Где можно сделать иммунограмму: Иммунограмма расширенная, сдать анализ на иммунитет

Иммунограмма расширенная, сдать анализ на иммунитет

Метод определения Субпопуляции лимфоцитов – иммунофенотипирование (проточная цитофлюориметрия, безотмывочная технология).

Фагоцитарная активность — оценка фагоцитоза бактерий с флюоресцентной меткой. 

Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) — спектрофотометрия.

Иммуноглобулины A, M, G: иммунотурбидиметрия.

Иммуноглобулин E: хемилюминесцентный иммуноанализ.

Исследуемый материал Цельная кровь с ЭДТА, цельная кровь с гепарином, сыворотка крови

Доступен выезд на дом

Онлайн-регистрация

Синонимы: Cкрининговая оценка состояния звеньев иммунитета; Иммунограмма; Иммунофенотипирование; Клеточный иммунитет; Гуморальный иммунитет; Фагоцитоз.

Immune Status Panel; Immunophenotyping; Human Leukocyte Differentiation Antigens; Lymphocyte subsets; Lymphocyte activity; Phagocytosis; Immunoglobulins.

Расширенное иммунологическое обследование включает в себя определение следующих показателей:

1. Лимфоциты, абсолютное значение
2. Субпопуляции лимфоцитов (% и абсолютные значения):

• Т-лимфоциты (CD3+)
• Т-хелперы (CD3+CD4+)
• Т-цитотоксические лимфоциты (CD3+CD8+)
• иммунорегуляторный индекс (CD3+CD4+/CD3+CD8+)
• В-лимфоциты (СD19+)
• ЕК-клетки (CD3-CD16+CD56+)
• Т-ЕК (ЕКТ) клетки (CD3+CD16+CD56+)
• активированные Т-лимфоциты (CD3+HLA-DR+)
• активированные В-лимфоциты + ЕЕК (CD3-HLA-DR+)

Фагоцитарная активность:

• фагоцитоз (гранулоциты)
• фагоцитоз (моноциты)

Способность лимфоцитов к активации:

• активированные Т-лимфоциты (CD3+CD69+)
• активированные В-лимфоциты + ЕЕК (CD3-CD69+)

Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК)

Иммуноглобулины:

• IgA
• IgM
• IgG
• IgE

Краткое описание исследования «Иммунологическое обследование расширенное»

Лимфоциты, абсолютное значение

Лимфоциты составляют 20-40% от всего числа лейкоцитов, относятся к агранулоцитам (не содержат гранул в цитоплазме), представлены гетерогенными субпопуляциями клеток, которые не отличаются по морфологии, но несут на поверхности разные специфические рецепторы (молекулы, называемые кластерами дифференцировки), и выполняют различные функции. К таким функциям относятся распознавание различных антигенов благодаря экспрессии на поверхности этих клеток уникальных антигенных рецепторов, формирование гуморального иммунного ответа к чужеродным белкам путем синтеза антител (иммуноглобулинов различных классов), обеспечение клеточного иммунитета − уничтожение разных клеток непосредственно эффекторными цитотоксическими лимфоцитами (отторжение трансплантата, противоопухолевый иммунитет, иммунитет против внутриклеточных паразитов, в том числе противовирусный) и пр. Часть лимфоцитов является клетками памяти, которые сохраняют информацию о ранее встречавшемся антигене.

Субпопуляции лимфоцитов

Т-лимфоциты – лимфоциты, созревание которых происходит в тимусе, контролируют работу В-лимфоцитов, ответственных за образование антител, т. е. за гуморальный иммунный ответ. Т-хелперы – разновидность Т-лимфоцитов – несут на своей поверхности структуры, способствующие распознаванию антигенов, представленных вспомогательными клетками, участвуют в регуляции иммунного ответа, вырабатывая различные цитокины. Цитотоксические Т-клетки распознают фрагменты антигена, на поверхности клеток-мишеней, ориентируют свои гранулы по направлению к мишени и высвобождают их содержимое в области контакта с ней. При этом некоторые цитокины являются сигналом гибели (по типу апоптоза) для клеток-мишеней. 

В-лимфоциты проходят развитие в лимфоузлах и других периферических органах лимфоидной системы. На поверхности эти клетки несут иммуноглобулины, функционирующие как рецепторы к антигенам. В ответ на взаимодействие с антигеном В-лимфоциты отвечают делением и дифференциацией в плазматические клетки, вырабатывающие антитела, посредством которых обеспечивается гуморальный иммунитет. ЕК-клетки (естественные клетки-киллеры), или натуральные киллеры-клетки обладают естественной, неиммунной цитотоксической активностью к неопластически измененным клеткам-мишеням. 

Т-ЕК-клетки (ЕКТ) – клетки с естественной неиммунной киллерной активностью, имеющие признаки Т-лимфоцитов (см. тест № 4192).

Активированные лимфоциты

HLA-DR – поздний маркер активации, принадлежащий к главному комплексу гистосовместимости II класса. участвующих в презентации потенциально чужеродных антигенов, что необходимо для формирования адекватного иммунного ответа. HLA-DR+ лимфоциты продолжительно циркулируют в крови. Экспрессия этого маркера наиболее полно отражает активационное состояние клеток. Предполагается, что эти молекулы могут участвовать также и в регуляции конечных этапов иммунной реакции – механизмах реализации апоптоза этих клеток.

CD3+HLA-DR+ – клетки, представляющие собой зрелые активированные Т-лимфоциты человека. CD3-HLA-DR+ – активированные клетки, не относящиеся к Т-лимфоцитам (В-лимфоциты и активированные ЕК) (см. тест № 1311).

Способность лимфоцитов к активации

Способность к активации оценивают по содержанию лимфоцитов, экспрессирующих CD69, при стимуляции фитогемагглютинином (митогеном растительного происхождения). CD69 представляет собой трансмембранный рецептор, появление которого на клеточной поверхности индуцируется во время лимфоидной активации. Он служит самым ранним маркером активации лимфоцитов и вовлечен в регуляцию дальнейшего ответа клетки на стимуляцию (см. также тест № 1312).

Фагоцитарная активность 

Определение способности гранулоцитов и моноцитов к фагоцитозу, когда оценивают возможность фагоцитов к поглощению и перевариванию чужеродных агентов по относительному содержанию клеток, фагоцитировавших бактерии с флуоресцентной меткой (см. тест № 1310).

Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК)

Циркулирующие иммунные комплексы образуются при контакте антигенов и антител к ним в крови. В норме иммунные комплексы, образовавшиеся в кровотоке, быстро удаляются циркулирующими и тканевыми клетками мононуклеарно-фагоцитарной системы. Однако в некоторых условиях они могут откладываться в тканях и приводить к развитию патологии, в частности, периваскулярном пространстве и корковом слое почек, вызывая активацию комплемента и воспалительные процессы. Патологические реакции, связанные с ЦИК, могут зависеть от природы антигенов и антител, входящих в их состав, размера, скорости образования и выведения, растворимости, способности связывать комплемент или быть обусловлены функциональными дефектами иммунной системы. ЦИК могут выявляться в крови в повышенной концентрации при различных системных нарушениях (ревматические аутоиммунные, аллергические заболевания, вирусные и бактериальные инфекции, онкологическая патология). Их обнаружение не является специфичным для любого из этих заболеваний или безусловным свидетельством иммунокомплексного повреждения тканей и должно рассматриваться в комплексе с другими лабораторными сдвигами и наблюдаемыми клиническими проявлениями (см. тест № 1235).

Иммуноглобулины

Иммуноглобулины (антитела) секретируются В-клетками. Выделяют несколько классов иммуноглобулинов, отличающихся размером и строением молекул, а также функциональными характеристиками. Количественное определение иммуноглобулинов в сыворотке крови позволяет выявить врожденные или приобретенные нарушения их синтеза, что имеет важное диагностическое значение в диагностике первичных и вторичных иммунодефицитов и гаммапатий. 

IgА играют важную роль в иммунных реакциях на уровне слизистых оболочек (дыхательного, желудочно-кишечного трактов). Снижение концентрации IgA свидетельствует о недостаточности локального гуморального иммунитета, нарушении синтеза или усилении катаболизма IgA, а также адсорбции его на иммунных комплексах (см. тест № 45).

