Гормон альдостерон за что отвечает у женщин: Альдостерон

27.03.197201.10.2022 alexxlab 0 Комментариев

Содержание

Альдостерон

Альдостерон – это гормон, отвечающий за удерживание солей натрия и выделение калия почками.

Синонимы русские

Минералокортикоид, гормон коры надпочечников.

Синонимы английские

Aldosterone.

Метод исследования

Иммуноферментный анализ (ИФА).

Единицы измерения

Пг/мл (пикограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Ограничить потребление углеводов в течение 14-30 дней до исследования.
За 14-30 дней до исследования прекратить прием мочегонных, антигипертензивных препаратов, стероидов, пероральных контрацептивов и эстрогенов.
Исключить прием ингибиторов ренина в течение 7 дней до исследования.
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 72 часа перед сдачей крови.
Не курить в течение 3 часов до исследования.

Подробнее об исследовании

Гормон альдостерон необходим для регуляции удерживания в почках натрия и высвобождения калия. Он осуществляет важную функцию по поддержанию нормальных концентраций натрия и калия в крови и по контролю за объемом и давлением крови.

Альдостерон производится корой надпочечников, его синтез регулируется двумя белками, ренином и ангиотензином. Ренин высвобождается из почек, когда падает кровяное давление, уменьшается концентрация натрия в крови или повышается концентрация калия. Он расщепляет белок ангиотензиноген, содержащийся в крови, с образованием ангиотензина I, который далее под воздействием фермента преобразуется в ангиотензин II. Ангиотензин II, в свою очередь, способствует сокращению кровеносных сосудов и стимулирует образование альдостерона. В итоге поднимается кровяное давление и содержание натрия и калия поддерживается на необходимом организму уровне.

Различные заболевания могут вызывать перепроизводство либо недопроизводство альдостерона (гиперальдостеронизм или альдостеронопению). Поскольку ренин и альдостерон очень тесно связаны, часто оба вещества определяются вместе для выяснения причины аномального содержания альдостерона в крови.

Для чего используется исследование?

Чтобы выяснить, достаточно ли альдостерона производится в организме, и предположить причины его избытка либо недостатка.
Для скрининга на первичный гиперальдостеронизм, также известный под названием «синдром Конна», который является одной из причин повышенного давления.

Когда назначается исследование?

При высоком кровяном давлении и низкой концентрации калия.
Если прием лекарств не помогает снизить повышенное кровяное давление либо если кровяное давление повышено в молодом возрасте.

При подозрении на недостаточность надпочечников.

Что означают результаты?

Референсные значения:* 25 — 315 пг/мл.

В таблице, представленной ниже, показаны изменения уровня ренина, альдостерона и кортизола, которые происходят при различных заболеваниях.

Заболевание	Альдостерон	Кортизол	Ренин
Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна)	Высокий	Нормальный	Низкий
Вторичный гиперальдостеронизм	Высокий	Нормальный	Высокий
Недостаточность надпочечников (болезнь Аддисона)	Низкий	Низкий	Высокий

Первичный гиперальдостеронизм возникает в результате чрезмерного синтеза альдостерона надпочечниками, обычно из-за опухоли одной из надпочечных желез.

Высокий уровень альдостерона способствует увеличению обратного всасывания натрия и потере калия почками, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса. Обычно оно не проявляется никакими симптомами, хотя, если содержание калия становится очень низким, пациент иногда может испытывать мышечную слабость. При пониженном уровне калия (гипокалиемии) на фоне гипертонической болезни следует пройти проверку на гиперальдостеронизм.

Вторичный гиперальдостеронизм, который более распространен, может быть следствием уменьшения притока крови к почкам, снижения кровяного давления или уровня натрия. Наиболее частой его причиной является сужение кровеносных сосудов, которые снабжают кровью почки, – стеноз почечной артерии. Вторичный гиперальдостеронизм может также наблюдаться при застойной сердечной недостаточности, циррозе печени, болезнях почек и при токсикозе.

Из-за почечной недостаточности происходит обезвоживание организма, понижаются уровни натрия и калия и кровяное давление. Кроме того, у детей с врождённой гиперплазией надпочечников отсутствует фермент, необходимый для производства кортизола, и в некоторых случаях альдостерона вырабатывается недостаточно.

* – при сдаче крови в положении сидя.

Что может влиять на результат?

Повышенное количество соли в рационе, а также прием таких лекарств, как нестероидные противовоспалительные, диуретики, бета-блокаторы, стероиды, ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента и оральные контрацептивы.
Уровень альдостерона сильно понижается при тяжелых болезнях.
Стресс и интенсивная физическая нагрузка могут временно повышать уровень альдостерона.

Также рекомендуется

Калий, натрий, хлор в сыворотке
Калий, натрий, хлор в суточной моче
Калий в сыворотке
Калий в суточной моче
Натрий в сыворотке
Ангиотензин-превращающий фермент сыворотки
Ренин

Кто назначает исследование?

Эндокринолог, терапевт, нефролог, онколог.

Анализ крови на гормоны, норма и расшифровка результатов показателей

Гормоны – это биологически активные вещества, которые вырабатываются эндокринной системой. Они отвечают за работу большинства жизненно важных органов, регулируют рост и обмен веществ. Хотя их содержание в кровеносной системе, по сравнению с другими компонентами, незначительное, они играют одну из ключевых ролей в организме. Различные гормоны выполняют разные функции, они могут как дополнять друг друга, так и вызывать негативный эффект. Для того, чтобы наш организм нормально функционировал, его гормональный фон должен находиться в равновесии. Отклонения в ту или иную сторону незамедлительно приводят к расстройствам, а иногда даже к серьезным патологиям. Гормональные нормы – это не постоянная единица, их процентное содержание зависит от пола, возраста и ряда других факторов.

Общее определение

Анализ крови на гормоны позволяет выявить, не нарушен ли гормональный баланс. Сегодня отмечается рост эндокринных заболеваний, вызванных расстройством функций желез внутренней секреции. Чтобы предотвратить негативные последствия, своевременно начав терапию, рекомендовано регулярно проверять свой гормональный фон. Это можно сделать в нашем многопрофильном медицинском центре «ВЫМПЕЛ-МЕДЦЕНТР». Высококвалифицированные специалисты, в распоряжении которых находится лучшее диагностическое оборудование, помогут выявить проблемы в работе организма на самых ранних стадиях.

Когда назначается исследование гормонального фона?

Практически во всех жизненно важных процессах человеческого организма так или иначе принимают участие гормоны. Начиная с самого рождения, они регулируют здоровье человека, его психоэмоциональное состояние и жизнь в целом. За счет этих биологически активных веществ человек приспосабливается к изменениям окружающей среды, вступает в отношения, заводит детей, другими словами, нормально существует. Нарушение же гормонального баланса может иметь самые серьезные последствия.

Анализ крови на гормоны просто так не назначается. То есть при плановом осмотре делать исследование эндокринной системы никто не будет. Подобная диагностика, как правило, проводится исключительно по направлению врача, который имеет подозрение на нарушения в работе щитовидной железы, сахарный диабет или другое эндокринное заболевание. Помимо этого, такой анализ часто назначается девушкам и женщинам, страдающим постоянными сбоями менструального цикла, бесплодием, угревой сыпью, периодическими выкидышами и ожирением.

Для беременных женщин – это одно из обязательных исследований, так как недостаток того или иного гормона может привести к необратимым последствиям.

Как правильно сдавать кровь?

Кровь на анализ берется из вены. В зависимости от симптоматики доктор выделяет группу гормонов, которые нужно проверить. Желательно за 12 часов полностью ограничить физические и психоэмоциональные нагрузки, не употреблять спиртные напитки, медпрепараты и еду, содержащую йод.

Особого внимания требует подготовка к сдаче образцов крови для представительниц прекрасной половины – она должна проводиться в определенный промежуток менструального цикла, который обозначает доктор. Сама процедура, как правило, назначается на утренние часы, на пустой желудок.

Общие показатели: расшифровка

Полное представление о состоянии организма и гормонального фона можно получить, сдав один из следующих видов анализов:

Гормоны щитовидной железы:

Т4 свободный – одно из наиболее важных биологически активных веществ щитовидной железы, которое отвечает за транспортировку белковых соединений и поддержания их оптимального баланса в организме. Нормальный показатель содержания в плазме для здорового человека равен от 10 до 22 ммоль/л. Переизбыток говорит о соматических или психических недугах, липемии. Дефицит – о беременности, плохом питании, больших физических нагрузках, употреблении ряда лекарственных препаратов.
ТТГ – непосредственно влияет на щитовидку, отвечает за циркуляцию ее компонентов. Норма для абсолютно здорового человека – от 0,4 до 4 мЕд/литр. Превышение говорит о надпочечниковой недостаточности, сложной нетироидной патологии и т.д. Низкий уровень – о тиреотоксикозе, дисбалансе кортизола и т.д.
Т3 общий – нужен для стабилизации периферийных желез внутренней секреции. Норма – 1,3 – 2,7 нМоль/л. Переизбыток гормона говорит о беременности, приеме наркотических средств или эстрогенов. Недостаток – о патологии ЖКТ, акромегалии, гемолизе, голодании и других расстройствах.
Т4 общий – одно из главных биоактивных веществ щитовидной железы. Правильные показатели – от 59 до 160 нмоль/л. Выход за рамки этих цифр в большую сторону может говорить об ожирении, наличии гепатита, беременности и т. д., в меньшую – о голодании, чересчур больших физических нагрузках, болезнях почек и ЖКТ.
Т3 свободный – стимулирует циркуляцию кислорода в мягких тканях. Норма находится в пределах – от 2,6 до 5,6 пмоль на литр. Превышение показателей говорит о гипертиреозе, токсикозе, недостача – о синдроме периферического сопротивления сосудов, приеме йодсодержащих лекарственных препаратов.
Антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ) помогают выявить некоторые аутоиммунные болезни. Нормальный показатель находится в рамках от 0 до 4,11 Ед/мл.
ТСГ – один из основных функциональных элементов щитовидной железы. Норма для здорового человека лежит в пределах от 258 до 574 нмоль/литр. Больший показатель может указывать на беременность, гепатит или гипопротеинемию.

Половые гормоны:

Эстрадиол – активный компонент в крови женщин, который отвечает за созревание половых клеток и влияет на правильное развитие плода во время беременности. Норма разнится в зависимости от жизненного цикла: от 200 до 286 пм/л (для дам в фолликулярной фазе), от 52 до 136 пм/л (для женщин в период менопаузы) и от 441 до 576 (девушек в лютеиновой фазе). Переизбыток говорит об возможных опухолях на яичниках, недостаток – о сбое выделения гонадотропных гормонов.
Тестостерон – непосредственно влияет на нарастание мышечной массы, укрепление костей, формирование половых признаков. Показатели лежат в пределах от 2 до 10 нг/мл у мужчин и от 0,2 до 1 у женщин.
Прогестерон – появляется в организме после формирования яйцеклетки. Гормон беременности, как его еще называют, отвечает за стабильность развития внутриутробного плода. Норма – от 22 до 30 нм/л в лютеиновой фазе, 1 – 2,3 нм/л в фолликулярной фазе, 1 – 1,8 при менопаузе. Если значение выше нормы, то это может свидетельствовать о патологических процессах в коре надпочечников, если меньше – о склерозе яичников.

