Инфильтрат брюшной полости мкб 10: Инфильтрат брюшной полости: код по МКБ
Инфильтрат брюшной полости: код по МКБ
В брюшной полости располагаются все жизненно важные для человека органы. Пренебрежение стерильностью, неправильное проведение инъекции или оперативного вмешательства в рамках лечебного процесса чревато серьезными осложнениями. К ним относятся локальное воспаление тканей, нагноение, сепсис. Одним из самых опасных последствий считается скопление инфильтрата забрюшинного пространства. Из токсичных веществ и отмерших клеток образуется уплотнение, которое приводит к ухудшению самочувствия. Новообразование требует безотлагательной терапии в условиях стационара.
Содержание
- Определение инфильтрата брюшной полости и код по МКБ-10
- Причины возникновения инфильтрата брюшной полости
- Клиническая картина
- Диагностика
- Методы терапии
Определение инфильтрата брюшной полости и код по МКБ-10
Инфильтрат брюшной полости — патологическое уплотнение из отмерших клеток, лимфы, крови. Клеточные элементы, скопившиеся в области брюшины, в нормальном состоянии не свойственны этому участку живой ткани.
Инфильтрат отличается повышенной плотностью и имеет тенденцию к увеличению в размерах.
Так как инфильтрат не является самостоятельным заболеванием, найти его в международной классификации болезней (МКБ) 10-го пересмотра нельзя. Точный код по МКБ-10 зависит от типа воспаления. Например, постинъекционное уплотнение следует искать по коду T80.8. Если же новообразование связано с разрывом аппендикса, то патология обозначена кодом К35.3. Лимфоидный инфильтрат появляется при инфекционных поражениях организма, а опухолевый — при онкологии. Полное описание заболевания находится в соответствующих разделах системы.
Причины возникновения инфильтрата брюшной полости
Инфильтрат брюшины возникает в результате попадания в полость нетипичных для неё клеток естественным или искусственным путем. Чаще всего патологическое уплотнение является последствием неправильно выполненной инъекции. Антибиотики, спирт или элементы анестезирующего раствора смешиваются с кровью, лимфой и на этом месте образуется опухоль.
Факторы, которые влияют на развитие заболевания:
- неправильно выбранное место для введения препарата;
- выполнение укола тупой иглой;
- введение препарата в одно и то же место;
- использование неправильной иглы;
- несоблюдение правил асептики.
Стоит отметить, что техника выполнения подкожных и внутримышечных инъекций отличается. Иглы для уколов выбирают короткие и острые. Все инструменты должны быть одноразовыми и стерильными.
Другие причины инфильтративного процесса:
- скопление холестерина в сосудах;
- скопление гликогена при диабете;
- скопление в печеночных клетках триглицеридов;
- скопление фибрина в легких;
- воспаление в малом тазу;
- пропитывание кожи химическими веществами.
Послеоперационный инфильтрат появляется спустя 1-2 недели после вмешательства. В составе уплотнения присутствуют спирты, анестезирующие препараты, антибиотики. Воспалительная разновидность встречается при острых формах заболеваний брюшины (аппендиците, холецистите, перитоните), иммунологических проблемах, аллергических реакциях или врожденных патологиях.
В пораженной области скапливается чрезмерное количество лимфоцитов, лейкоцитов, лимфы и крови.
При наличии хронических инфекций болезнетворные бактерии могут перемещаться по организму лимфоидным путем. В брюшной полости они очень быстро размножаются и образуют инфильтрат.
Новообразование в брюшине опухолевой природы состоит из доброкачественных или злокачественных клеток, например, саркомы или миомы.
Клиническая картина
Проявления инфильтрата в пространстве брюшины зависят от первичного заболевания, которое вызвало данное осложнение. Однако, существует и общая симптоматика, характерная для всех типов уплотнений:
- тупая, ноющая, продолжительная боль в животе;
- выпирающий пупок;
- появление вмятины на коже при надавливании;
- гипертермия;
- нарушение работы ЖКТ;
- затруднение стула.
Поражению подвергаются все мягкие ткани в области скопления инфильтрата: кожа, слизистая, мышечная, жировая.
Отмечается припухлость кожного покрова, выраженная краснота. Пальпация очага вызывает болезненность. При крайней степени интоксикации боль становится невыносимой, появляется лихорадка.
Эндометриодный инфильтрат в брюшной полости скапливается не только на поверхности, но и в глубоких слоях забрюшинного пространства. Он представляет собой плотный комок из грубой рубцовой ткани. Сопровождается спазмами в нижней части живота, болезненными и обильными месячными.
