Гигантоклеточная гранулема центральная: Гигантоклеточная гранулема (эпулис)

Центральная гигантоклеточная гранулема

Центральная гигантоклеточная гранулема че­люстей — это относительно часто встречаю­щееся поражение костей скорее реактивной, нежели опухолевой природы. Связь этой гра­нулемы с гигантоклеточной опухолью костей спорна. Waldron и Shafer, а также Auclair и соавт. предполагают, что эти два новообразова­ния относятся к одному патологическому процессу, проявляющемуся в разном возрасте и имеющему неодинаковые признаки (в ос­новном — локализацию). Центральная гиган­токлеточная гранулема наиболее часто встре­чается в возрасте до 30 лет, причем в 60% слу­чаев — до 20 лет и в 50% — до 16 лет. Чаще это­му заболеванию подвержены женщины. На нижней челюсти центральная гигантоклеточ­ная гранулема встречается в два раза чаще, чем на верхней. Хотя считается, что эта грану­лема преимущественно локализуется кпереди от первых постоянных моляров, Kaffer и соавт., обследовав 80 пациентов с этим заболе-ванием, обнаружили, что в 50% случаев ново­образование возникало в области моляров и ветви нижней челюсти.

Обычно заболевание протекает бессимп­томно, но может наблюдаться значительное увеличение тканей, иногда — дивергенция корней зубов. На рентгенограммах централь­ная гигантоклеточная гранулема челюсти выглядит как однокамерный участок просветле­ния или многокамерная деструкция костной ткани со слаборазличимыми трабекулами и нечеткими границами (рис. 8.10). Может так­же наблюдаться смещение и ретенция зубов.

Гистологически можно обнаружить фиб­розную строму, пронизанную многоядерны­ми гигантскими клетками, зрелыми фибробластами и капиллярами. Часто имеется боль­шое количество эритроцитов, вышедших их сосудов с образованием гемосидерина. Также имеется различное количество остеоидной и трабекулярной ткани.

Лечение заключается в тщательном кюретаже или хирургическом иссечении образова­ния. Auclair и соавт. установили, что рецидив гигантоклеточной гранулемы наблюдается значительно чаще, чем это предполагалось ранее. В их исследовании у 5 из 25 пациентов повторно сформировалась центральная ги­гантоклеточная гранулема.

Средний возраст этих 5 пациентов составлял 11 лет. У пациен­тов старше 29 лет рецидивов не наблюдалось. Minic и Stajcic изучили 31 случай гигантокле­точной гранулемы челюстей у 29 пациентов. В 7 случаях наблюдалась перфорация корти­кальной пластинки челюсти и распростране­ние процесса на мягкие ткани. В 5 случаях на­блюдались рецидивы, причем у всех пациен­тов отмечалось разрушение кортикальной пластинки челюсти.

Таким образом, несмотря на хороший про­гноз, пациенты с центральной гигантоклеточ­ной гранулемой нуждаются в долгосрочном наблюдении, особенно при наличии перфо­рации кортикальной пластинки кости. Луче­вая терапия противопоказана.

ОДОНТОГЕННЫЕ КИСТЫ

Примордиальная киста

Традиционно примордиальная киста счита­лась довольно редким типом одонтогенных кист, образующихся путем дегенерации эмале­вого органа (примордиума) до формирования эмали и дентина. Примордиальные кисты обычно бессимптомны и обнаруживаются слу­чайно при рентгенологическом исследовании.

Т. к. они образуются на ранних сроках, их мож­но не обнаружить в течение нескольких лет.

Рис. 8.10. Центральная гигантоклеточная грануле­ма во фронтальном участке нижней челюсти. На рентгено-грамме видно многокамерное образова­ние пониженной плотности, вызвавшее увеличе­ние кости с истончением кортикальной пластин­ки. (Обратите внимание на нали-чие слаборазли­чимых трабекул.)

На рентгенограммах примордиальные кис­ты имеют вид ограниченных одиночных или множественных участков просветления, на­ходящихся в местах расположения зачатков постоянных зубов. Чаще всего они обнаружи­ваются в области третьих моляров.

Хотя чаще всего фиброзные стенки примордиальной кисты выстланы многослойным плоским неороговевающим одонтогенным эпителием, иногда примордиальные кисты могут представлять собой другой гистологи­ческий тип одонтогенных кист —

одонтоген-ную кератокисту. Результаты ряда исследова­ний Brannon показали, что 60 из 135 (44,4%) примордиальных кист гистологически пред­ставляли собой кератокисту. Некоторые авто­ры заключили, что все примордиальные кис­ты являются кератокистами, и используют соответствующие термины как синонимы.

Тем не менее, согласно Brannon, это противо­речит гистологическим данным.

Лечение хирургическое — удаление кисты, кроме случаев очень больших деструктивных костных поражений, когда вначале проводят цистотомию с дренированием, а затем, когда киста уменьшится до курабельных размеров, производят цистэктомию. Если гистологиче­ски примордиальная киста представляет со­бой кератокисту, велика вероятность рецидивирования. В этих случаях пациенты нужда­ются в периодическом обследовании и ис­ключении синдрома базально-клеточного невуса (см. далее).

Эпулис (центральная гигантоклеточная гранулёма) — описание болезни

Рубрика: Справочник болезней

A..ZАБВГДЕЖЗИЙКЛМНОПРСТУФХЦЧШЭЮЯ

Эпулис (центральная гигантоклеточная гранулёма, epulis; греч. epi- на + ulon десна; синонимы: эпулид, наддесневик) -опухолеподобное образование на десне.