IgМ – это антитела острого периода иммунного ответа, которые первыми синтезируются плазматическими клетками при первом контакте с новым инфекционным агентом или чужеродным антигеном, впоследствии их синтез снижается, сменяясь образованием IgG. IgМ имеет сразу 10 центров связывания антигенов, что особенно актуально именно в острый период инфекции, когда существует необходимость в быстром распознавании и уничтожении большого количества патогена (см. тест № 46).

IgG представляют основное количество иммуноглобулинов крови. Это антитела, которые начинают синтезироваться уже в начальный период инфекции, вслед за IgМ, после чего их уровень значительно возрастает в течение нескольких недель, далее на длительный период стабилизируется и понемногу снижается. Однако иммунная система может быстро увеличить количество специфических IgG при столкновении с тем же патогеном для предотвращения реинфекции. IgG является более специфическим антителом, чем IgМ. Высокие уровни специфических IgG регистрируются в периоды регресса клинических проявлений и реконвалесценции при остром воспалительном процессе (см. тест № 47).

IgЕ – это антитела, участвующие в аллергических реакциях и иммунном ответе на паразитарные инфекции. В крови обычно присутствуют в очень небольшом количестве. второго уровня защиты слизистых оболочек. Если патоген преодолевает защитный барьер секреторного IgА, он распознается IgЕ, которые продуцируются в миндалинах, лимфоузлах, солитарных лимфатических фолликулах, что приводит к дегрануляции тучных клеток и развитию воспаления слизистой оболочки (см. тест № 67).

С какой целью выполняют Иммунологическое обследование расширенное

Расширенное иммунологическое обследование назначают для скрининговой оценки состояния различных звеньев иммунитета. Используют в диагностике первичных и вторичных иммунодефицитов, аутоиммунных, лимфопролиферативных, инфекционных, гематологических заболеваний.

Иммунограмма тесты 1 уровня — узнать цены на анализ и сдать в Пласте

• ИНВИТРО
• Анализы
• Иммунологические…
• Комплексные…
• Иммунограмма тесты 1…

• • COVID-19
  • Программа обследования для офисных сотрудников
  • Обследование домашнего персонала
  • Оценка риска развития заболеваний сердечно-сосудистой системы
  • Диагностика антифосфолипидного синдрома (АФС)
  • Оценка функции печени
  • Диагностика состояния почек и мочеполовой системы
  • Диагностика состояния желудочно-кишечного тракта
  • Диагностика заболеваний соединительной ткани
  • Диагностика сахарного диабета
  • Диагностика анемий
  • Онкология
  • Диагностика и контроль терапии остеопороза
  • Биохимия крови
  • Диагностика состояния щитовидной железы
  • Госпитальные профили
  • Здоров ты – здорова страна
  • Гинекология, репродукция
  • Здоровый ребёнок: для детей от 0 до 14 лет
  • Инфекции, передаваемые половым путём (ИППП)
  • Проблемы веса
  • VIP-обследования
  • Болезни органов дыхания
  • Аллергия
  • Определение запасов микроэлементов в организме
  • Красота
  • Витамины
  • Диеты
  • Лабораторные исследования перед диетой
  • Спортивные профили
  • Гормональные исследования для мужчин
  • Дифференциальная диагностика депрессий
  • Лабораторные исследования для получения медицинских справок
  • Оценка свертывающей системы крови

• • COVID-19
  • Биохимические исследования
    • Глюкоза и метаболиты углеводного обмена
    • Белки и аминокислоты
    • Желчные пигменты и кислоты
    • Липиды
    • Ферменты
    • Маркеры функции почек
    • Неорганические вещества/электролиты:
    • Витамины
    • Белки, участвующие в обмене железа
    • Кардиоспецифичные белки
    • Маркёры воспаления
    • Маркёры метаболизма костной ткани и остеопороза
    • Определение лекарственных препаратов и психоактивных веществ
    • Биогенные амины
    • Специфические белки
  • Гормональные исследования
    • Лабораторная оценка гипофизарно-надпочечниковой системы
    • Лабораторная оценка соматотропной функции гипофиза
    • Лабораторная оценка функции щитовидной железы
    • Оценка функции паращитовидных желез
    • Гипофизарные гонадотропные гормоны и пролактин
    • Эстрогены и прогестины
    • Оценка андрогенной функции
    • Нестероидные регуляторные факторы половых желёз
    • Мониторинг беременности, биохимические маркёры состояния плода
    • Лабораторная оценка эндокринной функции поджелудочной железы и диагностика диабета
    • Биогенные амины
    • Лабораторная оценка состояния ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
    • Факторы, участвующие в регуляции аппетита и жирового обмена
    • Лабораторная оценка состояния инкреторной функции желудочно-кишечного тракта
    • Лабораторная оценка гормональной регуляции эритропоэза
    • Лабораторная оценка функции эпифиза
  • Анализы для ЗОЖ
  • Гематологические исследования
    • Клинический анализ крови
    • Иммуногематологические исследования
    • Коагулологические исследования (коагулограмма)
  • Иммунологические исследования
    • Комплексные иммунологические исследования
    • Лимфоциты, субпопуляции
    • Иммуноглобулины
    • Компоненты комплемента
    • Регуляторы и медиаторы иммунитета
  • Аллергологические исследования
    • IgE — аллерген-специфические (аллерготесты), смеси, панели, общий IgE.
    • IgG, аллерген-специфические
    • Технология ImmunoCAP
    • Технология АлкорБио
  • Маркеры аутоиммунных заболеваний
    • Системные заболевания соединительной ткани
    • Ревматоидный артрит, поражения суставов
    • Антифосфолипидный синдром
    • Васкулиты и поражения почек
    • Аутоиммунные поражения желудочно-кишечного тракта. Целиакия
    • Аутоиммунные поражения печени
    • Неврологические аутоиммунные заболевания
    • Аутоиммунные эндокринопатии
    • Аутоиммунные заболевания кожи
    • Заболевания легких и сердца
    • Иммунная тромбоцитопения
  • Онкомаркёры
  • Микроэлементы
    • Алюминий
    • Барий
    • Бериллий
    • Бор
    • Ванадий
    • Висмут
    • Вольфрам
    • Галлий
    • Германий
    • Железо
    • Золото
    • Йод
    • Кадмий
    • Калий
    • Кальций
    • Кобальт
    • Кремний
    • Лантан
    • Литий
    • Магний
    • Марганец
    • Медь
    • Молибден
    • Мышьяк
    • Натрий
    • Никель
    • Олово
    • Платина
    • Ртуть
    • Рубидий
    • Свинец
    • Селен
    • Серебро
    • Стронций
    • Сурьма
    • Таллий
    • Фосфор
    • Хром
    • Цинк
    • Цирконий
  • Исследование структуры почечного камня
  • Исследования мочи
    • Клинический анализ мочи
    • Биохимический анализ мочи
  • Исследования кала
    • Клинический анализ кала
    • Биохимический анализ кала
  • Исследование спермы
    • Антиспермальные антитела
  • Диагностика инфекционных заболеваний
    • Вирусные инфекции
    • Бактериальные инфекции
    • Грибковые инфекции
    • Паразитарные инфекции
    • Стрептококковая инфекция
  • Цитологические исследования
  • Гистологические исследования
  • Онкогенетические исследования
  • Цитогенетические исследования
  • Генетические предрасположенности
    • Образ жизни и генетические факторы
    • Репродуктивное здоровье
    • Иммуногенетика
    • Резус-фактор
    • Система свертывания крови
    • Болезни сердца и сосудов
    • Болезни желудочно-кишечного тракта
    • Болезни центральной нервной системы
    • Онкологические заболевания
    • Нарушения обмена веществ
    • Описание результатов генетических исследований врачом-генетиком
    • Фармакогенетика
    • Система детоксикации ксенобиотиков и канцерогенов
    • Определение пола плода
    • Резус-фактор плода
  • Наследственные заболевания
  • Наследственные болезни обмена веществ
    • Обследование новорождённых для выявления наследственных болезней обмена веществ
    • Дополнительные исследования (после проведения скрининга и консультации специалиста)
  • Определение биологического родства: отцовства и материнства
    • Определение биологического родства в семье: отцовства и материнства
  • Исследование качества воды и почвы
    • Исследование качества воды
    • Исследование качества почвы
  • Диагностика патологии печени без биопсии: ФиброМакс, ФиброТест, СтеатоСкрин
    • Расчётные тесты, выполняемые по результатам СтеатоСкрина без взятия крови
  • Дисбиотические состояния кишечника и урогенитального тракта
    • Общая оценка естественной микрофлоры организма
    • Исследование микробиоценоза урогенитального тракта
    • Фемофлор: профили исследований дисбиотических состояний урогенитального тракта у женщин
    • Специфическая оценка естественной микрофлоры организма
  • Бланк результатов исследования на английском языке

• • Кровь
  • Моча
  • Кал
  • Спермограмма
  • Гастропанель

• • Эндоскопия
  • Функциональная диагностика
  • УЗИ

• • Исследования, которые мы не делаем
  • Новые тесты
  • Получение результатов
  • Дозаказ исследований
  • Услуга врача консультанта
  • Профессиональная позиция
    • Венозная кровь для анализов
    • Онкомаркеры. Взгляд практического онколога. Лабораторные обоснования.
    • Тестостерон: диагностический порог, метод-зависимые референсные значения
    • Лабораторная оценка параметров липидного обмена в ИНВИТРО
    • Липидный профиль: натощак или не натощак

Cтоимость анализов указана без учета взятия биоматериала

Описание

Метод определения Фагоцитарная активность — оценка фагоцитоза бактерий с флюоресцентной меткой. Иммуноглобулины A,M,G – иммунотурбидиметрия.

