Инфильтрат кишечника: Опухолевый инфильтрат — Клиника колопроктологии СПБ НИИ им. И.И. Джанелидзе

Врач-хирург С. В. Силуянов о неходжкинской лимфоме тонкой кишки -СМИ о нас

Врач-хирург С. В. Силуянов о неходжкинской лимфоме тонкой кишки

Одним из редких онкологических заболеваний является лимфома кишечника – злокачественное новообразование, которое поражает лимфоидную ткань желудочно-кишечного тракта. Этот недуг встречается только у одного процента людей из всего числа, имеющих злокачественные образования.

Как правило, чаще всего лимфома диагностируется у мужчин старше 50 лет. В большинстве случаев патология поражает тонкий отдел кишечника, и только в 20% локализуется в толстой кишке. В группе лимфом выделяют лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина – злокачественное заболевание лимфоидной ткани, характерным признаком которого является наличие гигантских клеток Рид-Березовского-Штернберга, обнаруживаемых при микроскопическом исследовании поражённых лимфатических узлов) и неходжкинские лимфомы (лимфосаркомы). В кишечнике преобладает первичная В-клеточная неходжкинская лимфома.

Недавно специалисты 9-го хирургического отделения ГКБ № 15 им. О. М. Филатова столкнулись с редким осложнением неходжкинской лимфомы тонкой кишки у пациента Б., 53 лет. Рассказывает врач-хирург 9-го хирургического отделения С. В. Силуянов: «Мужчина был доставлен с картиной перитонита через двое суток с момента появления болей в животе, тошноты и рвоты. При обследовании в животе выявлена свободная жидкость, которая в сочетании с признаками воспаления брюшины позволяла предположить острый аппендицит. 28 августа 2017 года была выполнена лапароскопия, при которой в брюшной полости обнаружено 300 мл гнойной жидкости. Исследование также показало, что аппендикулярный отросток не изменен. Решено было делать открытую операцию. В подвздошной кишке выявлен сегмент 7 см с резко утолщенной стенкой, выше которого – признаки кишечной непроходимости, а ниже – кишка спавшаяся. В корне брыжейки[1] тонкой кишки имеется инфильтрат (опухолевидное образование, имеющее воспалительную или онкологическую природу) на площади 20х15 см.

 Предположительно это метастаз опухоли тонкой кишки в брыжейку».

Пациенту Б. выполнили резекцию инфильтрированного участка тонкой кишки с анастомозом, биопсия из инфильтрата и посев выпота (определение характера микрофлоры гнойной жидкости). Помимо этого, ему была сделано дренирование брюшной полости двумя дренажами. В послеоперационном периоде из-за длительного выделения жидкости дренажи удалили на 3 и 5 сутки. В дальнейшем наблюдалось гладкое течение послеоперационного периода.

Гистологическое исследование дало следующий результат: опухоль соответствует неходжкинской лимфоме, для уточнения клеточного состава организовано иммуно-гистохимическое исследование. В отделяемой из брюшной полости жидкости роста микрофлоры нет.

Таким образом, первичная редкая опухоль тонкой кишки дала лимфогенные метастазы в корень брыжейки, что вызвало массивную лимфорею (истечение лимфы на поверхность или в полости тела вследствие повреждения или заболевания лимфатических сосудов) в брюшную полость, что имитировало картину перитонита.

 Других очагов опухоли в органах и тканях не выявлено. Пациент Б. был отправлен на химиотерапию в онкологическое учреждение по месту жительства.   

[1]Брыжейка  (лат. mesenterium) — структура пищеварительной системы человека, посредством которого полые органы брюшной полости прикреплены к задней стенке живота.

Автор: Арина Корнеева
Источник: http://med-info.ru/content/view/8102

Из практики врачей родильного дома в составе многопрофильного стационара

Из практики врачей родильного дома в составе многопрофильного стационара

Хотим поделиться с коллегами и читателями нашего сайта интересным с нашей точки зрения случаем из совместной практики акушеров и хирургов. Данный клинический случай акцентирует внимание акушеров-гинекологов на масках хирургической патологии у беременных женщин. Пациентки связывают наличие болей в животе с угрозой прерывания беременности и поступают в родильный дом с таким диагнозом.

При подозрении на хирургическую патологию органов брюшной полости у беременных преимуществом работы родильного дома в структуре многопрофильного стационара является консультация врача-хирурга по cito.

В родильный дом филиала ГКБ №52 бригадой СМП доставлена беременная пациентка с жалобами на тянущие боли внизу живота и в пояснице. В приемном отделении установлен диагноз: Беременность 32-33 недели. Поперечное положение плода. Угроза преждевременных родов. После дообследования принято решение в условиях отделения патологии беременности провести динамическое наблюдение за беременной, состоянием внутриутробного плода и начать терапию, направленную на пролонгирование беременности.

Утром следующего дня у пациентки появились схваткообразные боли в нижних отделах живота и левой подвздошной области, тошнота, общая слабость. Была назначена терапия, снижающая тонус матки, взяты анализы крови и мочи. В связи с нарастанием болевого синдрома осмотрена хирургом. В анализе крови – повышение уровня лейкоцитов.

При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости обращали на себя внимание очаговые изменения участка тонкой кишки в виде отека, отсутствие перистальтики, сепарация листков брюшины до 1 см, выпот в брюшной полости в незначительном количестве. С предварительным диагнозом «перитонит?» пациентка переведена в отделение реанимации и интенсивной терапии ГКБ №52.

Исходя из истории заболевания, клинического состояния, данных обследования, консилиумом выставлен диагноз «перитонит». Пациентке было показано оперативное вмешательство в экстренном порядке по жизненным показаниям. Операцию предполагалось провести в два этапа: кесарево сечение внебрюшинным доступом бригадой акушеров-гинекологов, с последующей лапаротомией и ревизией брюшной полости бригадой хирургов. Такая тактика предупреждала распространение инфекции на матку и инфицирование ребенка.

Проведена операция в объеме: 1.Кесарево сечение в нижнем маточном сегменте. 2.Срединная лапаротомия. Обструктивная резекция сигмовидной кишки. Санация и дренирование брюшной полости.

В ходе первого этапа операции — кесарева сечения — извлечена живая недоношенная девочка массой 1940 гр, 43 см, с оценкой по шкале Апгар 6-7 баллов. В ходе второго этапа бригада хирургов определила, что имеет место гнойное расплавление воспалительного инфильтрата стенки сигмовидной кишки. Наиболее частой причиной образования подобных инфильтратов является дивертикулез (воспаление патологического выпячивания стенки кишки). Принято решение о необходимости обструктивной резекции сигмовидной кишки (удаление участка кишки) с выведением колостомы на переднюю брюшную стенку для того, чтобы временно выключить из процесса пищеварения разрушенную гнойным расплавлением часть толстой кишки.

Послеоперационный период протекал без осложнений. Дренажи из брюшной полости удалены на 4-5 сутки. На 6 сутки пациентка выписана. Женщине предстоит наблюдение хирургом и гинекологом по месту жительства с дальнейшим решением вопроса об операции по восстановлению целостности кишечника (через 2-3 месяца). В ГКБ №52 реконструктивные операции по показаниям выполняются лапароскопически и требуют госпитализации примерно на неделю.

При гистологическом исследовании удаленного участки кишки установлено экстрагенитальное эндометриоидное поражение стенки сигмовидной кишки с характерной децидуальной трансформацией, перфорацией и фибринозно-гнойным перитонитом.

Новорожденная в течение 2-х суток находилась под наблюдением детских реаниматологов родильного дома, затем была переведена в Детскую городскую клиническую больницу им. Н.Ф.Филатова. После выписки мамы из больницы девочка также выписана домой.

---

Для неспециалистов:

Эндометриоз (endometriosis: греч. endo внутри + metra матка +osis патология) — заболевание, при котором в различных органах наблюдается патологический рост ткани, похожей по своему строению и функции на эндометрий (слизистую оболочку тела матки). При экстрагенитальном эндометриозе патологический процесс чаще локализуется в прямой, сигмовидной, слепой кишке и аппендиксе, мочеточниках, мочевом пузыре, реже — в тонкой кишке.

Поскольку при беременности защитные силы организма определенным образом ослабевают, клиническая картина воспалительных заболеваний в брюшной полости может носить стертый характер, и типичные симптомы заболевания могут проявляться только при распространенном процессе. Боли в животе могут быть не столь выраженными, при этом на первый план выходят симптомы интоксикации, повышение температуры, тошнота, рвота, вздутие живота, нарушение перистальтики. Важное диагностическое значение имеет картина крови (лейкоцитоз), который позволяет предполагать наличие деструктивного процесса с высокой долей вероятности при четком локальном характере боли.

Эндометриоидное поражение кишечника с децидуальными изменениями, с формированием специфических эпителиоидно-клеточных гранулем с изъязвлением и прободением, приведшей к фибринозно-гнойному перитониту – редкий случай в практике хирургов и акушеров-гинекологов.

Возможности КТ в диагностике осложнений дивертикулеза кишечника (клинические наблюдения) | Корнева

1. Ивашкин В.Т., Шелыгин Ю.А., Ачкасов С.И., Васильев С.В., Григорьев Е.Г., Дудка В.В., Жуков Б.Н, Карпухин О.Ю., Кузьминов А.М., Куликовский В.Ф., Лапина Т.Л., Лахин А.В., Маев И.В., Москалев А.И., Муравьев А.В., Половинкин В.В., Полуэктова Е.А., Стойко Ю.М., Тимербулатов В.М., Трухманов А.С., Фролов С.А., Чибисов Г.И., Шифрин О.С., Шептулин А.А., Халиф И.Л., Эфрон А.Г., Яновой В.В. Рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации и Ассоциации колопроктологов России по диагностике и лечению взрослых больных дивертикулярной болезнью ободочной кишки. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2016; 26 (1): 65–80. https://doi.org/10.22416/1382-4376-2016-26-1-65-80.

2. Пузанов Д.П., Половинкин В.В., Пузанова И.А., Зебелян Н.А. Современное состояние проблемы диагностики и лечения дивертикулярной болезни толстого кишечника (обзор подходов и методов). Инновационная медицина Кубани. 2017; 2 (6): 54–59.

3. Schreyer A.G., Layer G.S. Guidelines for Diverticular Disease and Diverticulitis: Diagnosis, Classification, and Therapy for the Radiologist. Fortschr. Röntgenstr. 2015; 187 (8): 676–684. https://doi.org/10.1055/s-0034-1399526.

4. Mazzei M.A., Cioffi Squitieri N., Guerrini S., Ianora A.A.S., Cagini L., Macarini L., Giganti M., Volterrani L. Sigmoid diverticulitis: US findings. Crit. Ultrasound J. 2013; 5 (1): 5. https://doi.org/10.1186/2036-7902-5-S1-S5.

5. Осадчук М.А., Свистунов А.А. Дивертикулярная болезнь толстой кишки: эпидемия XXI века. Поликлиника. 2014; 2: 10–16.

6. Tănase I., Păun S., Stoica B., Negoi I., Gaspar B., Beuran M. Epidemiology of diverticular disease – systematic review of the literature. Chirurgia (Bucur.). 2015; 110 (1): 9–14.

7. Гапонов И.В. Особенности диагностики и лечения острого дивертикулита толстой кишки. Новости хирургии. 2014; 22 (6): 687–692.

8. Орлова Л.П., Жученко А.П., Трубачева Ю.Л., Москалев А.И., Маркова Е.В. Комплексная ультразвуковая диагностика дивертикулярной болезни ободочной кишки и ее хронических воспалительных осложнений. Медицинская визуализация. 2010; 5: 64–70.

9. Helou N., Abdalkader M., Abu-Rustum R.S. Sonography: first-line modality in the diagnosis of acute colonic diverticulitis? J. Ultrasound Med. 2013; 32 (10): 1689–1694. https://doi.org/10.7863/ultra.32.10.1689.

10. King W.C., Shuaib W., Vijayasarathi A., Fajardo C.G., Cabrera W. E., Costa J.L. Benefits of sonography in diagnosing suspected uncomplicated acute diverticulitis. J. Ultrasound Med. 2015; 34 (1): 53–58. https://doi.org/10.7863/ultra.34.1.53.

11. Puylaert J.B. Ultrasound of colon diverticulitis. Dig. Dis. 2012; 10 (1): 56–59. https://doi.org/10.1159/000336620.

12. Alizai P.H., Schulze-Hagen M., Klink C.D., Ulmer F., Roeth A.A., Neumann U.P., Jansen M., Rosch R. Primary anastomosis with a defunctioning stoma versus Hartmann’s procedure for perforated diverticulitis-a comparison of stoma reversal rates. Int. J. Colorectal Dis. 2013; 28 (12): 1681–1688. https://doi.org/10.1007/s00384-013-1753-2.