Встречается как у взрослых, так и у детей; у последних — в период прорезывания зубов. У женщин наблюдается в 3-4 раза чаще, чем у мужчин. Локализуется преимущественно в области резцов и премоляров.

Возникновение болезни Эпулис (центральная гигантоклеточная гранулёма)

В возникновении эпулиса большое значение имеет длительное травмирование десны нависающей пломбой, краями разрушенного зуба, зубным камнем, недоброкачественным протезом.

Предрасполагающими факторами являются нарушение прикуса, неправильное расположение зубов. Возможно возникновение эпулиса во время беременности, что связано по-видимому, с гормональными нарушениями.

Течение болезни Эпулис (центральная гигантоклеточная гранулёма)

Эта своеобразная гранулёма состоит из веретеновидных мезенхимальных клеток и агрегатов гигантских многоядерных клеток. Её чаще наблюдают у женщин моложе 30 лет.

Различают две клинические формы: злокачественную и доброкачественную.

Для злокачественной характерны боли, быстрый рост, отёк, разрушение верхушек корней зуба, перфорация кортикальной пластинки, диаметр более 2 см.

Доброкачественную форму характеризует медленный рост, меньшие размеры, бессимптомное течение. В большинстве случаев гранулёма локализуется на нижней челюсти кпереди от первого моляра и может распространиться за срединную линию. В типичных случаях опухоль имеет многокамерное строение за счёт тонких трабекул или зубчатые края. Рецидивы, особенно при злокачественной форме, наблюдают примерно в 20% случаев.

С учетом клинико-морфологических особенностей различают фиброматозный ангиоматозный и гигантоклеточный эпулис. Первые два являются следствием выраженной продуктивной тканевой реакции при хроническом воспалении десны. Среди гигантоклеточных эпулис в свою очередь выделяют периферическую гигантоклеточную гранулему, развивающуюся из тканей десны, и центральную, или репаративную, гигантоклеточную гранулему, возникающую из кости альвеолярного отростка.

Фиброматозный эпулис имеет округлую или неправильную форму, располагается с вестибулярной стороны десны на широком, реже узком основании (ножке) и прилежит к зубам, может распространяться через межзубной промежуток на оральную сторону. Эпулис покрыт слизистой оболочкой бледно-розового цвета, имеет падкую или бугристую поверхность, плотно-эластическую консистенцию, безболезненный, не кровоточит, характеризуется медленным ростом. Микроскопически представляет разрастание фиброзной ткани, в которой встречаются отдельные костные перекладины.

Ангиоматозный эпулис располагается у шейки зуба, имеет мелкобугристую. реже гладкую поверхность, ярко-красный цвет с цианотичным оттенком, сравнительно мягкую консистенцию. Кровоточит даже при легком травмировании. Относительно быстро растет (у беременных обычно на 17-20-й нед.). Микроскопически на фоне созревающей фиброзной ткани отмечается большое количество тонкостенных кровеносных сосудов и тучных клеток.

Периферическая гигантоклеточная гранулема — безболезненное образование округлой или овальной формы с бугристой поверхностью, мягкой или упругоэластической консистенции, синюшно-багрового цвета. Развивается на альвеолярной части челюсти, кровоточит, растет медленно. Эпулис значительных размеров легко травмируется, при этом образуются эрозии и изъязвления. На эпулис обычно видны вдавления от зубов антагонистов. Зубы, к которым прилежит эпулис, смещаются и нередко расшатываются. Микроскопически определяется большое количество многоядерных гигантских клеток, гранулы гемосидерина; соединительнотканная строма обычно васкуляризирована.

Периферическая гигантоклеточная гранулёма — редкое поражение дёсен в виде разрастания, напоминающего эпулис. Она обычно образуется в результате травмы и исходит из надкостницы, покрытой слизистой оболочкой, или периодонтальной связки, т.е. локализация периферической гигантоклеточнои гранулёмы ограничена альвеолярным отростком челюстей. Чаще поражается десна нижней челюсти кпереди от моляров. Особенно часто заболевают женщины в возрасте от 40 до 60 лет. При гистологическом исследовании в ткани гранулёмы обнаруживают многоядерные гигантские клетки и множество фибробластов.

Центральная гигантоклеточная гранулема внешне напоминает периферическую. Микроскопически она представлена фиброзной тканью с множественными очагами геморрагий, скоплением многоядерных гигантских клеток, отложениями гемосидерина.

Диагностика болезни Эпулис (центральная гигантоклеточная гранулёма)

Диагноз устанавливают на основании данных клинической картины и результатов морфологического исследования. При центральной гигантоклеточной гранулеме с помощью рентгенологического исследования выявляют участок деструкции кости с четкой границей и ровным контуром, на фоне которого можно обнаружить тонкие костные перегородки.

Лечение болезни Эпулис (центральная гигантоклеточная гранулёма)

Лечение заключается в устранении травмирующего фактора и иссечении образования. Разрез делают на 2-3 мм отступя от границ эпулиса, который удаляют вместе с надкостницей, при центральной гигантоклеточной гранулеме — с участком костной ткани. После иссечения центральной гигантоклеточной гранулемы вовлеченный в процесс участок кости удаляют бором или фрезой. После удаления эпулиса края раны коагулируют. Рану закрывают марлей, пропитанной йодоформной смесью или перемещают на нее сформированный слизисто-надкостничный лоскут. Зубы в области эпулиса удаляют лишь при значительной подвижности и чрезмерном обнажении корней. При обширном поражении кости, а также рецидиве эпулиса производят частичную резекцию альвеолярной части вместе с зубами. Прогноз благоприятный, при не радикально выполненной операции возникает рецидив.