Исследуемый материал Цельная кровь с ЭДТА, цельная кровь с гепарином, сыворотка крови

Оценка состояния различных звеньев иммунитета, используемая в диагностике первичных и вторичных иммунодефицитов, аутоиммунных, лимфопролиферативных, инфекционных, гематологических заболеваний.

В состав профиля входят следующие показатели:

• Концентрация ЦИК
• Патогенность ЦИК
• Акт. фагоцитоза нейтрофилов
• Фагоцит. число нейтроф.
• НСТ спонтанная, активность (нейтр.)
• НСТ индуциров., активность (нейтр.)
• Индекс стимуляц.НСТ-теста(нейтр.)
• Акт. фагоцитоза моноцитов
• Фагоцит. число моноцитов
• НСТ спонтанная, активность (мон.)
• НСТ индуциров., активность (мон.)
• Индекс стимуляц.НСТ-теста (мон.)
• Лейкоциты
• Нейтрофилы (общ.число)
• Лимфоциты, %
• Лимфоциты
• Моноциты, %
• Моноциты
• Эозинофилы
• Базофилы
• Ig A
• Ig M
• Ig G 

Основные субпопуляции лимфоцитов:

Т-лимфоциты – лимфоциты, созревание которых происходит в тимусе (отсюда их название). Они контролируют работу В-лимфоцитов, ответственных за образование антител, т. е. за гуморальный иммунный ответ. Т-хелперы, Th (от англ. to help – помогать) – разновидность Т-лимфоцитов, несут на своей поверхности структуры, способствующие распознаванию антигенов, презентированных вспомогательными клетками, участвуют в регуляции иммунного ответа, вырабатывая различные цитокины. Цитотоксические Т-клетки — распознают фрагменты антигена, на поверхности клеток-мишеней, ориентируют свои гранулы по направлению к мишени и высвобождают их содержимое в области контакта с ней. При этом некоторые цитокины являются сигналом гибели (по типу апоптоза) для клеток-мишеней.

В-лимфоциты (от лат. «bursa» — сумка по названию сумки Фабрициуса, в которой созревают эти лимфоциты у птиц) проходят развитие в лимфоузлах и других периферических органах лимфоидной системы. На поверхности эти клетки несут иммуноглобулины, функционирующие как рецепторы к антигенам. В ответ на взаимодействие с антигеном В-лимфоциты отвечают делением и дифференциацией в плазматические клетки, вырабатывающие антитела, посредством которых обеспечивается гуморальный иммунитет.

ЕК-клетки (естественные клетки-киллеры) или натуральные киллеры-клетки с естественной, неиммунной цитотоксической активностью к неопластически изменённым клеткам-мишеням, которые не относятся ни к зрелым Т- или В-лимфоцитам, ни к моноцитам. Т-ЕК-клетки (ЕКТ) – клетки с естественной неиммунной киллерной активностью, имеющие признаки Т-лимфоцитов.

Активированные лимфоциты.

HLA-DR – один из антигенов MHC класса II (major histocompatibility complex — главный комплекс гистосовместимости), участвующих в презентации потенциально чужеродных антигенов, что необходимо для формирования адекватного иммунного ответа. При иммунофенотипировании может быть использован в качестве маркёра активированных клеток. CD3+HLA-DR+ — клетки, представляющие собой зрелые активированные Т-лимфоциты человека. CD3-HLA-DR+ — активированные клетки, не относящиеся к Т-лимфоцитам (В-лимфоциты и активированные ЕК).

Способность лимфоцитов к активации.

Способность лимфоцитов к активации в данном тесте оценивают по содержанию лимфоцитов, экспрессирующих CD69 в ответ на инкубацию в присутствии ФГА (митоген растительного происхождения). CD69 (другие названия — activation inducer molecule, AIM; early activation antigen, EA-1) – ранний маркёр активации, трансмембранный белок типа I. Этот белок вовлечен в ранние механизмы активации Т-клеток, ЕК-клеток, В-клеток, моноцитов и тромбоцитов.

Фагоцитарная активность лейкоцитов.

Данные по фагоцитарной активности нейтрофилов и моноцитов (относительное содержание клеток, фагоцитировавших добавленные к пробе при инкубации меченые флюоресцентной меткой бактерии) позволяют оценить резервные возможности этих клеток по поглощению и перевариванию чужеродных агентов.

Циркулирующие иммунные комплексы общие (ЦИК)

Одновременное присутствие высоких концентраций антигенов и их специфических антител может вести к образованию циркулирующих иммунных комплексов. Иммунные комплексы могут выходить из кровотока в мелких сосудах и откладываться в тканях, например, в гломерулах почек, в лёгких, коже, суставах, стенке сосудов. ЦИК обладают способностью связывать и активировать комплемент, что ведёт к повреждению ткани. Повышение уровня ЦИК может наблюдаться при аутоиммунных заболеваниях, хронических инфекционных заболеваниях, при которых постоянная продукция антигена инфекционным агентом сочетается с иммунным ответом на него (хронические гепатиты). Клинически это часто проявляется гломерулонефритами, артритами, нейропатиями. Несмотря на непосредственную роль в патогенезе некоторых заболеваний, определение ЦИК не всегда информативно, поскольку количество иммунных комплексов, отложившихся в тканях более важно, чем количество комплексов, циркулирующих в крови. Исследование ЦИК может быть недостаточно чувствительным и специфичным в диагностике болезней, вызываемых иммунными комплексами, и должно дополняться исследованием эффектов ЦИК на функцию органов (например, концентрация креатинина и анализ мочи), а также определением С3 С4 компонентов комплемента (см. тест № 193), количество которых снижается вследствие усиленного потребления.

Иммуноглобулины. См. информацию.к тестам Иммуноглобулины IgG, IgA, IgM, — №№ 45, 46, 47.

Данные иммунологического исследования интерпретирует врач-иммунолог в комплексе со всеми клинико-анамнестическими данными конкретного пациента. При оценке иммунного статуса пациента результаты исследования оценивают с точки зрения природы и стадии патологического процесса, сопутствующих заболеваний, приёма лекарственных препаратов и пр. При этом важны не только абсолютные значения отдельных показателей, но и их соотношение и динамика показателей. Изменения иммунологических показателей могут быть проявлением нормальной реакции организма на воздействие физиологических или патологических факторов (с различной картиной сдвигов на разных стадиях заболевания), отражать чрезмерную активацию, истощение иммунной системы, характеризовать врождённый или приобретённый дефект отдельных звеньев иммунной системы.

Подготовка

Строго натощак (в период с 7.00 до 11.00) после ночного периода голодания от 8 до 14 часов.

Накануне исследования необходимо исключить повышенные психоэмоциональные и физические нагрузки (спортивные тренировки), приём алкоголя, за час до исследования – курение.

Показания к назначению

• Рецидивирующие инфекции, инфекционные заболевания с хроническим и затяжным течением. 
• Подозрение на генетически обусловленный или приобретённый иммунодефицит.  
• Аутоиммунные заболевания. 
• Аллергические заболевания. 
• Подозрение на синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД). 
• Онкологические заболевания. 
• Обследование реципиентов до и после трансплантации органов. 
• Обследование пациентов перед серьёзными оперативными вмешательствами. 
• Осложнённое течение послеоперационного периода. 
• Контроль терапии цитостатиками, иммунодепрессантами и иммуномодуляторами.

