Инфаркт почки что это такое: Инфаркт почки:Причины инфаркта почки,Симптомы инфаркта почки,Причины инфаркта почки

• Эндокардит. Воспаление внутренней оболочки левого желудочка или предсердия часто осложняется формированием пристеночного тромба. Его фрагменты периодически попадают в большой круг кровообращения и могут закупоривать просвет артерий почек.
• Аритмии и пороки сердца. Различные нарушения сердечного ритма сопровождаются нарушениями гемодинамики внутри полостей сердца, что иногда приводит к тромбообразованию. Схожий механизм возникновения тромбов отмечается при недостаточности митрального клапана или пролапсе его створок.
• Атеросклеротическое поражение. Выраженный атеросклероз аорты или венечных артерий являются одной из наиболее частых причин инфаркта почки. Закупорка сосуда может быть обусловлена как фрагментом собственно атеросклеротической бляшки, так и тромбом, который образовался на ее поверхности. Атеросклероз почечных сосудов может приводить к расслоению их стенок, что также провоцирует закупорку просвета и острую ишемию.
• Узелковый периартериит. Данное состояние неясной этиологии в случае вовлечения в патологический процесс сосудистой сети почек может становиться причиной инфарктов.
• Медицинские манипуляции. Различные диагностические и лечебные манипуляции на органах мочевыделительной системы могут осложняться стенозом сосудов с развитием острой ишемии почечной ткани.

Косвенной причиной патологии иногда является наркотическая зависимость, связанная с частыми внутривенными вливаниями (опиоидная или эфедриновая наркомания). В случае использования нестерильного инструментария развивается специфический эндокардит с образованием многочисленных тромбов. Различные формы инфаркта почки обнаруживаются у 20-30% инъекционных наркоманов. Множественные очаги инфарктов в почечной ткани возникают и при диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови (ДВС-синдроме).

Патогенез

Основополагающим звеном патогенеза более чем в 90% случаев инфаркта почки считается образование эмболов, которые вызывают закупорку сосудов органа. В результате нарушается снабжение участка почечной ткани кислородом и питательными веществами. По своей кислородной потребности почки уступают только нервной ткани и миокарду, из-за чего в результате ишемии довольно быстро возникают дистрофические изменения в клетках нефронов. Размер поражения зависит от калибра артериального сосуда, перекрытого эмболом – чем он больше, тем распространеннее зона инфаркта. Характерная форма зоны ишемии – клиновидная или треугольная с вершиной у ворот почки и обращенным к корковому веществу основанием. Это обусловлено особенностями распределения кровеносных сосудов в органе.

После прекращения поступления артериальной крови дистрофия клеток нефронов постепенно нарастает, сменяясь их гибелью и формированием участков некроза. Одновременно возникает раздражение юкстагломерулярного аппарата с образованием больших количеств гормона ангиотензина 2, что приводит к развитию вазоренальной гипертензии и каскаду связанных с этим нарушений (повышается риск инфаркта миокарда или инсульта). Продукты распада некротизированных тканей всасываются в системный кровоток и становятся причиной интоксикации организма, проявляющейся повышением температуры, головными болями, тошнотой. Исходом некроза становится разрастание фиброзной ткани и формирование рубца.

Симптомы инфаркта почки

Клиническая картина заболевания характеризуется различной выраженностью симптомов, которая, прежде всего, зависит от объема ишемизированной и некротизированной ткани почек. При незначительных инфарктах субъективные жалобы отсутствуют, патология выявляется случайно по измененным данным диагностических исследований. В случае более обширных поражений симптоматика становится выраженной, однако большинство проявлений неспецифичны – боль в пояснице, гематурия, уменьшение объема выделяемой мочи.

Болезненные ощущения, возникающие сначала с двух сторон, постепенно смещаются в сторону пораженной почки – двухсторонние инфаркты встречаются крайне редко. Интенсивность болевого синдрома иногда сопоставима с почечной коликой, боль устраняется только приемом сильных наркотических анальгетиков. Степень выраженности гематурии при инфаркте почки также может сильно варьироваться – от микроскопических количеств эритроцитов в моче до ее ярко алой окраски и профузного почечного кровотечения.

Иногда наблюдается реальная почечная колика, обусловленная прохождением кровяного сгустка или кусочка некротизированной ткани по мочевыводящим путям. Проявления почечной недостаточности обычно выражены слабо, особенно при сохраненной функциональной активности второй почки. При тотальном инфаркте возможно токсическое поражение парного органа, что проявляется развитием ОПН – анурией, запахом аммиака изо рта и от кожных покровов больного.

Общие симптомы заболевания сводятся к повышению температуры тела до 38 градусов, явлениям интоксикации (тошноте, рвоте, разбитому состоянию), ознобу. В некоторых случаях из-за нарушенного кровоснабжения почки возникает стимуляция юкстагломерулярного аппарата, провоцирующая рост артериального давления. Вышеперечисленные проявления обычно сочетаются с симптомами основной патологии, которая спровоцировала ишемию и инфаркт почечной ткани. Таковыми могут быть боли в области сердца, нарушения сердечного ритма, признаки циркуляторных расстройств при пороках клапанов (цианоз, повышение давления крови в малом круге кровообращения).

Осложнения

Ранним и наиболее тяжелым осложнением инфаркта почки является развитие острой почечной недостаточности. ОПН наблюдается достаточно редко, поскольку для этого необходимо наличие ряда условий – двухсторонний характер инфаркта либо наличие у больного только одной почки. При тотальной ишемии недостаточность может возникать из-за чрезмерной нагрузки на второй орган или по причине его токсического поражения. В отдаленной перспективе из-за формирования рубцов в пораженной почке снижается ее функциональная активность, что создает предпосылки для возникновения ХПН в будущем. У ряда больных после разрешения инфаркта сохраняется стойкое увеличение артериального давления, обусловленное нарушениями кровообращения в почках.

