Ишемическая оптическая нейропатия: Лечение Ишемической Нейропатии в СПб

Современные методы лечения хронической ишемической оптической нейропатии сосудистого генеза uMEDp

Сосудистые заболевания зрительного нерва являются одной из важнейших проблем офтальмологии. Несмотря на несомненные успехи, достигнутые в последние десятилетия в диагностике и лечении офтальмологических заболеваний, число больных с поражением зрительного нерва сосудистого генеза увеличивается. В статье проанализированы современные методы лечения хронической ишемической оптической нейропатии сосудистого генеза.

Cогласно зарубежным и отечественным данным, нарушение кровообращения в сосудах, питающих глазное яблоко, связано с патологией сердечно-сосудистой системы. Часто подобное состояние сопровождается хронической мозговой недостаточностью, ишемической болезнью сердца, артериальной гипертонией, то есть заболеваниями, в основе патогенеза которых лежит ишемия [1–3].

Отсутствие своевременной профилактики и лечения патологии сердечно-сосудистой системы приводит к ишемии и гипоксии оболочек глаза и, как следствие, к нарушению зрительных функций [4, 5].

Несмотря на значительный прогресс в профилактике и лечении сердечно-сосудистых заболеваний, в 2016 г. от этой патологии умерло 17,9 млн человек. При этом 85% летальных исходов было обусловлено сердечным приступом или инсультом [6]. На начало 2014 г. в России частичная атрофия зрительного нерва (ЗН) у инвалидов по зрению, не являющаяся результатом глаукомной оптической нейропатии, составляла 14% [7]. Поэтому крайне актуальным остается вопрос хронической сосудистой недостаточности зрительного нерва.

В 1991 г. И.А. Еременко предложил классифицировать хронические сосудистые оптические нейропатии на хроническую сосудистую недостаточность  ЗН, простую склеротическую атрофию ЗН и склеротическую атрофию ЗН с псевдоглаукоматозной экскавацией [8].

При хронических сосудистых оптических нейропатиях заболевание начинается постепенно, часто незаметно. Начальная стадия болезни – хроническая сосудистая недостаточность ЗН офтальмоскопически проявляется легкой пастозностью диска ЗН с незначительной стушеванностью его границ.

Перипапиллярно отмечается хориофиброз в виде атрофического ободка. Одновременно определяются ангиосклероз сетчатки, склеротическая макулодистрофия (чаще сухая). Зрительные функции высокие: в 50,6% – от 0,6 до 1,0, концентрическое сужение поля зрения на 20–30° [9]. Постепенно (в течение нескольких лет) процесс переходит в следующую стадию – склеротической атрофии ЗН, что сопровождается прогрессивным снижением зрительных функций [9–12]. Простая склеротическая атрофия ЗН характеризуется появлением монотонной бледности диска, четкостью его границ. Перипапиллярно у 81,8% больных отмечается атрофия сосудистой оболочки, нередко – склеротическая макулодистрофия. Острота зрения в пределах 0,3 ± 0,09, поле зрения сужено до 40–25° [9, 10]. Склеротическая атрофия ЗН с псевдоглаукоматозной экскавацией напоминает картину глаукомы: диск приобретает сероватый оттенок, имеют место обширная, до 1/2–3/4 PD, подрытая экскавация и сдвиг сосудов в носовую сторону. В 75,3% случаев отмечается выраженный склероз сосудистой оболочки в заднем полюсе, параэкваториально и вокруг диска. Острота зрения, как правило, не превышает 0,1–0,3, концентрическое сужение поля зрения достигает 30–15° [9]. Обследование на глаукому исключает ее. Одновременно, как и при простой склеротической атрофии ЗН, наблюдается снижение диастолического давления центральной артерии сетчатки, реоэнцефало- и офтальмографических коэффициентов [9, 10]. По-видимому, для возникновения псевдоглаукоматозной экскавации решающую роль играют степень гемодинамических нарушений в мелких постламинарных сосудистых веточках и дисбаланс между кровоснабжением диска ЗН и уровнем внутриглазного давления (даже при нормальном значении последнего) [12–14].

Консервативные методы лечения хронической ишемической оптической нейропатии известны давно и направлены на уменьшение местной ишемии и гипоксии. В настоящее время широко используют метаболические, вазоактивные препараты, нейропротекторы, ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции, антиоксиданты и ноотропные лекарственные средства, а также антиоксидантные витаминно-минеральные комплексы [4]. Однако консервативное лечение не позволяет полноценно и стабильно восполнять утраченные зрительные функции.

Эфемерность консервативной терапии и физиотерапевтических методов подтолкнула офтальмологов к поиску наиболее эффективных способов улучшения глазного кровообращения. Были разработаны различные хирургические методы коррекции нарушения глазного кровообращения, которые способствовали улучшению гемодинамики сетчатки и ЗН.

Широкое распространение получили модификации операций по реваскуляризации сосудистой оболочки глаза, направленные на создание дополнительного коллатерального кровоснабжения внутренних оболочек глаза. Операции проводили с использованием глазодвигательных мышц, эписклерального лоскута, кусочков донорской склеры, вискоэластика, с помощью введения нейропротекторных и вазоактивных препаратов, субтеноновой имплантации коллагеновой инфузионной системы [15–17]. Продолжительность терапевтического эффекта достигала шести месяцев.

А. И. Еременко [18] применил длительную внутрикаротидную инфузию лекарственных средств при хронической сосудистой оптической нейропатии: через катетер, введенный в поверхностную височную артерию (ПВА) до бифуркации сонной артерии, проводили круглосуточное в течение 5–7 дней вливание многокомпонентного инфузата (суточная доза включала 1000,0 физраствора, 15,0 – 2%-ного трентала, 15 000 ЕД гепарина, 15,0 – 2,4%-ного эуфиллина, 40 мг преднизолона, 150,0 – 0,5%-ного новокаина). На фоне такой инфузии отмечалось повышение зрительных функций у 92,3% пациентов (при простой склеротической атрофии ЗН: Vis – на 0,15 ± 0,02, поле зрения – на 68,8 ± 14,9°; при атрофии с псевдоглаукоматозной экскавацией: Vis – на 0,11 ± 0,03, поле зрения – на 65,1 ± 18,2°; в контрольной группе: Vis – на 0,05 ± 0,01 и поле зрения – на 22,5–25,1° в 47,1% наблюдений). Однако судить об эффективности указанного метода сложно, поскольку отдаленные результаты наблюдения за пациентами данной группы отсутствуют.

Ю. К. Кийко и соавт. [19], Ю.И. Кийко и Т.Ю. Амарян [20] в клинической практике применяли шейную вагосимпатическую блокаду по А.В. Вишневскому. Показано, что данный метод положительно влияет на зрительные функции у пациентов при нарушении кровообращении в ЗН и его склеротической атрофии. Тем не менее однозначно говорить о преимуществе метода при хронической оптической нейропатии было бы неправомерно, поскольку эффективность метода оценивали в смешанной группе пациентов.

При склеротической атрофии ЗН в качестве альтернативного метода применяли электрофорез с ганглероном на верхние шейные симпатические узлы [19]. Отмечался краткосрочный положительный терапевтический эффект. Авторы также доказали, что операции по флебодеструкции неэффективны и их проведение невозможно при патологии внутренней сонной артерии.

Е.И. Сидоренко [21–23] наблюдал улучшение зрительных функций у 76,2% больных при использовании карбогена в комплексном лечении острой и хронической оптической нейропатии.

Карбогенотерапия устраняет метаболический ацидоз и считается хорошим вспомогательным методом в комплексной терапии хронической сосудистой нейропатии.

