Ишемическая передняя оптикопатия: Ишемическая оптическая нейропатия — причины, симптомы, диагностика и лечение в Астрахани | Болезни

Содержание

диагностика и лечение в Москве, цена

Передняя ишемическая невропатия зрительного нерва — заболевание зрительного нерва, которое развивается из-за недостаточного кровоснабжения.

Причины и патогенез передней ишемической невропатии зрительного нерва

Среди причин передней ишемической невропатии зрительного нерва следующие:

  • гипертония
  • атеросклероз
  • сахарный диабет
  • ревматизм
  • офтальмологические заболевания (например, катаракта глаукома)
  • васкулит
  • васкулопатии
  • заболевания крови
  • эндокринная патология
  • осложнения после хирургического вмешательства

К факторам риска относятся физическое и психическое переутомление, стрессы.

Симптомы передней ишемической невропатии зрительного нерва

Пациенты жалуются на снижение остроты зрения, выпадение сектора поля зрения, возможно наступление слепоты. Обычно зрение ухудшается резко, в течение нескольких минут или часов. Наблюдается отечность диска зрительного нерва, возможны кровоизлияния. Все это может привести к атрофии зрительного нерва.

Диагностика передней ишемической невропатии зрительного нерва в Клиническом госпитале на Яузе

Специалисты отделения офтальмологии Клинического госпиталя на Яузе для диагностики передней ишемической невропатии зрительного нерва выполняют следующие исследования:

  • анализы крови
  • визометрия
  • исследование цветового зрения
  • офтальмоскопия
  • периметрия
  • КТ
  • МРТ
  • УЗИ

Кроме того в случае необходимости офтальмолог направит вас на консультацию к другим специалистам нашего медицинского центра — неврологу, эндокринологу, кардиологу.

Лечение передней ишемической невропатии зрительного нерва в Клиническом госпитале на Яузе

Наши специалисты подходят к лечению заболевания комплексно, с учетом сосудистой патологии больного. Мы назначаем спазмолитические, тромболитические препараты, антикоагулянты, витамины группы В и др. Эффективными методами лечения являются электростимуляция, магнитотерапия, лазерстимуляция волокон зрительного нерва.

Цены на услуги Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.

 

Работаем без выходных

Обслуживание на двух языках: русский, английский.
Оставьте свой номер телефона, и мы обязательно перезвоним вам.

Хирургическое лечение для улучшения зрения у людей с передней ишемической оптической нейропатией (ПИОН), не связанной с артериитом

Вопрос обзора
Этот обзор посвящен поиску доказательств безопасности и эффективности хирургического лечения (хирургическая декомпрессия зрительного нерва) в сравнении с отсутствием лечения у людей с передней ишемической оптической нейропатией (ПИОН), не связанной с артериитом.

Актуальность
Передняя ишемическая оптическая нейропатия, не связанная с артериитом, характеризуется внезапной безболезненной потерей зрения в связи с отеком области, в которой зрительный нерв соединяется с глазным яблоком. Из-за отека ткани возникает давление на зрительный нерв, и предполагается, что это давление нарушает кровоснабжение зрительного нерва, вызывая потерю зрения. Причина ПИОН, не связанной с артериитом, остается неизвестной. Ни один вид лечения не оказался эффективным.

Предложенный вид лечения ПИОН, не связанной с артериитом, называется хирургической декомпрессией зрительного нерва. Во время этой операции создают две щели или "окно" в отечной ткани, окружающей зрительный нерв. Эти щели позволяют выйти жидкости, скопившейся вокруг зрительного нерва. Возможно, это снизит давление на зрительный нерв, и зрение улучшится.

Характеристика исследований
Поиск исследований был проведен 23 октября 2014 года. Было обнаружено одно исследование (рандомизированное контролируемое испытание). В этом испытании приняли участие 258 человек. Эти 258 человек были в случайном порядке распределены в две группы. В одной группе проводили хирургическую декомпрессию зрительного нерва с тщательным последующим наблюдением. В другой группе было только тщательное наблюдение. Наблюдение включало в себя офтальмологический осмотр при каждом посещении и исследование поля зрения через 12 месяцев и по необходимости. Специалист, который проводил оценку в периоде наблюдения, не знал, к какой группе принадлежали участники (с хирургическим вмешательством или без). Это испытание было финансировано Национальным институтом глаза США.

Основные результаты
Это испытание было прекращено в ранние сроки, так как хирургическое лечение было не более эффективным, чем только тщательное наблюдение. В этом испытании не было обнаружено доказательств пользы от хирургического вмешательства, однако было несколько случаев неблагоприятных последствий хирургического вмешательства, таких как последующая потеря зрения. Через неделю после хирургического вмешательства некоторые участники испытывали боль и двоение в глазах. Исследователи сообщили, что продолжение набора участников, скорее всего, не даст результатов в пользу хирургического вмешательства.

Качество доказательств
Качество доказательств в этом испытании было оценено как высокое.

О дифференциальной диагностике некоторых видов оптической нейропатии | Бровкина А.Ф., Щуко Г.А.

of optical neuropathy
A.F. Brovkina, A.G. Schuko
(RMAPO, Moscow, department of FGU MNTK
«Eye Microsurgery» named after acad. Fedorov S.N., Irkutsk)

Authors presented the comparative characteristic of some types of neuropathy (vascular and endocrine genesis). Treatment and prognosis depend on the etiologic and pathogenic factors.

Оптическая нейропатия (ОН) – понятие собирательное, объединяющее несколько заболеваний, при которых страдают волокна зрительного нерва от сетчатки до головного мозга [6]. С учетом этиологических моментов механизм ее развития различен.

