Эритема кольцевидная причины: Кольцевидная эритема — признаки, причины, симптомы, лечение и профилактика

11.05.202327.04.2023 alexxlab 0 Комментариев

Содержание

Кольцевидная эритема

Кольцевидная эритема — это поражение кожи, которое проявляется кольцевидными высыпаниями различной формы на кожных покровах туловища, нижних и верхних конечностей. Это может быть вызвано различными причинами и характеризуется длительным течением, что делает его трудным для лечения. Для диагностики используются данные анамнеза, осмотра и различных серологических исследований, чтобы исключить инфекционные заболевания. Для лечения используют десенсибилизирующую терапию, антибиотики и витаминные препараты. В некоторых случаях высыпания могут исчезнуть при устранении причины.

Общие сведения

Группа кожных заболеваний, называемая кольцевидной эритемой, характеризуется образованием круглых и некруглых высыпаний на коже. Одну из форм этого заболевания описал врач Ж. Дарье в 1916 году, и с тех пор оно называется кольцевидной центробежной эритемой Дарье. Кроме этой формы, существует несколько других видов кольцевидной эритемы, которые отличаются возрастом появления, причинами и клиническими проявлениями. Эти различные типы могут возникать как у детей, так и у взрослых, и чаще всего диагностируются одинаково у мужчин и женщин, за исключением кольцевидной центробежной эритемы Дарье, которая чаще встречается у мужчин.

Причины кольцевидной эритемы

Причины возникновения кольцевидной эритемы не всегда понятны. Существуют только предположения об их связи с разными факторами. Ревматическая форма этой патологии связана с поражением суставов, но причина проявления на коже неизвестна. Мигрирующая кольцевидная эритема, которая чаще возникает у детей и подростков, вероятно, связана с различными вирусными и бактериальными инфекциями.

Причины кольцевидной эритемы Дарье до сих пор вызывают множество вопросов. Предполагается, что грибковая инфекция кожи, аутоиммунные процессы и некоторые лекарства могут способствовать ее развитию. Кроме того, эритема Дарье может возникать на фоне гельминтозов и других заболеваний, связанных с нарушением иммунной системы. Тонзиллит, воспалительные процессы, эндокринные расстройства и гормональные нарушения также могут вызывать кольцевидную эритему. Иногда она может быть связана с онкологическими заболеваниями. Таким образом, кольцевидная эритема Дарье может быть результатом различных реактивных дерматозов.

Симптомы кольцевидного дерматоза

В практической дерматологии существует классификация кольцевидной эритемы, учитывающая особенности клинического течения. Выделяют четыре клинические формы, первым симптомом которых является образование пятен красного цвета на коже с кожным зудом. Далее, каждая форма приобретает свои характерные черты.

Кольцевая эритема, сопровождающаяся шелушением, чаще возникает при гельминтозах и паранеопластическом синдроме. Начальный участок покраснения со временем шелушится, появляется незначительная пигментация кожи в центре, а покраснение становится менее ярким. Патологические очаги продолжают расти по периферии и могут достигать размеров 15-20 см. Центральная часть изменений выражена слабо, что в сочетании с периферическим ростом приводит к появлению характерных причудливых образований. Очаг может существовать несколько месяцев, а после исчезновения высыпаний кожа остается пигментированной. Часто появляются новые пятна и участки кольцевидной эритемы, и при долгом рецидивирующем течении заболевания на теле больного могут образоваться причудливые узоры из участков эритемы и зон гиперпигментации.

Везикулярная кольцевидная эритема возникает на фоне сниженного иммунитета и эндокринных расстройств. На стадии красного пятна по краям очага появляются пузырьки, наполненные серозной жидкостью. При шелушащейся кольцевидной эритеме появляется участок гиперпигментации в центре. В процессе роста по краям очага постоянно образуются и исчезают небольшие везикулы. Течение данной формы кольцевидной эритемы хроническое рецидивирующее.

Простая кольцевидная эритема возникает при аллергической реакции на пищевые продукты или лекарства. Это наиболее легкий вариант заболевания, который характеризуется быстрой трансформацией пятен в кольцевидные структуры. Не наблюдается шелушения кожи или образования везикул, единственным симптомом является покраснение. Кольцевидные структуры исчезают без следа через несколько дней или даже часов после их образования.

Неизвестны причины появления стойкой кольцевидной эритемы. Появляются небольшие пятна и кольца диаметром до 1 см. Иногда появляются везикулы или участки шелушения. Характеризуется длительным течением.

Существуют формы кольцевидной эритемы — телеангиэктатическая, уплотненная и пурпурозная, описанные в литературе. Некоторые дерматологи не признают их, считая, что описанные изменения — это симптомы других кожных заболеваний с образованием кольцевидных структур. Справедливость такого мнения на сегодняшний день остается предметом дискуссии.

Диагностика кольцевидной эритемы

Для диагностики кольцевидной эритемы используются данные анамнеза и результаты дерматологического осмотра. Если возникают сомнения, проводят биопсию кожи в области поражения. При осмотре дерматолог обнаруживает красные высыпания различных форм и размеров, часто имеющие сложную форму замкнутых линий и полос. В зависимости от формы кольцевидной эритемы красные высыпания могут сопровождаться шелушением, появлением папул или везикул.

