Энтерококки в кале понижены что это значит: Анализ кала на дисбактериоз. Пониженный уровень энтерококков | Рутвет

Расшифровка анализа кала на дисбактериоз

Таблица 1. Качественный и количественный состав основной микрофлоры толстого кишечника у здоровых людей (Кое/г Фекалий)

(Отраслевой стандарт 91500.11.0004-2003 «Протокол ведения больных. Дисбактериоз кишечника» — УТВЕРЖДЕНО приказом Минздрава России от 09.06.2003 г. N 231)

 

Виды микроорганизмов	Возраст, годы
	< 1	1-60	> 60
Бифидобактерии	1010  — 1011	109 — 1010	108 – 109
Лактобактерии	106  — 107	107 – 108	106  — 107
Бактероиды	107 – 108	109 — 1010	1010  — 1011
Энтерококки	105  — 107	105 – 108	106 – 107
Фузобактерии	< 106	108 – 109	108 – 109
Эубактерии	106  — 107	109 — 1010	109 — 1010
Пептострептококки	< 105	109 — 1010	1010
Клостридии	<= 103	<= 105	<= 106
Эшерихии (E. coli):
E.coli типичные	107 – 108	107 – 108	107 – 108
E.coli лактозонегативные	< 105	< 105	< 105
E.coli гемолитические	0	0	0
Другие условнопатогенные энтеробактерии <*>	< 104	< 104	< 104
Стафилококк золотистый	0	0	0
Стафилококки (сапрофитный, эпидермальный)	<= 104	<= 104	<= 104
Дрожжеподобные грибы рода Candida	<= 103	<= 104	<= 10 4
Неферментирующие бактерии <**>	<= 103	<= 104	<= 104

<*> — представителиродов Klebsiella, Enterobacter, Hafnia, Serratia, Proteus, Morganella, Providecia,

Citrobacter идр.

<**> — Pseudomonas, Acinetobacter идр.

Микроорганизмы, перечисленные в бланке анализа на дисбактериоз, можно разделить на три группы: 

• молочнокислые бактерии нормальной микрофлоры — преимущественно бифидобактерии и лактобактерии,
• патогенные энтеробактерии,
• условно-патогенная флора (УПФ).

 

Молочнокислые бактерии

Основу нормальной микрофлоры кишечника составляют молочнокислые бактерии — бифидобактерии, лактобактерии и пропионовокислые бактерии с преобладанием бифидобактерий, которые выполняют ключевую роль в поддержании оптимального состава биоценоза и его функций. Падение количества бифидобактерий и лактобактерий ниже нормы говорит о наличии проблем в организме. Как минимум, это воспаление на слизистых оболочках и снижение иммунной защиты.

Патогенные энтеробактерии

Патогенные энтеробактерии — это бактерии, способные вызывать острые кишечные инфекции (возбудители брюшного тифа — сальмонеллы, возбудители дизентерии — шигеллы, возбудители йерсиниоза — йерсинии и др. ) Их присутствие в кале — это уже не просто дисбактериоз, а показатель опасного инфекционного заболевания кишечника.

Условно-патогенная флора (УПФ)

К условно-патогенной флоре относятся лактозонегативные энтеробактерии, клостридии, различные кокки и др. Суть этих микробов отражена в названии группы: «условно-патогенные». В норме они не вызывают нарушений. Многие из них даже могут быть в определенной степени полезны организму. Но при превышении нормы и/или неэффективности иммунной защиты они могут стать причиной серьезных заболеваний. Конкурируя с полезными бактериями, условно-патогенная флора может войти в состав микробной пленки кишечника и стать причиной функциональных нарушений, воспалительных и аллергических заболеваний.

Возможно попадание условно-патогенной флоры через кишечную стенку в кровь и распространение ее по организму (транслокация), что особенно опасно для детей раннего возраста и лиц с выраженными иммунодефицитами, у которых эти микроорганизмы могут вызвать различные заболевания, в том числе, опасные для жизни.

Пояснения к таблице

Обычно количество обнаруженных бактерий в бланке анализа обозначается числом 10 в какой-либо степени: 10³, 10⁵, 10⁶ и т. д. и аббревиатурой КОЕ/г, что означает количество живых, способных к росту бактерий в 1 г фекалий.

Аббревиатура «abs» напротив названия бактерии означает, что данный микроорганизм не был обнаружен в пределах нормы и выше ее, а значения ниже нормы (субнормальные), как несущественные, не смотрели.

Бифидобактерии

Бифидобактерии – это основа нормальной микрофлоры толстого кишечника. В норме их содержание в кишечнике должно быть у детей до года — 10¹⁰ — 10¹¹, у взрослых  — 10⁹-10¹⁰ КОЕ/г. Заметное снижение количества бифидобактерий — главный признак наличия дисбактериоза и иммунных нарушений.

Дефицит бифидобактерий приводит к росту интоксикации, нарушению процессов углеводного обмена, всасывания и усвоения в кишечнике витаминов, кальция, железа и других микро- и макроэлементов. Без биопленки из бифидобактерий меняется структура и нарушаются функции слизистой оболочки кишечника, уменьшается количество иммунных клеток и их активность, повышается проницаемость кишечника для чужеродных агентов (токсинов, вредоносных микробов и др.). В результате значительно увеличивается токсическая нагрузка на печень и почки, повышается риск развития инфекций и воспалений, авитаминозов и различных микроэлементозов.

Лактобактерии

Лактобактерии, так же как и бифидобактерии, являются одной из главных составляющих нормальной микрофлоры человека. Норма содержания в кишечнике у детей до года — 10⁶  — 10⁷, у взрослых  — 10⁷-10⁸ КОЕ/г. Значительное снижение количества лактобактерий говорит не только о дисбиотических нарушениях, но и о том, что организм находится в состоянии хронического стресса, а также о снижении противовирусной и противоаллергической защиты, нарушениях липидного обмена, обмена гистамина и т. д. Дефицит лактобактерий сильно повышает риск развития аллергических реакций, заболевания атеросклерозом, неврологических нарушений, сердечно-сосудистых заболеваний, может также стать  причиной запоров, развития лактазной недостаточности.

Бактероиды

Бактероиды — условно-патогенные бактерии. Вторая по численности (после бифидобактерий) группа кишечных микроорганизмов, особенно у взрослых (норма — до 10¹⁰ КОЕ/г), у детей до года — 10⁷-10⁸. При содержании в пределах нормы они выполняют много полезных для организма функций. Но при нарушении баланса в кишечном микроценозе или при превышении нормы бактероиды могут приводить к многообразным инфекционно-септическим осложнениям. При избыточном росте бактероиды могут подавлять рост кишечной палочки, конкурируя с ней за кислород. Бесконтрольный рост бактероидов и проявление ими агрессивных свойств ограничивают основные компоненты защитной флоры —  бифидобактерии, лактобациллы и пропионовокислые бактерии.