Периаппендикулярный инфильтрат локализуется в правой подвздошной области. При пальпации ощущается как болезненное, плотное и неподвижное образование. Сохраняются симптомы раздражения брюшины: Щеткина-Блюмберга, Образцова, Ситковского, Ровзинга и др.
Диагностика
Первый этап диагностики инфильтрата брюшной полости — сбор анамнеза и физический осмотр. Врач пальпирует подреберье, пупочную зону, нижнюю часть живота. Чаще всего используют методику по Образцову-Стражеско, которая позволяет прощупать все внутренние органы брюшины.
Появление болезненного синдрома во время осмотра является признаком патологического процесса. Для получения более полной информации о состоянии пациента назначают дополнительные анализы.
Основные методы исследования брюшной полости на инфильтрат:
- УЗИ. Эхографический метод диагностики позволяет определить структуру уплотнения. Наличие жидкости внутри капсулы говорит о его кистозной природе.
- Гистологический анализ. Забор материала берется путем пункционной биопсии. Исследованию подлежит содержимое и кусочек ткани патологического образования.
- Компьютерная томография. Более обширный метод исследования. Проводится только в том случае, если для постановки диагноза недостаточно информации.
Методы терапии
На ранней стадии развития болезни для лечения инфильтрата передней брюшной стенки применяют консервативный метод. Пациенту назначают антибиотики и противовоспалительные препараты, задача которых устранить очаг инфекции и повысить сопротивляемость иммунной системы к патологическим клеткам.
Во время терапии допускается локальное использование физиотерапии. Наиболее популярные процедуры:
- гипотермия;
- электрофорез;
- электромагнитное облучение;
- ультрафиолетовое облучение.
Курс из нескольких сеансов способствует рассасыванию экссудата, купированию болевого синдрома и уменьшению отеков.
Для устранения постинъекционного инфильтрата достаточно регулярной дезинфекции пораженного места и наложения повязки с антибактериальным средством (например, мази Вишневского).
Инфильтрат, образованный на фоне острого хронического заболевания или воспаления, требует хирургического вмешательства. Аппендикулярная форма заболевания лечится только в условиях стационара. Сначала назначают прием медикаментов и специальную диету. Когда орган готов к удалению, проводится аппендэктомия.
В случае абсцесса, перитонита, опухолевых процессов выполняют исследование полости методом лапароскопии. Сразу после этого проводится лапаротомия и обширная полостная операция.
Процедура предполагает вскрытие гнойника, санацию брюшины.
Послеоперационный период — самый важный этап на пути к выздоровлению. От пациента требуется соблюдение постельного режима и прием выписанных препаратов. Рецидивы происходят крайне редко. При полном удалении основного очага окончательное выздоровление наступает спустя 4-6 месяцев.
Мезаденит мезентериальный лимфаденит
- Опубликовано: 04.05.2022
- Лечащие врачи: Хирург
- Диеты при болезни: Диета 5-й стол, Диета при мезадените у детей
Общие сведения
Мезаденит – это болезнь лимфоузлов брюшины тонкого кишечника воспалительного характера. Код мезаденита по МКБ-10 — I88 (Неспецифический лимфаденит).
У человека в брюшной полости располагается примерно 600 лимфоузлов, которые обеспечивают защитную функцию организма и предотвращают атаки инфекций. Согласно медицинской статистике, среди острых хирургических патологий распространенность мезаденита равна около 12%. Как правило, мезентериальный лимфаденит диагностируется у детей, а также у пациентов в молодом возрасте (до 25 лет). Представительницы женского пола страдают этим недугом немного чаще, чем мужского. Эксперты отмечают сезонность болезни: количество тех, кто обращается к врачам с этой патологией, увеличивается в осенний и зимний периоды, когда отмечается широкая распространенность ОРВИ.
Для заболевания характерны интенсивные боли в животе, которые могут локализоваться в разных местах, а также другие характерные симптомы.
Патогенез
При мезадените происходит воспалительный процесс в лимфоузлах, которые располагаются в складке брюшины. В брюшной полости расположен тонкий кишечник – самый длинный отдел кишечника.
Всю поверхность тонкого кишечника укрывает оболочка, которая с одной стороны складкой прикрепляется к задней стенке кишечника. В этой складке очень много лимфоузлов и сосудов, благодаря чему кишечник нормально функционирует.
Многочисленные лимфатические узлы препятствуют прохождению вредных бактерий через стенку кишечника в кровоток. Но если инфекция попадает непосредственно в сами лимфоузлы брыжейки, и микроорганизмы начинают размножаться, узлы воспаляются. В связи с этим их непосредственная функция нарушается, лимфоузлы не фильтруют вредные бактерии, и те попадают в кишечник без препятствий. Это состояние называют мезаденитом.