Диагностика

Определение инфаркта почки осложняется неспецифичностью симптомов, поскольку боли в пояснице, ухудшение общего состояния, гематурия характерны и для иных нефрологических заболеваний. Во многих случаях врачу-нефрологу или урологу требуется кооперация с другими медицинскими специалистами (например, с кардиологом) для уточнения диагноза. Особую важность имеет скорость определения болезни, так как от своевременности лечебных мер зависит ее исход, а при неправильном лечении повышается риск развития осложнений. В числе диагностических мероприятий выделяют следующие группы методов:

• Опрос и общий осмотр. При опросе акцентируют внимание на субъективных симптомах и жалобах больного. Имеет значение выраженность и локализация болезненных ощущений, наличие или отсутствие расстройств мочеиспускания. В анамнезе определяют наличие сердечно-сосудистых, гематологических или иных заболеваний, способных спровоцировать ишемию тканей почки.
• Лабораторные исследования. В общем анализе мочи практически всегда определяется наличие эритроцитов – от выраженной макрогематурии до микроскопических примесей крови, часто возникает протеинурия. При биохимическом исследовании мочи специфическим признаком инфаркта является увеличение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ), аналогичное повышение наблюдается и в сыворотке крови. У большинства пациентов также обнаруживается незначительный лейкоцитоз, изменяются показатели коагулограммы – последняя выполняется для оценки необходимости использования антикоагулянтов.
• Инструментальные исследования. Обычно при подозрении на инфаркт почки производят ультразвуковую допплерографию (УЗДГ почечных артерий), позволяющую оценить показатели кровотока в основных сосудах органа. Еще больше информации дает селективная контрастная почечная ангиография, по результатам которой выявляется участок ишемизированной ткани, не накапливающей контраст. Как альтернативу последнему исследованию могут назначать МСКТ или МРТ с контрастом и последующим 3Д-моделированием почечной сосудистой сети.
• Эндоскопические исследования. Цистография при данном заболевании производится с целью дифференциальной диагностики. С помощью этого метода исключается вероятность кровотечения из мочевого пузыря (наблюдаемого при опухолях, травмах), уточняется односторонний характер поражения.

Дифференциальную диагностику инфаркта почки проводят с опухолевыми поражениями мочевыводящих путей (чашечно-лоханочной системы, мочеточников, мочевого пузыря и уретры) и кровотечениями из них. Иногда проявления заболевания создают ложную клиническую картину гломерулонефрита – он исключается при подтверждении одностороннего характера процесса и наличии ишемизированного участка тканей. При помощи дополнительных исследований инфаркт почки дифференцируют с почечной коликой при мочекаменной болезни и расслоением стенки брюшной аорты.

Лечение инфаркта почки

Основные цели терапии данного заболевания изменяются в зависимости от этапа патологического процесса. На начальных этапах первоочередной задачей является восстановление адекватного кровотока в органах выделения, что позволяет минимизировать негативные последствия ишемии. В дальнейшем на первый план выступает устранение кровотечения (макрогематурии), явлений общей интоксикации и сохранение функциональности оставшейся части органа. Зачастую для этих целей используют препараты с противоположным действием (например, антикоагулянты и гемостатики), поэтому от специалиста требуется особая осторожность при их назначении. Консервативная терапия инфаркта сводится к использованию следующих лекарственных средств:

• Обезболивающие препараты. Боли могут быть очень интенсивными, в ряде случаев болевой синдром устраняется только мощными наркотическими анальгетиками – морфином, фентанилом и другими.
• Тромболитические средства. К ним относят стрептокиназу и другие препараты данной группы, цель их применения – устранение тромба в сосуде, восстановления адекватного кровотока. Медикаменты используются только на первых этапах заболевания, до развития выраженной гематурии. После начала выделения крови с мочой назначение этих средств строго запрещено.
• Гемостатические препараты. Применяются при выраженной гематурии и профузном почечном кровотечении. Основным лекарственным средством данной группы является этамзилат натрия, введение которого позволяет минимизировать кровопотерю и улучшить прогноз заболевания.
• Антикоагулянты. На любом этапе патологии рекомендуется принимать меры по нормализации работы свертывающей системы крови, с этой целью назначаются антикоагулянты прямого действия (например, гепарин). Схема, дозировки и длительность применения строго индивидуальны, определяются после изучения коагулограммы больного.
• Антиагрегантные средства. Антиагреганты (например, ацетилсалициловая кислота) редко используются в остром периоде заболевания. Их назначают через 1-2 недели после исчезновения гематурии для снижения риска рецидива и отдаленных осложнений. Дозировка и длительность курса лечения определяется с учетом функциональной активности выделительной системы.

В тяжелых случаях (например, тотальный инфаркт почки) проводят хирургическое лечение, которое на начальных стадиях болезни сводится к восстановлению проходимости магистральных артерий и почечного кровотока. При поздней диагностике и развитии некротических изменений в почке по показаниям осуществляют оперативное удаление зоны инфаркта вплоть до нефрэктомии (при наличии у больного второго здорового органа). В числе вспомогательных лечебных мероприятий используют гемодиализ (при почечной недостаточности), назначают диуретические, гипотензивные и другие средства по показаниям.

Прогноз и профилактика

Прогноз инфаркта почки определяется объемом пораженных тканей – обычно страдает относительно небольшой фрагмент органа, после рубцевания это слабо отражается на работе выделительной системы. При ишемии значительной области органа возможно развитие острой или хронической почечной недостаточности, кровотечения и прочих жизнеугрожающих состояний. Существует риск рецидива, особенно при сохранении провоцирующего фактора (эндокардитов, пороков сердца, атеросклероза магистральных сосудов).

Поскольку заболевание часто является осложнением болезней сердечно-сосудистой системы, его профилактика заключается в правильном лечении основной патологии – использовании антиагрегантных средств, антибиотиков при эндокардитах, антихолестеринемических средств в случае атеросклероза.