Помимо трофической терапии при атрофии ЗН успешно применяются светотерапия [24], ультразвуковая терапия [25], фонофорез с тауфоном [26], амплипульс-электрофорез [27], акупунктура [28, 29]. Однако данные методы также не обеспечивают эффективного и долгосрочного терапевтического эффекта.

О.И. Карушин [30] отмечал улучшение зрительных функций у 64,1% больных в ходе комплексного лечения атрофии ЗН, включавшего в себя операцию реваскуляризации ЗН, чрескожную электростимуляцию ЗН и психофизиологические методы коррекции зрения. Кроме того, чрескожную электростимуляцию ЗН применяли как отдельный метод лечения атрофии ЗН. Однако улучшение зрительных функций было зафиксировано лишь у 30% пациентов [31].

Н.Ф. Коростелева и соавт. [32] выполняли операцию пересечения ПВА при дистрофической патологии сетчатки различного генеза, амблиопии, атрофии ЗН ишемического, глаукомного и травматического характера.

В результате отмечался положительный эффект. В то же время, по данным А.И. Еременко и соавт. [33], пересечение ПВА не привело к повышению зрительных функций ни у одного из 140 больных сосудистой оптической нейропатией. Кроме того, Г.А. Шилкин и соавт. [34, 35] установили, что улучшение кровообращения в сосудистой оболочке у 76% больных после пересечения ПВА не всегда сопровождается улучшением гемодинамики в глазничной артерии (подтверждено допплерографией), что, по нашему мнению, может быть следствием сопутствующей медикаментозной терапии.

Применение новокаиновой блокады синокаротидной зоны (СКЗ), как и новокаиновые блокады ПВА, приводят к улучшению кровообращения мозга и глаза. Однако блокаду СКЗ не следует применять при выраженных изменениях сердца с декомпенсацией общей гемодинамики [36].

В ряде публикаций сообщается, что каротидная эндартерэктомия (КЭ) наиболее эффективна по сравнению с консервативным лечением у пациентов с клинически значимой окклюзией каротидных артерий и сопутствующим глазным ишемическим синдромом (ГИС). КЭ сопровождалась статистически и клинически значимым улучшением состояния органа зрения. Данный вывод был сделан А.В. Гавриленко и соавт., которые сравнивали эффективность хирургического (КЭ) и консервативного лечения у пациентов с атеросклеротической окклюзией каротидных артерий и острым нарушением зрения (острым типом течения ГИС).

Результаты данного исследования продемонстрировали функциональное улучшение состояния органа зрения после хирургического вмешательства у больных с окклюзией каротидных артерий и острым нарушением зрения [37].

В другом исследовании авторы сравнивали эффективность хирургического (КЭ) и консервативного лечения пациентов с атеросклеротической окклюзией каротидных артерий и хроническим нарушением зрения (первично-хроническим типом течения ГИС). В ходе исследования зафиксировано уменьшение офтальмологической и неврологической симптоматики после проведения КЭ, что выразилась в статистически значимом уменьшении симптомных больных [38]. После выполнения КЭ также отмечалось прекращение приступов преходящей монокулярной слепоты (amaurosis fugax).

А.В. Гавриленко и соавт. проанализировали результаты лечения пациентов с преходящей монокулярной слепотой (amaurosis fugax) на фоне окклюзии каротидной артерии. Показано значительное улучшение состояния органа зрения на фоне окклюзии каротидных артерий после проведения КЭ [39].

Высокой эффективностью характеризуется реконструктивная хирургия на каротидных артериях у пациентов с патологической извитостью каротидных артерий. После выполнения операции наблюдаются улучшение остроты зрения, расширение границ полей зрения, исчезновение скотом и остановка процессов макулодистрофии [40].

В одном из недавних исследований Y. Yang и соавт. [41] оценивали клинический эффект усиленной наружной контрпульсации (УНКП) в сочетании с лекарственными средствами у пациентов со стенозом сонных артерий и сопутствующим ишемическим поражением глаз. У пациентов, получавших УНКП в комбинации с лекарственными средствами, в отличие от пациентов, принимавших только лекарственные средства, значительно повышалась острота зрения, улучшались поля зрения и оптическая гемодинамика. Это позволяет утверждать, что с помощью УНКП можно снизить симптомы заболевания и улучшить зрение.

Многие офтальмологи уделяют особое внимание усовершенствованию старых и разработке новых методов хирургического лечения ишемических процессов в глазу. Использование ряда методик в комплексном лечении ишемии и ее последствий позволяет улучшить гемодинамику глаза и сохранить зрительные функции.

Таким образом, анализ данных литературы, касающихся лечения хронических ишемических заболеваний зрительного нерва, показывает, что в этой области имеется ряд вопросов, требующих дальнейшего изучения. 

Поисково-аналитическая работа проведена на личные средства авторского коллектива. 

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Ишемическая нейропатия зрительного нерва

Ишемическая нейропатия зрительного нерва представляет собой поражение зрительных нервов и выражается в серьёзном расстройстве кровообращения в интраорбитальном или интрабульбарном отделе. Данная патология характеризуется резким снижением зрительных функций, значительным сужением полей зрения, а также монокулярной слепотой.

 

Общие сведения

Ишемическая нейропатия зрительного нерва является болезнью людей зрелого возраста. Чаще всего она встречается у пациентов в возрасте 40-60 лет, и чаще всего у мужчин. Это достаточно опасное для здоровья состоянии, способное вызывать серьёзное падение зрения, вплоть до полной слепоты. Ишемическая нейропатия самостоятельным заболеванием не является, возникает как проявление разнообразных процессов в организме. Причиной нейропатии могут стать, как офтальмологические проблемы, так и отклонения кардиологические, неврологические, ревматологические, гематологические и эндокринологические.

 

Классификация

Заболевание диагностируется в двух формах – задней и передней ишемической нейропатии. Обе эти формы способны протекать в ограниченном  или тотальном варианте.

Передняя ишемическая нейропатия зрительного нерва обусловлена острыми расстройствами кровотока в интрабульбарном отделе. Задняя развивается гораздо реже и связана с нарушениями, возникающими в ретробульбарном отделе по ходу зрительного нерва.

 

Причины

Передняя ишемическая нейропатия выражается в нарушении кровотока в задних ресничных артериях и вследствие этого развивается ишемия ретинального, хориоидального  и склерального  слоев ДЗН. Задняя ишемическая нейропатия возникает в процессе расстройства кровообращения в задних отделах зрительного нерва и стенозам сонных и позвоночных артерий.

Заболевание обусловлено разными поражениями и связанными с ними нарушениями, поражающими изменениями в сосудистом русле, нарушении микроциркуляции. Развивается нейропатия на фоне общих сосудистых заболеваний: атеросклероз, гипертоническая болезнь, височный гигантоклеточный артериит, узелковый периартериит, облитерирующий артериит, сахарный диабет, дископатия шейного отдела позвоночника с нарушениями в вертебробазилярной системе, тромбоз магистральных сосудов.

 

В индивидуальных случаях болезнь может проявляться вследствие серьёзной кровопотери при желудочно-кишечных кровотечениях, хирургических вмешательствах, травмах,  анемии, артериальной гипотонии, после наркоза, гемодиализа, болезнях крови.

 

Симптомы

При развитии заболевания чаще всего поражается один глаз, двусторонние нарушение наблюдается только у трети пациентов. Как правило, второй глаз начинает вовлекаться в ишемический процесс спустя время, от нескольких дней, до нескольких лет. В среднем, на процесс уходит от двух до пяти лет.