Провоцировать мезентериальный лимфаденит могут вирусы (цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр, аденовирус, энтеровирус) и бактерии (стафилококки, сальмонелла, кишечная палочка, стрептококки, микобактерия туберкулеза).
Если в организме существует первичный воспалительный очаг – в верхних дыхательных путях, кишечнике – то патологические организмы попадают в лимфоузлы лимфогенным, энтерогенным или гематогенным путем.
В случае существования предрасполагающих факторов количество патогенных организмов увеличивается. Брыжейка отекает, отмечается гиперемия. Лимфатические узлы становятся красными и мягкими.
В случае нагноения лимфоузлов появляется инфильтрат с гнойным расплавлением и наличием участков некроза. При инфекционно-воспалительном процессе поражается жировая ткань брыжейки. Если проводится гистологическое исследование, определяется лейкоцитарная инфильтрация и лимфоидная гиперплазия лимфоузлов, утолщение и отечность капсулы. В итоге в брюшной полости появляется серозный или серозно-гнойный выпот (это зависит от тяжести болезни).
Это заболевание чаще диагностируется у детей, чем у взрослых людей. Это связано с тем, что организм ребенка не может справляться с инфекцией так же эффективно, как организм взрослого человека. В данном случае играет роль несовершенство иммунной и пищеварительной системы, что приводит к частым пищевым отравлением и простудным болезням.
Классификация
Мезентериальный лимфаденит, в зависимости от его течения, разделяют на острый и хронический.
- Острый мезаденит отличает внезапное развитие и ярко выраженные симптомы.
- Хроническая форма болезни проходит с менее выраженной симптоматикой и развивается на протяжении длительного времени.
Заболевание также классифицируют в зависимости от типа его возбудителя:
- Неспецифический – он проявляется, если вирусы или бактерии мигрируют из очага основной инфекции. В свою очередь, его подразделяют на простой и гнойный.
- Специфический – развивается вследствие влияния палочки Коха или бактерий иерсиний.
Причины
Причиной развития этого недуга являются первичные очаги воспаления в кишечнике, аппендиксе, бронхах и других органах.
Мезентериальный лимфаденит может формироваться при воздействии таких возбудителей:
- Вирусы – болезнь может развиваться на фоне инфекций мочеполовой системы, органов дыхания, системы пищеварения. Наиболее часто мезентериальный лимфаденит развивается на фоне фарингита, аденовирусного тонзиллита, цистита, конъюнктивита, энтеровирусов, инфекционного мононуклеоза, спровоцированного вирусом Эпштейна-Барр.
- Бактерии – провоцировать мезаденит могут как патологические бактерии, так и условно-патогенные бактерии — стрептококки, кишечная палочка, стафилококки, населяющие в нормальном состоянии слизистую носоглотку, слизистую ЖКТ. Лимфатические узлы брыжейки могут воспаляться при кампилобактериозе, сальмонеллезе, иерсиниозе, туберкулезе и других заболеваниях, спровоцированных бактериями.
Риск этой болезни повышается, если есть предрасполагающие факторы к ее развитию. Это ухудшение функций иммунной системы, поражение желудочно-кишечного тракта вследствие воспалительных процессов.
Симптомы мезаденита
Болезнь развивается внезапно, поэтому симптомы мезаденита у детей и взрослых развиваются очень резко. Изначально у детей и взрослых больных появляются продолжительные болевые ощущения, похожие на схватки. Они развиваются либо в верхней части живота, либо в области пупка. Иногда больные, особенно дети, не способны определить область боли.
Сильные боли спустя некоторое время сменяются умеренными тупыми болями, которые становятся сильнее, если человек резко меняет положение или кашляет. Кроме того, развивается следующие симптомы мезаденита у взрослых и детей:
- лихорадка;
- тахикардия – ЧСС увеличивается до 110-120 ударов за минуту;
- диспепсические расстройства – сухость во рту, тошнота, диарея, рвота;
- иногда проявляется кашель, насморк, герпетическая сыпь на губах и крыльях носа, гиперемия зева;
- при развитии гнойного воспаления болевые ощущения снижаются, развиваются признаки интоксикации, общее состояние организма становится хуже;
- если развивается хроническое заболевание у взрослого или ребенка, то симптоматика стирается; боль в таком случае кратковременна, не слишком интенсивная и усиливается при физических нагрузках; время от времени может беспокоить недлительная тошнота, диарея или запор.
При туберкулезном мезентериальном лимфодените симптомы нарастают постепенно. Проявляется слабость и апатия, кожа становится бледной и землянистой. Температура повышается до субфебрильных показателей. Боль ноющая, без четкой локализации, непродолжительная.