Интерпретация результатов

Интерпретация результатов исследований содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т. д.

Данные иммунологического исследования интерпретирует врач в комплексе со всеми клинико-анамнестическими данными конкретного пациента. При оценке иммунного статуса пациента результаты исследования оценивают с точки зрения природы и стадии патологического процесса, сопутствующих заболеваний, приёма лекарственных препаратов и пр. При этом важны не только абсолютные значения отдельных показателей, но и их соотношение и динамика показателей.

Название теста	Пол	Возраст	Референсные значения	Единицы  измерения
Ig A	Мужской и Женский	0 дней — 12 месяцев	0,0 — 0,3	г/л
	Мужской и Женский	12 месяцев — 3 года	0,0 — 0,9
	Мужской и Женский	3 года — 6 лет	0,3 — 1,5
	Мужской и Женский	6 лет — 14 лет	0,5 — 2,2
	Мужской и Женский	14 лет — 19 лет	0,5 — 2,9
	Мужской и Женский	19 лет — 120 лет	0,7 — 4,0
Ig M	Мужской и Женский	0 дней — 3 месяцев	0,06 — 0,21	г/л
	Женский	3 месяцев — 12 месяцев	0,17 — 1,50
	Мужской	3 месяцев — 12 месяцев	0,17 — 1,43
	Женский	12 месяцев — 12 лет	0,47 — 2,40
	Мужской	12 месяцев — 12 лет	0,41 — 1,83
	Женский	12 лет — 120 лет	0,33 — 2,93
	Мужской	12 лет — 120 лет	0,22 — 2,40
Ig G	Женский	0 дней — 30 дней	3,91 — 17,37	г/л
	Мужской	0 дней — 30 дней	3,97 — 17,65
	Женский	30 дней — 12 месяцев	2,03 — 9,34
	Мужской	30 дней — 12 месяцев	2,05 — 9,48
	Женский	12 месяцев — 2 года	4,83 — 12,26
	Мужской	12 месяцев — 2 года	4,75 — 12,10
	Женский	2 года — 120 лет	5,52 — 16,31
	Мужской	2 года — 120 лет	5,40 — 18,22
Базофилы	Мужской и Женский	1 день — 120 лет	0,0 — 1,0	%
Концентрация ЦИК	Мужской и Женский	0 дней — 120 лет	0 — 90	у. е.
Патогенность ЦИК	Мужской и Женский	0 дней — 120 лет	1,1 — 1,5 — средние, патогенные > 1,5 — мелкие, патогенные	у.е.
Эозинофилы	Мужской и Женский	1 день — 15 дней	1,0 — 6,0	%
	Мужской и Женский	15 дне — 12 месяцев	1,0 — 5,0
	Мужской и Женский	12 месяцев — 2 года	1,0 — 7,0
	Мужской и Женский	2 года — 5 лет	1,0 — 6,0
	Мужской и Женский	5 лет — 120 лет	1,0 — 5,0
Акт. фагоцитоза моноцитов	Мужской и Женский	12 месяцев — 120 лет	33 — 57	%
Акт. фагоцитоза нейтрофилов	Мужской и Женский	12 месяцев 120 лет	50 — 85	%
Фагоцит. число моноцитов	Мужской и Женский	12 месяцев — 120 лет	> 2,3	частиц/фагоц
Фагоцит. 9/л
Мужской и Женский	2 дня — 5 дней	1,60 — 6,0
Мужской и Женский	5 дней — 28 дней	2,80 — 9,00
Мужской и Женский	28 дней — 6 месяцев	4,00 — 13,50
Мужской и Женский	6 месяцев — 12 месяцев	4,00 — 10,50
Мужской и Женский	12 месяцев — 2 года	3,00 — 9,50
Мужской и Женский	2 года — 4 года	2,00 — 8,00
Мужской и Женский	4 года — 6 лет	1,50 — 7,00
Мужской и Женский	6 лет — 10 лет	1,50 — 6,50
Мужской и Женский	10 лет — 21 год	1,00 — 4,80
Женский	21 год — 120 лет	1,18 — 3,74
Мужской	21 год — 120 лет	1,32 — 3,57
Моноциты, %	Мужской и Женский	1 день — 15 дней	5,0 — 15,0	%
	Мужской и Женский	15 дней — 12 месяцев	4,0 — 10,0
	Мужской и Женский	12 месяцев — 2 года	3,0 — 10,00
	Мужской и Женский	2 года — 5 лет	3,0 — 9,0
	Мужской и Женский	5 лет — 120 лет	3,0 — 11,0
Моноциты	Мужской и Женский	1 день — 2 дня	0,00 — 2,00	10^9/л
	Мужской и Женский	2 дня — 28 дней	0,00 — 1,70
	Мужской и Женский	28 дней — 6 месяцев	0,00 — 1,17
	Мужской и Женский	6 месяцев — 12 месяцев	0,00 — 1,15
	Мужской и Женский	12 месяцев — 2 года	0,00 — 1,00
	Мужской и Женский	2 года — 21 год	0,00 — 0,80
	Мужской и Женский	21 год — 120 лет	0,20 — 0,95
Нейтрофилы (общ. 9/л
	Мужской и Женский	12 месяцев — 2 года	6,00 — 17,00
	Мужской и Женский	2 года — 4 года	5,50 — 15,50
	Мужской и Женский	4 года — 6 лет	5,00 — 14,50
	Мужской и Женский	6 лет — 10 лет	4,50 — 13,50
	Мужской и Женский	10 лет — 16 лет	4,50 — 13,00
	Мужской и Женский	16 лет — 120 лет	4,50 — 11,0
	НСТ индуциров., активность (нейтр.)	Мужской и Женский	12 месяцев — 120 лет	70 — 95	%
	НСТ индуциров., активность (мон.)	Мужской и Женский	12 месяцев — 120 лет	47 — 63	%
Индекс стимуляц. НСТ-теста (нейтр.)	Мужской и Женский	0 дней — 120 лет	> 4.5	у.е.
Индекс стимуляц. НСТ-теста (мон.)	Мужской и Женский	0 дней — 120 лет	> 4. 5	у.е.
НСТ спонтанная, активность (нейтр.)	Мужской и Женский	12 месяцев — 120 лет	0,00 — 15,00	%
НСТ спонтанная, активность (мон.)	Мужской и Женский	12 месяцев — 120 лет	0 — 10	%

В этом разделе вы можете узнать, сколько стоит выполнение данного исследования в вашем городе, ознакомиться с описанием теста и таблицей интерпретации результатов. Выбирая, где сдать анализ «Иммунограмма тесты 1 уровня» в Пласте и других городах России, не забывайте, что цена анализа, стоимость процедуры взятия биоматериала, методы и сроки выполнения исследований в региональных медицинских офисах могут отличаться.

Иммунограмма рака как основа для персонализированной иммунотерапии уротелиального рака

[1] Bellmunt J, de Wit R, Vaughn DJ, et al. Пембролизумаб в качестве терапии второй линии при распространенной уротелиальной карциноме. N Engl J Med 2017; 376:1015–26. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[2] Powles T, Duran I, van der Heijden MS, et al. Атезолизумаб в сравнении с химиотерапией у пациентов с местнораспространенной или метастатической уротелиальной карциномой, получающих лечение препаратами платины (IMvigor211): многоцентровое открытое рандомизированное контролируемое исследование 3 фазы. Ланцет 2018;391: 748–57. [PubMed] [Google Scholar]

[3] Blank CU, Haanen JB, Ribas A, Schumacher TN. Иммунология рака. Иммунограмма рака. Наука 2016; 352: 658–60. [PubMed] [Google Scholar]

[4] Karasaki T, Nagayama K, Kuwano H, et al. Иммунограмма для цикла рак-иммунитет: к персонализированной иммунотерапии рака легкого. Дж. Торак Онкол 2017;12:791–803. [PubMed] [Google Scholar]

[5] Gilboa E Создание антигена отторжения опухоли. Иммунитет 1999; 11: 263–70. [PubMed] [Академия Google]

[6] Le DT, Uram JN, Wang H, et al. Блокада PD-1 в опухолях с дефицитом репарации несоответствия. N Engl J Med 2015; 372:2509–20. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[7] Iyer G, Audenet F, Middha S, et al. Обнаружение восстановления несоответствия (MMR) при уротелиальной карциноме (UC) и корреляция с реакцией блокады иммунных контрольных точек (ICB). Джей Клин Онкол 2017;35:4511. [Google Scholar]