13. van Randen A., Laméris W., van Es H.W., van Heesewijk H.P., van Ramshorst B., Ten Hove W., Bouma W.H., van Leeuwen M.S., van Keulen E. M., Bossuyt P.M., Stoker J., Boermeester M.A; OPTIMA Study Group. A comparison of the accuracy of ultrasound and computed tomography in common diagnoses causing acute abdominal pain. Eur. Radiol. 2011; 21 (7): 1535–1545. https://doi.org/10.1007/s00330-011-2087-5.

14. Бурков С.Г., Гурова Н.Ю., Васильченко С.А., Голубев Н.Н., Мелентьева В.Ю. Современные возможности лучевой диагностики дивертикулеза тонкой кишки. Вестник рентгенологии и радиологии. 2016; 96 (4): 230–234.

15. Зароднюк И.В., Тихонов А.А., Орлов Л.П., Москалев А.И. Мультиспиральная компьютерная томография в диагностике осложнений дивертикулярной болезни ободочной кишки. Медицинская визуализация. 2010; 2: 139–141.

16. Karidis N.P., Dimitroulis D., Kouraklis G. The role of abdominal imaging in cases with a high probability of acute left-sided colonic diverticulitis based on a clinical scoring system. Ann. Surg. 2013; 258 (2): 14. https://doi.org/10.1097/SLA.0b013e31829c7a9d.

Детские хирурги ОКБ №2 извлекли из кишечника ребенка 14 деталей от конструктора

В детское приемное отделение Областной клинической больницы №2 поступил 10-летний мальчик с болью в животе и рвотой. С подозрением на острый аппендицит его направили к детским хирургам, но в ходе диагностической лапароскопии выяснилось, что в просвете кишечника ребенка присутствуют инородные тела: в общей сложности 14 деталей от конструктора – болты, гайки и магнит.

«В ходе диагностической операции мы обнаружили серьезное воспаление – перитонит, конгломерат петель кишечника, скопление инфильтрата. Ревизия выявила инородные тела в толстом и тонком кишечнике. Магнит из конструктора собрал на себя остальные детали, в итоге получился большой железный комок с острыми краями. Это стало причиной перфорации стенок кишечника в четырех местах», — поясняет заведующий хирургическим отделением детского стационара №2 ОКБ №2 Валерий Петрович Чевжик.

Чтобы удалить инородные тела, ушить кишечник, удалить воспаленные участки и инфильтрат, потребовалось три операции. Сейчас состояние мальчика стабильное, он поправляется и скоро поедет домой.

Врачи ОКБ №2 отмечают, что случаи заглатывания инородных тел участились. Особенную тревогу у них вызывает заглатывание батареек, магнитов, деталей с острыми краями. Все это крайне опасно для детских жизней. Батарейка, находясь длительное время в желудке, разлагается и выделяет кислоту, которая вызывает язвы и внутреннее кровотечение. Магниты притягивают к себе другие железные детали, из-за чего инородное тело увеличивается в размерах и может застрять внутри детского органа. Острые края предмета вызывают ранения и повреждения внутренних органов.

«В присмотре родителей нуждаются не только грудные и маленькие дети, которые ползают по полу и тянут в рот все подряд. Как показывает практика, проглотить посторонний предмет могут даже взрослые дети, например, откручивая неподдающийся болт конструктора зубами. Если в этот момент ребенка задеть или толкнуть – деталь уже проглочена. Ребенок может не придать этому значения, забыть или побояться рассказать родителям, а время в данном случае играет решающее значение. Задача родителей – строить с детьми доверительные отношения и объяснять, как много опасностей таит в себе повседневная жизнь», — подытоживает Валерий Петрович.

Услуга биопсия кишечника в медицинском центре Гарантия

Биопсия прямой, толстой, двенадцатиперстной, тонкой и сигмовидной кишки.

Кишечник — это самый длинный орган в организме человека, поэтому если он дает сбой, довольно сложно определить причину и назначить  эффективное лечение. Биопсия кишечника является одним из самых современных и точных способов исследования кишечника. Она применяется в тех случаях, когда другие методы не позволяют провести точную диагностику.

Несмотря на сложность процедуры, биопсия кишечника практически безболезненна и доставляет скорее психологический дискомфорт.

Что это такое?

Биопсия кишки — это гистологическое исследование, которое представляет собой изучение кусочка ткани кишечника под микроскопом, после специфической лабораторной обработки. Ткань может быть взята с помощью специальных шприцов, иглой, трубкой или во время операционного вмешательства. Метод забора материала определяется исходя из задач исследования и месторасположения диагностируемой зоны.

Биопсия кишечника — незаменимое исследование для исключения онкологии. В результате анализа ткани можно выявить наличие онкогенных и воспалительных процессов в том или ином внутреннем органе или на слизистых.

Виды биопсии и показания.

Основным показанием для проведения биопсии являются злокачественные новообразования, однако этот метод так же применяется для диагностики менее опасных заболеваний кишечника у детей и взрослых.

Биопсию  выполняют при подозрении на:

• Опухоли и полипы;
• Сужение кишки;
• Болезнь Крона;
• Мегаколон;
• Колит;
• Свищи;
• При геморрое.

Биопсию слизистой кишечника назначают при продолжительном  нарушении работы ЖКТ. Кровь, слизь в кале также является основанием для обследования. При геморрое наличие злокачественных образований в кишечнике точно может определить только биопсия. В большинстве случаев её проводят в момент эндоскопического исследования зондом.

Мировые стандарты рекомендуют проходить колоноскопию и биопсию из толстой кишки (по показаниям) всем лицам старше 45 лет, т.к. в этом возрасте увеличивается риск заболеваний кишечника, в т.ч. онкологических.

По показаниям врача колоноскопия с биопсией выполняется также в детском возрасте.

Для процедуры применяют специальный детский фиброскоп, проводят предварительную премедикацию седативными средствами, а в раннем возрасте на время процедуры – 30-40 минут, вводят непродолжительный наркоз. Частым показанием к подобному обследованию кишечника является болезнь Крона, мегаколон (гигантская толстая кишка или болезнь Гиршпрунга).

Существует несколько видов биопсии, различающихся методом забора ткани на исследование.

• инцизионным – путем разреза во время операции;
• пункционным – посредством пункции иглой;
• скарификационным – путем соскабливания;
• трепанационным – забор полой трубкой с острыми краями;
• щипковым – с помощью специальных щипцов;
• петлевым – с помощью специальной металлической петли с коагулятором.

Выбор метода  зависит от поставленной задачи, а также от расположения органа и характера ткани. Наиболее часто применяются в гастроэнтерологии для проведения биопсии толстой кишки два последних способа.

Биопсия тонкой кишки.

Тонкая кишка – самый труднодоступный участок кишечника для эндоскопии и биопсии.

Зондом можно проникнуть через желудок лишь до нижних отделов 12-перстной кишки, до места перехода ее в тощую кишку. Далее из-за извитости петель прохождение зонда затруднено, да и опасно вероятностью повреждения. Поэтому материал может быть взят только из 12-перстного отдела.

Биопсия толстой кишки.

Толстая кишка полностью доступна для взятия биопсии и осмотра эндоскопическим зондом. Чаще всего для осмотра прямой кишки и следующей за ней сигмовидной, применяют метод ректороманоскопии. Во время этой процедуры можно взять образцы тканей, удалить полип и направить его на гистологический анализ. Во время операции на прямой кишке также берут образец ткани или удаленное образование для анализа.

Фиброколоноскопию применяют для  осмотра вышележащих отделов – ободочной кишки. Перед процедурой предварительно назначают рентгенологическое обследование – ирригоскопию. Это делается для того, чтобы определить форму и состояние просвета кишки для исключения повреждений во время исследований.

Для исследования всей внутренней поверхности толстой кишки применяют метод колоноскопии с забором материала из исследуемой области кишечника. Исследование дает возможность  осмотреть всю внутреннюю поверхность кишки, изучить форму и ширину просвета, состояние слизистой оболочки, выявить наличие инфильтратов, полипов, опухолей, дивертикулов.

Пройти колоноскопию и биопсию кишечника без боли и дискомфорта для пациента вы можете в Центре современных медицинских технологий «Гарантия». Биопсия толстой кишки проводится специальным эндоскопическим инструментарием под визуальным контролем, что исключает вероятность ошибки.

Роль нейтрофилов при воспалении кишечника

1

Садик, С.Д., Ким, Н.Д. и Ластер, А.Д. Нейтрофилы каскадно движутся к воспалению. Trends Immunol . 32, 452–460 (2011).

Google Scholar

2

Amulic, B., Cazalet, C., Hayes, G.L., Metzler, K.D. & Зихлинский, А. Функция нейтрофилов: от механизмов к болезни. Annu. Ред. Иммунол . 30, 459–489 (2012).

Google Scholar

3

Кросс, А. И Сигал, А. НАДФН-оксидаза профессиональных фагоцитов — прототип системы цепи переноса электронов NOX. Биохим. Биофиз. Acta . 1657, 1-22 (2004).

Google Scholar

4

Бабиор, Б. НАДФН-оксидаза. Curr. Opin. Иммунол . 16, 42–47 (2004).

Google Scholar

5

Петри, А., Weitnauer, M. & Gorlach, A. Активация рецепторов НАДФН-оксидаз. Антиоксид. Редокс. Сигнал . 13, 467–487 (2010).

Google Scholar

6

Borregaard, N., Sorensen, O.E. & Theilgaard-Monch, K. Гранулы нейтрофилов: библиотека белков врожденного иммунитета. Trends Immunol . 28, 340–345 (2007).

Google Scholar

7

Бринкманн, В. и др. . Внеклеточные ловушки нейтрофилов убивают бактерии. Наука 303, 1532–1535 (2004).

Google Scholar

8

Папаяннопулос В. и Зихлински А. NETs: новая стратегия использования старого оружия. Trends Immunol . 30, 513–521 (2009).

Google Scholar

9

Урбан, C.F. и др. . Внеклеточные ловушки нейтрофилов содержат кальпротектин, цитозольный белковый комплекс, участвующий в защите хозяина от Candida albicans . PLoS Pathog . 5, e1000639 (2009).

Google Scholar

10

Fuchs, T.A. и др. . Новая программа гибели клеток приводит к появлению внеклеточных ловушек нейтрофилов. J. Cell. Биол . 176, 231–241 (2007).

Google Scholar

11

Варта, Ф. и Энрикес-Нормарк, Б. ЭТоз: новый путь гибели клеток. Sci.Сигнал . 1, pe25 (2008).

Google Scholar

12

Кох С. и Нусрат А. Жизнь и смерть эпителия во время воспаления: уроки, извлеченные из кишечника. Annu. Rev. Pathol . 7, 35–60 (2012).

Google Scholar

13

Малой К.Дж. И Powrie, F. Кишечный гомеостаз и его нарушение при воспалительном заболевании кишечника. Nature 474, 298–306 (2011).

Google Scholar

14

Ajuebor, M.N. и др. . Роль резидентных перитонеальных макрофагов и тучных клеток в продукции хемокинов и миграции нейтрофилов при остром воспалении: доказательства наличия петли ингибирования с участием эндогенного IL-10. Дж. Иммунол . 162, 1685–1691 (1999).

Google Scholar

15

Soehnlein, O.И Линдбом, Л. Партнерство фагоцитов в начале и разрешении воспаления. Nat. Ред. Иммунол . 10, 427–439 ​​(2010).

Google Scholar

16

Kaser, A. , Zeissig, S. & Blumberg, R.S. Воспалительное заболевание кишечника. Annu. Ред. Иммунол . 28, 573–621 (2010).

Google Scholar

17

Куль, А.А. и др. .Обострение различных типов экспериментального колита из-за истощения или адгезионной блокады нейтрофилов. Гастроэнтерология 133, 1882–1892 (2007).

Google Scholar

18

Nemoto, Y. et al . Отрицательная обратная связь регуляции колитогенных CD4 ⁺ Т-клеток путем увеличения гранулопоэза. Inflamm. Кишечник . 14, 1491–1503 (2008).

Google Scholar

19

Чжан, Р. и др. . Повышение регуляции популяции Gr1 ⁺ CD11b ⁺ в селезенке мышей, которым вводили декстрансульфат натрия, работает для лечения колита. Inflamm. Целевые показатели лекарств от аллергии 10, 39–46 (2011).

Google Scholar

20

Нацуи, М. и др. . Селективное истощение нейтрофилов моноклональным антителом RP-3 подавляет у крыс колит, индуцированный декстрансульфатом натрия. Дж.Гастроэнтерол. Гепатол . 12, 801–808 (1997).

Google Scholar

21

Buell, M.G. И Берин М. Независимость от нейтрофилов инициации повреждения толстой кишки. Сравнение результатов трех моделей экспериментального колита у крысы. Dig. Дис. Sci . 39, 2575–2588 (1994).