Профилактика болезни Эпулис (центральная гигантоклеточная гранулёма)

Профилактика заключается в своевременной санации полости рта, предупреждении травмирования десны.

К каким докторам следует обращаться при болезни Эпулис (центральная гигантоклеточная гранулёма)

Стоматолог

---

Результаты поиска по теме в других рубриках:

Термин Эпулис

Производится поиск.
Пожалуйста подождите.

Лечение «гигантской» гигантоклеточной гранулемы

Автор: Гэри Логан 01. 10.2018 субфебрилитетной лихорадки. Медсестра заметила припухлость на правой челюсти ее 3-летней дочери Шивайи. Возможно, из-за субфебрильной температуры, подумала она, увеличился лимфатический узел? Но когда она коснулась челюсти своего ребенка, то почувствовала твердую массу. Дифференциальные диагнозы от ушной и стафилококковой инфекции следовали до тех пор, пока Аарти не встретилась с рентгенологом для получения результатов сканирования правой нижней челюсти ее дочери, которая резко выросла всего за несколько дней.

«Рентгенолог сказал: ‘Что это за чертовщина? Я никогда не видел ничего подобного — иди и пригласи ее», — говорит Аарти, описывая переломный момент. «Мир остановился».

Арти и Ашиш сказали, что это рак костей, саркома Юинга. После обследований в больницах северной Вирджинии и Вашингтона, округ Колумбия, выяснилось, что это центральная гигантоклеточная гранулема, не злокачественный рак, а агрессивная опухоль, которая разъедала ее правую челюсть и теперь начала причинять сильную боль. В поисках лечения этой редкой опухоли Аарти и ее муж консультировались и посещали детские больницы по всему Восточному побережью. В ноябре 2017 года они нашли детского пластического и реконструктивного хирурга Джордана Стейнберга в Детском центре Джона Хопкинса, который порекомендовал операцию, но также поддержал менее агрессивное лечение с помощью инъекций кортикостероидов для уменьшения опухоли.

Семья выбрала более простую стероидную терапию в больнице ближе к дому. К сожалению, лечение дало ограниченный эффект, и в феврале 2018 года родители снова посетили Стейнберга. Учитывая ухудшающееся состояние Шивайи, он рекомендовал обширную резекцию и реконструкцию челюстной кости. Кроме того, он перепрофилировал одно из ребер девочки в качестве трансплантата для замены челюстной кости — метод, который Стейнберг использовал в хирургии врожденных деформаций, таких как гемифациальная макросомия, при которой нижняя половина одной стороны лица недоразвита.

«То, что я предложил, казалось несколько радикальным в качестве первого пути, но я полагал, что, учитывая размер этой опухоли, ничто иное, как это, действительно не сработает», — говорит Стейнберг. «Это была огромная масса, которая разрушила челюсть и бесконтрольно росла. Мы знали, что часть ее челюсти больше не функционирует».

Как бы ясно и прямо Стейнберг не объяснил операцию, она была далеко не простой. Основной задачей было отделение опухоли от нормальных структур, включая ветви лицевого нерва, что было непросто, поскольку поражение росло очень аморфно. Чтобы увеличить шансы на хороший исход, Стейнберг выбрал в качестве соавтора детского отоларинголога Джонатана Уолша, специалиста по операциям на лицевых нервах, а также на опухолях головы и шеи. Два хирурга также полагались на 3D-модель опухоли при планировании операции.

В ходе 13-часовой операции с использованием мониторинга лицевого нерва Стейнберг и Уолш тщательно отделили опухоль от нормальных структур челюсти, оставив нервные ветви неповрежденными. Стейнбергу и Уолшу также пришлось взять лоскут ткани с шеи, чтобы закрыть внутреннюю часть рта, поврежденную опухолью. Результат?

Отметив, что родители Шивайи сообщают, что она ест и ведет себя как нормальный ребенок, а после физиотерапии «снова возвращается к себе», Стейнберг говорит: «У нее все прошло очень хорошо, она чувствует себя прекрасно. Мы выбрали реберный трансплантат, который, в отличие от искусственного трансплантата, будет расти вместе с растущим ребенком, но у нее, вероятно, все еще будут проблемы с асимметрией, и в будущем может потребоваться дополнительная операция».

Стейнберг добавляет, что гигантоклеточные гранулемы имеют высокую частоту рецидивов, что требует тщательного наблюдения. На этой странице месяцы. При внутриротовом осмотре выявлена ​​припухлость на правой стороне неба по отношению к области моляров с расширением щечной кортикальной пластинки. Рентгенологическое исследование (ортопантография и 3DCT) показало большое многоочаговое просветление правой верхней челюсти с генерализованной потерей твердой пластинки. Была сделана инцизионная биопсия, и образец был отправлен на гистопатологическое исследование, которое показало многоядерные гигантские клетки, содержащие 15–30 ядер. На основании клинических, рентгенологических и гистопатологических данных был поставлен предварительный диагноз центральной гигантоклеточной гранулемы. Анализы крови после гистопатологии показали повышенный уровень кальция в сыворотке крови и уровень щелочной фосфатазы. Иммуноанализ уровня паратиреоидного гормона (ПТГ) оказался сильно повышенным. Также было проведено рентгенографическое исследование длинных костей, таких как плечевая и бедренная кости, нижняя челюсть и череп, которые выявили остеокластические поражения. На основании клинических, рентгенологических, гистопатологических данных и данных исследования крови был поставлен окончательный диагноз: коричневая опухоль верхней челюсти. Пациенту была выполнена частичная паратиреоидэктомия под общей анестезией для лечения первичного гиперпаратиреоза. Хирургическое удаление костного образования проводили кюретажем. Больной наблюдался в течение 1 года, послеоперационных осложнений не было, рана зажила без осложнений.

