Этиология шок: Шок. Этиология. Патогенез. Классификация

9. Шок. Этиология и общий патогенез шоковых состояний. Сходство и различия отдельных видов шока. Патофизиологические основы профилактики и терапии шока.

Профилактики шока не нашел:(((

Шок (от англ. shock — удар) — остро развивающийся синдром, характеризующийся резким уменьшением капиллярного (обменного, нутритивного) кровотока в различных органах, недостаточным снабжением кислородом, неадекватным удалением из ткани продуктов обмена и проявляющийся тяжелыми нарушениями функций организма.

Шок необходимо отличать от коллапса (от лат. collabor -падать, спадать), так как иногда одно и то же состояние обозначают то как шок, то как коллапс, например кардиогенный коллапс, кардиогенный шок. Это связано с тем, что в обоих случаях происходит падение артериального давления. Коллапс представляет собой острую сосудистую недостаточность, характеризующуюся резким снижением артериального давления, уменьшением массы циркулирующей крови. Человек при этом теряет сознание. При шоке также снижается артериальное давление и затемняется сознание.

Однако между этими двумя состояниями имеются принципиальные различия. При коллапсе процесс развивается с первичной недостаточностью вазоконстрикторной реакции. При шоке в связи с активацией симпатоадреналовой системы вазоконстрикция резко выражена. Она же и является начальным звеном развития нарушений микроциркуляции и обмена веществ в тканях, получивших название шок-специфических, которых нет при коллапсе. Например, при потере крови вначале может развиться геморрагический коллапс, а затем произойти трансформация процесса в шок. Есть еще некоторые различия между коллапсом и шоком. При шоках, особенно травматическом, в основном можно видеть две стадии в их развитии: возбуждения и угнетения. В стадии возбуждения артериальное давление бывает даже повышенным. При коллапсе нет стадии возбуждения и сознание выключается полностью. При шоках сознание спутано и выключается только на поздних стадиях и в тяжелых случаях развития.

По этиологии различают следующие виды шоков: 1) геморрагический; 2) травматический; 3) дегидратационный; 4) ожоговый; 5) кардиогенный; 6) септический; 7) анафилактический.

Естественно, что патогенез каждого вида шока имеет свои особенности развития, свои ведущие звенья. В зависимости от характера действующей причины и особенностей развивающегося повреждения основными ведущими патогенетическими звеньями становятся: гиповолемия (абсолютная или относительная), болевое раздражение, инфекционный процесс на стадии сепсиса. Их соотношение и выраженность при каждом виде шока различны. Вместе с тем в механизмах развития всех видов шока можно выделить и общее звено. Им становится последовательное включение двух типов компенсаторно-приспособительных механизмов.

Первый (вазоконстрикторный) тип — активация

симпатоадреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем. Они включаются ведущими патогенетическими звеньями. Гиповолемия абсолютная (потеря крови) или относительная (снижение минутного объема крови и венозного возврата к сердцу) приводит к, снижению артериального давления крови и раздражению барорецепторов, что через центральную нервную систему активирует указанный приспособительный механизм. Болевое раздражение, как и сепсис, стимулирует его включение. Результатом активации симпатоадреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем является выброс катехоламинов и кортикостероидов. Катехоламины вызывают сокращение сосудов, имеющих выраженную α- адренорецепцию: главным образом кожи, почек, органов брюшной полости. Нутритивный кровоток в этих органах резко ограничивается. Коронарные и мозговые сосуды не имеют этих адренорецепторов, поэтому не сокращаются. Происходит так называемая

«централизация кровообращения», т. е. сохранение кровотока в жизненно важных органах — сердце и мозге и поддерживается давление в крупных артериальных сосудах. Именно в этом заключается биологическое значение включения первого типа компенсаторно-приспособительных механизмов.

Однако резкое ограничение перфузии кожи, почек, органов брюшной полости вызывает их ишемию. Возникает гипоксия. Это включает второй (вазодилятаторный) тип механизмов, направленных на ликвидацию ишемии. Начинают образовываться вазоактивные амины, полипептиды и другие биологически активные вещества, вызывающие расширение сосудов, повышение их проницаемости и нарушение реологических свойств крови. Значительный вклад в их образование вносят поврежденные ткани, в которых идет распад тучных клеток, активация протеолитических систем, выход из клеток ионов калия и др. Развивается неадекватность вазодилятаторного типа компенсаторно-приспособительных механизмов из-за избыточного образования вазоактивных веществ. Все вместе взятое изменяет микроциркуляцию в тканях, снижая капиллярный и усиливая шунтовой кровоток, изменяя реакцию прекапиллярных сфинктеров на катехоламины и увеличивая проницаемость капиллярных сосудов. Меняются реологические свойства крови, включаются «порочные круги».

Это и есть шок-специфические изменения микроциркуляции и обмена. Результатом этих нарушений является выход жидкости из сосудов в ткани и уменьшение венозного возврата. Включается «порочный круг» на уровне сердечно-сосудистой системы, ведущий к уменьшению сердечного выброса и снижению артериального давления. Болевой компонент приводит к угнетению рефлекторной саморегуляции сердечно-сосудистой системы, усугубляя развивающиеся нарушения. Течение шока переходит в следующую, более тяжелую стадию. Возникают расстройства функции легких («шоковое легкое»), почек, свертывания крови.

При каждом виде шока степень активации симпатоадреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем, а также характер, количество и соотношение различных видов образующихся биологически активных веществ различны, что отражается на быстроте и степени развития микроциркуляторных нарушений в различных органах. Развитие шока зависит также от состояния организма. Все факторы, вызывающие его ослабление (период реконвалесценции, частичное голодание, гипокинезия и др. ), будут способствовать развитию шока. И наоборот, благоприятные условия труда, быта, физическая нагрузка тормозят его возникновение.