 

Как правило, болезнь развивается совершенно внезапно. Спусковым крючком, чаще всего, выступает вполне обыденные действия: после пробуждения, физической нагрузки, или горячей ванны. Резко снижается зрительная функция (вплоть до слепоты). Происходит это за короткий промежуток времени, от нескольких минут до часов. Часто предшествуют симптомы-предвестники, такие как систематическое затуманивание зрения, боли в области за глазом, сильные мигрени.

Патология также выражается в серьёзном нарушении периферического зрения. Также могут проявляться отдельные дефекты, как например, выпадение в нижней, височной и носовой половине поля зрения, сужение полей зрения.

Острая ишемия длится порядка четырёх — пяти недель. Далее отек ДЗН начинает постепенно спадать, кровоизлияния понемногу рассасываются, а далее наступает атрофия зрительного нерва.

 

Диагностика

Офтальмологическое обследование проходит в комплексе и включает в себя проведение функциональных тестов, осмотров структур глаза, УЗИ, рентгенологические исследования, электрофизиологические исследования.

 

Лечение

Лечение ишемической нейропатии зрительного нерва крайне необходимо начинать с первых часов от начала развития патологии, так как длительное нарушение кровообращения в обязательном порядке вызывает массовую гибель нервных клеток. Первичная, безотлагательная помощь, в случае резкого развития ишемии включает срочное введение раствора эуфиллина внутривенно, прием нитроглицерина под язык, а также вдыхание паров медицинского нашатырного спирта. Далее лечение нейропатии осуществляется стационарно.

 

Лечение в стационаре направлено непосредственно на снятие отека и последующую нормализацию функциональности зрительного нерва путём создания обходных путей кровотока. Большое значение в успешном лечении имеет решение проблемы основного заболевания, нормализация показателей свертывающей системы и липидного обмена, коррекция уровня АД.

 

В случае возникновения ишемической нейропатии зрительного нерва в обязательном порядке назначается курс мочегонных препаратов, таких как диакарба и фуросемида, ноотропных и сосудорасширяющих средств, антикоагулянтов и тромболитических препаратов, кортикостероидов, обязательно курс витаминов групп В, С и Е. Далее проводится электростимуляция, магнитотерапия, лазерстимуляция волокон зрительного нерва.

 

Прогноз и профилактика

Несмотря на своевременное и правильно назначенное лечение прогноз, чаще всего, неблагоприятен. Зачастую сохраняется сильное снижение зрительных функций и устойчивые дефекты периферии зрения, обусловленные атрофией зрительных нервов. Повышение остроты зрения всего на 0,1-0,2 удается достичь только в 50% случаев. В случае поражения сразу двух глаз высока вероятность развитие слабовидения или полной слепоты.

 

Профилактика ишемической нейропатии зрительных нервов имеет важное значение и заключается в терапии сосудистых и системных заболеваний. Пациенту, перенесшему ишемическую нейропатию зрительного нерва только на одном глазу, крайне необходимо диспансерное наблюдение у офтальмолога с проведением соответствующей профилактической терапии.

 

Нейропатия: описание болезни, причины, симптомы, стоимость лечения в Москве

Нейропатия зрительного нерва (оптическая дисфункция) — это поражение, которое некоторые люди путают с невритом и застойным диском. При неврите диагностируют болезненное воспаление нервного волокна, которое часто сопровождается аутоиммунным заболеванием в виде рассеянного склероза. При застойном диске необходимо обследовать глазное дно, которое может быть деформировано из-за длительного повышенного внутричерепного давления.

Нейропатия — это дисфункция зрительного нерва, которую излечить полностью не представляется возможности. Второе название отклонения от нормы в этой области — атрофия — в последнее время используется редко. Особенности оптической патологии заключаются в том, что при ней параллельно диагностируют ряд других заболеваний. По этой причине лечением у одного офтальмолога не обойтись.

Разновидности оптической нейропатии следует рассматривать с позиции ее локализации и происхождения:

1. Задняя нейропатия. Подобная разновидность не отличается стремительным развитием патологии и проявляется постепенно. Симптомы начинают беспокоить человека, когда хроническая дисфункция снабжения кровью внутриорбитальной зоны нерва дает о себе знать. Заболевание развивается параллельно с патологией сонных артерий и их разветвлений. В зону риска такого отклонения от нормы попадают люди зрелого возраста, а также пациенты с сахарным диабетом и артериальной гипертонией. Тревожным сигналом о возможности наличия задней нейропатии у человека должен стать фактор снижения остроты зрения после посещения парилок, при тяжелых физических нагрузках и по мере отхождения от сна.

2. Передняя нейропатия. В отличие от ее задной локации эта разновидность проявляется стремительно и ярко. Причина такой интенсивности заболевания заключается в пониженном содержании кислорода (гипоксии) в зоне диска (соска) зрительного нерва. Сопровождающие патологию проблемы со здоровьем невозможно игнорировать, потому что они выражаются сильной отечностью, инфарктами и кровоизлияниями в области сетчатки. В большинстве случаев страдает один глаз, который через пару недель перестает видеть из-за атрофии зрительного нерва.

3. Эндокринная оптическая нейропатия. Заболевание протекает на грани хронической и острой формы. Главные проявления патологии — венозный стаз (застой), повышенное давление внутри орбиты зрительного органа и отечность в зоне глазодвигательного аппарата. Озвученные проявления эндокринной оптической нейропатии приводят к ишемии второй пары черепных нервов. Симптомы можно частично блокировать при лечении у офтальмолога и эндокринолога.

Вторая классификация разновидности нейропатии зрительного нерва:

1. По схеме образования. Первичная оптическая нейропатия встречается редко, потому что является автономным заболеванием без сопровождающих факторов. Вторичная форма подразумевает протекание патологии на фоне других проблем со здоровьем.

2. По степени распространения. Восходящая оптическая нейропатия локализуется непосредственно на поверхности глаза. Фиксируется также ее направленность в сторону мозга. Заболевание такой разновидности диагностируют у людей, страдающих миопией сильной степени и глаукомой. Нисходящая форма патологии развивается в более глобальных масштабах. Ее направленность обусловлена распространением по всему нерву вплоть до диска органа зрения. Диагностируют заболевание у пациентов с ретробульбарным невритом и гипофизарной опухолью.

3. По степени интенсивности. При стационарной нейропатии зрительного нерва ухудшение состояния больного не фиксируется. Прогрессирующая форма протекает стремительно вплоть до полной слепоты человека.

4. По масштабности зоны поражения. Поперечник нерва местами деформирован при частичной нейропатии. Полное ее проявление означает безвозвратную потерю зрения.

Существует еще одна классификация патологии, которая имеет более широкий спектр озвучивания проблемы. Ее можно также отнести к причинам возникновения заболевания:

1. Наследственный фактор. Генетическая предрасположенность такого рода включает в себя четыре провоцирующих фактора: мутацию гена OPA1, синдромы Бера, Табачника и Лебера (LHON).

2. Токсическая этимология заболевания. Факторами риска в этом случае является отравление метиловым спиртом или медикаментами.

3. Пищевое истощение. Происходит оно по причине голодания или неправильно подобранной диеты. Провоцирующим фактором может также стать нехватка в организме питательных веществ из-за неусвояемости пищи.

4. Патогенная причина. Вредные привычки в виде приема горячительных напитков, табачных изделий и наркотических средств ставят под угрозу здоровье органов зрения.

5. Последствия травмы. В этом случае не играет роль прямой или косвенный характер носит ушиб или увечье. Отличие заключается в масштабности возникшей проблемы. При косвенном повреждении нервная ткань может остаться целой, чего не скажешь в случае прямой травмы.