[8] Лоуренс М.С., Стоянов П., Полак П. и др. Мутационная гетерогенность при раке и поиск новых генов, ассоциированных с раком. Природа 2013;499: 214–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[9] Rosenberg JE, Hoffman-Censits J, Powles T, et al. Атезолизумаб у пациентов с местнораспространенной и метастатической уротелиальной карциномой, прогрессировавшей после лечения химиотерапией на основе препаратов платины: одногрупповое многоцентровое исследование фазы 2. Ланцет 2016; 387:1909–20. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[10] Galsky MD, Saci A, Szabo PM, et al. 848PD Влияние бремени опухолевых мутаций на эффективность ниволумаба у пациентов с уротелиальной карциномой второй линии: предварительный анализ исследования фазы II Checkmate 275. Энн Онкол 2017;28:v295–329. [Google Scholar]

[11] Sharma P, Retz M, Siefker-Radtke A, et al. Ниволумаб при метастатической уротелиальной карциноме после терапии препаратами платины (CheckMate 275): многоцентровое, одногрупповое, фаза 2 исследования. Ланцет Онкол 2017;18:312–22. [PubMed] [Google Scholar]

[12] Mariathasan S, Turley SJ, Nickles D, et al. TGF-бета ослабляет ответ опухоли на блокаду PD-L1, способствуя исключению Т-клеток. Природа 2018; 554: 544–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[13] Teo MY, Seier K, Ostrovnaya I, et al. Изменения в ответе на повреждение ДНК и генах репарации как потенциальный маркер клинической пользы от блокады PD-1/PD-L1 при распространенном уротелиальном раке. Джей Клин Онкол 2018;36:1685–94. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[14] Sjodahl G, Eriksson P, Liedberg F, Hoglund M. Молекулярная классификация уротелиальной карциномы: глобальная классификация мРНК по сравнению с классификацией фенотипа опухолевых клеток. Дж. Патол 2017; 242:113–25. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[15] Исследовательская сеть Атласа генома рака. Комплексная молекулярная характеристика уротелиальной карциномы мочевого пузыря. Природа 2014;507:315–22. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[16] Moore PS, Chang Y. Почему вирусы вызывают рак? Основные моменты первого века вирусологии опухолей человека. Нат Рев Рак 2010;10:878–89. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[17] Аль-Шибли К.И., Доннем Т., Аль-Саад С., Перссон М., Бремнес Р.М., Бюзунд Л.Т. Прогностическое влияние эпителиальной и стромальной лимфоцитарной инфильтрации при немелкоклеточном раке легкого. Клин Рак Рез 2008;14:5220–7. [PubMed] [Академия Google]

[18] Sharma P, Shen Y, Wen S, et al. Лимфоциты, проникающие в опухоль CD8, являются предикторами выживаемости при мышечно-инвазивной уротелиальной карциноме. Proc Natl Acad Sci U S A 2007; 104:3967–72. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[19] Чен Д. С., Меллман И. Элементы иммунитета к раку и контрольная точка иммунитета к раку. Природа 2017; 541:321–30. [PubMed] [Google Scholar]

[20] Sweis RF, Spranger S, Bao R, et al. Молекулярные факторы микроокружения опухоли, не воспаленной Т-клетками, при уротелиальном раке мочевого пузыря. Рак Иммунол Рез 2016; 4: 563–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[21] Robertson AG, Kim J, Al-Ahmadie H, et al. Комплексная молекулярная характеристика мышечно-инвазивного рака мочевого пузыря. Клетка 2017;171:540–56 e25. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[22] Korpal M, Puyang X, Jeremy Wu Z, et al. Уклонение от иммунного надзора за счет геномных изменений PPARgamma/RXRalpha при раке мочевого пузыря. Нац Коммуна 2017;8:103. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[23] Allen LE, Maher PA. Экспрессия основного фактора роста фибробластов и его рецептора в клеточной линии инвазивной карциномы мочевого пузыря. J Cell Физиол 1993;155:368–75. [PubMed] [Google Scholar]

[24] Siefker-Radtke AO, Necchi A, Park SH, et al. Первые результаты первичного анализа популяции эрдафитиниба фазы 2 (ERDA; JNJ-42756493) у пациентов (pts) с метастатической или нерезектабельной уротелиальной карциномой (mUC) и изменениями FGFR (FGFRalt). Джей Клин Онкол 2018;36:4503. [Google Scholar]

[25] Frederick DT, Piris A, Cogdill AP, et al. Ингибирование BRAF связано с повышенной экспрессией антигена меланомы и более благоприятным микроокружением опухоли у пациентов с метастатической меланомой. Клин Рак Рез 2013;19: 1225–31. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[26] Sundstedt A, O’Neill EJ, Nicolson KS, Wraith DC. Роль IL-10 в подавлении, опосредованном индуцированными пептидами регуляторными Т-клетками in vivo. Дж Иммунол 2003; 170:1240–8. [PubMed] [Google Scholar]

[27] Baras AS, Drake C, Liu JJ, et al. Соотношение CD8 и Treg-лимфоцитов, инфильтрирующих опухоль, связано с реакцией на неоадъювантную химиотерапию на основе цисплатина у пациентов с мышечно-инвазивной уротелиальной карциномой мочевого пузыря. Онкоиммунология 2016;5:e1134412. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[28] Мантовани А., Бисвас С.К., Гальдьеро М.Р., Сика А., Локати М. Пластичность и поляризация макрофагов при восстановлении и ремоделировании тканей. Дж. Патол 2013; 229:176–85. [PubMed] [Google Scholar]

[29] Mantovani A, Ming WJ, Balotta C, Abdeljalil B, Bottazzi B. Происхождение и регуляция макрофагов, связанных с опухолью: роль хемотаксического фактора, полученного из опухоли. Биохим Биофиз Акта 1986; 865: 59–67. [PubMed] [Google Scholar]

[30] Мердок С., Таззиман С., Вебстер С., Льюис С.Э. Экспрессия Tie-2 моноцитами человека и их ответы на ангиопоэтин-2. Дж Иммунол 2007; 178:7405–11. [PubMed] [Академия Google]

[31] Молон Б., Угель С., Дель Поццо Ф. и др. Нитрование хемокинов предотвращает внутриопухолевую инфильтрацию антиген-специфических Т-клеток. J Эксперт Мед 2011; 208:1949–62. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[32] Takeuchi H, Tanaka M, Tanaka A, Tsunemi A, Yamamoto H. Преобладание M2-поляризованных макрофагов при раке мочевого пузыря влияет на ангиогенез, степень опухоли и инвазивность. Онкол Летт 2016;11:3403–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[33] Wang X, Ni S, Chen Q, et al. Клетки рака мочевого пузыря индуцируют иммуносупрессию Т-клеток, поддерживая экспрессию PD-L1 в опухолевых макрофагах частично через интерлейкин 10. Cell Biol Int 2017;41:177–86. [PubMed] [Академия Google]

[34] Tavazoie MF, Pollack I, Tanqueco R, et al. Активация LXR/ApoE ограничивает подавление врожденного иммунитета при раке. Клетка 2018;172:825–40.e18. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[35] Balar AV, Castellano D, O’Donnell PH, et al. Пембролизумаб первой линии у пациентов с местно-распространенным и нерезектабельным или метастатическим уротелиальным раком, не подходящих для лечения цисплатином (KEYNOTE-052): многоцентровое исследование фазы 2 с одной группой. Ланцет Онкол 2017;18:1483–92. [PubMed] [Академия Google]

[36] Mezzadra R, Sun C, Jae LT, et al. Идентификация CMTM6 и CMTM4 как регуляторов белка PD-L1. Природа 2017; 549:106–10. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[37] Wolchok JD, Chiarion-Sileni V, Gonzalez R, et al. Общая выживаемость при комбинированном применении ниволумаба и ипилимумаба при распространенной меланоме. N Engl J Med 2017; 377:1345–56. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[38] Pardoll DM. Блокада иммунных контрольных точек при иммунотерапии рака. Нат Рев Рак 2012;12:252–64. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[39] Топалян С.Л., Дрейк К.Г., Пардолл Д.М. Блокада иммунных контрольных точек: общий подход к терапии рака. Раковая клетка 2015;27:450–61. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[40] Ascierto PA, Melero I, Bhatia S, et al. Начальная эффективность гена-3 активации анти-лимфоцитов (анти-LAG-3; BMS-986016) в сочетании с ниволумабом (nivo) у пациентов с меланомой (MEL), ранее получавших анти-PD-1/PD-L1 терапию. Джей Клин Онкол 2017;35:9520. [Академия Google]