Энтерококки

Энтерококки — наиболее часто встречающиеся в кишечнике здоровых людей условно-патогенные микроорганизмы. Норма содержания для детей до года — 10⁵-10⁷,  для взрослых – 10⁵-10⁸ (до 25% от общего количества кокковых форм). Некоторые специалисты считают их безобидными. На деле же многие энтерококки способны вызывать воспалительные заболевания кишечника, почек, мочевого пузыря, репродуктивных органов не только при превышении ими допустимого количества (при содержании более 10⁷), но и в количестве, соответствующем верхней границе нормы (10⁶-10⁷), особенно у людей со сниженным иммунитетом.

 

Фузобактерии 

Фузобактерии — условно-патогенные бактерии, основные места обитания которых в человеческом организме — толстая кишка и респираторный тракт. В полости рта у взрослого человека содержится 10²-10⁴ КОЕ/г фузобактерий. Допустимое количество в кишечнике у детей до года  < 10⁶, у взрослых — 10⁸ – 10⁹.

Некоторые виды фузобактерий при иммунодефицитах могут вызывать вторичные гангренозные и гнойно-гангренозные процессы. При ангине, герпетическом стоматите, гипотрофии у детей, при иммунодефицитных состояниях возможно развитие фузоспирохетоза — некротического воспалительного процесса на миндалинах, слизистой оболочки полости рта.

 

Эубактерии (лат. Eubacterium)  

Относятся к основной резидентной микрофлоре как тонкой, так и толстой кишки человека и составляют значительную часть от всех населяющих желудочно-кишечный тракт  микроорганизмов. Допустимое количество эубактерий в кале здоровых людей: у детей первого года — 10⁶-10⁷ КОЕ/г; у детей старше года и взрослых, включая пожилых — 10⁹-10¹⁰ КОЕ/г.

Примерно половина видов эубактерий, обитающих в организме человека, могут участвовать в развитии воспаления ротовой полости, формировании гнойных процессов в плевре и легких, инфекционного эндокардита, артрита, инфекций мочеполовой системы, бактериального вагиноза, сепсиса, абсцессов мозга и прямой кишки, послеоперационных осложнений.

Повышенное содержание эубактерий обнаруживается в фекалиях больных полипозом толстой кишки. Эубактерии редко встречаются у детей, находящихся на грудном вскармливании, но у детей, находящихся на искусственном вскармливании могут выявляться в количестве, соответствующем норме взрослого человека.

 

Пептострептококки

Пептострептококкиотносятся к нормальной микрофлоре человека. Норма содержания в кале у детей до года  < 10⁵, у детей старше года и взрослых — 10⁹ – 10¹⁰. В организме здорового человека пептострептококки обитают в кишечнике (в основном, в толстой кишке), ротовой полости, влагалище, дыхательных путях. Обычно пептострептококки являются возбудителями смешанных инфекций, проявляясь в ассоциациях с другими микроорганизмами.

Клостридии

Условно-патогенные бактерии, представители гнилостной и газообразующей флоры, количество которых зависит от состояния местного иммунитета кишечника. Основное место обитания в человеческом организме — толстая кишка. Допустимое количество клостридий у детей до года не более 10³, а у взрослых — до 10⁵ КОЕ/мг.

В комплексе с другой условно-патогенной флорой клостридии могут вызывать разжижение стула, понос, повышенное газообразование, которое наряду с тухлым запахом кала (симптомы гнилостной диспепсии) является косвенным признаком повышенной численности и активности этих бактерий. В определенных условиях они могут быть причиной некротического энтерита, вызывать пищевую токсикоинфекцию, сопровождающуюся водянистой диареей, тошнотой, коликами в животе, иногда лихорадкой.

При приеме некоторых антибиотиков клостридии могут вызывать антибиотикоассоциированную диарею или псевдомембранозный колит. Кроме проблем с кишечником, клостридии могут вызывать заболевания мочеполовых органов человека, в частности, острый простатит. Симптомы воспаления, спровоцированного клостридиями во влагалище, имеют сходство с симптомами кандидозного вагинита («молочницы»).

 

E.coli типичные (эшехирии, кишечная палочка типичные), т. е. с нормальной ферментативной активностью

Условно-патогенные микроорганизмы, которые вместе с бифидо- и лактобактериями относятся к группе защитной микрофлоры кишечника. Эта палочка препятствует заселению кишечной стенки чужеродными микроорганизмами, создает комфортные условия для других важных бактерий кишечника, например, поглощает кислород, являющийся ядом для бифидобактерий. Это главная «фабрика витаминов» в организме.

В норме общее содержание кишечной палочки — 10⁷-10⁸ КОЕ/ мг (что соответствует 300-400 млн/г). Повышенный уровень E. coli в кишечнике может стать причиной воспаления, сопровождающегося нарушениями стула и болями в животе. А ее проникновение из кишечника в другие экониши организма (мочевыводящие пути, носоглотку и т. д.) – причиной цистита, заболеваний почек и др.

Снижение этого показателя является сигналом о высоком уровне интоксикации в организме. Сильное снижение количества кишечной палочки типичной (до 10⁵ КОЕ/ мг и ниже) – косвенный признак присутствия паразитов (например, глистов или паразитических простейших — лямблий, бластоцист, амеб и др.). Кроме паразитов, среди самых вероятных причин снижения уровня кишечной палочки существование в организме очагов хронической инфекции, повышенная аллергизация, дисфункции или заболевания различных органов, в первую очередь печени, почек, поджелудочной и щитовидной желез. Чтобы избежать ошибочного диагноза и, соответственно, неправильного лечения, рекомендуется сначала исключить паразитарное заражение.

Кишечная палочка со сниженной ферментативной активностью (E.coli лактозонегативные).

Норма содержания – не более 10⁵ КОЕ/г. Это неполноценная разновидность кишечной палочки, которая прямой опасности обычно не представляет. Но эта палочка — «тунеядец». Она занимает место полноценной E.coli, не выполняя при этом присущих полноценной E.coli полезных функций. В результате организм недополучает необходимые ему витамины, ферменты и другие полезные вещества, синтезируемые полноценными эшерихиями, что в итоге может привести к серьезным обменным нарушениям и даже воспалительным заболеваниям. Присутствие этой палочки в количестве выше допустимой нормы — всегда признак начинающегося дисбактериоза и, наряду со снижением общего количества кишечной палочки, может быть косвенным показателем присутствия в кишечнике паразитических простейших или глистов.

E.coli гемолитическая (гемолитическая кишечная палочка)

Патогенный вариант кишечной палочки. В норме должна отсутствовать. Ее присутствие  требует иммунокоррекции. Может вызывать аллергические реакции и различные кишечные проблемы, особенно у маленьких детей и лиц с ослабленным иммунитетом. Часто образует патогенные ассоциации с золотистым стафилококком, но в отличие от него практически не встречается в составе грудного молока.