При анализе истории заболевания пациента часто выявляются причины развития реактивного дерматоза, такие как глистная инвазия, микозы кожи, онкологические новообразования, воспаление полости рта и дыхательных путей. Если таких заболеваний нет, больному могут быть назначены лабораторные и инструментальные исследования для оценки состояния организма и выявления причин кольцевидной эритемы. Особое внимание следует уделить возможности онкологического поражения, так как кольцевидная эритема может быть проявлением паранеопластического синдрома.

При кольцевидной эритеме изменения в общем анализе крови неспецифические и помогают определить причину заболевания. Например, эозинофилия может указывать на глистную инвазию или аллергию, а лейкоцитоз – на острое или хроническое воспаление. Довольно часто при кольцевидной эритеме выявляется диспротеинемия – нарушение соотношения между белковыми фракциями плазмы. При гистологическом исследовании кожи обычно наблюдается неизменный эпидермис с отеком и инфильтрацией дермы лейкоцитами. Гистоиммунофлуоресцентный анализ подтверждает накопление иммуноглобулинов класса G у базальной мембраны эпидермиса. Кольцевидную эритему дифференцируют с себорейной экземой, кольцевидной гранулемой и сифилитической розеолой.

Лечение кольцевидной эритемы

Для кольцевидной эритемы не существует специфического лечения, однако успешное лечение основного заболевания может значительно уменьшить проявления этого состояния. В зависимости от обнаруженной патологии, проводят лечение грибковых инфекций кожи, тонзиллита и заболеваний ЖКТ. При необходимости проводят санацию ротовой полости. В процессе лечения основного заболевания используют антибиотики, противоглистные препараты и другие лекарства. При наличии злокачественной опухоли план лечения определяют в зависимости от местоположения, распространенности и типа опухоли.

Прогноз и профилактика кольцевидной эритемы

Прогноз в целом благоприятный. Данное состояние не опасно для жизни больного и может быть полностью излечено при определении причины развития в некоторых случаях. Однако, при неизвестной этиологии кольцевидной эритемы прогноз ухудшается, поскольку специалисты могут только проводить симптоматическую терапию и лечить выявленные заболевания, которые могут не иметь никакого отношения к поражению кожи. Иногда после интенсивной десенсибилизирующей терапии кольцевидная эритема может исчезнуть, но затем снова появиться. В таких случаях рекомендуется соблюдать гипоаллергенную диету, принимать витамины и антигистаминные средства.

Необходимо своевременно лечить воспалительные заболевания дыхательных путей, регулярно очищать полость рта и предотвращать глистную инвазию для профилактики. При кольцевидной эритеме важно регулярно посещать дерматолога даже в период ремиссии. В тяжелых случаях требуется постановка на диспансерный учет.

Эритема кольцевидная центробежная Дарье, ассоциированная с активацией хронической инфекции, вызванной вирусами семейства Herpesviridae

Эритема кольцевидная центробежная Дарье (ЭКЦД) — редко диагностируемое заболевание, занимающее особое место в структуре эритем. Сложности и ошибки диагностики определяют актуальность проблемы и указывают на необходимость совершенствования методов дифференциальной диагностики, а вопросы, связанные с этиопатогенезом данного заболевания, требуют решения. В основе успешной терапии кольцевидной эритемы лежат выявление и устранение этиологического или триггерного фактора.

Несмотря на то что роль инфекционных заболеваний в патогенезе ЭКЦД общепризнана, исследования, посвященные выявлению непосредственной связи формирования этой патологии с инфекционными агентами, немногочисленны [1—3]. Недостаточно изучены патогенетические, иммунологические и клинические особенности дерматоза, полученные данные фрагментарны и нуждаются в систематизировании.

Впервые термин «эритема кольцевидная центробежная» был применен Дарье в 1916 г. Он характеризует клинически одиночные или множественные кольцевидные эритематозные высыпания, распространяющиеся, быстро увеличивающиеся в размерах, регрессирующие через 1-2 нед или длительно существующие на одном месте. Патогенез заболевания остается неясным [4]. Около 100 лет многие авторы пытались анализировать возможные причины заболевания. В большинстве случаев триггерные факторы оставались неидентифицированными. В литературе эритема кольцевидная описана как полиэтиологическая аллергическая реакция. Часто эритема ассоциируется с инфекционными болезнями, гормональными дисфункциями, аутоиммунными заболеваниями, приемом некоторых продуктов и лекарственных препаратов (салицилаты, антималярийные препараты, циметидин, амитриптилин), а также онкологическими заболеваниями. Некоторые авторы рассматривают ЭКЦД как аллергический феномен в составе дерматомикозов наряду с такими клиническими формами, как экзематозные высыпания, многоформная экссудативная эритема, псориазиформный дерматит, узловатая эритема, крапивница [5, 6]. В 1986 г. K. Yoshikuni и соавт. [7] высказали предположение об ассоциации поверхностной формы ЭКЦД с наследственным дефицитом лактатдегидрогеназы. Выявление отложений IgG в зоне базальной мембраны эпидермиса позволяет предположить аутоиммунный генез заболевания.

Однако в большинстве случаев устанавливается диагноз «идиопатическая эритема кольцевидная центробежная».