1. Введение

Центральная гигантоклеточная гранулема (CGCG) представляет собой доброкачественное поражение кости, которое может быть локально агрессивным или может протекать бессимптомно. В 1953 г. Jaffe описал ее как репаративную гранулему костей челюсти [1]. Но термин репаративный устарел, так как CGCG вызывает разрушение пораженных костей. По данным ВОЗ, это внутрикостное поражение, состоящее из клеточно-волокнистой ткани, содержащей множественные очаги кровоизлияний, скопления многоядерных гигантских клеток и редкие трабекулы костной ткани [2]. Женщины поражаются чаще, чем мужчины, с соотношением полов 2 : 1, и более 70% поражений поражают нижнюю челюсть, в то время как в отношении верхней челюсти зарегистрировано очень мало случаев. Клинически эти поражения вызывают отек лица, асимметрию и расширение кортикальных пластинок, а рентгенологически хорошо оценивается резорбция корней зубов с кортикальной перфорацией [3]. Пациенты с центральным гигантоклеточным поражением верхней или нижней челюсти должны быть обследованы на гиперпаратиреоз (ГПТ), чтобы дифференцировать поражение как коричневую опухоль. Хотя это редко, CGCG лицевых костей может быть первым проявлением HPT. Сразу за щитовидной железой расположены 4 паращитовидные железы. Они секретируют паратгормоны (ПТГ) [4]. Нормальный уровень ПТГ колеблется от 12 до 70 пг/мл [5], а чрезмерная секреция ПТГ вызывает метаболическое заболевание костей, известное как ГПТ. Первичный ГПТ возникает в результате автономной гиперплазии или опухоли, обычно аденомы. Вторичный ГПТ развивается в ответ на хронический низкий уровень кальция, обычно связанный с хроническим заболеванием почек. Иногда опухоли паращитовидной железы развиваются после длительного вторичного ГПТ, известного как третичный ГПТ. Четвертый тип — эктопический ГПТ, который, как считается, возникает из-за повышенного уровня ПТГ, синтезируемого у пациентов со злокачественными новообразованиями [6]. Деятельность паращитовидных желез регулируется уровнем свободного кальция в кровотоке. Повышенная продукция ПТГ вызывает повышение уровня кальция в сыворотке за счет снижения реабсорбции фосфора в почечных канальцах. Уровень щелочной фосфатазы повышен, а уровень сывороточной фосфатазы снижен [7]. Таким образом, возникает дисбаланс между активностью остеобластов и остеокластов, что вызывает резорбцию с фиброзным замещением кости. Итонага и др. указывают на то, что фактор, секретируемый фибробластами/остеобластами (активатор рецептора лиганда ядерного фактора (RANKL)) связывается с клетками, происходящими из стромальных моноцитов, чтобы вызвать образование гигантских клеток, которые могут быть реактивными [8]. Исследования, проведенные Warnakulasuriya et al. [9, 10] показали, что из 300 пациентов с опухолями паращитовидных желез у 10 было поражение лицевых костей. В другом исследовании с участием группы из 220 пациентов показано, что только у 4,5% пациентов имелось поражение челюстей [11]. Мы представляем случай CGCG заднего отдела верхней челюсти у молодых людей, который оказался первым клиническим проявлением первичного ГПТ.

2. История болезни

19-летний молодой человек обратился в амбулаторную клинику отделения челюстно-лицевой хирургии Стоматологического колледжа Субхарти с отеком над правой частью лица за последние 6 месяцев (рис. 1). 6 месяцев назад больному удалили зуб. Через 3-4 дня появились отеки. Первоначально опухоль была небольшого размера, около 1 см в диаметре. Не было нежности. Затем происходило постепенное увеличение размеров опухоли. Пациент обратился к ближайшему врачу, который прописал лекарства. Но облегчения не было. При внеротовом осмотре выявлена ​​асимметрия лица за счет диффузной бессимптомной припухлости, начинающейся от латерального угла рта и распространяющейся до угловой области той же стороны. Изменений цвета кожных покровов при повышении температуры кожи не наблюдалось. При пальпации лимфатические узлы не пальпируются. Интраорально воспаленное образование с четкими границами, расположенное дистальнее второго премоляра, достигающее области бугристости верхней челюсти, размером около 2  см. Было расширение щечной кортикальной пластинки с расширением небной кости (рис. 2). Прилегающая слизистая обычной окраски. Все зубы витальные, нервная чувствительность не нарушена. Панорамная рентгенография показала многоочаговое рентгенопрозрачное поражение, свидетельствующее об остеолизе в правой области верхней челюсти. Поражение распространялось от корня правого верхнего клыка до области бугристости верхней челюсти и вызывало резорбцию корня первого моляра верхней челюсти. Однокамерное просветление также наблюдалось ниже мыщелкового отростка и лобной кости. Другой характерной особенностью, которая наблюдалась, была генерализованная потеря твердой мозговой оболочки (рис. 3). На основании клинико-рентгенологических данных проведен дифференциальный диагноз ХКГ, амелобластомы и одонтогенной миксомы. Позже была рекомендована компьютерная томография, которая выявила обширное растяжимое образование в правой верхнечелюстной пазухе, вызывающее эрозию ее стенок, вызывающее деструкцию альвеолярного отростка верхней челюсти, сдавление и выпячивание в правую полость носа (рис. 4). Для дальнейшего подтверждения диагноза были рекомендованы рентгенограммы длинных костей, которые показали остеопоротическое поражение правой плечевой кости и левой бедренной кости (рис. 5). Генерализованная потеря твердой пластинки, деминерализация альвеолярного отростка верхней челюсти и множественные остеопоротические поражения в длинных костях с большой долей вероятности указывают на коричневую опухоль. В идеале перед биопсией необходимо провести анализ паращитовидных желез. Но из-за финансовых ограничений и наличия ограниченных ресурсов в нашем центре биохимические исследования, такие как уровни ПТГ, не могли быть выполнены до биопсии.