Google Scholar

22

Канкури, Э. и др. . Подавление острого экспериментального колита с помощью высокоселективного индуцибельного ингибитора синтазы оксида азота, N- [3- (аминометил) бензил] ацетамидина. J. Pharmacol. Exp. Ther . 298, 1128–1132 (2001).

Google Scholar

23

Ямада, Т. , Циммерман, Б.Дж., Специан, Р.Д. и Гришэм, М.Б. Роль нейтрофилов в колите крыс, вызванном уксусной кислотой. Воспаление 15, 399–411 (1991).

Google Scholar

24

Дейли, Дж. М., Томей, А. А., Коннолли, М. Д., Райхнер, Дж. И Альбина, Дж. Э. Использование Ly6G-специфических моноклональных антител для истощения нейтрофилов у мышей. J. Leukoc. Биол . 83, 64–70 (2008).

Google Scholar

25

Останин, Д.В. и др. . Приобретение антигенпредставляющих функций нейтрофилами, выделенными от мышей с хроническим колитом. Дж. Иммунол . 188, 1491–1502 (2012).

Google Scholar

26

Wirtz, S. & Neurath, M.F. Мышиные модели воспалительного заболевания кишечника. Adv. Лекарство. Deliv. Ред. . 59, 1073–1083 (2007).

Google Scholar

27

Neurath, M. F., Fuss, I., Kelsall, B.L., Stuber, E. & Strober, W. Антитела к интерлейкину 12 отменяют установленный экспериментальный колит у мышей. J. Exp. Med . 182, 1281–1290 (1995).

Google Scholar

28

Куоллс, Дж. Э., Каплан, А. М., ван Ройен, Н., Коэн, Д. А. Подавление экспериментального колита мононуклеарными фагоцитами кишечника. J. Leukoc. Биол . 80, 802–815 (2006).

Google Scholar

29

Laukoetter, M.G. и др. . JAM-A регулирует проницаемость и воспаление в кишечнике in vivo . J. Exp. Med . 204, 3067–3076 (2007).

Google Scholar

30

Свидсински А. и др. . Флора слизистой оболочки при воспалительном заболевании кишечника. Гастроэнтерология 122, 44–54 (2002).

Google Scholar

31

Райан, П. и др. . Бактериальная ДНК в гранулемах пациентов с болезнью Крона — обнаружение с помощью микродиссекции с помощью лазерного захвата и ПЦР. г. Дж. Гастроэнтерол . 99, 1539–1543 (2004).

Google Scholar

32

Li, Y., Karlin, A., Loike, J.D. & Silverstein, S.C. Определение критической концентрации нейтрофилов, необходимой для блокирования роста бактерий в тканях. J. Exp. Med . 200, 613–622 (2004).

Google Scholar

33

Каур, Н., Чен, К.К., Лютер Дж. И Као Дж. Дисбактериоз кишечника при воспалительном заболевании кишечника. Кишечные микробы 2, 211–216 (2011).

Google Scholar

34

Масловски, К.М. и др. . Регулирование воспалительных реакций кишечной микробиотой и рецептором хемоаттрактанта GPR43. Природа 461, 1282–1286 (2009).

Google Scholar

35

Ашида, Х., Огава, М., Ким, М., Мимуро, Х. и Сасакава, С. Взаимодействие бактерий и хозяина в кишечном эпителиальном барьере. Nat. Chem. Биол . 8, 36–45 (2012).

Google Scholar

36

Савченко А.С. и др. . Длительная экспрессия пентраксина 3 (PTX3) и высвобождение нейтрофилами in vitro и при язвенном колите. Pathol. Инт . 61, 290–297 (2011).

Google Scholar

37

Мантовани, А., Гарланда, С., Дони, А. и Боттацци, Б. Пентраксины в врожденном иммунитете: от C-реактивного белка до длинного пентраксина PTX3. J. Clin. Иммунол . 28, 1–13 (2008).

Google Scholar

38

Дебан Л. и др. . Регуляция рекрутирования лейкоцитов длинным пентраксином PTX3. Nat. Иммунол . 11, 328–334 (2010).

Google Scholar

39

Nagao, Y., Мията, Х., Мизугучи, К., Бан, М., Като, К. [Влияние улинастатина на экспериментальный язвенный колит у крыс]. Нихон Якуригаку Засси 109, 41–52 (1997).

Google Scholar

40

Adeyemi, E.O. & Hodgson, H.J. Фекальная эластаза отражает активность заболевания при активном язвенном колите. Сканд. Дж. Гастроэнтерол . 27, 139–142 (1992).

Google Scholar

41

Бао, С., Карр, Э., Сюй, Ю. & Hunt, N.H. Gp91phox способствует развитию экспериментального воспалительного заболевания кишечника. Immunol. Клетка. Биол . 89, 853–860 (2011).

Google Scholar

42

Krieglstein, C.F. и др. . Регулирование воспаления кишечника у мышей реактивными метаболитами кислорода и азота: разные роли супероксида и оксида азота. J. Exp. Med . 194, 1207–1218 (2001).

Google Scholar

43

Уильямс, И. И Паркос, К.А. Нейтрофилы толстой кишки при воспалительном заболевании кишечника: палки о двух концах врожденной иммунной системы с защитной и разрушительной способностью. Гастроэнтерология 133, 2049–2052 (2007).

Google Scholar

44

Mantovani, A., Cassatella, M.A., Costantini, C. & Jaillon, S.Нейтрофилы в активации и регуляции врожденного и адаптивного иммунитета. Nat. Ред. Иммунол . 11, 519–531 (2011).

Google Scholar

45

Raab, Y., Gerdin, B., Ahlstedt, S. & Hallgren, R. Поражение слизистой оболочки нейтрофилов сопровождается усилением местной продукции интерлейкина-8 при язвенном колите. Кишечник 34, 1203–1206 (1993).

Google Scholar

46

Николаус, С. и др. . Повышенная секреция провоспалительных цитокинов за счет циркулирующих полиморфноядерных нейтрофилов и регуляция интерлейкином 10 во время воспаления кишечника. Кишечник 42, 470–476 (1998).

Google Scholar

47

Ferretti, S., Bonneau, O., Dubois, GR, Jones, CE & Trifilieff, A. IL-17, продуцируемый лимфоцитами и нейтрофилами, необходим для индуцированной липополисахаридом нейтрофилии дыхательных путей: IL-15 as возможный триггер. Дж. Иммунол . 170, 2106–2112 (2003).

Google Scholar

48

Hundorfean, G., Neurath, M.F. И Mudter, J. Функциональная значимость Т-хелперных клеток 17 (Th27) и семейства цитокинов IL-17 при воспалительном заболевании кишечника. Inflamm. Кишечник . 18, 180–186 (2012).

Google Scholar

49

Li, L. и др. .IL-17, продуцируемый нейтрофилами, регулирует опосредованную IFN-гамма миграцию нейтрофилов при ишемии-реперфузии почек у мышей. J. Clin. Инвестируйте . 120, 331–342 (2010).

Google Scholar

50

Van den Steen, PE, Proost, P., Wuyts, A., Van Damme, J. & Opdenakker, G. Нейтрофильная желатиназа B усиливает интерлейкин-8 в десять раз за счет аминотерминального процессинга, в то время как она разрушает CTAP-III, PF-4 и GRO-alpha и оставляют RANTES и MCP-2 нетронутыми. Кровь 96, 2673–2681 (2000).

Google Scholar

51

Тестер, А. и др. . Чувствительность к ЛПС и хемотаксис нейтрофилов in vivo требует активности PMN MMP-8. PLoS One 2, e312 (2007).

Google Scholar

52

Икинг-Конерт, К. и др. . Трансдифференцировка полиморфноядерных нейтрофилов в дендритоподобные клетки в месте воспаления при ревматоидном артрите: данные об активации Т-клетками. Ann. Реум. Dis . 64, 1436–1442 (2005).

Google Scholar

53

Ривера-Ньевес, Дж., Горфу, Г. и Лей, К. Молекулы адгезии лейкоцитов в животных моделях воспалительного заболевания кишечника. Inflamm. Кишечник . 14, 1715–1735 (2008).

Google Scholar

54

Chin, A.C. & Parkos, C.A. Патобиология трансэпителиальной миграции нейтрофилов: влияние на опосредование повреждения эпителия. Annu. Rev. Pathol . 2, 111–143 (2007).

Google Scholar

55

Borregaard, N. Нейтрофилы, от костного мозга до микробов. Иммунитет 33, 657–670 (2010).

Google Scholar

56

Woodfin, A., Voisin, M.B. И Нуршар, С. Последние разработки и сложности в трансмиграции нейтрофилов. Curr. Opin.Гематол . 17, 9–17 (2010).

Google Scholar

57

Parkos, C.A., Delp, C., Arnaout, M.A., Madara, J.L. Миграция нейтрофилов через культивированный эпителий кишечника. Зависимость от CD11b / CD18-опосредованного события и повышенная эффективность в физиологическом направлении. J. Clin. Инвестируйте . 88, 1605–1612 (1991).

Google Scholar

58

Зен, К., Лю Ю., Каир Д. и Паркос К.А. CD11b / CD18-зависимые взаимодействия нейтрофилов с кишечным эпителием опосредуются фукозилированными протеогликанами. Дж. Иммунол . 169, 5270–5278 (2002).

Google Scholar

59

Лю, Ю. и др. . Роль CD47 в трансмиграции нейтрофилов. Повышенная скорость миграции коррелирует с повышенной экспрессией CD47 на клеточной поверхности. J. Biol. Chem . 276, 40156–40166 (2001).

Google Scholar

60

Parkos, C.A. и др. . CD47 опосредует постадгезивные события, необходимые для миграции нейтрофилов через поляризованный эпителий кишечника. J. Cell Biol . 132, 437–450 (1996).

Google Scholar

61

Дзен, К. и др. . Миграция нейтрофилов через плотные контакты опосредуется адгезивными взаимодействиями между эпителиальным рецептором Коксаки и аденовирусным рецептором и соединительным белком, подобным молекуле адгезии, на нейтрофилах. Мол. Биол. Cell 16, 2694–2703 (2005).

Google Scholar

62

Нэш С., Стаффорд Дж. И Мадара Дж. Л. Эффекты трансмиграции полиморфно-ядерных лейкоцитов на барьерную функцию культивируемых монослоев кишечного эпителия. J. Clin. Инвестируйте . 80, 1104–1113 (1987).

Google Scholar

63

Нусрат, А., Parkos, C.A., Liang, T.W., Carnes, D.K. & Мадара, Дж. Л. Миграция нейтрофилов через модельный эпителий кишечника: разрушение монослоя и последующие события восстановления эпителия. Гастроэнтерология 113, 1489–1500 (1997).

Google Scholar

64

Кухарзик Т., Уолш С.В., Чен Дж., Паркос К.А. & Nusrat, A. Трансмиграция нейтрофилов при воспалительном заболевании кишечника связана с дифференциальной экспрессией белков эпителиальных межклеточных соединений. г. Дж. Патол . 159, 2001–2009 (2001).

Google Scholar

65

Гинзберг, Х.Х. и др. . Опосредованное нейтрофилами повреждение эпителия во время трансмиграции: роль эластазы. г. J. Physiol. Гастроинтест. Liver Physiol . 281, G705 – G717 (2001).

Google Scholar

66

Земанс, Р.Л. и др. .Трансмиграция нейтрофилов запускает восстановление эпителия легких посредством передачи сигналов бета-катенина. Proc. Natl. Акад. Sci. США 108, 15990–15995 (2011).

Google Scholar

67

Scheller, J., Chalaris, A., Garbers, C. & Rose-John, S. ADAM17: молекулярный переключатель для контроля воспаления и регенерации тканей. Trends Immunol . 32, 380–387 (2011).

Google Scholar

68

Чезаро, А. и др. . Дифференциальная экспрессия и регуляция ADAM17 и TIMP3 в остром воспаленном кишечном эпителии. г. J. Physiol. Гастроинтест. Liver Physiol . 296, G1332 – G1343 (2009).

Google Scholar

69

Брынсков Дж. и др. . Активность альфа-превращающего фермента фактора некроза опухоли (ТАСЕ) в слизистой оболочке толстой кишки пациентов с воспалительным заболеванием кишечника. Кишечник 51, 37–43 (2002).

Google Scholar

70

Xavier, R.J. & Подольский, Д. Раскрытие патогенеза воспалительного заболевания кишечника. Nature 448, 427–434 (2007).

Google Scholar

71

Strohmeier, G.R. и др. . Поверхностная экспрессия, поляризация и функциональное значение CD73 в эпителии кишечника человека. J. Clin. Инвестируйте . 99, 2588–2601 (1997).