Другие условно-патогенные энтеробактерии

(протеи, серрации, энеробактеры, клебсиеллы, хафнии, цитробактеры, морганеллы и др.) Большая группа лактозонегативных энтеробактерий большей или меньшей степени патогенности. Допустимое количество этих микроорганизмов менее 10

4 КОЕ/г. Большее количество этих бактерий является признаком дисбактериоза. Значительное превышение нормы (более 10⁶) может приводить к воспалительным заболеваниям кишечника (проявляются нарушениями стула, болями), урогенитальной сферы и даже ЛОР-органов, особенно у детей раннего возраста и лиц с пониженным иммунитетом.

Наиболее неприятные бактерии данной группы:

• Протеи — чаще всего с ними связаны запоры, но они также могут вызывать острые кишечные инфекции, заболевания мочевыводящих путей и почек человека, в частности, острый и хронический простатит, цистит, пиелонефрит.
• Клебсиеллы — прямые антагонисты (конкуренты) лактобактерий, приводят к развитию аллергий, запоров, проявлениям лактазной недостаточности. Косвенный признак избыточного присутствия клебсиеллы — зеленый стул со слизью, кислый запах кала (симптомы бродильной диспепсии).

 

Стафилококк золотистый (S. aureus)

Один из наиболее неприятных представителей условно-патогенной флоры. В норме должен отсутствовать, особенно у детей. Для взрослых допустимо содержание 10³ КОЕ/г.

Даже небольшие количества золотистого стафилококка могут вызвать выраженные клинические проявления (аллергические реакции, гнойничковые кожные высыпания, дисфункции кишечника), особенно у детей первых месяцев жизни. Кроме кишечника и кожных покровов, стафилококки в немалых количествах живут на слизистых оболочках носа и могут вызывать воспалительные заболевания носоглотки, отиты.

Главные условия, от которых зависит степень патогенности стафилококков и восприимчивость к ним организма, —  это активность иммунной защиты организма, а также количество и активность конкурирующих со стафилококком бифидо- и лактобактерий, которые способны нейтрализовать его вредоносность. Чем больше в организме сильных, активных бифидобактерий и лактобактерий, тем меньше вреда от стафилококка (клинических проявлений может не быть, даже если его количество достигло 10

5 КОЕ/г). Чем больше дефицит бифидо- и лактобактерий и чем слабее иммунная защита организма, тем активнее стафилококк.

В группе риска сладкоежки и люди, имеющие слабый иммунитет. В первую очередь это дети — недоношенные, рожденные в результате проблемной беременности, кесарева сечения, лишенные естественного грудного скармливания, перенесшие антибиотическую терапию. В организм ребенка стафилококки могут попасть через материнское молоко, со слизистых и кожи мамы (тесный контакт).

 

Стафилококки сапрофитный, эпидермальный (S. epidermidis, S. saprophyticus)

Относится к условно-патогенной микрофлоре. При превышении нормальных значений (10⁴ КОЕ/г или 25% от общего количества кокков) эти стафилококки способны вызывать определенные нарушения. Как правило, они выступают в роли вторичной инфекции. Кроме кишечника живут в верхних слоях кожи, на слизистых оболочках рта, носа и наружного уха. Патогенность микроорганизма усиливается при значительном снижении защитных сил организма, при длительных хронических заболеваниях, стрессах, переохлаждении, иммунодефицитных состояниях.

Дрожжеподобные грибы рода Candida

Максимально допустимое количество — до 10⁴. Превышение этого уровня говорит о снижении иммунной защиты организма и очень низком рН в зоне обитания кандиды, а также может быть следствием применения антибиотиков и большого количества углеводов в рационе.

При повышенном количестве этих грибов на фоне снижения количества нормальной флоры на слизистых оболочках ротовой полости и половых органов могут появится симптомы кандидоза, чаще называемого молочницей. Инфицирование грибами кишечника на фоне дефицита основных групп кишечных бактерий говорит о системном кандидозе, неработающем иммунитете и повышении риска развития диабета.

Неферментирующие бактерии (в некоторых бланках обозначены как «Прочие микроорганизмы»)

Pseudomonas, Acinetobacter и др. редко встречающиеся в кишечнике человека виды бактерий, самым опасным из которых является синегнойная палочка (Pseudomonas aerugenosa). Максимально допустимое количество у взрослых — не более 10⁴. Как правило, их обнаружение в количестве выше нормы требует антибактериальной терапии и иммуннокоррекции.

Наши пробиотики:

Бифидум Баг

Трилакт

Экофлор

Посмотреть все

Дисбактериоз кишечника — Клиника Здоровье 365 г.

Екатеринбург

Алфавитный указатель

Микробиоцеоз – это сообщество микроорганизмов, обитающих на территориально ограниченном участке с однородными условиями жизни. Бактерии нормальной кишечной флоры живут, прикрепляясь к кишечной стенке и образуя пленку, покрывающую кишечник изнутри. Через эту пленку происходит все всасывание в кишечнике. Бактерии нормальной кишечной микрофлоры обеспечивают по совокупности 50 – 80% всего пищеварения, а также выполняют защитные функции, нейтрализуют действие чужеродных и гнилостных бактерий.        Бифидобактерии. Это основные представители нормальной кишечной микрофлоры, количество которых в кишечнике должно быть 95 – 99%. Бифидобактерии выполняют важную работу по расщеплению, перевариванию и всасыванию различных компонентов пищи, например, углеводов; они сами синтезируют витамины, а также способствуют усвоению их из пищи. При участии бифидобактерий происходит всасывание в кишечнике железа, кальция и других важных микроэлементов; нейтрализуют различные токсические вещества. В бланке анализа указывается титр бифидобактерий, который должен быть не меньше 10⁷ – 10⁸. Существенное снижение количества бифидобактерий – признак выраженного дисбактериоза.

 

 

Лактобактерии (лактобациллы, молочнокислые микробы, молочнокислые стрептококки).

 

 

Второй по представительству (5% в совокупности микроорганизмов кишечника) и по значимости представитель нормальной флоры. Лактобактерии или молочнокислые микробы вырабатывают молочную кислоту – важнейший компонент для нормальной работы кишечника. В результатах исследования  их количество должно быть не меньше 10⁶ – 10⁷. Дефицит лактобактерий может привести к развитию аллергических заболеваний, запоров, лактазной недостаточности.

 

 

Кишечная палочка с нормальной ферментативной активностью (эшерихии).

 

 

Третий представитель нормальной флоры. Количество кишечной палочки среди других бактерий не превышает 1%, но роль ее очень важна. Во-первых, кишечная палочка является главным конкурентом условно-патогенной флоры, препятствуя заселению чужеродными микробами кишечной стенки; во-вторых, кишечная палочка забирает из просвета кишечника кислород, который является ядом для бифидобактерий и лактобактерий. Снижение общего количества кишечной палочки может быть признаком присутствия в кишечнике небактериальных паразитов (глистов, простейших, которые также нуждаются в кислороде, обделяя им кишечную палочку). Кишечная палочка со сниженной ферментативной активностью. Это неполноценная кишечная палочка, которая не представляет никакого вреда, но при этом не выполняет своих полезных функций. Присутствие данного показателя в анализе является признаком начинающегося дисбактериоза, а также как и снижение общего количества может быть косвенным признаком присутствия в кишечнике глистов или простейших.                               