Причинная классификация ОН может быть представлена следующим образом:
• компрессионная
• ишемическая
• воспалительная
• гипербарическая
• травматическая
• радиационная
• метаболическая
• врожденная.
В основе развития патологического процесса ОН лю­бо­го типа лежат ишемия и гипоксия нервных волокон с ослаблением антиоксидантной активности, которым могут предшествовать нарушение кровообращения, компрессия нервных волокон зрительного нерва, блокада аксонального транспорта, интоксикация, активизация перекисных процессов и нейротоксических реакций. Однако степень интенсивности этих механизмов, место их приложения и последовательность появления различны в зависимости от основного патологического процесса.
К примеру, при первичной глаукоме главными пусковыми факторами развития оптической нейропатии служат повышение офтальмотонуса или снижение ликворного давления в ретробульбарном отделе зрительного нерва. Это приводит к деформации опорных структур (особенно решетчатой пластинки склеры) с последующим ущемлением пучков нервных волокон в деформированных канальцах решетчатой пластинки склеры и/или гипоксия головки зрительного нерва [3].
Передняя ишемическая ОН развивается при остром нарушении кровообращения в переднем отрезке зрительного нерва. Понижение перфузионного давления в задних коротких цилиарных артериях и ишемия в преламинар­ной, ламинарной и ретроламинарной частях зрительного нерва приводит к развитию клинической картины перед­ней ишемической нейропатии. Характерно быстрое и резкое снижение остроты зрения, быстрое развитие атрофии зрительного нерва [2].
У больных отечным экзофтальмом ОН развивается на фоне увеличения экстраокулярных мышц. Процесс происходит быстро, до нарушения аксоплазматического тока возникает нарушение кровотока, как артериального (в результате компрессии увеличенными мышцами магистральных артериальных сосудов), так и венозного [1,4,7].
Располагая большим собственным опытом и проанализировав механизм развития некоторых форм оптической нейропатии, авторы в настоящей работе поставили перед собой задачу – изучить особенности клинической картины ОН (сосудистого) и эндокринного (отечный экзофтальм) генеза, как наиболее часто встречающихся и требующих принципиально разного терапевтического подхода. Это обусловлено тем, что в ряде публикаций в основе развития передней ишемической ОН рассматривают не только сосудистые процессы, но и тиреотоксический экзофтальм [2]. Подобное положение принципиально неправильно, так как тиреотоксический экзофтальм, хотя и представляет одну из форм эндокринной офтальмопатии, никогда не сопровождается органическими изменениями в мягких тканях орбиты. Иная картина наблюдается при отечном экзофтальме. Сопоставление данных офтальмоскопии и компьютерной томографии, проведенные одним из нас ранее, позволили высказать суждение об основных механизмах развития ОН [1]. Пусковым механизмом ОН при отечном экзофтальме является резкое увеличение объема экстраокулярных мышц у вершины орбиты (рис. 1). В механизме ее развития принимают участие, по меньшей мере, два фактора: механическая компрессия зрительного нерва и нарушение гематоофтальмического барьера, в результате чего появляются отек и гипоксия тканей, нарушается энергетический клеточный метаболизм. Конечным результатом этих нарушений является блокада транспорта аксонов (рис. 2).
Передняя ишемическая ОН характеризуется внезапным резким снижением зрительных функций в результате ишемического инфаркта зрительного нерва и его головки [6]. Подтверждает это определение J.D. Gass [5] следующей фразой: «Передняя ишемическая оптическая нейропатия есть отек, ишемия и различной степени инфаркты передней части зрительного нерва, обусловленные редукцией тока крови в нерве». Поражаются лица в возрасте 45 лет и старше (средний возраст 69 лет). Процесс чаще односторонний, но в 40% случаев возможно поражение зрительного нерва на противоположной стороне с достаточно значительным временным интервалом.
Офтальмоскопически диск зрительного нерва имеет серовато–белый или желтоватый цвет с резким отеком его ткани. Проминенция выражена в большей степени в верхней половине диска. В острой стадии возможны штрихообразные геморрагии на диске или по его краю (рис. 3). Отек распространяется и на перипапиллярные нервные волокна (рис. 4). Ватообразный экссудат отдельными очагами располагается юкстапапиллярно. Возни­ка­ет отек в макулярной зоне. Артерии и вены сужены. Переход в хроническую стадию, когда наступает регрессия отека диска с переходом в атрофию (вторичную), происходит быстро (через 2–3 недели). В этот период в макулярной зоне развиваются кистозная дистрофия или ее фиброзные изменения.
В тех случаях, когда удается исследовать поле зрения, выявляются выпадения в нижней половине (1/3 случаев), у 12% больных регистрируют абсолютную скотому в пространстве Бьеррума, реже (около 6%) удается выявить центральную скотому и концентрическое сужение поля зрения.
У больных отечным экзофтальмом в стадии субкомпенсации или декомпенсации (чаще) патологического про­цесса, когда усиливается проявление клинической симптоматики, возникает венозный стаз в тканях орбиты, в зрительном нерве. Ранний признак нарушения компенсации процесса и появления ОН – расширение ретинальных вен, что приводит к гипоксии в первую очередь ганглиозных клеток сетчатки (рис. 5). Характерно раннее нарушение зрительных функций. Вначале у большинства больных появляются периферические скотомы при нормальной остроте зрения, выявляются они на крайней пе­ри­ферии наружного и верхнего отделов поля зрения.
По данным офтальмоскопии (состояние диска зрительного нерва и ретинальных сосудов) выделены две формы ОН: начальная (57%) и развитая (43% больных).
Для начальной ОН оказалось характерным наличие расширенных и напряженных вен сетчатки (рис. 6). Диск зрительного нерва остается нормальным при субкомпенсированном отечном экзофтальме. В стадии его декомпенсации появляется стушеванность границ диска зрительного нерва, его отек. В отличие от передней ишемической ОН зрение у больных отечным экзофтальмом и ОН ухудшается постепенно до 0,1–0,7. Резкое ухудшение зрения (до светопроекции) наступает при появлении гиперемии и отека диска зрительного нерва (рис. 7). Однако процесс обратим: на фоне базисной интенсивной терапии при уменьшении клинических симптомов повышается острота зрения, уменьшаются или исчезают изменения в поле зрения. Это подтверждает гипотезу развития ОН при компрессии тканей у вершины орбиты на фоне гипоксического состояния, губительно влияющего на ганглиозные клетки.
Каждый из этих факторов (или оба вместе) приводит к нарущению аксоплазматического транспорта, связывающего тело ганглиозной клетки сетчатки с ее терминалами.
Таким образом, ОН с учетом патогенетических факторов имеет свои клинические различия, отличается характером течения патологического процесса и его исходом.
Сравнительная характеристика анализируемых видов ОН представлена в таблице 1.
Представленные в таблице различия подтверждают возможность клинической дифференциации ОН в зависимости от этиопатогенетических факторов, что определяет планирование медикаментозного или хирургического лечения и визуальный прогноз в каждом конкретном случае.

Литература
1. Бровкина А.Ф. Эндокринная офтальмопатия //Москва: ГОЭТАР, 2004.
2. Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.И., Бунин А.Я. Сосудистые заболевания глаза //Москва: Медицина, 1990. – 269 с.
3. Нестеров А. П Глаукоматозная оптическая нейропатия //Вестн. офталмол., 1999, №1. – С. 3–6
4. Barch A., Bosahard C., Burgi U., Burgi H. Severe endocrine ophthalmopathy. A revive with case reports.– Schweiz Med. Wochenachr. – 1991. – V.121. – S. 3–9
5. Gass J.D. Stereoscopic Atlas of Macular Diseases: diagnosis and treatment.// The C.V. Mosby Company.–St.Louis.–1987. – V. 1. – P. 69
6. Kritzinger E.. Beaumont H., Optic disc abnormalities,–Wolfe Medical Publications Ltd. – USA. – 1987. – 118 P.
7. Shine B., Fells P., Edwards O., Weetman A. Association between Graves? ophthalmopathy and smoking. – Lancet. – 1990. – V. 335. – P. 1261–1263.

.

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Методы лечения ишемических состояний зрительного нерва и сетчатки | Елисеева Т.О., Свирин А.В.

and optic nerve conditions
T.O. Eliseeva, A.V. Svirin
Authors examine in details peculiarities of pathogenesis of ischemic eye diseases and methods of their treatment.