Google Scholar

72

Мадара, Дж. Л. и др. . 5′-аденозинмонофосфат представляет собой паракринный фактор нейтрофилов, который вызывает секрецию хлорида монослоями эпителиальных клеток кишечника Т84. J. Clin. Инвестируйте . 91, 2320–2325 (1993).

Google Scholar

73

Parkos, C.A. и др. .Экспрессия и поляризация молекулы межклеточной адгезии-1 на эпителии кишечника человека: последствия для CD11b / CD18-опосредованных взаимодействий с нейтрофилами. Мол. Med . 2, 489–505 (1996).

Google Scholar

74

Louis, N.A., Hamilton, K.E., Kong, T. & Colgan, S.P. HIF-зависимая индукция апикального CD55 координирует эпителиальный клиренс нейтрофилов. FASEB J . 19, 950–959 (2005).

Google Scholar

75

Лоуренс Д.У. и др. . Антиадгезивная роль фактора ускорения апикального распада (CD55) в трансмиграции нейтрофилов человека через эпителий слизистой оболочки. J. Exp. Med . 198, 999–1010 (2003).

Google Scholar

76

Бразилия, J.C. et al. . Миграция нейтрофилов через эпителий кишечника: доказательства роли CD44 в регулировании отрыва мигрирующих клеток от поверхности просвета. Дж. Иммунол . 185, 7026–7036 (2010).

Google Scholar

77

Сильвия, К.Дж. Роль апоптоза нейтрофилов в влиянии восстановления тканей. J. Уход за ранами 12, 13–16 (2003).

Google Scholar

78

Serhan, C.N., Chiang, N. & Van Dyke, T.E. Устранение воспаления: двойные противовоспалительные и липидные медиаторы, способствующие разрешению. Nat. Ред. Иммунол . 8, 349–361 (2008).

Google Scholar

79

Serhan, C.N. и др. . Разрешение воспаления: состояние дел, определения и термины. FASEB J 21, 325–332 (2007).

Google Scholar

80

Парк, Дж. Э. и Барбул, А. Понимание роли иммунной регуляции в заживлении ран. г. J. Surg . 187, 11С – 16С (2004 г.).

Google Scholar

81

Леви, Б.Д., Клиш, К.Б., Шмидт, Б., Гронерт, К., Серхан, К.Н. Переключение классов липидных медиаторов во время острого воспаления: сигналы в разрешении. Nat. Иммунол . 2, 612–619 (2001).

Google Scholar

82

Колган, С.П., Серхан, К.Н., Паркос, К.A., Delp-Archer, C. & Madara, J.L. Липоксин A4 модулирует трансмиграцию нейтрофилов человека через монослои кишечного эпителия. J. Clin. Инвестируйте . 92, 75–82 (1993).

Google Scholar

83

Мангино, М.Дж., Броунц, Л., Хармс, Б. и Хейз, К. Биосинтез липоксина при воспалительном заболевании кишечника. Простагландины Другой липидный препарат . 79, 84–92 (2006).

Google Scholar

84

Фиоруччи, С. и др. . Устойчивый к бета-окислению аналог липоксина A4 лечит гаптен-индуцированный колит, ослабляя воспаление и иммунную дисфункцию. Proc. Natl. Акад. Sci. США 101, 15736–15741 (2004).

Google Scholar

85

Gewirtz, A.T. и др. . Аналоги липоксина A4 снижают индукцию экспрессии провоспалительных генов кишечного эпителия и снижают тяжесть колита, вызванного декстрансульфатом натрия. Дж. Иммунол . 168, 5260–5267 (2002).

Google Scholar

86

Serhan, C.N. и др. . Новые функциональные наборы медиаторов на основе липидов с противовоспалительным действием, полученные из омега-3 жирных кислот с помощью циклооксигеназы 2-нестероидных противовоспалительных препаратов и трансцеллюлярного процессинга. J. Exp. Med . 192, 1197–1204 (2000).

Google Scholar

87

Арита, М. и др. . Резолвин E1 избирательно взаимодействует с рецептором лейкотриена B4 BLT1 и ChemR23, регулируя воспаление. Дж Иммунол . 178, 3912–3917 (2007).

Google Scholar

88

Вс, Ю.П. и др. . Резолвин D1 и его эпимер 17R, запускаемый аспирином. Стереохимические отнесения, противовоспалительные свойства и ферментативная инактивация. J. Biol. Chem . 282, 9323–9334 (2007).

Google Scholar

89

Hong, S., Gronert, K., Devchand, P.R., Moussignac, R.L. & Serhan, C.N. Новые докозатриены и 17S-резолвины, полученные из докозагексаеновой кислоты в мозге мыши, крови человека и глиальных клетках. Аутакоиды в противовоспалительном действии. J. Biol. Chem . 278, 14677–14687 (2003).

Google Scholar

90

Serhan, C.N. и др. . Резолвины: семейство биоактивных продуктов цепей трансформации омега-3 жирных кислот, инициированных лечением аспирином, которые противодействуют сигналам провоспалительного действия. J. Exp. Med . 196, 1025–1037 (2002).

Google Scholar

91

Schwab, J.M., Chiang, N., Arita, M. & Serhan, C.N. Резолвин E1 и протектин D1 активируют программы разрешения воспаления. Nature 447, 869–874 (2007).

Google Scholar

92

Ариэль А. и др. . Апоптозные нейтрофилы и Т-клетки секвестрируют хемокины во время разрешения иммунного ответа посредством модуляции экспрессии CCR5. Nat. Иммунол . 7, 1209–1216 (2006).

Google Scholar

93

Campbell, E.L. и др. . Резолвин E1 способствует очищению поверхности слизистой от нейтрофилов: новая парадигма разрешения воспалительных процессов. FASEB J . 21, 3162–3170 (2007).

Google Scholar

94

Арита, М. и др. . Резолвин E1, эндогенный липидный медиатор, полученный из омега-3 эйкозапентаеновой кислоты, защищает от колита, вызванного 2,4,6-тринитробензолсульфоновой кислотой. Proc. Natl. Акад. Sci. США 102, 7671–7676 (2005).

Google Scholar

95

Кеннеди, А.Д. и ДеЛео, Ф. Апоптоз нейтрофилов и разрешение инфекции. Immunol. Res . 43, 25–61 (2009).

Google Scholar

96

Уайт, М.К., Мегер, Л.С., МакДермот, Дж. И Хаслетт, К. Нарушение функции стареющих нейтрофилов связано с апоптозом. Дж. Иммунол . 150, 5124–5134 (1993).

Google Scholar

97

Кобаяши, С.Д., Войич, Дж. М., Уитни, А. И ДеЛео, Ф. Спонтанный апоптоз нейтрофилов и регуляция выживаемости клеток с помощью фактора, стимулирующего макрофаги-гранулоциты. J. Leukoc. Биол . 78, 1408–1418 (2005).

Google Scholar

98

Майно, Г. и Йорис, И. Апоптоз, онкоз и некроз. Обзор гибели клеток. г. Дж. Патол . 146, 3–15 (1995).

Google Scholar

99

Равичандран, К.S. Начало хорошей апоптотической еды: сигнальные пути найди и съешь меня. Иммунитет 35, 445–455 (2011).

Google Scholar

100

Уотсон, Р.В. и др. . Гранулоцитарная дифференцировка клеток HL-60 приводит к спонтанному апоптозу, опосредованному повышенной экспрессией каспаз. FEBS Lett . 412, 603–609 (1997).

Google Scholar

101

Саламоне, Г. и др. . Содействие апоптозу нейтрофилов TNF-альфа. Дж. Иммунол . 166, 3476–3483 (2001).

Google Scholar

102

Cox, G. IL-10 увеличивает разрешение легочного воспаления in vivo , способствуя апоптозу нейтрофилов. г. J. Physiol . 271, L566 – L571 (1996).

Google Scholar

103

Коксон, А., Тан Т. и Маядас Т. Активированные цитокинами эндотелиальные клетки задерживают апоптоз нейтрофилов in vitro и in vivo . Роль колониестимулирующего фактора гранулоцитов / макрофагов. J. Exp. Med . 190, 923–934 (1999).

Google Scholar

104

Ли, А., Уайт, М.К. И Хаслетт, С. Ингибирование апоптоза и продление функциональной продолжительности жизни нейтрофилов медиаторами воспаления. J. Leukoc. Биол . 54, 283–288 (1993).

Google Scholar

105

Le’Negrate, G., Rostagno, P., Auberger, P., Rossi, B. & Hofman, P. Подавление экспрессии каспаз и лиганда Fas и увеличение продолжительности жизни нейтрофилов после трансмиграции через эпителий кишечника. Разница в смерти клеток . 10, 153–162 (2003).

Google Scholar

106

Лундквист-Густафссон, Х.& Bengtsson, T. Активация пула гранул НАДФН-оксидазы ускоряет апоптоз нейтрофилов человека. J. Leukoc. Биол . 65, 196–204 (1999).

Google Scholar

107

Watson, R.W., Redmond, H.P., Wang, J.H., Condron, C. & Bouchier-Hayes, D. Нейтрофилы подвергаются апоптозу после проглатывания Escherichia coli. J. Immunol . 156, 3986–3992 (1996).

Google Scholar

108

Вальцог, Б., Jeblonski, F., Zakrzewicz, A. & Gaehtgens, P. Интегрины бета2 (CD11 / CD18) способствуют апоптозу нейтрофилов человека. FASEB J . 11, 1177–1186 (1997).

Google Scholar

109

Watson, R.W., Rotstein, O.D., Nathens, A.B., Parodo, J. & Marshall, J.C. Апоптоз нейтрофилов модулируется трансмиграцией эндотелия и взаимодействием молекул адгезии. Дж. Иммунол . 158, 945–953 (1997).

Google Scholar

110

Бранниган, A.E. и др. . Апоптоз нейтрофилов замедляется у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника. Ударная 13, 361–366 (2000).

Google Scholar

111

Ина, К. и др. . Повышенная продукция слизистой оболочки колониестимулирующего фактора гранулоцитов связана с задержкой апоптоза нейтрофилов при воспалительном заболевании кишечника. J. Gastroenterol. Гепатол . 14, 46–53 (1999).

Google Scholar

112

Ногучи, М., Хиваташи, Н., Лю, З.Х. И Тойота Т. Повышенная секреция колониестимулирующего фактора гранулоцитов-макрофагов при поражениях слизистой оболочки при воспалительном заболевании кишечника. Пищеварение 63, 32–36 (2001).

Google Scholar

113

Лампинен, М., Сангфельт П., Таха Ю. и Карлсон М. Накопление, активация и выживание нейтрофилов при язвенном колите: регулирование местно продуцируемыми факторами в толстой кишке и влияние лечения стероидами. Внутр. J. Colorectal Dis . 23, 939–946 (2008).

Google Scholar

114

Wandall, J.H. Функция экссудативных нейтрофильных гранулоцитов у пациентов с болезнью Крона или язвенным колитом. Сканд.Дж. Гастроэнтерол . 20, 1151–1156 (1985).

Google Scholar

115

Hayee, B. et al. . Респираторный взрыв нейтрофилов и бактериальное пищеварение при болезни Крона. Dig. Дис. Sci . 56, 1482–1488 (2011).

Google Scholar

116

Curran, F.T., Allan, R.N. & Keighley, M.R. Производство супероксида нейтрофилами болезни Крона. Кишечник 32, 399–402 (1991).

Google Scholar

117

Korzenik, J.R. & Dieckgraefe, B.K. Болезнь Крона — это иммунодефицит? Гипотеза, предполагающая возможные ранние события в патогенезе болезни Крона. Dig. Дис. Sci . 45, 1121–1129 (2000).

Google Scholar

118

Смит, А.М. и др. .Нарушение секреции цитокинов макрофагами лежит в основе нарушения острого воспаления и бактериального клиренса при болезни Крона. J. Exp. Med . 206, 1883–1897 (2009).

Google Scholar

119

Marks, D.J. и др. . Дефектное острое воспаление при болезни Крона: клиническое исследование. Ланцет 367, 668–678 (2006).

Google Scholar

120

Ямамото-Фурушо, Дж.К. и Корзеник, Дж. Р. Болезнь Крона: врожденный иммунодефицит? Мир Дж. Гастроэнтерол . 12, 6751–6755 (2006).

Google Scholar

121

Marks, D.J. и др. . Воспалительное заболевание кишечника при ХГБ воспроизводит клинико-патологические особенности болезни Крона. г. Дж. Гастроэнтерол . 104, 117–124 (2009).

Google Scholar

122

Ассари, Т.Хроническая гранулематозная болезнь; фундаментальные этапы в нашем понимании CGD. Med Immunol 5, 4 (2006).