 

 

В некоторых анализах описываются бактероиды, роль которых неясна, но известно, что это – не вредные бактерии, обычно их количество не имеет практического значения. Все остальные показатели микрофлоры являются условно-патогенной флорой. Они становятся патогенными (нарушающими нормальные функции кишечника) при определенных условиях: повышение их абсолютного количества или снижении функции иммунной системы.      

 

 

Условно-патогенная флора – это лактозонегативные энтеробактерии (клебсиелла, протей, цитробактеры, энтеробактеры, гафнии, серрации), гемолизирующая кишечная палочка и различные кокки (энтерококки, эпидермальные или сапрофитные стафилококки, золотистый стафилококк). Кроме того, к условно-патогенным относятся клостридии, которые высеваются не во всех лабораториях. Условно-патогенная флора внедряется, конкурируя с полезными бактериями, в микробную пленку кишечника, заселяет кишечную стенку и вызывает нарушения работы всего желудочно-кишечного тракта. Дисбактериоз кишечника с повышенным содержанием условно-патогенной флоры может сопровождаться аллергическими кожными реакциями, нарушениями стула (запоры, поносы, зелень и слизь в кале), болями в животе, вздутиями живота, срыгиваниями, рвотами.

 

 

Кокковые формы в общей сумме микробов.

Самыми безобидными представителями условно-патогенной флоры являются энтерококки. Они наиболее часто встречаются в кишечнике у здоровых людей, их количество до 10⁶ — 10⁷ не представляет угрозы здоровью. Если количество превышает 25% (более 10⁷), это чаще всего связано со снижением нормальной флоры. Эпидермальный (или сапрофитный) стафилококк (S. epidermidis, S. saprophyticus). Эти виды стафилококков могут вызывать нарушения, но их количество до 10⁴ является допустимым. Золотистый стафилококк (S. aureus). Один из самых неприятных (наряду с гемолизирующей кишечной палочкой, протеем и клебсиеллой) представителей условно-патогенной флоры. Даже небольшие его количества могут вызвать выраженные клинические проявления, особенно у детей первых месяцев жизни. Поэтому обычно в нормах, приведенных в бланке анализа, указывается, что его быть не должно (на самом деле допустимы количества, не превышающие 10³). Патогенность золотистого стафилококка напрямую зависит от состояния нормальной флоры: чем больше бифидобактерий, лактобактерий и нормальной кишечной палочки, тем меньше вреда от стафилококка. Гемолизирующая кишечная палочка. Является представителем лактозонегативных энтеробактерий, но выделяется отдельно в связи с распространенностью и значимостью. В норме должна отсутствовать. К данному микробу применимо практически все, сказанное про золотистый стафилококк. То есть, она может вызывать аллергические и кишечные проблемы, очень распространена в окружающей среде (правда, практически никогда не встречается в грудном молоке), вызывает проблемы у ослабленных детей, требует иммунокоррекции. Следует отметить, что термин “гемолизирующая” не означает, что имеется какое-то влияние на кровь. Лактозонегативные энтеробактерии. Большая группа условно-патогенных бактерий большей или меньшей степени патогенности. Их количество не должно превышать  (в титрах: 10³ – 10⁶ ). Наиболее неприятными бактериями из этой группы являются протей (чаще всего с ними связаны запоры) и клебсиеллы (являются прямыми антагонистами (конкурентами) лактобактерий, что приводит к развитию аллергии и запоров, а также к проявлениям лактазной недостаточности). Часто в бланке анализа указывается общее количество лактозонегативных энтеробактерий (наиболее информативно процентное соотношение), а затем идет расшифровка: клебсиеллы, протей, хафнии, серрации, энтеробактерии и цитробактерии. Обычно какие-то количества этих бактерий постоянно живут в кишечнике, не вызывая проблем. В нормах могут быть указаны цифры от 10⁴ до 10⁵, являющиеся допустимыми.                            

 

Грибы рода Candida.

Допустимо присутствие до 10³. Повышение этого параметра может быть после применения антибиотиков. Если количество грибов повышено, а количество нормальной кишечной флоры резко снижено, при этом отмечается кандидоз (молочница) видимых слизистых оболочек (ротовая полость, половые органы) – это проявления системного кандидоза, то есть имеется инфицирование грибами кишечника. Если же количество грибов в анализе на дисбактериоз увеличено, но нет снижения нормальной кишечной флоры, это свидетельствует о том, что грибы живут на коже вокруг заднего прохода, а не в кишечнике, в этом случае достаточно наружной терапии с использованием противогрибковых мазей или кремов.                        

 

Клостридии. Допустимое количество до 10⁵. Проявляют патогенность обычно в комплексе с другой условно-патогенной флорой, редко изолированно вызывают проблемы (чаще всего – разжижение стула, понос). Их количество зависит от функции местного иммунитета кишечника.

 

 

Прочие микроорганизмы.

В данном параметре описываются редко встречающиеся виды бактерий, самым опасным из которых является синегнойная палочка (Pseudomonas aerugenosa). Чаще всего, микроорганизмы, описанные в этой позиции, не имеют практического значения. Термин “abs” обозначает отсутствие данного микроорганизма, также употребляется “не обнаружено”.

 

 

Устойчивые к ванкомицину энтерококки (VRE)

Ванкомицин-резистентные энтерококки (VRE)

Энтерококки представляют собой бактерии (микробы), которые обычно живут в желудочно-кишечном тракте (кишечнике) большинства людей (это называется колонизацией), не вызывая заболевания.

Ванкомицин — это антибиотик, используемый для лечения инфекций, вызванных энтерококками. Когда энтерококки становятся устойчивыми к ванкомицину (это означает, что антибиотики больше не эффективны), их называют ванкомицин-резистентными энтерококками или VRE.

Большую часть времени VRE не вызывает никаких проблем, и те, кто колонизирован VRE, не выглядят и не чувствуют себя иначе, чем кто-либо другой. Однако иногда ВРЭ может попасть в другие части тела и вызвать инфекцию.

Существуют и другие антибиотики, которые можно использовать для лечения инфекций, вызываемых ВРЭ.

Кто подвергается наибольшему риску заражения инфекциями VRE?

Люди с низкой способностью бороться с инфекциями, например:

• люди с онкологическими заболеваниями
• получающих диализ
• человек в отделении интенсивной терапии
• человек, перенесших трансплантацию.

Как распространяется ПВИЭ?

VRE может передаваться от человека к человеку при прямом контакте с инфицированным или колонизированным человеком.