В настоящее время отмечается значительный рост количества людей трудоспособного возраста, страдающих гипертонической болезнью, атеросклерозом, ИБС и сахарным диабетом. Эти заболевания часто сопровождаются нарушениями кровообращения в сосудах сетчатки и сосудах, питающих зрительный нерв, возрастными дистрофическими изменениями и т.д. Значительный процент таких больных инвалидизируется. Наиболее частой основой патологии при этих заболеваниях является ишемия.
Риск развития ишемических состояний глаза обусловлен анатомическими особенностями микроциркуляторного русла и в определенной мере зависит от степени развития коллатерального кровообращения, которое существует в преламинарном, ламинарном и постламинарном отделах зрительного нерва [11, 15].
Общая характеристика ишемических заболеваний глаза
Классификации ишемии глаза в настоящее время не существует. Наличие тесной взаимосвязи между поражениями различных звеньев системы кровообращения, а также между механизмами развития ишемии не позволяет четко разделить ишемические процессы в глазу по этиологическим и патогенетическим признакам. В связи с тем, что ишемические заболевания глаза полиэтиологичны, имеют различный патогенез и многоликую клиническую картину, совершенную классификацию представить трудно.
Единственно четко можно разделить все ишемические процессы в глазу на острые и хронические.
Дистрофические изменения сетчатки относятся к наиболее тяжелым поражениям глаза. Они встречаются как в молодом, так и в пожилом возрасте и часто характеризуются прогрессирующим течением, приводящим к снижению зрительных функций и нередко к инвалидности.
Вопрос о классификации дегенераций окончательно не разрешен. Не вдаваясь в обсуждение существующих классификаций, в качестве рабочего варианта целесообразно взять за основу предложение Duke–Elder (1967), разделяющего все дистрофические изменения сетчатки на дегенерации, первично связанные с нарушением сосудистой циркуляции в хориокапиллярном слое и сосудах сетчатки, и наследственно детерминированные поражения и дегенерации. В первой группе заболеваний хроническая ишемия является основным патогенетическим звеном. Во второй группе дегенераций сетчатки ишемический компонент является вторичным. Но при подборе комплекса лечения очень важно учитывать его присутствие.
К числу тяжелых в группе дегенеративных, дистрофических изменений сетчатой оболочки относятся поражения ее макулярной области. Такие поражения наблюдаются у 25–40% больных, чаще у пожилых. Это объясняется тем, что макулярная область вообще находится в худших условиях питания, чем периферические части сетчатки. В патогенезе возрастной макулодистрофии имеют значение склеротические изменения в сосудах хориоидеи, гемодинамические сдвиги в глазничной артерии, которые могут наблюдаться как при артериальной гипертонии, так и при гипотонии. Hoyng (1998) выявил, что 1% больных со старческой центральной дегенерацией желтого пятна к 65–74 годам становятся практически слепыми – с остротой зрения 0,01–0,02. В возрастной группе старше 85 лет количество слепых среди таких больных достигает 11%.
Существенной проблемой является лечение глаукоматозной атрофии зрительного нерва. Большинство офтальмологов считают, что атрофия зрительного нерва в значительной степени связана с нарушениями кровообращения. Особую остроту эта проблема приобретает при лечении развитой формы глаукомы, когда сосудистые нарушения, часто сочетающиеся с этим глазным заболеванием (атеросклероз, гипертония или сахарный диабет), приводят к острому дефициту кровоснабжения, а компенсаторные возможности полностью исчерпаны [3, 17].
После хирургического лечения у таких больных удается чаще всего нормализовать ВГД. Однако отдаленные результаты исследования показывают, что падение зрительных функций продолжается, несмотря на нормализацию ВГД [1, 12].
Острая ишемия заднего отрезка глаза проявляется в виде нарушения кровообращения в ЦАС и ее ветвях, передней и задней ишемической нейропатии. Она может быть следствием уже имеющейся хронической ишемии глаза (диабетическая или гипертоническая ангиоретинопатия, дегенеративные изменения сетчатки, стенозы сонной, глазничной артерии, височный артериит). В основе нарушения артериального кровотока также могут лежать общие ангиоспастические заболевания, травмы глазного яблока. Описаны случаи развития ишемической нейропатии и нарушения кровообращения в ЦАС и ветвях на фоне гипотонии, приема некоторых лекарственных препаратов и после операций на сердце (предрасполагающими факторами риска в этом случае являются гипотермия, анемия, повышение ВГД и микроэмболизация) [31, 35].
Самостоятельное выздоровление при ишемической нейропатии происходит в небольшой части случаев [29, 30]. Острые нарушения кровообращения в сетчатке и зрительном нерве практически во всех случаях приводят к частичной потере зрения, а в ряде случаев – к полной слепоте. Прогноз при сосудистых заболеваниях зрительного нерва всегда серьезный, но небезнадежный. Иногда под влиянием лечения может наступить улучшение или стабилизация болезненного процесса. Однако она не всегда бывает стойкой, поэтому требуется повторное лечение в виде регулярных курсов. Острота зрения повышается на 0,1–0,2, но во всех случаях остаются дефекты в поле зрения. При позднем обращении пациентов острота зрения не изменяется или может даже снижаться. Нередко ишемический оптико–васкулярный синдром является предвестником ишемических коронарных или церебральных инцидентов и поэтому требует тщательного продолжительного лечения не только глазного заболевания, но и сопутствующих ему заболеваний [22].
Вопросы патофизиологии ишемических состояний глаза
Согласно функциональному принципу классификации сосудистого русла выделяют несколько групп сосудов. Состояние каждой их них может влиять на циркуляцию крови в глазу [23]. Общая сонная артерия, обеспечивающая орбиту и глаз кровью, относится к группе сосудов высокого давления, которые обладают большой растяжимостью и превращают ритмичный выброс крови в равномерный поток [9, 22].
Мелкие артерии и вены (к ним можно отнести глазничную артерию) являются стабилизаторами давления. Они имеют развитую гладкомышечную оболочку, мало растягиваются, обеспечивая определенный базальный тонус, реагируя на многочисленные, в основном местные, факторы регуляции регионального кровотока.
Ветви ЦАС первого и второго порядка, крупные хориоидальные артериолы, ресничные артерии, являясь распределителями капиллярного кровотока, при сокращении перекрывают кровоток в капилляре и возобновляют его при расслаблении.
Функцию обмена между кровью и тканями обеспечивают обменные сосуды – капилляры и посткапиллярные вены. В связи с этим они обладают существенными особенностями строения. Капилляры сетчатки создают внутренний гематический барьер. Стенки капилляров ДЗН и сетчатки не фенестрированы. Они имеют плотную внутреннюю выстилку из эндотелиальных клеток, которые хорошо пропускают только жирорастворимые вещества (кислород, СО2). Транспорт водорастворимых структур осуществляют микропиноцитарные пузырьки эндотелия (путем заполнения эндотелиальных пор водой). Большое значение для функционирования сетчатки имеет то, что в ней имеются две капиллярные сети: поверхностная, расположенная в слое нервных волокон, и глубокая, расположенная между внутренним ядерным и наружным плексиформным слоями. Между ними имеются анастомозы [7].
В большой степени на микроциркуляцию и процессы транскапиллярного обмена влияет состояние посткапиллярных сосудов сопротивления. К ним относятся венулы и мелкие вены. Активные или пассивные изменения их просвета ведут к накоплению крови или к экстренному выбросу ее в циркуляцию. Сетчатка имеет только венозный тип оттока.
Определенное значение, особенно при нарушении кровообращения в сетчатке имеют шунтирующие сосуды, представляющие собой различного типа анастомозы, которые соединяют артериолы и венулы в обход капиллярной сети. Именно они играют значительную роль в развитии синдрома «обкрадывания».
Можно выделить три патофизиологических звена в развитии сосудистых ишемических заболеваний глаза [2, 20, 25].
• Нарушения центрального кровообращения (вызванные заболеваниями сердца, крупных сосудов, которые обеспечивают поддержание системного давления крови, направление ее движения). Одно из первых мест среди этиологических факторов возникновения острых ишемических состояний глаза (ишемическая нейропатия, нарушения кровообращения в сосудах сетчатки) занимают гипертоническая болезнь и атеросклероз [11, 33, 34]. Эти и другие сосудистые заболевания, а также возрастное ослабление деятельности сердца усугубляют течение глаукомы даже при нормализации ВГД. В офтальмологии даже существует концепция о первичности сосудистого фактора в развитии глаукомы. Заболевания сердца и крупных сосудов могут способствовать возникновению атрофии зрительных нервов и возрастной дегенерации сетчатки.
• Нарушение органотканевого кровообращения (местное, регионарное, периферическое). Ишемия (наряду с артериальной, венозной гиперемией и стазом) является наиболее часто встречающейся формой патологии регионального кровообращения.
Существуют две основные причины развития ишемии – уменьшение притока артериальной крови и увеличение потребления тканями кислорода и субстратов обмена веществ, транспортируемых кровью. Ишемию глаза обычно вызывает недостаточность притока крови, которая может быть следствием действия одного или нескольких механизмов. К снижению притока крови наиболее часто ведут три механизма:
1. Нейрогенный. Вазоконстрикция происходит на фоне преобладания симпатоадреналовых влияний на артериолы и прекапилляры (стресс), а также вследствие снижения активности парасимпатических влияний на артериолы (нейропаралитическая ишемия).
2. Гуморальный механизм сужения артериол связан с увеличением содержания в тканях агентов с вазоконстрикторным эффектом (ангиотензин II, вазопрессин, катехоламины) и (или) с повышением чувствительности к ним сосудистой стенки (при накоплении в ней ионов натрия и кальция).
3. «Механический» генез ишемии обусловлен наличием препятствия току крови по артериолам вследствие: а) сдавления сосуда (опухоль, рубец, отек ткани, редко – длительное сдавление ЦАС или зрительного нерва, как следствие проведенных операций по поводу отслойки сетчатки с циркляжем или при склеропластиках по поводу миопии), а также сдавление сосудов в ДЗН при деформации решетчатой пластинки при глаукоме, б) уменьшения просвета артериол, вплоть до полного закрытия (эмболом, тромбом, агрегатом из клеток крови) [20].
• Нарушение кровообращения в сосудах микроциркуляторного русла (происходит в артериолах, прекапиллярах, капиллярах, посткапиллярах, венулах и артериоловенулярных шунтах). Под микроциркуляцией понимают упорядоченное движение крови и лимфы по микрососудам, траскапиллярный обмен кислорода, углекислого газа, субстратов и продуктов метаболизма, ионов, биологически активных веществ, а также перемещение жидкостей во внесосудистом пространстве [20]. Условия циркуляции крови в микроциркуляторном русле (МЦР) имеют свои особенности в связи с наличием чрезвычайно разветвленной сети сосудов малого калибра и прекапиллярных сфинктеров. Причем диаметр капилляров не соответствует размерам эритроцита [7, 14]. Вследствие этого сопротивление кровотоку в МЦР в значительной степени определяется состоянием прекапиллярных сфинктеров и реологическими свойствами крови.
Последствиями ишемии являются гипоксия, избыток продуктов нарушенного метаболизма, ионов и некоторых биологически активных веществ, накапливающихся в ишемизированной ткани (молочная кислота, тромбоксан А, свободные радикалы, ионы кальция). Это ведет к снижению специфических функций органа, снижению неспецифических функций и процессов (местных защитных реакций, пролиферации и дифференцировки клеток), развитию дистрофических процессов, гипотрофии и атрофии тканей [20].
Но исход и характер последствий ишемии глаза могут быть различными и зависят от ряда факторов. Наиболее значимыми для глаза являются скорость развития ишемии, диаметр пораженной артерии или артериолы, состояние сосудистой сети глаза (наличие ангиосклероза, инволюционных процессов в стенке сосудов), а также степень развития коллатеральных сосудов и скорость активации коллатерального кровообращения.