Все чаще в литературе встречаются наблюдения за паранеопластической формой ЭКЦД [8]. Описаны единичные клинические случаи диссеминированной кольцевидной эритемы в ассоциации с хронической лимфоцитарной лейкемией, лимфомой, при которых химиотерапия способствовала регрессу кожных высыпаний; с аутоиммунным гепатитом [9, 10]. Случаи кольцевидной эритемы наблюдались при рецидивирующем полихондрите [11]. Нередко выявляется ассоциация эритемы кольцевидной с эндокринными дисфункциями [12]. В ряде работ [2, 3] описано возникновение ЭКЦД на фоне вирусных инфекций, вызванных ВВЗ. В 1974 г. зарубежными исследователями [1] описан клинический случай возникновения у ребенка ЭКЦД на фоне ВЭБ-инфекции.

Приводим результаты собственных наблюдений и анализ трех клинических случаев ЭКЦД, в этиопатогенезе которых триггерным фактором, по-видимому, явилась реактивация хронической ВЭБ-инфекции.

Наблюдение 1. Больной Л., 14 лет, обратился по поводу множественных высыпаний на коже туловища и конечностей (рис. 1 а, б).Рисунок 1. (а, б). Больной Л., 14 лет. Эритема кольцевидная центробежная Дарье. Заболевание носило непрерывно рецидивирующее течение, длительность составила 3 года. Рецидивы возникали, как правило, на фоне или после перенесенных воспалительных заболеваний ЛОР-органов, острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ). Длительность существования элементов варьировала от 1 мес до 1 года. Субъективные ощущения в виде зуда, жжения отсутствовали. Ранее больной наблюдался с диагнозами кольцевидная гранулема, экзема и неоднократно получал курсы антигистаминных препаратов, топические кортикостероиды (без эффекта). При анализе анамнестических данных выявлена рецидивирующая герпетическая инфекция в виде лабиального герпеса с частотой рецидивов 2—3 раза в год и длительностью рецидивов 5—10 сут. Аллергологический анамнез не отягощен.

Перенесенные в детстве инфекции — краснуха, ветряная оспа. Наследственность не отягощена. При осмотре кожно-патологический процесс носил генерализованный характер в виде множественных инфильтрированных папул розового цвета диаметром 0,2—4,0 см и кольцевидных инфильтрированных очагов с западением в центре (размер 1—5 см). Отдельные высыпания имели дугообразный характер. Периферический край слегка уплощен, гладкий и едва пальпируется. Локализовались высыпания на туловище, нижних конечностях в области голеней и бедер, верхних конечностях в области предплечий. На момент осмотра на слизистой оболочке языка в области кончика слева наблюдался очаг размером 0,2 см болезненных микровезикул с серозным содержимым. При пальпации выявлено незначительное увеличение шейных лимфатических узлов. В общем клиническом анализе крови повышено количество моноцитов (до 9%) и сегментоядерных нейтрофилов (до 62%). Общий клинический анализ мочи, биохимический анализ крови — без патологических изменений. В результате обследования инфекций бактериальной этиологии и паразитарных инвазий не выявлено.

По данным вирусологического исследования, выявлена герпесвирусная микстинфекция с идентификацией в секрете слюнных желез ВЭБ и вируса простого герпеса человека (ВПГ) 1-го типа методом ДНК-диагностики. При исследовании сыворотки крови методом иммуноферментного анализа (ИФА) выявлены специфические антитела класса IgM (2,5ОП) к капсидному антигену ВЭБ (VCA), высокие титры антител IgG к капсидному белку (25ОП), раннему антигену EA (2,2ОП) и ядерному антигену EBNA (95,5 ЕД/мл). При иммунологическом исследовании выявлено снижение относительного и абсолютного содержания активированных NK-клеток с маркером CD16+ до 6,7% и 1,70·10⁸ г/л, а также низкий уровень активационных молекул (CD25+), являющихся рецептором к интерлейкину-2 (ИЛ-2; 5,4%). Показатели фагоцитарной активности нейтрофилов в пределах нормы. При исследовании гуморального звена иммунитета отмечено нарушение соотношения основных классов иммуноглобулинов, выражающееся в снижении уровня IgA до 1,2 г/л. При оценке интерферонового статуса показатели сывороточного и спонтанного интерферона (ИФН) пределах нормальных значений, уровень индуцированного ИФН-α составил 320 ЕД/мл, индуцированного ИФН-γ – 80 ЕД/мл, что значительно ниже нормы.

При гистологическом исследовании биоптатов из очага поражения в среднем и глубоких слоях дермы определялся четко очерченный периваскулярный инфильтрат из мононуклеаров, преимущественно лимфоцитов (рис. 2 а, б).Рисунок 2. Микрофотографии. Окраска гематоксилином и эозином; а, б, г, д, е — об. ×20; в — об. ×10.

На основании клинической и морфологической картины поставлен диагноз ЭКЦД. Учитывая выявленные признаки активации хронической ВПГ-ВЭБ инфекции, больному проведена терапия препаратом Валацикловир в дозе 500 мг 2 раза в сутки в течение 30 дней, с целью иммунокоррекции — иммунотерапия терапевтической поликомпонентной вакциной Иммуновак-ВП-4

[*] назально-подкожным методом по схеме в течение 4 нед. Высыпания начали регрессировать на 10-е сутки лечения и разрешились полностью через 25 сут. В местах высыпаний наблюдалась поствоспалительная гиперпигментация. В течение 6 мес рецидивов эритемы и признаков активности вирусного процесса не наблюдалось.