Гормоны гипофиза:

АКТГ – отвечает за выделение биоактивных веществ в коре надпочечников. Корректные показатели – до 50 пг/мл. Если больше – возможна гиперплазия, меньше – надпочечниковая недостаточность, опухоль.
Пролактин – отвечает за стимуляцию лактации у женщин, работу простаты у представителей сильной половины. Для последних норма составляет от 100 до 266 мкг/л, для дам в детородном возрасте от 129 до 539 мкг/л, женщин в менопаузе – от 106 до 289 мкг/л.
СТГ – отвечает за развитие костной и мышечной массы и других важных органов. Норма – до 10 нг/мл. Повышенные показатели говорят об акромегалии или гигантизме, пониженные свидетельствуют о гипофизарном нанизме.
ЛГ – обеспечивает полное созревание яйцеклетки у женщин и сперматозоидов у мужчин. Норма для парней – от 2,12 до 4 мЕД/мл, для девушек, в зависимости от менструального цикла – от 1,55 до 53 мЕД/мл. Отклонение в ту или иную сторону – признак разных дисфункций половых желез.

Гормоны надпочечников:

Адреналин и норадреналин – отвечают за ритм работы сердечной мышцы, давление, сосуды, моторику, формируют уровень глюкозы. Корректные показатели – от 1,9 до 2,45 нм/л и от 0,6 до 3,22 соответственно. Переизбыток сигнализирует о желтухе, почечных патологиях, недостаток – о миастении либо поражении гипоталамуса.
Кортизол – отвечает за восприимчивость к аллергическим реакциям, систематизирует производство антител. Норма – от 229 до 749 нм/л. Если показатели меньше, есть вероятность болезни Аддисона или заболевания надпочечников, превышение нормы свидетельствует о аденоме или раке.
Альдостерон – важный гормон, отвечающий за баланс воды и соли. Правильное значение колеблется от 30 до 172 пг/мл. Недостаток – признак тромбоза, плохого питания, эмболии артерии. Избыток может говорить о новообразовании в надпочечниках или гиперплазии.

Резюме

Нельзя пренебрегать сдачей анализов на гормоны, которую рекомендует Ваш лечащий врач. Подобная лабораторная диагностика позволяет выявить серьезные заболевания еще на стадии их первичного формирования, тем самым увеличив шансы на быстрое выздоровление. «ВЫМПЕЛ-МЕДЦЕНТР» – это высококачественные и точные исследования, подробные консультации и лечение различных заболеваний в Москве. Записаться на прием Вы можете на сайте или по телефону: +7 (495) 925-75-34.

Половые гормоны

Прогестерон
Тестостерон
Пролактин
Лютеинизирующий гормон (ЛГ)
Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ)
Хорионический гонадотропин человека (ХГЧ)
Свободный В-ХГЧ
Эстрадиол
Андростендион

Репродуктивная функция у обоих полов полностью контролируется и регулируется гормонами. Основные половые гормоны разделены на два класса – эстрогены (женские) и андрогены (мужские). И у мужчин, и у женщин присутствуют оба вида гормонов, но в совершенно разных количествах. Так, например, суточная выработка мужского гормона тестостерона у мужчин в 20-30 раз больше чем у большинства женщин. В свою очередь, женский половой гормон эстрадиол, в небольших количествах есть и у мужчин. У женщин, кроме двух основных классов гормонов присутствует ещё один класс: гестагены, главный представитель этого класса – прогестерон.

У мужчин половые гормоны образуются в ткани семенников, у женщин они синтезируются яичниками, кроме того, независимо от пола, небольшое количество гормонов вырабатывается в коре надпочечников. Считается, что эстрогены в большей степени отвечают за память, а андрогены – за познавательные функции, настроение, половое влечение. Избыток и, наоборот, дефицит гормонов одинаково неблагоприятно сказываются на здоровье. Так, дефицит и переизбыток тестостерона препятствуют созреванию яйцеклетки.

Прогестерон – основная функция состоит в подготовке организма женщины к беременности. Он необходим для поддержания беременности и тонуса гладкой мускулатуры матки. Предотвращает избыточное разрастание слизистой матки и оказывает влияние на ткань молочных желез (стимулирует рост и развитие железистой ткани молочных желез, способствует подготовке их к лактации).

Каждый месяц эстроген заставляет внутренний выстилающий слой матки – эндометрий – расти и обновляться, в то время как лютеинизирующий гормон (ЛГ) способствует высвобождению яйцеклетки в одном из яичников. На месте высвободившейся яйцеклетки образуется так называемое жёлтое тело, которое вырабатывает прогестерон. Прогестерон вместе с гормоном, выделяемым надпочечниками, останавливает рост эндометрия и подготавливает матку к возможной имплантации оплодотворенной яйцеклетки. Если оплодотворения не происходит, желтое тело исчезает, уровень прогестерона падает и наступает менструальное кровотечение. Если же оплодотворенная яйцеклетка прикрепляется к стенке матки, желтое тело продолжает производить прогестерон. Через несколько недель плацента берет на себя функцию желтого тела по выработке прогестерона, являясь основным источником этого гормона во время беременности.

Анализ используется для выявления причин бесплодия, диагностики внематочной или патологической беременности, контроля за состоянием плода и плаценты во время беременности и чтобы определить, была ли у пациентки овуляция.

Тестостерон – основной мужской половой гормон, отвечающий за формирование вторичных половых признаков и половую функцию. Его синтез стимулируется и контролируется лютеинизирующим гормоном (ЛГ), вырабатываемым гипофизом. Уровень тестостерона подвержен значительным колебаниям в течение суток, своего пика он достигает между 4 и 8 часами утра, а минимум приходится на вечерние часы (между 16:00 и 20:00).

Кроме того, его концентрация возрастает после физических нагрузок и уменьшается с возрастом. В особенно большом количестве он вырабатывается у подростков в период полового созревания. У мужчин тестостерон синтезируется яичками и надпочечниками, а у женщин – надпочечниками и в небольшом количестве яичниками.

Тестостерон способствует развитию вторичных половых признаков, таких как увеличение полового члена, рост волос на теле, развитие мышечной массы и низкий голос. У взрослых мужчин он регулирует сексуальные инстинкты и поддержание мышечной массы. Тестостерон также присутствует в организме женщины, хотя и в меньшей концентрации. От него зависят либидо (сексуальное влечение), способность к оргазмам, уровень инсулина, стройная фигура, развитие мышечной массы, костная ткань. Тестостерон отвечает за активность и переносимость эмоциональных нагрузок. В постменопаузу, когда исчезнут эстрогены и гестагены, именно тестостерон будет еще некоторое время поддерживать плотность костной ткани, сердечно-сосудистую систему и поможет легче переносить климактерический синдром.

Анализ назначается при мужском и женском бесплодии или пониженном половом влечении, замедленном либо преждевременном половом созревании у мальчиков и эректильной дисфункции у мужчин, при болезнях гипоталамуса, гипофиза, опухолях яичек.

Лютеинизирующий гормон (ЛГ) – гормон передней доли гипофиза, отвечает за бесперебойную работу всей системы половых желез, равно как и за выработку мужских и женских половых гормонов — прогестерона и тестостерона. У женщин ЛГ воздействует на клетки оболочки яичника и жёлтое тело, стимулирует овуляцию и активирует в клетках яичников синтез эстрогенов и прогестерона, у мужчин — на клетки семенников, активируя в них синтез тестостерона, благодаря чему, в частности, происходит созревание сперматозоидов.

Анализ проводится для диагностики бесплодия и оценки функционального состояния репродуктивной системы.

ФСГ (фолликулостимулирующий гормон) регулирует выработку половых гормонов, но сам не является таковым, поскольку вырабатывается не половыми железами, а гипофизом. В организме ФСГ регулирует деятельность половых желез: способствует образованию и созреванию половых клеток (яйцеклеток и сперматозоидов), влияет на синтез женских половых гормонов (эстрогенов).

У женщин ФСГ влияет на формирование фолликула. Достижение максимального уровня ФСГ приводит к овуляции. У мужчин ФСГ стимулирует рост семявыносящих канальцев, увеличивает уровень тестостерона в крови, тем самым обеспечивая процесс созревания сперматозоидов и либидо. У мужчин ФСГ стимулирует рост семявыносящих канальцев, увеличивает уровень тестостерона в крови, тем самым обеспечивая процесс созревания сперматозоидов и либидо.

Определение уровня фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) проводится для оценки функции гипофиза, репродуктивной функции (как женщин, так и мужчин), а так же при нарушениях полового созревания у детей и подростков. Анализ назначается для определения причин нарушения менструального цикла различного генеза, диагностика дисфункциональных маточных кровотечений, дифференциальная диагностика центральных и периферических форм заболеваний женской половой системы, контроля эффективности гормонотерапии.

Пролактин – один из гормонов, синтезируемых гипофизом – железой контролирующей метаболизм, а также процессы роста и развития организма. Пролактин необходим для нормального развития молочных желез и обеспечения лактации — он увеличивает выработку молозива, способствует его созреванию и превращению в зрелое молоко. Он также стимулирует рост и развитие молочных желез, увеличение числа долек и протоков в них. Также он контролирует секрецию прогестерона и тормозит выработку фолликулостимулирующего гормона (ФЛГ), обеспечивая нормальный менструальный цикл, тормозя овуляцию и наступление новой беременности. В норме этот физиологический механизм предотвращает беременность следующим ребенком в период кормления грудью предыдущего и может предотвращать менструации в период кормления. В крови мужчин и небеременных женщин пролактин, обычно, присутствует в малых количествах. В повседневной жизни пролактин повышается во время сна, физической нагрузки и полового акта. Но у мужчин чрезмерное повышение его уровня способно нарушать половую функцию угнетая созревание сперматозоидов в яичках и вызывая бесплодие.

Анализ используется для диагностики бесплодия и нарушения половой функции, исследования функции гипофиза, выяснения причины галактореи (выделения молока или молозива вне связи с процессом кормления ребёнка), головных болей и ухудшения зрения.

Хорионический гонадотропин человека (ХГЧ) – это гормон, который вырабатывается в плодной оболочке человеческого эмбриона. ХГЧ является важным показателем развития беременности и её отклонений. Его производят клетки хориона (оболочки зародыша) сразу после его прикрепления к стенке матки (это происходит лишь через несколько дней после оплодотворения). Зародыш на этом этапе беременности представляет собой заполненный жидкостью микроскопический пузырёк, стенки которого состоят из быстро размножающихся клеток. Из одной части этих клеток и развивается будущий ребёнок (эмбриобласт), в то время как из клеток, находящихся снаружи зародыша, образуется трофобласт – та часть плодного яйца, с помощью которого оно прикрепляется к стенке матки. В дальнейшем из трофобласта образуется хорион.

Хорион выполняет функцию питания зародыша, являясь посредником между организмом матери и ребенка. Кроме того, он вырабатывает хорионический гонадотропин, который, с одной стороны, влияет на формирование ребенка, с другой – специфическим образом воздействует на организм матери, обеспечивая благополучное протекание беременности. Появление этого гормона в организме будущей матери на начальной стадии беременности и объясняет важность теста для ранней диагностики беременности.

Хорионический гонадотропин стимулирует секреторную функцию жёлтого тела яичников, которое должно продуцировать гормон прогестерон, поддерживающий нормальное состояние внутренней оболочки стенки матки – эндометрия. Эндометрий обеспечивает надёжное прикрепление плодного яйца к организму матери и его питание всеми необходимыми веществами. Благодаря достаточному количеству хорионического гонадотропина жёлтое тело, в норме существующее лишь около 2 недель в течение каждого менструального цикла, при успешном зачатии не подвергается рассасыванию и остаётся функционально активным в течение всего срока беременности. Причём именно у беременных под влиянием хорионического гонадотропина оно производит очень большие количества прогестерона. Кроме того, ХГЧ стимулирует продукцию эстрогенов и слабых андрогенов клетками яичников и способствует развитию функциональной активности самого хориона, а в дальнейшем и плаценты, которая образуется в результате созревания и разрастания хориональной ткани, улучшая её собственное питание и увеличивая количество ворсин хориона.