6. Инфильтрационное воздействие. Речь идет о проникновении в мягкую ткань-паренхиму нерва органа зрения тел инородного происхождения.

7. Радиационное поражение. Возникнуть оно может после прохождения лучевой терапии или при работе в зоне с повышенной радиацией.

Для диагностирования патологии следует изначально выявить причину ее возникновения. По этой причине пациенту придется пройти обследование у нескольких специалистов. Подобная необходимость осложняет процесс диагностики, потому что не каждая клиника в состоянии предоставить полный спектр таких услуг.

Стандартная диагностика нейропатии зрительного нерва включает в себя следующие пункты:

1. Определение остроты зрения. Проводят ее в случае, если не выявлены очевидные нарушения в функционировании глаз. Для такой диагностики используют стандартные таблицы или специальные аппараты.

2. Прохождение теста полей зрения. Главная его цель — выявить наличие слепых участков (скотом), а также выпадения из поля зрения некоторых секторов.

3. Тест на отсутствие дальтонизма. Врачу важно знать, насколько развито у пациента цветовосприятие.

4. Офтальмоскопия. Для осмотра глазного дна используют специальный аппарат, действие которого эффективно только после закапывания в глаза специального раствора. Такая процедура необходима, чтобы добиться эффекта расширенного зрачка. Офтальмоскопию проводят с целью изучения целостности диска зрительного нерва, его цвета и наличия/отсутствия отека окружающей сетчатку зоны. Тревожный сигнал для пациента — наличие кровоизлияний в исследуемом участке и стушеванный и сероватый диск глаза. Не во всех случаях подобная методика диагностирования позволяет выявить скрытые патологии. Задняя нейропатия на начальной стадии своего прогрессирования при офтальмоскопии не определяется.

5. УЗДГ. Ультразвуковая допплерография артерий позволяет исследовать их состояние в области глаз и позвоночника. Наиболее эффективным считается ее современный вариант с применением лазера.

6. Рентгенография сосудов. Ангиография трубчатых кровеносных образований сетчатки позволяет с максимальной точностью исследовать состояние глазного дна.

7. Общая диагностика. В ее число входят КТ, МРТ и рентген. Их задача заключается в выявлении деформации костей черепа. Из лабораторных исследований пациенту назначают сдачу крови на проверку ее биохимического состава, свертываемости и уровня глюкозы.

Разновидности хирургического вмешательства:

Реваскуляризация. Озвученный способ является сложной операцией, требующей высокого профессионализма нейрохирурга. Основа процедуры — пересадка пучков в области прямой мышцы зрительного органа. В результате таких манипуляций формируются новые кровеносные сосуды, и нервы начинают активно питаться необходимыми им веществами. Потеря клеток приостанавливается, и заболевание прекращает прогрессировать.

Декомпрессия. При этом виде операции нейрохирург производит рассечение глазного канала в костной или склеральной зоне. Затем следует обождать до тех пор, пока не закончится регенерация клеток. В итоге восстанавливается давление внутри составной части нервной системы, что приводит к повышению качества ее функционирования.

Вазореконструкция. Во время этого вида хирургического вмешательства нейрохирург при помощи перевязки артерий в области темени или висков перераспределяет кровоток. В итоге глазничная артерия повышает свою трудоспособность.

Экстрасклеральное лечение. При назначении такого вида операции хирургу необходимо применить все свое мастерство. Суть операции — воспроизведение очага воспаления искусственным способом. Его локация четко определяется прилегающей к зрительному нерву зоной. Произвести подобную манипуляцию возможно только при помощи трансплантации тканей самого больного. Цель операции — улучшить питание нерва за счет нормализации кровообращения.

Курс терапии оптической нейропатии включает в себя прием следующих препаратов:

Противоотечные медикаменты. Основную проблему с их помощью устранить не получится. Главное их назначение — уменьшить отечность в соседних от проблемного участка зонах. Такая предосторожность в виде приема Фуросемида, Венопланта позволит снизить эффект компрессии, которая неблагоприятно влияет на состояние нерва и его сосудов.

Сосудорасширяющие препараты. Спазм этих трубчатых образований провоцирует застой крови, что не позволяет ей в полном режиме циркулировать по артериям. Более всего популярен Дибазол, цену которого можно назвать ниже среднего показателя.

Антикоагулянты. Главная их задача — препятствовать образованию тромбов. При имеющейся патологии антикоагулянты корректируют ее прогрессирование. Эффективны они также для профилактики тромбов вторичного образования. Врачи в этом случае рекомендуют Гепарин, который имеет дополнительную функцию в виде противовоспалительного эффекта. Способы его введения различны: в/м, под конъюнктиву (субконъюнктивально) и в нижнее веко (парабульбарно).

Антиагреганты. Такие препараты назначают для профилактики инфаркта и тромбофлебита. Применяют их также при нарушениях мозгового кровообращения и ишемии. Дипиридамол и ацетилсалициловая кислота помогут в этом случае.

Нейропротекторы. Защита клеток нервной системы напрямую зависит от приема озвученных медикаментов. К их числу относят Фезам, Глицин и экстракт Гинкго билоба на растительной основе.

Глюкокортикоиды. Их прием допустим не каждому пациенту, потому что речь идет о стероидных гормонах. При разрешении врача обычно употребляют Преднизолон и Берликот.

Метаболики. Необходимы они для нормализации обмена веществ при его дисфункции. В комплексном лечении оптической нейропатии врачи рекомендуют Берлитион, Инозин и Пивные дрожжи.

Рассасывающие препараты. Обычно их используют при кожных уплотнениях. Отлично зарекомендовала себя Лидаза в инъекциях. Ее нельзя вводить в/м при наличии у пациента кровотечения.

Витамины. В комплексной терапии используют тиамин, пиридоксин и цианокобаламин. Озвученные витамины группы В вводят внутримышечно.

Прогноз медиков

Статистика мало радует случаями 100% — ного исцеления от нейропатии глазного нерва. Оптическая патология устраняется частично при ранней диагностике и своевременном лечении. В идеале можно рассчитывать на отсутствие рецидивов заболевания в дальнейшем. Острота зрения никогда не будет соответствовать норме, но все же видеть человек сможет. Хуже обстоят дела с хронической формой оптической нейропатии, при которой прогрессирование заболевания неуклонно растет.

Сгладить симптомы патологии поможет профилактика возникновения рецидива в виде нейродегенерации. Больному необходимо в постоянном режиме осуществлять поддерживающую терапию под наблюдением нескольких специалистов.

Ишемическая нейропатия зрительного нерва – Заболевания глаз

By

Джеймс Гэррити

, доктор медицинских наук, Колледж медицины и науки Mayo Clinic

Последний полный обзор/редакция: сентябрь 2021 г. | Последнее изменение содержимого: сентябрь 2022 г.

Нажмите здесь для обучения пациентов

Ишемическая нейропатия зрительного нерва – это инфаркт диска зрительного нерва. Он может быть артериальным или неартериитным. Единственным постоянным симптомом является безболезненная потеря зрения. Диагноз клинический. Лечение неартериитной разновидности малоэффективно. Лечение артериита не восстанавливает зрение, но может помочь защитить неповрежденный глаз.

Существуют две разновидности инфаркта зрительного нерва: неартериальный и артериальный .

Неартериальный вариант встречается чаще, обычно поражая людей в возрасте около 50 лет и старше. Потеря зрения, как правило, не такая серьезная, как при артериитном варианте, который обычно поражает пожилых людей, обычно около 70 лет и старше.