[41] Ascierto PA, McArthur GA. Ингибиторы контрольных точек при меланоме и ранней стадии развития солидных опухолей: какое будущее? J Transl Med. 2017;15:173. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[42] Blackburn SD, Shin H, Haining WN, et al. Корегуляция истощения CD8+ Т-клеток множественными ингибирующими рецепторами при хронической вирусной инфекции. Нат Иммунол 2009;10:29–37. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[43] Grosso JF, Kelleher CC, Harris TJ, et al. LAG-3 регулирует накопление CD8+ Т-клеток и эффекторную функцию в мышиной собственной системе и системе толерантности к опухоли. Джей Клин Инвест 2007; 117:3383–92. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[44] Riaz N, Havel JJ, Makarov V, et al. Эволюция опухоли и микроокружения при иммунотерапии ниволумабом. Клетка 2017;171:934–49.e15. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[45] Herbst RS, Soria JC, Kowanetz M, et al. Прогностические корреляты ответа на антитело против PD-L1 MPDL3280A у онкологических больных. Природа 2014; 515: 563–7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[46] Levy EM, Bianchini M, Von Euw EM, et al. Белок человеческого лейкоцитарного антигена-Е сверхэкспрессируется при первичном колоректальном раке человека. Интер Дж. Онкол 2008; 32: 633–41. [PubMed] [Академия Google]

[47] Cohen R, Fayette J, Posner M, et al. Резюме CT158: исследование фазы II монализумаба, первого в своем классе моноклонального антитела NKG2A, в комбинации с цетуксимабом при ранее леченном рецидивирующем или метастатическом плоскоклеточном раке головы и шеи (R/M SCCHN): предварительная оценка безопасности и эффективности . Рак Рез 2018;78:CT158. [Google Scholar]

[48] Segal NH, Naidoo J, Curigliano G, et al. Первое повышение дозы монализумаба в комбинации с дурвалумабом у человека с расширением у пациентов с метастатическим микросателлитно-стабильным колоректальным раком. Джей Клин Онкол 2018;36:3540. [Академия Google]

[49] Ferrucci PF, Gandini S, Battaglia A, et al. Исходное соотношение нейтрофилов и лимфоцитов связано с исходом у пациентов с метастатической меланомой, получавших лечение ипилимумабом. Бр Дж Рак 2015; 112:1904–10. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[50] Martens A, Wistuba-Hamprecht K, Yuan J, et al. Увеличение абсолютного количества лимфоцитов и циркулирующих CD4+ и CD8+ Т-клеток связано с положительным клиническим исходом у пациентов с меланомой, получавших ипилимумаб. Клин Рак Рез 2016;22:4848–58. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[51] Martens A, Wistuba-Hamprecht K, Geukes Foppen M, et al. Базовые биомаркеры периферической крови, связанные с клиническим исходом у пациентов с прогрессирующей меланомой, получавших ипилимумаб. Клин Рак Рез 2016;22:2908–18. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[52] Simeone E, Gentilcore G, Giannarelli D, et al. Иммунологические и биологические изменения во время лечения ипилимумабом и их потенциальная корреляция с клиническим ответом и выживаемостью у пациентов с запущенной меланомой. Рак Иммунол Иммунотер 2014;63:675–83. [PubMed] [Академия Google]

[53] Marchioni M, Primiceri G, Ingrosso M, et al. Клиническое использование отношения нейтрофилов к лимфоцитам (NLR) при уротелиальном раке: систематический обзор. Клин Генитоурин Рак 2016;14:473–84. [PubMed] [Google Scholar]

[54] Powles T, Jin C, Zheng Y, et al. Уменьшение опухоли и повышение общей выживаемости связаны с улучшением альбумина, соотношения нейтрофилов и лимфоцитов (NLR) и снижением клиренса дурвалумаба у пациентов с НМРЛ и ЯК, получающих дурвалумаб. Джей Клин Онкол 2017;35:3035. [Академия Google]

[55] Ornstein MC, Diaz-Montero CM, Rayman P, et al. Супрессорные клетки миелоидного происхождения (MDSC) коррелируют с клинико-патологическими факторами и патологическим полным ответом (pCR) у пациентов с уротелиальной карциномой (UC), перенесших цистэктомию. Урол Онкол. Под давлением. http://dx.doi.org/10.1016Zj.urolonc.2018.02.018 [PubMed] [Google Scholar]

[56] Линь Р.Л., Чжао Л. Дж. Механистическая основа и клиническая значимость роли трансформирующего фактора роста-бета в раке. Рак Биол Мед 2015;12:385–93. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[57] Roncarolo MG, Bacchetta R, Bordignon C, Narula S, Levings MK. Т-регуляторные клетки типа 1. Иммунол Rev 2001; 182: 68–79. [PubMed] [Google Scholar]

[58] Noguchi T, Ward JP, Gubin MM, et al. Временно различная экспрессия PD-L1 опухолевыми клетками и клетками-хозяевами способствует ускользанию от иммунного ответа. Рак Иммунол Рез 2017;5:106–17. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[59] Lebrun JJ. Двойная роль TGFbeta при раке человека: от подавления опухоли до метастазирования рака. ISRN Мол Биол 2012;2012:381428. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[60] Jiang Y, Li Y, Zhu B. Истощение Т-клеток в микроокружении опухоли. Отказ от клеточной смерти 2015;6:e1792. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[61] Shariat SF, Kim J-H, Andrews B, et al. Дооперационные уровни трансформирующего фактора роста β1 в плазме сильно предсказывают клинический исход у пациентов с карциномой мочевого пузыря. Рак 2001;92:2985–92. [PubMed] [Google Scholar]

[62] Zhang H, Conrad DM, Butler JJ, Zhao C, Blay J, Hoskin DW. Аденозин действует через рецепторы А2, ингибируя индуцированное ИЛ-2 тирозиновое фосфорилирование STAT5 в Т-лимфоцитах: роль циклического аденозин-3’,5’-монофосфата и фосфатаз. Дж Иммунол 2004;173:932–44. [PubMed] [Google Scholar]

[63] Mittal D, Sinha D, Barkauskas D, et al. Экспрессия рецептора аденозина 2B на раковых клетках способствует метастазированию. Рак Рез 2016;76:4372–82. [PubMed] [Google Scholar]

[64] Martin P, Spitzmueller A, Wu S, et al. Взаимоисключающая экспрессия CD73 и PDL1 в опухолях пациентов (pt) с НМРЛ, гастроэзофагеальной (GE) и уротелиальной карциномой мочевого пузыря (UBC). Джей Клин Онкол 2017;35:3079. [Google Scholar]

[65] Гавалас Н.Г., Циатас М., Цицилонис О. и др. VEGF напрямую подавляет активацию Т-клеток из асцита, вторичного по отношению к раку яичников, посредством рецептора VEGF типа 2. Br J Cancer 2012;107:1869–75. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[66] Дикинсон А.Дж., Фокс С.Б., Персад Р.А., Холлиер Дж., Сибли Г.Н., Харрис А.Л. Количественная оценка ангиогенеза как независимого предиктора прогноза при инвазивных карциномах мочевого пузыря. Бр Дж Урол 1994; 74: 762–6. [PubMed] [Google Scholar]

[67] Петрилак Д.П., де Вит Р., Чи К.Н. и соавт. Рамуцирумаб плюс доцетаксел по сравнению с плацебо плюс доцетаксел у пациентов с местнораспространенной или метастатической уротелиальной карциномой после терапии на основе платины (RANGE): рандомизированное двойное слепое исследование фазы 3. Ланцет 2017;390: 2266–77. [PubMed] [Google Scholar]

[68] Atkins MB, McDermott DF, Powles T, et al. IMmotion150: исследование фазы II у нелеченных пациентов с метастатическим почечно-клеточным раком (мПКР) при лечении атезолизумабом (атезо) и бевацизумабом (бев) по сравнению с атезо или сунитинибом (солнце) и после них. Джей Клин Онкол 2017;35:4505. [Google Scholar]