Геморрагический шок. Возникает при наружных (ножевое, пулевое ранение, аррозивные кровотечения из желудка при язвенной болезни, опухолях, из легких при туберкулезе и др.) или внутренних (гемоторакс, гемоперитонеум) кровотечениях в условиях минимального травмирования тканей.

Травматический шок. Возникает при тяжелых травмах органов, брюшной и грудной полостей, опорно-двигательного аппарата, сопровождающихся даже минимальными кровопотерями. Увеличение кровопотери в этих случаях утяжеляет развитие шока. В его течении выделяют эректильную и торпидную стадии. В эректильной стадии отмечаются речевое и двигательное возбуждение, бледность кожных покровов, тахикардия, временное повышение кровяного давления. Эти признаки, в значительной мере связаны с активацией симпатоадреналовой системы.

Эректильная стадия переходит в торпедную. Клиническая картина этой стадии была описана в 1864 г. выдающимся отечественным хирургом Н. И. Пироговым: «С оторванной рукой или ногой лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно.. Он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует: тело холодное, лицо бледное, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс, как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя чуть слышно шёпотом, дыхание тоже едва приметно. Рана и кожа почти нечувствительные». Описанные признаки свидетельствуют о продолжающейся активации симпатоадреналовой системы (бледная, холодная кожа, тахикардия) и об угнетении функции центральной нервной системы (сознание затемнено, хотя полностью и не выключено, угнетение болевой чувствительности). Ведущими патогенетическими звеньями являются болевое раздражение и развивающаяся гиповолемия.

Дегидратационный шок. Возникает как следствие значительной дегидратации организма в связи с потерей жидкости и электролитов.

При выраженных экссудативных плевритах, илеусе, перитоните жидкость из сосудистого русла переходит в соответствующие полости. При неукротимой рвоте и сильной диарее жидкость теряется наружу. Следствием является развитие гиповолемии, которая и играет роль ведущего патогенетического звена. Дополнительным действующим фактором нередко служит инфекционный процесс.

Ожоговый шок. Возникает при обширных и глубоких ожогах, охватывающих более 15% поверхности тела, а у детей и пожилых лиц — даже при меньших площадях. При этом уже в первые 12-36 ч резко увеличивается проницаемость капилляров, особенно в зоне ожога, что ведет к значительному выходу жидкости из сосудов в ткани. Большое количество отечной жидкости, главным образом в месте повреждения, испаряется. При ожоге 30 % поверхности тела у взрослого больного теряется с испарением до 5 — 6 л в сутки, а объем циркулирующей крови падает на 20 — 30 %. Ведущими патогенетическими факторами становятся гиповолемия, болевое раздражение, выраженное повышение проницаемости сосудов.

Кардиогенный шок. Возникает чаще всего как одно из тяжелых осложнений острого инфаркта миокарда. По данным B03, развивается у 4 — 5 % больных в возрасте до 64 лет. Большую роль в развитии кардиогенного шока играет величина пораженной части миокарда. Считается, что он всегда развивается при поражении 40 % и более массы миокарда. Может возникать и при меньших объемах повреждения миокарда в случаях присоединения дополнительных осложнений, например аритмиях. Возможно развитие этого вида шока и при отсутствии инфаркта в случаях механических препятствий для наполнения или опорожнения желудочков, при тампонаде сердца, внутрисердечных опухолях. Кардиогенный шок проявляется болью, вплоть до ангинозного состояния, артериальной гипотензией, хотя и есть случаи нормального артериального давления, активацией симпатоадреналовой системы и периферическими признаками нарушения перфузии.

Ведущими патогенетическими звеньями в развитии кардиогенного шока являются: 1) болевое раздражение; 2) нарушение сократительной функции сердца и 3) нарушения ритма сердца. Выраженность и сочетание этих звеньев в каждом случае кардиогенного шока различны, что дает основание для выделения разных форм этого осложнения. Результатом нарушения сократительной функции является уменьшение сердечного выброса и как следствие — снижение сердечного индекса. Развивается гиповолемия. Присоединение аритмии усугубляет этот процесс.

Септический (синоним: эндотоксиновый) шок. Возникает как осложнение сепсиса. Отсюда название «септический». Поскольку главным повреждающим фактором являются эндотоксины микроорганизмов, этот шок называют также эндотоксиновым. Введением соответствующих доз эндотоксинов животным можно получить многие изменения, возникающие при септическом шоке у людей. Наиболее частой причиной септического шока служат грамотрицательные микроорганизмы — кишечная палочка, клебсиелла, стрептококки, пневмококки.

Особенностью септического шока является его развитие на фоне существующего инфекционного процесса и первичного септического очага, из которого в организм поступают микроорганизмы и их токсины (холангит или пиелонефрит с обструкцией выводящих путей, перитонит и др. ). Шок характеризуется лихорадкой, ознобами с обильным потоотделением, тахикардией, тахипноэ, бледной кожей, быстро прогрессирующей недостаточностью кровообращения, нарушением функции легких.