Инфаркт почки — ЧМК

• Список журналов
• Int J Нефрол Реноваск Дис
• т.5; 2012
• PMC3437809

Int J Nephrol Renovasc Dis. 2012 г.; 5: 119–123.

Опубликовано в Интернете 3 сентября 2012 г. doi: 10.2147/IJNRD.S33768

Информация об авторе Информация об авторских правах и лицензии Отказ от ответственности . Инфаркт почки следует учитывать при начальной дифференциальной диагностике нефролитиаза и пиелонефрита. Его часто ошибочно принимают за более доброкачественную патологию, и его стоит рассмотреть и сообщить.

Ключевые слова: инфаркт почки, диагноз, мерцательная аритмия

Больная 77-ми лет поступила с жалобами на сильные боли в эпигастрии с иррадиацией в спину, кровавый понос, рвоту, которые начались накануне поступления. Она описала свою боль в животе как похожую на боль при холецистите, от которой она страдала много лет назад. В анамнезе у нее была хроническая фибрилляция предсердий, и она не принимала варфарин в ожидании операции на глазах. В анамнезе не было недавних поездок, приема нестероидных противовоспалительных препаратов или каких-либо изменений в питании. Она отрицала какую-либо историю употребления алкоголя или рекреационных наркотиков. Ее другой соответствующий медицинский анамнез включал инсульт в 19 лет.94, сахарный диабет 2 типа, артериальная гипертензия, дислипидемия, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, язвенная болезнь желудка с желудочно-кишечными кровотечениями в анамнезе (диффузный геморрагический гастрит с Helicobacter pylori в 1999 г.). Лекарства при поступлении включали гидрохлоротиазид, метформин, гликлазид, амлодипин, дигоксин, кандесартан, метопролол, спиронолактон, аторвастатин и глазные капли.

При физикальном обследовании артериальное давление 189/94 мм рт. ст., частота сердечных сокращений 85 ударов в минуту, нерегулярная. Она была афебрильной, с нормальной сатурацией. У нее была диффузная болезненность в животе, но не было рикошетной болезненности или настороженности. У нее была мелена, и тест на гемоккульт был положительным.

Лабораторные исследования, проведенные при поступлении, показали: амилаза 365 (20–160) ЕД/л, липаза 221 (8–78) ЕД/л, количество лейкоцитов 28,9 (4,8–10,8) × 10 ⁹ /л, абсолютное количество нейтрофилов 27,5 (2–7,5) × 10 ⁹ /л и лактатдегидрогеназы 485 (115–220) ЕД/л (1). Электролиты, функции почек и печени были в норме. Альбумин составлял 43 (32–45) г/л, МНО – 1,25 (0,8–1,20). Уровень дигоксина 0,79 (0,64–2,56) нмоль/л. Анализ мочи был ничем не примечательным, за исключением 2+ глюкозы, положительного результата на скрытую кровь и 10–20 эритроцитов в поле зрения при высоком увеличении в моче. Белок мочи за 24 часа был 0,19.(0,0–0,15) г/сут, клиренс креатинина 67 мл в минуту, суточный объем 2750 мл.

Table 1

Patient’s laboratory values ​​on hospital admission

Laboratory parameter	Value
White blood cells	28.9 (4.8–10.8 × 10 9 /L)
Нейтрофилы	27,5 (2,0–7,5 × 10 9 /л)
Лимфоциты	0. 6 (1.5–4.0 × 10 9 /L)
Monocytes	0.8 (0.11–1.0 × 10 9 /L)
Eosinophils	0.0 (0.0–0.35 × 10 9 /L)
Basophils	0.0 (0–0.2 × 10 9 /L)
Red blood cells	5.07 (4.2–5.4 × 10 12 /L)
Гемоглобин	137 (120–160 г/л)
Тромбоциты	300 (130–400 × 10 /л)
Сыворотка натрия	141 (135–145 ммоль/л)
Serum Potassium															.
Blood urea nitrogen	7. 9 (3–7 mmol/L)
Serum creatinine	52 (37–91 μmol/L)
Serum amylase	365 (20–160 U/L )
Лактатдегидрогеназа сыворотки	485 (115–220 ЕД/л)

Открыть в отдельном окне

При поступлении была назначена серия рентгенографии брюшной полости и компьютерная томография (КТ). Рентгенография брюшной полости показала неспецифический газовый паттерн. Уровень жидкости не отмечен. Рентген грудной клетки показал кардиомегалию с кальцификацией и раскрытием грудной аорты. КТ брюшной полости не показала признаков панкреатита или камней. Очаг инфаркта 8 мм был отмечен в левой почке, а также мелкоочаговый инфаркт в правой почке, что указывало на обширный атеросклероз верхней брыжеечной артерии. Признаков ишемии кишечника или перфорации отмечено не было. Имелись рассеянные дивертикулы, но без признаков дивертикулита. Заболевание воздушной полости отмечено в основании левого легкого.

Сначала был проведен скрининг на гиперкоагуляцию, поскольку КТ брюшной полости выявила инфаркт почки. У пациента ранее не было гиперкоагуляции. Скрининг выявил МНО 1,37, низкий уровень антитромбина III 0,73 (0,80–1,40) ЕД/мл, низкий уровень свободного протеина С 0,39 (0,66–1,46) ЕД/мл, низкий уровень активного протеина С 0,39 (2–3,5). ) ЕД/мл и белок S 0,43 (0,60–1,5) ЕД/мл. Было назначено генетическое тестирование на фактор V Лейден и связанную с протромбином тромбофилию, которое было отрицательным для аллеля протромбина, но положительным для фактора V Лейдена. Эхокардиография выполнена на пятый день госпитализации и не выявила тромбов, вегетаций или внутрипросветных образований. Фракция выброса составила 68%. Структурных аномалий не отмечено. Имелась умеренная трикуспидальная и митральная регургитация.

Колоноскопия, проведенная на седьмой день госпитализации, выявила полипы в слепой, поперечной и сигмовидной кишке. Биопсия не выявила признаков злокачественного новообразования или каких-либо признаков ишемии кишечника.