Google Scholar

123

Dinauer, M.C. Оксидаза респираторного взрыва и молекулярная генетика хронической гранулематозной болезни. Crit. Преподобный Clin. Лаборатория. Sci . 30, 329–369 (1993).

Google Scholar

124

Амент, м.E. & Ochs, H.D. Желудочно-кишечные проявления хронической гранулематозной болезни. N. Engl. J. Med . 288, 382–387 (1973).

Google Scholar

125

Marciano, B.E. и др. . Поражение желудочно-кишечного тракта при хронической гранулематозной болезни. Педиатрия 114, 462–468 (2004).

Google Scholar

126

Верлин, С.L., Chusid, M.J., Caya, J. & Oechler, H.W. Колит при хронической гранулематозной болезни. Гастроэнтерология 82, 328–331 (1982).

Google Scholar

127

Браун, Дж. Р., Голдблатт, Д., Баддл, Дж., Мортон, Л., Трэшер, А. Дж. Снижение продукции противовоспалительных медиаторов во время апоптоза нейтрофилов и фагоцитоза макрофагов при хронической гранулематозной болезни (ХГБ). J. Leukoc. Биол . 73, 591–599 (2003).

Google Scholar

128

Couper, R., Kapelushnik, J. & Griffiths, A.M. Дисфункция нейтрофилов при болезни накопления гликогена Ib: ассоциация с колитом Крона. Гастроэнтерология 100, 549–554 (1991).

Google Scholar

129

Dieckgraefe, B.K., Korzenik, J.R., Husain, A. & Dieruf, L.Ассоциация болезни накопления гликогена 1b и болезни Крона: результаты исследования в Северной Америке. евро. Ж. Педиатр . 161, S88 – S92 (2002).

Google Scholar

130

Исии, Э., Матуи, Т., Иида, М., Инамиту, Т. и Уэда, К. Синдром Чедиака-Хигаши с кишечными осложнениями. Отчет о случае. J. Clin. Гастроэнтерол . 9, 556–558 (1987).

Google Scholar

131

Лис, К.W., Barrett, J.C., Parkes, M. & Satsangi, J. Новая генетика ВЗК: общие пути с другими заболеваниями. Кишечник 60, 1739–1753 (2011).

Google Scholar

132

Райх, Северная Каролина STAT3 ускоряет работу электростанции. Sci. Сигнал . 2, pe61 (2009).

Google Scholar

133

Такеда, К. и др. . Повышенная активность Th2 и развитие хронического энтероколита у мышей, лишенных Stat3 в макрофагах и нейтрофилах. Иммунитет 10, 39–49 (1999).

Google Scholar

134

Сонг, Ф. и др. . Экспрессия хемокина нейтрофилов KC в толстой кишке мышей с энтероколитом и линиями кишечных эпителиальных клеток: влияние флоры и провоспалительных цитокинов. Дж. Иммунол . 162, 2275–2280 (1999).

Google Scholar

135

Кун, Р., Lohler, J., Rennick, D., Rajewsky, K. & Muller, W. У мышей с дефицитом интерлейкина-10 развивается хронический энтероколит. Cell 75, 263–274 (1993).

Google Scholar

136

Пол, Г., Харе, В. и Гаше, К. Воспаление слизистой оболочки кишечника: после интерлейкина-10. евро. J. Clin. Инвестируйте . 42, 95–109 (2012).

Google Scholar

137

Кухарзик Т. и др. . Острая индукция продукции человеческого IL-8 эпителием кишечника вызывает инфильтрацию нейтрофилов без повреждения слизистой оболочки. Кишечник 54, 1565–1572 (2005).

Google Scholar

138

McCormick, B.A. и др. . Поверхностное прикрепление Salmonella typhimurium к кишечному эпителию отпечатывает субэпителиальный матрикс с градиентами хемотаксии нейтрофилов. Дж.Ячейка Биол . 131, 1599–1608 (1995).

Google Scholar

139

Мумы, К.Л. И Маккормик, Б.А. Роль нейтрофилов при воспалении кишечника. Curr. Opin. Pharmacol . 9, 697–701 (2009).

Google Scholar

140

Ина, К. и др. . Интерлейкин-8 из слизистой оболочки участвует в миграции нейтрофилов и связывании с внеклеточным матриксом при воспалительном заболевании кишечника. г. Дж. Гастроэнтерол . 92, 1342–1346 (1997).

Google Scholar

141

МакДермотт Р.П. Хемокины при воспалительных заболеваниях кишечника. J. Clin. Иммунол . 19, 266–272 (1999).

Google Scholar

142

Shea-Donohue, T. et al. . Мыши с дефицитом лиганда CXCR2, CXCL1 (KC / GRO-альфа), проявляют повышенную чувствительность к колиту, вызванному декстрансульфатом натрия (DSS). Врожденный иммунитет . 14, 117–124 (2008).

Google Scholar

143

Лаан, М. и др. . Рекрутирование нейтрофилов человеческим IL-17 посредством высвобождения хемокинов C-X-C в дыхательные пути. Дж. Иммунол . 162, 2347–2352 (1999).

Google Scholar

144

Witowski, J. et al. . IL-17 стимулирует внутрибрюшинную инфильтрацию нейтрофилов за счет высвобождения хемокина GRO альфа из мезотелиальных клеток. Дж. Иммунол . 165, 5814–5821 (2000).

Google Scholar

145

Park, H. et al. . Отдельная ветвь CD4 Т-клеток регулирует воспаление ткани, продуцируя интерлейкин 17. Nat. Иммунол . 6, 1133–1141 (2005).

Google Scholar

146

Fonseca-Camarillo, G., Mendivil-Rangel, E., Furuzawa-Carballeda, J.И Ямамото-Фурушо, Дж. Экспрессия гена интерлейкина 17 и белка повышена у пациентов с язвенным колитом. Inflamm. Кишечник . 17, E135 – E136 (2011).

Google Scholar

147

Fujino, S. и др. . Повышенная экспрессия интерлейкина 17 при воспалительном заболевании кишечника. Кишечник 52, 65–70 (2003).

Google Scholar

148

Оганесян, З., Тритман, Дж., Литтман, Д. И Майер, Л. Характеристика регуляторных Т-клеток, продуцирующих интерлейкин-17, в воспаленной слизистой оболочке кишечника пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника. Гастроэнтерология 140, 957–965 (2011).

Google Scholar

149

Zhang, Z., Zheng, M., Bindas, J., Schwarzenberger, P. & Kolls, J.K. Критическая роль передачи сигналов рецептора IL-17 в остром колите, вызванном TNBS. Inflamm.Кишечник . 12, 382–388 (2006).

Google Scholar

150

Ито, Р. и др. . Участие IL-17A в патогенезе DSS-индуцированного колита у мышей. Biochem. Биофиз. Res. Коммуна . 377, 12–16 (2008).

Google Scholar

151

Огава А., Андох А., Араки Ю., Бамба Т. и Фудзияма Ю. Нейтрализация интерлейкина-17 усугубляет индуцированный декстрансульфатом натрия колит у мышей. Clin. Иммунол . 110, 55–62 (2004).

Google Scholar

152

Пеллетье, М. и др. . Доказательства перекрестного взаимодействия нейтрофилов человека и клеток Th27. Кровь 115, 335–343 (2010).

Google Scholar

153

Холстенсен, Т.С., Моллнес, Т.Е., Гарред, П., Фауса, О. и Брандтзаег, П. Эпителиальное отложение иммуноглобулина G1 и активированного комплемента (C3b и комплекс терминального комплемента) при язвенном колите. Гастроэнтерология 98, 1264–1271 (1990).

Google Scholar

154

Johswich, K. et al. . Роль рецептора C5a (C5aR) в моделях воспалительного заболевания кишечника, вызванных острой и хронической декстрансульфатом. Inflamm. Кишечник . 15, 1812–1823 (2009).

Google Scholar

155

Chen, G. et al. .Блокада активности продукта активации комплемента C5a с использованием специфических антител ослабляет повреждение кишечника в модели колита, индуцированного тринитробензолсульфоновой кислотой. Lab. Инвестируйте . 91, 472–483 (2011).

Google Scholar

156

Wang, D. & DuBois, R.N. Эйкозаноиды и рак. Nat. Rev. Cancer 10, 181–193 (2010).

Google Scholar

157

Джапп, Дж. и др. . Экспрессия ферментов лейкотриенового пути в толстой кишке при воспалительных заболеваниях кишечника. Inflamm. Кишечник . 13, 537–546 (2007).

Google Scholar

158

Cuzzocrea, S. et al. . 5-липоксигеназа модулирует колит посредством регуляции экспрессии молекул адгезии и миграции нейтрофилов. Lab. Инвестируйте . 85, 808–822 (2005).

Google Scholar

159

Бертран, Х. и др. . Интраколоническое введение зилеутона, селективного ингибитора 5-липоксигеназы, ускоряет заживление на модели хронического колита у крыс. Кишечник 38, 899–904 (1996).

Google Scholar

160

Mrsny, R.J. и др. . Идентификация гепоксилина A3 при воспалительных событиях: необходимая роль в миграции нейтрофилов через эпителий кишечника. Proc. Natl. Акад. Sci. США 101, 7421–7426 (2004).

Google Scholar

161

Карио, E. Толл-подобные рецепторы при воспалительных заболеваниях кишечника: десятилетие спустя. Inflamm. Кишечник . 16, 1583–1597 (2010).

Google Scholar

162

Werts, C., Rubino, S., Ling, A., Girardin, S.E. И Филпотт, Д.Дж. Nod-подобные рецепторы при кишечном гомеостазе, воспалении и раке. J. Leukoc.Биол . 90, 471–482 (2011).

Google Scholar

163

Антон, П.А., Тарган, С.Р. И Shanahan, F. Повышение рецепторов нейтрофилов и ответ на провоспалительный бактериальный пептид формил-метионил-лейцил-фенилаланин при болезни Крона. Гастроэнтерология 97, 20–28 (1989).

Google Scholar

164

Раби, М.J., Huet, E. & Boulay, F. Рецепторы N-формилпептида и рецепторы анафилатоксина C5a: обзор. Biochimie 89, 1089–1106 (2007).

Google Scholar

165

Браун, А.Дж. и др. . Рецепторы GPR41 и GPR43, связанные с белками Orphan G, активируются пропионатом и другими карбоновыми кислотами с короткой цепью. J. Biol. Chem . 278, 11312–11319 (2003).

Google Scholar

166

Le Poul, E. и др. . Функциональная характеристика человеческих рецепторов жирных кислот с короткой цепью и их роль в активации полиморфно-ядерных клеток. J. Biol. Chem . 278, 25481–25489 (2003).

Google Scholar

167

Сина, К. и др. . Рецептор 43, связанный с G-белком, необходим для рекрутирования нейтрофилов во время воспаления кишечника. Дж. Иммунол . 183, 7514–7522 (2009).

Google Scholar

168

Бринкерхоф, К.Э. и Матрисиан, Л.М. Матричные металлопротеиназы: хвост лягушки, ставшей принцем. Nat. Rev. Mol. Ячейка Биол . 3, 207–214 (2002).

Google Scholar

169

Кастанеда, Ф.Э. и др. . Нацеленная делеция металлопротеиназы 9 ослабляет экспериментальный колит у мышей: центральная роль эпителиального ММП. Гастроэнтерология 129, 1991–2008 (2005).

Google Scholar

170

Боуг, доктор медицины и др. . Уровни матриксной металлопротеиназы повышаются при воспалительном заболевании кишечника. Гастроэнтерология 117, 814–822 (1999).

Google Scholar

171

Салмела, М.Т. и др. . Повышающая регуляция матриксных металлопротеиназ в модели опосредованного Т-клетками повреждения ткани в кишечнике: анализ по массиву генов и гибридизация in situ . Кишечник 51, 540–547 (2002).

Google Scholar

172

Kruidenier, L., MacDonald, T.T., Collins, J.E., Pender, S.L. И Сандерсон, И. Металлопротеиназы матрикса миофибробластов активируют хемоаттрактант нейтрофилов CXCL7 из эпителиальных клеток кишечника. Гастроэнтерология 130, 127–136 (2006).

Google Scholar

173

Брандт, Э. и др. . Бета-тромбоглобулины и фактор тромбоцитов 4: полученные из тромбоцитов хемокины CXC с различными ролями в ранней регуляции нейтрофилов. J. Leukoc. Биол . 67, 471–478 (2000).

Google Scholar

174

Wilson, C.L. и др. . Регулирование активации кишечного альфа-дефенсина металлопротеиназой матрилизином при врожденной защите хозяина. Science 286, 113–117 (1999).

Google Scholar

175

Сви, М., Уилсон, К.Л., Ван, Ю., Макгуайр, Дж. К. & Парки, W.C. Матричная металлопротеиназа-7 (матрилизин) контролирует выход нейтрофилов путем создания градиентов хемокинов. J. Leukoc. Биол . 83, 1404–1412 (2008).