Для подтверждения первоначального диагноза была проведена инцизионная биопсия верхнечелюстного очага. Гистопатология выявила многочисленные многоядерные гигантские клетки в рыхлой фибриллярной соединительной ткани (рис. 6). Многоядерные гигантские клетки вариабельны по размеру и форме и содержат от нескольких до 25 ядер. Отмечались многочисленные очаги экстравазации эритроцитов с пигментами гемосидерина. Анализы крови после гистопатологии показали повышенный уровень кальция в сыворотке 13,8 мг/дл (норма: 8,5–10,5 мл/дл) и уровень щелочной фосфатазы 49.4 Ед/л (норма: 36–141 Ед/л). Иммуноанализ уровня ПТГ методом хемилюминесценции был повышен до 789,5 пг/мл (норма: 12–65 пг/мл).

Для оценки паращитовидной железы была рекомендована МРТ шеи, которая выявила мелкодольчатое гиперинтенсивное образование размером 13,5 × 12,5 мм в нижнелатеральной части правой доли паращитовидной железы (рис. 7). Учитывая клинические, рентгенологические, гистопатологические и гематологические данные, мы пришли к окончательному диагнозу: коричневая опухоль верхней челюсти, вторичная по отношению к первичному ГПТ. Хирургическое лечение патологии планировалось под общей анестезией. За три дня до операции для оптимизации уровня кальция внутривенно вводили золедроновую кислоту (бисфосфонат) в 100 мл физиологического раствора в течение 15–30 минут. Также ежедневно вводили 3 литра физиологического раствора для поддержания гидратации. Наряду с паратиреоидэктомией правой нижней доли для контроля первичного ГПТ выполняли хирургическое выскабливание поражения верхней челюсти с первичным закрытием под однократной общей анестезией (рис. 8 (а) и 8 (б)). При гистопатологическом исследовании удаленная железа показала наличие аденомы, а материал выскабливания правой верхней челюсти соответствовал CGCG. Никаких послеоперационных осложнений не было, и поражение зажило без осложнений (рис. 9).). Пероральные добавки кальция в дополнение к витамину D3 также назначались для возможной послеоперационной гипокальциемии. Пациент наблюдался в течение последнего 1 года, и наблюдалась регрессия отека верхней челюсти. Послеоперационные рентгенограммы были рекомендованы через каждые 6 месяцев, чтобы показать признаки кальцификации и ремоделирования (рис. 10 и 11).

3. Дискуссия

Центральное гигантоклеточное поражение челюсти — редкая доброкачественная опухоль неизвестной этиологии, составляющая до 7% опухолей нижней (нижней) и верхней (верхней) челюстей [3]. Как упоминалось ранее, он может быть агрессивным или неагрессивным. Согласно Chuong et al. [12], агрессивные гигантоклеточные поражения были определены как поражения, имеющие размер, равный или превышающий 5  см, а также демонстрирующие быстрый рост, смещение зубов, резорбцию корня, истончение кортикального слоя кости, перфорацию или рецидив после выскабливания. Сообщалось о высокой частоте рецидивов при агрессивных поражениях по сравнению с неагрессивными поражениями. Но гистологически разницы нет.

Лечение CGCG включает хирургическое выскабливание с медикаментозным лечением или без него. Медицинская терапия включает внутриочаговое введение кортикостероидов, инъекции кальцитонина и терапию интерфероном-альфа. Они являются альтернативой, а также дополнением к хирургическому лечению.

В 1988 г. Jacoway et al. [13] впервые сообщили о лечении CGCG внутриочаговыми инъекциями кортикостероидов. В исследование были включены 4 пациента, которым еженедельно вводили триамцинолона ацетонид в очаг поражения в течение 6 недель. Полное выздоровление наступило у 3 пациентов, в то время как дополнительное хирургическое лечение было жизненно необходимо у 1 пациента. Другие авторы также дали обнадеживающие результаты при инъекциях кортикостероидов. В 1994, Кремер и др. вводили триамцинолон 10 мг/мл и лигнокаин 0,5% в соотношении 1 : 1 1 раз в неделю в течение 5 недель. Пациенты наблюдались в течение 3 лет без ремиссии. Аналогичная концентрация использовалась Rajeevan et al. и пациенты наблюдались в течение 10 месяцев без рецидива [14]. Предполагается, что внеклеточная продукция лизосомальных протеаз, опосредующих резорбцию кости, гигантскими клетками ингибируется, а стероиды вызывают апоптоз остеоподобных клеток [15]. По-видимому, он работает более успешно при одноочаговых поражениях, чем при многоочаговых поражениях, и противопоказан беременным и пациентам с иммуносупрессией.