Ведущие патогенетические звенья шока: 1) увеличение потребности организма в доставке тканям кислорода. Это вызывается лихорадкой (усиление обменных процессов), усилением работы органов дыхания (тахипноэ), ознобами. (усиление работы скелетной мускулатуры), увеличение работы сердца — сердечный выброс увеличивается в 2-3 раза. Последнее ведет к снижению общего периферического сопротивления сосудов; 2) снижение оксигенации крови в легких и недостаточное извлечение кислорода из крови тканями. Оксигенация снижена в связи с циркуляторными нарушениями в малом круге, вызванными микротромбоэмболией, агрегацией тромбоцитов на спайках сосудов, а также нарушением вентиляционно-перфузионных отношений в легких из-за развития ателектазов, пневмонии, отека. Недостаточное извлечение кислорода из крови объясняется несколькими причинами: а) резким усилением шунтового кровотока в тканях; б) на ранних стадиях дыхательным алкалозом в связи с тахипноэ и вызванным этим сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина влево; 3) активация эндотоксинами протеолитических систем в биологических жидкостях (калликреин-кининовая, комплемента, фибринолитическая) с образованием продуктов с выраженным биологическим действием.

Анафилактический шок.

Анафилактический шок протекает в целом стандартно: короткая эректильная стадия, через несколько секунд — торпидная. У морской свинки — преимущественно спазм бронхов (астматический тип шока), у собак — спазм сфинктеров печеночных вен, застой крови в печени и кишечнике — коллапс, у кролика — преимущественно спазм легочных артерий и застой крови в правой половине сердца, у человека — все компоненты: падение АД из-за перераспределения крови и нарушения венозного возврата, приступ удушья, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, кожные проявления: крапивница (urticaria), отек (oedema), зуд (pruritus).

От остальных видов шока он отличается тем, что пусковым механизмом в его патогенезе является реакция антиген-антитело, в результате чего активируются протеазы крови, высвобождаются из тучных клеток гистамин, серотонин и другие вазоактивные вещества, вызывающие первичную дилатацию резистивных сосудов, понижение периферического сопротивления и артериальную гипотензию. К анафилактическому близок гемотрансфузионный шок, где основным механизмом является взаимодействие антигенов чужеродных эритроцитов (несовместимых по системе AB0 с антителами сыворотки крови) — в итоге агглютинация эритроцитов, их гемолиз + высвобождение вазоактивных веществ → дилатация сосудов + блокада микроциркуляторного русла агглютинированными эритроцитами + повреждение эпителия паренхиматозных органов продуктами гемолиза.

Принципы патогенетической терапии шока (по Неговскому). Борьба с шоком должна быть комплексной, одновременной и направленной на восстановление трех систем: 1) нервной — снять боль — блокады, наркоз, краниоцеребральная гипотермия, 2) восстановление кровообращения — инфузия лекарств только в сосуды или сердце и никаких пероральных введений (торможение всасывательной функции и моторики ЖКТ). Улучшить питание нервных клеток, предотвратить декортикацию. 3) Дыхание — борьба с метаболическим ацидозом, обильная оксигенация + гипербарическая оксигенация, обязательно учитывать состояние пострадавшего.

SCAI обновило классификацию кардиогенного шока » Медвестник

Американское общество сердечно-сосудистой ангиографии и интервенции (SCAI) выпустило обновленный консенсус по классификации кардиогенного шока. Для определения прогноза летальности рекомендуется использовать модель, которая основывается на трех составляющих.

Классификация кардиогенного шока была разработана SCAI в 2019 году. Обновленная классификация опубликована в журнале JSCAI.

В документе отмечено, что термин «остановка сердца» относится к состояниям, которые сопровождаются отсутствием реакции на голос и низкими баллами по шкале Глазго (меньше 9 баллов) со значительным повреждением мозга вследствие гипоксии.

При оценке прогноза летальности эксперты рекомендуют использовать модель, которая основывается на трех составляющих: тяжесть шока (стадия, показатели гемодинамики, нарушение метаболизма, токсичность вазопрессоров), дополнительные факторы риска (возраст, сопутствующие заболевания, остановка сердца и кома, органная недостаточность, системный воспалительный ответ, риск осложнений) и фенотип/этиология шока.

Классификация кардиогенного шока

Стадия А (риск развития кардиогенного шока)

У пациента нет признаков или симптомов кардиогенного шока, но есть риск развития. Это больные с обширным острым инфарктом миокарда или инфарктом миокарда в анамнезе, признаками острой или декомпенсации хронической сердечной недостаточности.

Яремное венозное давление остается в норме. Кожные покровы теплые, перфузия не нарушена. Дистальный пульс хорошего наполнения. Сознание ясное. Дыхание чистое, проводится во все отделы легких. Лабораторные показатели в норме, включая уровень лактата. Функция почек не нарушена. Артериальное давление в пределах нормы (систолическое давление от 100 мм рт. ст. и выше).

Если проводится инвазивный мониторинг гемодинамики: сердечный индекс 2,5 л/мин/м² и больше, центральное венозное давление 10 мм рт. ст. и ниже.

Стадия В (начало кардиогенного шока)

У пациента наблюдаются признаки гемодинамической нестабильности (включая относительную гипотензию и тахикардию) без гипоперфузии. Яремное венозное давление повышено. В легких выслушиваются хрипы. Уровень лактата в норме.

Возможны минимальные нарушения функции почек. Мозговой натрийуретический пептид повышен. Появляется гипотензия (систолическое давление ниже 90 мм рт.ст., снижение составляет более 30% от исходных значений) и тахикардия (частота сердечных сокращений выше 100 уд./мин).

Стадия С (классический шок)

У пациента выявляются признаки гипоперфузии, которые требуют дополнительного вмешательства (фармакологического или механического) помимо восполнения объема циркулирующей крови. Обычно у таких пациентов появляются признаки относительной гипотензии. Выявляется перегрузка сердца объемом. Сознание спутанное. Возникает ощущение приближающейся смерти. При осмотре кожные покровы влажные, холодные на ощупь. Конечности с мраморным рисунком, сероватые. Время наполнения капилляров пролонгированное. В легких выслушиваются диссеминированные хрипы. Диурез менее 30 мл/час. Уровень лактата от 2 ммоль/л и выше.

