Гашишный психоз: Гашишный психоз: методики диагностики, лечение, профилактика
Гашишный психоз | это… Что такое Гашишный психоз?
Гашишный психоз
Гашишный психоз, шизофреноподобное расстройство психики, формирующееся при длительном ежедневном злоупотреблении психотропными препаратами конопли. Внешние признаки, позволяющие заподозрить наличие психоза — нарушение координации движений (в особенности, походки и мелкой моторики), невнятное произношение слов (как будто речевые органы предельно расслаблены), бессвязность речи, вялая мимика. Для ранних стадий гашишного психоза характерны слуховые галлюцинации, фобии, сверхценные идеи, бред преследования, раздражительность, обидчивость; на более поздних стадиях преобладает апатия и депрессивные настроения, иногда — постоянная безадресная злость. Как правило, психоз проходит на фоне сильной психической зависимости, в связи с чем на ранних стадиях состояние больного может временно улучшаться при интоксикации каннабиноидами.
Основная трудность лечения гашишных психозов заключается в том, что больные редко осознают причины ухудшения своего состояния и воспринимают марихуану и гашиш как «лекарство» от депрессии.
При таком отношении болезнь может продолжаться в течение многих лет, сопровождаясь социальной дезадаптацией, прогрессирующими нарушениями мышления и памяти, развитием слабоумия.
На ранних стадиях (при отсутствии нарушений памяти и мышления) болезнь не требует специального лечения: все симптомы обычно исчезают через несколько месяцев после полного отказа от употребления конопли. Для ускорения выздоровления желательны умеренные физические нагрузки, водные процедуры, витамины; при сильной раздражительности — транквилизаторы, при астении и апатии — адаптогены (элеутерококк, родиола розовая и т. д.) и ноотропы (ноотропил, пирацетам). Тяжелый абстинентный синдром на этих стадиях встречается крайне редко, но если реакция на отнятие слишком болезненна, рекомендуется пройти курс детоксикации.
На более поздних стадиях больные нуждаются в обязательном стационарном лечении, прогноз которого не всегда благоприятен.
Слабоумие
Для поздних стадий гашишного психоза характерны многие элементы деменции (слабоумия).
Особенно заметны: ослабление памяти, заторможенность реакций, утрата способности к сосредоточению и расстройство логического мышления, внешне выражающееся в бессвязной спутанной речи с большим количеством повторов и «перескоков». Однако нарушения поведения не столь значительны, как при алкогольной или опийной зависимости: больной достаточно адекватно понимает свой статус и обязанности и способен корректировать свое поведение в зависимости от обстоятельств, хотя иногда делает это с некоторым запаздыванием. Некоторые больные намеренно «косят под дурачков», то есть утрируют имеющиеся симптомы деменции, когда сталкиваются с принуждением, неприятными просьбами, расспросами и т. д.
Ссылки
- Энциклопедия конопли (ГАШИШНЫЙ ПСИХОЗ)
- Энциклопедия конопли (СЛАБОУМИЕ)
[неавторитетный источник?]
ФГБНУ НЦПЗ. ‹‹Экзогенные психические расстройства››
Употребление препаратов конопли (каннабиса) с наркотической целью является наиболее распространенной формой наркомании.
Наркотическое действие оказывают психоактивные вещества, содержащиеся в конопле, — каннабиноиды. Конопля содержит около 60 каннабиноидов, часть из которых биологически активна. Наиболее активным считается транс-Д-9-те-трагидроканнабиол (ТГК), от количества которого в том или ином сорте конопли и зависит наркотический эффект. Особенно богата ими индийская конопля (cannabis indica). Но и в других сортах конопли, в том числе и в дикорастущих, содержится то или иное количество ТГК. Богата им, например, южноманчжурская конопля, растущая на Дальнем Востоке, и южно-чуйская конопля, произрастающая в Чуйской долине Киргизии. Содержание ТГК в сырье зависит также от условий роста растения, его возраста, от сроков и условий хранения собранного материала. Поскольку ТГК неравномерно распределен в разных частях растения, наркотические вещества, приготовленные из разных частей конопли, обладают разной наркогеннос-тью.
Наркотик, приготовленный из стеблей и листьев конопли с небольшим добавлением цветков, называется марихуана — от португальского слова mariguango (на языке наркоманов — «травка», «сено»).
Смолистое же вещество, собранное из цветущих верхушек травы каннабиса, называется гашиш (анаша, банг, хуррус и др.; на языке наркоманов — «план», «дурь», «грязь»). Гашишное масло — это концентрированные каннабиноиды, получаемые с помощью экстракции из необработанного материала или смолы. Марихуана распространена преимущественно в Америке и в странах Западной Европы. Последнее время там пользуется спросом также гашишное масло. В нашей стране наркоманы употребляют преимущественно гашиш. Марихуана значительно менее наркогенна, чем гашиш, а в последние несколько лет распространение получила и марихуана. В ней содержится 0,5—4 % ТГК, в гашише — 2—8 %, но может быть 10—20 %. В гашишном масле концентрация ТГК — от 15 до 50 %.
Наркотические свойства конопли были известны еще древним народам. Упоминание о них можно найти в древнеиндийских и древнекитайских рукописях. Широкое распространение в качестве опьяняющего средства конопля получила в мусульманских странах Востока, где было запрещено употребление спиртных напитков.
Гашиш в этих странах стал как бы заменителем алкоголя.
Первые научные исследования препаратов конопли относятся к началу и середине XIX столетия. В 1810 г. фармацевт Rouger опубликовал статью о каннабисе, затем появились работы W.B.O.Shanghnessy (1838), J.Moren de Tours (1845), A.Brigham (1846), J.P.Hay (1860) и других авторов, в которых исследовались терапевтические свойства конопли. Однако уже к концу XIX в. «целебные» свойства конопли были поставлены под сомнение, что привело к отказу от ее применения в медицине. Тем не менее период увлечения гашишем, очевидно, сыграл определенную роль в распространении наркотика среди европейского и американского населения.