Анализы и диагностика
В процессе диагностики этого недуга возможны трудности из-за неспецифической клинической картины. Поэтому диагностические исследования рекомендуется проводить комплексно и в полном объеме. Практикуется следующая схема диагностики болезни:
- Осмотр хирурга – доктор проводит пальпаторное исследование живота, в случае заболевания определяя наличие плотных бугристых образований, локализирующихся в разных местах. Также врач фиксирует ряд положительных специфических симптомов: Клейна(если пациент разворачивается с положения на спине на левый бок, боль мигрирует справа налево), Мак-Фаддена(боль по наружному краю прямой мышцы живота), Штернберга(проявляется боль, если надавливать по линии, которая соединяет левое подреберье с правой подвздошной областью).
- Ультразвуковое исследование брюшной полости – в процессе этого исследования определяется увеличенные плотные лимфоузлы, повышенная эхогенность в области брыжейки. Кроме того, проводится осмотр других органов — желчного пузыря, селезенки, поджелудочной железы, чтобы исключить другие болезни с похожими симптомами (холецистит, панкреатит в острой форме).
- МРТ брюшной полости – в настоящее время это исследование наиболее информативно. Оно дает возможность узнать, где именно располагаются пораженные лимфатические узлы, определить их количество и размеры.
- Лабораторные анализы – проводят общий анализ крови, который позволяет определить лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Если речь идет о бактериальной инфекции, то лейкоцитарная формула сдвигается влево, отмечается нейтрофилез. При вирусной инфекции отмечается лимфоцитоз. Также проводится посев крови на стерильность, чтобы определить возбудителя, который циркулирует в крови. Если есть подозрение на туберкулезную форму, проводят пробу Манту, внутрикожный диаскинтест. Чтобы определить возбудителя и наличие к нему антител, применяют специальные серологические методы исследования крови.
- Лапароскопия диагностическая – этот метод применяют, если неинвазивные способы не позволяют получить достаточную информацию. С помощью этого исследования можно визуализировать лимфоузлы, которые были поражены, определить, где именно они находятся, и узнать их количество. Также в процессе исследования осматривают другие абдоминальные органы, чтобы исключить сопутствующие патологии и провести дифференциальную диагностику. Чтобы окончательно установить диагноз, проводят забор частицы лимфоузла для проведения гистологического исследования.
- Компьютерная томография органов брюшной полости – определяется количество увеличенных лимфоузлов в корне брыжейки тонкой кишки.
Если есть подозрение на туберкулезную форму, проводят пробу Манту, внутрикожный диаскинтест. Чтобы определить возбудителя и наличие к нему антител, применяют специальные серологические методы исследования крови.Проводится диффенциальная диагностика мезаденита со следующими заболеваниями:
Также похожие симптомы могут отмечаться при новообразованиях, сифилисе, лимфогранулематозе и др.
Лечение мезаденита
Лечение мезаденита у взрослых и детей включает комплекс мероприятий. Очень важно скорректировать питание, принимать правильно подобранные антибактериальные препараты, а также обезболивающие, иммуномодулирующие, противовоспалительные средства. Проводится санация первичного очага инфекции. Также больному назначают проведение физиотерапии и лечебной физкультуры.
Лечение мезаденита у детей и взрослых предполагает соблюдение постельного режима в острый период. При хроническом течении важно уменьшить физические нагрузки. Продолжительные и сильные боли купируют проведением паранефральной блокады. При туберкулезной природе недуга проводят этиотропную терапию.
Оперативное вмешательство проводят по показаниям.
Понедельник — пятница:
с 8.00 до 20.00
Суббота:
с 8.00 до 14.00
прием ведут дежурные врачи
Воскресенье — ВЫХОДНОЙ
ул.
1-я Баррикадная, 48
8 (863) 268-74-97
ул. Плеханова, 14
8 (863) 222-34-19
- Крымская Геморрагическая лихорадка 01.06.2022
- Европейская неделя иммунизации с 24 апреля по 30 апреля 2022г. Вакцинируйся! Будь на шаг впереди инфекции! 25.04.2022
- Общероссийское голосование за выбор общественных территорий, планируемых к благоустройству в 2023 году. 22.04.2022
- Памятка для граждан о действиях в случае бессимптомного или легкого течения новой коронавирусной инфекции и острой респираторной вирусной инфекции 01.02.2022
- ЩИТ от COVID: вся правда о вакцинации 11.01.2022
- Выражаем искренние соболезнования родным и близким 23.11.2021
Кальпротектин модулирует воспалительное повреждение коллатеральных тканей при внутрибрюшинном системном кандидозе
%PDF-1.6 % 1 0 объект >/Метаданные 4 0 R/Страницы 2 0 R/StructTreeRoot 3 0 R/Тип/Каталог>> эндообъект 4 0 объект >поток приложение/pdf
История болезни с обзором литературы
На этой странице Т) желудка крайне редко и его прогноз непредсказуем.