Наблюдение 2. Больной С., 32 года, обратился с жалобами на высыпания на коже предплечий и живота в течение 6 мес (рис. 3, а, б).Рисунок 3. (а, б). Больной С., 32 года. Эритема кольцевидная центробежная Дарье. Заболевания носило непрерывно рецидивирующее течение. Субъективные ощущения отсутствовали. Ранее больной получал терапию топическими кортикостероидами (без эффекта). Аллергологический анамнез и наследственность не отягощены. Сопутствующие заболевания отрицает. Общее состояние удовлетворительное, беспокоили слабость, недомогание, нарушение сна. Кожно-патологический процесс носил распространенный характер в виде множественных эритематозных высыпаний кольцевидной формы с четкими границами в виде инфильтрированного валика размером 1—7 см. На внутренней части периферической границы отдельных очагов отмечается тонкое шелушение. Регресс высыпаний сопровождался гиперпигментацией разной интенсивности. При пальпации отмечалось незначительное увеличение подчелюстных и шейных лимфатических узлов.

Проведены общеклинические, бактериологические, вирусологические, иммунологические исследования с целью выявления сопутствующей патологии аутоиммунного и инфекционного генеза. Общий клинический анализ крови без патологических сдвигов. В ходе лабораторного обследования проведена идентификация ДНК ВГЧ-6 и ВЭБ в секрете слюнных желез. Методом ИФА в сыворотке крови выявлены антитела IgM к капсидному антигену (1,8ОП), высокие титры специфических сывороточных антител класса IgG к капсидному антигену (32ОП), IgG к раннему (1,8ОП) и ядерному антигену (83 ЕД/мл) вируса Эпштейна—Барр и высокие титры антител IgG к ВГЧ-6 (96 ЕД/мл).

При оценке иммунного статуса выявлено снижение абсолютного и относительного содержания субпопуляций Т-лимфоцитов CD3+ до 50% и 9,00·10⁸ г/л и Т-лимфоцитов хелперов CD4+ до 30% и 4,50·10⁸ г/л и Т-лимфоцитов с маркером CD8+ до 16% и 3,0·10⁸ г/л, а также невысокий уровень активационных молекул CD25+ (7,5%), являющихся рецептором к ИЛ-2. Содержание нормальных киллерных клеток CD16+ и В-лимфоцитов CD72+ было повышено до 33% и 7,0·10⁸ г/л, 48% и 6,0·10⁸ г/л соответственно. Показатели фагоцитарной активности нейтрофилов в пределах нормы. При оценке ИФН-статуса отмечено повышение уровня сывороточного ИФН до 4 ЕД/мл, при этом уровень спонтанного ИФН был в пределах нормы, уровень индуцированного ИФН-α составил 320 ЕД/мл, индуцированного ИФН-γ — 64 ЕД/мл, что было значительно ниже нормы.

Гистологическая картина биоптатов кожи представлена плотными поверхностными периваскулярными лимфоцитарными инфильтратами в верхних и средних отделах дермы с мононуклеарными клетками, спонгиоз и очаговый паракератоз в периферической зоне (см. рис. 2, в, г). На основании клинических и гистологических признаков поставлен диагноз «ЭКЦД, поверхностная форма».

На основании клинико-лабораторного исследования выявлена реактивация хронической вирусной инфекции, вызванной ВЭБ и ВГЧ-6, ассоциированная с признаками иммунологической недостаточности в виде угнетения клеточного звена иммунитета. Курс лечения включал витаминотерапию, иммунокорригирующую терапию вакциной Иммуновак-ВП-4. Высыпания полностью разрешились на 14-е сутки лечения. Рецидивов эритемы в течение 6 мес не наблюдалось. Признаков активации персистирующей герпесвирусной инфекции также не отмечено.

Наблюдение 3. Больная Ц., 32 года, обратилась с жалобами на незначительно зудящие высыпания, появившиеся на коже груди, шеи и спины (рис. 4, а, б).Рисунок 4. (а, б). Больная Ц., 32 года. Эритема кольцевидная центробежная Дарье. Впервые заболела в 12 лет. Настоящему рецидиву предшествовала тяжелая форма ОРВИ. Последний рецидив длился 2 мес на фоне кратковременного повышения температуры до субфебрильных значений. Анализ анамнестических данных выявил перенесенную ранее и диагностированную в 2004 г. токсоплазменную инфекцию, по поводу которой в 2004—2005 гг. проведены 3 курса терапии в стационаре. Аллергологический анамнез не отягощен. Наследственность не отягощена. Сопутствующие заболевания отрицает. Эндокринной патологии не выявлено. Общее состояние удовлетворительное. Кожно-патологический процесс носил распространенный характер в виде множественных эритематозных высыпаний кольцевидной формы с четкими границами в виде инфильтрированного валика диаметром 3—8 см с локализацией в области шеи, груди, верхней части спины. На внутренней части периферической границы очагов отмечалось мелкопластинчатое шелушение. При пальпации наблюдалось незначительное увеличение шейных лимфатических узлов.