В 1993 г. Харрис предложил использовать кальцитонин. Он увеличивает приток кальция в кости и, таким образом, действует антагонистически по отношению к паратиреоидному гормону [15]. Синтез и секреция кальцитонина происходят в парафолликулярных клетках или С-клетках, залегающих в интерстициальной жидкости между фолликулами щитовидной железы. Кальцитонин снижает концентрацию ионов кальция в крови за счет снижения абсорбционной активности остеокластов и, таким образом, сдвигая баланс в пользу отложения кальция [4]. Это также уменьшает образование новых остеокластов. Также было подтверждено, что гигантские клетки экспрессируют рецепторы кальцитонина. Два типа кальцитонина используются для лечения CGCG: кальцитонин лосося и кальцитонин человека. В настоящее время кальцитонин лосося коммерчески доступен. Рекомендуется подкожное введение 100 ЕД кальцитонина ежедневно до 15 месяцев, в то время как назальный спрей с более высокой дозой 200 МЕ обеспечивает лучшее соблюдение пациентом режима лечения [13]. Как и при внутриочаговом введении стероидов, сообщалось об успешных исследованиях инъекций кальцитонина. В 1999, de Lange et al., сообщили о полной ремиссии поражения, когда пациенты наблюдались в течение 12–15 месяцев и 19–21 месяца соответственно [16]. Рентгенологически разрешение обычно не начинается до шести-девяти месяцев лечения, и лечение продолжается до 24 месяцев, чтобы увидеть максимальное разрешение.

Другим возможным методом, который используется для лечения CGCG, является интерферон-альфа. Интерферон является противовирусным и антиангиогенным средством, которое используется при таких состояниях, как детские гемангиомы. Он производится по технологии рекомбинантной ДНК или очищается из культивируемых клеток человека. Исходя из предположения, что это поражение может быть сосудистого происхождения, для лечения этого поражения использовался подкожный интерферон-альфа [17-19].]. Его назначают из-за его антиангиогенного действия, хотя мало доказательств того, что поражение имеет сосудистое происхождение. Лечение показало некоторый успех, но его использование ограничено побочными эффектами, которые включают головные боли и гриппоподобное заболевание, при этом ряд пациентов должны быть госпитализированы для лечения.

Гигантские клетки в CGCG представляют собой остеокласты. Их образование включает взаимодействие между стромальными клетками, которые экспрессируют RANKL, который также является мощным стимулятором активности резорбции кости остеокластами. Эти процессы ингибируются остеопротегерином (OPG), который является рецептором-приманкой для RANKL, а также моноклональным антителом к ​​RANKL (AMG 162). Это указывает на то, что остеолитическая экспансия в CGCG теоретически может контролироваться терапевтическими агентами, которые ингибируют взаимодействие RANKL/RANK, такими как OPG и AMG162.

В настоящее время OPG и AMG162 оцениваются для терапевтического использования, в основном в исследованиях у женщин в постменопаузе. Эти отчеты показывают, что как OPG, так и AMG 162 быстро эффективны и значительно снижают костный метаболизм на длительный период.

В другом исследовании изучалось влияние иматиниба на остеокласты, и было обнаружено дозозависимое снижение RANK. Это открытие убедительно свидетельствует о том, что иматиниб может быть эффективным антиостеолитическим средством и, следовательно, может быть полезен при лечении заболеваний скелета, связанных с чрезмерной активностью остеокластов, таких как CGCG [14].

Хирургическое выскабливание является методом выбора при CGCG. При агрессивных поражениях методом выбора является резекция единым блоком. Несмотря на то, что радикальная резекция эффективна при агрессивном поражении, она приводит к функциональным нарушениям [20].

CGCG на верхней челюсти при эндокринных нарушениях называется «коричневой опухолью».

В нашем случае CGCG был первым проявлением первичного ГПТ, подтвержденным биохимическими и рентгенологическими данными. Следовательно, помимо CGCG, необходимо было решить первичный HPT.

В соответствии с литературой существуют различные точки зрения на лечение CGCG, связанного с HPT. После коррекции ГПТ ожидается регресс и заживление поражений. Правильный выбор времени для паратиреоидэктомии и ее благоприятное влияние на регрессию коричневой опухоли позволили избежать потенциально уродующего хирургического удаления коричневой опухоли, как сообщают Di Daniele et al. [21].

Существует много причин, по которым паратиреоидэктомия должна быть рекомендована всем пациентам с бессимптомным легким первичным гиперпаратиреозом. Нелеченные пациенты имеют небольшой риск развития почечной недостаточности в долгосрочной перспективе и повышенный риск потери костной массы, особенно у пожилых женщин. Палмер и др. провели когортное исследование и в течение 14 лет наблюдения обнаружили более высокую смертность при нелеченой гиперкальциемии, чем в контрольной группе того же возраста и пола. При первичном ГПТ отмечается повышенная частота сердечно-сосудистых заболеваний, которые являются преобладающей причиной смерти. Таким образом, повышенную смертность можно в конечном итоге снизить с помощью паратиреоидэктомии [22].

Однако сообщалось о нескольких случаях коричневых опухолей, которые растут и не рассасываются после паратиреоидэктомии или нормализации уровня ПТГ, что требует дальнейшей резекции коричневой опухоли [23].

Kennett и Pollick сообщили о необходимости хирургического вмешательства при коричневой опухоли даже после паратиреоидэктомии из-за медленной регрессии, которая может занимать больше времени, даже более 5 лет [24].

Сообщалось о случаях, когда коричневые опухоли продолжали расти, хотя у пациентов была нормокальциемия через 2-3 месяца и 2 года после паратиреоидэктомии. Поэтому в таких случаях, когда разрешение медленное или рост продолжается, рекомендуется проводить местное выскабливание или энуклеацию [25].

Оба аспекта лечения были обсуждены с родителями нашего пациента; они согласились на одновременное выскабливание вместе с паратиреоидэктомией под общей анестезией из-за финансовых ограничений. В итоге было решено провести хирургическое выскабливание внутриротовым (в/о) доступом вместе с паратиреоидэктомией, предполагая, что в/в доступ не вызовет больших функциональных и косметических деформаций по сравнению с агрессивной резекцией через внеротовой доступ. Несмотря на то, что у пациента отсутствовали верхние правые задние зубы, позже будет запланирована ортопедическая реабилитация для функциональной коррекции после удовлетворительного заживления поражения. Пациентка находилась под регулярным наблюдением, и было отмечено, что через 1 год наступил полный регресс отека без какой-либо косметической деформации.