Острый инфаркт почки — явление, о котором мало сообщается, и его диагноз часто упускают из виду. Самая большая серия — это одноцентровые опыты с участием менее 50 пациентов. 1–3 В исследовании 14 411 вскрытий частота инфаркта почки составила 1,4 %. нефролитиаза и пиелонефрита диагноз часто упускают или запаздывают. Двумя основными причинами острого инфаркта почки являются тромбоэмболы, которые обычно возникают из-за тромба в сердце или аорте, и тромбоз почечной артерии in situ, последний встречается реже. Реальная частота инфаркта почки неизвестна, но в в течение 13 лет наблюдали примерно 30 000 пациентов с ранее существовавшей фибрилляцией предсердий. Этиологией инфаркта почки у нашего пациента была фибрилляция предсердий и/или состояние гиперкоагуляции. Инфаркт почки проявляется болью в животе и болезненностью поясницы, тошнотой/рвотой (46%) и лихорадкой (27%). Явная или микроскопическая гематурия отмечается почти во всех случаях.7 Другие лабораторные данные при инфаркте почки включают высокий уровень лактатдегидрогеназы. Инфаркт почки необходимо учитывать при дифференциальной диагностике почечной колики.8 К сожалению, результат поздней или отсроченной диагностики весьма тревожен, поскольку может привести к полной потере почечной функции.18,

Наш пациент был госпитализирован с внезапным началом болей в животе с иррадиацией в спину. Анализ мочи показал 10–15 эритроцитов в поле зрения при большом увеличении. Нашей первоначальной клинической оценкой был почечный камень на основании клинических симптомов, признаков и лабораторных показателей. Первоначально этого пациента лечили как предполагаемый случай почечных камней, но компьютерная томография брюшной полости показала инфаркт почки. Признаков камней в почках или перфорации отмечено не было (). Сразу же после получения результатов КТ был назначен скрининг на гиперкоагуляцию, и пациенту был начат прием нефракционированного гепарина для поддержания активированного частичного тромбопластинового времени на уровне 60–80, а варфарин был начат через два дня для поддержания МНО на уровне 2–3. Ее боль в животе уменьшилась после пары дней приема антикоагулянтов. МНО стало терапевтическим через 5 дней, а еще через 2 дня введение гепарина было прекращено. Эхокардиография, сделанная на пятый день пребывания в стационаре для исключения любых тромбоэмболических явлений, ведущих к инфаркту почки, была ничем не примечательна.

Открыть в отдельном окне

Компьютерная томография брюшной полости с контрастом: инфаркт левой почки размером 8 мм.

Ишемия кишечника рассматривалась как альтернативный диагноз, поскольку у пациента внезапно появились боли в животе с иррадиацией в спину с гематохезией, умеренно повышенными уровнями амилазы и липазы и лактатдегидрогеназы. На седьмые сутки пребывания в стационаре колоноскопия и биопсия не выявили ишемии кишечника. Панкреатит также был включен в дифференциальный диагноз, но амилаза и липаза были умеренно повышены, а КТ показала отсутствие панкреатита. На восьмой день пребывания в стационаре было проведено ультразвуковое исследование почек с цветным допплеровским сканированием, которое показало избирательное снижение кровотока в нижнем полюсе почки (). Толщина коры была хорошо сохранена, что свидетельствует о том же диагнозе (и). Выписана домой на девятый день госпитализации. Пациенты с инфарктом почки изначально имеют гипертензию, обычно ренин-опосредованную. Снижение почечного кровотока обычно приводит к высвобождению большого количества ренина. У нашего пациента при поступлении была гипертония. Артериальное давление улучшилось через пару дней.

Открыть в отдельном окне

При УЗИ почек обнаружена левая почка размером 10,1 см.

Примечание: Толщина коры хорошо сохраняется.

Открыть в отдельном окне

Кортикомедуллярные различия хорошо сохранены.

Открыть в отдельном окне

Цветная допплерография выявила селективную низкопочечную кровь нижнего полюса левой почки.

Инфаркт почки может быть недооценен и недооценен. Диагноз часто запаздывает, поскольку клиническая картина обычно неспецифична. Факторы риска инфаркта почки включают мерцательную аритмию, перенесенный ранее инфаркт, тромбоэмболию легочной артерии и клапанную или ишемическую болезнь сердца.1 Инфаркт почки часто ошибочно принимают за почечную колику. Если в этот момент врач не подозревает инфаркт почки, то лабораторные тесты, такие как гематурия и повышенный уровень лактатдегидрогеназы, должны вызвать подозрение на этот диагноз.

Пациенты могут иметь высокое количество лейкоцитов и повышенный уровень креатинкиназы и креатинина, а также макроскопическую или микроскопическую гематурию.3 У нашего пациента было очень высокое количество лейкоцитов и микроскопическая гематурия. Лактатдегидрогеназа является очень чувствительным маркером инфаркта почки и обычно в пять раз превышает нормальные значения. Лактатдегидрогеназа также была высокой у нашего пациента. КТ показала гиподенсивность почек. Ядерное сканирование обычно показывает снижение поглощения индикатора. Мы сделали цветную допплерографию, которая показала избирательное снижение кровотока, что характерно для инфаркта почки (1).

В большинстве случаев этиологией является тромбоэмболический феномен, вторичный по отношению к сердечным заболеваниям.5,9 Мерцательная аритмия считается самым большим фактором риска, как и в нашем случае. Еще две причины — инфаркт миокарда и ревматический митральный стеноз. Это три основные причины тромбоэмболии сердечного происхождения.10 Сгусток на протезе клапана и клапанные вегетации при бактериальном эндокардите также упоминаются как источники почечной эмболии.11 Помимо эмболов сердечного происхождения, состояния гиперкоагуляции, такие как антифосфолипидный синдром и истинная полицитемия являются основными факторами риска развития инфаркта почки.12 Он редко связан с состоянием гиперкоагуляции, хотя микрососудистое состояние встречается чаще. 14,15 Как и в нашем случае, другой этиологией инфаркта почки также может быть состояние гиперкоагуляции. После постановки диагноза инфаркта почки обычно рекомендуется заказать скрининг на гиперкоагуляцию. В нашем случае это показало дефицит факторов, особенно фактора V Лейден. За этими тестами последовало генетическое тестирование, в том числе на фактор V Лейдена и мутацию протромбина.

