;
• рождение мертвого ребенка в прошлых родах;
• патологии развития ребенка в прошлом;
• гестационный диабет в предыдущей беременности;
• прошлый ребенок имел большой вес при рождении — более 4 килограмм, с большой окружностью живота и широким плечевым поясом.

Течение заболевания

Течение сахарного диабета на протяжении беременности имеет свои особенности. Сама беременность очень сильно воздействует на течение болезни, причем отличие ощутима по триместрам.

В случае если беременной поставлен диагноз на ранних сроках, то уже в первом триместре она может ощутить улучшение. Уровень глюкозы в крови понижается. В первом триместре доза инсулина обязана составлять 1/3.

Во втором триместре, с 13 недели. уже отмечается увеличение уровня сахара, и потому доктор увеличит дозу инсулина.

В третьем триместре, начиная с 32 недели и до самых родов, в большинстве случаев опять отмечается улучшение течения болезни, и потому доктор понижает дозу инсулина на 20-30%. В третьем триместре вероятно кроме того появление гипогликемии — недостатка сахара в крови.

В течение всей беременности сахар в крови может то возрастать, то уменьшаться. К примеру, стресс либо ужас содействует повышению сахара. А на протяжении родов, напротив, сахар может очень сильно понизиться, по причине того, что организм испытывает сильную нагрузку, и переутомление ведет к гипогликемии. На протяжении родов доктор будет контролировать уровень Вашего сахара каждые два часа.

По окончании родов уровень глюкозы понижается, но на протяжении семи дней он поднимается опять и делается таким же, каким был до беременности. Другими словами, если Вы не болели сахарным диабетом до беременности, а гестационный диабет показал себя лишь на протяжении ожидания ребенка, то уровень Вашего сахара возвратится к обычному состоянию практически сразу после родов.

Ведение беременности при сахарном диабете

Беременных принято замечать амбулаторно и стационарно. За всю беременность Вас смогут госпитализировать в стационар трижды, в случае если Ваше состояние доктора сочтут удовлетворительным.

Первая госпитализация в стационар проводится на раннем сроке беременности, в первом триместре. В зависимости от тяжести течения болезни доктор принимает решение о том, есть ли целесообразным сохранять беременность, и — решается вопрос о тактике лечения сахарного диабета.

Вторая госпитализация в стационар проводится во втором триместре беременности на сроке от 20 до 24 недель. Потому, что сейчас течение болезни ухудшается, то нужна коррекция инсулина в условиях стационара.

В третий раз Вас госпитализируют в третьем триместре беременности, на сроке от 32 до 34 недель. Доктор должен провести ряд наблюдений на состоянием малыша, Вы обговорите тактику и сроки родоразрешения. При наличии разных акушерских либо диабетических осложнений, будет проведено их лечение.

В то время, когда принимают решение о прерывании беременности?

К сожалению, диабет — это серьёзное заболевание, имеющее множество последствий и противопоказаний. К противопоказаниям к беременности на протяжении болезни относятся:

• быстро прогрессирующие сосудистые осложнения;
• инсулинорезистентные и лабильные формы сахарного диабета;
• сахарный диабет у обоих своих родителей;
• резус-сенсибилизация матери;
• туберкулез легких.

При наличии аналогичных осложнений доктор в обязательном порядке должен обговорить с Вами риски, и вдвоем Вы имеете возможность принять решение относительно продолжения либо прерывания беременности.

Осложнения при сахарном диабете

К сожалению, эта заболевание ни при каких обстоятельствах не проходит одинаково у всех дам. Организм каждой беременной личен, и у кого-то диабет проходит в достаточно легкой форме, а у кого-то с рядом осложнений. По статистике приблизительно 15% всех больных переносят диабет без особенных осложнений для беременности.

Но имеется и такие дамы, у которых диабет может значительно повлиять и на их собственное здоровье, и на здоровье ребенка. Вот какие конкретно осложнения смогут появиться при сахарном диабете беременных:

1. Развитие гестоза — позднего токсикоза беременных. Гестоз страшен тем, что при нем увеличивается риск развития преэклампсии, состояния, при котором происходят необратимые трансформации в сосудистой системе, почках и мозговом кровообращении. Без соответствующего лечения преэклампсия может в любую секунду перейти в эклампсию. При эклампсии наступает кома и смерть.