Включению коллатерального кровообращения способствуют наличие градиентов давления проксимальнее и дистальнее участка сужения, накопление или введение в зону ишемии биологически активных веществ с сосудорасширяющим действием, степень развития сосудистой сети в пораженном глазу.
Методы лечения ишемических состояний глаза
Вопросы лечения ишемических состояний глаза достаточно освещены в литературе применительно к таким заболеваниям, как глаукома (компенсированная), возрастная центральная дегенерация сетчатки, передняя и задняя ишемическая нейропатия, нарушение кровообращения в ветвях ЦАС, атрофия зрительного нерва сосудистого генеза. Наиболее разработаны методы консервативного лечения, которые включают в себя фармакотерапию и физиолечение. Но в данной статье мы хотим провести анализ существующих методов хирургического лечения ишемических заболеваний зрительного нерва и сетчатки.
Нестабильность и кратковременность эффекта после применения сосудорасширяющих препаратов в комплексе с другими лекарствами и физиотерапевтическими методами лечения привели офтальмологов к поиску более стойких способов улучшения кровообращения в глазу. Были разработаны различные хирургические методы коррекции нарушенного кровообращения глаза. Все операции по улучшению гемодинамики сетчатки и зрительного нерва разделены на три группы [3]:
I. Методы реваскуляризации заднего отдела глаза с использованием глазодвигательных мышц, эписклеральной ткани и имплантатов в теноново пространство.
II. Операции на сосудах, участвующих в кровоснабжении глаза.
• Путем перераспределения кровотока в бассейне внутренней сонной артерии и глазничной артерии.
• С помощью замедления оттока венозной крови – флебодеструкции.
III. Декомпрессионные операции на зрительном нерве.
Реваскуляризация заднего отдела глаза
Многими офтальмологами широко использовалась реваскуляризация сосудистой оболочки глаз. Существует много модификаций этих операций, общее направление которых сводится к созданию дополнительного коллатерального кровоснабжения внутренних оболочек глаза. Операции проводили с использованием глазодвигательных мышц, эписклерального лоскута [5, 10]. При дистрофических заболеваниях сетчатки применяли также хондропластику с использованием аутохряща ушной раковины пациента.
В.С. Беляев (1983) вводил кусочки донорской склеры в теноново пространство с одновременной микродиатермокоагуляцией склеры реципиента, что впоследствии способствовало истончению склеры и появлению новообразованных сосудов.
Стимулирующее влияние материалов, вводимых в теноново пространство, объясняется выбросом вазоактивных и других физиологически активных веществ (гистамин, серотонин, кинины, лизосомальные ферменты и др.). Развитие иммунной реакции приводит к усилению васкуляризации зрительного нерва и других тканей глаза. Образование брадикинина и гистамина приводит к расширению сосудов и усилению местного кровотока. Одновременно с этим тучные клетки начинают вырабатывать гепарин, который благоприятно влияет на микроциркуляцию [4]. Морфологические исследования подтвердили наличие в зоне операции большого количества новообразованных капилляров в эписклере, оболочках зрительного нерва и других тканях глаза [3, 4].
Для локального введения препаратов к заднему сегменту глаза используют в основном ретробульбарные инъекции или электрофорез. При этом значительная часть введенного медикамента всасывается в капилляры жировой клетчатки орбиты и уходит в общее сосудистое русло. Из–за болезненности процедуры нежелательно вводить препараты ретробульбарно несколько раз в день, кроме того, есть опасность возникновения гематомы или повреждения зрительного нерва или глазного яблока инъекционной иглой.
С целью поддержания высокой концентрации лекарственного препарата в непосредственном контакте с сосудами склеры и зрительного нерва в заднем сегменте А.П. Нестеровым и С.Н. Басинским было предложено введение коллагеновой инфузионной системы в теноново пространство [3, 18, 19].
Коллаген – основной структурный белок соединительной ткани, нерастворимый в обычных растворителях. В медицине наиболее широко применяют пленчатые и губчатые коллагеновые материалы в качестве раневых покрытий. Медико–биологические исследования коллагеновых препаратов выявили ряд их ценных свойств: нетоксичность, отсутствие местной сенсибилизации тканей и снижение вероятности аллергических реакций благодаря незначительной антигенности. Прекрасная совместимость коллагена с различными лекарственными веществами позволяет получать препараты и материалы направленного действия [19].
Субтеноновая имплантация коллагеновой инфузионной системы (СИКИС) заключается в том, что при помощи силиконовой трубки, подшитой к коллагеновому трансплантату, можно вводить необходимые лекарственные средства непосредственно к заднему полюсу глаза 2–3 раза в день.
Техника операции была описана ранее и состоит из двух этапов. Из стандартной стерильной коллагеновой губки толщиной 10 мм формируется трансплантат длиной 30 мм и шириной 8 мм (рис. 1). Лоскут коллагеновой губки смачивается в физиологическом растворе, отжимается, складывается пополам. Один конец полиэтиленовой трубки длиной 10–12 см и диаметром 1–1,5 мм располагается внутри сложенной губки и прошивается матрасным швом 8/0 так, чтобы нить прошла через трубку. Отверстие на другом конце трубки плотно закрывается стерильной пробочкой (рис. 2).
Разрез конъюнктивы и теноновой капсулы производят в 6–7 мм от лимба в верхне–наружном квадранте. Шпателем через разрез формируют канал в теноновом пространстве до заднего полюса глаза (рис. 3). Приготовленную инфузионную систему вводят в сформированный канал (рис. 4). На разрез конъюнктивы и капсулы накладывают непрерывный шов. Выведенную трубку фиксируют на коже лба лейкопластырем (рис. 5).
При СИКИС вводимый через трубку лекарственный препарат пропитывает поры губки и частично растекается по тенонову пространству. Пористая структура губки обеспечивает создание своеобразного депо. Кроме того, имеются данные о пролонгирующем влиянии коллагеновой губки на действие лекарственных препаратов [7, 10]. Наличие трубки позволяет вводить лекарства 2 и более раз в день. Длительность лечения с помощью СИКИС можно обеспечить до 10–14 дней при условии поддержания стерильности самой трубки. В конце лечения трубка легко удаляется путем потягивания за наружный конец. Ушивания зоны конъюнктивы не требуется.
По данным А.П. Нестерова, А.В. Свирина и С.Н. Басинского, в результате использования метода СИКИС у больных глаукомой, атрофией зрительного нерва, пигментной абиотрофией сетчатки улучшения зрительных функций удалось добиться в большинстве случаев в первые дни после операций [18, 19]. Стабилизация зрительных функций наблюдалась на протяжении следующих 6 месяцев. Операцию СИКИС можно производить неоднократно, но не раньше, чем через 2–3 месяца после предыдущей операции.
Операции на сосудах, участвующих в кровоснабжении глаза
Методы перераспределения кровотока в глазу
Впервые операция данного типа была предложена в 1968 г. и заключалась в перевязке наружной сонной артерии. Это приводило к усилению магистрального кровотока в глазничной артерии, повышению кровенаполнения сосудистой оболочки и активации обменных процессов в сетчатке и зрительном нерве.
Однако эта операция имела ряд серьезных недостатков: невозможность проведения при поражении внутренней сонной артерии, большой напор крови в системе внутренней сонной артерии после операции, необходимость применения каротидной ангиографии [3]. Поэтому были разработаны операции по пересечению ветвей глазничной артерии, а также поверхностной височной и ангулярной артерий (ветвь наружной сонной артерии) [27].
Исследования показали возможность улучшения и стабилизации зрительных функций у больных с различными формами сосудистой патологии. Однако выполнение вазореконструктивных операций целесообразно у определенного контингента больных и зависит от данных ультразвуковой допплерографии и флюоресцентной ангиографии [27]. Если кровоснабжение глаза нормальное или компрессионная проба не увеличивает кровоток в глазничной артерии, то проведение данного хирургического вмешательства не показано. Степень выраженности эффекта операции и стабильность результатов зависят от стадии заболевания.
Операция флебодеструкции
В 1984 г. М.Bonnet опубликовал работы, в которых предложил операцию перевязки вортикозных вен при дистрофиях сетчатки. Операцию стали применять и в России, с положительным эффектом. Цель операции – путем флебодеструкции создать условия для более медленного прохождения артериальной крови по системе прекапиллярных артериол для улучшения орошения ею макулярной зоны, что ведет к более длительному контакту эритроцитов с эндотелием хориокапилляров.
Декомпрессионные операции на оболочках
и склеральном канале зрительного нерва
Этот метод хирургического лечения получил распространение при атрофиях зрительного нерва сосудистого генеза. Предложенную в 1972 г. J.Vasko–Posada для лечения тромбозов и эмболий магистральных сосудов сетчатки операцию декомпрессии – рассечение твердой мозговой оболочки зрительного нерва и заднего склерального кольца впоследствии стали применять многие офтальмологи для лечения ишемических нейропатий, окклюзий ЦАС и при глаукоме. Последнее обусловлено тем, что прогрессирующее падение зрения часто наблюдается, несмотря на компенсацию ВГД. По данным исследований различных авторов, наиболее уязвимыми являются преламинарная и ламинарная части зрительного нерва, расположенные в склеральном канале. Склеральное кольцо, проминирующее в просвет канала, сужает его вдвое. В этой зоне формируется глаукоматозная экскавация, нервные волокна отдавливаются к периферии канала и перегибаются через край склерального кольца. Исходя из этого были предложены различные модификации декомпрессионных операций, суть которых заключается в рассечении склерального кольца, что приводит к уменьшению компрессии нервных волокон в склеральном канале [12, 13]. Однако значительный перегиб и тракция зрительного нерва могут быть причиной серьезных осложнений (в том числе нарушений кровообращения в сосудах сетчатки и зрительного нерва).
Зарубежные офтальмологи относительно широко применяют фенестрацию оболочки зрительного нерва для лечения передней и задней ишемических нейропатий невоспалительного генеза [34]. При острых ишемических нейропатиях образуется порочный круг. Циркуляторные нарушения вызывают отек волокон, увеличение тканевого давления, что, в свою очередь, ведет к дальнейшему усилению циркуляторных нарушений (нарушение венозного оттока, нарушение проницаемости). Если локальный отек лечить на ранней стадии, то этот порочный круг может быть разорван и можно предупредить вторичное повреждение тканей. Это послужило поводом для предложения хирургического рассечения преламинарной части оболочки зрительного нерва. Однако такой же эффект может быть достигнут в острой стадии применением кортикостероидов, которые увеличивают содержание веществ, препятствующих действию гиалуронидазы, тем самым уменьшая проницаемость сосудистой стенки.
Данные о результатах фенестрации оболочки ЗН противоречивы. Это связано с трудностью учета и статистической обработки по всем параметрам, влияющим на результат лечения (возрастные группы, сопутствующие заболевания, давность процесса, сроки наблюдения и др.).
Заключение
Таким образом, оценивая данные литературы, касающиеся лечения ишемических заболеваний зрительного нерва и сетчатки, необходимо отметить, что в этой области имеется ряд вопросов, требующих дальнейшего изучения. Продолжаются поиски наиболее эффективных вазоактивных лекарственных средств с минимальными побочными действиями. Многие офтальмологи уделяют большое внимание усовершенствованию старых и разработке новых методов хирургического лечения ишемических процессов в глазу. Использование ряда методик в комплексном лечении ишемии и ее последствий (гипоксия, избыток продуктов нарушенного метаболизма, дистрофия тканей) позволяет улучшить гемодинамику глаза и сохранить зрительные функции.