У этой пациентки был проведен скрининг на гиперкоагуляцию, поскольку у нее был диагностирован инфаркт почки, и чтобы исключить дефицит какого-либо фактора, в том числе фактора V Лейдена. Другие факторы, включая активность антитромбина III и белков C и S, также были низкими. Протеины С и S зависят от витамина К, и пациент принимал варфарин, который был прекращен за неделю до госпитализации. Обычно организму требуется четыре недели, чтобы восстановить адекватный уровень белка C и S. У этого пациента был умеренный дефицит активности антитромбина III, но явно дефицит фактора V Лейдена. Еще одной причиной инфаркта почки в нашем случае могла быть гиперкоагуляция. Генетическое тестирование на фактор V Лейден было положительным и гетерозиготным, т.е. у нее была одна копия генетического варианта. Относительный риск венозного тромбоза увеличивается примерно в 3–8 раз у лиц с положительным результатом на аллель фактора V Лейдена. Мутация протромбина была отрицательной, как и ее антикардиолипиновые и антифосфолипидные антитела.

Table 2

Patient’s blood coagulation profile

Laboratory parameter	Value	Normal
INR	1.37	0.8–1.20
Activated partial thromboplastin time	32. 4	23,6–33,6 с
Фибриноген плазмы	4,06	2,30–4,40 г/л
Тромбиновое время	14,2	10,3–16,6 с
БЕСПЛАТНЫЙ ЗАВЕРШЕНИЕ S	0,43	0,6–1,53 U/ML
Протеин C -АИТАРА
	. Антитробин III Активность	0,73	0,80–1,40 U/ML
Фактор VIII	314%	55% –150%
LUPS).0052 30–45 seconds 0.00–1.2
Prothrombin G20210A mutation	Negative	NA
Factor V Leiden mutation	Positive (heterozygous)	NA

Open in a separate window

Сокращения: dRVVT, время разбавления яда гадюки Рассела; МНО, международное нормализованное отношение; Н/Д, не применимо.

Клинические проявления

Больные с острым инфарктом почки обычно жалуются на острую боль в боку, часто сопровождающуюся лихорадкой, тошнотой и рвотой. Олигурия встречается реже.1,3,5 Эти жалобы могут сопровождаться резким повышением артериального давления, предположительно ренин-опосредованным.5,14,15

Лабораторные проявления

Лабораторные данные, как правило, наблюдаются при остром инфаркте2,7, т. е. повышенное количество периферических лейкоцитов и повышенный уровень креатинина в сыворотке, особенно при больших эмболах или двустороннем поражении. О макрогематурии или микроскопической гематурии сообщалось в 1/3–100% случаев.2,14 Также может наблюдаться протеинурия1 наряду с заметно повышенной лактатдегидрогеназой в сыворотке.1,2,7

У пациентов с риском системной эмболизации и присутствуют симптомы инфаркта почки, следует заказать следующие лабораторные тесты: общий анализ крови с дифференциацией, креатинин сыворотки, азот мочевины крови, лактатдегидрогеназу сыворотки, анализ мочи и посев, а также электрокардиограмму для оценки мерцательной аритмии. Спиральная (спиральная) КТ без контраста обычно является начальным тестом при болях в боку и золотым стандартом для диагностики камней в почках и мочеточниках, которые встречаются чаще, чем инфаркт почки.3 Если камней в почках нет, КТ с контрастным усилением может сделать для оценки инфаркта почки. Классической находкой является клиновидный дефект перфузии. УЗИ гораздо менее чувствительно. Выраженная гематурия или микроскопическая гематурия обнаруживается почти у всех пациентов. Диагноз может быть установлен с помощью КТ-ангиографии почек, КТ-ангиографии и радиоизотопного сканирования DMSA, хотя золотым стандартом по-прежнему остается почечная ангиография.

Лечение

У многих пациентов с острым инфарктом почки в течение первой недели повышается артериальное давление, которое обычно улучшается, если только у пациента нет сопутствующей артериальной гипертензии. .

Оптимальное лечение инфаркта почки вследствие тромбоэмболии, тромбоза in situ или расслоения почечной артерии не определено, поскольку сравнительные исследования отсутствуют. Известные подходы включают антикоагулянтную терапию, эндоваскулярную терапию (тромболизис/тромбэктомию с ангиопластикой или без нее) и открытую хирургию.

Антикоагулянтная терапия гепарином внутривенно с последующим пероральным приемом варфарина является стандартной схемой антикоагулянтной терапии в этих условиях. Целевое МНО может варьироваться в зависимости от причины инфаркта почки. Обычная цель — 2,0–3,0. Более высокий целевой показатель 2,5–3,5 является разумным, если события повторяются при адекватном МНО или у пациентов с высоким риском, например, у пациентов с ревматическими пороками сердца или протезами клапанов.

Чрескожная эндоваскулярная терапия может включать тромболизис, тромбэктомию или ангиопластику со стентированием или без него. Риск кровотечения при тромболитической терапии сводится к минимуму благодаря местной внутриартериальной инфузии тромболитического агента.9Реперфузионную терапию следует рассматривать только у пациентов, у которых нет атрофии почек или длительной ишемии в анамнезе. У большинства пациентов с тромбоэмболическими заболеваниями инфаркт почки лечат антикоагулянтами, но у многих пациентов есть четкие показания, такие как мерцательная аритмия. или катетерная тромбэктомия. Большинство данных устарели, и в отчетах с 1970 по 1982 год указывается операционная смертность в 11%.13

Прогноз

Прогноз после леченного или нелеченого инфаркта почки неясен. Инфаркт почки в первую очередь возникает у пациентов с другими состояниями, связанными с высокой заболеваемостью и смертностью, например, диффузным атеросклерозом и мерцательной аритмией. В обзоре 2004 г. опубликованных серий, включающих в общей сложности 44 пациента, уровень смертности составил 11,4% в первый месяц после постановки диагноза.2 Для определения точного прогноза инфаркта почки необходимо рандомизированное, двойное слепое, многоцентровое клиническое исследование.