До середины XX в. употребление препаратов конопли в качестве наркотических средств было ограниченным. В США в 30-х годах распространение марихуаны было запрещено и строго наказывалось. С начала 60-х годов в США, а затем и в Европейских странах злоупотребление марихуаной приняло эпидемический характер. Наибольший рост курения марихуаны в США, особенно подростками, наблюдался в 70-е годы с пиком в 1979 г.
Затем наступил некоторый спад, а в 90-е годы снова отмечается подъем употребления марихуаны молодежью.
По данным эпидемиологических исследований, наибольшее число лиц, употребляющих каннабис или пробовавших его в течение жизни, находится в США, Австралии, Канаде, а из европейских стран — в Нидерландах (ВОЗ, 1996). В нашей стране конопля (гашиш) является часто употребляемым наркотиком. В 80-е годы в бывшем СССР гашишная наркомания занимала 2-е место после опийной, что составляло 20—30 % от общего числа наркоманов [Бабаян Э.А., 1988]. По данным выборочных социологических исследований, проведенных в России и других странах СНГ, доля веществ, приготовленных из конопли, среди всех употребляемых наркотических веществ равна 62,5 %. Более того, приобщение к наркотикам в 62 % случаев начинается с препаратов конопли [Мирошниченко Л.Д., Туманов С.В., 1994].
Механизм действия каннабиноидов. Каннабиноиды хорошо растворяются в жирах и поэтому накапливаются в жировых тканях человека.
Наиболее распространенный способ употребления конопли — курение. Этот наркотик употребляют и внутрь с пищей, напитками. А.Е.Личко и В.С.Битенский (1991) в одной из работ упоминают американку Alice B.Toklas, которая в 20-е годы (в период «сухого» закона) издала поваренную книгу с многочисленными рецептами деликатесов и сластей, приготовленных с марихуаной.
При курении ТГК всасываются быстрее, чем при приеме внутрь. Фармакологическое действие наступает немедленно и достигает пика в пределах 30 мин, поэтому нарушения функций у водителей транспорта обнаруживаются сразу же после курения. Для курения готовят специальные папиросы, в которых смешивают гашиш в определенной пропорции с табаком. Чистую смолу курят редко. Определенных дозировок в этих случаях не существует, ибо дозы определяются качеством наркотика, числом затяжек, умением использовать вдыхаемый дым; имеют также значение местность, из которой привезен гашиш, и сорт конопли. О толерантности судят по числу выкуренных папирос.
Клинические проявления. Действие гашиша в большей степени, чем других наркотиков, зависит от установки на ожидаемый эффект [Пятницкая И.Н., 1994]. Нередко человек, который выкуривает папиросу с гашишем, не зная об этом, может не испытывать эйфории. Первое в жизни курение гашиша может не вызвать никаких ощущений даже при наличии соответствующей установки. Лишь после 2—3-го раза возникает эйфория. Кроме того, первые пробы курения могут сопровождаться неприятными ощущениями: чувством сухости во рту и носоглотке, стеснения в груди, затрудненностью дыхания. Возможны учащенное сердцебиение, головокружение, звон и шум в ушах, тошнота и рвота. Настроение может быть подавленным или тревожным. Это не мешает лицам, которые впервые попробовали гашиш, повторять наркотизацию. В первую очередь это относится к подросткам. Следует отметить, что нередко и при первом курении возникает эйфория.
Картина гашишного опьянения по мере привыкания к наркотику меняется. В инициальном периоде через несколько минут после курения появляется приятное ощущение тепла во всем теле, особой легкости, утраты собственной массы.
Движения воспринимаются свободными, не требующими особых усилий, хотя координация их не нарушается. А.Е.Личко и В.С.Битенский (1991) обозначают эти расстройства как «соматическую аутодеперсонализацию». Наблюдаются разнообразные психосенсорные расстройства: изменяется восприятие окружающего и времени; цвета кажутся очень яркими, звуки — громкими, предметы — контрастными, течение времени — ускоренным. Искажается оценка расстояния: нередко предметы кажутся дальше, чем на самом деле. Наличие психосенсорных расстройств отмечается у многих, но не у всех.
Опьянение, как правило, сопровождается приподнятым настроением с дурашливостью и смешливостью. Смех возникает по любому поводу. При более тяжелом опьянении смех бывает компульсивным. Из-за этой немотивированной веселости, по-видимому, гашиш получил название «дурь». Мышление утрачивает свою последовательность, начинает преобладать поверхностность ассоциаций. В то же время создается субъективное ощущение ускоренного течения мыслей. Общение в группе курящих носит формальный характер, заданные друг другу вопросы не находят ответа.
В некоторых случаях невпопад сказанное кем-то из членов группы слово вызывает у других курящих неадекватную реакцию в виде немотивированного смеха. В то же время обращение к ним посторонних может вообще не восприниматься.
Состояние опьянения сопровождается вегетативными нарушениями (сухость во рту, блеск глаз, гиперемия склер, расширение зрачков). Длительность легкого опьянения зависит от дозы поступивших в организм ТГК, продолжается от 30 мин до нескольких часов. По выходе из интоксикации возникает резкое чувство голода, которое, по-видимому, связано с гипогликемией, развивающейся во время гашишной интоксикации [Пятницкая И.Н., 1975, 1994; Личко А.Е., Битенский B.C., 1991]. В дальнейшем отмечаются усталость, повышенная сонливость. В течение нескольких часов сохраняется своеобразный сладковатый запах, исходящий от одежды накурившегося.
В последующие 3—4 сут наблюдаются астения, эмоциональная лабильность, раздражительность, пониженный фон настроения. В некоторых случаях в инициальном периоде возникновению эйфории предшествует кратковременное состояние тревоги.
С учащением курения эйфория и болтливость во время интоксикации уменьшаются, возникает ощущение интеллектуального подъема. Собственные мысли кажутся особенно глубокими и содержательными, способности — почти неограниченными. Речь отличается многословной обстоятельностью, резонерством, в то же время суждения в целом поверхностные и банальные. Могут наблюдаться нарушения мышления. Накурившиеся смотрят на себя как бы со стороны. Мысли становятся им самим непонятными, воспринимаются как чужие. Они как бы ощущают в себе самом существование двух людей, один из которых говорит, двигается, жестикулирует, а другой видит его со стороны и наблюдает. А.Е.Личко и В.С.Битенский (1991) квалифицируют эти расстройства как «раздвоение сознания». Подобные нарушения позволяют некоторым исследователям сравнивать расстройства у курильщиков гашиша с шизофреническими расстройствами мышления.