Google Scholar

176

Quinn, M.T., Ammons, M.C. И Делео, Ф. Возрастающая роль НАДФН-оксидазы в здоровье и болезнях: это уже не просто агенты смерти и разрушения. Clin. Sci. (Лондон) 111, 1–20 (2006).

Google Scholar

177

Faurschou, M. & Borregaard, N. Гранулы нейтрофилов и секреторные пузырьки при воспалении. Микробы заражают . 5, 1317–1327 (2003).

Google Scholar

178

Tjonahen, E. et al. . Резолвин E2: идентификация и противовоспалительное действие: ключевая роль человеческой 5-липоксигеназы в биосинтезе резольвина серии E. Chem. Биол . 13, 1193–1202 (2006).

Google Scholar

179

Serhan, C.N. И Петасис, Н.А.Резолвины и протектины в разрешении воспаления. Chem. Ред. . 111, 5922–5943 (2011).

Google Scholar

180

Weylandt, K.H., Kang, J.X., Wiedenmann, B. & Baumgart, D.C. Липоксины и резольвины при воспалительном заболевании кишечника. Inflamm. Кишечник . 13, 797–799 (2007).

Google Scholar

A Практический пример — обратитесь в QD

49-летняя женщина с тазовым эндометриозом в анамнезе поступила с восьминедельным анамнезом прогрессивно усиливающейся боли в животе, тошноты и рвоты. У нее все еще выделялись газы, и она ежедневно описывала очень небольшие, трудные, но жидкие испражнения. Предыдущая операция по поводу эндометриоза включала резекцию нижней передней кишки и реанастамоз, удаление глубоко инфильтрирующего эндометриоза и аппендэктомию 16 лет назад.

Клиника Кливленда — некоммерческий академический медицинский центр. Реклама на нашем сайте помогает поддерживать нашу миссию. Мы не поддерживаем Политику в отношении продуктов или услуг, не принадлежащих Cleveland Clinic.

Первоначальное обучение

Колоноскопия показала нормальный вид толстой кишки. На МРТ видно нечеткое образование, похожее на массу, с закреплением петель тонкой кишки в нижней части живота и глубоким инфильтрирующим эндометриозом, вызывающим, по крайней мере, частичную непроходимость тонкой кишки.МРТ также выявила дополнительные очаги глубокого инфильтрирующего эндометриоза, связывающего переднюю стенку прямой кишки, и эндометриому левого яичника 2,4 см. Виден двусторонний гидросальпинкс, с правой стороны больше.

Ухудшение симптомов приводит к неотложной операции

В последующие две недели обструктивные симптомы у пациентки ухудшились, и она начала чувствовать тошноту. При физикальном осмотре живот пациента растянут и тимпанический, но мягкий. Она была госпитализирована, и КТ брюшной полости с пероральным контрастированием выявила прогрессирование непроходимости тонкой кишки, вторичное по отношению к эндометриозу, который окклюзировал дистальную часть тонкой кишки.Пациенту поставили трубку NG, провели регидратацию и подготовили к экстренной операции.

КТ брюшной полости / таза выявила множественные, заполненные жидкостью расширенные петли в кишечнике с точкой перехода, вероятно, в правом нижнем квадранте вторичного по отношению к инфильтрирующему поражению.

Хирургические выводы

Экстренная лапаротомия выявила сильно растянутую тонкую кишку и всю дистальную подвздошную кишку, прикрепленную петлевыми образованиями к образованию, которое располагалось по средней линии над мысом.Тонкая кишка имела множественные непроходимости в этих областях, вызывая кишечную непроходимость. Подвздошная кишка была хронически расширена до диаметра более 7 см на длину более 1 м, доходя до дистального отдела тощей кишки. Примечательно, что только проксимальные 90 см тощей кишки не были затронуты тяжелой кишечной непроходимостью.

Рецидивирующий эндометриоз — возможно, возникший из дистального отдела брыжейки тонкой кишки — вызвал полную непроходимость, и команда сочла, что кишечник скоро будет перфорирован без хирургического вмешательства.Дополнительный эндометриоз был замечен между маткой и неоректальной кишкой.

«После консультации с мультидисциплинарной командой, включая колоректальную хирургию, мы решили провести комплексный адгезиолиз и расширенную илеоколическую резекцию, чтобы полностью удалить рецидивирующий эндометриоз кишечника и удалить толстую кишку и неоректум матки с последующей гистерэктомией. Мы обнаружили, что матка сильно прилегает к толстой кишке », — говорит Кара Кинг, доктор медицинских наук, директор отделения доброкачественной гинекологической хирургии клиники акушерства и гинекологии Кливленда и Института женского здоровья и заместитель директора программы стипендии по минимально инвазивной гинекологической хирургии.

«Как минимально инвазивный хирург-гинеколог, я обычно лечу эндометриоз лапароскопически. Однако в этом конкретном случае непроходимость кишечника и тяжелая кишечная непроходимость потребовали открытого хирургического вмешательства. Учитывая степень эндометриоза у этой пациентки, мне трудно назвать это доброкачественным заболеванием. Эндометриоз может прогрессировать, поражая соседние органы и ткани. Ранняя диагностика с помощью правильного хирургического вмешательства имеет решающее значение для оптимизации результатов, — продолжает доктор Кинг.

Команда осторожно отделила матку от толстой кишки; однако неизбежные серозные разрывы произошли в пораженной области дистального отдела толстой кишки по направлению к колоректальному анастомозу и верхней части прямой кишки.В конечном итоге они были зашиты, и после резекции кишечника с илеостомией с отводящей петлей был создан илеостомоз из стороны в сторону.

Терминал подвздошной кишки и толстой кишки с серьезными спайками и образованием стриктуры из-за глубоко инфильтрирующего эндометриоза.

Патология подтвердила, что все новообразования доброкачественные, в том числе:

• Наботианские кисты шейки матки
• Аденомиоз и лейомиома матки
• Серозные спайки левой маточной трубы
• Очаговый эндометриоз правой маточной трубы
• Эндометриоз тонкой кишки с ассоциированным органическим серозитом, образованием стриктуры и расширением просвета кишечника вверх по течению

Эндометриоз — редкая причина непроходимости тонкой кишки

Поражение желудочно-кишечного тракта обнаруживается у одной трети или менее женщин с эндометриозом, чаще всего в прямой и сигмовидной кишках.Поражение дистального отдела подвздошной кишки встречается редко и нечасто является причиной кишечной непроходимости.

«Эндометриоз — такое сложное заболевание, как с точки зрения патофизиологии, так и с точки зрения хирургического лечения. В случае глубокого эндометриоза критически важно участие мультидисциплинарной хирургической бригады. Мы смогли объединить наш опыт в хирургическом лечении эндометриоза и гистерэктомии с большой группой специалистов по колоректальному лечению во главе с Германом Кесслером, доктором медицины, чтобы возглавить илеоколическую резекцию.Команда проделала отличную работу, при этом рентабельность была отрицательной для эндометриоза », — заключает доктор Кинг.

Пациент выписан домой на девятый день после операции без каких-либо побочных эффектов. Симптомы со стороны кишечника исчезли. Планируется, что илеостомия будет отменена примерно через три месяца после операции.

Безалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП)

Обзор

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) является очень распространенным заболеванием и относится к группе состояний, при которых происходит накопление избыточного жира в печени у людей, которые мало пьют или не употребляют алкоголь.Самая распространенная форма НАЖБП — это легкое заболевание, называемое ожирением печени. При ожирении печени жир накапливается в клетках печени. Хотя наличие жира в печени — это ненормально, само по себе оно, вероятно, не повреждает печень. Небольшая группа людей с НАЖБП может иметь более серьезное заболевание, называемое неалкогольным стеатогепатитом (НАСГ). При НАСГ накопление жира связано с воспалением клеток печени и различной степенью рубцевания. НАСГ — потенциально серьезное заболевание, которое может привести к тяжелому рубцеванию печени и циррозу.Цирроз возникает, когда печень получает существенное повреждение, и клетки печени постепенно замещаются рубцовой тканью (см. Рисунок), что приводит к неспособности печени работать должным образом. Некоторым пациентам, у которых развивается цирроз, в конечном итоге может потребоваться пересадка печени (операция по удалению поврежденной печени и замене ее «новой» печенью).

Симптомы

Большинство людей с НАЖБП не имеют симптомов и проходят нормальный осмотр. У детей могут наблюдаться такие симптомы, как боль в животе, которая может проявляться в центре или в правой верхней части живота, а иногда и утомляемость.Однако следует учитывать и другие причины боли в животе и усталости. При физикальном осмотре печень может быть немного увеличена, и у некоторых детей может наблюдаться пятнистое темное изменение цвета кожи (черный акантоз), чаще всего на шее и в области подмышек.

Причины НАЖБП / НАСГ

НАЖБП является частью метаболического синдрома, характеризующегося диабетом или преддиабетом (инсулинорезистентностью), избыточным весом или ожирением, повышенным уровнем липидов крови, таких как холестерин и триглицериды, а также высоким кровяным давлением.Не у всех пациентов наблюдаются все проявления метаболического синдрома. Меньше известно о причинах развития НАСГ. Исследователи сосредотачиваются на нескольких факторах, которые могут способствовать развитию НАСГ. К ним относятся:

• Окислительный стресс (дисбаланс между прооксидантными и антиоксидантными химическими веществами, приводящий к повреждению клеток печени)
• Производство и высвобождение токсичных воспалительных белков (цитокинов) собственными воспалительными клетками пациента, клетками печени или жировыми клетками
• Некроз или смерть клеток печени, называемый апоптозом
• Воспаление и инфильтрация жировой ткани (жировой ткани) лейкоцитами
• Микробиота кишечника (кишечные бактерии), которая может играть роль в воспалении печени

Факторы риска

НАЖБП — очень распространенное заболевание, которым страдает от одного из трех до одного из пяти взрослых и примерно у каждого десятого ребенка в Соединенных Штатах.Ожирение считается наиболее частой причиной жировой инфильтрации печени. По оценкам некоторых экспертов, примерно две трети взрослых с ожирением и половина детей с ожирением могут иметь ожирение печени. Примерно от 2 до 5 процентов взрослых американцев и до 20 процентов страдающих ожирением могут страдать от более тяжелого состояния НАСГ. Число детей с НАСГ неизвестно. Наличие диабета 2 типа и других состояний, связанных с инсулинорезистентностью, таких как синдром поликистозных яичников, являются известными факторами риска развития ожирения печени и НАСГ.

Скрининг / Диагностика

Люди с факторами риска ожирения печени часто имеют избыточный вес или ожирение, могут иметь диабет или высокий уровень триглицеридов / холестерина в крови. Людям с этими факторами риска следует проверять печеночные пробы не реже одного раза в год. Те, у кого обнаружены повышенные показатели печеночных тестов или возможный жир в печени при ультразвуковом исследовании брюшной полости или другом визуализирующем исследовании, должны быть обследованы на предмет возможного ожирения печени в дополнение к другим причинам повышенных показателей печеночных проб.Как только жир обнаружен в печени, необходимо проверить другие причины жирности печени, такие как употребление слишком большого количества алкоголя, определенных лекарств и других заболеваний печени, прежде чем ставить диагноз ожирения печени.

Следующий шаг — определить, есть ли у пациента с ожирением печени только жир в печени (также называемый стеатозом), при котором рубцевание печени встречается редко, или неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) с жиром и воспалением в печени, превышающим время может вызвать рубцевание печени.Самый точный способ выяснить это — выполнить биопсию печени, процедуру, при которой небольшая игла вводится через кожу после введения обезболивающего лекарства, чтобы получить небольшой кусочек печени для исследования под микроскопом. Затем патологоанатом интерпретирует образец биопсии и определяет, присутствует ли НАСГ и, если да, произошло ли какое-либо повреждение или рубцевание печени. Существует все больше альтернатив биопсии печени, которые также могут предоставить большую часть той же информации, не требуя введения иглы в печень.К ним относятся измерение жесткости и содержания жира в печени с помощью эластографии с использованием специального ультразвукового исследования (Fibroscan®) или МРТ. Специальные анализы крови или комбинация обычных анализов крови также могут использоваться для оценки возможного рубцевания печени у пациентов с НАЖБП. Поскольку ни один из этих тестов не является идеальным, пациентам с ожирением печени рекомендуется обсудить риски и преимущества этих тестов со своим врачом, чтобы решить, какие тесты лучше всего подходят в их ситуации.В общем, наиболее полезно провести комбинацию тестов, чтобы увидеть, указывают ли все они на одинаковую степень жира в печени и рубцевания печени. Если тесты указывают на более значительное рубцевание печени, ваш врач может порекомендовать биопсию печени.