Таким образом, инфаркт почки является заболеванием, которое легко пропустить из-за его неспецифического течения. Внезапное появление болей в животе с тошнотой и рвотой, а также высокие уровни аспартатаминотрансферазы и лактатдегидрогеназы у пациента с фибрилляцией предсердий должны вызывать подозрение на инфаркт почки. Ранняя диагностика и ранняя антикоагулянтная терапия являются ключом к быстрому выздоровлению.

Раскрытие информации

Автор сообщает об отсутствии конфликта интересов в этой работе.

1. Домановитис Х., Паулис М., Никфарджам М. и др. Острый инфаркт почки. Клиническая характеристика 17 пациентов. Медицина (Балтимор) 1999;78(6):386–394. [PubMed] [Google Scholar]

2. Хазанов Н., Сомин М., Аттали М. и соавт. Острая почечная эмболия. Сорок четыре случая инфаркта почки у больных мерцательной аритмией. Медицина (Балтимор) 2004;83(5):292–299. [PubMed] [Google Scholar]

3. Chu PL, Wei YF, Huang JW, Chen SI, Chu TS, Wu KD. Клиническая характеристика больных с сегментарным инфарктом почки. Нефрология (Карлтон) 2006;11(4):336–340. [PubMed] [Google Scholar]

4. Hoxie HJ, Coggin CB. Инфаркт почки: статистическое исследование двухсот пяти случаев и подробный отчет о необычном случае. Arch Intern Med. 1940;65(3):587–594. [Google Scholar]

5. Пэрис Б., Бобри Г., Россиньол П., Ле Коз К., Чедид А., Плуэн П.Ф. Артериальное давление и почечные исходы у больных с инфарктом почки и артериальной гипертензией. Дж Гипертензия. 2006; 24(8):1649–1654. [PubMed] [Google Scholar]

6. Frost L, Engholm G, Johnson S, Moller H, Henneberg EW, Husted S. Возникновение тромбоэмболии в аорте и почечных, брыжеечных, тазовых артериях и артериях конечностей после выписки из больницы с диагностика мерцательной аритмии. Arch Intern Med. 2001;161(2):272–276. [PubMed] [Академия Google]

7. Korzetz Z, Plotkin E, Bernheim J, Zissin R. Клинический спектр острого инфаркта почки. Isr Med Assoc J. 2002;4(10):781–784. [PubMed] [Google Scholar]

8. Hall SK. Острая окклюзия почечных сосудов: необычная имитация. J Emerg Med. 1993;11(6):691–700. [PubMed] [Google Scholar]

9. Blum U, Billmann P, Krause T, et al. Влияние местного тромболизиса низкой дозы на клинический исход острой эмболической окклюзии почечной артерии. Радиология. 1993;189(2):549–554. [PubMed] [Академия Google]

10. Гольберг Г. Инфаркт почки. Энн Эмерг Мед. 1985;14(6):611–614. [PubMed] [Google Scholar]

11. Foley WJ, Kraft RO. Эмболэктомия почечной артерии. Арка Сур. 1971;103(6):748–751. [PubMed] [Google Scholar]

12. Теплик Дж. Г., Ярроу М. В. Артериальный инфаркт почки. Энн Интерн Мед. 1955; 42 (5): 691–700. [PubMed] [Google Scholar]

13. Николас Г.К., ДеМут В.Е., мл. Лечение эмболии почечной артерии. Арка Сур. 1984;119(3):278–281. [PubMed] [Академия Google]

14. Кришнан П., Ананд У., Фернандес Д.К., Сомиа С., Винсент Л. Почечная недостаточность у пациента с первичным антифосфолипидным синдромом. J Assoc врачей Индии. 2002; 50: 964–966. [PubMed] [Google Scholar]

15. Лессман Р.К., Джонсон С.Ф., Кобурн Дж.В., Кауфман Дж.Дж. Эмболия почечной артерии: клинические особенности и долгосрочное наблюдение за 17 случаями. Энн Интерн Мед. 1978;89(4):477–482. [PubMed] [Google Scholar]

16. Bolderman R, Oyen R, Verricjcken A, et al. Идиопатический инфаркт почки. Am J Med. 2006;119(4):356. е9–е12. [PubMed] [Google Scholar]

17. Moyer JD, Rao CN, Widrich WC, Olsson CA. Консервативное лечение эмболии почечной артерии. Дж Урол. 1973;109(2):138–143. [PubMed] [Google Scholar]

18. Seetho IW, Bungay PM, Taal MW, Fluck RJ, Leung JCH. Инфаркт почки у пациентов с подозрением на почечную колику. НДТ Плюс. 2009;2(5):362–364. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Статьи из Международного журнала нефрологии и реноваскулярных заболеваний предоставлены здесь с разрешения Дав Пресс

Инфаркт почки у пациентов с подозрением на почечную колику* | Клинический почечный журнал

Журнальная статья

Ян В. Сито,

Ян В. Сито

Ищите другие работы этого автора на:

Оксфордский академический

Google Scholar

Питер М. Банги,

Питер М. Бангей

Ищите другие работы этого автора на:

Оксфордский академический

Google Scholar

Маартен В. Таал,

Маартен В. Таал

Ищите другие работы этого автора на:

Оксфордский академический

Google Scholar

Ричард Дж. Флак,

Ричард Дж. Флак

Ищите другие работы этого автора на:

Оксфордский академический

Google Scholar

Янсон К. Х. Леунг

Янсон Ч. Х. Леунг

Ищите другие работы этого автора на:

Оксфордский академический

Google Scholar

Примечания автора

NDT Plus , том 2, выпуск 5, октябрь 2009 г., страницы 362–364, https://doi.org/10.1093/ndtplus/sfp074 История статьи

Получено:

02 апреля 2009 г.