Мы представляем 37-летнюю женщину с желудочным ТИМ.У нее были боли в эпигастрии в течение 2 месяцев, анемия и связанная потеря веса.Физикальное обследование показало бледность кожи и умеренную болезненность живота в эпигастрии.Ультрасонография брюшной полости показала опухоль рядом с поджелудочной железой, и компьютерная томография показала, что поражение исходит из желудка. Верхняя эндоскопия показала подслизистое образование размером примерно 7,5 см, расположенное в задней стенке тела желудка, такое как желудочно-кишечная стромальная опухоль (GIST). Пациент перенесли субтотальную гастрэктомию и реконструкцию по Бильроту I. Гистопатологический и иммуногистохимический анализ выявил IMT, происходящий из стенки желудка.
1. Введение
Воспалительная миофибробластная опухоль (ИМТ) — это редкое новообразование, которое встречается преимущественно у детей и молодых людей [1]. Это характерное новообразование состоит из миофибробластных клеток, связанных с воспалительным инфильтратом из плазматических клеток, лимфоцитов и эозинофилов, которые часто рецидивируют и редко метастазируют.
ТИМ нарастает в результате реактивного воспалительного или послеоперационного процесса и чаще локализуется в легких, брыжейке, сальнике и забрюшинном пространстве, но может встречаться и на конечностях, голове и шее, мочеполовых путях и других органах [2]. , 3]. Тем не менее ИМТ желудка встречается крайне редко [4, 5]. На молекулярном уровне примерно половина IMT содержит клональную цитогенетическую аберрацию, которая активирует ген тирозинкиназы рецептора анапластической лимфомы (ALK-) в положении 2p23. Положительное иммуногистохимическое окрашивание ALK наблюдается примерно в 40–100% КИМ в зависимости от анатомических локализаций [6–9].]. Экспрессия ALK отличает IMT от других дифференциально-диагностических заболеваний, таких как фиброматоз, узловой фасциит, лейомиосаркома и гастроинтестинальная стромальная опухоль, которые не экспрессируют ALK [1].
Клинически большинство ИМО являются доброкачественными, но требуют адекватного хирургического лечения, поскольку имеют тенденцию к местным рецидивам [1, 10, 11].
Мы сообщаем о случае ИМТ желудка у взрослой женщины и обзоре литературы.
2. История болезни
37-летняя женщина обратилась с жалобами на боли в эпигастрии в течение 2 месяцев, связанные с потерей веса (45 фунтов). Она отрицала наличие других желудочно-кишечных симптомов и признаков, таких как тошнота, рвота, ненормальный стул, мелена или кровавая рвота. У нее не было ни медицинского, ни семейного анамнеза. Физикальное обследование показало бледность кожи и легкую болезненность живота в эпигастрии, но не пальпировалось аномальной опухоли брюшной полости.
Лабораторные данные, включая онкомаркеры, были в норме, за исключением нормоцитарной, нормохромной анемии (гемоглобин: 7,7 г/дл). УЗИ брюшной полости показало желчнокаменную болезнь и образование (6,8 × 4,8 × 7,3 см) вблизи поджелудочной железы. Не было никаких признаков внутренней кальцификации, связи с протоком поджелудочной железы или кровотока в цветной допплерографии. Однако компьютерная томография (рис.
1) показала, что поражение возникло из задней стенки желудка.
Эндоскопия верхних отделов пищеварительного тракта выявила подслизистую, широкую и выступающую опухоль размером примерно 7,5 см, расположенную в задней стенке нижней части тела желудка, такую как гастроинтестинальная стромальная опухоль (ГИСО) (рис. 2).
Пациенту выполнена субтотальная гастрэктомия и реконструкция по Бильрот I. Макроскопически опухоль имела размеры 9,0 см × 7,0 см × 6,0 см. Внешняя поверхность хорошо инкапсулированного комка мягкой солидной опухоли была гладкой и блестящей, но без поражения слизистой оболочки желудка. На серийных срезах поверхность разреза характеризовалась несколькими аморфными фрагментами фиброзной ткани. Гистологически опухоль состояла из округлых и веретенообразных миофибробластных клеток, диффузно рассеянных воспалительных клеток и множества сосудистых структур (рис. 3 и 4). Опухолевые клетки показали положительную иммунореактивность в отношении виментина и киназы анапластической лимфомы (ALK), но отрицательную в отношении c-kit, CD34, десмина, актина гладких мышц (SMA) и S-100 (рис.
5). Индекс мечения Ki-67 составил примерно 30%. Лимфатические узлы (11), обнаруженные вдоль желудочных сосудов в сальнике, не имели опухоли.