Таким образом, роль хорионического гонадотропина заключается в специфическом и многостороннем воздействии на организм женщины и плода в целях успешного протекания беременности.

На основании анализа на хорионический гонадотропин определяется присутствие в организме женщины хорионической ткани, а значит, и беременность. Анализ используется, в том числе, для диагностики многоплодной, внематочной и неразвивающейся беременности, выявления задержек в развитии плода, угрозы самопроизвольного аборта, недостаточности функции плаценты. Может назначаться, как часть комплексного обследования по выявлению пороков развития плода, а также для контроля за эффективностью искусственного аборта.

Свободный В-ХГЧ – Бета-субъединица хорионического гонадотропина человека – одна из составляющих молекулы специфического гормона – хорионического гонадотропина, образующегося в оболочке человеческого эмбриона. При отсутствии беременности результат теста на бета-ХГЧ будет отрицательным. Обнаружение бета-ХГЧ позволяет предположить, что после оплодотворения прошло уже как минимум 5-6 дней.

Анализ проводят в целях ранней диагностики беременности (3–5-дневной задержки менструации), выявления её осложнений и диагностики заболеваний, связанных с нарушением секреции ХГЧ.

Эстрадиол — пожалуй, основной и один из наиболее активных женских половых гормонов группы эстрогенов. Относится к типично женским гормонам, поскольку, в женском организме в значительном количестве, вырабатывается яичниками, реализуя большое количество физиологических функций. У мужчин эстрадиол тоже вырабатывается, но в очень малом количестве, и имеет скорее вспомогательные функции.
В женском организме эстрадиол играет исключительно важную роль в регуляции менструального цикла и функционировании всей половой системы. В детском и пубертатном периодах, гормон отвечает за рост и развитие всех органов, относящиеся к репродуктивной сфере. Под его влиянием происходят циклические изменения в тканях половых органов, а также формирование вторичных женских половых признаков (рост молочных желез, оволосение лобка и подмышек и т. д.). У взрослых женщин эстрадиол стимулирует течение первой фазы менструального цикла, вызывает рост и пролиферацию (активное деление клеток) эндометрия, таким образом, подготавливая его к внедрению плодного яйца, и наступлению беременности. Во время беременности эстрадиол усиливает обмен веществ во всех тканях организма. По мере развития беременности он начинает вырабатываться плацентой всё в большем и большем количестве, обеспечивая т.о. повышенные потребности в скорости обмена веществ и кровотоке у женщины. В мужском организме эстрадиол участвует в формировании спермы, т.е. необходим для зачатия. Но, всё же, для мужчин его роль не настолько значительна, как для женщин.

Определение уровня эстрадиола у женщин фертильного возраста проводится при диагностике большого числа заболеваний и состояний, таких как бесплодие, нарушения менструального цикла, отсутствие овуляций, поликистозе и опухолях яичников и т.п, а также для оценка функций плаценты на ранних сроках беременности и мониторинга при экстракорпоральном оплодотворении. Используется при диагностике и лечении остеопороза. У мужчин анализ проводится при низком качестве спермы и бесплодии, заболеваниях надпочечников и печени.

Андростендион – основной стероидный гормон, является промежуточным продуктом и основой для образования тестостерона и эстрона. Синтезируется, у мужчин и женщин, корой надпочечников и половыми железами. У обоих полов, уровень андростендиона имеет выраженные колебания, как в течении суток (максимум в утренние часы), так и с возрастом (увеличивается, примерно, с 7-и, и плавно снижается после 30 лет). У женщин показатель также зависит от фазы менструального цикла (максимум в середине) и значительно возрастает при беременности. Определение уровня андростендиона используется для оценки синтеза андрогенов (избытка секреции мужских гормонов) и диагностики различных нарушений функционирования половой и эндокринной систем.

Цены на исследования можно узнать в разделе «Прейскурант» клинической лаборатории. Кровь на исследования принимается ежедневно (кроме воскресенья) с 7 до 11 часов. Строго натощак.

Прочтите так же о Гормонах надпочечников и Гормонах щитовидной железы

Альдостерон гормон (сыворотка, моча), его функции

Альдостерон (сыворотка, моча)

Альдостерон (сыворотка, моча) – это минералокортикоидный гормон. На этой станице: описание анализа, показания к выполнению, расшифровка результатов.

Альдостерон образуется в наружном (клубочковом) слое коры надпочечников, отвечает за водно-солевое равновесие в организме. Он задерживает натрий и хлор, уменьшает выделение жидкости с мочой, усиливает выведение ионов водорода и калия почками. Так он поддерживает баланс электролитов, контролирует постоянный объём жидкости, циркулирующей в организме, и регулирует артериальное давление.

Часть альдостерона в сыворотке крови связана с белками, однако большая его доля находится в свободном виде. Свободный альдостерон выводится из организма почками с мочой. Его концентрация в моче изменяется в зависимости от времени суток: утром она самая высокая, а около полуночи – наименьшая.

Физиологическое повышение уровня альдостерона отмечается при беременности и в лютеиновую фазу овуляции.

Основной регулятор образования альдостерона – ангиотензин II, который образуется из белка ренина в почках. Секреция альдостерона зависит от объёма крови, циркулирующей в организме. Уменьшение объёма крови и замедление кровотока в почках активируют ренин-ангиотензиновую систему, увеличивая выработку альдостерона. Избыточное содержание калия в крови (гиперкалиемия) стимулирует продукцию альдостерона, а недостаток его (гипокалиемия) подавляет. Уменьшение содержания натрия в крови также стимулирует образование альдостерона. АКТГ (адренокортикотропный гормон) гипофиза влияет лишь на начальные фазы синтеза минералокортикоидов, он практически не изменяет синтез альдостерона.

Избыточная продукция альдостерона приводит к снижению уровня калия в крови, задержке натрия, увеличению выведения калия с мочой. Она проявляется мышечной слабостью, повышением артериального давления и нарушениями ритма сердца.

Повышение концентрации альдостерона в крови называется гиперальдостеронизм. Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна) связан с повреждением ткани надпочечников, которая начинает чрезмерно синтезировать альдостерон. Основной его причиной является опухоль – аденома клубочковой зоны коры надпочечников.

Вторичный гиперальдостеронизм развивается при уменьшении кровотока через почки, снижении уровня натрия или понижении артериального давления. Частая причина этого состояния – сужение кровеносных сосудов, по которым кровь приходит в почки, — стеноз почечных артерий. Вторичный гиперальдостеронизм встречается при циррозе печени, застойной сердечной недостаточности.

Лабораторные отличия гиперальдостеронизма: при первичном гиперальдостеронизме повышен уровень альдостерона, а ренин плазмы малоактивен. При вторичном гиперальдостеронизме повышение альдостерона сопровождается высокой активностью ренина в плазме крови.

Показания к выполнению анализа на альдостерон

Диагностика первичного гиперальдостеронизма.

Артериальная гипертензия, не отвечающая на стандартную гипотензивную терапию.

Подготовка к исследованию (кровь)

За 2 недели до исследования диета с нормальным, но не избыточным употреблением соли.

Не рекомендуется сдавать кровь на определение альдостерона при острых заболеваниях, поскольку в это концентрация гормона снижается.

За 2 суток до исследования ограничить стрессовые ситуации, исключить интенсивные физические нагрузки.

По согласованию с лечащим врачом за неделю до выполнения исследования отменить препараты ингибиторов ренина, антигипертензивных средств, оральных контрацептивов, эстрогенов.

Кровь на исследование сдают утром натощак, исключается даже чай или кофе. Допустимо пить обычную воду.

Временной интервал от последнего приёма пищи до сдачи анализа – не менее восьми часов.

Подготовка к исследованию (моча)

Мочу собирают в специальный контейнер, на дно которого засыпается порошок-консервант. Время сбора мочи – 24 часа, к примеру с 7.00 утра до 7.00 утра следующего дня. В течение этого периода вся выделенная моча собирается в один контейнер.

В конце сбора отмечают и записывают общее количество мочи, собранное за сутки. Затем мочу перемешивают и отливают в отдельный контейнер около 20 — 30 мл. Эту порцию и сдают на исследование.

Материал для исследования

1. Венозная кровь.

2. Суточная моча.

Расшифровка результатов

Норма альдостерона в крови:

Новорожденные 300 — 1900 пг/мл;
Дети 1 месяц – 2 года 20 — 1100 пг/мл;
Дети 3 года – 16 лет 12 — 340 пг/мл;
Взрослые 30 – 355 пг/мл.

Норма альдостерона в моче: от 1,4 до 20 мг/24 часа.

Повышение:

1. Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна).

2. Вторичный гиперальдостеронизм:

стеноз почечной артерии,
альдостерома,
цирроз печени,
нефротический синдром,
длительное голодание (более 10 дней),
сердечная недостаточность,
хроническая обструктивная болезнь лёгких.

Снижение:

1. Первичный гипоальдостеронизм – болезнь Аддисона.

2. Вторичный гипоальдостеронизм (вызван недостаточным образованием ангиотензина II в организме):

нарушение биосинтеза альдостерона,
поражение надпочечников,
применение гепарина.
чрезмерное употребление в пищу поваренной соли.

какую роль играют, как поддерживать баланс

Роль надпочечников
Строение надпочечников
Влияние гормонов
Нарушения работы надпочечников
- Нарушение выработки альдостерона
- Избыток или недостаточность кортизола
- Изменение уровня надпочечниковых андрогенов
Причины нарушения работы надпочечников

Надпочечники отвечают за реакции человека в стрессовых ситуациях. Влияют на колебания веса и общее психологическое состояние. Переедание и упадок сил обычно связывают с переутомлением, однако эти состояния могут быть прежде всего спровоцированы неправильной работой надпочечников.

Роль надпочечников

Парный орган находится над почками и имеет небольшие размеры. Выработка гормонов происходит в корковом и мозговом слоях. Последний отвечает за выработку адреналина, корковый — вырабатывает стероидные гормоны, необходимые для нормальной работы половых органов.

Даже незначительные отклонения в работе этих органов вызывают вегетативные кризы. У человека может резко меняться давление, возникают панические атаки, необъяснимое беспокойство. Особенно важна нормальная работа надпочечников для женщин. Сбои в их работе провоцируют гормональный дисбаланс и нарушения в работе женской репродуктивной системы. Внешне женщина становится более мужеподобной: у нее грубеют черты лица, развивается оволосение по мужскому типу.

Парные органы выполняют одновременно несколько функций. Прежде всего они отвечают за стрессоустойчивость, скорость и особенность реакций на внешние раздражители. Именно от этого органа зависят такие качества как воинственность и страх, реакции на внешние угрозы.

Благодаря работе надпочечников нервная система восстанавливается после перенесенного стресса. Человек открывает «второе дыхание», мобилизует силы после переутомления. Когда необходимо сделать еще один «рывок» после перенапряжения, надпочечники выбрасывают большое количество гормонов (в том числе, адреналина) в кровь. Так организм реагирует на опасность и приказывает «спастись». Стресс должен быть кратковременным, а после, для восстановления надпочечников, должен следовать покой.

Если стресс становится продолжительным, орган работает на пределе долгое время и не успевает восстановиться. Регулярный выброс гормонов способствует расстройствам нервной системы и истощению надпочечников. Такие изменения приводят к развитию различных заболеваний.

Парный орган помогает человеку перенести не только эмоциональные перенапряжения, но и обеспечивает защиту от химических воздействий при приеме лекарств, токсичных веществ, аллергенов.