При инвазивном мониторинге гемодинамики (настоятельно рекомендуется) сердечный индекс ниже 2,2 л/мин/м², давление заклинивания легочных капилляров выше 15 мм рт.ст.

Стадия D (ухудшение состояния)

К стадии D относят пациентов стадии С, состояние которых ухудшилось на фоне лечения или не улучшилось. Пациенты имеют признаки и симптомы гипоперфузии, несмотря на терапию. Ухудшение гемодинамики или повышение уровня лактата свидетельствуют о неспопобности первоначальной стратегии восстановления перфузии. 

Уровень лактата сохраняется выше 2 ммоль/л. Показатели функции почек и печени ухудшаются. Уровень мозгового натрийуретического пептида повышен. Для поддержания перфузии требуется повышение доз, или увеличение количества назначенных вазопрессоров, или дополнительное назначение механической поддержки кровообращения.

Стадия Е (терминальное состояние)

Фактический или угрожающий циркуляторный коллапс. Обычно пациент находится в бессознательном состоянии. Пульс практически отсутствует. Возможна остановка сердца и множественные попытки дефибрилляции. Уровень лактата равен 8 ммоль/л и выше. Требуется сердечно-легочная реанимация. Выраженный ацидоз, рН ниже 7,2. Дефицит оснований больше 10 мЭкв/л. Выраженная гипотензия на фоне максимальной поддержки гемодинамики. Требуется болюсное введение вазопрессоров.

Оценка динамики состояния пациента

Нормализация показателей перфузии на фоне лечения (механической поддержки кровообращения или медикаментозной терапии) расценивается как улучшения состояния до стадии С. Стабилизация показателей без поддерживающей терапии расценивается как улучшение до стадий В и А.

Острое катастрофическое событие (например, продолжительная остановка сердца) характерна для стадии Е. Состояние остальных пациентов до начала терапии оценивается как стадия С, хотя бы в течение непродолжительного времени.

Шок: признаки, причины и виды

Физиологический шок — это состояние, при котором у вас недостаточно крови для поддержки органов и тканей. Психологический шок обычно связан с травмой.

Что такое шок?

Термин «шок» может относиться к психологическому или физиологическому типу шока.

Психологический шок вызывается травматическим событием и также известен как острое стрессовое расстройство. Этот тип шока вызывает сильную эмоциональную реакцию, а также может вызвать физическую реакцию.

В этой статье основное внимание уделяется множеству причин физиологического шока.

Ваше тело испытывает шок, когда в вашем организме недостаточно крови для поддержания нормального функционирования органов и тканей.

Это может быть вызвано любой травмой или состоянием, которое влияет на кровоток в вашем теле. Шок может привести к полиорганной недостаточности, а также к опасным для жизни осложнениям.

Существует множество видов шока. Они подпадают под четыре основные категории в зависимости от того, что повлияло на кровоток. Четыре основных типа:

• обструктивный шок
• кардиогенный шок
• распределительный шок
• гиповолемический шок

Все формы шока опасны для жизни.

При появлении симптомов шока немедленно обратитесь за медицинской помощью.

Если у вас шок, вы можете испытывать одно или несколько из следующих явлений:

• учащенный, слабый или отсутствующий пульс
• нерегулярное сердцебиение
• учащенное, поверхностное дыхание
• головокружение
• cool, clammy skin
• dilated pupils
• lackluster eyes
• chest pain
• nausea
• confusion
• anxiety
• decrease in urine
• thirst and dry mouth
• low blood sugar
• loss of consciousness

Все, что влияет на кровоток в вашем теле, может вызвать шок. Некоторые причины шока включают:

• тяжелую аллергическую реакцию
• значительную кровопотерю
• сердечная недостаточность
• инфекции крови
• обезвоживание
• отравление
• ожоги

Существует четыре основных типа шока, каждый из которых может быть вызван рядом различных событий.

Обструктивный шок

Обструктивный шок возникает, когда кровь не может попасть туда, куда нужно. Легочная эмболия — это одно из состояний, которое может вызвать прерывание кровотока. Условия, которые могут вызвать скопление воздуха или жидкости в грудной полости, также могут привести к обструктивному шоку. К ним относятся:

• пневмоторакс (спадение легкого)
• гемоторакс (кровь скапливается в пространстве между грудной стенкой и легким)
• тампонада сердца (кровь или жидкости заполняют пространство между мешком, окружающим сердце, и сердечной мышцей)

Кардиогенный шок

Повреждение сердца может уменьшить приток крови к телу, что приведет к кардиогенному шоку. Общие причины кардиогенного шока включают:

• повреждение сердечной мышцы
• нерегулярный сердечный ритм
• очень медленный сердечный ритм

Распределительный шок

Состояния, при которых ваши кровеносные сосуды теряют свой тонус, могут вызвать распределительный шок. Когда ваши кровеносные сосуды теряют свой тонус, они могут стать настолько открытыми и дряблыми, что ваши органы перестанут снабжаться достаточным кровяным давлением. Распределительный шок может вызывать следующие симптомы:

• приливы крови к лицу
• низкое кровяное давление
• потеря сознания

Существует несколько типов распределительного шока, включая следующие:

Анафилактический шок является осложнением тяжелой аллергической реакции, известной как анафилаксия. Аллергические реакции возникают, когда ваш организм ошибочно воспринимает безвредное вещество как вредное. Это вызывает опасный иммунный ответ.

Анафилаксия обычно вызывается аллергическими реакциями на пищу, яд насекомых, лекарства или латекс.