Принято:

04 июня 2009 г.

Опубликовано:

26 июня 2009 г.

Фильтр поиска панели навигации Clinical Kidney JournalЭтот выпускЖурналы ERAНефрологияКнигиЖурналыOxford Academic Мобильный телефон Введите поисковый запрос

Закрыть

Фильтр поиска панели навигации Clinical Kidney JournalЭтот выпускЖурналы ERAНефрологияКнигиЖурналыOxford Academic Введите поисковый запрос

Advanced Search

Abstract

Острый инфаркт почки требует неотложной медицинской помощи. Диагноз часто задерживается или пропускается, поскольку он не является распространенным. Следовательно, точная частота острого инфаркта почки неизвестна. Отсутствие учета инфаркта почки при начальной дифференциальной диагностике приводит к задержке диагностики и лечения, что, в свою очередь, приводит к необратимой потере функции почек. Мы представляем два случая острого инфаркта почки, которые первоначально лечили как почечную колику. Кроме того, мы представляем третий случай, когда почку удалось спасти с помощью реперфузионной терапии.

инфаркт почки, тромбоэмболия почки, тромбоз почки

Введение

Острый инфаркт почки вследствие тромбоза почечной артерии или тромбоэмболии требует неотложной медицинской помощи. Диагноз часто упускают, и поэтому точная частота острого инфаркта почки неизвестна. У пациентов с ранее существовавшей фибрилляцией предсердий частота почечной тромбоэмболии составляет около 2% [1]. Инфаркт почки обычно проявляется острой болью в пояснице и связанной с ней болезненностью живота или поясницы. Выраженная или микроскопическая гематурия может быть обнаружена почти у всех больных [2]. Клиническая картина часто похожа на почечную колику из-за камней в почках. Отсутствие учета инфаркта почки при начальной дифференциальной диагностике приводит к задержке диагностики и лечения, что, в свою очередь, приводит к необратимой потере функции почек. Мы представляем два случая острого инфаркта почки, которые первоначально лечили как почечную колику, и третий случай, когда почка пациента была спасена с помощью реперфузионной терапии.

Случай A

41-летний мужчина был госпитализирован с острой болью в левой пояснице. В анамнезе у него была эссенциальная гипертензия, которую лечили амлодипином и атенололом. Он был бывшим курильщиком и имел стаж курения 10 пачек в год. Его креатинин при поступлении составлял 120 мкмоль/л (рСКФ 54,2 мл/мин/1,73 м ² ). Его УЗИ почек было нормальным, а его внутривенная урограмма (ВВУ) показала невыделение левой почки. Была проведена неконтрастная КТ, которая выявила некоторое рубцевание правой почки, но никаких камней в почках или мочеточниках не было. Его креатинин повысился до 241 мкмоль/л через 2 дня после поступления, и стент JJ был установлен в левый мочеточник с предполагаемым диагнозом обструкции мочеточника из-за конкрементов. В итоге его направили к нефрологам амбулаторно.

Амбулаторное сканирование димеркаптоянтарной кислоты (DMSA) было выполнено через 4 недели после выписки. Он показал минимальное поглощение в левой почке, а его правая почка способствовала почти полной почечной функции. Последующая КТ-ангиограмма почек показала полную окклюзию левой почечной артерии. Затем ему сделали формальную почечную ангиограмму, которая подтвердила посткостную окклюзию левой почечной артерии. Основная правая почечная артерия обычно располагается проксимальнее и имеет значительный стеноз в виде паутины в дистальной части сразу проксимальнее полярной бифуркации (рис. 1А). Также была некоторая неравномерность основной ветви верхнего полюса дистальнее с небольшими бусинами, что соответствовало фиброзно-мышечной дисплазии. Затем паутинообразный стеноз в дистальном отделе ствола правой почечной артерии был расширен 6-мм баллоном, что привело к улучшению просвета (рис. 1В). Пациент чувствовал себя хорошо после процедуры со стабильным уровнем креатинина ~150 мкмоль/л.

Рис. 1

Открыть в новой вкладке Загрузить слайд

Цифровые субтракционные изображения почечной ангиограммы, показывающие: ( A ) постостальную окклюзию левой почечной артерии (белая сплошная стрелка). Паутиноподобный стеноз в дистальной части правой почечной артерии сразу проксимальнее полярной бифуркации (белая пунктирная стрелка). ( B ) Улучшение просвета стеноза правой почечной артерии после ангиопластики (белая пунктирная стрелка).

Случай B

45-летний мужчина был госпитализирован с острой болью в левой пояснице, связанной с рвотой. При осмотре у него была апирексия и болезненность в левой пояснице. Анализ мочи с помощью полосок показал только белок 1+. Первоначальные исследования, включая функцию почек, кальций и внутривенную урограмму (ВВУ), были нормальными. На следующее утро больная выписана с предполагаемым диагнозом почечной колики. Однако боль в пояснице сохранялась, и через 2 дня его снова госпитализировали. Повторный анализ мочи с помощью полоски показал 3+ крови и 1+ белка. Выполнена КТ-урография, которая выявила очаговый сегментарный инфаркт левой почки (рис. 2). Последующая КТ-ангиограмма почек не показала явного стеноза или тромбоза ни в одной из почечных артерий и подтвердила наличие почечного инфаркта в левой почке. Его ЭКГ показала, что он был в синусовом ритме. Его эхокардиограмма была нормальной, за исключением легкой концентрической гипертрофии левого желудочка, и его скрининг тромбофилии был нормальным.

Рис. 2

Открыть в новой вкладкеСкачать слайд

КТ-урограмма, показывающая сегментарный инфаркт левой почки (белая стрелка).