Аденомы паращитовидных желез обычно небольшие и почти никогда не пальпируются на шее. При наличии клинических проявлений признаки и симптомы можно разделить на два типа: урологические изменения, вторичные по отношению к гиперкальциемии, и изменения скелета. Урологические изменения включают полиурию, полидипсию и образование камней в почках. В тяжелых случаях это может вызвать анорексию, рвоту, запор, усталость, потерю веса, мышечную слабость, психические симптомы и панкреатит [26]. За исключением мышечной слабости и утомляемости, другие симптомы в нашем случае отсутствовали. Скелетные изменения могут представлять собой первые проявления болезни с потерей кортикального слоя кости и увеличением трабекулярной кости. Боль в костях и артралгия являются наиболее распространенными симптомами. Рентгенологически аденомы паращитовидной железы могут иметь или не иметь четко очерченные края. Он может проявлять изменения костей, вызванные гиперпаратиреозом, такие как деминерализация медуллярной кости нижней челюсти [27]. Первыми проявлениями в данном случае были расширение кортикальных пластинок и остеопоротические изменения верхней челюсти, мыщелковых отростков и черепа с утратой твердой пластинки.

4. Заключение

Ранняя диагностика ГПТ может быть проведена при оценке всех рентгенологических, биохимических и гистопатологических параметров. Гигантоклеточные поражения, такие как CGCG, должны быть заподозрены и исследованы, чтобы исключить гиперпаратиреоз. Хотя поражение спонтанно разрешается после паратиреоидэктомии, хирургическое выскабливание должно быть хорошо продумано для больших поражений, независимо от места поражения.

Сокращения

CGCG:	Центральная гигантоклеточная гранулема
ГПТ:	Гиперпаратиреоз
ПТГ:	Паратгормон.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в связи с публикацией данной статьи.

Ссылки

1. H.L. Jaffe, «Гигантскоклеточная репаративная гранулема, травматическая костная киста и фиброзная (фиброзно-костная) дисплазия челюстных костей», Хирургия полости рта, Медицина полости рта, Патология полости рта , vol. 6, нет. 1, стр. 159–175, 1953.

   Посмотреть по адресу:

   Сайт издателя | Google Scholar

2. L. Barnes, JW Eveson, P. Reichart и D. Sidransky, Eds., Патология и генетика опухолей головы и шеи , vol. 9 из IARC WHO Classification of Tumors , lARC Press, Lyon, France, 2005.

3. K. Triantafillidou, G. Venetis, G. Karakinaris, and F. Iordanidis, «Центральная гигантоклеточная гранулема челюстей: a клиническое исследование 17 случаев и обзор литературы» Анналы отологии, ринологии и ларингологии

   , том. 120, нет. 3, стр. 167–174, 2011.

   Посмотреть по адресу:

   Сайт издателя | Google Scholar

4. К. Г. Артур и Э. Х. Джон, Учебник медицинской физиологии , 11-е издание, 2005 г.

5. Перес-Вальес, «Высокоагрессивная коричневая опухоль верхней челюсти как первое проявление первичного гиперпаратиреоза», Международный журнал челюстно-лицевой хирургии , том. 29, нет. 6, стр. 447–449, 2000.

   Посмотреть по адресу:

   Сайт издателя | Google Scholar

6. Дж. С. М. Дэниелс, «Первичный гиперпаратиреоз, проявляющийся коричневой опухолью неба», Хирургия полости рта, медицина полости рта, патология полости рта, радиология полости рта и эндодонтология , том. 98, нет. 4, стр. 409–413, 2004 г.

   Посмотреть по адресу:

   Сайт издателя | Google Scholar

7. В. Кумар, А. К. Аббас, Н. Фаусто и Дж. Астер, Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease , 8-е издание, 2010 г.

8. Итонага И., Хуссейн И., Кудо О. и др., «Клеточные механизмы образования остеокластов и лакунарной резорбции при гигантоклеточной гранулеме челюсти », Journal of Oral Pathology and Medicine , vol. 32, нет. 4, стр. 224–231, 2003 г.

   Посмотреть по адресу:

   Сайт издателя | Google Scholar

9. С. Варнакуласурия, Б. Д. Марквелл и Д. М. Уильямс, «Семейный гиперпаратиреоз, связанный с цементирующими фибромами челюстей у двух братьев и сестер», Хирургия полости рта Оральная медицина и патология полости рта , vol. 59, нет. 3, стр. 269–274, 1985.

   Посмотреть по адресу:

   Сайт издателя | Google Scholar

10. Л. Уотсон и И. Р. Х. Фаччини, «Метаболические заболевания челюстей», в Scientific Foundations in Dentistry , стр. 573–581, William Heinemann, Лондон, Великобритания, 1976.

    Посмотреть по адресу:

    Google Scholar

11. Э. Х. Розенберг и В. К. Гуралиник, «Гиперпаратиреоз: обзор 220 подтвержденных случаев, с особым акцентом на результаты в челюстях», Хирургия полости рта , том. 15, приложение 2, статья 83, 1962.

    Посмотреть по адресу:

    Google Scholar

12. Р. Чуонг, Л. Б. Кабан, Х. Козакевич и А. Перес-Атайде, «Центральные гигантоклеточные поражения челюстей: клинико-патологическое исследование», Журнал челюстно-лицевой хирургии , том. 44, нет. 9, стр. 708–713, 1986.