Общий клинический анализ крови выявил лейкоцитоз 10,3·106 ЕД/л, повышение скорости оседания эритроцитов до 25 мм/ч. Общий клинический анализ мочи и биохимический анализ крови — без отклонений от нормальных значений. В результате обследования инфекций бактериальной этиологии и паразитарных инвазий не выявлено. Количественным методом ИФА обнаружены антитела IgG к токсоплазме, что указывает на перенесенную ранее инфекцию. При исследовании эндокринного статуса патологических изменений не выявлено. Вирусологическими методами исследования выявлена персистирующая герпесвирусная микстинфекция с идентификацией ВЭБ и ВГЧ-6 в секрете слюнных желез методом ДНК-диагностики. При иммуноферментном исследовании сыворотки крови определены IgM к капсидному антигену (1,7ОП), высокие титры антител IgG к капсидному белку (69,3ОП), «ранних» антител IgG (0,319ОП) и IgG к ядерному антигену (61,4 г/л) вируса Эпштейна—Барр, что может указывать на активность хронической персистирующей ВЭБ-инфекции. При оценке иммунного статуса выявлено снижение относительного содержания субпопуляций Т-лимфоцитов CD3+ до 58%, Т-лимфоцитов хелперов CD4+ до 34% и 5,30·10⁸ г/л и Т-лимфоцитов с маркером CD8+ до 27%, а также невысокий уровень активационных молекул CD25+ (5,9%). Содержание нормальных киллерных клеток CD16+ и В-лимфоцитов CD72+ было повышено (33% и 7,0·10⁸ г/л, 48% и 6,0·10⁸ г/л соответственно). Показатели фагоцитарной активности нейтрофилов — в пределах нормальных значений. При оценке ИФН-статуса показатели сывороточного и спонтанного ИФН были в пределах нормы, уровень индуцированного ИФН-α составил 320 ЕД/мл, индуцированного ИФН-γ — 80 ЕД/мл, что было значительно ниже нормы.

При гистологическом исследовании биоптата кожи в поверхностных отделах дермы выявлены густые периваскулярные лимфоцитарные инфильтраты. Покровный эпителий с признаками спонгиоза, очагового гипер- и паракератоза (см. рис. 2, д, е).

На основании клинической и гистологической картины был поставлен диагноз «ЭКЦД, поверхностная форма».

На основании клинико-лабораторного исследования установлена реактивация хронической вирусной инфекции, вызванной ВЭБ и ВГЧ-6.

Больная получила курс противовирусной терапии препаратом Валацикловир по 1000 мг/сут в течение 30 дней на фоне иммунотерапии препаратом ИФН Виферон в виде ректальных суппозиториев в дозе 1 млн МЕ/сут в течение 10 дней, затем — 3 раза в неделю в той же дозе в течение 1 мес в комбинации с индуктором ИФН – препаратом Кагоцел (7-дневными циклами в течение 1 мес). Высыпания разрешились полностью на 13-е сутки лечения.

Во всех описанных клинических случаях заслуживает внимания наличие признаков реактивации хронической вирусной инфекции семейства Herpesviridae в период рецидива кожного заболевания. У всех обследованных наблюдалась недостаточность системы ИФН 2—3-й степени по продукции ИФН-α и 2—3-й степени — по продукции ИФН-γ лейкоцитами крови, выражающаяся в снижении стимулированной продукции ИФН-α и стимулированной фитогемагглютинином продукции ИФН-γ, что может свидетельствовать о длительной персистенции вирусов. У одного больного наблюдалось более выраженное снижение этих показателей на фоне повышения уровня сывороточного ИФН, что, вероятно, отражает степень вирусной репликации при активации ВЭБ-ВГЧ-6 и инфекции. У 2 больных наблюдались недостаточность в клеточном звене иммунитета, истощение популяции Т-лимфоцитов, проявляющиеся в снижении общих Т-лимфоцитов CD3+, CD4+, уменьшении уровня цитотоксических Т-лимфоцитов CD8+ на фоне повышения содержания натуральных киллерных клеток CD16+ и В-лимфоцитов CD72+. У всех больных наблюдалось снижение содержания лимфоцитов с маркером CD25+, являющимся рецептором к ИЛ-2. Описанные изменения в показателях иммунного статуса, вероятно, отражают активность вирусного процесса, который выступает в роли триггерного фактора в этиопатогенезе ЭКЦД. После курса противовирусной и иммуномодулирующей терапии при обследовании больных методом ДНК и культуральной диагностики, а также определении титров специфических антител признаков репликации вируса и соответственно активности инфекционного процесса не выявлено, кожные проявления регрессировали. При изучении динамики показателей иммунного статуса через 1,5 мес после лечения происходило достоверное повышение субпопуляций лимфоцитов (CD3+, CD4+, CD8+, CD72+) и продукции ИФН-α и ИФН-γ.

В представленных клинических случаях ЭКЦД является своеобразной реакцией кожной гиперчувствительности на инфекционные агенты вирусной этиологии, в качестве которых выступают вирус Эпштейна—Барр и ВГЧ-6. Своевременное выявление триггерного фактора и назначение комбинированной терапии с использованием иммуномодулирующих препаратов способствовало коррекции иммунологических нарушений, снижению активности вирусного процесса, регрессу кожных высыпаний и длительной клинической ремиссии.

Гистологическое исследование биоптатов кожи проведено в отделении патоморфологии, ГБУЗ Консультативно-диагностический центр №6 САО, Москва, заведующий отделением патоморфологии д. м.н., проф. П.Г. Мальков.

^[*]Вакцина разработана в НИИВС им. И.И. Мечникова РАМН (Москва), разрешена к применению в практике здравоохранения (Приказ МЗ РФ №270 от 17.11.93, регистрационное удостоверение №93/270/20).