В большинстве случаев ишемическая нейропатия зрительного нерва является односторонней. Двусторонние последовательные случаи встречаются примерно в 20% случаев, но двустороннее одновременное поражение встречается редко. Двустороннее вовлечение гораздо более распространено среди пациентов с артериитом, чем без него.

Атеросклеротическое сужение задних цилиарных артерий может предрасполагать к неартериитному инфаркту зрительного нерва, особенно после гипотензивного эпизода. Любой из воспалительных артериитов, особенно гигантоклеточный артериит Гигантоклеточный артериит Гигантоклеточный артериит поражает преимущественно грудную аорту, крупные артерии, отходящие от аорты на шее, и экстракраниальные ветви сонных артерий. Симптомы полимиалгии… читать далее , могут ускорить артериальную форму.

Острая ишемия вызывает отек нерва, который еще больше усугубляет ишемию. Небольшое соотношение чаши зрительного нерва к диску зрительного нерва является фактором риска неартериитной ишемической оптической нейропатии, но не артериитной разновидности. Обычно никакое заболевание не обнаруживается как очевидная причина неартериальной разновидности, хотя факторы, способствующие атеросклерозу Атеросклероз Атеросклероз характеризуется неоднородными интимными бляшками (атеромами), которые вторгаются в просвет средних и крупных артерий. Бляшки содержат липиды, воспалительные клетки, гладкие мышцы… читать далее (например, диабет Сахарный диабет (СД) Сахарный диабет — это нарушение секреции инсулина и различная степень периферической инсулинорезистентности, приводящая к гипергликемии. Ранние симптомы связаны с гипергликемией и включают полидипсию … подробнее , курение Табак Употребление табака является серьезной проблемой для индивидуального и общественного здравоохранения. Зависимость развивается быстро. Основные последствия включают преждевременную смерть и заболеваемость, вызванную сердечно-сосудистыми заболеваниями, заболеваниями легких и… подробнее , гипертония Гипертония Гипертония – это устойчивое повышение систолическое артериальное давление в покое (≥ 130 мм рт. ст.), диастолическое артериальное давление (≥ 80 мм рт. ст.) или и то, и другое Гипертония без известной причины (первичная; ранее эссенциальная… читать далее ), обструктивное апноэ во сне Обструктивное апноэ во сне Обструктивный сон апноэ (СОАС) состоит из эпизодов частичного или полного закрытия верхних дыхательных путей, возникающих во время сна. и привести к остановке дыхания (определяемой как период апноэ или… читать далее, некоторые препараты (например, амиодарон, возможно, ингибиторы фосфодиэстеразы-5) и гиперкоагуляционные расстройства присутствуют у некоторых пациентов и считаются факторами риска. Потеря зрения при пробуждении заставляет исследователей подозревать ночную гипотензию как потенциальную причину неартериальной разновидности.

Потеря зрения при обоих вариантах инфаркта зрительного нерва обычно происходит быстро (в течение нескольких минут, часов или дней) и безболезненно. Некоторые больные замечают потерю сознания при пробуждении. При гигантоклеточном артериите могут присутствовать такие симптомы, как общее недомогание, боли в мышцах, головные боли над виском, боль при расчесывании волос, перемежающаяся хромота и болезненность над височной артерией; однако такие симптомы могут не проявляться до тех пор, пока зрение не потеряется. Острота зрения снижена, имеется афферентный зрачковый дефект.

Диск зрительного нерва отечен и приподнят, а отекшие нервные волокна скрывают тонкие поверхностные сосуды зрительного нерва. Часто кровоизлияния окружают диск зрительного нерва. Диск зрительного нерва может быть бледным при артериитной разновидности и гиперемированным при неартериитной разновидности. В обоих вариантах исследование поля зрения часто показывает высотный и/или центральный дефект.

• Скорость оседания эритроцитов (СОЭ), С-реактивный белок и общий анализ крови (ОАК)

• Компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ), если потеря зрения прогрессирует. Наиболее важно исключить артериитную разновидность, потому что другой глаз подвергается риску, если лечение не будет начато быстро. Немедленные тесты включают СОЭ, общий анализ крови и С-реактивный белок. СОЭ обычно резко повышена при артериитной разновидности, часто превышает 100 мм/час, и нормальная при неартериитной разновидности. Общий анализ крови проводится для выявления тромбоцитоза (> 400 × 10 ³ /мкл), что увеличивает положительную и отрицательную прогностическую ценность использования только СОЭ.

  При подозрении на гигантоклеточный артериит следует как можно скорее выполнить биопсию височной артерии (по крайней мере, в течение 1–2 недель, поскольку эффекты терапии преднизоном могут снизить диагностическую ценность гистопатологии). Изменения уровня С-реактивного белка полезны для мониторинга активности заболевания и ответа на лечение. В отдельных случаях прогрессирующей потери зрения следует провести КТ или МРТ, чтобы исключить компрессионные поражения.

  При неартериальной ишемической нейропатии зрительного нерва может быть показано дополнительное тестирование на основании предполагаемой причины или фактора риска. Например, если у пациентов наблюдается чрезмерная дневная сонливость или храп, или они страдают ожирением, следует рассмотреть возможность проведения полисомнографии для диагностики обструктивного апноэ во сне. Если у пациентов наблюдается потеря зрения при пробуждении, можно проводить суточное мониторирование артериального давления.

  Эффективного лечения неартериитной разновидности инфаркта зрительного нерва не существует; однако до 40% пациентов спонтанно восстанавливают некоторое полезное зрение.

  При артериитной разновидности, вызванной гигантоклеточным артериитом, потеря остроты зрения и поля зрения обычно больше. Своевременное лечение не восстанавливает утраченное зрение в пораженном глазу, но защищает здоровый глаз. Неадекватное лечение чревато рецидивами и дополнительной потерей зрения.

  Артериальная разновидность лечится пероральными кортикостероидами (преднизолон 80 мг перорально один раз в день с постепенной дозой в зависимости от скорости оседания эритроцитов) для защиты другого глаза. Если потеря зрения неизбежна, следует рассмотреть вопрос о внутривенном введении кортикостероидов. Лечение не следует откладывать в ожидании процедуры биопсии или ее результатов. Ранние результаты клинических испытаний показывают, что тоцилизумаб улучшает безглюкокортикоидную ремиссию по сравнению с кортикостероидами только при гигантоклеточном артериите (1 Справочные материалы по лечению Ишемическая нейропатия зрительного нерва — это инфаркт диска зрительного нерва. Он может быть артериитным или неартериитным. Единственным постоянным симптомом является безболезненное зрение. потери.Диагноз клинический.Лечение неартериитной… читать дальше ). Лечение неартериитной разновидности аспирином или кортикостероидами не помогло. Факторы риска контролируются. Вспомогательные средства для слабовидящих (например, лупы, устройства с крупным шрифтом, говорящие часы) могут быть полезны в обоих случаях.

  Жемчужины и ловушки

  • Ишемическая нейропатия зрительного нерва обычно вызывается гигантоклеточным артериитом или атеросклерозом.

  • Подозрение на ишемическую невропатию зрительного нерва у пациентов 55 лет и старше с внезапной безболезненной потерей зрения.

  • Если не исключено, лечите гигантоклеточный артериит кортикостероидами, чтобы снизить риск контралатерального поражения.

  • Визуальный прогноз неблагоприятный.

  Название препарата	Выберите сделку
  амиодарон	НЕКСТЕРОН
  преднизолон	РАЙОС
  тоцилизумаб	АКТЕМРА
  аспирин	ДУРЛАЗА

  ПРИМЕЧАНИЕ: Это профессиональная версия. ПОТРЕБИТЕЛИ: Щелкните здесь для потребительской версии

  Авторское право © 2022 Merck & Co., Inc., Рэуэй, Нью-Джерси, США и ее филиалы. Все права защищены.