Литература
1. Абрамов В.Г., Жердецкий А.С., Сирота Г.М. О состоянии в отдаленные сроки зрительных функций у лиц с нормализовавшимся офтальмотонусом, оперированных по поводу открытоугольной далекозашедшей глаукомы // Физиология и патология внутриглазного давления / Под ред. А.П.Нестерова. – М. – 1990. – С. 61–66.
2. Алексеев О.В. Микроциркуляторный гемостаз. – В кн. Гемостаз.–М.– 1981.– С.419–460.
3. Басинский С.Н. Изменение гемодинамики у больных открытоугольной глаукомой и их коррекция. – Диссертация доктора медицинских наук.– 1991. – 248 с.
4. Басинский С.Н., Штилерман А.Л., Сасько В.И. Изменение гемоциркуляторного русла в заднем отделе глаза при введении некоторых препаратов в теноново пространство // Вопросы морфогенеза сосудистой системы. – Благовещенск. – 1989. – С.59–61.
5. Беляев В.С. Операции на роговой оболочке и склере. – М.– 1984.– 143 с.
6. Беляев В.С., Госсен Ж.Х., О возможности хирургического лечения и профилактики дистрофии сетчатой оболочки и зрительного нерва.//Вестн.офтальмол.–1983.– №6.– С.18–21.
7. Бунин А.Я., Кацнельсон Л.А., Яковлев А.А. Микроциркуляция глаза.– М. –1984.– 176 с.
8. Волошинов Д.Б., Волошинова М.Д. Наблюдение положительного результата при лечении острой непроходимости центральной артерии сетчатки новым хирургическим методом.// Офтальмол. журнал.– 1984.– N.7.– С.443–444.
9. Габрилян Э.С., Амроян Э.А., Акопов С.Э. Физиология и фармакология сосудистой стенки. – Ереван. – 1987. – 279 с.
10. Индейкин Е.Н. Реваскуляризация хориоидеи при далекозашедшей глаукоме //Офтальмол. журнал. – 1980. – С.379–380.
11. Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.И., Бунин А.Я. Сосудистые заболевания глаз. – М. –1990. – 272 с.
12. Краснов М.М., Шмырева В.Ф., Переверзина О.К., Шершнев В.В. Перспективы применения декомпрессионных операций на зрительном нерве при атрофиях сосудистого генеза. //Вестн.офтальмол.– 1990.– Т.106.– №4.– С.22–24.
13. Краснов М.М., Шмырева В.Ф., Мостовой Е.Н. Декомпрессионные операции на зрительном нерве при глаукоматозной атрофии. //Актуальные вопросы патологии заднего отдела глаза. Тезисы докладов. – Одесса – 1989.– С. 159–160.
14. Куприянов В.В., Караганов Я.Л., Козлов В.И. Микроциркуляторное русло. – М.: Медицина. – 1975. – 214 с.
15. Либман Е.С., Шахова Е.В. Эпидемиологические аспекты инвалидности вследствие сосудистых поражений сетчатки // Актуальные вопросы патологии глазного дна. – М. – 1997. – С.16–18.
16. Лысенко В.С., Муха А.И. Результаты операции флебодеструкции и гемореологические показатели у больных с центральной хориоретинальной дистрофией // Вестн.офтальмол. – 1991.– Т.107.– № 6.– С.26–28.
17. Нестеров А.П. Глаукома. – М. – 1995. – 256 с.
18. Нестеров А.П., Басинский С.Н. Новый метод введения лекарственных препаратов в задний отдел тенонова пространства //Вестн.офтальмол. – 1991.– №5.– С.11–14.
19. Нестеров А.П., Свирин А.В., Басинский С.Н., Исаев А.М. Применение коллагеновых губчатых препаратов в офтальмохирургии// Методические рекомендации. – М. – 1998. – 17 с.
20. Патофизиология / Под ред. П.Ф. Литвицкого. – М.:Медицина. –1995. – 751с.
21. Свирин А.В., Милованова З.П., Странов Л.П. Анам З.А. Экспериментальная оценка имплантации препаратов на основе коллагена в теноново пространство глаза // Физиология и патология внутриглазного давления. – М.–1987.– с.114–121.
22. Семина Е. Синдром ретробульбарного неврита.– М.– 1994. – 156 с.
23. Фолков Б., Нил Е. Кровообращение. М.: Медицина. – 1976.– 463 с.
24. Чеглаков Ю.А., Мельникова Т.В. Новый ксенотрансплантат для лечения пациентов с «сухой» инволюционной хориоретинальной макулодистрофией // Актуальные вопросы патологии глазного дна. – М. – 1997.– С. 94–96.
25. Чернух А.М., Александров П.Н., Алексеев О.В. Микроциркуляция. – М.– 1975.–456 с.
26. Шилкин Г.А., Андрейцев А.Н., Володин В.П. Анатомическое обоснование использования поверхностной височной артерии для реваскуляризации глаза и зрительных путей // Профилактика, медицинская реабилитация слепоты и слабовидения. – Уфа. – 1979. – С. 55–57.
27. Шилкин Г.А., Ярцева Н.С., Миронова Э. с соавт. Результаты пересечения поверхностной височной артерии у больных преглаукомой и начальной открытоугольной глаукомой // Офтальмол. журнал. – 1989. – № 2. – С.93–96.
28. Шмырева В.Ф., Мостовой Е.Н., Шершнев В.В. Декомпрессионные операции на зрительном нерве как метод лечения атрофии зрительного нерва у больных глаукомой // Глаукома. – 1996.– С.353–356.
29. Aiello A.L., Sadum A.A., Feldon S.E. Spontaneous improvement of progressive anterior ischemic optic neuropathy: report of two cases ( letter) // Arch. Ophthalmol. – 1992. – Vol.110. – N.9. – P.1197–1199.
30. Barrett D. A., Glasser J.S., Schotz N. J., Winterkorn J. M. Spontaneous recovery of vision in progressive anterior ischemic optic neuropathy // J. Clin. Neuroophthalmol. – 1992. – Vol.12. – N.4. – P.219–225.
31. Beck R.W., Savino P.J., Schatz N.J. et al. Anterior ischemic optic neuropathy: recurrent episodes in the same eye // Brit. J. Ophthalmology. – 1983.– Vol.67. – N. 10. – P.756–769.
32. Bonnet M. Occlussion chirurgicale de 2 yeines vortiqueses dans le traitement des degenerescences maculaires seniles decompensees// J. Franc. Ophthal. – 1984. – Vol. 7. – P.563–567.
33. Hayreh S.S., Joos K.M., Podhajsky P.A., Long C.R. Systemic diseases associated with nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy // Am. J. Ophthalmol. – 1994. – Dec 15. – N. 118 . – P. 766–780.
34. Kay M.C. Ischemic optic neuropathy. Neurol.// Clin.–1991. Feb. 9(1).– P.115–129.
35. Segato T., MidenaE., Blarzino M.C. Age–related macular degeneration // Aging. Milano. – 1993. – Vol. 5. – N.3. – P. 165–176.