Кольцевидная центробежная эритема — StatPearls

Непрерывное обучение

Кольцевидная центробежная эритема (КЭА) представляет собой кольцевидное эритематозное поражение, которое выглядит как папула, напоминающая крапивницу, увеличивается центробежно, затем очищается в центре. Иногда внутри переднего края присутствует мелкая шкала, известная как задняя шкала. Кольцевидная центробежная эритема классифицируется как реактивная эритема и связана со многими различными состояниями, включая злокачественные новообразования. Когда кольцевидная центробежная эритема возникает как часть паранеопластического феномена, это называется высыпаниями паранеопластической кольцевидной центробежной эритемы (PEACE). PEACE чаще наблюдается у женщин, обычно предшествует клиническому диагнозу злокачественного новообразования и может рецидивировать с последующими рецидивами. В этом мероприятии описываются патофизиология, оценка и лечение кольцевидной центробежной эритемы, а также подчеркивается роль межпрофессиональной команды в диагностике и лечении пациентов с этим заболеванием.

Цели:

Определите этиологию кольцевидной центробежной эритемы.
Опишите клиническую картину пациента с кольцевидной центробежной эритемой.
Ознакомьтесь с вариантами лечения кольцевидной центробежной эритемы.
Объясните стратегии межпрофессиональной бригады по улучшению координации помощи и коммуникации для улучшения оценки и лечения центробежной кольцевидной эритемы и улучшения результатов.

Получите доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Кольцевидная центробежная эритема (КЦЭ) представляет собой кольцеобразное эритематозное поражение, которое выглядит как папулы, похожие на крапивницу, увеличивается центробежно, затем очищается в центре. Иногда внутри переднего края присутствует мелкая шкала, известная как задняя шкала. Кольцевидная центробежная эритема классифицируется как реактивная эритема и связана с различными фоновыми состояниями, включая злокачественные новообразования. Когда кольцевидная центробежная эритема возникает как паранеопластический феномен, ее называют PEACE (паранеопластическая кольцевидная центробежная эритема). PEACE чаще наблюдается у женщин, обычно предшествует клиническому диагнозу злокачественного новообразования и может повторяться с последующими рецидивами.

EAC является одной из трех основных фигурных эритем, причем EAC является наиболее распространенным. Эти дерматозы имеют общую картину прогрессирующих эритематозных кольцевидных поражений, но каждый из них отличается уникальными клиническими и гистопатологическими характеристиками. Как только исключены другие крупные фигурные эритемы (краевая эритема, мигрирующая эритема и ползучая эритема gyratum), EAC часто становится диагнозом исключения.

Этиология

В 1881 г. Colcott-Fox описал «постоянную извилистую эритему» как стойкие кольцевидные поражения с зудом. Термин «EAC» был введен Дарье в 19 г.16, в то время как название «постоянная эритема» до сих пор используется некоторыми авторами для описания подобных кольцевидных эритем. В настоящее время считается, что все эти предыдущие термины относятся к клиническим или патологическим вариантам объекта, который теперь называется EAC. Некоторые дерматологи предпочитали разделять две гистологически разные формы (поверхностную и глубокую) ЭАС на «поверхностную извилистую эритему» и «глубокую извилистую эритему», в то время как другие считали, что поверхностная и глубокая формы ЭАС не связаны друг с другом и не должны быть отнесены друг к другу. под тем же именем.[6][7][8]

Эпидемиология

Хотя EAC может появиться в любой возрастной группе, пик заболеваемости приходится на середину взрослой жизни, но сообщалось о начале заболевания у новорожденных. Нет никаких известных гендерных различий. Также была описана редкая аутосомно-доминантно наследуемая форма EAC, известная как «семейная кольцевидная эритема».

Патофизиология

Патогенез EAC неизвестен. В большинстве случаев возбудитель не может быть обнаружен (идиопатический EAC). Предполагалась реакция гиперчувствительности на различные внешние или внутренние раздражители (особенно поверхностная форма). EAC был связан со многими инфекционными объектами, особенно с дерматофитами и другими грибковыми элементами, такими как Candida, Penicillium в голубом сыре), но и с вирусами (вирус Эпштейна-Барр, поксвирус, ВИЧ, ветряная оспа), паразитами и эктопаразитами ( Phthirus pubis), и бактериями ( Pseudomonas ). Некоторые пищевые продукты и лекарства (циметидин, ритуксимаб, салицилат, устекинумаб, диуретики, нестероидные противовоспалительные препараты, противомалярийные препараты, амитриптилин, тиомалат натрия, амитриптилин, этизолам, гормональные нарушения) были вовлечены в качестве дополнительных причинных факторов. В литературе сообщалось о некоторых других менее распространенных состояниях, таких как болезнь Крона, беременность, аутоиммунные эндокринопатии, гиперэозинофильный синдром.