  Проверьте свои знания

  Пройди тест!

  Ишемия зрительного нерва — StatPearls — NCBI Bookshelf

  Продолжение обучения

  Зрительный нерв может быть поврежден ишемией в любом месте его пути, начиная с места его возникновения. В основном он делится на передний и задний. Часть зрительного нерва между сетчаткой и склерой кровоснабжается сетью из 6–12 коротких задних цилиарных артерий на задней части глазного яблока. Ишемия зрительного нерва является серьезным заболеванием, угрожающим зрению. Это приводит к последовательной потере зрения на оба глаза, если вовремя не лечить. Поэтому своевременная диагностика и лечение являются обязательными. В этом мероприятии рассматриваются аспекты оценки и лечения ишемии зрительного нерва, а также роль межпрофессиональной команды в этом.

  Цели:

  • Определите этиологию ишемии зрительного нерва.

  • Опишите соответствующую оценку ишемии зрительного нерва.

  • Ознакомьтесь с вариантами лечения ишемии зрительного нерва.

  • Опишите стратегии межпрофессиональной команды по улучшению ухода, координации и коммуникации для улучшения результатов.

  Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

  Введение

  Зрительный нерв в основном состоит из аксонов ганглиозных клеток сетчатки. Нервные волокна проходят от диска зрительного нерва через ситовидную структуру, называемую решетчатой ​​пластинкой, в экстраокулярное пространство. Сразу кзади от склеры зрительный нерв покрывается миелиновой оболочкой. Оттуда он проходит через вершину орбиты во внутричерепное пространство, где правый и левый зрительные нервы пересекаются друг с другом, образуя хиазму и, наконец, заканчивая свое путешествие в зрительной коре затылочной доли. Зрительный нерв может быть поврежден ишемией в любом месте его пути, начиная с места его отхождения. В основном он делится на передний и задний. Часть зрительного нерва между сетчаткой и склерой кровоснабжается сетью из 6–12 коротких задних цилиарных артерий на задней части глазного яблока. Эти сосуды образуют круговую сеть, называемую кругом Цинна-Галлера. Перфузия диска зрительного нерва центростремительная и сегментарная, что объясняет характерную картину выпадения полей зрения. Ветви пиального сплетения иннервируют ретроламинарную часть зрительного нерва.

  Этиология

  Передняя ишемическая оптическая нейропатия (AION) встречается гораздо чаще, чем задняя ишемическая оптическая нейропатия (PION).

  Передняя ишемия делится на артериит и неартериит.

  Артериальная передняя ишемическая оптическая нейропатия (AAION): возникает у пациентов старше 70 лет. Это обусловлено воспалительной и тромботической окклюзией коротких задних цилиарных артерий. Это связано с системным васкулитом, наиболее частой причиной которого является гигантоклеточный артериит (ГКА).

  Неартериитная ишемическая оптическая нейропатия (NAION): Причина неартериитной передней ишемической оптической нейропатии неясна. Различия в анатомической структуре, то есть структурная скученность диска зрительного нерва, является основным причинным фактором, который до сих пор обсуждался. Этот тип диска обычно называют «диском риска». Считается, что кровоснабжение таких нервов слабое, а ауторегуляция нарушается при наличии любого стрессового фактора, что приводит к падению давления наполнения капилляров ниже критического уровня, что приводит к повреждению. Связанные факторы риска включают следующее:

  • Systemic hypertension

  • Diabetes mellitus

  • Hyperlipidemia

  • Hypercoagulable disorders

  • Sleep apnea[1]

  • Nocturnal hypotension[2]

  • Phosphodiesterase inhibitors (sildenafil) [3]

  • Анемия

  • Курение

  • Мигрень

  • Друзы диска зрительного нерва

  Задняя ишемическая нейропатия зрительного нерва (PION): встречается гораздо реже, чем передняя ишемическая нейропатия зрительного нерва. В основном это происходит при трех обстоятельствах:

  • Периоперационный в основном при операциях на позвоночнике, сердце, голове и шее. В периоперационном периоде значительная кровопотеря, удлинение времени анестезии и артериальная гипотензия являются основными причинами, приводящими к нарушению кровоснабжения зрительного нерва.

  • Артериит, чаще всего при гигантоклеточном артериите.

  • Неартериальный, при котором факторы риска аналогичны NAION.

  Эпидемиология

  Неартериальная передняя ишемическая нейропатия зрительного нерва составляет большинство всех случаев передней ишемической нейропатии зрительного нерва, почти 85 %, при этом в Соединенных Штатах ежегодно регистрируется около 6 000 новых случаев.[4][5] Чаще поражает мужчин и белых.

  Анамнез и физикальное исследование

  Пациенты с внезапной безболезненной потерей зрения и физикальное обследование различаются в зависимости от вовлеченной части нерва и его механизма.

  ААИОН

  Обычно возникает у пожилых пациентов, средний возраст которых составляет 70 лет, и большинство случаев связано с васкулитом, наиболее частым из которых является гигантоклеточный артериит (ГКА). Потеря зрения является серьезной и составляет менее 20/200 в 70% случаев, а у 20% пациентов она приводит к отсутствию восприятия света.[6][7]

  Очень важно узнать о симптомах ГКА, так как без лечения около половины пациентов будут терять зрение в парном глазу, иногда в течение нескольких дней, и есть другие опасные для жизни осложнения, связанные с этим заболеванием, включая инсульт, расслоение аорты и инфаркт миокарда, которые можно было бы предотвратить.

  Системные симптомы ГКА включают височную головную боль, болезненность скальпа, перемежающуюся хромоту из-за ишемии жевательной мышцы. Другие менее специфичные признаки включают потерю веса, лихорадку, ночную потливость, недомогание и депрессию. Большинство пациентов с ГКА на момент постановки диагноза имеют ревматическую полимиалгию. Он характеризуется болью и скованностью в проксимальных группах мышц, таких как мышцы плеч и бедер.

  Критерии гигантоклеточного артериита Американского колледжа ревматологии (1990) утверждают, что должно быть не менее трех из следующих: [8]

  • Возраст на момент начала 50 лет и старше.

  • Новая головная боль или изменение локализации/типа боли.

  • Болезненность височной артерии или снижение пульсации при пальпации.

  • Повышенная скорость оседания эритроцитов более 50 мм/ч по методу Вестергрена.

  • Данные биопсии васкулита с преобладанием мононуклеарно-клеточной инфильтрации или гранулематозного воспаления, обычно с многоядерными гигантскими клетками.

  При осмотре реакция зрачков вялая, имеется относительный афферентный зрачковый дефицит, за исключением случаев одновременного поражения обоих глаз. При осмотре глазного дна определяется меловидно-белый отек диска зрительного нерва, ватные пятна (признак ишемии слоя нервных волокон) вдали от отека зрительного нерва.

  НАИОН

  Потеря зрения может быть острой, подострой или ступенчатой ​​и обычно не связана с болью. Потеря зрения менее серьезна, чем AAION, и около половины пациентов видят 20/60 или лучше [9].][10 Пациенты обычно сообщают о потере зрения после пробуждения утром. Потеря зрения может оставаться статической, прогрессирующей в течение недель или месяцев до окончательной стабилизации зрения.

  При осмотре глазного дна:

  • На стороне поражения в острой стадии определяется диффузный или сегментарный (обычно верхний или нижний) отек диска зрительного нерва, как правило, с повышенной перфузией (гиперемия).