Лечение НАЖБП / НАСГ

Помимо хорошего контроля диабета и высокого уровня холестерина / триглицеридов, если он присутствует, наиболее эффективное лечение ожирения печени, будь то НАЖБП или НАСГ, включает изменения в вашем питании и жизни, включая потерю веса, увеличение физических нагрузок, сбалансированное питание и т. Д. и отказ от алкоголя.Было показано, что потеря небольшой массы тела улучшает результаты биопсии печени у людей с НАСГ, а также оказывает положительное влияние на уровень сахара в крови, артериальное давление и уровень холестерина. Различные диеты могут привести к уменьшению количества жира в печени при условии, что количество калорий, потребляемых за день, уменьшается по сравнению с ежедневными потребностями человека в калориях для поддержания своего текущего веса, с целью на 500 калорий меньше в день. Люди должны стараться тренироваться 30 минут или больше в день как минимум 5 раз в неделю.Однако многим пациентам может быть трудно добиться как похудания, так и поддержания веса, изменив только образ жизни. В этих случаях врач может назначить лекарство для похудания или направить пациентов на процедуру похудания или операцию. Хотя в настоящее время нет одобренных Управлением США по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) лекарств для лечения НАСГ, некоторые из них изучаются, и вскоре для пациентов могут быть доступны лекарства для улучшения рубцевания печени у пациентов с НАСГ и фиброзом.В целом, эти экспериментальные препараты нацелены на различные участки пути накопления жира в печени, связанного с ним воспаления и образования рубцовой ткани.

Если воспаление, вызванное НАСГ, продолжается в течение многих лет, может образоваться обширное количество рубцовой ткани печени, что в конечном итоге приводит к циррозу печени (тяжелое рубцевание печени, которое может быть необратимым). Пациенты, у которых развивается цирроз, связанный с НАСГ, подвержены риску двух основных заболеваний: гепатоцеллюлярной карциномы (рака печени) и / или терминальной стадии заболевания печени.Развитие любого из осложнений цирроза значительно влияет на продолжительность жизни, но некоторых пациентов можно вылечить, перенеся трансплантацию печени, если они будут обследованы и признаны подходящими кандидатами. По этой причине пациенты с циррозом НАСГ должны регулярно посещать специалиста по желудочно-кишечному тракту или печени, который будет контролировать их функцию печени и проверять их на рак печени с помощью периодических ультразвуковых исследований печени или других сканирований в дополнение к мониторингу других осложнений.

Автор (ы) и дата (ы) публикации

Наим Альхури, доктор медицины, и Марша Х.Кей, доктор медицины, FACG, Клиника Кливленда, Кливленд, Огайо — Обновлено в декабре 2012 г.

Ариэль Э. Фельдштейн, доктор медицины, и Марша Х. Кей, доктор медицины, FACG, Cleveland Clinic Foundation, Кливленд, Огайо — опубликовано в январе 2006 г.

Обновлено д-ром д-ром Нехой Джакхете, Медицинская система Университета Мэриленда, д-ром Аруном Джесудианом, Weill Cornell Medicine, д-ром Полом Кво, Стэнфордское здравоохранение, 2020 г.

Вернуться к началу

Т-клеточная лимфома кишечника с эозинофильной инфильтрацией у кошки: цито-патологическое исследование с иммунофенотипированием

• Захра Никушефат Отделение клинических наук, Школа Ветеринарная медицина, Университет Рази, Керманшах, Иран, Исламская Республика.
• Мохаммад Хашемния | [email protected] Кафедра патобиологии, Школа Ветеринарная медицина, Университет Рази, Керманшах, Иран, Исламская Республика.
• Муса Джавдани Министерство Ветеринарная хирургия и радиология, Факультет ветеринарной медицины, Университет Шахрекорд, Шахрекорд, Иран, Исламская Республика.

Абстрактные

В настоящем исследовании мы описываем цитогистопатологические и иммуногистохимические характеристики Tcell лимфомы кишечника у семилетнего самца персидской кошки, применяя систему Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) для классификации лимфом домашних животных. При тонкоигольной аспирации мезентериальные лимфатические узлы содержали много лимфоцитов от малого до среднего, несколько лимфобластов и плазматических клеток и редкие эозинофилы, указывающие на гиперпластический лимфатический узел.Гистопатологически наблюдалась диффузная инфильтрация и пролиферация опухолевых клеток в слизистой оболочке толстой кишки с архитектурным искажением крипт мышечной оболочки в подслизистой оболочке и изъязвление слизистой оболочки. Опухолевые клетки состояли из лимфоцитов малого и среднего размера с круглыми мономорфными ядрами и скудной или умеренной цитоплазмой. Имелась инфильтрация эозинофилов. Скорость митоза была низкой. Иммуногистохимический анализ показал, что опухолевые клетки были в основном и сильно положительными по Т-клеточному фенотипу CD3 +, но отрицательными по В-клеточному фенотипу CD20- и CD79a-.На основании цитологии, гистопатологии и иммуногистохимических исследований данная опухоль была диагностирована как Т-клеточная лимфома кишечника в соответствии с гистологической классификацией ВОЗ. Применение системы классификации ВОЗ для диагностики лимфом кошек очень полезно и имеет высокую точность и последовательность. Хотя цитологическое исследование может помочь в оценке желудочно-кишечного заболевания, гистопатологическое исследование необходимо для установления окончательного диагноза алиментарной лимфомы.

Загрузки

Данные для скачивания пока недоступны.

Информация

Выпуск

Раздел

Отчеты о случаях

Ключевые слова:

Кишечная Т-клеточная лимфома, цитогистопатологические особенности, кошка, система классификации ВОЗ

Статистика

• просмотров аннотации: 1334


• PDF: 279
• HTML: 347

Как цитировать

Никоусефат, З., Хашемния, М., и Джавдани, М. (2017). Кишечная Т-клеточная лимфома с эозинофильной инфильтрацией у кошки: цитогистопатологическая оценка с иммунофенотипированием. Развитие ветеринарной науки , 7 (1). https://doi.org/10.4081/vsd.2017.6392

Кишечная недостаточность | Отделение хирургии Колумбийского университета

Кишечная недостаточность — это состояние, при котором у людей недостаточно функционирующей массы кишечника, необходимой для удовлетворения их потребностей в жидкости и питательных веществах.Это может произойти из-за анатомической или функциональной потери площади поверхности кишечника.

Ключевые факты

• Кишечная недостаточность часто возникает после удаления толстой части кишечника для лечения другого заболевания. Это создает состояние, называемое синдромом короткой кишки.
• Людям с кишечной недостаточностью может потребоваться тип питания, называемый ППП, который может привести к печеночной недостаточности.
• Кишечную недостаточность можно лечить с помощью трансплантата тонкой кишки (кишечного трансплантата)

Что вызывает кишечную недостаточность?

Синдром короткой кишки (синдром короткой кишки) после массивной резекции кишечника является наиболее частой причиной кишечной недостаточности.Массивная резекция кишечника может произойти по разным причинам, в том числе:

• Воспалительное заболевание кишечника (болезнь Крона и язвенный колит)
• Тромбоз сосудов брыжейки
• Заворот
• Рецидивирующая кишечная непроходимость
• Опухоли (синдром Гарднера с десмоидами, вызывающими внутрибрюшную инфильтрацию)
• Травма живота
• Лучевой энтерит.

Кишечная недостаточность может возникнуть даже без синдрома короткой кишки.Например, нарушения моторики (псевдообструкция кишечника), мальабсорбция и врожденные заболевания могут привести к кишечной недостаточности.

Как лечить кишечную недостаточность?

Пациенты с кишечной недостаточностью не могут поддерживать потребление калорий через рот или через зонд, вводимый в желудок или кишечник. Их кормят через вену жидкой смесью, известной как полное парентеральное питание (TPN). «Парентеральный» означает, что для питания используется не пищеварительный тракт, а не пищеварительный тракт.Формулы TPN содержат белок, углеводы, жиры, электролиты, витамины и минералы. Они выпускаются в пакетах по 2–3 литра, и большинство людей получают как минимум один пакет в день. Сумка подключается к инфузионному насосу, и вся система помещается в рюкзак, который пациент может носить или держать рядом.

Может ли TPN вызвать проблемы?

В то время как некоторые пациенты хорошо себя чувствуют после полного парентерального питания, другие страдают от осложнений, в том числе:

• эпизода тяжелой инфекции, связанной с катетером
• проблемы с печенью
• частые эпизоды тяжелого обезвоживания
• осложнения, связанные с венозным доступом, такие как повреждение сосудов и венозный тромбоз.

Что такое трансплантация тонкой кишки?

Пересадка тонкой кишки (трансплантация кишечника) — относительно новая область трансплантации твердых органов. Первая успешная трансплантация тонкой кишки человека была проведена в 1980-х годах. С тех пор улучшенное лечение и хирургические методы привели к лучшим результатам. Большинство пациентов, которым требуется трансплантация тонкой кишки, имеют кишечную недостаточность с зависимостью от парентерального питания и осложнениями от парентерального питания. Пересадка тонкой кишки — единственный долгосрочный вариант для этих пациентов.

Когда следует направлять пациентов для обследования трансплантата тонкой кишки?

Никогда не рано, но может быть слишком поздно направлять пациента на оценку трансплантации тонкой кишки. Среди пациентов, ожидающих трансплантации кишечника, существует высокий риск смерти, поэтому важно раннее направление пациентов с факторами риска.

Следующие шаги

Если вы или ваш близкий человек страдаете кишечной недостаточностью, наша программа трансплантации кишечника и нескольких органов может вам помочь.Мы являемся одним из немногих центров трансплантологии в мире, которые предлагают трансплантацию кишечника и трансплантацию нескольких органов. Наша команда преданных своему делу специалистов имеет более чем двадцатилетний опыт выполнения этих сложных процедур.

Позвоните нам по телефону (877) LIVER MD / (877) 548-3763 или воспользуйтесь нашей онлайн-формой, чтобы записаться на прием.

Связанные

Инвазивная аденокарцинома толстой кишки

При проведении биопсии толстой кишки взятые образцы были изучены под микроскопом врачом-специалистом с многолетней подготовкой под названием патолог .Патологоанатом отправляет вашему врачу отчет с диагнозом для каждого взятого образца. Этот отчет помогает управлять вашим лечением. Следующие вопросы и ответы призваны помочь вам понять медицинский язык, используемый в отчете о патологии, который вы получили для биопсии. Они не охватывают всю информацию, содержащуюся в отчете о патологии, которая может возникнуть в результате удаления (резекции) части вашей толстой кишки для лечения рака толстой кишки.

Что, если в моем отчете упоминается слепая кишка, восходящая ободочная кишка, поперечная ободочная кишка, нисходящая ободочная кишка, сигмовидная или прямая кишка?

Это все части толстой кишки.Слепая кишка — это начало толстой кишки, где тонкая кишка переходит в толстую. Восходящая ободочная кишка, поперечная ободочная кишка, нисходящая ободочная кишка и сигмовидная кишка — это другие части толстой кишки после слепой кишки. Ободочная кишка заканчивается у прямой кишки, где отходы хранятся до тех пор, пока не выйдут через задний проход.

Что такое аденокарцинома толстой (или прямой) кишки?

Аденокарцинома — это тип рака, который начинается в клетках, которые образуют железы, вырабатывающие слизь, смазывающую внутреннюю часть толстой и прямой кишки.Это наиболее распространенный вид рака прямой и толстой кишки.

Что означают слова «инвазивный» или «проникающий»?

Поскольку рак толстой кишки растет и распространяется за пределы внутренней оболочки толстой кишки (слизистой оболочки), он называется инвазивным (или инфильтрирующим ) аденокарциномой . Инвазивные виды рака называются истинными раками, потому что они могут распространяться на другие части тела.

Означает ли это, что опухоль проникла глубоко и имеет плохой прогноз?

Не всегда.Все это означает, что это настоящий рак. Биопсия — это всего лишь небольшая часть опухоли, взятая изнутри толстой кишки, поэтому она не всегда может показать, насколько глубоко опухоль проникла в стенку толстой кишки. Чтобы узнать, насколько далеко зашло раковое заболевание, патолог должен удалить всю опухоль (удаленную во время операции).

Что означает дифференциация?

Дифференциация — это степень рака, которая основана на том, насколько ненормально клетки выглядят под микроскопом.Рак более высокой степени или плохо дифференцированный, как правило, быстрее растет и распространяется. Рак толстой кишки обычно делится на 3 степени:

.

• Хорошо дифференцированный (низкосортный)
• Умеренно дифференцированный (средний балл)
• Слабо дифференцированный (высокий)

Иногда, правда, просто делят на 2 класса: хорошо-умеренно дифференцированный (низкий) и слабо дифференцированный (высокий).