2. Поражение половых органов, отчего появляется их несостоятельность. Как следствие — выкидыши, преждевременные роды. внутриутробная смерть плода.

3. Негативное влияние на развитие ребенка.

Сахарный диабет и развитие плода

К сожалению, данная заболевание очень очень плохо воздействует на внутриутробное развитие ребенка. У ребенка появляются разные осложнения и патологии .

Подобные состояния у плода и новорожденного называются диабетической фетопатией. Для нее свойственны:

• большие размеры плода при рождении: от 4 до 6 килограмм;
• в некоторых случаях, напротив, через чур малая масса тела;
• недоразвитие многих органов и систем, отчего им сложно делать свою функцию;
• дыхательные расстройства;
• неврологические расстройства;
• сердечно-сосудистые патологии;
• множественные кровоизлияния на лице и теле;
• синюшность конечностей;
• большая утрата массы тела по окончании рождения;
• отечность лица и тела;
• вялость и слабость;
• гипогликемия у малыша при рождении.

При гипогликемии крохе нужно вливание раствора глюкозы через пара часов по окончании рождения.

У малышей, появившихся у дамы с сахарным диабетом, в первые дни по окончании рождения появляется желтушка. Отличается она от физиологической желтухи новорожденных тем, что проходит она в более серьёзной форме и не легко переносится ребенком.

Самым ужасным результатом перенесенного матерью заболевания есть высокая смертность новорожденных. В случае если мать не получала помощи и лечения на протяжении беременности, то риск смерти малыша практически сразу после рождения достигает 70-80% процентов. В случае если дама получала лечение на протяжении беременности, то риск смерти малыша понижается до 15%.

Как видите, это большие цифры, соответственно из этого направляться, что заболевание подлежит обязательной корректировке и лечению сначала беременности.

Лечение сахарного диабета при беременности

Лечат болезнь посредством особой диеты, и — посредством медицинских препаратов. Беременная дама обязана находиться под постоянным наблюдением лечащего доктора.

На протяжении беременности наровне с лечением в стационаре больная сахарным диабетом обязана чаще посещать на свежем воздухе, и — в обязательном порядке выполнять строгую диету, дабы не провоцировать увеличение сахара в крови.

В диете нужно выполнять определенные пропорции углеводов, жиров и белков, в противном случае уровень сахара может возрасти. Вот дневная норма для беременной:

• углеводы 200-250 г;
• жиры 60-70 г;
• белки 1-2 г на 1 килограмм массы тела беременной.

Неспециализированная калорийность еды для беременной в день не должна быть больше 2500-3000 ккал.

Крайне важно, дабы беременная не переедала, не ела помногу. Исходя из этого лучше, в случае если питание будет дробным — 8 ежедневно.

Диета должна быть полноценной в отношении витаминов. За время беременности больная обязана прибавить в весе не более 10-12 кг, в противном случае возрастает риск гестоза на поздних сроках.

Не следует забывать, что должен быть строгий промежуток между инъекцией инсулина и приёмом пищи.

Возможно ли лечить диабет самостоятельно?

К сожалению, на протяжении беременности большая часть лекарств, предназначенных для лечения диабета, запрещены. Однако, в случае если патология проходит в легкой форме, возможно попытаться фитотерапию. Но перед тем, как что-либо предпринимать, в обязательном порядке посоветуйтесь с Вашим доктором!

Отвар из трав

Взять 60 г листьев черники, залить кипятком, разрешить постоять 20 мин., после этого процедить. Выпивать отвар 4-5 ежедневно. Порция на один раз — 100 мл.

К примеру, возможно приготовить таковой отвар: 60 г листьев черники залить литром кипятка, настоять 20 мин., процедить и выпивать по 100 мл 4-5 ежедневно.

Как рожать: естественные роды либо кесарево сечение?

Метод родоразрешения должен порекомендовать Вам доктор, исходя из тяжести течения сахарного диабета, состояния Вашего здоровья и организма в целом, состояния организма малыша.

При серьёзных формах недуга либо прямой угрозе жизни ребенка, нужно плановое кесарево сечение. По статистике около 50% всех родоразрешений с сахарным диабетом проходят методом кесарева сечения.