    Посмотреть по адресу:

    Сайт издателя | Google Scholar

13. Дж. Р. Джейкоуэй, Ф. В. Хауэлл и Б. К. Терри, «Центральная гигантоклеточная гранулема: альтернатива хирургическому лечению», Хирургия полости рта, медицина полости рта, патология полости рта, радиология полости рта и эндодонтия , vol. 66, с. 572, 1988.

    Посмотреть по адресу:

    Google Scholar

14. Дж. де Ланге, Х. П. ван ден Аккер и Х. ван ден Берг, «Центральная гигантоклеточная гранулема челюсти: обзор литературы с акцентом по вариантам терапии», Хирургия полости рта, медицина полости рта, патология полости рта, радиология полости рта и эндодонтология , том. 104, нет. 5, стр. 603–615, 2007.

    Просмотр:

    Сайт издателя | Google Scholar

15. М. Харрис, «Центральные гигантоклеточные гранулемы челюстей регрессируют при терапии кальцитонином», Британский журнал челюстно-лицевой хирургии , том. 31, нет. 2, стр. 89–94, 1993.

    Посмотреть по адресу:

    Сайт издателя | Google Scholar

16. J. de Lange, H.P. van den Akker, G.O. Veldhuijzen van Zanten, H. A. Engelshove, H. van den Berg и H. Klip, «Терапия кальцитонином при центральной гигантоклеточной гранулеме челюсти: рандомизированный двойной -слепое плацебо-контролируемое исследование» Международный журнал челюстно-лицевой хирургии , том. 35, нет. 9, стр. 791–795, 2006.

    Посмотреть по адресу:

    Сайт издателя | Google Scholar

17. Л. Б. Кабан, Дж. Б. Малликен, Р. А. Езековиц, Д. Эбб, П. С. Смит и Дж. Фолкман, «Антиангиогенная терапия рецидивирующей гигантоклеточной опухоли нижней челюсти с помощью интерферона альфа-2а»,

    Pediatrics , об. 103, нет. 6, часть 1, стр. 1145–1149, 1999.

    Посмотреть по адресу:

    Google Scholar

18. Л. Б. Кабан, М. Дж. Трулис, М. Дж. Уилкинсон, Д. Эбб и Т. Б. Додсон, «Адъювантная антиангиогенная терапия гигантоклеточных опухолей челюстей», Журнал челюстно-лицевой хирургии , том. 65, нет. 10, стр. 2018–2024, 2007.

    Посмотреть по адресу:

    Сайт издателя | Google Scholar

19. Л. Б. Кабан, М. Дж. Трулис, Д. Эбб, М. Август, Ф. Дж. Хорничек и Т. Б. Додсон, «Антиангиогенная терапия интерфероном альфа при гигантоклеточных поражениях челюстей», стр. 9.0121 Журнал челюстно-лицевой хирургии , том. 60, нет. 10, стр. 1103–1111, 2002.

    Посмотреть по адресу:

    Сайт издателя | Google Scholar

20. Л. Эйзенбуд, М. Стерн, М. Ротберг и С. А. Сакс, «Центральная гигантоклеточная гранулема челюстей: опыт лечения тридцати семи случаев», Журнал челюстно-лицевой хирургии , том. 46, нет. 5, стр. 376–384, 1988.

    Посмотреть по адресу:

    Сайт издателя | Академия Google

21. Н. Ди Даниэле, С. Кондо, М. Ферраннини и др. , «Коричневая опухоль у пациента с вторичным гиперпаратиреозом, устойчивым к медикаментозной терапии: клинический случай успешного лечения после субтотальной паратиреоидэктомии», Международный журнал эндокринологии , об. 2009 г., идентификатор статьи 827652, 3 страницы, 2009 г.

    Посмотреть по адресу:

    Сайт издателя | Google Scholar

22. Дж. К. Стивенсон и Дж. А. Линн, «Пора прекратить консервативное лечение легкого гиперпаратиреоза», стр. 9.0121 Британский медицинский журнал , том. 296, нет. 6628, стр. 1016–1017, 1988.

    Посмотреть по адресу:

    Google Scholar

23. E. Proimos, TS Chimona, D. Tamiolakis, MG Tzanakakis, and C.E. пациент с первичным гиперпаратиреозом: история болезни», Journal of Medical Case Reports , vol. 3, статья 7495, 2009 г.

    Посмотреть по адресу:

    Сайт издателя | Google Scholar

24. С. Кеннетт и Х. Поллик, «Поражения челюстей при семейном гиперпаратиреозе», стр. 9.0121 Хирургия полости рта, Медицина полости рта, Патология полости рта , vol. 31, нет. 4, стр. 502–510, 1971.

    Посмотреть по адресу:

    Сайт издателя | Google Scholar

25. Х. Ямазаки, Ю. Ота, Т. Аоки и К. Каракида, «Коричневая опухоль верхней и нижней челюсти: прогрессирующая коричневая опухоль нижней челюсти после удаления аденомы паращитовидной железы», Журнал челюстно-лицевой хирургии , том. 61, нет. 6, стр. 719–722, 2003.

    Посмотреть по адресу:

    Сайт издателя | Академия Google

26. P. Fitzgerald, «Endocrinology», in Current Medical Diagnosis & Treatment , L.M. Tiemey, SJ McPhee, and M.A. Papadakis, Eds., pp. 1118–1121, Appleton & Lange, Stamford, Conn, USA, 39-е издание, 2000 г.

    Посмотреть по адресу:

    Google Scholar

27. R.