В состоянии гашишной интоксикации могут возникать психотические эпизоды. При передозировке или повышенной чувствительности к препаратам конопли они могут наблюдаться уже в инициальном периоде (особенно у подростков).
Психотическое состояние чаще всего характеризуется психомоторным возбуждением, страхом, наличием сценоподобных зрительных галлюцинаций, нередко фантастического содержания, слуховых обманов. В литературе описаны разные формы психотического опьянения при гашишной интоксикации: делирий, делириозно-онейроидный синдром, состояние спутанности, сумеречные состояния, острый параноид [Опря Н.А., Опря Н.Н., 1987; Илешева Р.Г., Измайлова Н.Т., 1988; Личко А.Е., Битенский B.C., 1991; Buuquet J., 1950]. Гашишные психозы нередко сопровождаются тяжелыми дисфорическими состояниями, немотивированной агрессивностью. Продолжительность острых психозов, вызванных гашишной интоксикацией, от нескольких часов до нескольких дней.
Эпизодическое курение препаратов конопли может быть достаточно длительным и в течение 2—3 лет не сопровождаться развитием психической зависимости.
Более 50 % лиц, даже среди тех, кто многократно и довольно регулярно курил гашиш, со временем бросают его. Часть из них переходят к употреблению более наркогенных препаратов, например опиатов, некоторые — к злоупотреблению алкоголем. Одним из опасных последствий курения гашиша является то, что он открывает путь к дальнейшему злоупотреблению более сильными наркотиками.
При ежедневном или почти ежедневном курении гашиша уже через 1—2 мес появляются признаки психической зависимости. В отсутствие наркотика у больных возникают вялость, сонливость, снижается настроение, мысли неотступно возвращаются к наркотическому средству и желанию покурить. Начинает расти толерантность. Количество папирос с гашишем, выкуренных за день, постепенно увеличивается (от 2—3 до 4—5 и более), употребляются все более крепкие его сорта и курение становится более интенсивным.
Вначале курение, как правило, носит нерегулярный групповой характер, особенно у подростков. Многие подростки употребляют гашиш только в «своей компании», т.
е. наблюдается так называемая «групповая психическая зависимость», описанная А.Е.Личко и В.С.Битенским (1991). Такой групповой характер курения гашиша у подростков сохраняется довольно долго. Но по мере развития наркомании они начинают курить гашиш и в одиночку. Если вначале курение в группе приводило к усилению смешливости (к усилению «дури»), то постепенно наличие посторонних лиц начинает мешать эйфории. На этом этапе в состоянии интоксикации больные выглядят безразличными, безучастными, отрешенными от действительности. На обращение к ним отвечают с раздражением. Интоксикация сопровождается наплывом грезоподобных переживаний, больные словно переносятся в мир грез и фантазий. Полностью исчезают все неприятные переживания. В состоянии наркотического опьянения больные нередко прибегают к прослушиванию музыки, которая с их слов воспринимается «необыкновенно ярко и усиливает приятные ощущения». В этом состоянии накурившиеся могут длительное время находиться в одной позе, не стремясь к общению друг с другом.
Физическая зависимость формируется через 2—3 года регулярного злоупотребления наркотиком.
Абстинентный синдром характеризуется ощущением недомогания, усталости, разбитости, отсутствием аппетита, наличием тремора, потливости, сердцебиения. Наблюдаются также пониженное настроение, раздражительность, злобность, дисфоричность. Депрессия может сопровождаться тревогой и страхами. Иногда отмечается бессонница. Характерными являются сенестопатические ощущения в разных частях тела (тяжесть и стеснение в груди, затрудненное дыхание, боли и сжимание в области сердца, сжатие и сдавление головы, особенно в темени и висках). На коже и под кожей — ощущение жжения, покалывания, дергания и т.д. Выражено коимпульсивное влечение к наркотику. А.А.Коломеец (1986) отмечает, что в структуре гашишного абстинентного синдрома могут наблюдаться неинтенсивные, но стойкие болевые ощущения в мышцах и суставах, диспепсические расстройства, что обусловливает сходство гашишной абстиненции с абстинентным синдромом, наблюдаемым при других видах наркомании, прежде всего при опийной.
Апогей гашишного абстинентного синдрома отмечается на 3—5-е сутки, а продолжительность синдрома в среднем 14 дней.
Иногда гашишный абстинентный синдром заключается в расстройствах настроения и раздражительности, но при нем всегда выражено компульсив-ное влечение к наркотику. В редких случаях могут наблюдаться гашишные абстинентные психозы, характеризующиеся делирием, сходным по клинической картине с алкогольным [Пятницкая И.Н., 1994].
Последствия длительной наркотизации. Хроническая интоксикация гашишем приводит к изменениям личности больных. У больных развивается «амотивационный синдром» (по терминологии зарубежных исследователей). Они становятся пассивными, вялыми, замкнутыми, угрюмыми, внимание их неустойчиво, а память снижена. При хроническом употреблении гашиша описан также псевдопаралитический синдром [Стрелюхин А.К., 1942]. Могут наблюдаться шизоформные галлюцинаторно-параноидные психозы, впервые отмеченные Л.В.Анцыферовым (1934). С учетом этого неоднократно поднимался вопрос о связи между злоупотреблением препаратами каннабиса и развитием шизофрении.
Однако в настоящее время большинство исследователей наличие такой связи отвергают, считая, что приемы гашиша и марихуаны могут лишь провоцировать развитие шизофрении, а шизофреноподобные психозы при гашишной наркомании возникают только у лиц с соответствующей предрасположенностью к ним.
Хроническое употребление препаратов конопли приводит к развитию соматических нарушений. У гашишеманов отмечается повышенный риск развитии хронических оронхитов и рака дыхательных путей, а также рождения детей с небольшой массой тела (при употреблении каннабиса во время беременности).