Строение надпочечников

Второе название парного органа – адреналовые железы. Они находятся в районе поясницы, имеют форму «шапочек» на почках. Хоть функции у этих органов и одинаковые, но форма разная. С правой стороны железа имеет форму треугольника, с левой – полумесяца. Защищает железы соединительная ткань. Состоит ткань органов из двух слоев. Наружный – корковое вещество, внутренний – мозговое. Надпочечники не имеют выводящих путей, гормоны проникают сразу в кровеносную систему.

Значительную часть надпочечников занимает корковое вещество. Находящиеся здесь клетки вырабатывают половые и кортикостероидные гормоны. Корковый слой состоит из трех отделов:

Клубочковый. В этой части клетки объединены в «клубочки». Они отвечают за продуцирование кортикостерона, альдостерона, дезоксикортикостерона. Занимают около 15% внешнего слоя надпочечников. Контролируют уровень АД и поддерживают в норме водно-солевой баланс.
Пучковый. Большую часть коркового слоя занимают пучки из крупных клеток. Они занимаются выработкой глюкокортикоидов (кортизол и кортизон), необходимых для поддержания иммунитета. Эти гормоны предотвращают разрастание соединительных тканей, снижают аллергические реакции и препятствуют интенсивному развитию воспалений.
Сетчатый. Содержит клетки различной структуры, формирующие сетку. В этой области надпочечников происходит выработка ДЭАSO4, а также андростендиона. Эти гормоны отвечают за вторичные половые признаки и процесс беременности.

В мозговой области содержаться хромаффинные клетки. Выработка норадреналина и адреналина необходима для регулирования реакций организма в стрессовых условиях.

Влияние гормонов

Главной задачей надпочечников является выработка гормонов, отвечающих за работу жизненно важных органов человека. В мозговой и корковой части продуцируются гормоны, регулирующие обменные процессы. Парный орган помогает защищать организм от неблагоприятных воздействий, внешних раздражителей, принимает участие в иммунной защите.

Медицине известны около 5 десятков стероидных соединений, которые вырабатывает корковый слой. Один из важнейших – гидрокортизон — способствует скоплению гликогена в мышцах и печени, контролирует образование белка, выполняет функцию контроля в жировом обмене. За регулирование водно-солевого баланса отвечает альдостерон, поддерживая баланс калия и натрия.

Стимулирование иммунной системы обеспечивает кортизол. При повышенных нагрузках начинается интенсивная выработка этого гормона. Способствует улучшению мозговой деятельности, укреплению сердечных мышц, повышает стойкость организма к стрессам.

В стрессовых ситуациях в мозговом слое надпочечников происходит интенсивная выработка адреналина и норадреналина. При выбросе адреналина в кровь происходит мобилизация сил организма, увеличивает вероятности выживания в стрессовой ситуации. Ткани начинают интенсивно напитываться кислородом, уровень сахара в крови возрастает, увеличивается давление и тонус мышц. Это способствует увеличению скорости реакций, выносливости, мышечной силы, повышению болевого порога. Таким образом организм реагирует на опасность.

Нарушения работы надпочечников

Симптомами нарушения работы надпочечников являются апатия и упадок сил, снижение защитных сил организма, подверженность к простудным заболеваниям. Свидетельствовать о перегрузке может:

повышенная тревожность и раздражительность;
тремор верхних конечностей;
невозможность преодолеть стресс;
учащенное сердцебиение;
бессонница;
головокружение;
повышенное потоотделение;
приступы тошноты при нервном перенапряжении;
желание употреблять сладкую и соленую пищу особенно по ночам;
вспышки гнева;
повышенная эмоциональность.

Человеку также сложнее находить общий язык с другими людьми. Снижается устойчивость к эмоциональным потрясениям, любая стрессовая ситуация переносится тяжело.

Нарушение выработки альдостерона

Основной задачей этого гормона является поддержание водно-солевого баланса. При высокой концентрации альдостерона повышается артериальное давление, тревожит головная боль, присутствует апатия и слабость. Возникает такое состояние вследствие аденомы надпочечника или гиперплазии в клубочковой области. Недостаток альдостерона проявляется потерей массы тела, обмороками, головокружениями, слабостью, сердечными нарушениями, включая фибрилляцию сердца.

Избыток или недостаточность кортизола

Роль гормона заключается в поддержании белкового и жирового метаболизма. Кортизол отвечает за работу почек, сердца, нервной системы и иммунитет. При избытке наблюдается ожирение, излишнее сосредоточение жировой ткани в области живота («кортизоловый живот») и на лице. Овал лица имеет «лунообразную» форму. При этом на ногах и ягодицах жировой клетчатки сосредоточено мало. В местах растяжения кожи возникают багровые стрии. На кожных покровах появляются язвы, возможно развитие остеопороза. Чрезмерная выработка гормона способствует развитию синдрома Кушинга.

При недостаточности коры надпочечников возникает состояние, угрожающее жизни человека. Снижается артериальное давление до критических значений, появляется тахикардия. Больной испытывает тошноту и головокружение, слабость, температурные значения превышают 38 градусов.

Изменение уровня надпочечниковых андрогенов

Эти гормоны отвечают за синтез белка, уровень мышечной массы и функцию сокращения мышц. Андростендион способен преобразовываться в тестостерон, при увеличенной концентрации способствует развитию гирсутизма (оволосение по мужскому принципу) и вирилизма (развитие мужских вторичных половых признаков) у женщин. При нехватке надпочечниковых андрогенов у женщин выпадают и не растут волосы в лобковой или подмышечной зоне.

Причины нарушения работы надпочечников

Основной причиной изменения работы надпочечников является стресс. Если стрессовая ситуация является кратковременной, парный орган работает в нормальном режиме. Длительные эмоциональные перегрузки, нервное перенапряжение вызывают истощение надпочечников. На начальной стадии человек испытывает хроническую усталость.

Провоцирующими факторами также являются нехватка минералов, витаминов, жиров и белков. Нарушению работы органа способствует прием оральных контрацептивов. Негативно влияют перенесенные инфекционные заболевания.

Поводом для проверки уровня гормонов является постоянная вялость и усталость, особенно в молодом возрасте. Причиной для беспокойства становится излишняя раздражительность, срывы, головные боли.

Улучшению работы парного органа способствуют продукты с содержанием магния, калия, цинка. витамина С, В. Необходимо употреблять в пищу Омега-3 жирные кислоты, овощи, семечки, авокадо, орехи, зелень, мясо птицы и рыбу. Важно пересмотреть образ жизни, избегать нервного перенапряжения и затяжных стрессов.

Городская клиническая больница им. Ф.И. Иноземцева

Надпочечники – парный орган, справа и слева они расположены над почками, лежат в забрюшинной клетчатке. Правый надпочечник треугольной формы, расположен над верхним полюсом правой почки, непосредственно примыкая к нижней полой вене. Левый надпочечник имеет полулунную форму, расположен частично над верхним полюсом левой почки, соприкасается с поджелудочной железой, селезенкой, кардиальной частью желудка. Кровоснабжаются надпочечники большим количеством артерий. Венозная кровь оттекает по центральной надпочечниковой вене (справа впадает непосредственно в нижнюю полую вену, слева – в левую почечную вену).

Гормоны надпочечников

В мозговом слое надпочечника вырабатываются:

Адреналин – важный гормон в борьбе со стрессом. Активация данного гормона и его выработка увеличивается как при положительных эмоциях, так и стрессе, травмах. Под влиянием адреналина могут увеличиваться и расширяться зрачки, дыхание становится учащенным, увеличивается артериальное давление, ощущается прилив сил. Повышается сопротивляемость к болевым ощущениям.
Норадреналин – гормон стресса, который считают предшественником адреналина. Оказывает меньшее воздействие на организм, участвует в регуляции артериального давления, что позволяет стимулировать работу сердечной мышцы

Корковое вещество надпочечников вырабатывает гормоны класса кортикостероидов, которые разделяют на три слоя: клубочковый, пучковый, сетчатая зона. Гормоны клубочковой зоны вырабатывают:

Альдостерон – гормон отвечающий за обмен ионов калия и натрия в крови человека. Участвует в водно-солевом обмене, способствует увеличению циркуляции крови, повышает артериальное давление
Кортикостерон – малоактивный гормон, участвует в водно-солевом балансе
Дезоксикортикостерон – гормон, повышающий сопротивляемость в организме человека, придает силу мышцам и скелету, также регулирует водно-солевой баланс

Гормоны пучковой зоны надпочечников:

Кортизол – гормон сохраняющий энергетические ресурсы организма, участвует в углеводном обмене. Уровень кортизола часто подается колебаниям, так утром его намного больше чем вечером
Кортикостерон – (см. выше) также вырабатывается пучковой зоной

Гормоны сетчатой зоны:

Андрогены – половые гормоны, влияющие на половые признаки: половое влечение, увеличение мышечной массы и силы, жировые отложения, уровень липидов и холестерина в крови

Исходя из вышеизложенного – гормоны надпочечников выполняют важную функцию в организме человека, их избыток либо дефицит может привести к нарушению во всем организме.

Болезни надпочечников можно разделить на патологию формы – опухоли, кисты и функции – альдостерома, кортикостерома, феохромоцитома, андростерома, эстрома. Помочь диагностировать заболевания надпочечников или выявить нарушения в их функциональности можно при помощи ряда обследований, которые назначает врач после собранного анамнеза. Для постановки диагноза врач определяет гормоны надпочечников, позволяющий выявить избыток или дефицит последних. При опухолях надпочечников основной скрининговый метод диагностики – УЗИ, однако более точную картину дает КТ или МРТ органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Результаты обследования позволяют составить полную картину заболевания, определить причину, выявить те или иные нарушения в работе надпочечников и других органах и соответственно назначить лечение, которое может проводится как консервативным методом, так и оперативным вмешательством

Заболевания надпочечников:

Синдром Иценко-Кушинга – патологический симптомокомплекс, возникающий вследствие повышенного выделения опухолью из коры надпочечников гормона кортизола. Выработку кортизола и кортикостерона регулирует гипофиз путем выработки адренокортикотропного гормона. Деятельностью гипофиза управляют гормоны гипоталамуса – статины и либерины. Данная многоступенчатая регуляция необходима для обеспечения слаженности функций организма и обменных процессов, нарушение одного из звеньев может вызвать гиперсекрецию гормонов коры надпочечников, что приведет к развитию синдрома Иценко-Кушинга. В отличие от болезни Иценко-Кушинга синдром проявляется первичным увеличением гиперфункции коры надпочечника, в то время как при болезни Инценко-Кушинга в основе лежит АКТГ-продуцирующая аденома гипофиза. В 20 % случаев причиной синдрома Иценко-Кушинга является опухоль их коры надпочечника. Наиболее характерный признак синдрома – ожирение по кушингоидному типу (жировые отложения на лице, шее, груди, животе, спине при относительно худых конечностях), лицо становится красно-багрового цвета, наблюдается атрофия мышц, снижение тонуса и силы мускулатуры. Диагностика: определение экскреции кортизола в суточной моче, определение кортизола в крови, определение АКТГ в крови, проводят малую дексаметазоновую пробу(в норме прием дексаметазона снижает уровень кортизола, при синдроме Иценко-Кущинга снижения не происходит), выполняют КТ или МРТ органов брюшной полости. При наличии новообразования в надпочечнике проводится хирургическое лечение. Симптоматическое лечение при синдроме Иценко-Кушинга включает применение гипотензивных, мочегонных, сахароснижающих препаратов, сердченых гликозидов. При болезни Иценко-Кушинга проводится оперативное лечение аденомы гипофиза.