[69] Zelenay S, van der Veen AG, Bottcher JP, et al. Циклооксигеназозависимый опухолевый рост в обход иммунитета. Клетка 2015; 162:1257–70. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[70] Ван Д., Дюбуа Р.Н. Иммуносупрессия, связанная с хроническим воспалением в микроокружении опухоли. Канцерогенез 2015;36:1085–93. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[71] Yoshida S, Saito K, Koga F, et al. Уровень С-реактивного белка предсказывает прогноз у пациентов с мышечно-инвазивным раком мочевого пузыря, получающих химиолучевую терапию. БЖУ Интерн. 2008 г.; 101:978–81. [PubMed] [Google Scholar]

[72] Renner K, Singer K, Koehl GE, et al. Метаболические признаки опухолевых и иммунных клеток в опухолевом микроокружении. Фронт Иммунол 2017;8:248. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[73] Papadopoulos KP, Tsai FY-C, Bauer TM, et al. CX-1158–101: первое исследование фазы 1 на людях CB-1158, низкомолекулярного ингибитора аргиназы, в качестве монотерапии и в комбинации с ингибитором контрольной точки анти-PD-1 у пациентов (pts) с солидными опухолями. Джей Клин Онкол 2017;35:3005. [Google Scholar]

[74] Cham CM, Driessens G, O’Keefe JP, Gajewski TF. Депривация глюкозы ингибирует множественные события экспрессии ключевых генов и эффекторные функции в CD8+ Т-клетках. Евр Дж Иммунол 2008; 38: 2438–50. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[75] Moon YW, Hajjar J, Hwu P, Naing A. Нацеливание на путь индоламин-2,3-диоксигеназы при раке. J Иммунный Рак 2015;3:51. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[76] Yang C, Zhou Y, Zhang L, Jin C, Li M, Ye L. Анализ экспрессии и функции индоламин-2 и 3-диоксигеназы при уротелиальной карциноме мочевого пузыря . Int J Clin Exp Патол 2015; 8: 1768–75. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[77] Yen MC, Lin CC, Chen YL, et al. Новая терапия рака путем доставки в кожу индоламин-2,3-диоксигеназы siRNA. Клин Рак Рез 2009 г.;15:641–9. [PubMed] [Google Scholar]

[78] Smith DC, Gajewski T, Hamid O, et al. Эпакадостат плюс пембролизумаб у пациентов с распространенной уротелиальной карциномой: предварительные результаты фазы I/II исследования ECH0–202/KEYN0TE-037. Джей Клин Онкол 2017;35:4503. [Google Scholar]

[79] Tabernero J, Luke JJ, Joshua AM, et al. BMS-986205, ингибитор индоламин-2,3-диоксигеназы 1 (ID01i), в сочетании с ниволумабом (NIVO): обновленная информация о безопасности во всех когортах опухолей и эффективности у пациентов с распространенным раком мочевого пузыря (advBC). Джей Клин Онкол 2018;36:4512. [Академия Google]

[80] Choi BS, Martinez-Falero IC, Corset C, et al. Дифференциальное влияние депривации L-аргинина на активацию и эффекторные функции Т-клеток и макрофагов. Дж. Лейкок Биол 2009; 85: 268–77. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[81] Droge W, Eck HP, Betzler M, Schlag P, Drings P, Ebert W. Концентрация глутамата в плазме и активность лимфоцитов. J Cancer Res Clin Oncol 1988; 114: 124–8. [PubMed] [Google Scholar]

[82] Weide B, Martens A, Hassel JC, et al. Исходные биомаркеры исхода лечения пациентов с меланомой, получавших пембролизумаб. Клин Рак Рез 2016; 22: 5487–96. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[83] Jiang F, Ma S, Xue Y, Hou J, Zhang Y. ЛДГ-А способствует злокачественному прогрессированию посредством активации эпителиально-мезенхимального перехода и придание стволовости при мышечно-инвазивном раке мочевого пузыря. Biochem Biophys Res Commun 2016; 469: 985–92. [PubMed] [Google Scholar]

[84] Pond GR, Niegisch G, Rosenberg JE, et al. Новая 6-факторная прогностическая модель для пациентов (pts) с распространенным уротелиальным раком (UC), получающих постплатиновую атезолизумаб. Джей Клин Онкол 2018;36:413. [Академия Google]

[85] Milstein O, Hagin D, Lask A, et al. ЦТЛ реагируют активацией и секрецией гранул, когда служат мишенями для распознавания Т-клетками. Кровь 2011; 117:1042–52. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[86] Heninger E, Krueger TE, Lang JM. Усиление противоопухолевого иммунного ответа эпигенетическими модифицирующими агентами. Фронт Иммунол 2015;6:29. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[87] Wrangle J, Wang W, Koch A, et al. Изменения иммунного ответа немелкоклеточного рака легкого на азацитидин. Онкотаргет 2013; 4: 2067–79.. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[88] Sade-Feldman M, Jiao YJ, Chen JH, et al. Резистентность к блокаде контрольных точек за счет инактивации презентации антигена. Нац Коммуна 2017;8:1136. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[89] Tran E, Robbins PF, Lu YC, et al. Терапия с переносом Т-клеток, нацеленная на мутантный KRAS при раке. N Engl J Med 2016; 375:2255–62. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[90] Romero JM, Jimenez P, Cabrera T, et al. Координированное подавление механизма презентации антигена и комплекса HLA класса I/бета2-микроглобулина ответственно за потерю HLA-ABC при раке мочевого пузыря. Int J Рак 2005; 113: 605–10. [PubMed] [Академия Google]

[91] Cha E, Klinger M, Hou Y, et al. Улучшенная выживаемость благодаря стабильности клонотипа Т-клеток после лечения анти-CTLA-4 у онкологических больных. Sci Transl Med 2014;6:238ra70. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[92] Snyder A, Nathanson T, Funt SA, et al. Вклад системных и соматических факторов в клинический ответ и устойчивость к блокаде PD-L1 при уротелиальном раке: исследовательский мультиомный анализ. ПЛОС Мед 2017;14:e1002309. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[93] Gao J, Shi LZ, Zhao H, et al. Потеря генов пути IFN-gamma в опухолевых клетках как механизм устойчивости к анти-CTLA-4 терапии. Клетка 2016;167:397–404 e9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

[94] Lesterhuis WJ, Bosco A, Millward MJ, Small M, Nowak AK, Lake RA. Динамические и статические биомаркеры в блокаде иммунных контрольных точек рака: распутывающаяся сложность. Nat Rev Drug Discov 2017;16:264. [PubMed] [Google Scholar]

Иммунограмма для цикла иммунитета к раку: на пути к персонализированной иммунотерапии рака легких

. 2017 Май; 12(5):791-803.

doi: 10.1016/j.jtho.2017.01.005. Epub 2017 11 января.

Такахиро Карасаки ¹ , Казухиро Нагаяма ¹ , Хидэки Кувано ¹ , Джун-Ичи Нитадори ¹ , Масааки Сато ¹ , Масаки Анраку ¹ , Акихиро Хосой ² , Хирокадзу Мацусита ³ , Ясуюки Морисита ⁴ , Косуке Кашивабара ⁵ , Масаки Такадзава ⁶ , Осаму Охара ⁶ , Кадзухиро Какими ⁷ , Июн Накадзима ¹

Принадлежности

• ¹ Отделение торакальной хирургии Высшей школы медицины Токийского университета, Токио, Япония.
• ² Кафедра иммунотерапии Высшей школы медицины Токийского университета, Токио, Япония; Medinet Co. Ltd., Иокогама, Япония.
• ³ Кафедра иммунотерапии Высшей школы медицины Токийского университета, Токио, Япония.
• ⁴ Кафедра молекулярной патологии Высшей школы медицины Токийского университета, Токио, Япония.
• ⁵ Кафедра биостатистики, Школа общественного здравоохранения, Токийский университет, Токио, Япония.
• ⁶ Отдел развития технологий, Исследовательский институт ДНК Казуса, Кисаразу, Япония.
• ⁷ Кафедра иммунотерапии Высшей школы медицины Токийского университета, Токио, Япония. Электронный адрес: [email protected].

• PMID: 28088513
• DOI: 10.1016/j.jtho.2017.01.005

Бесплатная статья

Такахиро Карасаки и др. Дж. Торак Онкол. 2017 май.

Бесплатная статья

. 2017 Май; 12(5):791-803.

doi: 10.1016/j.jtho.2017.01.005. Epub 2017 11 января.