Как упоминалось выше, когда EAC связан с основным злокачественным новообразованием, он известен как PEACE. Обнаружение непредполагаемой паранеопластической кольцевидной центробежной эритемы имеет особенно важное значение, поскольку может привести к обнаружению ранее не диагностированного основного рака. В Ходкевиче и соавт. обзор мировой литературы, они обнаружили в общей сложности 40 пациентов со злокачественными новообразованиями, ассоциированными с кольцевидной центробежной эритемой. Из связанных злокачественных новообразований 37,5% были солидными опухолями, а 62,5% были лимфопролиферативными заболеваниями. Лейкемия и лимфома были обнаружены у 11 человек, что представляет собой наибольшую связь между любым злокачественным новообразованием и EAC. Ходкевич и др. предположили, что основное злокачественное новообразование должно прямо или косвенно вызывать цитокины или антигены, чтобы стимулировать развитие дерматозов, наблюдаемых при кожных паранеопластических синдромах.

Гистопатология

При поверхностном варианте ЭАС вокруг сосудов поверхностного сосудистого сплетения присутствует инфильтрат из гистиоцитов, лимфоцитов и, реже, эозинофилов. Инфильтрат хорошо отграничен, с довольно плотным скоплением вокруг сосудов, иначе называемым распределением «пальто-рукав». Клетки могут проникать в стенки мелких сосудов. EAC считается псевдоваскулитом, а не васкулитом, поскольку никогда не бывает экстравазации фибрина. Передний край, который слегка приподнят, также может показывать отек в сосочковом слое дермы. Центральная часть просвета может содержать дермальные меланофаги.

При глубоком варианте EAC эпидермис обычно без особенностей, а мононуклеарно-клеточный инфильтрат с четко очерченным периваскулярным расположением присутствует преимущественно в средней и нижней части дермы. Из-за более глубокого поражения кожи поражения приподняты и более уплотнены, чем при поверхностной форме EAC, и у них нет висячих чешуек. Некоторые дерматопатологи считают, что глубокая форма может быть проявлением опухолевидной волчанки.

История и физика

Начальные поражения EAC начинаются как бессимптомные, кольцевидные или полициклические поражения, которые растут медленно (2–3 мм в день), редко достигая более 10 см в диаметре, затем развивается центральное просветление. Отдельное поражение может увеличиться до более чем 6 см в диаметре в течение 1–2 недель. Характерно наличие висячих чешуек на внутренней границе кольцевидной эритемы. Если расширение кольцевидной бляшки неравномерно, появляются неполные дуги, а также полициклические поражения или просто фестончатые полосы. При поверхностной форме поражения минимально возвышаются, на внутреннем крае имеется шелушение, т. е. висячий чешуй. Чешуя может присутствовать не во всех поражениях. Поверхность поражений обычно лишена корок или везикул, хотя описаны атипичные случаи с телеангиэктазиями и пурпурой. Иногда везикулы развиваются в пределах периферического края. Может быть сопутствующий зуд. Поражения обычно возникают на туловище и проксимальных отделах конечностей.

При глубокой извилистой эритеме выступающие края явно приподняты, и обычно нет сопутствующего шелушения или зуда. Рассасывающиеся очаги не имеют остаточных рубцов, но может наблюдаться поствоспалительная гиперпигментация. Хотя поражения EAC могут быть локальными или генерализованными, они редко, если вообще когда-либо, поражают кожу головы, слизистые оболочки, ладони или подошвы. Отдельные поражения могут сохраняться от нескольких недель до месяцев, но обычно без сопутствующих системных проявлений. Общая продолжительность EAC колеблется от дней до десятилетий, и была описана необычная форма EAC, которая повторяется ежегодно.

Обследование

В дополнение к тщательному сбору анамнеза и тщательному физикальному обследованию оценка кольцевидной центробежной эритемы заключается в исключении любого основного заболевания, которое может способствовать кожным проявлениям. Если дерматолог подозревает злокачественное новообразование, целесообразно провести соответствующий возрасту скрининг для исключения рака. К сожалению, большинство случаев EAC являются идиопатическими. Следовательно, возбудитель не может быть обнаружен.

Лечение/управление

Лечение кольцевидной центробежной эритемы направлено на облегчение любых сопутствующих симптомов и разрешение клинических поражений, когда не может быть идентифицировано основное заболевание. Если EAC связан с основным заболеванием, кожные проявления обычно исчезают после успешного лечения основного процесса. Местные кортикостероиды можно наносить на продвигающуюся границу поражений. При наличии сопутствующего зуда могут быть назначены местные противозудные и седативные антигистаминные препараты. Некоторые авторы выступают за эмпирическое использование антибиотиков или противогрибковых средств при отсутствии идентифицируемой причины из-за ассоциированного со многими инфекционными заболеваниями. Хотя системные кортикостероиды могут индуцировать клиническую ремиссию, при отмене препарата часто возникают рецидивы. Следующие препараты были признаны полезными исключительно на основании клинических случаев: кальципотриен для местного применения, такролимус для местного применения, NB-UVB, этанерцепт подкожно, метронидазол перорально и интерферон-альфа подкожно [9]. ]

Дифференциальный диагноз

При дифференциальной диагностике кольцевидной центробежной эритемы необходимо учитывать многочисленные состояния. EAC необходимо дифференцировать от других кольцевидных эритематозных поражений, особенно кольцевидного псориаза и дерматомикоза, когда имеется сопутствующий шелушение. Дополнительные состояния, которые следует учитывать, включают кольцевидную крапивницу, кольцевидный саркоидоз, аллергическую крапивницу, кожную лимфоидную гиперплазию (псевдолимфому) и грибовидный микоз. Другие кольцевидные эритемы (такие как ползучая эритема, хроническая мигрирующая эритема, краевая эритема и многоформная эритема) являются наиболее распространенными состояниями, которые необходимо дифференцировать от кольцевидной центробежной эритемы. У пациентов с аутоиммунными заболеваниями, включая синдром Шегрена, линейный IgA-буллезный дерматоз и красную волчанку (подострая кожная красная волчанка, опухолевая красная волчанка), также могут быть эритематозные дугообразные, кольцевидные и полициклические поражения.