Синдром Конна (первичный гиперальдостеронизм, альдостерома) – симптомокомплекс, обусловленный большей продукцией альдостерона корой надпочечника. Причиной чаще всего является опухоль надпочечника, реже – гиперплазия клубочковой зоны коркового слоя. У больных уменьшается количество калия и увеличивается концентрация натрия в крови, из-за этого повышается артериальное давление.

Впервые синдром был описан ученым из Америки Конном в 1955 году, благодаря чему и получил свое название.

Симптомы: слабость, утомляемость, тахикардия, судороги, головная боль, жажда, парестезии конечностей, повышение артериального давления.

Синдром Конна сопровождается признаками поражения сердца и сосудов, почек, мышечной ткани. Артериальная гипертензия бывает злокачественной и устойчивой к гипотензивной терапии.

Диагностика: исследование электролитов крови (высокий натрий, низкий калий в крови), увеличение уровня альдостерона в плазме, подсчет суточного диуреза, определение уровня ренина в крови, соотношение активности альдостерона плазмы и ренина, определение уровня альдостерона в суточной моче, КТ или МРТ органов брюшной полости – определение новообразований в надпочечниках.

Лечебные мероприятия направлены на коррекцию высокого артериального давления, метаболический расстройств, а также на предотвращение возможных осложнений, обусловленных высоким артериальным давлением и снижением калия в крови. Консервативная терапии радикально не способна улучшить состояния пациентов, полное выздоровление происходит только после оперативного удаления опухоли.

Феохромоцитома – гормонально активная опухоль, активно секретирующая адреналин и норадреналин. Феохромоцитома приводит к выбросу в кровь адреналина или норадреналина, которые приводят к развитию специфических нарушений у пациентов – стойкое кризовое повышение артериального давления (иногда более 200/100 мм.рт.ст.), не поддающееся гипотензивной терапии, учащенное сердцебиение. Чаще всего феохромоцитома представлена опухолью надпочечника. Диагностика основывается на лучевых и гормональных методах исследования. Лучевая диагностика: КТ или МРТ органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Гормоны: производится определение уровня хромогранина А, АКТГ, альдостерона, ренина, кортизола крови, определение метанефринов, норметанефринов в суточной моче. Заподозрить феохромоцитому позволяет наличие образование в надпочечнике, повышение уровня метанефринов и норметанефринов в суточной моче. Основной метод лечения при феохромоцитоме – адреналэктомия с опухолью. Подготовке к операции уделяется отдельное внимание – задачами предоперационной подготовки пациентов с феохромоцитомой являются нормализация уровня артериального давления, устранение опасных его колебаний в течение суток, урежение сердечного ритма. В качестве основного препарата, используемого для подготовки к операции, используется доксазозин (кардура). Препарат назначается не менее, чем за 2 недели до планируемой операции. Метод доступа при оперативное лечении зависит от размеров опухоли, расположении, гормональной активности

Эстрома – опухоль коры надпочечника, продуцирующая в большом количестве женские половые гормоны – эстрогены. Как правило эти опухоли злокачественные. Эстромы встречаются очень редко, клинически они проявляются у лиц мужского пола импотенцией, двусторонней гинекомастией, фенимизацией телосложения, иногда гипотрофией яичек. У большинства больных наряду с феминизацией имеются признаки гиперсекрецией глюко- и минералокортикоидов. Поэтому диагностика заключается в исследовании специфических гормонов в крови, выполнение КТ или МРТ органов брюшной полости. Лечение оперативное – удаление опухоли надпочечника.

Андростерома – гормонально активная опухоль надпочечника, вырабатывающая в больших количествах мужские половые гормоны. Картина заболевания у женщин характеризуется расстройством менструального цикла (аменореей или олигоменорей), гипертрофией клитора, оволосением лица и тела, маскулинизацией фигуры, огрубением голоса, иногда облысением головы по мужскому типу. У отдельных больных могут наблюдаться гипертония и расстройства углеводного обмена в виде гипергликемии и умеренно выраженного повышения сахара в моче. У мужчин андростерома встречаются крайне редко и не проявляются какими-либо внешними признаками, поэтому диагноз у них устанавливают в поздней стадии заболевания. Диагностика заключается в выполнении КТ органов брюшной полости или МРТ органов брюшной полости, содержании высокого титра андрогенов и их метаболитов в суточной моче. Лечение – удаление опухоли надпочечника

Гормонально неактивная опухоль надпочечника – образование надпочечника, чаще всего носящая доброкачественный характер, не продуцирующая в высоком количестве гормоны. Данные опухоли надпочечника могут быть различного размера. Пациентам с гормонально неактивными образованиями в надпочечнике менее 3 см показано наблюдение, исследование гормонов в динамике. При размерах опухолей более 3 см, либо при росте опухоли более 1 см за год показано лечение оперативным путем. Диагностика включает в себя гормональные и биохимические анализы крови и мочи, КТ или МРТ органов брюшной полости.

Хирургическое лечение заболеваний надпочечников:

В настоящее время операции на надпочечниках могут быть выполнены традиционным «открытым» доступом, либо с использованием высокотехнологических методов (эндоскопические операции). Стандартным доступом для адреналэктомии чаще всего являются люмботомия или лапаротомия – достаточно травматичные и трудоёмкие вмешательства. Так же могут использоваться такие доступы как чрездиафрагмальные, поддиафрагмальные, трансторакальные. Центр эндокринной хирургии широко использует эндоскопические методики в хирургии надпочечников, которые могут быть как лапароскопические, так и внебрюшинным доступом. Эндоскопические методики по сравнению с «открытой» операцией менее травматичные: при эндоскопических операциях 3 или 4 прокола по 1 см, пациенты меньше находятся на стационарном лечении, восстановительный сокращается в 2-3 раза. Вид оперативного вмешательства чаще всего определяется размером опухоли.

Вы и ваши гормоны от Общества эндокринологии

О
Контакт
События
Новости

Поиск

Студенты
Учителя
пациентов
Обзор
О
Контакт
События
Новости
Актуальные вопросы
Практическая информация

Поиск

Человеческое тело

Дом
Гормоны
Альдостерон

Адренокортикотропный гормон Андростендион Глоссарий Все гормоны Ресурсы для гормонов

Что такое альдостерон?

Альдостерон — это стероидный гормон, вырабатываемый во внешней части (коре) надпочечников, которые расположены над почками. Он играет центральную роль в регуляции кровяного давления, главным образом, воздействуя на такие органы, как почки и толстая кишка, увеличивая количество соли (натрия), реабсорбируемой в кровоток, и увеличивая количество калия, выделяемого с мочой. Альдостерон также вызывает реабсорбцию воды вместе с натрием; это увеличивает объем крови и, следовательно, кровяное давление.

Как контролируется альдостерон?

Альдостерон входит в группу связанных гормонов, образующих ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Активация этой системы происходит при снижении притока крови к почкам вследствие потери объема крови или падения артериального давления (например, из-за кровотечения). Ренин представляет собой фермент, который приводит к ряду химических реакций, приводящих к выработке ангиотензина II, который, в свою очередь, стимулирует высвобождение альдостерона. Альдостерон вызывает увеличение реабсорбции соли и воды в кровоток из почек, тем самым увеличивая объем крови, восстанавливая уровень соли и кровяное давление.

Что произойдет, если у меня слишком много альдостерона?

Наиболее распространенной причиной высокого уровня альдостерона является его избыточная продукция, часто из-за небольшой доброкачественной опухоли надпочечников (первичный гиперальдостеронизм). Симптомы включают высокое кровяное давление, низкий уровень калия в крови и ненормальное увеличение объема крови.

Что произойдет, если у меня слишком мало альдостерона?

Низкий уровень альдостерона наблюдается при редком заболевании, называемом болезнью Аддисона. При болезни Аддисона наблюдается общее снижение функции надпочечников, что приводит к низкому кровяному давлению, вялости и повышению уровня калия в крови (дополнительную информацию см. в статье о болезни Аддисона).

Последнее рассмотрение: июль 2022 г.

Адренокортикотропный гормон

Андростендион

Теги для этого контента

Координация и контроль Ключевой этап 4 Возраст 14–16 лет

Болезнь Эддисона Врожденная гиперплазия надпочечников Первичный гиперальдостеронизм Просмотреть все эндокринные заболевания

Адренокортикотропный гормон ангиотензин Просмотреть все Гормоны

Надпочечники почки Просмотреть все железы

доброкачественный мутация Посмотреть весь глоссарий

Физиология, Альдостерон — StatPearls — NCBI Bookshelf

Введение

Альдостерон – минералокортикоидный гормон, вырабатываемый в клубочковой зоне коры надпочечников, который влияет на регуляцию воды и соли в организме. Основная функция альдостерона заключается в воздействии на поздние дистальные канальцы и собирательные протоки нефронов в почках, способствуя реабсорбции натрия и воды и экскреции калия, а также способствуя кислотно-щелочному балансу. Для выполнения этих задач он влияет на эпителиальные натриевые каналы, насосы натрий-калиевого обмена, АТФазы ионов водорода и бикарбонатно-хлоридные антипортеры.[1] Альдостерон влияет на кровяное давление, регулируя градиент натрия в нефроне, чтобы либо увеличить, либо уменьшить воду, реабсорбированную, чтобы внести свой вклад в объем внеклеточной жидкости (ECF). Это, однако, не следует путать с действием антидиуретического гормона (АДГ), также называемого вазопрессином. АДГ часто высвобождается одновременно с альдостероном, чтобы поддерживать реабсорбцию воды в ВКЖ путем мобилизации аквапориновых каналов на апикальной (обращенной к просвету) мембране основных клеток в собирательных трубочках. В целом, альдостерон играет ключевую роль в многофакторной регуляции содержания соли, калия, артериального давления и кислотно-щелочного баланса. [2][3][4]

Клеточный

Альдостерон образуется из холестерина в клубочковой зоне надпочечников. Холестерин последовательно взаимодействует с ферментами 3-бета-гидроксистероиддегидрогеназой, 21-альфа-гидроксилазой, 11-бета-гидроксилазой и стероид-18-гидроксилазой (также называемой альдостеронсинтазой) с образованием 11-бета, 21-дигидрокси-3, 20- диоксопрегн-4-ен-18-ал (альдостерон). Эти ферменты также участвуют в производстве других стероидных гормонов из холестерина в надпочечниках, включая глюкокортикоиды (кортикостерон и кортизол) и андрогенные гормоны (эстрон, эстрадиол и дигидротестостерон).[5][6][7] Обычный мнемонический прием для запоминания того, какая часть коры надпочечников выделяет какой тип гормона, называется «соль-сахар-пол», относящийся к выработке минералокортикоидов (регуляция соли) в клубочковой зоне, выработке глюкокортикоидов (метаболизм сахара) в пучковой зоне, и производство андрогенов (половых гормонов) в сетчатой зоне.