Окончательный диагноз соответствовал ТИМ, исходящей из стенки желудка.
Послеоперационный период протекал без осложнений, рецидивов не наблюдалось.
3. Обсуждение
Первичная воспалительная миофибробластная опухоль (ИМТ) является очень редким новообразованием у взрослых, и точная природа заболевания до конца не изучена [12]. Когда-то считалось, что ТИМ в первую очередь заболевание детей и молодых людей и обычно возникает в легких [13, 14]. Однако недавно авторы подтвердили, что ИМТ может возникать в любом органе тела и в любом возрасте [6].
Гистологический вид ИМТ желудка аналогичен таковому ИМТ мягких тканей. Обсуждается, является ли ИМТ опухолью или воспалением, а также является ли он доброкачественным или злокачественным. Однако исследования цитогенетических аномалий, таких как перестройки гена ALK на хромосоме 2p23, клональные хромосомные аномалии и анеуплоидия ДНК, а также роль онкогенных вирусов в патогенезе ИМТ позволяют предположить, что это настоящее новообразование [6, 7, 15].
, 16].
Это состояние характеризуется миофибробластной пролиферацией, лимфоплазмоцитарным инфильтратом, распределенным среди опухолевых клеток, и миксоидной фоновой стромой. В ТИМ описаны три архитектурных паттерна: миксоидный гипоцеллюлярный паттерн, клеточно-фасцикулярный или гнездовой паттерн с различным количеством миксоидной стромы и склеротический гиалинизированный паттерн с минимальной миксоидной стромой [3, 4, 13, 17-21]. Эти закономерности часто смешиваются в одной опухоли. Миофибробластические клетки в КИМ веретеновидные и/или эпителиоидные. В нашем случае объем опухоли, наличие клеточной атипии и высокий индекс мечения Ki-67 свидетельствуют об агрессивном новообразовании.
Что касается дифференциальной диагностики, то есть несколько опухолей или поражений в желудке, которые следует отличать от ТИМ. Они включают гастроинтестинальную стромальную опухоль (GIST), воспалительный фиброзный полип, новообразование гладкой мускулатуры, опухоль оболочки периферического нерва, солитарную фиброзную опухоль, фиброматоз и, реже, фолликулярную дендритно-клеточную саркому [12].
В ГИСО могут наблюдаться образование кист, кровоизлияния или некроз, которые лишь изредка наблюдались при некоторых ТИМ. GIST обычно не имеет воспалительного фона, наблюдаемого при IMT [22, 23]. Кроме того, некоторые клетки GIST имеют цитоплазматические вакуоли, что не наблюдается в IMT. Иммуногистохимически GIST обычно положительна по CD117, но отрицательна по ALK, тогда как IMT показывает противоположный профиль.
Клинически ТИМ проявляется образованием в брюшной полости или кистозным поражением с сопутствующими симптомами сжатия, такими как боль в животе и рвота. Описан случай спонтанного кровотечения в брюшную полость с развитием гемоперитонеума [12]. Ким и др. сообщили о случае перитонеальной диссеминации [24], а Leon et al. описали IMT остатка желудка у женщины с предшествующей гастрэктомией [25].
Большинство ТИМ требуют хирургического вмешательства для постановки точного диагноза и лечения. Тем не менее, местное иссечение возможно в отдельных случаях [26]. Полная резекция является предпочтительным хирургическим лечением, поскольку было показано, что неполное иссечение является фактором риска рецидива [1, 10, 11].
Недавно было обнаружено, что реактивность ALK связана с локальным рецидивом, но не с отдаленными метастазами, которые были ограничены ALK-негативными поражениями, предполагая, что реактивность может быть благоприятным прогностическим показателем при ТИМ [6]. Однако другие исследования не подтвердили такую связь [8]. Дифференциация между агрессивными и неагрессивными формами ТИМ требует дальнейшего уточнения. После полной резекции прогноз ТИМ обычно благоприятный с низким риском отдаленных метастазов [10, 11, 13].
В заключение отметим, что основная трудность в лечении ТИМ заключается в непредсказуемом течении послеоперационного периода. Нет никаких определенных клинических, гистопатологических или генетических особенностей, позволяющих предсказать рецидив или метастазирование.
Ссылки
H. Shi, L. Wei, L. Sun и A. Guo, «Первичная воспалительная миофибробластная опухоль желудка: клинико-патологическое и иммуногистохимическое исследование 5 случаев», Pathology Research and Practice , vol.