.

Ишемическая нейропатия зрительного нерва

Ишемическая нейропатия зрительного нерва представляет собой поражение зрительных нервов и выражается в серьёзном расстройстве кровообращения в интраорбитальном или интрабульбарном отделе. Данная патология характеризуется резким снижением зрительных функций, значительным сужением полей зрения, а также монокулярной слепотой.

 

Общие сведения

Ишемическая нейропатия зрительного нерва является болезнью людей зрелого возраста. Чаще всего она встречается у пациентов в возрасте 40-60 лет, и чаще всего у мужчин. Это достаточно опасное для здоровья состоянии, способное вызывать серьёзное падение зрения, вплоть до полной слепоты. Ишемическая нейропатия самостоятельным заболеванием не является, возникает как проявление разнообразных процессов в организме. Причиной нейропатии могут стать, как офтальмологические проблемы, так и отклонения кардиологические, неврологические, ревматологические, гематологические и эндокринологические.

 

Классификация

Заболевание диагностируется в двух формах – задней и передней ишемической нейропатии. Обе эти формы способны протекать в ограниченном  или тотальном варианте.

Передняя ишемическая нейропатия зрительного нерва обусловлена острыми расстройствами кровотока в интрабульбарном отделе. Задняя развивается гораздо реже и связана с нарушениями, возникающими в ретробульбарном отделе по ходу зрительного нерва.

 

Причины

Передняя ишемическая нейропатия выражается в нарушении кровотока в задних ресничных артериях и вследствие этого развивается ишемия ретинального, хориоидального  и склерального  слоев ДЗН. Задняя ишемическая нейропатия возникает в процессе расстройства кровообращения в задних отделах зрительного нерва и стенозам сонных и позвоночных артерий.

Заболевание обусловлено разными поражениями и связанными с ними нарушениями, поражающими изменениями в сосудистом русле, нарушении микроциркуляции. Развивается нейропатия на фоне общих сосудистых заболеваний: атеросклероз, гипертоническая болезнь, височный гигантоклеточный артериит, узелковый периартериит, облитерирующий артериит, сахарный диабет, дископатия шейного отдела позвоночника с нарушениями в вертебробазилярной системе, тромбоз магистральных сосудов.

 

В индивидуальных случаях болезнь может проявляться вследствие серьёзной кровопотери при желудочно-кишечных кровотечениях, хирургических вмешательствах, травмах,  анемии, артериальной гипотонии, после наркоза, гемодиализа, болезнях крови.

 

Симптомы

При развитии заболевания чаще всего поражается один глаз, двусторонние нарушение наблюдается только у трети пациентов. Как правило, второй глаз начинает вовлекаться в ишемический процесс спустя время, от нескольких дней, до нескольких лет. В среднем, на процесс уходит от двух до пяти лет.

 

Как правило, болезнь развивается совершенно внезапно. Спусковым крючком, чаще всего, выступает вполне обыденные действия: после пробуждения, физической нагрузки, или горячей ванны. Резко снижается зрительная функция (вплоть до слепоты). Происходит это за короткий промежуток времени, от нескольких минут до часов. Часто предшествуют симптомы-предвестники, такие как систематическое затуманивание зрения, боли в области за глазом, сильные мигрени.

Патология также выражается в серьёзном нарушении периферического зрения. Также могут проявляться отдельные дефекты, как например, выпадение в нижней, височной и носовой половине поля зрения, сужение полей зрения.

Острая ишемия длится порядка четырёх - пяти недель. Далее отек ДЗН начинает постепенно спадать, кровоизлияния понемногу рассасываются, а далее наступает атрофия зрительного нерва.

 

Диагностика

Офтальмологическое обследование проходит в комплексе и включает в себя проведение функциональных тестов, осмотров структур глаза, УЗИ, рентгенологические исследования, электрофизиологические исследования.

 

Лечение

Лечение ишемической нейропатии зрительного нерва крайне необходимо начинать с первых часов от начала развития патологии, так как длительное нарушение кровообращения в обязательном порядке вызывает массовую гибель нервных клеток. Первичная, безотлагательная помощь, в случае резкого развития ишемии включает срочное введение раствора эуфиллина внутривенно, прием нитроглицерина под язык, а также вдыхание паров медицинского нашатырного спирта. Далее лечение нейропатии осуществляется стационарно.

 

Лечение в стационаре направлено непосредственно на снятие отека и последующую нормализацию функциональности зрительного нерва путём создания обходных путей кровотока. Большое значение в успешном лечении имеет решение проблемы основного заболевания, нормализация показателей свертывающей системы и липидного обмена, коррекция уровня АД.

 

В случае возникновения ишемической нейропатии зрительного нерва в обязательном порядке назначается курс мочегонных препаратов, таких как диакарба и фуросемида, ноотропных и сосудорасширяющих средств, антикоагулянтов и тромболитических препаратов, кортикостероидов, обязательно курс витаминов групп В, С и Е. Далее проводится электростимуляция, магнитотерапия, лазерстимуляция волокон зрительного нерва.

 

Прогноз и профилактика

Несмотря на своевременное и правильно назначенное лечение прогноз, чаще всего, неблагоприятен. Зачастую сохраняется сильное снижение зрительных функций и устойчивые дефекты периферии зрения, обусловленные атрофией зрительных нервов. Повышение остроты зрения всего на 0,1-0,2 удается достичь только в 50% случаев. В случае поражения сразу двух глаз высока вероятность развитие слабовидения или полной слепоты.

 

Профилактика ишемической нейропатии зрительных нервов имеет важное значение и заключается в терапии сосудистых и системных заболеваний. Пациенту, перенесшему ишемическую нейропатию зрительного нерва только на одном глазу, крайне необходимо диспансерное наблюдение у офтальмолога с проведением соответствующей профилактической терапии.

 

Передняя ишемическая невропатия зрительного нерва слева (клиническое наблюдение)

Клинический пример. В неврологическое отделение обратилась пациентка Х.М.З с жалобами на снижение зрения на левый глаз в течение нескольких дней. За 3-4 дня до госпитализации,  после стрессовой ситуации ( конфликт с мужем , соседкой ) впервые отметила появление «ощущения тумана , бури , песка в левом глазу».В течение нескольких дней постепенно нарастало снижение зрения . За 2 дня до госпитализации со слов пациентки, уже не видела окружающих , ориентировалась по голосу .  

         Была консультирована офтальмологом, исключена офтальмологическая причина заболевания, рекомендовано проведение МРТ головного мозга. Заключение МРТ головного мозга: данные за инсульт, объемное образование головного мозга отсутствуют.   Консультирована нейрохирургом, было высказано предположение о демиелинизирующем заболевании ЦНС, рекомендована  госпитализация в неврологический стационар.

        Со слов  пациентки , правый глаз не видит уже 20 лет , когда внезапно , через 4 месяца после вторых родов ,пропало зрение на этот глаз.  Получала лечение у офтальмолога по м/ж( курс из 7-8 ретробульбарных инъекций, назвать препарат, диагноз затрудняется.).