Развитие

Во время развития плода альдостерон играет роль в увеличении материнского объема, необходимого для обеспечения перфузии плода, а также может увеличивать экспрессию плацентарных факторов роста. [9]

Врожденные проблемы, связанные с синтезом альдостерона, включают аутосомно-рецессивную недостаточность ферментов, ответственных за выработку гормонов надпочечников. Врожденная гиперплазия коры надпочечников (ВГКН) может принимать различные формы, в зависимости от дефицита фермента. На альдостерон влияют три основных фермента: 21-гидроксилаза, 11-бета-гидроксилаза и альдостеронсинтаза. Дефицит любого из этих ферментов остановит выработку альдостерона. Производство альдостерона происходит по взаимосвязанному пути, который продуцирует минералокортикоиды, глюкокортикоиды и андрогены. Неспособность производства альдостерона приводит к накоплению промежуточных продуктов и холестерина, который вместо этого направляется вниз по путям производства глюкокортикоидов и андрогенных гормонов. В зависимости от тяжести дефицита фермента это может привести к гипонатриемии, гиперкалиемии (из-за невозможности обмена натрия на калий в нефроне) и гиповолемии (низкий уровень натрия вызывает уменьшение внеклеточной жидкости). При дефиците альдостеронсинтазы многие функциональные потери смягчаются продолжающейся выработкой кортикостерона, который действует аналогично альдостерону. Шунтирование холестерина в сторону 17-альфа-гидроксилазного пути (пути выработки андрогенных гормонов) может привести к вирилизации и неоднозначным гениталиям у женщин. И наоборот, в случае дефицита 17-альфа-гидроксилазы холестерин смещается в сторону производства минералокортикоидов, в то время как производство глюкокортикоидов и андрогенов нарушается, вызывая неоднозначные гениталии у генетических мужчин и отсутствие вторичного полового развития у генетических женщин. [10][8]

Участвующие системы органов

Органы, участвующие в выработке, использовании и регуляции альдостерона, включают надпочечники, почки и легкие в результате легочного превращения ангиотензина 1 в ангиотензин 2 в ренин-ангиотензин-альдостероновой системе.[ 4]

Функция

Когда стимул, такой как низкое кровяное давление или низкий уровень натрия в сыворотке, запускает РААС, сначала ренин секретируется из почечных юкстагломерулярных клеток, затем ангиотензиноген расщепляется до ангиотензина I. Ангиотензинпревращающий фермент (АПФ) из легких затем превращает ангиотензин I в ангиотензин II, который, в свою очередь, стимулирует выработку альдостерона.[11]

Альдостерон представляет собой минералокортикоидный стероидный гормон, который модулирует активность прямо и косвенно в чувствительных к альдостерону дистальных отделах нефрона , которые включают поздний дистальный извитой каналец, соединительный каналец и систему собирательных трубочек.[1][12] Поскольку эта область настолько дистальная, альдостерон влияет на заключительные этапы поглощения электролитов и воды в нефроне до того, как содержимое канальцев будет выведено с мочой. Это составляет всего около 5-10% от общей реабсорбции натрия.[13]

В зависимости от конкретных физиологических параметров альдостерон может:

— увеличивать реабсорбцию натрия

— увеличивать задержку воды

— увеличивать выведение калия

— увеличивать выведение кислоты (H+) реабсорбция хлоридов[1][12]

Несмотря на то, что альдостерон в основном известен своей активностью в почках, он может воздействовать на минералокортикоидные рецепторы в других тканях, таких как желудочно-кишечный тракт, дыхательный эпителий, миокард и гладкие мышцы сосудов. [14]

Механизм действия

Как и все стероидные гормоны, альдостерон проникает через клеточные мембраны, связываясь с цитоплазматическими рецепторами, которые перемещаются в ядро, влияя на транскрипцию мРНК и впоследствии на синтез белка. Рецептор минералокортикоидов (MR) может иметь более высокое или более низкое сродство к альдостерону в зависимости от того, фосфорилирован он или нет. В фосфорилированном состоянии MR имеет более низкое сродство к альдостерону, поэтому фосфорилирование MR в данной клетке ингибирует активность альдостерона.[1]

В основных клетках поздних дистальных канальцев и собирательных трубочек MR в основном находится в нефосфорилированном состоянии. В главных клетках альдостерон увеличивает экспрессию натриевых каналов и натрий-калиевой АТФазы в клеточной мембране. Натриевые каналы находятся на просветной стороне основных клеток и позволяют натрию пассивно диффундировать в основные клетки благодаря трансэпителиальной разности потенциалов -50 мВ. Этот градиент поддерживается натрий-калиевой АТФазой на базолатеральной стороне, которая использует АТФ для активного транспорта натрия в кровь и калия в клетку. Между тем, калиевые каналы на просветной стороне клетки обеспечивают пассивную диффузию из клетки в просвет почки всякий раз, когда ион натрия входит в клетку. Чистым эффектом этого процесса является абсорбция натрия из просвета, что позволяет абсорбировать воду, если предположить, что АДГ присутствует, чтобы сделать клетки проницаемыми для воды. Это напрямую приводит к увеличению осмоляльности крови, в результате чего вода стекает по градиенту концентрации.[15]

Внутри интеркалированных клеток MR часто находится в фосфорилированном состоянии, поэтому дефосфорилирование MR в присутствии ангиотензина II позволяет интеркалированным клеткам реагировать на альдостерон. Этот условный ответ интеркалированных клеток приводит к кажущимся парадоксальным эффектам альдостерона, зависящим от того, присутствует ли ангиотензин II.

В альфа-интеркалированных клетках (А-интеркалированных, кислотосекреторных) альдостерон увеличивает экспрессию апикальных водородных АТФаз, чтобы стимулировать выделение ионов водорода (протонов) в просвет. Кроме того, резорбция натрия из соседних основных клеток создает более отрицательно заряженное просветное пространство, что дополнительно стимулирует секрецию кислоты из интеркалированных клеток для компенсации.

В интеркалированных клетках, отличных от A (бета-интеркалированных и не-A и не-B интеркалированных клетках), альдостерон повышает активность апикальных обменников бикарбоната и хлорида, которые реабсорбируют хлорид из просвета в клетку и выделяют бикарбонат из клетка в просвет.[1][12]

Сопутствующее тестирование

Наиболее распространенным тестом для оценки нарушений пути альдостерона является соотношение альдостерон: ренин. Это определяет наличие изолированной проблемы с альдостероном или нарушение ренин-ангиотензиновой системы. Если подозревается проблема альдостерона, а результаты не показывают повышения ни альдостерона, ни ренина, то подозревается врожденная гиперплазия надпочечников. Если и альдостерон, и ренин повышены, а их соотношение меньше 10, то дифференциальный диагноз включает реноваскулярную гипертензию. Если уровень ренина в норме, уровень альдостерона повышен и соотношение больше 30, дифференциальный диагноз включает синдром Конна. Это может быть подтверждено тестом на подавление солей, МРТ надпочечников и забором пробы надпочечниковой вены.

Патофизиология

Высвобождение альдостерона из надпочечников регулируется ренин-ангиотензин II-альдостероновой системой. Эта система первоначально активируется за счет снижения среднего артериального давления, чтобы повысить кровяное давление. Снижение артериального давления первоначально ощущается в афферентных артериолах почек. Затем проренин высвобождается механорецепторами и превращается в ренин юкстагломерулярными клетками (клетки JG). Клетки JG также могут высвобождать ренин после симпатической стимуляции их рецептора бета-1. Ренин представляет собой фермент, который превращает ангиотензиноген в ангиотензин I. Затем ангиотензин I превращается в ангиотензин II в легких и почках под действием ангиотензинпревращающих ферментов (АПФ). Ангиотензин II представляет собой октапептид, который активируется рецепторами ангиотензина II типа 1, связанными с G-белком. Эти рецепторы имеют разные функции в зависимости от типов клеток, содержащих рецептор. Тем не менее, он выполняет пять основных функций, в том числе: повышение уровня альдостерона, усиление натрий-водородного обмена в проксимальных почечных канальцах, усиление чувства жажды в гипоталамусе, повышение уровня антидиуретического гормона и действие на рецепторы, связанные с G-белком, которые активируют вторичный мессенджер IP3/Ca2+. систем внутри артериол, вызывая сужение сосудов. Затем альдостерон подвергается действию в почках.

Клиническое значение

Альдостерон является клинически значимым по двум причинам. Увеличение или уменьшение альдостерона может вызвать заболевание, а лекарства, влияющие на его функцию, изменяют кровяное давление. Изменения концентрации альдостерона, как слишком большие (синдром Конна и реноваскулярная гипертензия), так и слишком низкие (некоторые типы болезни Аддисона и врожденная гиперплазия надпочечников), могут привести к катастрофическим последствиям для организма. [16][15]

Гиперальдостеронизм вызывается либо первичной опухолью надпочечников (синдром Конна), либо реноваскулярной гипертензией. Первичная опухоль в надпочечниках вызывает неконтролируемую выработку и высвобождение альдостерона. Реноваскулярная гипертензия повышает уровень альдостерона за счет двух основных механизмов: фиброзно-мышечной дисплазии (обычно у молодых женщин) и атеросклероза (обычно у пожилых людей). Оба снижения перфузии афферентных артериол почек вызывают активацию ренин-ангиотензиновой системы. Это вызывает неконтролируемую гипертензию и гипокалиемию.

Болезнь Аддисона характеризуется гипофункцией надпочечников. Однако, в зависимости от причины болезни Аддисона, регуляция альдостерона может оставаться неизменной. На альдостерон влияет только болезнь Аддисона, когда надпочечники подвергаются разрушению, например, при аутоиммунно-опосредованном разрушении. Альдостерон контролируется ренин-ангиотензиновой системой, в то время как выработка остальных гормонов надпочечниками контролируется адренокортикотропным гормоном (АКТГ). Следовательно, в случаях болезни Аддисона, вызванной дисфункцией гипофиза, будет существовать надпочечниковая недостаточность, но с соответствующим уровнем альдостерона. Это связано с тем, что ренин-ангиотензиновая система остается интактной.

Контракционный алкалоз является побочным эффектом повышенного поглощения воды через пути альдостерона и АДГ в состоянии истощения объема. Тело ощущает низкое среднее артериальное давление, когда ECF низкая. Поэтому активируется ренин-ангиотензиновая система. Это вызывает увеличение поглощения воды, а также активацию альдостерона. Альдостерон вызывает абсорбцию натрия и выведение калия в просвет основными клетками. В интеркалированных альфа-клетках, расположенных в поздних отделах дистальных канальцев и собирательных трубочках, происходит обмен ионами водорода и ионами калия. Водород выводится в просвет, а калий всасывается. Этот механизм предотвращает потерю организмом слишком большого количества калия, что вызывает относительное истощение ионов водорода в крови, вызывая алкалотическое состояние.

Лекарства

Бета-агонисты/антагонисты могут вызывать повышение или понижение уровня ренина клетками JG, что приводит к повышению или понижению уровня альдостерона.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, распространенный класс лекарств от гипертензии, блокируют выработку ангиотензина II АПФ, что приводит к снижению уровня альдостерона.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА) блокируют рецепторы ангиотензина II, что приводит к снижению уровня альдостерона. Этот класс лекарств используется для контроля артериального давления, когда у пациента есть непереносимость ACE-I.

Спиронолактон является блокатором рецепторов альдостерона, который препятствует действию альдостерона на рецепторы в основных клетках почек.

Амилорид и триамтерен — это препараты, которые блокируют натриевые каналы на просветной стороне основных клеток в почках. Это предотвращает полное воздействие альдостерона на почки.

Вообще говоря, все эти лекарства блокируют функцию альдостерона, который препятствует всасыванию натрия и выведению калия. Поэтому возможными побочными эффектами всех этих препаратов являются гипонатриемия, гиперкалиемия и гиповолемия.

Контрольные вопросы

Получите доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.
Комментарий к этой статье.