Пожожие записи

АМБИВАЛЕНТНОСТЬ Амбивалентность(от лат. ambo — оба + valentia —

Содержание статьи1 Обстоятельства дисбактериоза по окончании антибиотиков2 Симптомы дисбактериоза

Содержание статьи1 Аксессуары для колясок: все, что необходимо маме

Гестационный сахарный диабет при беременности

Гестационный сахарный диабет — разновидность диабета, которая проявляется исключительно у женщин во время беременности. После родов, через какое-то время, он обычно проходит. Однако если такое нарушение не лечить, запустить, то проблема может превратиться в серьезную болезнь — диабет второго типа (а это масса сложностей и неприятных последствий).

Каждая женщина с наступлением беременности становится на учёт в женскую консультацию по месту жительства. Благодаря этому на протяжении всего срока вынашивания ребёнка за здоровьем женщины и её плода наблюдают специалисты, и для осуществления контроля обязательным является периодическая сдача анализов крови и мочи.

Если вдруг в моче или крови обнаруживается повышение уровня глюкозы, то единичный такой случай не должен вызывать паники или каких-либо страхов, ведь для беременных это считается физиологической нормой. Если же результаты анализов показали более двух таких случаев, причём глюкозурия (сахар в моче) или гипергликемия (сахар в крови) обнаруживаются не после еды (что считается нормой), а сделанных натощак в анализах, то можно уже говорить о гестационном сахарном диабете беременной.

Причины возникновения гестационного диабета, его риск и симптоматика

По данным статистики, осложнениями во время беременности страдает приблизительно 10 % женщин, и среди них есть определённая группа риска, у которых возможно возникновение гестационного сахарного диабета. К ним относятся женщины:

• с генетической предрасположенностью,
• с избыточным весом или ожирением,
• с болезнями яичников (например, поликистоз),
• с беременностью и родами в возрасте после 30 лет,
• с предыдущими родами, сопровождавшимися гестационным сахарным диабетом.

Причин возникновения ГСД может быть несколько, однако главным образом это происходит из-за нарушения лояльности к глюкозе (как и при 2-м типе СД). Это объясняется повышенной нагрузкой у беременных на поджелудочную железу, которая может не справляться с выработкой инсулина, а именно он контролирует нормальный уровень сахара в организме. «Виновником» такой ситуации становится плацента, выделяющая гормоны, которые противостоят инсулину, увеличивая при этом уровень глюкозы (инсулинорезистентность).

«Противостояние» гормонов плаценты инсулину обычно происходит на 28-36 неделях беременности и, как правило, это происходит из-за снижения физической нагрузки, что объясняется ещё и естественным набором веса во время вынашивания.

Симптомы гестационного СД при беременности такие же, как и у 2-го типа СД:

• усилившееся чувство жажды,
• отсутствие аппетита или постоянное чувство голода,
• возникновение дискомфорта от частого мочеиспускания,
• возможно повышение артериального давления,
• нарушение чёткости (помутнение) зрения.

Если присутствует хоть один из вышеперечисленных симптомов, или вы находитесь в группе риска, то обязательно сообщите об этом вашему гинекологу, чтобы он обследовал вас на ГСД. Окончательный диагноз ставится не только при наличии одного или нескольких симптомов, но и на основании анализов, которые необходимо правильно сдать, а для этого нужно употреблять продукты, которые входят в ваше ежедневное меню (не меняйте их перед сдачей анализа!) и вести привычный образ жизни.

Нормой для беременных являются показатели:

• 4-5,19 ммоль/литр — натощак,
• не более 7 ммоль/литр — через 2 часа после еды.

При результатах, вызывающих сомнение, (т.е. повышение незначительное) проводится тест с нагрузкой глюкозы (через 5 минут после сдачи анализа натощак пациентка выпивает стакан воды, в котором растворено 75 г сухой глюкозы) — для точного определения возможного диагноза ГСД.

Источники: http://ginekolog-i-ya.ru/gestacionnyj-saxarnyj-diabet.html, http://sms-taim.ru/medicine/distancionnyj-saharnyj-diabet.html, http://beremennost.net/gestatsionnyi-sakharnyi-diabet-pri-beremennosti