Септический шок — еще одна форма распределительного шока. Сепсис, также известный как заражение крови, представляет собой состояние, вызванное инфекциями, которые приводят к попаданию бактерий в кровоток. Септический шок возникает, когда бактерии и их токсины вызывают серьезное повреждение тканей или органов в организме.

Нейрогенный шок вызывается поражением центральной нервной системы, обычно повреждением спинного мозга. Это приводит к расширению кровеносных сосудов, и кожа может чувствовать себя теплой и покрасневшей. Частота сердечных сокращений замедляется, а кровяное давление падает очень низко.

Токсичность лекарств и травмы головного мозга также могут привести к распределительному шоку.

Гиповолемический шок

Гиповолемический шок возникает, когда в кровеносных сосудах недостаточно крови для доставки кислорода к органам. Это может быть вызвано сильной кровопотерей, например, при травмах.

Ваша кровь доставляет кислород и жизненно важные питательные вещества к вашим органам. Если вы потеряете слишком много крови, ваши органы не смогут нормально функционировать. Серьезное обезвоживание также может вызвать этот тип шока.

Врачи и лица, оказывающие первую помощь, часто распознают шок по его внешним симптомам. Они также могут проверить:

• низкое кровяное давление
• слабый пульс
• учащенное сердцебиение

После того, как им поставлен диагноз шока, их первоочередной задачей является обеспечение жизненно необходимого лечения, чтобы кровь циркулировала в организме как можно быстрее. Это можно сделать путем введения жидкости, лекарств, продуктов крови и поддерживающей терапии. Это не пройдет, если они не смогут найти и вылечить причину.

Когда ваше состояние стабилизируется, врач может попытаться диагностировать причину шока. Для этого они могут заказать один или несколько тестов, таких как визуализация или анализы крови.

Визуализирующие обследования

Ваш врач может назначить визуализирующие обследования для выявления травм или повреждений внутренних тканей и органов, например: К таким тестам относятся:

• УЗИ
• Рентген
• КТ
• МРТ

Анализы крови

Ваш врач может использовать анализы крови для поиска признаков: передозировка

Шок может привести к потере сознания, проблемам с дыханием и даже к остановке сердца:

• Если вы подозреваете, что испытываете шок, немедленно обратитесь за медицинской помощью.
• Если вы подозреваете, что кто-то еще впал в шок, позвоните по номеру 911 и окажите первую помощь, пока не прибудет профессиональная помощь.

Первая помощь

Если вы подозреваете, что у кого-то шок, позвоните по номеру 911. Затем выполните следующие действия:

1. Если человек без сознания, проверьте, дышит ли он еще и пульсирует ли он.
2. Если вы не обнаруживаете дыхание или сердцебиение, начните СЛР.

Если они дышат:

1. Положите их на спину.
2. Поднимите ноги не менее чем на 12 дюймов над землей. Эта позиция, известная как шоковая позиция, помогает направить кровь к их жизненно важным органам, где она больше всего нужна.
3. Накройте их одеялом или дополнительной одеждой, чтобы они не замерзли.
4. Регулярно проверяйте их дыхание и частоту сердечных сокращений на наличие изменений.

Если вы подозреваете, что человек повредил голову, шею или спину, не перемещайте его.

Окажите первую помощь любым видимым ранам. Если вы подозреваете, что у человека аллергическая реакция, спросите, есть ли у него автоинъектор адреналина (EpiPen). Люди с сильной аллергией часто носят это устройство.

Содержит удобную для введения иглу с дозой гормона под названием адреналин. Вы можете использовать его для лечения анафилаксии.

Если у него начинается рвота, поверните его голову набок. Это помогает предотвратить удушье. Если вы подозреваете, что он повредил шею или спину, не поворачивайте ему голову. Вместо этого стабилизируйте его шею и поверните все тело в сторону, чтобы избавиться от рвоты.

Медицинская помощь

План лечения шока, назначенный вашим врачом, будет зависеть от причины вашего состояния. Различные виды шока лечатся по-разному. Например, ваш врач может использовать:

• адреналин и другие препараты для лечения анафилактического шока
• переливание крови для восполнения потери крови и лечения гиповолемического шока
• лекарства, операции на сердце или другие вмешательства для лечения кардиогенного шока полностью оправиться от шока. Но если его не лечить достаточно быстро, шок может привести к необратимому повреждению органов, инвалидности и даже смерти. Крайне важно немедленно позвонить в службу 911, если вы подозреваете, что вы или кто-то из ваших близких испытывает шок.

  Ваши шансы на выздоровление и долгосрочные перспективы зависят от многих факторов, включая:

  • причину шока
  • продолжительность шока
  • площадь и степень повреждения органов, которое вы получили
  • лечение и уход, которые вы получили
  • ваш возраст и история болезни

  Некоторые формы и случаи шока можно предотвратить. Примите меры, чтобы вести безопасный и здоровый образ жизни. Например:

  • Если у вас диагностирована тяжелая аллергия, избегайте триггеров, носите с собой автоинжектор адреналина и используйте его при первых признаках анафилактической реакции.
  • Чтобы снизить риск потери крови при травмах, надевайте защитное снаряжение при занятиях контактными видами спорта, езде на велосипеде и использовании опасного оборудования. Пристегивайтесь ремнем безопасности при поездке в автомобиле.
  • Чтобы снизить вероятность повреждения сердца, соблюдайте сбалансированную диету, регулярно занимайтесь спортом и избегайте курения и пассивного курения.

  Избегайте обезвоживания, пейте много жидкости. Это особенно важно, когда вы проводите время в очень жарких или влажных условиях.