Какое значение имеет степень рака толстой кишки?

Уровень

— это один из многих факторов, используемых для прогнозирования вероятности роста и распространения рака.Плохо дифференцированный (высокодифференцированный) рак толстой кишки имеет тенденцию расти и распространяться быстрее, чем хорошо и умеренно дифференцированный рак толстой кишки. Однако другие факторы также важны для определения прогноза (перспективы) человека, например, насколько далеко распространился рак (что не может быть определено на биопсии).

Что означает наличие сосудистой, лимфатической или лимфоваскулярной (ангиолимфатической) инвазии?

Эти термины означают, что рак присутствует в кровеносных сосудах и / или лимфатических сосудах толстой кишки, поэтому существует повышенная вероятность распространения рака за пределы толстой кишки.Однако это не означает, что ваш рак распространился или неизлечим. Наличие этого типа инвазии может быть фактором, определяющим, какие виды лечения рекомендуются после удаления рака.

Что такое полип?

Полип — это выступ (разрастание) ткани внутренней оболочки толстой кишки в просвет (полый центр) толстой кишки. Под микроскопом разные типы полипов выглядят по-разному. Полипы — это доброкачественные (незлокачественные) новообразования, но рак может начаться в некоторых типах полипов.

Что это значит, если помимо рака в моем отчете говорится, что существуют и другие полипы, такие как аденоматозные полипы (аденомы) или гиперпластические полипы?

Полипы толстой кишки — обычное явление. Гиперпластические полипы обычно доброкачественные (не рак и не предраковые заболевания) и не вызывают беспокойства. Но разные типы аденоматозных полипов (аденомы) необходимо удалять. Тем не менее, если полипы присутствуют в дополнение к раку в другом месте толстой кишки, они обычно не влияют на лечение или последующее наблюдение за раком.

Что означает упоминание муцина или коллоида в моем отчете?

Муцин вырабатывается толстой кишкой для смазывания толстой кишки. Рак толстой кишки, который продуцирует большое количество муцина, обозначается как муцинозный или коллоидные аденокарциномы . Обычно, когда он присутствует на биопсии, он не влияет на лечение.

Что означает, если в моем отчете о биопсии упоминаются специальные тесты, такие как микросателлитная нестабильность (MSI) и MSh3, MSH6, MLh2 и PMS2?

При некоторых формах рака толстой кишки специальные лабораторные тесты могут выявить аномалию, называемую микросателлитной нестабильностью или MSI в раковых клетках.Нестабильность микросателлитов связана с дефектами (мутациями) нескольких генов mismatch repair (MMR), включая MSh3 , MSH6 , MLh2 и PMS2 . Унаследованные дефекты этих генов могут привести к заболеванию, называемому синдромом Линча или наследственным неполипозным раком толстой кишки (HNPCC) .

Если будет обнаружено, что у вашего рака есть MSI или дефект в гене MMR, ваш врач может порекомендовать генетическое консультирование и тестирование вашей крови, чтобы определить, есть ли у вас синдром Линча.Наряду с высоким риском рака толстой кишки люди с синдромом Линча имеют повышенный риск некоторых других видов рака. Другие члены семьи, унаследовавшие ту же генную мутацию, также подвержены повышенному риску развития этих видов рака.

Результаты теста

MSI также могут повлиять на лечение рака толстой кишки. Например, на ранних стадиях рака с низким уровнем MSI (или без MSI) может потребоваться более агрессивное лечение, чем на другие ранние стадии рака.

Что означает, если в моем отчете о биопсии упоминаются специальные тесты, такие как KRAS, NRAS и BRAF?

Эти тесты ищут изменения в генах KRAS , NRAS и BRAF внутри раковых клеток.Для людей с более продвинутым раком толстой кишки эти тесты могут помочь определить, может ли вам помочь лечение определенными типами лекарств (так называемые таргетные препараты или таргетная терапия). Другими словами, они используются, чтобы помочь вашему врачу выбрать лучшее лечение вашего рака. Хотя эти тесты ищут определенные генные мутации, они не имеют отношения к генетическому консультированию или тестированию. Они предоставляют информацию только о самом раке и о том, какое лечение вам может понадобиться.Помните, что не каждому пациенту с раком толстой кишки нужны другие виды лечения, помимо хирургического вмешательства.

Лимфоцитарный колит | Сидарс-Синай

Не то, что вы ищете?

Что такое лимфоцитарный колит?

Лимфоцитарный колит — это проблема со здоровьем, вызывающая воспаление толстой кишки. Это вызывает приступы водянистой диареи и боли в животе.

Толстый кишечник является частью пищеварительного (желудочно-кишечного или желудочно-кишечного тракта).Это включает как толстую, так и прямую кишку. Он идет ото рта до прямой кишки. открытие. В толстую кишку поступают продукты расщепления пищи из тонкой кишки. кишечник. Одна из его основных задач — реабсорбировать воду и электролиты, такие как соль. Ободочная кишка ведет к прямой кишке, в которой накапливаются фекалии, прежде чем они будут изгнаны телом.

При лимфоцитарном колите воспалительные клетки иммунной системы попадают в толстая кишка.Здесь они вызывают отек и воспаление тканей. В редких В некоторых случаях эти клетки также проникают в последнюю часть тонкой кишки. Иммунные клетки (лимфоциты) также могут накапливаться в этой области. Воспаление может сохранить ваш большой кишечник реабсорбирует столько воды, сколько должно. Это приводит к диарее, животу боль и другие симптомы.

Лимфоцитарный колит — это один из видов воспалительного заболевания кишечника (ВЗК).IBD — это группа из состояния, вызывающие воспаление в тонком или толстом кишечнике. Лимфоцитарный колит — разновидность микроскопического колита. Микроскопический колит — это воспаление толстый кишечник, который можно увидеть только в микроскоп. Другой основной тип микроскопический колит — коллагенозный колит. Некоторые эксперты считают лимфоцитарный колит а также коллагеновый колит может быть одним и тем же заболеванием, проявляющимся по-разному.

Лимфоцитарный колит встречается нечасто. Это чаще встречается у пожилых людей. Но это может повлиять молодые люди и дети. Он также чаще встречается у женщин, чем у мужчин.

Что вызывает лимфоцитарный колит?

Специалисты пытаются понять, что вызывает воспаление толстой кишки. что приводит к лимфоцитарному колиту. Некоторые люди думают, что что-то в желудочно-кишечном тракте вызывает этот ненормальный иммунный ответ.Это могут быть бактерии, пыльца или еда.

Прием некоторых лекарств также может вызвать заболевание у некоторых людей. Эти лекарства может включать:

• Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Они могут включать аспирин или ибупрофен.
• Лекарства от кислотного рефлюкса
• Лекарства от повышенного холестерина
• Лекарства от диабета
• Лекарства для лечения депрессии

Определенные бактерии могут вызывать лимфоцитарный колит у некоторых людей.Вы могли бы иметь свой первый эпизод после заболевания бактериями. К ним могут относиться Campylobacter jejuni. или Clostridium difficile. Токсины, содержащиеся в этих бактериях, могут повредить внутреннюю поверхность вашего толстая кишка. Это может вызвать воспаление. Некоторые эксперты считают, что определенные вирусы могут также играют роль в лимфоцитарном колите.

Некоторые продукты питания могут вызывать у некоторых людей заболевание. Некоторые продукты также могут вызывать Симптомы лимфоцитарного колита ухудшаются.Сюда могут входить кофеин и молочные продукты.

Кто подвержен риску лимфоцитарного колита?

Наличие определенных проблем со здоровьем может увеличить риск заболевания. К ним относятся:

• Диабет
• Целиакия
• Синдром раздраженного кишечника
• Определенно типы заболеваний щитовидной железы

Курение может увеличить риск возникновения этой проблемы.Курение нарушает кровообращение поток, который нужен вашему кишечнику. Ваш риск лимфоцитарного колита также может быть выше. если кто-то из членов вашей семьи страдает этим заболеванием или другим воспалительным заболеванием кишечника.

Каковы симптомы лимфоцитарного колита?

Основной симптом лимфоцитарного колита — водянистая диарея. Эта диарея не есть кровь. У вас может быть несколько таких водянистых испражнений каждый день.Это может длиться недели или месяцы. У большинства людей диарея проходит на некоторое время, но потом он возвращается позже.

Другие симптомы лимфоцитарного колита могут включать:

• Похудание
• Боль в животе
• Вздутие живота
• Обезвоживание
• Тошнота
• Усталость или слабость
• Боль в суставах
• Невозможность контролировать дефекацию

Как диагностируется лимфоцитарный колит?

Вы возможно, потребуется обратиться к гастроэнтерологу.Это поставщик медицинских услуг с особым обучение лечению проблем пищеварительного тракта.

Ваш лечащий врач спросит вас об истории вашего здоровья. Он или она также будет спросите о своих симптомах. Ваш лечащий врач проведет вам обследование, в том числе: осмотр живота (живота).

Ваш лечащий врач исключит другие причины диареи. Они могут включать инфекция или другое воспалительное заболевание кишечника.

Ваш лечащий врач также проведет другие тесты. Сюда могут входить:

• Кровь тесты на анемию и инфекцию
• Тесты на целиакию
• Табурет анализ на воспаление или инфекцию

Вам также может потребоваться колоноскопия. Этот тест проверяет слизистую оболочку толстой и прямой кишки.Он использует свет и крошечную камеру.

толстая кишка часто выглядит нормально при колоноскопии. Во время колоноскопии ваше здоровье Поставщик может взять небольшой образец ткани вашей толстой кишки. Это называется биопсией. Затем он или она посмотрит на это под микроскопом, чтобы определить, есть ли у вас лимфоцитарный колит.

Как лечится лимфоцитарный колит?

Ваш лечащий врач может назначить лекарства и предложить изменения в диете для лечения ваше состояние.

Лекарства

Ваш лечащий врач может прописать вам противодиарейные лекарства. Вам также может понадобиться будесонид, месаламин, субсалицилат висмута или холестирамин, если у вас все еще есть симптомы.

Если лекарства, которые вы принимаете, ухудшают ваши симптомы, ваш лечащий врач может прекратить лечение. ваше лечение этими лекарствами.

Большинству людей нужно принимать лекарства только на короткое время. Большинство людей отвечают хорошо к лекарствам. Если симптомы вернутся, возможно, вам придется начать принимать эти снова лекарства на короткое время.

Изменение диеты

Возможно, вам придется воздерживаться от продуктов, которые усугубляют диарею.Эти могут включают молочные продукты, кофеин, искусственные подсластители и продукты с высоким содержанием жира. Некоторый люди с этим заболеванием также хорошо придерживаются безглютеновой диеты.

Если вы плохо реагируете на лечение, ваш лечащий врач может поискать другие возможные причины ваших симптомов. В редких случаях врачи рекомендуют операцию. вынуть часть кишечника.

Какие возможные осложнения лимфоцитарный колит?

В отличие от других форм воспалительного заболевания кишечника, лимфоцитарный колит не проявляется чтобы увеличить риск рака толстой кишки. Это не увеличивает риск смерти от по любой причине.

Когда мне следует позвонить своему врачу?

Позвоните своему врачу, если ваши симптомы не исчезнут после лечения.Ваш поставщик медицинских услуг может изменить ваш план лечения.

Основные сведения о лимфоцитарном колите

• Лимфоцитарный колит — это заболевание, поражающее толстый кишечник. Это ведет к эпизоды водянистой диареи и боли в животе.
• Бактериальные и вирусные инфекции, некоторые лекарства или определенные продукты могут вызывать лимфоцитарный колит у некоторых людей.
• Симптомы лимфоцитарного колита включают водянистый понос, боль в животе и утомляемость.
• Для диагностики этого состояния вам может быть сделана колоноскопия. Во время этого теста ваше здоровье Врач может взять образец вашей толстой кишки и посмотреть на него в микроскоп.
• Вы можете нужно принимать лекарства для лечения вашего состояния. Вам также может потребоваться держаться подальше от определенные продукты и лекарства, которые вызывают у вас симптомы.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от визита к врачу:

• Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите.
• Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
• Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и запомнить, что говорит ваш поставщик ты.
• Во время посещения запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения, или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые дает вам ваш провайдер.
• Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они вам помогут. Также знать, каковы побочные эффекты.
• Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
• Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
• Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство, не пройдете тест или процедуру.
• Если у вас назначена повторная встреча, запишите дату, время и цель для этого. посещение.
• Узнайте, как вы можете связаться с вашим провайдером, если у вас возникнут вопросы.

Медицинский обозреватель: Раймонд Кент Терли BSN MSN RN

Медицинский обозреватель: Джон Ханрахан, доктор медицины

Медицинский обозреватель: L Renee Watson MSN RN

© 2000-2021 Компания StayWell, LLC.