Как уже отмечалось, наркомания, обусловленная употреблением препаратов каннабиса, является одной из самых распространенных. И тем не менее в отношении нее существуют различные точки зрения, из которых вытекает и оценка социальной опасности. Так, до сих пор подвергается сомнению возможность формирования синдрома психической и физической зависимости и роста толерантности к наркотику даже при систематическом употреблении, влияния наркотика на интеллектуальные функции и поведение.
Эти сомнения дали основание некоторым исследователям вообще отрицать принадлежность препаратов каннабиса к наркотическим средствам и выступать за легализацию производных конопли. Тенденция общественной терпимости к марихуане появилась в 70-х годах. В этот период в ряде штатов США было смягчено законодательство в отношении лиц, злоупотребляющих марихуаной. Легализация препаратов конопли была введена в некоторых европейских странах. В отечественной наркологии гашишная наркомания рассматривается как типичная наркомания, характеризующаяся общими для этих заболеваний закономерностями развития с социальными последствиями.
Каннабис и психоз: Нейробиология — PMC
1. Varma LP. Каннабисный психоз. Индийская психиатрия. 1972; 14: 241–55. [Google Scholar]
2. Baldacchino A, Blair H, Scherbaum N, Grosse-Vehne E, Riglietta M, Tidone L, et al. Проект «Наркотики и психоз»: многоцентровое европейское исследование сопутствующих заболеваний. Наркотики Алкоголь Ред. 2009; 28:379–89.
[PubMed] [Google Scholar]
3. Moore TH, Zammit S, Lingford-Hughes A, Barnes TR, Jones PB, Burke M, et al. употребление аннабиса и риск психотических или аффективных последствий для психического здоровья: систематический обзор. Ланцет. 2007;370:319–28. [PubMed] [Google Scholar]
4. Chen CY, Lin KM. Последствия для здоровья от незаконного употребления наркотиков. Курр Опин Психиатрия. 2009; 22: 287–92. [PubMed] [Google Scholar]
5. Gregg L, Barrowlough C, Haddock G. Причины повышенного употребления психоактивных веществ при психозах. Clin Psychol Rev. 2007; 27: 494–510. [PubMed] [Google Scholar]
6. Barrigón ML, Gurpegui M, Ruiz-Veguilla M, Diaz FJ, Anguita M, Sarramea F, et al. Временная связь неаффективного психоза первого эпизода с употреблением каннабиса: клиническая проверка эпидемиологической гипотезы. J Psychiatr Res. 2010;44:413–20. [PubMed] [Академия Google]
7. де ла Серна Э., Майораль М., Баэса И., Аранго С., Андрес П., Бомбин И. и др. Когнитивное функционирование у детей и подростков в их первом эпизоде психоза: различия между предыдущими потребителями каннабиса и непользователями.
J Нерв Мент Дис. 2010; 198:159–62. [PubMed] [Google Scholar]
8. Compton MT, Kelley ME, Ramsay CE, Pringle M, Goulding SM, Esterberg ML, et al. Связь употребления каннабиса, алкоголя и табака до начала заболевания с возрастом начала продромального периода и возрастом начала психоза у пациентов с первым эпизодом. Am J Психиатрия. 2009 г.;166:1251–7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
9. Corcoran CM, Kimhy D, Stanford A, Khan S, Walsh J, Thompson J, et al. Временная связь употребления каннабиса с симптомами у лиц с клинически высоким риском развития психоза. Шизофр Рез. 2008; 106: 286–93. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
10. Sewell RA, Skosnik PD, Garcia-Sosa I, Ranganathan M, D’Souza DC. Поведенческие, когнитивные и психофизиологические эффекты каннабиноидов: отношение к психозу и шизофрении. Преподобный Брас Псикиатр. 2010; 32 (Приложение 1): S15–30. [PubMed] [Академия Google]
11. Бейкер А.Л., Хайдс Л., Лубман Д.И. Лечение употребления каннабиса среди людей с психотическими или депрессивными расстройствами: систематический обзор.
Дж. Клин Психиатрия. 2010;71:247–54. [PubMed] [Google Scholar]
12. Винтер-ван Россум И., Бумсма М.М., Тенбак Д.Е., Рид С., ван Ос Дж. Влияние каннабиса на течение биполярного расстройства: лонгитюдный анализ. Tijdschr Psychiatr. 2010; 52: 287–98. [PubMed] [Google Scholar]
13. Schubart CD, Sommer IE, van Gastel WA, Goetgebuer RL, Kahn RS, Boks MP. Каннабис с высоким содержанием каннабидиола связан с меньшим количеством психотических переживаний. Шизофр Рез. 2011;130:216–21. [PubMed] [Академия Google]
14. Wiley JL, Kendler SH, Burston JJ, Howard DR, Selley DE, Sim-Selley LJ. Вызванные нейролептиками изменения в передаче сигналов G-белка, опосредованной рецептором CB1, и фармакология in vivo у крыс. Нейрофармакология. 2008;55:1183–90. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
15. Morrison PD, Zois V, McKeown DA, Lee TD, Holt DW, Powell JF, et al. Острые эффекты синтетического внутривенного дельта-9-тетрагидроканнабинола на психоз, настроение и когнитивные функции.
Психомед. 2009 г.;31:1607–16. [PubMed] [Google Scholar]
16. D’Souza DC, Perry E, MacDougall L, Ammerman Y, Cooper T, Wu YT, et al. Психотомиметические эффекты внутривенного введения дельта-9-тетрагидроканнабинола у здоровых людей: последствия для психоза. Нейропсихофармакология. 2004; 29:1558–72. [PubMed] [Google Scholar]
17. Д’Суза, округ Колумбия, Сьюэлл Р.А., Ранганатан М. Каннабис и психоз/шизофрения: исследования человека. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 2009; 259: 413–31. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
18. Le BecPY, Fatséas M, Denis C, Lavie E, Auriacombe M. Каннабис и психоз: поиск причинно-следственной связи посредством критического и систематического обзора. Энцефал. 2009; 35: 377–85. [PubMed] [Google Scholar]
19. McLaren JA, Silins E, Hutchinson D, Mattick RP, Hall W. Оценка доказательств причинно-следственной связи между каннабисом и психозом: обзор когортных исследований. Международная политика в отношении наркотиков.