  • Возле диска зрительного нерва можно увидеть небольшие кровоизлияния.

  • Парный глаз обычно показывает маленькую чашечку или ее отсутствие (отношение чашечки к диску 0,2 или меньше), что называется диском риска.

  Постепенно проходит отек зрительного нерва, уменьшается скученность нервных волокон, наступает атрофия с увеличением глазного бокала. Вовлечение второго глаза через некоторое время часто и дает клинические проявления синдрома псевдо-Фостера-Кеннеди, при котором ранее вовлеченный глаз атрофичен, в отличие от гиперемии и отека в остром глазу. При истинном синдроме Фостера-Кеннеди наблюдается атрофия диска зрительного нерва в одном глазу из-за сдавления зрительного нерва внутричерепным образованием и отек диска зрительного нерва в противоположном глазу из-за повышенного внутричерепного давления.

  ПИОН

  Потеря зрения может быть односторонней или двусторонней с отсутствием отека диска зрительного нерва в острой стадии; однако атрофия зрительного нерва проходит через несколько месяцев. Это редкое заболевание и в основном считается диагнозом исключения.

  Оценка

  У пациентов с AAION всегда следует исключать ГКА. Повышенная скорость оседания эритроцитов (СОЭ), С-реактивный белок (СРБ) чувствительны, но не специфичны для ГКА. Биопсия височной артерии позволяет исключить ГКА. В качестве образца требуется артерия длиной не менее 2 см. Результаты биопсии свидетельствуют о гранулематозном воспалении с вовлечением внутренней эластической пластинки. Результаты биопсии могут давать ложноотрицательные результаты; поэтому используются неинвазивные методы, такие как МРТ и ультразвуковая допплерография.

  Сосудистые факторы риска, включая определение артериального давления, липидный профиль натощак и оценку уровня глюкозы в крови и гемоглобина A1c, следует исключить, так как пациенты не знают об этом. Следует задавать вопросы для скрининга апноэ во сне. Лекарства пациента, включая ингибиторы ФДЭ-5, следует пересмотреть, чтобы исключить ночную гипотензию. У пациентов в возрасте до 50 лет дополнительное обследование включает гипергомоцистеинемию при неартериитной передней ишемической нейропатии зрительного нерва и легко лечится витамином B12.

  Флюоресцентная ангиография: В норме сосудистая оболочка заполняется за 3–5 секунд до появления артерий сетчатки. При AAION наблюдается задержка наполнения хориоидеи.

  Поля зрения обычно ненормальны при конфронтации (например, при подсчете пальцев) и всегда ненормальны при автоматизированной периметрии. Аномальные поля обычно принимают форму высотного дефекта, который чаще встречается внизу.

  Лечение / Управление

  AAION: В случаях высокого подозрения лечение высокими дозами кортикостероидов следует начинать сразу после взятия проб на общий анализ крови, СОЭ, СРБ, не дожидаясь результатов исследований. Немедленное лечение предотвращает потерю зрения на другом глазу, поскольку высока вероятность поражения второго глаза в течение нескольких дней или недель. Биопсия височной артерии может быть отложена на 7-10 дней, если нет возможности немедленно провести ее. Патологические изменения в височной артерии не затрагиваются, так как для их изменения требуются недели или месяцы. Предпочтение отдается внутривенному введению высоких доз метилпреднизолона (1 г/сут) в течение 3–5 дней. Некоторые исследования предполагают различную продолжительность внутривенного введения стероидов, трехдневный курс высоких доз внутривенных стероидов, предполагающий пользу для восстановления зрения в одном глазу и предотвращения заболевания во втором глазу. Консенсусный подход после внутривенной терапии заключается в том, чтобы начать прием преднизолона перорально в дозах от умеренных до высоких (1 мг/кг/день). Стероиды постепенно снижаются в течение 3-12 месяцев, в зависимости от ответа. СОЭ и СРБ внимательно отслеживаются на протяжении всего курса.

  Не существует проверенной терапии NAION. Лечение, которое, как считается, в некоторой степени влияет, включает кортикостероиды, операцию по фенестрации оболочки зрительного нерва, леводопа. Профилактика парного глаза является главной заботой, и аспирин показал хорошие результаты. Адекватный контроль сахарного диабета, артериальной гипертензии, гиперлипидемии и курения, обструктивного апноэ во сне доказал свою эффективность во вторичной профилактике неартериитной передней ишемической оптической нейропатии и ПИОН.

  Дифференциальная диагностика

  Ишемия зрительного нерва, особенно NAION, может имитировать неврит зрительного нерва, поскольку возникает внезапная потеря зрения, RAPD и отек диска зрительного нерва с сопутствующей гиперемией. Точки, которые помогают в дифференциации двух заболеваний, следующие:

  • Воздействуют на пациентов в возрасте до 40 лет

  • Движения глаз болезненны

  • Потеря поля зрения центральная нет отсроченного заполнения диска

  МРТ с контрастным усилением может помочь в их различении. Пораженный зрительный нерв выглядит нормальным при NAION, но наблюдается усиление зрительного нерва при неврите зрительного нерва при применении гадолиния.

  Компрессия зрительного нерва может имитировать переднюю ишемическую невропатию зрительного нерва. Компрессия может возникать при опухолях зрительного нерва, воспалительных заболеваниях глазницы, аневризмах глазных артерий. Контрастное изображение зрительного нерва по всей его длине подходит для дифференциации других причин от ишемии зрительного нерва.

  Иногда картина друз диска зрительного нерва на глазном дне может имитировать ишемию зрительного нерва. Диск зрительного нерва при ODD кажется приподнятым и маленьким. Размывание диска происходит из-за стаза аксоплазматического потока в аксонах. Большинство пациентов не испытывают каких-либо визуальных симптомов. У некоторых пациентов наблюдается временное затемнение зрения.

  Прогноз

  Прогноз очень плохой, потеря зрения обычно необратима. У очень немногих пациентов наблюдается частичное выздоровление после немедленного введения системных стероидов.

  Осложнения

  Атрофия зрительного нерва является наиболее серьезным и неизбежным осложнением без неотложного лечения. Развивается через несколько месяцев после ишемии зрительного нерва.

  Сдерживание и обучение пациентов

  Пациент должен быть проинструктирован о немедленной медицинской консультации без каких-либо задержек в случаях внезапной тяжелой потери зрения.

  Пациент должен проходить регулярные медицинские осмотры для контроля таких заболеваний, как гипертония, диабет, обструктивное апноэ во сне, поскольку они играют решающую роль в предотвращении ишемии зрительного нерва во втором глазу.

  Поскольку лечение AAION включает длительное использование стероидов, необходимо обратиться к врачу для обеспечения комплексного лечения и предотвращения долгосрочных осложнений системной стероидной терапии.

  Улучшение результатов медицинского персонала

  Ишемия зрительного нерва является относительно частым проявлением. Пациенты часто обращаются к врачам первичной медико-санитарной помощи с потерей зрения. Таким образом, эти клиницисты должны знать о тяжести заболевания и необходимости немедленного лечения. Необходимо срочно обратиться к офтальмологу. Состояние лучше всего контролируется межпрофессиональной командой, включающей невролога, офтальмолога, радиолога, патологоанатома и ревматолога. Тщательное наблюдение межпрофессиональной командой имеет решающее значение для лечения пораженного глаза и предотвращения заболевания другого глаза.

  Контрольные вопросы

  • Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

  • Комментарий к этой статье.

  Ссылки

  1.