Это происходит либо непосредственно от рук другого человека, либо косвенно от загрязненных поверхностей или медицинского оборудования.

Не передается воздушно-капельным путем, при кашле или чихании.

Признаки и симптомы

Специфической «болезни VRE» не существует.

Симптомы, развивающиеся при инфекции VRE, аналогичны симптомам любой другой бактериальной инфекции, например:

• лихорадка
• плохое самочувствие
• частый пульс
• покраснение, отек, боль или жар в определенном месте

В некоторых случаях VRE может попасть в кровоток либо из-за существующей инфекции, такой как абсцесс или инфекция мочевыводящих путей, либо из-за медицинского устройства, такого как мочевой катетер или внутривенный катетер.

Симптомы инфекции кровотока также не являются специфическими для VRE и могут быть такими же, как и для других бактерий. Как правило, признаки и симптомы могут включать лихорадку, озноб и низкое кровяное давление.

Как узнать, что у меня VRE?

У людей с ВРЭ в кишечнике или других участках тела не наблюдается никаких признаков или симптомов, и невозможно определить, есть ли у человека ВРЭ, по внешнему виду.

При подозрении на инфекцию врач возьмет мазок или образец, например, крови или раны, мочи или мокроты и отправит их в лабораторию для анализа.

Лечение инфекций, вызванных ВРЭ

Не существует вакцин для предотвращения заражения ВРЭ или лечения для элиминации ВРЭ из вашего организма. Людям, зараженным VRE, не требуется никакого лечения или антибиотиков.

Если VRE вызывает инфекцию, можно использовать некоторые антибиотики.

Что произойдет, если у вас есть VRE?

Если VRE будет обнаружен в образце, взятом у вас, пока вы находитесь в больнице, ваша медицинская бригада будет продолжать оказывать помощь на том же уровне. Однако будут приняты некоторые дополнительные меры предосторожности:

• Вас переселят в одноместный номер.
• Все, включая вас и ваших посетителей, должны будут вымыть руки или протереть руки спиртосодержащим средством перед тем, как войти или выйти из вашей комнаты.
• На вашей двери будет размещена табличка, напоминающая другим о мерах предосторожности, которые они должны соблюдать, например, носить халат и перчатки при оказании помощи.
• Рядом с вашим именем в компьютерной системе больницы будет размещено оповещение, доступное для всех столичных государственных больниц штата Вашингтон. Это предупреждает персонал во время будущих госпитализаций о необходимости дополнительных мер предосторожности.
• Поскольку нет способа передать эту информацию в больницы страны WA или частные больницы, учреждения по уходу или больницы за пределами WA, важно, чтобы вы сообщили этим поставщикам медицинских услуг, что вы приобрели VRE.

Что насчет моей семьи и посетителей?

Ваша семья и друзья могут навещать вас, но для предотвращения распространения VRE среди других пациентов или в окружающую среду важно, чтобы все посетители:

• всегда соблюдали правила гигиены рук перед входом в вашу палату и выходом из нее
• не ешьте и не пейте в своей комнате
• не пользуйтесь туалетом в больнице.

Когда вы вернетесь домой

Надлежащая гигиена рук поможет предотвратить заражение вашей семьи и друзей ВРЭ. Всегда соблюдайте гигиену рук, мойте руки водой с мылом:

• после посещения туалета
• до и после еды
• , если вы касаетесь любых имеющихся у вас ран или медицинских устройств, например, мочевого катетера или раневого дренажа.

VRE может длительное время сохраняться на поверхностях окружающей среды, например, на туалетах, столешницах и стульях, поэтому важно регулярно проводить уборку в доме. Вашу одежду можно стирать обычным способом вместе с остальным бельем.

Если вы идете в другое медицинское учреждение, посещаете другого врача или получаете услуги по уходу на дому, вы должны сообщить им, что у вас VRE.

Как можно предотвратить распространение ПВИЭ?

Раннее выявление людей, являющихся переносчиками VRE, необходимо для прекращения любого распространения. Вот почему мы проводим скрининг на VRE в больницах Западной Австралии.

Если кто-то в течение последних 12 месяцев находился в больнице или учреждении интернатного типа за пределами штата Вашингтон, при поступлении у него возьмут образец для скрининга на VRE (либо образец кала, либо ректальный мазок). в больницу.

Дополнительная информация

• Если вы находитесь в больнице, вы можете попросить о разговоре с медсестрой по профилактике инфекций.
• Обратитесь к врачу.
• Кольцо HealthDirect Австралия по телефону 1800 022 222.

Помните

• Бактерии, известные как устойчивые к ванкомицину энтерококки (VRE), устойчивы к некоторым сильнодействующим антибиотикам.
• VRE обычно передаются от человека к человеку при контакте с инфицированными людьми или людьми, которые являются переносчиками бактерий, не вызывая инфекции внутри себя.
• Гигиена рук — простая, но очень эффективная мера, останавливающая распространение микробов.

---

Благодарности

Общественное здравоохранение

---

Эта публикация предназначена только для образовательных и информационных целей. Это не замена профессиональной медицинской помощи. Информация о терапии, услуге, продукте или методе лечения не означает одобрения и не предназначена для замены рекомендаций вашего лечащего врача. Читатели должны иметь в виду, что со временем актуальность и полнота информации могут измениться. Все пользователи должны обратиться за советом к квалифицированному медицинскому работнику для постановки диагноза и получения ответов на свои медицинские вопросы.

См. также

• Гигиена рук
• Инфекции, связанные с оказанием медицинской помощи

Энтерококковые инфекции: основы практики, фон, патофизиология

1. de Perio MA, Yarnold PR, Warren J, et al. Факторы риска и исходы, связанные с энтерококковой бактериемией, не связанной с Enterococcus faecalis, non-Enterococcus faecium. Хосп Эпидемиол инфекционного контроля . 2006 27 января (1): 28-33. [Ссылка QxMD MEDLINE].

2. О’Дрисколл Т., Crank CW. Ванкомицинрезистентные энтерококковые инфекции: эпидемиология, клинические проявления и оптимальное лечение. Заражение лекарственной устойчивостью . 2015. 8:217-30. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

3. Курвалин П. Устойчивость к ванкомицину у грамположительных кокков. Клин Заражение Дис . 2006 г., 1 января. 42 Приложение 1: S25-34. [Ссылка QxMD MEDLINE].

4. Зиверт Д.М., Рикс П., Эдвардс Дж.Р., Шнайдер А., Патель Дж., Шринивасан А. и др. Устойчивые к противомикробным препаратам патогены, связанные с инфекциями, связанными со здравоохранением: сводка данных, представленных в Национальную сеть безопасности здравоохранения в Центрах по контролю и профилактике заболеваний, 2009–2010 гг. Infect Control Hosp Epidemiol . 2013 34 января (1): 1-14. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

5. Дешпанде Л.М., Фриче Т.Р., Моет Г.Дж. и др. Устойчивость к противомикробным препаратам и молекулярная эпидемиология устойчивых к ванкомицину энтерококков из Северной Америки и Европы: отчет программы антимикробного надзора SENTRY. Диагностика Microbiol Infect Dis . 2007 июнь 58 (2): 163-70. [Ссылка QxMD MEDLINE].