2010;21:10–9. [PubMed] [Google Scholar]
20. Kuepper R, van Os J, Lieb R, Wittchen HU, Höfler M, Henquet C. Продолжающееся употребление каннабиса и риск возникновения и сохранения психотических симптомов: 10-летнее наблюдение когортного исследования . БМЖ. 2011;342:d738. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
21. Малик А.Р., Д’Суза, округ Колумбия. Gone to pot: связь между каннабисом и психозом. Психиатрические времена. 2006;23 [Google Scholar]
22. Hambrecht M, Häfner H. Каннабис, уязвимость и начало шизофрении: эпидемиологическая перспектива. Aust NZJ Психиатрия. 2000; 34: 468–75. [PubMed] [Google Scholar]
23. Hall W, Degenhardt L, Teesson M. Употребление каннабиса и психотические расстройства: обновление. Наркотики Алкоголь Ред. 2004; 23:433–43. [PubMed] [Академия Google]
24. Андреассон С., Аллебек П., Ридберг У. Шизофрения у потребителей и не употребляющих каннабис: продольное исследование в округе Стокгольм. Acta Psychiatr Scand.
1989; 79: 505–10. [PubMed] [Google Scholar]
25. van Os J, Bak M, Hanssen M, Bijl RV, de Graaf R, Verdoux H. Употребление каннабиса и психоз: продольное популяционное исследование. Am J Эпидемиол. 2002; 156: 319–27. [PubMed] [Google Scholar]
26. Verdoux H, Gindre C, Sorbara F, Tournier M, Swendsen JD. Влияние каннабиса и уязвимости к психозу на повседневную жизнь: исследование выборки опыта. Психомед. 2003; 33: 23–32. [PubMed] [Академия Google]
27. Мазерс Д.К., Годзе А.Х. Каннабис и психотические заболевания. Бр Дж. Психиатрия. 1992; 161: 648–53. [PubMed] [Google Scholar]
28. Уилсон Р.И., Николл Р.А. Эндоканнабиноидная передача сигналов в головном мозге. Наука. 2002; 296: 678–82. [PubMed] [Google Scholar]
29. Дегенхардт Л. Связь между употреблением каннабиса и психозом: продолжение дискуссии. Психомед. 2003; 33:3–6. [PubMed] [Google Scholar]
30. Henquet C, Di Forti M, Morrison P, Kuepper R, Murray RM. Генно-средовое взаимодействие между каннабисом и психозом.
Шизофр Булл. 2008; 34:1111–21. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
31. Мешулам Р., Гаони Ю. Полный синтез DL-дельта-1-тетрагидроканнабинола, активного компонента гашиша. J Am Chem Soc. 1965; 87: 3273–5. [PubMed] [Google Scholar]
32. Манрике-Гарсия Э., Заммит С., Далман С., Хеммингссон Т., Андреассон С., Аллебек П. Каннабис, шизофрения и другие неаффективные психозы: 35 лет наблюдения за населением когорта на основе. Психомед. 2012;42:1321–8. [PubMed] [Google Scholar]
33. Мэлоун Д.Т., Хилл М.Н., Рубино Т. Употребление каннабиса подростками и психоз: эпидемиология и модели развития нервной системы. Бр Дж. Фармакол. 2010;160:511–22. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
34. Рубино Т., Пароларо Д. Длительные последствия воздействия каннабиса в подростковом возрасте. Мол Селл Эндокринол. 2008; 286 (1-2 Приложение 1): S108–13. [PubMed] [Google Scholar]
35. Вигано Д., Гуидали С., Петрозино С., Реалини Н., Рубино Т., Ди Марцо В.
и др. Участие эндоканнабиноидной системы в вызванных фенциклидином когнитивных дефицитах, моделирующих шизофрению. Int J Neuropsychopharmacol. 2009; 12: 599–614. [PubMed] [Google Scholar]
36. Bhattacharyya S, Morrison PD, Fusar-Poli P, Martin-Santos R, Borgwardt S, Winton-Brown T, et al. Противоположные эффекты дельты-9-тетрагидроканнабинол и каннабидиол на функцию мозга и психопатологию человека. Нейропсихофармакология. 2010;35:764–74. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
37. Malone DT, Jongejan D, Taylor DA. Каннабидиол обращает вспять снижение социального взаимодействия, вызванное низкой дозой дельта-(9)-тетрагидроканнабинола у крыс. Фармакол Биохим Поведение. 2009;93:91–6. [PubMed] [Google Scholar]
38. DeRosse P, Kaplan A, Burdick KE, Lencz T, Malhotra AK. Нарушения употребления каннабиса при шизофрении: влияние на познание и симптомы. Шизофр Рез. 2010;120:95–100. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
39. Hernández ML, García-Gil L, Berrendero F, Ramos JA, Fernández-Ruiz JJ.
Дельта-9-тетрагидроканнабинол повышает активность тирозингидроксилазы в культивируемых фетальных мезэнцефальных нейронах. Джей Мол Нейроски. 1997; 8: 83–91. [PubMed] [Google Scholar]
40. El Marroun H, Timeier H, Steegers EA, Roos-Hesselink JW, Jaddoe VW, Hofman A, et al. Проспективное исследование внутриутробного воздействия каннабиса и кровотока плода. Ранний Хам Дев. 2010;86:231–236. [PubMed] [Академия Google]
41. Лафуркад М., Элезгараи И., Мато С., Бакири Ю., Грандес П., Манцони О.Дж. Молекулярные компоненты и функции эндоканнабиноидной системы префронтальной коры мышей. ПЛОС Один. 2007;2:e709. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
42. Wang X, Dow-Edwards D, Anderson V, Minkoff H, Hurd YL. Воздействие марихуаны в утробе матери связано с аномальной экспрессией гена допамина D2 миндалевидного тела у плода человека. Биол психиатрия. 2004; 56: 909–15. [PubMed] [Google Scholar]