  Шок в педиатрии: предыстория, патофизиология, этиология

  1. Эпштейн Д., Рэндалл К.В. Сердечно-сосудистая физиология и шок. Николс Д.Г., изд. Критические пороки сердца у младенцев и детей . 2-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Мосби Эльзевир; 2006. 17-72.

  2. Надель С., Киссун Н., Ранджит С. Распознавание и начальное лечение шока. Николс Д.Г., изд. Учебник Роджера по детской интенсивной терапии . Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт, Уильям и Уилкинс; 2008. 372-83.

  3. webmd.com»> Смит Л.С., Эрнан Л.Дж. Шоковые состояния. Фурман Б.П., Циммерман Дж., ред. Педиатрическая реанимация . 4-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевир Сондерс; 2011. 364-78.

  4. Американская академия педиатрии. Заявление о политике — обзор детской смертности. Педиатрия . 2010 сен. 126(3):592-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  5. Уорд А., Иоконо Дж.А., Браун С., Эшли П., Драус Дж.М. Младший. Неслучайные травмы и их результаты: опыт единого учреждения. Am Surg . 2015 Сентябрь 81 (9): 835-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  6. [Руководство] Simons FE, Ardusso LR, Dimov V, et al, для Всемирной организации по борьбе с аллергией. Рекомендации Всемирной организации по аллергии в отношении анафилаксии: обновление доказательной базы, 2013 г. Int Arch Allergy Immunol . 2013. 162(3):193-204. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  7. А.Д. Акерман, Сингхи С. Детские инфекционные заболевания: обновление 2009 г. для Учебника Роджерса по детской интенсивной терапии. Pediatr Crit Care Med . 2010 11 января (1): 117-23. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  8. Гольдштейн Б., Жируар Б., Рэндольф А. Международная консенсусная конференция по педиатрическому сепсису: определения сепсиса и органной дисфункции в педиатрии. Pediatr Crit Care Med . 2005 6 января (1): 2-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  9. Naghavi M., Wang H., Lozano R. и др., для сотрудников GBD 2013 Смертность и причины смерти. Глобальная, региональная и национальная возрастно-половая смертность от всех причин и причинно-специфическая смертность по 240 причинам смерти, 1990-2013: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней, 2013 г. Lancet . 2015 10 января. 385 (9963): 117-71. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  10. Carcillo JA, Kuch BA, Han YY, et al. Смертность и функциональная заболеваемость после использования PALS/APLS врачами по месту жительства. Педиатрия . 2009 авг. 124(2):500-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  11. Фишер Д.Д., Нельсон Д.Г., Бейерсдорф Х., Сатковяк Л.Дж. Клинический спектр шока в педиатрическом отделении неотложной помощи. Неотложная помощь педиатру . 2010 Сентябрь 26 (9): 622-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  12. Balamuth F, Weiss SL, Neuman MI, et al. Детский тяжелый сепсис в детских больницах США. Pediatr Crit Care Med . 2014 15 ноября (9): 798-805. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  13. Американская кардиологическая ассоциация. Часть 2: Систематический подход к тяжелобольному или травмированному ребенку. Чамейдес Л., Самсон Р.А., Шекснайдер С.М., Хазинский М.Ф., ред. Руководство для педиатрических учреждений расширенного жизнеобеспечения . Даллас, Техас: Американская кардиологическая ассоциация; 2011.

  14. Карсильо Х.А. Время наполнения капилляров является очень полезным клиническим признаком для раннего выявления и лечения тяжелобольных детей. Pediatr Crit Care Med . 2012 13 марта (2): 210-2. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  15. Jaskiewicz JA, McCarthy CA, Richardson AC, et al. Лихорадящие младенцы с низким риском серьезной бактериальной инфекции — оценка Рочестерских критериев и последствия для лечения. Совместная исследовательская группа по лихорадке младенцев. Педиатрия . 1994 г., 94(3):390-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  16. com»> Бейкер, доктор медицинских наук, Белл, Л.М., Авнер, мл. Амбулаторное ведение лихорадки без антибиотиков у отдельных младенцев. N Английский J Med . 1993 11 ноября. 329(20):1437-41. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  17. Баскин М.Н., О’Рурк Э.Дж., Флейшер Г.Р. Амбулаторное лечение лихорадящих детей в возрасте от 28 до 89 дней с внутримышечным введением цефтриаксона. J Педиатр . 1992 янв. 120(1):22-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  18. Гомес Б., Минтеги С., Брессан С. и др. для Европейской группы по валидации поэтапного подхода. Валидация «шагового» подхода к ведению детей раннего возраста с лихорадкой. Педиатрия . 2016 авг. 138 (2): [Ссылка на MEDLINE QxMD]. [Полный текст].