6. Клиби Н., Бен Слама К., Саенс Ю. и др. Обнаружение факторов вирулентности в устойчивых к гентамицину изолятах Enterococcus faecalis и Enterococcus faecium из тунисской больницы. Банка J Microbiol . 2007 март 53(3):372-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

7. Лонг Дж.К., Чуейри Т.К., Холл Г.С., Эйвери Р.К., Секерес М.А. Даптомицин-резистентный Enterococcus faecium у больного острым миелоидным лейкозом. Mayo Clin Proc . 2005 г., сентябрь 80 (9): 1215-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

8. Смит Дж.Р., Барбер К.Е., Раут А., Абуталеб М., Сакулас Г., Рыбак М.Дж. Комбинации β-лактамов с даптомицином обеспечивают синергизм против устойчивых к ванкомицину Enterococcus faecalis и Enterococcus faecium. J Antimicrob Chemother . 2015 июнь 70 (6): 1738-43. [Ссылка QxMD MEDLINE].

9. Hindler JA, Wong-Beringer A, Charlton CL, Miller SA, Kelesidis T, Carvalho M, et al. Активность даптомицина in vitro в комбинации с β-лактамами, гентамицином, рифампином и тигециклином в отношении нечувствительных к даптомицину энтерококков. Противомикробные агенты Chemother . 2015 г. 59 июля (7): 4279-88. [Ссылка QxMD MEDLINE].

10. Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC). Устойчивый к ванкомицину Staphylococcus aureus — New York, 2004. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2004 23 апреля. 53 (15): 322-3. [Ссылка QxMD MEDLINE].

11. Chang S, Sievert DM, Hageman JC, Boulton ML, Tenover FC, Downes FP и др. Инфицирование устойчивым к ванкомицину Staphylococcus aureus, содержащим ген устойчивости vanA. N Английский J Med . 3 апреля 2003 г. 348 (14): 1342-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

12. Лимбаго Б.М., Каллен А.Дж., Чжу В., Эггерс П., Макдугал Л.К., Альбрехт В.С. Отчет о 13-м изоляте золотистого стафилококка, устойчивого к ванкомицину, из США. Дж Клин Микробиол . 2014 март 52 (3): 998-1002. [Ссылка QxMD MEDLINE].

13. Сакка В., Циодрас С., Галани Л. и др. Факторы риска и предикторы смертности у больных, колонизированных ванкомицинрезистентными энтерококками. Clin Microbiol Infect . 2008 14 января (1): 14-21. [Ссылка QxMD MEDLINE].

14. Шмидт-Хибер М., Блау И.В., Шварц С. и др. Усиленные стратегии контроля устойчивых к ванкомицину энтерококков у пациентов с ослабленным иммунитетом. Int J Гематол . 2007 авг. 86(2):158-62. [Ссылка QxMD MEDLINE].

15. Андерсон А.С., Йонас Д., Хубер И., Каригианни Л., Вёльбер Дж., Хеллвиг Э. и др. Enterococcus faecalis из продуктов питания, клинических образцов и участков полости рта: преобладание факторов вирулентности в связи с образованием биопленки. Фронт Микробиол . 2015. 6:1534. [Ссылка QxMD MEDLINE].

16. Wisplinghoff H, Bischoff T, Tallent SM, Seifert H, Wenzel RP, Edmond MB. Внутрибольничные инфекции кровотока в больницах США: анализ 24 179 случаев из проспективного общенационального эпиднадзора. Клин Заражение Дис . 2004 1 августа. 39(3):309-17. [Ссылка QxMD MEDLINE].

17. webmd.com»> Браш Дж.Л. Микробиология инфекционного эндокардита и клинические корреляты: грамположительные микроорганизмы. Браш Дж.Л., изд. Инфекционный эндокардит: лечение в эпоху внутрисосудистых устройств . Информа Здравоохранение; 2007.

18. Цинь X, Сингх К.В., Вайнсток GM, Мюррей BE. Влияние генов fsr Enterococcus faecalis на продукцию желатиназы и сериновой протеазы и вирулентность. Заразить Иммуном . 2000 май. 68(5):2579-86. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

19. Lee do K, Kim Y, Park KS и др. Антимикробная активность мупироцина, даптомицина, линезолида, хинупристина/дальфопрастина и тигециклина в отношении ванкомицин-резистентных энтерококков (VRE) из клинических изолятов в Корее (1998 и 2005). Дж Биохим Мол Биол . 2007 г., 30 ноября. 40(6):881-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

20. Ceci M, Delpech G, Sparo M, Mezzina V, Sánchez Bruni S, Baldaccini B. Клинические и микробиологические особенности бактериемии, вызванной Enterococcus faecalis. J Заражение попыток разработчиков . 2015 30 ноября. 9 (11): 1195-203. [Ссылка QxMD MEDLINE].

21. DiazGranados CA, Zimmer SM, Klein M, et al. Сравнение смертности, связанной с ванкомицин-резистентными и ванкомицин-чувствительными энтерококковыми инфекциями кровотока: метаанализ. Клин Infect Dis . 2005 1 августа. 41(3):327-33. [Ссылка QxMD MEDLINE].

22. Erlandson KM, Sun J, Iwen PC, et al. Влияние более сильнодействующих антибиотиков хинупристин-дальфопристин и линезолид на показатели исхода у пациентов с резистентной к ванкомицину бактериемией Enterococcus. Клин Заражение Дис . 2008 1 января. 46 (1): 30-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

23. Батлер К.М. Энтерококковая инфекция у детей. Semin Pediatr Infect Dis . 2006 г. 17 июля (3): 128–39. [Ссылка QxMD MEDLINE].

24. Стивенс М.П., ​​Эдмонд М.Б. Эндокардит, вызванный устойчивыми к ванкомицину энтерококками: клинический случай и обзор литературы. Клин Заражение Дис . 2005 15 октября. 41(8):1134-42. [Ссылка QxMD MEDLINE].

25. McDonald JR, Olaison L, Anderson DJ и др. Энтерококковый эндокардит: 107 случаев из объединенной базы данных международного сотрудничества по эндокардиту. Am J Med . 2005 г., июль 118 (7): 759-66. [Ссылка QxMD MEDLINE].

26. Хан З., Сиддики Н., Саиф М.В. Enterococcus Faecalis Инфекционный эндокардит и колоректальная карцинома: случай новой ассоциации, набирающей силу. Гастроэнтерология Res . 2018 11 июня (3): 238-240. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

27. com»> Перикас Х.М., Корредойра Х., Морено А., Гарсия-Паис М.Дж., Фальсес К., Рабуньял Р. и др. Взаимосвязь между инфекционным эндокардитом Enterococcus faecalis и колоректальным новообразованием: предварительные результаты когорты из 154 пациентов. Rev Esp Cardiol (Engl Ed) . 2017 июнь 70 (6): 451-458. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

28. Чаттерджи И., Иределл Дж. Р., Вудс М. и др. Последствия энтерококков для отделения интенсивной терапии. Критическая помощь . 2007 9 марта (1): 69-75. [Ссылка QxMD MEDLINE].