43. Harkany T, Guzmán M, Galve-Roperh I, Berghuis P, Devi LA, Mackie K.
Новые функции эндоканнабиноидной сигнализации во время развития ЦНС. Trends Pharmacol Sci. 2007; 28: 83–9.2. [PubMed] [Google Scholar]
44. Huizink AC, Mulder EJ. Курение, употребление алкоголя или каннабиса матерью во время беременности и нейроповеденческие и когнитивные функции у потомства человека. Neurosci Biobehav Rev. 2006; 30:24–41. [PubMed] [Google Scholar]
45. Harkany T, Keimpema E, Barabás K, Mulder J. Функции эндоканнабиноидов, контролирующие спецификацию нейронов во время развития мозга. Мол Селл Эндокринол. 2008; 286 (1-2 Приложение 1): S84–90. [PubMed] [Google Scholar]
46. Stokes PR, Egerton A, Watson B, Reid A, Lappin J, Howes OD, et al. Употребление каннабиса в анамнезе не связано с изменениями доступности дофаминовых рецепторов D2/D3 полосатого тела. Дж Психофармакол. 2012; 26: 144–9. [PubMed] [Google Scholar]
47. Solowij N, Michie PT. Каннабис и когнитивная дисфункция: параллели с эндофенотипами шизофрении? J Psychiatry Neurosci. 2007; 32:30–52.
[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
48. Hurd YL, Wang X, Anderson V, Beck O, Minkoff H, Dow-Edwards D. Марихуана ухудшает рост плода в середине беременности. Нейротоксикол Тератол. 2005; 27: 221–9. [PubMed] [Google Scholar]
49. Puighermanal E, Marsicano G, Busquets-Garcia A, Lutz B, Maldonado R, Ozaita A. Каннабиноидная модуляция долговременной памяти гиппокампа опосредована передачей сигналов mTOR. Нат Нейроски. 2009 г.;12:1152–8. [PubMed] [Google Scholar]
50. Katona I, Freund TF. Эндоканнабиноидная передача сигналов как прерыватель синаптической цепи при неврологических заболеваниях. Нат Мед. 2008; 14: 923–30. [PubMed] [Google Scholar]
51. Арсено Л., Кэннон М., Поултон Р., Мюррей Р., Каспи А., Моффит Т.Е. Употребление каннабиса в подростковом возрасте и риск развития психоза у взрослых: продольное проспективное исследование. БМЖ. 2002;325:1212–3. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
52. Деккер Н., Шмитц Н., Петерс Б.
Д., ван Амельсвоорт Т.А., Линзен Д.Х., де Хаан Л. Использование каннабиса и структура и целостность мозолистого белого вещества при недавно начавшейся шизофрении . Психиатрия рез. 2010; 181:51–6. [PubMed] [Академия Google]
53. Камполонго П., Трецца В., Ратано П., Палмери М., Куомо В. Последствия перинатального воздействия каннабиса на развитие: поведенческие и нейроэндокринные эффекты у взрослых грызунов. Психофармакология (Берл) 2011; 214: 5–15. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
54. Zammit S, Thomas K, Thompson A, Horwood J, Menezes P, Gunnell D, et al. Употребление табака, каннабиса и алкоголя матерью во время беременности и риск подростковых психотических симптомов у потомства. Бр Дж. Психиатрия. 2009;195:294–300. [PubMed] [Google Scholar]
55. Fadda P, Robinson L, Fratta W, Pertwee RG, Riedel G. Дифференциальное влияние экстрактов каннабиса, богатых THC или CBD, на рабочую память у крыс. Нейрофармакология. 2004;47:1170–9. [PubMed] [Google Scholar]
56.
Williamson S, Jackson L, Skeoch C, Azzim G, Anderson R. Определение распространенности злоупотребления наркотиками с помощью анализа мекония. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2006; 91: F291–2. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
57. Jutras-Aswad D, DiNieri JA, Harkany T, Hurd YL. Нейробиологические последствия материнского каннабиса для развития плода человека и его психоневрологических последствий. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 2009 г.;259:395–412. [PubMed] [Google Scholar]
58. Zavitsanou K, Wang H, Dalton VS, Nguyen V. Введение каннабиноидов увеличивает связывание рецептора 5HT1A и экспрессию мРНК в гиппокампе взрослых, но не подростковых крыс. Неврология. 2010;169:315–24. [PubMed] [Google Scholar]
59. Verweij KJ, Zietsch BP, Lynskey MT, Medland SE, Neale MC, Martin NG, et al. Генетическое и экологическое влияние на начало употребления каннабиса и проблемное употребление: метаанализ исследований близнецов. Зависимость. 2010;105:417–30. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
60.
Hartman CA, Hopfer CJ, Haberstick B, Rhee SH, Crowley TJ, Corley RP, et al. Связь между геном каннабиноидного рецептора 1 (CNR1) и симптомами зависимости от каннабиса у подростков и молодых людей. Наркотики Алкогольная зависимость. 2009; 104:11–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
61. Huizink AC, Levälahti E, Korhonen T, Dick DM, Pulkkinen L, Rose RJ, et al. Употребление табака, каннабиса и других запрещенных наркотиков среди финских близнецов-подростков: причинно-следственная связь или взаимосвязанные обязательства? J Стад Алкоголь Наркотики. 2010;71:5–14. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
62. Jentsch JD, Andrusiak E, Tran A, Bowers MB, Roth RH. Дельта-9-тетрагидроканнабинол увеличивает катехоламинергическое использование префронтальной коры и ухудшает пространственную рабочую память у крыс: блокада дофаминергических эффектов с помощью HA966. Нейропсихофармакология. 1997; 16: 426–32. [PubMed] [Google Scholar]