Авторы

Такахиро Карасаки ¹ , Казухиро Нагаяма ¹ , Хидэки Кувано ¹ , Джун-Ичи Нитадори ¹ , Масааки Сато ¹ , Масаки Анраку ¹ , Акихиро Хосой ² , Хирокадзу Мацусита ³ , Ясуюки Морисита ⁴ , Косуке Кашивабара ⁵ , Масаки Такадзава ⁶ , Осаму Охара ⁶ , Кадзухиро Какими ⁷ , Джун Накадзима ¹

Принадлежности

• ¹ Отделение торакальной хирургии Высшей школы медицины Токийского университета, Токио, Япония.
• ² Кафедра иммунотерапии Высшей школы медицины Токийского университета, Токио, Япония; Medinet Co. Ltd., Иокогама, Япония.
• ³ Кафедра иммунотерапии Высшей школы медицины Токийского университета, Токио, Япония.
• ⁴ Кафедра молекулярной патологии Высшей школы медицины Токийского университета, Токио, Япония.
• ⁵ Кафедра биостатистики, Школа общественного здравоохранения, Токийский университет, Токио, Япония.
• ⁶ Отдел развития технологий, Исследовательский институт ДНК Казуса, Кисаразу, Япония.
• ⁷ Кафедра иммунотерапии Высшей школы медицины Токийского университета, Токио, Япония. Электронный адрес: [email protected].

• PMID: 28088513
• DOI: 10.1016/j.jtho.2017.01.005

Абстрактный

Вступление: Взаимодействие иммунных и раковых клеток формирует иммуносупрессивное микроокружение опухоли. Для успешной иммунотерапии рака необходимы всесторонние знания о противоопухолевом иммунитете как динамическом пространственно-временном процессе для каждого отдельного пациента. С этой целью мы разработали иммунограмму цикла иммунитета против рака с помощью секвенирования нового поколения.

Методы: Полноэкзомное секвенирование и секвенирование РНК было выполнено у 20 пациентов с НМРЛ (12 с аденокарциномой, 7 с плоскоклеточным раком и 1 с крупноклеточным нейроэндокринным раком). Мутированные неоантигены и антигены зародышевой линии рака, экспрессированные в опухоли, оценивали на предсказанное связывание с молекулами лейкоцитарного антигена человека у пациентов. Экспрессия генов, связанных с иммунитетом к раку, была оценена и нормализована, чтобы построить лепестковую диаграмму, состоящую из восьми осей, отражающих семь этапов в цикле иммунитета к раку.

Результаты: У пациентов с раком легкого наблюдались три паттерна иммунограммы: богатый Т-клетками, бедный Т-клетками и промежуточный. Образец, богатый Т-клетками, характеризовался генными сигнатурами большого количества Т-клеток, регуляторных Т-клеток, супрессорных клеток миелоидного происхождения, молекул контрольных точек и иммуноингибирующих молекул в опухоли, что свидетельствует о наличии противоопухолевого иммунитета, ослабленного иммуносупрессивной микросредой. . Фенотип с низким содержанием Т-клеток отражает отсутствие противоопухолевого иммунитета, неадекватную активацию дендритных клеток и недостаточную презентацию антигена в опухоли. Иммунограммы как для пациентов с аденокарциномой, так и для пациентов с опухолями, не являющимися аденокарциномами, включали фенотипы как с высоким, так и с низким содержанием Т-клеток, что позволяет предположить, что гистологический тип не обязательно отражает статус противоракового иммунитета опухоли.

Выводы: Специфический для пациента ландшафт микроокружения опухоли можно оценить, используя иммунограммы в качестве интегрированных биомаркеров, которые, таким образом, могут стать ценным ресурсом для оптимальной персонализированной иммунотерапии.

Ключевые слова: Цикл рака-иммунитета; Иммунограмма; Рак легких; неоантиген; Транскриптом.

Copyright © 2017 Международная ассоциация по изучению рака легких. Опубликовано Elsevier Inc. Все права защищены.

Похожие статьи

• Анализ иммунного микроокружения при резецированном немелкоклеточном раке легкого: прогностическое значение различных маркеров Т-лимфоцитов.

  Усо М., Янтус-Левинтре Э., Бремнес Р.М., Калабуиг С., Бласко А., Пастор Э., Борреда И., Молина-Пинело С., Пас-Арес Л., Гихарро Р., Марторелл М., Фортеза Х., Кэмпс С., Сирера Р. Усо М. и др. Онкотаргет. 2016 16 августа; 7(33):52849-52861. doi: 10.18632/oncotarget.10811. Онкотаргет. 2016. PMID: 27463005 Бесплатная статья ЧВК.

• Идентификация индивидуальных канцер-специфических соматических мутаций для иммунотерапии рака легкого на основе неоантигенов.

  Карасаки Т., Нагаяма К., Кавасима М., Хияма Н., Мураяма Т., Кувано Х., Нитадори Дж., Анраку М., Сато М., Мияи М., Хосой А., Мацусита Х., Кикугава С., Матоба Р., Охара О., Какими К., Накадзима Дж. Карасаки Т. и др. Дж. Торак Онкол. 2016 март; 11(3):324-33. doi: 10.1016/j.jtho.2015.11.006. Epub 2015 29 декабря. Дж. Торак Онкол. 2016. PMID: 26752676

• Эндогенные Т-клетки CD4 ⁺ распознают неоантигены у пациентов с раком легкого, включая рецидивирующие онкогенные KRAS и ERBB2 ( Her2 ) драйверные мутации.

  Витч Дж. Р., Джезерниг Б. Л., Каргл Дж., Фитцгиббон ​​М., Ли С. М., Байк С., Мартинс Р., Хоутон А. М., Ридделл С. Р. Витч Дж. Р. и соавт. Рак Иммунол Рез. 20197 июня (6): 910-922. doi: 10.1158/2326-6066.CIR-18-0402. Эпаб 2019 1 мая. Рак Иммунол Рез. 2019. PMID: 31043415 Бесплатная статья ЧВК.

• Отсутствие экспрессии HLA класса I при немелкоклеточном раке легкого коррелирует со структурой опухолевой ткани и характером Т-клеточной инфильтрации.

  Переа Ф., Берналь М., Санчес-Паленсия А., Карретеро Х., Торрес К., Баярри К., Гомес-Моралес М., Гарридо Ф., Руис-Кабельо Ф. Переа Ф. и др. Инт Джей Рак. 2017 15 февраля; 140 (4): 888-899. doi: 10.1002/ijc.30489. Epub 2016 7 ноября. Инт Джей Рак. 2017. PMID: 27785783

• Иммунная микросреда и неоантигенный ландшафт агрессивных карцином слюнных желез различаются по подтипам.

  Linxweiler M, Kuo F, Katabi N, Lee M, Nadeem Z, Dalin MG, Makarov V, Chowell D, Dogan S, Ganly I, Hakimi AA, Wong RJ, Riaz N, Ho AL, Chan TA, Morris LGT. Линксвейлер М. и соавт. Клин Рак Рез. 2020 15 июня; 26 (12): 2859-2870. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-19-3758. Epub 2020 14 февраля. Клин Рак Рез. 2020. PMID: 32060100 Бесплатная статья ЧВК.

Посмотреть все похожие статьи

Цитируется

• Сеть возмущений взаимодействия генов расшифровывает таксономию высокого разрешения при колоректальном раке.

  Лю З., Венг С., Данг Ц., Сюй Х., Рен Ю., Го С., Син З., Сунь З., Хань Х. Лю Зи и др. Элиф. 2022 8 ноября; 11:e81114. doi: 10.7554/eLife.81114. Элиф. 2022. PMID: 36345721 Бесплатная статья ЧВК.

• Мультиплексное пространственное профилирование белков in situ в целях точной иммуноонкологии для пациентов с раком молочной железы.

  Масса Д., Този А., Розато А., Гварнери В., Диечи М.В. Масса Д. и др. Раков (Базель). 2022 6 октября; 14 (19): 4885. doi: 10.3390/раки14194885. Раков (Базель). 2022. PMID: 36230808 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.

• Эпоха персонализированного лечения: обновленная информация об иммунотерапии уротелиального рака мочевого пузыря.

  Ву З.С., Ву С. Ву З.С. и др. Курр Урол. 2022 сен;16(3):117-120. doi: 10.1097/CU9.0000000000000133. Epub 2022 27 августа. Курр Урол. 2022. PMID: 36204361 Бесплатная статья ЧВК.

• Достижения CRISPR/Cas9.

  Чжу Ю. Чжу Ю. Биомед Рез Инт. 2022 23 сентября; 2022:9978571. Дои: 10.1155/2022/9978571. Электронная коллекция 2022. Биомед Рез Инт.