Рисунок

Рис. 1: Пути биосинтеза стероидов в коре надпочечников. Пути синтеза прогестерона и минералокортикоидов (альдостерона), глюкокортикоидов (кортизола), андрогенов (тестостерона и дигидротестостерона) и эстрогенов (эстрадиола) (подробнее…)

Литература

1.: Вагнер СА. Влияние минералокортикоидов на кислотно-щелочной баланс. Нефрон Физиол. 2014;128(1-2):26-34. [PubMed: 25377117]
2.: Hall JE, do Carmo JM, da Silva AA, Wang Z, Hall ME. Ожирение, дисфункция почек и гипертония: механистические связи. Нат Рев Нефрол. 2019 июнь; 15 (6): 367-385. [Бесплатная статья PMC: PMC7278043] [PubMed: 31015582]
3.: Джадхав А.П., Садака Ф.Г. Ангиотензин II при септическом шоке. Am J Emerg Med. 201937 июня (6): 1169-1174. [PubMed: 30935784]
4.: Нехме А., Зуейн Ф.А., Зайери З.Д., Зибара К. Новые сведения о тканевой ренин-ангиотензиновой системе и ее роли в физиологии и патологии. J Cardiovasc Dev Dis. 29 марта 2019 г .; 6 (2) [бесплатная статья PMC: PMC6617132] [PubMed: 30934934]
5.: Sztechman D, Czarzasta K, Cudnoch-Jedrzejewska A, Szczepanska-Sadowska и Mineraldosteroid. рецепторов в регуляции сердечно-сосудистой системы и патологическом ремоделировании сердца и артерий. J Physiol Pharmacol. 2018 дек;69(6) [PubMed: 30898981]
6.: Баттерворт М.Б., Альварес де ла Роса Д. Регуляция передачи сигналов альдостерона с помощью микроРНК. Витам Горм. 2019;109:69-103. [PubMed: 30678867]
7.: Хеллман П., Бьёрклунд П., Окерстрём Т. Альдостерон-продуцирующие аденомы. Витам Горм. 2019;109:407-431. [PubMed: 30678866]
8.: Witchel SF. Врожденная гиперплазия надпочечников. J Pediatr Adolesc Gynecol. 2017 Октябрь; 30 (5): 520-534. [Бесплатная статья PMC: PMC5624825] [PubMed: 28450075]
9.: Бирюков А., Андерсен Л.Б., Херсе Ф., Ракова Н., Китлен Г., Кюль Х.Б., Голич М., Хаазе Н., Крэкер К., Мюллер Д.Н., Йоргенсен Дж.С., Андерсен М.С., Дехенд Р., Йенсен Б.Л. Потребление альдостерона, соли и калия как предикторы исхода беременности, включая преэклампсию. Гипертония. 2019 авг; 74 (2): 391-398. [PubMed: 31177907]
10.: Каннаво А., Элиа А., Ликкардо Д., Ренго Г., Кох В.Дж. Альдостерон и патология миокарда. Витам Горм. 2019;109: 387-406. [PubMed: 30678865]
11.: Schilbach K, Junnila RK, Bidlingmaier M. Отношение альдостерона к ренину как инструмент скрининга при первичном альдостеронизме. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2019 фев; 127 (2-03): 84-92. [PubMed: 30165708]
12.: Arroyo JP, Ronzaud C, Lagnaz D, Staub O, Gamba G. Парадокс альдостерона: дифференциальная регуляция транспорта ионов в дистальных отделах нефрона. Физиология (Bethesda). 2011 апр; 26(2):115-23. [В паблике: 21487030]
13.: Палмер Л.Г., Шнерманн Дж. Комплексный контроль транспорта Na по нефрону. Clin J Am Soc Нефрол. 07 апреля 2015 г .; 10 (4): 676-87. [Бесплатная статья PMC: PMC4386267] [PubMed: 25098598]
14.: Гао X, Ямазаки Ю, Тэдзука Ю, Омата К, Оно Ю, Моримото Р, Накамура Ю, Судзуки Т, Сато Ф, Сасано Х. Патология биосинтеза альдостерона и его действие. Тохоку J Exp Med. 2021 май; 254(1):1-15. [PubMed: 34011803]
15.: Валинский В.С., Тойз Р.М., Шриер А. Альдостерон и ионные каналы. Витам Горм. 2019;109:105-131. [PubMed: 30678852]
16.: Янг М.Дж., Адлер Г.К. Альдостерон, рецептор минералокортикоидов и механизмы сердечно-сосудистых заболеваний. Витам Горм. 2019;109:361-385. [PubMed: 30678863]

Физиология, Альдостерон — StatPearls — NCBI Bookshelf

Введение

Альдостерон представляет собой минералокортикоидный гормон, вырабатываемый в клубочковой зоне коры надпочечников, который влияет на регуляцию воды и соли в организме. Основная функция альдостерона заключается в воздействии на поздние дистальные канальцы и собирательные протоки нефронов в почках, способствуя реабсорбции натрия и воды и экскреции калия, а также способствуя кислотно-щелочному балансу. Для выполнения этих задач он влияет на эпителиальные натриевые каналы, насосы натрий-калиевого обмена, АТФазы ионов водорода и бикарбонатно-хлоридные антипортеры.[1] Альдостерон влияет на кровяное давление, регулируя градиент натрия в нефроне, чтобы либо увеличить, либо уменьшить воду, реабсорбированную, чтобы внести свой вклад в объем внеклеточной жидкости (ECF). Это, однако, не следует путать с действием антидиуретического гормона (АДГ), также называемого вазопрессином. АДГ часто высвобождается одновременно с альдостероном, чтобы поддерживать реабсорбцию воды в ВКЖ путем мобилизации аквапориновых каналов на апикальной (обращенной к просвету) мембране основных клеток в собирательных трубочках. В целом, альдостерон играет ключевую роль в многофакторной регуляции содержания соли, калия, артериального давления и кислотно-щелочного баланса.[2][3][4]

Клеточный

Развитие

Участвующие системы органов

Функция

В зависимости от конкретных физиологических параметров альдостерон может:

— увеличивать реабсорбцию натрия

— увеличивать задержку воды

— увеличивать выведение калия

— увеличивать выведение кислоты (H+) реабсорбция хлоридов[1][12]

Механизм действия

Сопутствующее тестирование

Патофизиология

Клиническое значение

Лекарства

Контрольные вопросы

Получите доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.
Комментарий к этой статье.

Рисунок

Литература

1.: Вагнер СА. Влияние минералокортикоидов на кислотно-щелочной баланс. Нефрон Физиол. 2014;128(1-2):26-34. [PubMed: 25377117]
2.: Hall JE, do Carmo JM, da Silva AA, Wang Z, Hall ME. Ожирение, дисфункция почек и гипертония: механистические связи. Нат Рев Нефрол. 2019 июнь; 15 (6): 367-385. [Бесплатная статья PMC: PMC7278043] [PubMed: 31015582]
3.: Джадхав А.П., Садака Ф.Г. Ангиотензин II при септическом шоке. Am J Emerg Med. 201937 июня (6): 1169-1174. [PubMed: 30935784]
4.: Нехме А., Зуейн Ф.А., Зайери З.Д., Зибара К. Новые сведения о тканевой ренин-ангиотензиновой системе и ее роли в физиологии и патологии. J Cardiovasc Dev Dis. 29 марта 2019 г .; 6 (2) [бесплатная статья PMC: PMC6617132] [PubMed: 30934934]
5.: Sztechman D, Czarzasta K, Cudnoch-Jedrzejewska A, Szczepanska-Sadowska и Mineraldosteroid. рецепторов в регуляции сердечно-сосудистой системы и патологическом ремоделировании сердца и артерий. J Physiol Pharmacol. 2018 дек;69(6) [PubMed: 30898981]
6.: Баттерворт М.Б., Альварес де ла Роса Д. Регуляция передачи сигналов альдостерона с помощью микроРНК. Витам Горм. 2019;109:69-103. [PubMed: 30678867]
7.: Хеллман П., Бьёрклунд П., Окерстрём Т. Альдостерон-продуцирующие аденомы. Витам Горм. 2019;109:407-431. [PubMed: 30678866]
8.: Witchel SF. Врожденная гиперплазия надпочечников. J Pediatr Adolesc Gynecol. 2017 Октябрь; 30 (5): 520-534. [Бесплатная статья PMC: PMC5624825] [PubMed: 28450075]
9.: Бирюков А., Андерсен Л.Б., Херсе Ф., Ракова Н., Китлен Г., Кюль Х.Б., Голич М., Хаазе Н., Крэкер К., Мюллер Д.Н., Йоргенсен Дж.С., Андерсен М.С., Дехенд Р., Йенсен Б.Л. Потребление альдостерона, соли и калия как предикторы исхода беременности, включая преэклампсию. Гипертония. 2019 авг; 74 (2): 391-398. [PubMed: 31177907]
10.: Каннаво А., Элиа А., Ликкардо Д., Ренго Г., Кох В.Дж. Альдостерон и патология миокарда. Витам Горм. 2019;109: 387-406. [PubMed: 30678865]
11.: Schilbach K, Junnila RK, Bidlingmaier M. Отношение альдостерона к ренину как инструмент скрининга при первичном альдостеронизме. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2019 фев; 127 (2-03): 84-92. [PubMed: 30165708]
12.: Arroyo JP, Ronzaud C, Lagnaz D, Staub O, Gamba G. Парадокс альдостерона: дифференциальная регуляция транспорта ионов в дистальных отделах нефрона. Физиология (Bethesda). 2011 апр; 26(2):115-23. [В паблике: 21487030]
13.: Палмер Л.Г., Шнерманн Дж. Комплексный контроль транспорта Na по нефрону. Clin J Am Soc Нефрол. 07 апреля 2015 г .; 10 (4): 676-87. [Бесплатная статья PMC: PMC4386267] [PubMed: 25098598]
14.: Гао X, Ямазаки Ю, Тэдзука Ю, Омата К, Оно Ю, Моримото Р, Накамура Ю, Судзуки Т, Сато Ф, Сасано Х. Патология биосинтеза альдостерона и его действие. Тохоку J Exp Med. 2021 май; 254(1):1-15. [PubMed: 34011803]
15.: Валинский В.С., Тойз Р.М., Шриер А. Альдостерон и ионные каналы. Витам Горм. 2019;109:105-131. [PubMed: 30678852]
16.: Янг М.Дж., Адлер Г.К. Альдостерон, рецептор минералокортикоидов и механизмы сердечно-сосудистых заболеваний. Витам Горм. 2019;109:361-385. [PubMed: 30678863]

Физиология, Альдостерон — StatPearls — NCBI Bookshelf

Введение

Клеточный

Развитие

Участвующие системы органов

Функция

В зависимости от конкретных физиологических параметров альдостерон может:

— увеличивать реабсорбцию натрия

— увеличивать задержку воды

— увеличивать выведение калия

— увеличивать выведение кислоты (H+) реабсорбция хлоридов[1][12]

Механизм действия

Сопутствующее тестирование

Патофизиология

Клиническое значение

Лекарства

Контрольные вопросы

Получите доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.
Комментарий к этой статье.