63. McGrath J, Welham J, Scott J, Varghese D, Degenhardt L, Hayatbakhsh MR, et al.
Связь между употреблением каннабиса и исходами, связанными с психозом, с использованием анализа пар братьев и сестер в когорте молодых людей. Арх генерал психиатрия. 2010;67:440–7. [PubMed] [Академия Google]
64. Pelayo-Terán JM, Pérez-Iglesias R, Mata I, Carrasco-Marín E, Vázquez-Barquero JL, Crespo-Facorro B. Катехол-O-метилтрансфераза (COMT) Варианты Val158Met и употребление каннабиса в первом эпизоде -аффективный психоз: клинические проявления. Психиатрия рез. 2010;179:291–6. [PubMed] [Google Scholar]
65. Бхаттачарья С., Криппа Дж. А., Мартин-Сантос Р., Уинтон-Браун Т., Фузар-Поли П. Визуализация эффектов каннабиноидов на нервную систему: текущее состояние и будущие возможности психофармакологии. Курр Фарм Дез. 2009 г.;15:2603–14. [PubMed] [Google Scholar]
66. Jager G, Block RI, Luijten M, Ramsey NF. Употребление каннабиса и функция памяти у мальчиков-подростков: поперечное многоцентровое исследование функциональной магнитно-резонансной томографии. J Am Acad Детская подростковая психиатрия.
2010; 49: 561–72. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
67. Delisi LE, Bertisch HC, Szulc KU, Majcher M, Brown K, Bappal A, et al. Предварительное исследование DTI не показало структурных изменений мозга, связанных с употреблением каннабиса подростками. Снижение вреда, Дж. 2006; 3:17. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
68. Болла К.И., Элдрет Д.А., Маточик Дж.А., Кадет Дж.Л. Нейронные субстраты ошибочного принятия решений у воздерживающихся потребителей марихуаны. Евроимидж. 2005; 26: 480–92. [PubMed] [Google Scholar]
69. Arnone D, Barrick TR, Chengappa S, Mackay CE, Clark CA, Abou-Saleh MT. Повреждение мозолистого тела при интенсивном употреблении марихуаны: предварительные данные диффузионно-тензорной трактографии и пространственной статистики на основе трактов. Нейроизображение. 2008;41:1067–74. [PubMed] [Google Scholar]
70. van Os J, Kenis G, Rutten BP. Окружающая среда и шизофрения. Природа. 2010; 468: 203–12. [PubMed] [Академия Google]
71.
Юцель М., Соловий Н., Респондек С., Уиттл С., Форнито А., Пантелис С. и соавт. Региональные аномалии головного мозга, связанные с длительным употреблением каннабиса в больших количествах. Арх генерал психиатрия. 2008; 65: 694–701. [PubMed] [Google Scholar]
72. Peters BD, Blaas J, de Haan L. Тензорная визуализация диффузии на ранней стадии шизофрении: чему мы научились? J Psychiatr Res. 2010;44:993–1004. [PubMed] [Google Scholar]
73. Пьер Дж.М. Психоз, связанный с медицинской марихуаной: риск и польза от употребления каннабиса в медицинских целях. Am J Психиатрия. 2010;167:598–9. [PubMed] [Google Scholar]
74. Kuepper R, Morrison PD. Опосредует ли дофамин эффекты каннабиса, вызывающие психоз. Обзор и интеграция результатов по дисциплинам? Шизофр Рез. 2010; 121:107–17. [PubMed] [Google Scholar]
75. Jockers-Scherübl MC, Rentzsch J, Danker-Hopfe H, Radzei N, Schürer F, Bahri S, et al. Адекватное антипсихотическое лечение нормализует концентрацию фактора роста нервов в сыворотке крови при шизофрении с употреблением каннабиса или дополнительным злоупотреблением психоактивными веществами и без них.
Нейроски Летт. 2006; 400: 262–6. [PubMed] [Академия Google]
76. Stefanis NC, Delespaul P, Henquet C, Bakoula C, Stefanis CN, Van Os J. Воздействие каннабиса в раннем подростковом возрасте и положительные и отрицательные аспекты психоза. Зависимость. 2004; 99: 1333–41. [PubMed] [Google Scholar]
77. Martin-Santos R, Fagundo AB, Crippa JA, Atakan Z, Bhattacharyya S, Allen P, et al. Нейровизуализация при употреблении каннабиса: систематический обзор литературы. Психомед. 2010;40:383–98. [PubMed] [Google Scholar]
78. Linszen D, van Amelsvoort T. Каннабис и психоз: обновленная информация о курсе и биологических вероятных механизмах. Курр Опин Психиатрия. 2007; 20:116–20. [PubMed] [Академия Google]
79. Fadda P, Scherma M, Spano MS, Salis P, Melis V, Fattore L, et al. Самостоятельный прием каннабиноидов увеличивает высвобождение дофамина в прилежащем ядре. Нейроотчет. 2006; 17:1629–32. [PubMed] [Google Scholar]
80. Bossong MG, van Berckel BN, Boellaard R, Zuurman L, Schuit RC, Windhorst AD, et al.
Дельта-9-тетрагидроканнабинол индуцирует высвобождение дофамина в полосатом теле человека. Нейропсихофармакология. 2009; 34: 759–66. [PubMed] [Google Scholar]
81. Welch KA, McIntosh AM, Job DE, Whalley HC, Moorhead TW, Hall J, et al. Влияние употребления психоактивных веществ на структуру мозга у людей с высоким риском развития шизофрении. Шизофр Булл. 2011;37:1066–76. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
82. Battisti RA, Roodenrys S, Johnstone SJ, Respondek C, Hermens DF, Solowij N. Хроническое употребление каннабиса и низкая эффективность нейронов в способности вербальной памяти. Психофармакология (Берл) 2010; 209: 319–30. [PubMed] [Google Scholar]
83. Шривастава А., Джонстон М., Цуанг М. Употребление каннабиса и когнитивная дисфункция. Индийская психиатрия. 2011; 53:187–91. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
84. Cougnard A, Marcelis M, Myin-Germeys I, De Graaf R, Vollebergh W, Krabbendam L, et al. Сочетается ли нормальное проявление психоза в развитии с риском окружающей среды, чтобы вызвать персистенцию психоза? Модель склонности к психозу-настойчивости? Психомед.