  19. [Рекомендации] Davis AL, Carcillo JA, Aneja RK, et al. Параметры клинической практики Американского колледжа медицины критических состояний для гемодинамической поддержки педиатрического и неонатального септического шока. Критика Мед . 2017 июнь 45 (6): 1061-93. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  20. [Руководство] Родс А., Эванс Л.Е., Альхаззани В. и соавт. Кампания по выживанию при сепсисе: Международные рекомендации по лечению сепсиса и септического шока: 2016 г. Intensive Care Med . 2017 март 43(3):304-77. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  21. Феррари М., Моттола Л., Куарежима В. Принципы, методы и ограничения спектроскопии в ближней инфракрасной области. Can J Appl Physiol . 2004 авг. 29 (4): 463-87. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  22. Adcock LM, Wafelman LS, Hegemier S, et al. Применение ближней инфракрасной спектроскопии в интенсивной терапии новорожденных. Клин Перинатол . 1999 г., 26 декабря (4): 893-903, ix. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  23. Ганаем Н. С., Верновский Г., Хоффман Г.М. Ближняя инфракрасная спектроскопия как гемодинамический монитор при критических состояниях. Pediatr Crit Care Med . 12 июля 2011 г. (4 Дополнение): S27-32. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  24. Post F, Weilemann LS, Messow CM, Sinning C, Munzel T. Натрийуретический пептид типа B как маркер сепсис-индуцированной депрессии миокарда у пациентов интенсивной терапии. Крит Кеар Мед . 36 ноября 2008 г. (11): 3030-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  25. Домико М., Ляо П., Анас Н., Минк РБ. Повышение уровня натрийуретического пептида головного мозга у детей с септическим шоком. Pediatr Crit Care Med . 2008 г. 9 сентября (5): 478-83. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  26. Вонг Х.Р., Солсбери С., Сяо К. и др. Модель риска биомаркеров педиатрического сепсиса. Критическая помощь . 2012 1 октября. 16(5):R174. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  27. Wong HR, Weiss SL, Giuliano JS Jr, et al. Тестирование прогностической точности обновленной модели риска детского биомаркера сепсиса. PLoS Один . 2014. 9(1):e86242. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  28. [Рекомендации] de Oliveira CF, de Oliveira DS, Gottschald AF, et al. Рекомендации ACCM/PALS по гемодинамической поддержке при септическом шоке у детей: сравнение исходов с мониторингом центральной венозной сатурации кислорода и без него. Медицинская интенсивная терапия . 2008 34 июня (6): 1065-75. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  29. Санкар Дж., Санкар М.Дж., Суреш С.П., Дубей Н.К., Сингх А. Ранняя целенаправленная терапия септического шока у детей: сравнение результатов «с» и «без» прерывистого мониторинга насыщения кислородом в верхней полой вене: проспективное когортное исследование*. Pediatr Crit Care Med . 2014 май. 15(4):e157-67. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  30. Dias CR, Leite HP, Nogueira PC, Brunow de Carvalho W. Ионизированная гипокальциемия является ранним событием и связана с дисфункцией органов у детей, поступающих в отделение интенсивной терапии. J Критический уход . 2013 28 октября (5): 810-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  31. Broner CW, Stidham GL, Westenkirchner DF, Watson DC. Проспективное рандомизированное двойное слепое сравнение терапии хлоридом кальция и глюконатом кальция при гипокальциемии у детей в критическом состоянии. J Педиатр . 1990 г., декабрь 117 (6): 986-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  32. Меерт К.Л., Дональдсон А., Надкарни В. и др. Многоцентровое когортное исследование остановки сердца у детей в стационаре. Pediatr Crit Care Med . 2009 г. 10 сентября (5): 544-53. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  33. Карсилло Дж. А., Дэвис А. Л., Зарицкий А. Роль ранней реанимации жидкости при септическом шоке у детей. ДЖАМА . 1991, 4 сентября. 266(9):1242-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  34. Ranjit S, Kissoon N, Jayakumar I. Агрессивное лечение шокового синдрома денге может снизить уровень смертности: предлагаемый протокол. Pediatr Crit Care Med . 2005 г. 6 июля (4): 412-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  35. Oliveira CF, Nogueira de Ss FR, Oliveira DS и др. Чувствительная ко времени и жидкости реанимация для гемодинамической поддержки детей с септическим шоком: барьеры на пути внедрения Американского колледжа медицины критических состояний/Руководства по усовершенствованной педиатрической поддержке жизни в педиатрическом отделении интенсивной терапии в развивающихся странах. Детская неотложная помощь . 24 декабря 2008 г. (12): 810-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  36. Voigt J, Waltzman M, Lottenberg L. Внутрикостный сосудистый доступ для неотложной помощи в больнице: систематический клинический обзор литературы и анализ. Неотложная помощь педиатру . 2012 г. 28 февраля (2): 185-99. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  37. Коул Э.Т., Харви Г., Урбански С., Фостер Г., Табейн Л., Паркер М.Дж. Быстрая педиатрическая инфузионная терапия: рандомизированное контролируемое исследование, сравнивающее эффективность двух одобренных поставщиком медицинских услуг ручных педиатрических инфузионных реанимаций в симулированных условиях. BMJ Открыть . 3 июля 2014 г. 4 (7): e005028. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  38. [Руководство] Стоунер М.Дж., Гудман Д.Г., Коэн Д.М., Фернандес С.А. , Холл М.В. Быстрая инфузионная терапия в педиатрии: тестирование рекомендаций Американского колледжа реаниматологии. Энн Эмерг Мед . 2007 ноябрь 50 (5): 601-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  39. Мейтленд К., Кигули С., Опока Р.О. и др. Смертность после введения болюса жидкости у африканских детей с тяжелой инфекцией. N Английский J Med . 2011 30 июня. 364(26):2483-95. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  40. Абулебда К., Цвиянович Н.З., Томас Н.Дж. и др. Водный баланс после поступления в отделение интенсивной терапии и исходы септического шока у детей: анализ стратификации риска. Крит Кеар Мед . 2014 фев. 42(2):397-403. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  41. Weiss SL, Fitzgerald JC, Balamuth F, et al. Отсроченная антимикробная терапия увеличивает смертность и продолжительность органной дисфункции при педиатрическом сепсисе. Крит Кеар Мед . 2014 Ноябрь 42 (11): 2409-17. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  42. [Руководство] Kleinman ME, Chameides L, Schexnayder SM, et al, для Американской кардиологической ассоциации. Усовершенствованное жизнеобеспечение детей: Руководство Американской кардиологической ассоциации по сердечно-легочной реанимации и неотложной сердечно-сосудистой помощи, 2010 г. Педиатрия . 2010 ноябрь 126(5):e1361-99. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  43. Алехандрия М.М., Лансанг М.А., Данс Л.Ф., Мантаринг Д.Б. 3-й. Внутривенный иммуноглобулин для лечения сепсиса, тяжелого сепсиса и септического шока. Кокрановская база данных Syst Rev . 2013 16 сентября. 9:CD001090. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  44. Киссун Н., Карсильо Дж. А., Эспиноса В. и др. для участников Центра авангарда Глобальной инициативы по сепсису. Всемирная федерация обществ педиатрической интенсивной терапии и интенсивной терапии: Глобальная инициатива по сепсису. Pediatr Crit Care Med . 2011 Сентябрь 12 (5): 494-503. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  45. Пуни Л., Ронки А., Биззарри Б. и др. Обменное переливание крови при лечении неонатального септического шока: десятилетний опыт работы в отделении интенсивной терапии новорожденных. Int J Mol Sci . 9 мая 2016 г. 17 (5): [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  46. Циммерман Дж. Дж., Уильямс, Мэриленд. Дополнительная кортикостероидная терапия при тяжелом сепсисе у детей: наблюдения исследования RESOLVE. Pediatr Crit Care Med . 2011 12 января (1): 2-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  47. Atkinson SJ, Cvijanovich NZ, Thomas NJ, et al. Кортикостероиды и исходы септического шока у детей: анализ стратификации риска. PLoS Один . 2014. 9(11):e112702. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  48. Menon K, McNally D, Choong K, Sampson M. Систематический обзор и метаанализ влияния стероидов на педиатрический шок. Pediatr Crit Care Med . 2013 14 июня (5): 474-80. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  49. Wong HR, Atkinson SJ, Cvijanovich NZ, et al. Сочетание прогностических и предиктивных стратегий обогащения для выявления детей с септическим шоком, реагирующих на кортикостероиды. Крит Кеар Мед . 44 октября 2016 г. (10): e1000-3. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  50. Писарро К.Ф., Тростер Э.Дж., Дамиани Д., Карсильо Х.А. Абсолютная и относительная надпочечниковая недостаточность у детей с септическим шоком. Критический уход Мед . 2005 г. 33 апреля (4): 855-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  51. webmd.com»> Schotola H, Toischer K, Popov AF, et al. Легкий метаболический ацидоз нарушает бета-адренергическую реакцию в изолированном миокарде человека с недостаточностью. Критическая помощь . 13 августа 2012 г. 16 (4): R153. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  52. Mathieu D, Neviere R, Billard V, Fleyfel M, Wattel F. Влияние бикарбонатной терапии на гемодинамику и оксигенацию тканей у пациентов с лактоацидозом: проспективное контролируемое клиническое исследование. Критика Мед . 1991 19 ноября (11): 1352-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  53. Aschner JL, Польша RL. Бикарбонат натрия: практически бесполезная терапия. Педиатрия . 2008 г., октябрь 122 (4): 831-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  54. Paden ML, Rycus PT, Thiagarajan RR. Обновление и результаты экстракорпорального жизнеобеспечения. Семин Перинатол . 2014 38 марта (2): 65-70. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  55. ДиКарло СП, Дадли Т.Е., Шерботи Дж.Р., Каплан Б.С., Костарино А.Т. Непрерывная артериовенозная гемофильтрация/диализ улучшает газообмен в легких у детей с полиорганной недостаточностью. Критика Мед . 1990 авг. 18 (8): 822-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  56. Foland JA, Fortenberry JD, Warshaw BL, et al. Перегрузка жидкостью перед непрерывной гемофильтрацией и выживаемость у детей в критическом состоянии: ретроспективный анализ. Крит Кеар Мед . 2004 г., 32 августа (8): 1771–1776. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  57. Vogt W, Laer S. Профилактика синдрома низкого сердечного выброса у детей: результаты европейского исследования EuLoCOS-Paed. Педиатр Анест . 2011 Декабрь 21 (12): 1176-84. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  58. webmd.com»> Хоффман ТМ. Новые инотропы при сердечной недостаточности у детей. J Cardiovasc Pharmacol . 2011 авг. 58 (2): 121-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  59. Hoffman TM, Wernovsky G, Atz AM, et al. Эффективность и безопасность милринона в профилактике синдрома низкого сердечного выброса у младенцев и детей после корригирующих операций по поводу врожденных пороков сердца. Тираж . 2003 25 фев. 107(7):996-1002. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  60. Мейер С., Гортнер Л., Браун К., Абдул-Халик Х. Роль милринона у детей с сердечно-сосудистыми нарушениями: обзор литературы. Wien Med Wochenschr . 2011 Апрель 161 (7-8): 184-91. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  61. Bassler D, Kreutzer K, McNamara P, Kirpalani H. Milrinone при стойкой легочной гипертензии у новорожденных. Кокрановская база данных Syst Rev . 2010 10 ноября. CD007802. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  62. Ханна В., Вонг Х.Р. Детский сепсис: проблемы и дополнительные методы лечения. Crit Care Clin . 2013 29 апреля (2): 203-22. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  63. Park DB, Presley BC, Cook T, Hayden GE. Ультразвуковое исследование в месте оказания медицинской помощи при педиатрическом шоке. Детская неотложная помощь . 2015 31 августа (8): 591-8; викторина 599-601. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  64. Джойнт С., Чунг П.Ю. Сердечно-сосудистая поддерживающая терапия для новорожденных с асфиксией — обзор литературы доклинических и клинических исследований. Передний Педиатр . 2018. 6:363. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  65. [Руководство] Duff JP, Topjian A, Berg MD, et al. Обновленная информация Американской кардиологической ассоциации за 2018 г.