206, нет. 5, стр. 287–29.1, 2010.Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
С. Б. Голдин, Д. Осборн, К. Пайдас и др., «Воспалительная миофибробластическая опухоль среднего отдела пищевода», Fetal and Pediatric Pathology , vol. 26, нет. 5–6, стр. 243–254, 2007 г.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
W. A. Lee, M. K. Lee, Y. M. Jeen, J. H. Kle, J. J. Chung и S. H. Yun, «Солитарная фиброзная опухоль, возникающая в серозной оболочке желудка», Международная патология , том. 54, нет. 6, стр. 436–439, 2004.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
Х. Р. Махлуф и Л. Х. Собин, «Воспалительные миофибробластические опухоли (воспалительные псевдоопухоли) желудочно-кишечного тракта: насколько тесно они связаны с воспалительными фиброзными полипами?» Патология человека , том.
33, нет. 3, стр. 307–315, 2002.Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Академия Google
B. D. Riedel, R. C. Wong и E. H. Ey, «Воспалительная миофибробластическая опухоль желудка (воспалительная псевдоопухоль) в младенчестве: отчет о болезни и обзор литературы», Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition , vol. 19, нет. 4, pp. 437–443, 1994.
Просмотр по адресу:
Google Scholar
C. M. Coffin, J. L. Hornick, and C. D. M. Fletcher, «Воспалительная миофибробластная опухоль: сравнение клинико-патологических, гистологических логические и иммуногистохимические признаки, включая экспрессию ALK в атипичных и агрессивных случаях» Американский журнал хирургической патологии , том. 31, нет. 4, стр. 509–520, 2007 г.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
Дж.
Р. Кук, Л. П. Денер, М. Х. Коллинз и др., «Экспрессия киназы анапластической лимфомы (ALK) в воспалительной миофибробластной опухоли: сравнительное иммуногистохимическое исследование», , Американский журнал хирургической патологии, , том. 25, нет. 11, стр. 1364–1371, 2001.Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Академия Google
Е. А. Монтгомери, Д. Д. Шустер, А. Л. Буркарт и др., «Воспалительные миофибробластические опухоли мочевыводящих путей: клинико-патологическое исследование 46 случаев, включая злокачественный пример воспалительной фибросаркомы и подгруппу, связанную с уротелиальной карциномой высокой степени злокачественности». Американский журнал хирургической патологии , том. 30, нет. 12, стр. 1502–1512, 2006.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
Дж. Т.
Раббан, С. Дж. Залудек, К. М. Шекитка и Ф. А. Тавассоли, «Воспалительная миофибробластическая опухоль матки: клинико-патологическое исследование 6 случаев, подчеркивающее отличие от агрессивных мезенхимальных опухолей», Американский журнал хирургической патологии , том. 29, нет. 10, стр. 1348–1355, 2005.Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
JW DiFiore и JR Goldblum, «Воспалительная миофибробластная опухоль тонкой кишки», Journal of the American College of Surgeons , vol. 194, нет. 4, стр. 502–506, 2002.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
S. Pungpapong, XJ Geiger и M. Raimondo, «Воспалительная миофибробластическая опухоль, представляющая собой массу поджелудочной железы: отчет о клиническом случае и обзор литературы», Журнал поджелудочной железы , том.
5, нет. 5, pp. 360–367, 2004.View по адресу:
Google Scholar
S. H. Park, J. H. Kim, B. W. Min et al., «Экзофитное воспалительное миофирское бробластская опухоль живота у взрослой женщины: редкая причина гемоперитонеума», World Journal of Gastroenterology , vol. 14, нет. 1, стр. 136–139, 2008 г.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
C. M. Coffin, J. Watterson, J. R. Priest и LP Dehner, «Внелегочная воспалительная миофибробластная опухоль (воспалительная псевдоопухоль): клинико-патологическое и иммуногистохимическое исследование 84 случаев», Американский журнал хирургической патологии , том. 19, нет. 8, pp. 859–872, 1995.
Посмотреть по адресу:
Google Scholar
A.K.
Souid, M.C. Ziemba, A.S. Dubansky et al., «Воспалительная миофибробластная опухоль у детей», 90 067 Рак , том. 72, нет. 6, pp. 2042–2048, 1993.Посмотреть по адресу:
Google Scholar
M. H. Cessna, H. Zhou, W. G. Sanger et al., «Экспрессия ALK1 и p80 в воспалительных бластная опухоль и ее мезенхимальные аналоги : исследование 135 случаев», Современная патология , том. 15, нет. 9, стр. 931–938, 2002.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
JKC Chan, W. Cheuk и M. Shimizu, «Экспрессия киназы анапластической лимфомы в воспалительных псевдоопухолях», American Journal of Surgical Pathology , vol. 25, нет. 6, стр. 761–768, 2001.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
С.