2007; 37: 513–27. [PubMed] [Академия Google]
85. Хаятбахш М.Р., Наджман Дж.М., Джамрозик К., Мамун А.А., О’Каллаган М.Дж., Уильямс Г.М. Сексуальное насилие в детстве и употребление каннабиса в раннем взрослом возрасте: результаты исследования возрастной когорты в Австралии. Arch Sex Behav. 2009; 38: 135–42. [PubMed] [Google Scholar]
86. Harley M, Kelleher I, Clarke M, Lynch F, Arseneault L, Connor D, et al. Употребление каннабиса и детская травма дополняют друг друга, увеличивая риск психотических симптомов в подростковом возрасте. Психомед. 2010;40:1627–34. [PubMed] [Академия Google]
87. Kelly BD, O’Callaghan E, Waddington JL, Feeney L, Browne S, Scully PJ, et al. Шизофрения и город: обзор литературы и проспективное исследование психоза и урбанизма в Ирландии. Шизофр Рез. 2010; 116:75–89. [PubMed] [Google Scholar]
88. Деккер Н., Линзен Д.Х., Де Хаан Л. Причины употребления каннабиса и последствия употребления каннабиса, о которых сообщают пациенты с психотическими расстройствами.
Психопатология. 2009;42:350–60. [PubMed] [Google Scholar]
89. Roffman JL, Weiss AP, Goff DC, Rauch SL, Weinberger DR. Нейровизуально-генетические парадигмы: новый подход к изучению патофизиологии и лечения когнитивных нарушений при шизофрении. Харв Рев Психиатрия. 2006; 14:78–91. [PubMed] [Google Scholar]
90. Заммит С., Аллебек П., Андреассон С., Лундберг И., Льюис Г. Самостоятельно сообщил об употреблении каннабиса как факторе риска шизофрении у шведских призывников 1969 года: Историческое когортное исследование. БМЖ. 2002; 325:1199. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
91. Родригес де Фонсека Ф., Себейра М., Фернандес-Руис Дж.Дж., Наварро М., Рамос Дж.А. Влияние пре- и перинатального воздействия экстракта гашиша на онтогенез дофаминергических нейронов головного мозга. Неврология. 1991;43:713–23. [PubMed] [Академия Google]
92. Эллгрен М., Артманн А., Ткалыч О., Гупта А., Хансен Х.С., Хансен С.Х. и соавт. Динамические изменения эндогенной каннабиноидной и опиоидной мезокортиколимбической системы в подростковом возрасте: эффекты ТГК.
Евро Нейропсихофармакол. 2008;18:826–34. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Каннабис и психоз
Каннабис (марихуана, гашиш, травка, допинг) является наиболее часто используемым запрещенным рекреационным наркотиком в Австралии. Это депрессивное психоактивное вещество, которое может вызывать временные психотические симптомы, а в некоторых случаях и полные психотические расстройства, такие как шизофрения.
Факты о каннабисе
- Вызывает привыкание: каннабис содержит ТГК, химическое вещество, вызывающее сильное привыкание.
- Это распространено: более 1 из 10 австралийцев в возрасте от 14 лет употребляли каннабис в прошлом году
- Это очень распространено среди людей с психотическими расстройствами: употребление каннабиса намного выше среди людей, живущих с психотическими расстройствами, чем среди населения в целом или даже среди людей с другими психическими заболеваниями.
До четверти людей с диагнозом шизофрения также могут иметь расстройство, связанное с употреблением каннабиса.
До четверти людей с диагнозом шизофрения также могут иметь расстройство, связанное с употреблением каннабиса.Мифы о каннабисе
- Миф: «Немного безвредно»
- Реальность: Каннабис может вызывать психотические симптомы даже в малых дозах.
- Миф: «Мой друг в порядке, значит, и я буду в порядке»
- Реальность: Каннабис по-разному влияет на разных людей. Использование другими людьми не может предсказать вашу реакцию.
- Миф: «Каннабис — главная причина психоза»
- Реальность: Употребление каннабиса делает вас более склонным к психозу, но ваша генетика, раннее развитие и жизненный опыт оказывают гораздо более сильное влияние на ваши шансы заболеть.
Может ли каннабис вызывать психоз?
Вот что говорят исследования об употреблении каннабиса и психозах:
Употребление каннабиса может вызывать психотические симптомы
Наряду с традиционным кайфом, употребление каннабиса может вызывать паранойю, бред и галлюцинации у людей, у которых еще нет психических расстройств.
болезни, даже в малых дозах.
Употребление каннабиса также может вызывать или усугублять психотические симптомы у людей, живущих с таким заболеванием, как шизофрения, даже если в остальном их болезнь стабильна и хорошо поддается лечению.
Каннабис может спровоцировать психотическое заболевание у восприимчивых людей
Некоторые факторы могут повышать вероятность того, что в какой-то момент вашей жизни вы испытаете психотическое расстройство. К ним относятся ваши генетические особенности, состояние здоровья вашей матери во время беременности, осложнения при родах, жестокое обращение с детьми, некоторые виды травм головы и инфекции, злоупотребление наркотиками, проживание в городских районах и переживание сильного стресса и социального неблагополучия.
Если у вас уже есть подобная предрасположенность, употребление каннабиса может спровоцировать заболевание. Это также может привести к тому, что симптомы появятся намного раньше, чем они могли бы произойти в противном случае.
Хотя любой может испытывать психотические симптомы от употребления каннабиса, еще не было продемонстрировано, может ли каннабис вызвать психотическое заболевание у кого-то, кто в остальном не восприимчив.
Как насчет медицинской марихуаны?
Медицинская марихуана была легализована в Австралии в конце 2016 года. Спектр ее применения расширяется, но она не является доказанным средством лечения психотических заболеваний.
Если вас беспокоит риск психоза при использовании медицинской марихуаны для лечения другого заболевания, поговорите со своим врачом.
Этот информационный бюллетень SANE в настоящее время проверяется профессионалами отрасли и людьми с жизненным опытом.
Ссылки
http://www.aihw.gov.au/alcohol-and-other-drugs/illicit-use-of-drugs/cannabis/
Schoeler T, Monk A, Sami MB, et al. «Продолжительное и прекращенное употребление каннабиса у пациентов с психозом: систематический обзор и метаанализ». Ланцет Психиатрия .