  Aptel F, Khayi H, Pépin JL, Tamisier R, Levy P, Romanet JP, Chiquet C. Ассоциация неартериитной ишемической оптической нейропатии с синдромом обструктивного апноэ сна для: Скрининг и лечение апноэ. JAMA Офтальмол. 2015 июль;133(7):797-804. [PubMed: 25928835]

  2.

  Cestari DM, Arnold A. Играет ли ночная гипотензия причинную роль в неартериитной передней ишемической нейропатии зрительного нерва? J Нейроофтальмол. 2016 сен; 36 (3): 329-33. [PubMed: 27380214]

  3.

  Campbell UB, Walker AM, Gaffney M, Petronis KR, Creanga D, Quinn S, Klein BE, Laties AM, Lewis M, Sharlip ID, Kolitsopoulos F, Klee BJ, Mo Дж, Рейнольдс РФ. Острая неартериальная передняя ишемическая оптическая нейропатия и воздействие ингибиторов фосфодиэстеразы 5 типа. Джей Секс Мед. 2015 янв;12(1):139-51. [PubMed: 25358826]

  4.

  Джонсон Л. Н., Арнольд А.С. Частота возникновения неартериитной и артериальной передней ишемической оптической нейропатии. Популяционное исследование в штате Миссури и округе Лос-Анджелес, Калифорния. J Нейроофтальмол. 1994 март; 14(1):38-44. [PubMed: 8032479]

  5.

  Хаттенхауэр М.Г., Ливитт Дж.А., Ходж Д.О., Гриль Р., Грей Д.Т. Частота возникновения неартериитной передней ишемической оптической нейропатии. Am J Офтальмол. 1997 г., январь; 123 (1): 103-7. [В паблике: 9186104]

  6.

  Liu GT, Glaser JS, Schatz NJ, Smith JL. Зрительные расстройства при гигантоклеточном артериите. Клинические характеристики и прогноз для зрения. Офтальмология. 1994 ноябрь; 101 (11): 1779-85. [PubMed: 7800356]

  7.

  Фороозан Р., Дерамо В.А., Буоно Л.М., Джаяманн Д.Г., Серготт Р.С., Данеш-Мейер Х., Савино П.Дж. Восстановление зрительных функций у больных с подтвержденным биопсией гигантоклеточным артериитом. Офтальмология. 2003 г., март; 110 (3): 539–42. [В паблике: 12623817]

  8.

  Хундер Г.Г., Блох Д.А., Мишель Б.А., Стивенс М.Б., Аренд В.П., Калабрезе Л.Х., Эдуорти С.М., Фаучи А.С., Ливитт Р.Ю., Ли Дж.Т. Критерии классификации гигантоклеточного артериита Американского колледжа ревматологии 1990 г. Ревмирующий артрит. 1990 авг; 33 (8): 1122-8. [PubMed: 2202311]

  9.

  Характеристики пациентов с неартериитной передней ишемической невропатией зрительного нерва, подходящих для декомпрессионного исследования при ишемической невропатии зрительного нерва. Арка Офтальмол. 1996 ноября; 114 (11): 1366-74. [PubMed: 8906027]

  10.

  Хайре С.С., Циммерман М.Б. Неартериальная передняя ишемическая оптическая нейропатия: естественное течение зрительного исхода. Офтальмология. 2008 г., февраль; 115 (2): 298-305.e2. [Статья бесплатно PMC: PMC2782939] [PubMed: 17698200]

  11.

  Hayreh SS, Biousse V. Лечение острой потери зрения при гигантоклеточном артериите: должны ли мы назначать высокие дозы внутривенных стероидов или только пероральные стероиды? J Нейроофтальмол. 2012 сен; 32 (3): 278-87. [В паблике: 22914694]

  12.

  Chan CC, Paine M, O’Day J. Применение стероидов при гигантоклеточном артериите. Бр Дж Офтальмол. 2001 г., сен; 85 (9): 1061-4. [PMC free article: PMC1724128] [PubMed: 11520757]

  Неартериальная передняя ишемическая оптическая нейропатия которая соединяет глаз с мозгом). Это состояние обычно вызывает внезапную потерю зрения на один глаз без какой-либо боли. Во многих случаях пациент замечает значительную потерю зрения на один глаз сразу после пробуждения утром. Потеря зрения обычно остается довольно стабильной, без заметного улучшения или ухудшения состояния после того, как оно произошло.

  Что вызывает NAION?

  Неартериальная передняя ишемическая оптическая нейропатия (NAION) возникает из-за нарушения циркуляции крови в передней части зрительного нерва. Его называют «неартериитным», потому что кровоток снижен без истинного воспаления кровеносных сосудов (как при артериите). Он называется «передним», потому что снижение кровотока и повреждение зрительного нерва происходят в самой передней части нерва, где нерв встречается с глазом. Это называется «ишемическим», потому что это слово описывает повреждение из-за снижения кровотока. Наконец, это называется «оптической невропатией», потому что это повреждение зрительного нерва, которое нарушает способность глаза отправлять информацию в мозг.

  Точный механизм, вызывающий снижение притока крови к зрительному нерву при NAION, не доказан, но известно, что это состояние чаще возникает у пациентов с такими заболеваниями, как диабет, высокое кровяное давление и апноэ во сне. Курение также может повышать риск развития NAION. Большинство пациентов с NAION имеют анатомическую вариацию зрительного нерва, что делает его содержимое очень плотным и скученным. Эта анатомия, вероятно, способствует нарушению кровообращения, которое вызывает NAION.

  Хотя это противоречиво, некоторые исследователи полагают, что еще одним фактором риска для NAION может быть использование лекарств от кровяного давления в ночное время, что способствует снижению кровяного давления во время сна. Другое противоречие относительно причины NAION касается использования лекарств для лечения эректильной дисфункции. Связь с этими лекарствами не доказана, и текущие исследования пытаются тщательно решить этот вопрос.

  Как врач поставит диагноз НАИОН?

  После тщательного сбора анамнеза врач проведет тщательное обследование, включающее измерение остроты зрения, цветового зрения и периферического поля зрения. В большинстве случаев ишемической оптической невропатии врач увидит отек зрительного нерва в задней части глаза. В зависимости от других клинических факторов может быть выполнен анализ крови для исключения других заболеваний, поражающих зрительный нерв. Например, важно исключить возможность височного артериита, который требует срочного лечения для предотвращения потери зрения на другом глазу. Визуализирующие исследования (например, КТ или МРТ) обычно не требуются для диагностики NAION, но могут быть выполнены в нетипичных случаях.

  Как лечить НАИОН?

  К сожалению, не существует методов лечения NAION с доказанной эффективностью. Было проведено множество клинических испытаний, в которых изучалось более дюжины различных методов лечения, но ни одно из них не убедительно улучшило результаты лечения пациентов с NAION. В некоторых исследованиях изучалось использование кортикостероидов (преднизолон) и предполагалось легкое улучшение, но в этих исследованиях не использовались строгие научные методы, и остается неизвестным, действительно ли стероиды полезны.

  Помогут ли очки исправить потерю зрения из-за NAION?

  Очки не корректируют потерю зрения из-за NAION. Очки используются для фокусировки света перед глазами. При NAION проблема, вызывающая потерю зрения, находится в задней части глаза, где выходит зрительный нерв, чтобы соединиться с мозгом. Если пораженный глаз имеет отдельную проблему близорукости или дальнозоркости, то по этой причине можно использовать очки, но они не помогают при потере зрения из-за повреждения зрительного нерва.

  Будет ли NAION снова влиять на меня?

  После того, как NAION развился в одном глазу, очень редко он возникает снова в том же глазу.