29. Берк С.Л., Вергезе А., Хольцкло С.А., Смит Дж.К. Энтерококковая пневмония. Возникновение у пациентов, получающих антибиотики широкого спектра действия и энтеральное питание. 901:26 Am J Med . 1983 янв. 74(1):153-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

30. Claeys KC, Zasowski EJ, Lagnf AM, Rybak MJ. Сравнение результатов между пациентами с одним и несколькими положительными культурами крови на энтерококк: инфекция или иллюзия? Am J Инфекционный контроль . 2016 1 января. 44 (1): 47-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

31. Буза Э., Кестлер М., Бека Т., Марискаль Г., Родригес-Креиксемс М., Бермехо Дж. и др. Шкала NOVA: предложение снизить потребность в чреспищеводной эхокардиографии у пациентов с энтерококковой бактериемией. Клин Infect Dis . 2015 15 февраля. 60 (4): 528-35. [Ссылка QxMD MEDLINE].

32. Берге А., Кранц А., Остлунд Х., Науклер П., Расмуссен М. Шкала DENOVA позволяет эффективно выявлять пациентов с мономикробной бактериемией, вызванной Enterococcus faecalis, когда эхокардиография не требуется. Инфекция . 2019 Фев. 47 (1): 45-50. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

33. Peterson SC, Lau TTY, Ensom MHH. Комбинация цефтриаксона и ампициллина для лечения энтерококкового эндокардита: качественный систематический обзор. Энн Фармакотер . 2017 июнь 51 (6): 496-503. [Ссылка QxMD MEDLINE].

34. Фернандес-Идальго Н., Альмиранте Б., Гавальда Х., Гургуи М., Пенья С., де Аларкон А. и др. Ампициллин плюс цефтриаксон так же эффективен, как ампициллин плюс гентамицин, для лечения инфекционного эндокардита, вызванного энтерококками. Клин Заражение Дис . 2013 май. 56(9):1261-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

35. Гавальда Х., Лен О., Миро Х.М., Муньос П., Монтехо М., Аларкон А. и др. Краткое сообщение: лечение эндокардита, вызванного Enterococcus faecalis, ампициллином плюс цефтриаксон. Энн Интерн Мед . 2007 17 апреля. 146(8):574-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

36. Беганович М., Лютер М.К., Райс Л.Б., Ариас К.А. , Рыбак М.Дж., ЛаПланте К.Л. Обзор комбинированной антимикробной терапии инфекций кровотока, вызванных Enterococcus faecalis, и инфекционного эндокардита. Клин Заражение Дис . 2018 2 июля. 67 (2): 303-309. [Ссылка QxMD MEDLINE].

37. Смит Дж.Р., Барбер К.Е., Раут А., Абуталеб М., Сакулас Г., Рыбак М.Дж. Комбинации β-лактамов с даптомицином обеспечивают синергизм против устойчивых к ванкомицину Enterococcus faecalis и Enterococcus faecium. J Антимикроб Химический . 2015. 70 (6): 1738-43. [Ссылка QxMD MEDLINE].

38. Hindler JA, Wong-Beringer A, Charlton CL, Miller SA, Kelesidis T, Carvalho M, et al. Активность даптомицина in vitro в комбинации с β-лактамами, гентамицином, рифампином и тигециклином в отношении нечувствительных к даптомицину энтерококков. Антимикробные агенты Chemother . 2015 г. 59 июля (7): 4279-88. [Ссылка QxMD MEDLINE].

39. webmd.com»> Senneville E, Caillon J, Calvet B, Jehl F. К определению оптимальной дозы даптомицина: уроки, извлеченные из экспериментальных и клинических данных. Противомикробные агенты Int J . 2016 47 января (1): 12-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

40. Рамасвами Д.П., Амодио-Гротон М., Шоланд С.Дж. Использование даптомицина в лечении ванкомицин-резистентных энтерококковых инфекций мочевыводящих путей: краткая серия случаев. БМС Урол . 2013 16 июля. 13(1):33. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

41. Гавальда Дж., Лен О., Миро Дж.М. и др. Краткое сообщение: лечение эндокардита, вызванного Enterococcus faecalis, ампициллином плюс цефтриаксон. Энн Интерн Мед . 2007 17 апреля. 146(8):574-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

42. Фалагас М.Э., Вулуману Э.К., Самонис Г., Вардакас К.З. Фосфомицин. Clin Microbiol Rev . 2016 29 апреля (2): 321-47. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

43. Кунья Б.А. Антимикробная терапия мультирезистентных Streptococcus pneumoniae, ванкомицинрезистентных энтерококков и метициллинрезистентных Staphylococcus aureus. Med Clin North Am . 2006 9 ноября0(6):1165-82. [Ссылка QxMD MEDLINE].

44. Смит П.Ф., Букер Б.М., Огунделе А.Б. и др. Сравнительная активность даптомицина, линезолида и хинупристина/далфопристин in vitro в отношении изолятов грамположительных бактерий из крупного онкологического центра. Диагностика микробиолинфекции Dis . 2005 г., июль 52 (3): 255-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

45. Плоскер Г.Л., Фиггитт Д.П. Линезолид: фармакоэкономический обзор его применения при серьезных грамположительных инфекциях. Фармакоэкономика . 2005. 23(9):945-64. [Ссылка QxMD MEDLINE].

46. Велиссариу ИМ. Линезолид у детей: последние патенты и достижения. Недавние патенты Диск с антиинфекционными препаратами . 2007 янв. 2 (1): 73-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

47. Кайнер М.А., Девасия Р.А., Джонс Т.Ф. и соавт. Реакция на возникающую инфекцию, приводящую к вспышке резистентных к линезолиду энтерококков. Внезапное заражение Dis . 2007 г. 13 июля (7): 1024-30. [Ссылка QxMD MEDLINE].

48. Pogue JM, Paterson DL, Pasculle AW, et al. Определение факторов риска, связанных с выделением резистентных к линезолиду штаммов ванкомицинрезистентных энтерококков. Infect Control Hosp Epidemiol . 28 декабря 2007 г. (12): 1382-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

49. Пуциака Д.Д., Скиффингтон С., Миллер К.Б. и др. Даптомицин в лечении ванкомицин-резистентной бактериемии Enterococcus faecium у пациентов с нейтропенией. J Заражение . 2007 июнь 54 (6): 567-71. [Ссылка QxMD MEDLINE].