Реже кожные метастазы висцеральных злокачественных новообразований, таких как желудок (воспалительное кольцо с печаткой или аденокарцинома), яичников, первичные опухоли молочной железы или злокачественные новообразования неизвестного первичного типа, могут имитировать кольцевидную центробежную эритему.

Улучшение результатов медицинского персонала

Хотя существует несколько доброкачественных причин кольцевидной центробежной эритемы, клиницисты должны знать, что эта конкретная кожная сыпь является частью паранеопластического процесса. Обнаружение непредполагаемой паранеопластической кольцевидной центробежной эритемы имеет особое значение, поскольку может привести к обнаружению ранее не диагностированного основного рака. Чтобы улучшить результаты, если вы не уверены в кожной сыпи, следует проконсультироваться с дерматологом.

Если причина не установлена, лечащий врач, практикующая медсестра и медсестра-дерматолог могут лечить симптомы местными стероидами и/или антигистаминными препаратами для облегчения зуда.

Контрольные вопросы

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.
Комментарий к этой статье.

Ссылки

1.: Tadros J, Rahnama-Moghadam S. Кольцевидная центробежная эритема у пациента, проходящего иммунотерапию противораковой вакциной. Dermatol Online J. 15 октября 2018 г.; 24 (10) [PubMed: 30677818]
2.: Artz CE, Abdalla JE, Helms S, Huynh T. Прерывистая бляшка на шее. JAAD Case Rep. 2018 Nov;4(10):1024-1026. [Бесплатная статья PMC: PMC6232696] [PubMed: 30456276]
3.: Мина Д., Чаухан П., Хазарика Н., Кансал Н.К., Гупта А. Эритема, индуцированная ацеклофенаком, кольцевидная центрифуга. Индийский Дж. Дерматол. 2018 янв-февраль;63(1):70-72. [Бесплатная статья PMC: PMC5838759] [PubMed: 29527030]
4.: Borges AS, Brasileiro A, Santos S, Saiote J. Кольцевидная центробежная эритема у пациента с синдромом Бадда-Киари. Actas Dermosifiliogr (англ. ред.). 2018 окт;109(8): 755-757. [PubMed: 29459073]
5.: Сардана К., Чу С., Махаджан К. Обсервационное исследование эффективности азитромицина при кольцевидной центробежной эритеме. Клин Эксп Дерматол. 2018 Апрель; 43 (3): 296-299. [PubMed: 29297941]
6.: Ozkaya E, Atcı T, Erbudak Dinc EE, Elinc Aslan MS. Кольцевидная центробежная эритема: ремиссия во время двух беременностей и обострение между ними. J Dtsch Dermatol Ges. 2017 ноябрь;15(11):1136-1138. [В паблике: 28731523]
7.: Нотай М., Петухова Т.А., Киуру М., Кундер К.А., Хван С.Т. Грибовидный микоз проявляется в виде симметричных концентрических пятен, имитирующих фигурную эритему. Отчет по делу JAAD, июль 2017 г .; 3 (4): 288–290. [Бесплатная статья PMC: PMC5484965] [PubMed: 28702497]
8.: Kruse LL, Kenner-Bell BM, Mancini AJ. Педиатрическая кольцевидная центробежная эритема, леченная пероральным флуконазолом: ретроспективная серия. Педиатр Дерматол. 2016 сен; 33 (5): 501-6. [В паблике: 27339688]
9.: Yang CS, Teeple M, Muglia J, Robinson-Bostom L. Воспалительные и гландулярные заболевания кожи при беременности. Клин Дерматол. 2016 май-июнь;34(3):335-43. [PubMed: 27265071]

Центробежная кольцевидная эритема — StatPearls

Программа непрерывного образования папула, похожая на тикарий, увеличивается центробежно, затем очищается в центре. Иногда внутри переднего края присутствует мелкая шкала, известная как задняя шкала. Кольцевидная центробежная эритема классифицируется как реактивная эритема и связана со многими различными состояниями, включая злокачественные новообразования. Когда кольцевидная центробежная эритема возникает как часть паранеопластического феномена, это называется высыпаниями паранеопластической кольцевидной центробежной эритемы (PEACE). PEACE чаще наблюдается у женщин, обычно предшествует клиническому диагнозу злокачественного новообразования и может рецидивировать с последующими рецидивами.

В этом мероприятии описываются патофизиология, оценка и лечение кольцевидной центробежной эритемы, а также подчеркивается роль межпрофессиональной команды в диагностике и лечении пациентов с этим заболеванием.

Цели:

Определите этиологию кольцевидной центробежной эритемы.
Опишите клиническую картину пациента с кольцевидной центробежной эритемой.
Ознакомьтесь с вариантами лечения кольцевидной центробежной эритемы.
Объясните стратегии межпрофессиональной бригады по улучшению координации помощи и коммуникации для улучшения оценки и лечения центробежной кольцевидной эритемы и улучшения результатов.

Получите доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.