 В  дальнейшем  у офтальмолога не наблюдалась.

         В неврологическом статусе выявлялось снижения зрения до уровня светоощущения, отсутствие реакции зрачков на свет, ограничение движения глазного яблока справа кнаружи (сходящееся косоглазие). Признаков альтернации, нарушения чувствительности, пирамидных симптомов, мозжечковых , менингеальных знаков выявлено не было. Пациентка может точно определить источник звука. При поступлении был установлен диагноз: Инфаркт мозга в бассейне  ЗМА справа. Амавроз . Назначено обследование и лечение.

         Результаты параклинических и инструментальных исследований: ОАК, б/х крови, коагулограмма – без особенностей, ЭКГ – без острой коронарной патологии. Анализ цереброспинальной жидкости - без патологии. Дуплексное исследование сосудов шеи , головы –показатели кровотока по исследованным артериям в пределах нормы . Признаки умеренного  нарушения венозного оттока. Зрительные вызванные потенциалы -  зарегистрирована легкая дисфункция проведения по зрительным путям.

         Допплерография сосудов бассейна  сонной артерии выявила снижение скорости кровотока в центральной артерии сетчатки и задней короткой цилиарной артерии. При  повторном проведении МРТ головного мозга с контрастным усилением данные за инсульт , объемное образование головного мозга отсутствуют, зрительных вызванных потенциалов - выраженные изменения в зрительных путях. Повторная консультация офтальмолога – амавроз центрального генеза.

          Дифференциальный диагноз проводился  со следующими заболеваниями: нарушением кровообращения в бассейне ЗМА  должно проявится  гомонимной (правосторонней или левосторонней ) гемианопсией . Зрачковые реакции сохранены, имеется   сосудистый анамнез. Истерическим амаврозом: такие больные (чаще молодые женщины) утверждают, что все вокруг них погружено во тьму . В анамнезе , как правило, выявляются другие истерические симптомы(ком в горле, псевдопарезы, истерические припадки , мутизм ,астазия- абазия). Зрачковые реакции в норме, нет стволовых симптомов .Больные демонстративно спокойны . ЭЭГ и ЗВП не обнаруживают изменений. Наследственной невропатией зрительных нервов Лебера – встречается главным образом у молодых мужчин и характеризуется  происходящей в течение нескольких недель утратой центрального зрения на один глаз  с почти неизбежным вовлечением второго глаза через несколько недель или месяцев .При исследовании глазного дна выявляется поверхностные капиллярные телеангиоэктазии, в последующем постепенно развивается атрофия зрительного нерва. Заболевание связано с мутацией в митохондриальном геноме , которую больные наследуют от матери .В большинстве случаев потеря зрения необратима. Токсической невропатией зрительных нервов- проявляется внезапной утратой зрения .двусторонним отеком диска зрительного нерва, наличием центральных скотом . Связана с отравлением метиловым спиртом, антифризом. Ретробульбарным невритом  - определяют как снижение или потерю зрения , связанные с первичной демиелинизацией зрительного нерва . У большинства больных , помимо острого  падения зрения , отмечается боль в глазном яблоке , усиливающаяся при его движении. После первого эпизода почти всегда отмечается хорошее спонтанное восстановление .Заболевание может рецидивировать , а у многих больных в последующем развивается рассеянный склероз. Передняя ишемическая невропатией зрительного нерва вызывается недостаточностью кровотока по задней цилиарной артерии, кровоснабжающей ДЗН. Характерна внезапная утрата зрения на один глаз , не сопровождающаяся болью в глазном яблоке . Иногда бывают предвестники в виде кратковременных эпизодов нарушения зрения. Исследование глазного дна выявляет отек и геморрагии в области ДЗН .Причиной в большинстве случаев является артериосклероз , развивающийся  на фоне артериальной гипертензии и сахарного диабета. Оптико –пирамидным синдромом –наблюдается при тромбозе ВСА в месте ответвления от нее глазной артерии . Развивающийся при этом синдром включает слепоту или резкое снижение остроты зрения глаза на стороне поражения или гемипарез на противоположной. На глазном дне определяется ишемический отек ДЗН, сменяющийся через 2-3 недели атрофией зрительного нерва. Наиболее частой причиной данного синдрома является сочетание атеросклероза и гипертонической болезни.

Ишемическая нейропатия зрительного нерва - причины, симптомы, диагностика и лечение

Ишемическая нейропатия зрительного нерва – поражение зрительного нерва, обусловленное функционально значимым расстройством кровообращения в его интрабульбарном или интраорбитальном отделе. Ишемическая нейропатия зрительного нерва характеризуется внезапным снижением остроты зрения, сужением и выпадением полей зрения, монокулярной слепотой. Диагностика ишемической нейропатии требует проведения визометрии, офтальмоскопии, периметрии, электрофизиологических исследований, УЗДГ глазных, сонных и позвоночных артерий, флюоресцентной ангиографии. При выявлении ишемической нейропатии зрительного нерва назначается противоотечная, тромболитическая, спазмолитическая терапия, антикоагулянты, витамины, магнитотерапия, электро- и лазерстимуляция зрительного нерва.

Общие сведения

Ишемическая нейропатия зрительного нерва обычно развивается в возрасте 40-60 лет, преимущественно у лиц мужского пола. Это серьезное состояние, которое может вызывать значительное снижение зрения и даже слепоту. Ишемическая нейропатия зрительного нерва не является самостоятельным заболеванием органа зрения, а служит глазным проявлением различных системных процессов. Поэтому проблемы, связанные с ишемической нейропатией, изучаются не только офтальмологией, но и кардиологией, ревматологией, неврологией, эндокринологией, гематологией.

Ишемическая нейропатия зрительного нерва

Классификация

Поражение зрительного нерва может развиваться в двух формах – передней и задней ишемической нейропатии. Обе формы могут протекать по типу ограниченной (частичной) или тотальной (полной) ишемии.

При передней ишемической нейропатии зрительного нерва патологические изменения обусловлены острым расстройством кровообращения в интрабульбарном отделе. Задняя нейропатия развивается реже и связана с ишемическими нарушениями, возникающими по ходу зрительного нерва в ретробульбарном (интраорбитальном) отделе.

Причины

Передняя ишемическая нейропатия патогенетически обусловлена нарушением кровотока в задних коротких ресничных артериях и развивающейся вследствие этого ишемией ретинального, хориоидального (преламинарного) и склерального (ламинарного) слоев ДЗН. В механизме развития задней ишемической нейропатии ведущая роль принадлежит расстройству кровообращения в задних отделах зрительного нерва, а также стенозам сонных и позвоночных артерий. Локальные факторы острого нарушения кровообращения зрительного нерва могут быть представлены как функциональными расстройствами (спазмами) артерий, так и их органическими изменениями (склеротическими поражениями, тромбоэмболиями).

Этиология ишемической нейропатии зрительного нерва мультифакторная; заболевание обусловлено различными системными поражениями и связанными с ними общими гемодинамическими нарушениями, локальными изменениями в сосудистом русле, расстройствами микроциркуляции. Ишемическая нейропатия зрительного нерва наиболее часто развивается на фоне общих сосудистых заболеваний – атеросклероза, гипертонической болезни, височного гигантоклеточного артериита (болезни Хортона), узелкового периартериита, облитерирующего артериита, сахарного диабета, дископатий шейного отдела позвоночника с нарушениями в вертебробазилярной системе, тромбоза магистральных сосудов. В отдельных случаях ишемическая нейропатия зрительного нерва возникает вследствие острой кровопотери при желудочно-кишечных кровотечениях, травмах, хирургических вмешательствах, анемии, артериальной гипотонии, болезнях крови, после наркоза или гемодиализа.

Симптомы

При ишемической нейропатии зрительного нерва чаще поражается один глаз, однако у трети больных могут наблюдаться двусторонние нарушения. Нередко второй глаз вовлекается в ишемический процесс спустя некоторое время (несколько дней или лет), обычно в течение ближайших 2-5 лет. Передняя и задняя ишемическая нейропатия зрительного нерва часто сочетаются между собой и с окклюзией центральной артерии сетчатки.

Оптическая ишемическая нейропатия, как правило, развивается внезапно: часто после сна, физического усилия, горячей ванны. При этом резко снижается острота зрения (вплоть до десятых долей, светоощущения или слепоты при тотальном поражении зрительного нерва). Резкое падение зрения происходит в период от нескольких минут до часов, так что пациент четко может указать время ухудшения зрительной функции. Иногда развитию ишемической нейропатии зрительного нерва предшествуют симптомы-предвестники в виде периодического затуманивания зрения, боли за глазом, сильной головной боли.