50. Бритт Н.С., Поттер Э.М., Патель Н., Стид М.Э. Сравнение эффективности и безопасности линезолида и даптомицина при ванкомицин-резистентной энтерококковой инфекции кровотока: национальное когортное исследование пациентов по делам ветеранов. Клин Заражение Дис . 2015 15 сентября. 61 (6): 871-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

51. Ариас К.А., Панессо Д., МакГрат Д.М., Цинь Х., Мохика М.Ф., Миллер С. и др. Генетическая основа резистентности энтерококков к даптомицину in vivo. N Английский J Med . 8 сентября 2011 г. 365 (10): 892-900. [Ссылка QxMD MEDLINE].

52. Vouillamoz J, Moreillon P, Giddey M, et al. Эффективность даптомицина при лечении экспериментального эндокардита, вызванного чувствительными и полирезистентными энтерококками. J Antimicrob Chemother . 2006 г., декабрь 58 (6): 1208–14. [Ссылка QxMD MEDLINE].

53. Carugati M, Bayer AS, Miró JM, Park LP, Guimarães AC, Skoutelis A, et al. Терапия высокими дозами даптомицина при левостороннем инфекционном эндокардите: проспективное исследование международного сотрудничества по эндокардиту. Противомикробные агенты Chemother . 2013 Декабрь 57 (12): 6213-22. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

54. Драги, округ Колумбия, Бентон Б.М., Краузе К.М., Торнсберри С., Столп С., Сам Д.Ф. Сравнительное эпиднадзорное исследование активности телаванцина в отношении недавно собранных грамположительных клинических изолятов со всех концов Соединенных Штатов. Антимикробные агенты Chemother . 2008 г., июль 52 (7): 2383-8. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

55. Kosowska-Shick K, Clark C, Pankuch GA, McGhee P, Dewasse B, Beachel L. Активность телаванцина в отношении стафилококков и энтерококков определяется исследованиями MIC и селекции резистентности. Противомикробные агенты Chemother . 2009 Октябрь 53 (10): 4217-24. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

56. Кори Г.Р., Каблер Х., Мехра П., Гупта С., Оверкэш Дж.С., Порвал А. и др. Однократная доза оритаванцина при лечении острых бактериальных инфекций кожи. N Английский J Med . 2014 5 июня. 370(23):2180-90. [Ссылка QxMD MEDLINE].

57. Prokocimer P, De Anda C, Fang E, Mehra P, Das A. Тедизолид фосфат против линезолида для лечения острых бактериальных инфекций кожи и кожных структур: рандомизированное исследование ESTABLISH-1. ЯМА . 2013 13 февраля. 309(6):559-69. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

58. Moran GJ, Fang E, Corey GR, Das AF, De Anda C, Prokocimer P. Тедизолид в течение 6 дней по сравнению с линезолидом в течение 10 дней при острых бактериальных инфекциях кожи и кожных структур (ESTABLISH-2): рандомизированное, двойное слепое, фаза 3, исследование не меньшей эффективности. Ланцет Infect Dis . 5 июня 2014 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

59. Manley KJ, Fraenkel MB, Mayall BC, et al. Лечение пробиотиками устойчивых к ванкомицину энтерококков: рандомизированное контролируемое исследование. Med J Aust . 2007 г., 7 мая. 186(9):454-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

60. [Руководство] Wilson W, Taubert KA, Gewitz M, et al. Профилактика инфекционного эндокардита: рекомендации Американской кардиологической ассоциации: рекомендации Комитета по ревматической лихорадке, эндокардиту и болезни Кавасаки Американской кардиологической ассоциации, Совета по сердечно-сосудистым заболеваниям у молодых и Совета по клинической кардиологии, Совета по сердечно-сосудистой хирургии и анестезии , а также Междисциплинарная рабочая группа по исследованию качества медицинской помощи и результатов. Тираж . 2007 9 октября. 116(15):1736-54. [Ссылка QxMD MEDLINE].

61. [Руководство] Strausbaugh LJ, Siegel JD, Weinstein RA. Профилактика передачи бактерий с множественной лекарственной устойчивостью в медицинских учреждениях: рассказ о двух рекомендациях. Клин Заражение Дис . 2006 15 марта. 42(6):828-35. [Ссылка QxMD MEDLINE].

62. Сингх Н., Леже М.М., Кэмпбелл Дж. и др. Контроль ванкомицинрезистентных энтерококков в отделении интенсивной терапии новорожденных. Хосп Эпидемиол инфекционного контроля . 2005 г. 26 июля (7): 646-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

63. Huskins WC, Huckabee CM, O’Grady NP и др. Вмешательство для снижения передачи резистентных бактерий в отделениях интенсивной терапии. N Английский J Med . 2011 14 апреля. 364(15):1407-18. [Ссылка QxMD MEDLINE].

64. webmd.com»> Гульельмо Б.Дж., Дудас В., Маевал I и др. Влияние ряда мероприятий по назначению ванкомицина на использование и распространенность энтерококков, устойчивых к ванкомицину. Jt Comm J Qual Patient Safe . 2005 г. 31 августа (8): 469-75. [Ссылка QxMD MEDLINE].

65. де Брюин М.А., Райли Л.В. Влияет ли назначение ванкомицина на ванкомицин-резистентную энтерококковую инфекцию и колонизацию в больницах? Систематический обзор. BMC Infect Dis . 2007 10 апр. 7:24. [Ссылка QxMD MEDLINE].

66. Drees M, Snydman DR, Schmid CH, et al. Предшествующее загрязнение окружающей среды увеличивает риск приобретения устойчивых к ванкомицину энтерококков. Клин Infect Dis . 2008 1 марта. 46(5):678-85. [Ссылка QxMD MEDLINE].

67. Экштейн BC, Адамс Д.А., Экштейн EC, и др. Снижение загрязнения поверхностей окружающей среды Clostridium Difficile и устойчивыми к ванкомицину энтерококками после вмешательства, направленного на улучшение методов очистки. BMC Infect Dis . 2007 21 июня. 7:61. [Ссылка QxMD MEDLINE].

68. Вернон М.О., Хейден М.К., Трик В.Е. и др. Хлоргексидина глюконат для очистки пациентов в отделении интенсивной терапии: эффективность контроля источника для снижения бионагрузки устойчивых к ванкомицину энтерококков. Arch Intern Med . 2006 13 февраля. 166(3):306-12. [Ссылка QxMD MEDLINE].

69. Фридкин С.К., Эдвардс Дж.Р., Курваль Дж.М. и др. Влияние ванкомицина и цефалоспоринов третьего поколения на распространенность ванкомицин-резистентных энтерококков в 126 отделениях интенсивной терапии для взрослых в США. Энн Интерн Мед . 2001 7 августа. 135(3):175-83. [Ссылка QxMD MEDLINE].

70. Альджефри Д.М., Аведиссян С.Н., Родс Н.Дж., Постельник М.Дж., Нгуен К., Шитц М.Х. Зона ванкомицина под кривой и острое повреждение почек: метаанализ.