Случай C

63-летний мужчина с диффузным атеросклерозом поступил для плановой ангиопластики правой почечной артерии. Предыдущая КТ-ангиограмма почек выявила критический стеноз правой почечной артерии и окклюзию левой почечной артерии со сморщенной левой почкой. Стеноз правой почечной артерии был предварительно расширен 3-мм баллоном, а затем стентирован стентом 6 мм × 18 мм. Был получен хороший немедленный ангиографический результат (рис. 3А). Однако через 11 часов после операции у пациента развилась внезапная острая боль в правой части поясницы. Его уровень креатинина вырос с 19От 0 мкмоль/л до операции до 585 мкмоль/л на следующий день. Его диурез также упал до 55 мл за 24 часа. Была проведена срочная КТ-ангиограмма почек, которая показала окклюзию стента тромбом, выходящим сразу за пределы стента в почечную артерию. На следующее утро была выполнена ангиограмма, которая подтвердила тромбоз правого почечного стента и нескольких ветвей за пределами стента (рис. 3В). Затем избирательно катетеризировали правую почечную артерию и вводили болюс 5 мг tPA с последующей инфузией 0,5 мг/ч. После инфузии всего 17 мг tPA в стенте все еще оставался некоторый остаточный тромб. Затем была выполнена аспирационная тромбэктомия с аспирацией нескольких фрагментов тромба. Это привело к улучшению ангиографической картины, но со стойким дефектом наполнения на дистальном конце стента, согласующимся с лоскутом интимы, вероятной причиной исходного тромбоза стента (рис. 3C). Поэтому он был стентирован дополнительным стентом 6 мм × 15 мм, перекрывающим исходный стент, с хорошим ангиографическим результатом (рис. 3D). Его почечная функция улучшилась сразу после этого, в конечном итоге вернувшись к исходному уровню 19.0 мкмоль/л и оставался стабильным в течение последних 5 лет.

Рис. 3

Открыть в новой вкладке Загрузить слайд

Цифровые субтракционные изображения почечной ангиограммы, показывающие: ( A ) Хороший немедленный ангиографический результат после установки стента правой почечной артерии. ( B ) Ангиограмма, показывающая тромбоз стента и разветвленных почечных артерий (белая стрелка). ( C ) Разрешение тромбоза после аспирационной тромбэктомии с сохраняющимся дефектом наполнения на дистальном конце стента (белая сплошная стрелка), который, вероятно, представляет собой лоскут интимы. ( D ) Окончательный вид с новым стентом, перекрывающим существующий.

Обсуждение

Острый инфаркт почки изначально не подозревался ни в одном из первых двух случаев, и лечение пациентов первоначально проводилось с предполагаемым диагнозом почечных конкрементов. В первом случае инфаркт почки возник в результате тромбоза на фоне имеющегося стеноза почечной артерии, скорее всего, вследствие фиброзно-мышечной дисплазии. Вмешательство при стенозе контралатеральной почки вместе с регулярным наблюдением, как мы надеемся, предотвратит ее тромбоз в будущем. Во втором случае инфаркт почки, вероятно, был результатом тромбоэмболии, хотя источник эмболов обнаружить не удалось. В любом случае диагноз был поставлен слишком поздно, чтобы можно было подумать о реперфузионной терапии.

Реперфузионную терапию следует рассматривать при всех подозрениях на острый инфаркт почки, особенно если диагноз установлен на ранней стадии до развития необратимого ишемического повреждения почек. Сообщалось об успешной почечной реперфузионной терапии с локальным внутриартериальным тромболизисом и чрескожной реолитической тромбэктомией с ангиопластикой или без нее. [3–5]. Однако неизвестно, как долго может выжить ишемизированная почка, после чего реперфузионная терапия будет бесполезной. Сообщалось об успешных результатах в течение нескольких дней после появления симптомов, но в поздних случаях артериальная окклюзия могла быть неполной [3–5]. Наш третий случай подчеркивает тот факт, что реперфузионная терапия может быть успешной, если лечение начато в течение короткого промежутка времени (до 48 часов в нашем случае).

Инфаркт почки является серьезной причиной острой потери нефронов, которая потенциально обратима с помощью реперфузионной терапии. Диагноз часто пропускается или задерживается при постановке диагноза. В этом клиническом случае подчеркивается важность учета инфаркта почки в дифференциальной диагностике у пациентов с острой болью в пояснице. Диагноз может быть установлен с помощью различных рентгенологических методов, включая КТ-урографию, КТ-ангиографию почек и радиоизотопное сканирование DMSA, в зависимости от местной доступности. Окончательный диагноз и возможная реперфузионная терапия могут быть сделаны с помощью формальной почечной ангиограммы. При подозрении на острый инфаркт почки следует немедленно обратиться за экспертным заключением к нефрологу.

Заявление о конфликте интересов. Не объявлено.

Список литературы

1

Мороз

L

,

ENGHOLM

G

,

Johnsen

S

Johnsen

S

Johnsen

.

Возникновение тромбоэмболии аорты и почечных, брыжеечных артерий, артерий таза и конечностей после выписки из стационара с диагнозом мерцательная аритмия

, 

Arch Intern Med

,

2001

, том.

161

 (pg.  

272

—

276

)

2

Korzets

Z

, 

Plotkin

E

, 

Bernheim

J

, и другие.

Клинический спектр острого инфаркта почки

4

 (pg. 

781

—

784

)

3

Salam

TA

, 

Lumsden

AB

, 

Martin

LG

.

Местная инфузия фибринолитических препаратов при острой тромбоэмболии почечных артерий: отчет о десяти случаях

7

 (стр.

21

—

26

)

4

SIABLIS

D

,

Чрескожная реолитическая тромбэктомия для лечения острого тромбоза почечной артерии

19

 (стр. 

68

—

71

)

5

Greenberg

JM

,

Steiner

MA

,

Marshall

.

Острый тромбоз почечной артерии, лечение чрескожной реолитической тромбэктомией

56

 (стр.