Рисунок

Литература

1.: Вагнер СА. Влияние минералокортикоидов на кислотно-щелочной баланс. Нефрон Физиол. 2014;128(1-2):26-34. [PubMed: 25377117]
2.: Hall JE, do Carmo JM, da Silva AA, Wang Z, Hall ME. Ожирение, дисфункция почек и гипертония: механистические связи. Нат Рев Нефрол. 2019 июнь; 15 (6): 367-385. [Бесплатная статья PMC: PMC7278043] [PubMed: 31015582]
3.: Джадхав А.П., Садака Ф.Г. Ангиотензин II при септическом шоке. Am J Emerg Med. 201937 июня (6): 1169-1174. [PubMed: 30935784]
4.: Нехме А., Зуейн Ф.А., Зайери З.Д., Зибара К. Новые сведения о тканевой ренин-ангиотензиновой системе и ее роли в физиологии и патологии. J Cardiovasc Dev Dis. 29 марта 2019 г .; 6 (2) [бесплатная статья PMC: PMC6617132] [PubMed: 30934934]
5.: Sztechman D, Czarzasta K, Cudnoch-Jedrzejewska A, Szczepanska-Sadowska и Mineraldosteroid. рецепторов в регуляции сердечно-сосудистой системы и патологическом ремоделировании сердца и артерий. J Physiol Pharmacol. 2018 дек;69(6) [PubMed: 30898981]
6.: Баттерворт М.Б., Альварес де ла Роса Д. Регуляция передачи сигналов альдостерона с помощью микроРНК. Витам Горм. 2019;109:69-103. [PubMed: 30678867]
7.: Хеллман П., Бьёрклунд П., Окерстрём Т. Альдостерон-продуцирующие аденомы. Витам Горм. 2019;109:407-431. [PubMed: 30678866]
8.: Witchel SF. Врожденная гиперплазия надпочечников. J Pediatr Adolesc Gynecol. 2017 Октябрь; 30 (5): 520-534. [Бесплатная статья PMC: PMC5624825] [PubMed: 28450075]
9.: Бирюков А., Андерсен Л.Б., Херсе Ф., Ракова Н., Китлен Г., Кюль Х.Б., Голич М., Хаазе Н., Крэкер К., Мюллер Д.Н., Йоргенсен Дж.С., Андерсен М.С., Дехенд Р., Йенсен Б.Л. Потребление альдостерона, соли и калия как предикторы исхода беременности, включая преэклампсию. Гипертония. 2019 авг; 74 (2): 391-398. [PubMed: 31177907]
10.: Каннаво А., Элиа А., Ликкардо Д., Ренго Г., Кох В.Дж. Альдостерон и патология миокарда. Витам Горм. 2019;109: 387-406. [PubMed: 30678865]
11.: Schilbach K, Junnila RK, Bidlingmaier M. Отношение альдостерона к ренину как инструмент скрининга при первичном альдостеронизме. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2019 фев; 127 (2-03): 84-92. [PubMed: 30165708]
12.: Arroyo JP, Ronzaud C, Lagnaz D, Staub O, Gamba G. Парадокс альдостерона: дифференциальная регуляция транспорта ионов в дистальных отделах нефрона. Физиология (Bethesda). 2011 апр; 26(2):115-23. [В паблике: 21487030]
13.: Палмер Л.Г., Шнерманн Дж. Комплексный контроль транспорта Na по нефрону. Clin J Am Soc Нефрол. 07 апреля 2015 г .; 10 (4): 676-87. [Бесплатная статья PMC: PMC4386267] [PubMed: 25098598]
14.: Гао X, Ямазаки Ю, Тэдзука Ю, Омата К, Оно Ю, Моримото Р, Накамура Ю, Судзуки Т, Сато Ф, Сасано Х. Патология биосинтеза альдостерона и его действие. Тохоку J Exp Med. 2021 май; 254(1):1-15. [PubMed: 34011803]
15.: Валинский В.С., Тойз Р.М., Шриер А. Альдостерон и ионные каналы. Витам Горм. 2019;109:105-131. [PubMed: 30678852]
16.: Янг М.Дж., Адлер Г.К. Альдостерон, рецептор минералокортикоидов и механизмы сердечно-сосудистых заболеваний. Витам Горм. 2019;109:361-385. [PubMed: 30678863]

Физиология, Альдостерон — StatPearls — NCBI Bookshelf

Введение

Клеточный

Развитие

Участвующие системы органов

Функция

В зависимости от конкретных физиологических параметров альдостерон может:

— увеличивать реабсорбцию натрия

— увеличивать задержку воды

— увеличивать выведение калия

— увеличивать выведение кислоты (H+) реабсорбция хлоридов[1][12]

Механизм действия

Сопутствующее тестирование

Патофизиология

Клиническое значение

Лекарства

Контрольные вопросы

Получите доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.
Комментарий к этой статье.

Рисунок

Литература

1.: Вагнер СА. Влияние минералокортикоидов на кислотно-щелочной баланс. Нефрон Физиол. 2014;128(1-2):26-34. [PubMed: 25377117]
2.: Hall JE, do Carmo JM, da Silva AA, Wang Z, Hall ME. Ожирение, дисфункция почек и гипертония: механистические связи. Нат Рев Нефрол. 2019 июнь; 15 (6): 367-385. [Бесплатная статья PMC: PMC7278043] [PubMed: 31015582]
3.: Джадхав А.П., Садака Ф.Г. Ангиотензин II при септическом шоке. Am J Emerg Med. 201937 июня (6): 1169-1174. [PubMed: 30935784]
4.: Нехме А., Зуейн Ф.А., Зайери З.Д., Зибара К. Новые сведения о тканевой ренин-ангиотензиновой системе и ее роли в физиологии и патологии. J Cardiovasc Dev Dis. 29 марта 2019 г .; 6 (2) [бесплатная статья PMC: PMC6617132] [PubMed: 30934934]
5.: Sztechman D, Czarzasta K, Cudnoch-Jedrzejewska A, Szczepanska-Sadowska и Mineraldosteroid. рецепторов в регуляции сердечно-сосудистой системы и патологическом ремоделировании сердца и артерий. J Physiol Pharmacol. 2018 дек;69(6) [PubMed: 30898981]
6.: Баттерворт М.Б., Альварес де ла Роса Д. Регуляция передачи сигналов альдостерона с помощью микроРНК. Витам Горм. 2019;109:69-103. [PubMed: 30678867]
7.: Хеллман П., Бьёрклунд П., Окерстрём Т. Альдостерон-продуцирующие аденомы. Витам Горм. 2019;109:407-431. [PubMed: 30678866]
8.: Witchel SF. Врожденная гиперплазия надпочечников. J Pediatr Adolesc Gynecol. 2017 Октябрь; 30 (5): 520-534. [Бесплатная статья PMC: PMC5624825] [PubMed: 28450075]
9.: Бирюков А., Андерсен Л.Б., Херсе Ф., Ракова Н., Китлен Г., Кюль Х.Б., Голич М., Хаазе Н., Крэкер К., Мюллер Д.Н., Йоргенсен Дж.С., Андерсен М.С., Дехенд Р., Йенсен Б.Л. Потребление альдостерона, соли и калия как предикторы исхода беременности, включая преэклампсию. Гипертония. 2019 авг; 74 (2): 391-398. [PubMed: 31177907]
10.: Каннаво А., Элиа А., Ликкардо Д., Ренго Г., Кох В.Дж. Альдостерон и патология миокарда. Витам Горм. 2019;109: 387-406. [PubMed: 30678865]
11.: Schilbach K, Junnila RK, Bidlingmaier M. Отношение альдостерона к ренину как инструмент скрининга при первичном альдостеронизме. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2019 фев; 127 (2-03): 84-92. [PubMed: 30165708]
12.: Arroyo JP, Ronzaud C, Lagnaz D, Staub O, Gamba G. Парадокс альдостерона: дифференциальная регуляция транспорта ионов в дистальных отделах нефрона. Физиология (Bethesda). 2011 апр; 26(2):115-23. [В паблике: 21487030]
13.: Палмер Л.Г., Шнерманн Дж. Комплексный контроль транспорта Na по нефрону. Clin J Am Soc Нефрол. 07 апреля 2015 г .; 10 (4): 676-87. [Бесплатная статья PMC: PMC4386267] [PubMed: 25098598]
14.: Гао X, Ямазаки Ю, Тэдзука Ю, Омата К, Оно Ю, Моримото Р, Накамура Ю, Судзуки Т, Сато Ф, Сасано Х. Патология биосинтеза альдостерона и его действие. Тохоку J Exp Med. 2021 май; 254(1):1-15. [PubMed: 34011803]
15.: Валинский В.С., Тойз Р.М., Шриер А. Альдостерон и ионные каналы. Витам Горм. 2019;109:105-131. [PubMed: 30678852]
16.: Янг М.Дж., Адлер Г.К. Альдостерон, рецептор минералокортикоидов и механизмы сердечно-сосудистых заболеваний. Витам Горм. 2019;109:361-385. [PubMed: 30678863]

Физиология, Альдостерон — StatPearls — NCBI Bookshelf

Введение

Клеточный

Развитие

Участвующие системы органов

Функция

В зависимости от конкретных физиологических параметров альдостерон может:

— увеличивать реабсорбцию натрия

— увеличивать задержку воды

— увеличивать выведение калия

— увеличивать выведение кислоты (H+) реабсорбция хлоридов[1][12]

Механизм действия

Сопутствующее тестирование

Патофизиология

Клиническое значение

Лекарства

Контрольные вопросы

Получите доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.
Комментарий к этой статье.

Рисунок

Литература

1.: Вагнер СА. Влияние минералокортикоидов на кислотно-щелочной баланс. Нефрон Физиол. 2014;128(1-2):26-34. [PubMed: 25377117]
2.: Hall JE, do Carmo JM, da Silva AA, Wang Z, Hall ME. Ожирение, дисфункция почек и гипертония: механистические связи. Нат Рев Нефрол. 2019 июнь; 15 (6): 367-385. [Бесплатная статья PMC: PMC7278043] [PubMed: 31015582]
3.: Джадхав А.П., Садака Ф.Г. Ангиотензин II при септическом шоке. Am J Emerg Med. 201937 июня (6): 1169-1174. [PubMed: 30935784]
4.: Нехме А., Зуейн Ф.А., Зайери З.Д., Зибара К. Новые сведения о тканевой ренин-ангиотензиновой системе и ее роли в физиологии и патологии. J Cardiovasc Dev Dis. 29 марта 2019 г .; 6 (2) [бесплатная статья PMC: PMC6617132] [PubMed: 30934934]
5.: Sztechman D, Czarzasta K, Cudnoch-Jedrzejewska A, Szczepanska-Sadowska и Mineraldosteroid. рецепторов в регуляции сердечно-сосудистой системы и патологическом ремоделировании сердца и артерий. J Physiol Pharmacol. 2018 дек;69(6) [PubMed: 30898981]
6.: Баттерворт М.Б., Альварес де ла Роса Д. Регуляция передачи сигналов альдостерона с помощью микроРНК. Витам Горм. 2019;109:69-103. [PubMed: 30678867]
7.: Хеллман П., Бьёрклунд П., Окерстрём Т. Альдостерон-продуцирующие аденомы. Витам Горм. 2019;109:407-431. [PubMed: 30678866]
8.: Witchel SF. Врожденная гиперплазия надпочечников. J Pediatr Adolesc Gynecol. 2017 Октябрь; 30 (5): 520-534. [Бесплатная статья PMC: PMC5624825] [PubMed: 28450075]
9.: Бирюков А., Андерсен Л.Б., Херсе Ф., Ракова Н., Китлен Г., Кюль Х.Б., Голич М., Хаазе Н., Крэкер К., Мюллер Д.Н., Йоргенсен Дж.С., Андерсен М.С., Дехенд Р., Йенсен Б.Л. Потребление альдостерона, соли и калия как предикторы исхода беременности, включая преэклампсию. Гипертония. 2019 авг; 74 (2): 391-398. [PubMed: 31177907]
10.: Каннаво А., Элиа А., Ликкардо Д., Ренго Г., Кох В.Дж. Альдостерон и патология миокарда. Витам Горм. 2019;109: 387-406. [PubMed: 30678865]
11.: Schilbach K, Junnila RK, Bidlingmaier M. Отношение альдостерона к ренину как инструмент скрининга при первичном альдостеронизме. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2019 фев; 127 (2-03): 84-92. [PubMed: 30165708]
12.

Понедельник - суббота		8:00 - 20:00
Воскресенье		10:00 - 18:00