М. Коффин и Дж. А. Флетчер, «Воспалительная миофибробластическая опухоль», в Патология и генетика опухолей мягких тканей и костей , М. Флетчер, К. К. Унни и Ф. Мертенс, ред., стр. 91–93, Классификация опухолей Всемирной организации здравоохранения, IARC Press, Лион, Франция, 2002.Просмотр по адресу:
Google Scholar
L. P. Dehner, «Воспалительная миофибробластная опухоль: дальнейшее определение одного типа так называемой воспалительной псевдоопухоли», American Journal of Surgical Pathology , vol. 28, нет. 12, стр. 1652–1654, 2004.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
Б. К. Глисон и Дж. Л. Хорник, «Воспалительные миофибробластические опухоли: где мы сейчас?» Журнал клинической патологии , том. 61, нет. 4, стр. 428–437, 2008 г.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
K.
S. Poon, O. Moreira, E. C. Jones, S. Treissman и M. E. Gleave, «Воспалительная псевдоопухоль мочевого пузыря: отчет о пяти случаях и обзор литературы», Канадский журнал урологии , том. 8, нет. 6, pp. 1409–1415, 2001.Просмотр по адресу:
Google Scholar
Рамачандра С., Холловуд К., Бишелья М. и Флетчер С. Д. М. «Воспалительная псевдоопухоль мягких тканей: клиника патологоанатомические и иммуногистохимические анализ 18 случаев», Histopathology , vol. 27, нет. 4, pp. 313–323, 1995.
Посмотреть по адресу:
Google Scholar
Н. Доу, Г. Гиблен, Л. Х. Собин и М. Миеттинен, «Гастроинтестинальные стромальные опухоли: дифференциальная диагностика», Семинары по диагностической патологии , vol. 23, нет. 2, стр. 111–119, 2006 г.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
Лю Ф.
Ю., Ци Дж.П., Сюй Ф.Л. и Ву А.П., «Клиникопатологический и иммуногистохимический анализ стромальной опухоли желудочно-кишечного тракта», World Journal of Gastroenterology , vol. 12, нет. 26, pp. 4161–4165, 2006.Просмотр по адресу:
Google Scholar
К. А. Ким, К. М. Парк, Дж. Х. Ли и др., «Воспалительная миофибробластная опухоль желудка с перитонеальной диссеминацией у молодого человека: результаты визуализации», Абдоминальная визуализация , vol. 29, нет. 1, pp. 9–11, 2004.
Просмотр по адресу:
Google Scholar
C. J. Leon, J. Castillo, J. Mebold, L. Cortez, and R. Felmer, «Inflamatory myofibroblastic опухоль желудка : необычное осложнение после гастрэктомии», Gastrointestinal Endoscopy , vol. 63, нет. 2, стр. 347–349, 2006 г.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
YK Lee, HY Wang, L.
206, нет. 5, стр. 287–29.1, 2010.
33, нет. 3, стр. 307–315, 2002.
Р. Кук, Л. П. Денер, М. Х. Коллинз и др., «Экспрессия киназы анапластической лимфомы (ALK) в воспалительной миофибробластной опухоли: сравнительное иммуногистохимическое исследование», , Американский журнал хирургической патологии, , том. 25, нет. 11, стр. 1364–1371, 2001.
Раббан, С. Дж. Залудек, К. М. Шекитка и Ф. А. Тавассоли, «Воспалительная миофибробластическая опухоль матки: клинико-патологическое исследование 6 случаев, подчеркивающее отличие от агрессивных мезенхимальных опухолей», Американский журнал хирургической патологии , том. 29, нет. 10, стр. 1348–1355, 2005.
5, нет. 5, pp. 360–367, 2004.
Souid, M.C. Ziemba, A.S. Dubansky et al., «Воспалительная миофибробластная опухоль у детей», 90 067 Рак , том. 72, нет. 6, pp. 2042–2048, 1993.
М. Коффин и Дж. А. Флетчер, «Воспалительная миофибробластическая опухоль», в Патология и генетика опухолей мягких тканей и костей , М. Флетчер, К. К. Унни и Ф. Мертенс, ред., стр. 91–93, Классификация опухолей Всемирной организации здравоохранения, IARC Press, Лион, Франция, 2002.
S. Poon, O. Moreira, E. C. Jones, S. Treissman и M. E. Gleave, «Воспалительная псевдоопухоль мочевого пузыря: отчет о пяти случаях и обзор литературы», Канадский журнал урологии , том. 8, нет. 6, pp. 1409–1415, 2001.
Ю., Ци Дж.П., Сюй Ф.Л. и Ву А.П., «Клиникопатологический и иммуногистохимический анализ стромальной опухоли желудочно-кишечного тракта», World Journal of Gastroenterology , vol. 12, нет. 26, pp. 4161–4165, 2006.