При данной патологии в том или ином варианте всегда нарушается периферическое зрение. Могут отмечаться отдельные дефекты (скотомы), выпадения в нижней половине поля зрения, выпадения височной и носовой половины поля зрения, концентрическое сужение полей зрения.

Период острой ишемии продолжается в течение 4-5 недель. Затем постепенно спадает отек ДЗН, рассасываются кровоизлияния, наступает атрофия зрительного нерва различной степени выраженности. При этом дефекты полей зрения сохраняются, но могут значительно уменьшаться.

Диагностика

Для выяснения характера и причин патологии пациенты с ишемической нейропатией зрительного нерва должны быть обследованы офтальмологом, кардиологом, эндокринологом, неврологом, ревматологом, гематологом.

Комплекс офтальмологического обследования включает проведение функциональных тестов, осмотра структур глаза, ультразвуковых, рентгенологических, электрофизиологических исследований.

Проверка остроты зрения выявляет его снижение от незначительных величин до уровня светоощущения. При обследовании полей зрения определяются дефекты, соответствующие повреждению тех или иных участков зрительного нерва.

При офтальмоскопии выявляется бледность, ишемический отек и увеличение ДЗН, его проминация в стекловидное тело. Сетчатка вокруг диска отечна, в макуле определяется «фигура звезды». Вены в зоне сдавления отеком узкие, на периферии, напротив, полнокровные и расширенные. Иногда выявляются очаговые кровоизлияния и экссудация.

Ангиография сосудов сетчатки при ишемической нейропатии зрительного нерва выявляет ретинальный ангиосклероз, возрастной фиброз, неравномерный калибр артерий и вен, окклюзию цилиоретинальных артерий. При задней ишемической нейропатии зрительного нерва офтальмоскопия в остром периоде не выявляет никаких изменений в ДЗН. При УЗДГ глазных, надблоковых, сонных, позвоночных артерий нередко определяются изменения кровотока в данных сосудах.

Электрофизиологические исследования (определение критической частоты слияния мельканий, электроретинограмма и др.) демонстрируют снижение функциональных порогов зрительного нерва. При исследовании коагулограммы обнаруживаются изменения по типу гиперкоагуляции; при определении холестерина и липопротеидов выявляется гиперлипопротеинемия. Ишемическую нейропатию зрительного нерва следует отличать от ретробульбарного неврита, объемных образований орбиты и ЦНС.

Лечение

Терапия ишемической нейропатии зрительного нерва должна быть начата в первые часы после развития патологии, поскольку длительное нарушение кровообращение вызывает необратимую гибель нервных клеток. Неотложная помощь при резко развившейся ишемии включает немедленное внутривенное введение раствора эуфиллина, прием нитроглицерина под язык, вдыхание паров нашатырного спирта. Дальнейшее лечение ишемической нейропатии зрительного нерва проводится стационарно.

Последующее лечение направлено на снятие отека и нормализацию трофики зрительного нерва, создание обходных путей кровоснабжения. Важное значение имеет терапия основного заболевания (сосудистой, системной патологии), нормализация показателей свертывающей системы и липидного обмена, коррекция уровня АД.

При ишемической нейропатии зрительного нерва назначается прием и введение мочегонных препаратов (диакарба, фуросемида), сосудорасширяющих и ноотропных средств (винпоцетина, пентоксифилина, ксантинола никотината), тромболитических препаратов и антикоагулянтов (фениндиона, гепарина), кортикостероидов (дексаметазона), витаминов групп В, С и Е. В дальнейшем проводится магнитотерапия, электростимуляция, лазерстимуляция волокон зрительного нерва.

Прогноз и профилактика

Прогноз ишемической нейропатии зрительного нерва неблагоприятен: несмотря на лечение, часто сохраняется значительное снижение остроты зрения и стойкие дефекты периферического зрения (абсолютные скотомы), обусловленные атрофией зрительного нерва. Повышения остроты зрения на 0,1-0,2 удается добиться лишь у 50% пациентов. При поражении обоих глаз возможно развитие слабовидения или тотальной слепоты.

Для профилактики ишемической нейропатии зрительного нерва важное значение имеет терапия общих сосудистых и системных заболеваний, своевременность обращения за медицинской помощью. Пациентам, перенесшим ишемическую нейропатию зрительного нерва одного глаза, необходимо диспансерное наблюдение офтальмолога и проведение соответствующей профилактической терапии.

Неартеритическая передняя ишемическая оптическая нейропатия

Неартеритическая передняя ишемическая оптическая нейропатия (NAION) относится к потере кровотока к зрительному нерву (который является кабелем, соединяющим глаз с мозгом). Это состояние обычно вызывает внезапную потерю зрения на один глаз без какой-либо боли. Во многих случаях пациент замечает значительную потерю зрения на один глаз сразу после пробуждения утром. Потеря зрения обычно остается довольно стабильной, не становясь заметно лучше или хуже после того, как она произошла.

Что вызывает появление NAION?

Неартериальная передняя ишемическая оптическая нейропатия (NAION) возникает из-за нарушения кровообращения к передней части зрительного нерва. Его называют «неартериальным», потому что кровоток снижается без истинного воспаления кровеносных сосудов (как при артериите). Это называется «передним», потому что снижение кровотока и повреждение зрительного нерва происходит в самой передней части нерва, где нерв встречается с глазом. Это называется «ишемический», потому что этим словом описывается травма из-за снижения кровотока.Наконец, это называется «оптической невропатией», потому что это повреждение зрительного нерва, которое нарушает способность глаза посылать информацию в мозг.

Точный механизм, вызывающий снижение притока крови к зрительному нерву при NAION, не доказан, но известно, что это состояние чаще возникает, когда у пациента есть такие состояния, как диабет, высокое кровяное давление и апноэ во сне. Курение также может повысить риск развития NAION. У большинства пациентов с NAION анатомические изменения зрительного нерва делают его содержимое очень плотным и скученным.Эта анатомия, вероятно, способствует нарушению кровообращения, которое вызывает NAION.

Хотя это противоречиво, некоторые исследователи полагают, что еще одним фактором риска NAION может быть использование лекарств от кровяного давления в ночное время, что способствует снижению кровяного давления во время сна. Другой спор относительно причины NAION касается использования лекарств от эректильной дисфункции. Связь с этими лекарствами не доказана, и текущие исследования пытаются тщательно ответить на этот вопрос.

Как врач поставит диагноз NAION?

После тщательного сбора анамнеза врач проведет тщательное обследование, которое включает измерение остроты зрения, цветового зрения и периферического поля зрения. В большинстве случаев ишемической оптической нейропатии врач обнаруживает опухоль зрительного нерва в задней части глаза. В зависимости от других клинических факторов может быть проведен анализ крови для исключения других заболеваний, поражающих зрительный нерв. Например, важно исключить возможность развития височного артериита, который требует срочного лечения для предотвращения потери зрения на другой глаз.Визуализирующие исследования (такие как компьютерная томография или МРТ) обычно не требуются для диагностики NAION, но могут быть выполнены в нетипичном случае.

Как лечить NAION?

К сожалению, не существует доказанных эффективных методов лечения NAION. Было проведено множество клинических испытаний, изучающих более десятка различных методов лечения, но ни одно из них не привело к убедительному улучшению визуального результата у пациентов с NAION. В некоторых исследованиях изучалось использование кортикостероидов (преднизолона) и предполагалось небольшое улучшение, но в этих исследованиях не использовались строгие научные методы, и остается неизвестным, действительно ли стероиды помогают.

Помогут ли очки исправить потерю зрения из-за NAION?

Очки не исправляют потерю зрения из-за NAION. Очки используются для фокусировки света перед глазами. С NAION проблема, вызывающая потерю зрения, находится в задней части глаза, где зрительный нерв выходит для соединения с мозгом. Если пораженный глаз имеет отдельную проблему близорукости или дальнозоркости, то по этой причине можно использовать очки, но они не помогают при потере зрения из-за повреждения зрительного нерва.

Повлияет ли NAION на меня снова?

После того, как NAION возник в одном глазу, очень редко повторяется в том же глазу. С другой стороны, вероятность того, что это может произойти в другом глазу в течение жизни, составляет примерно 30%.

Чтобы снизить риск возникновения NAION в другом глазу, врач может посоветовать регулярные физические упражнения, здоровую диету и другие меры для лечения факторов риска диабета, высокого кровяного давления и апноэ во сне. Для пациента, у которого был NAION, вероятно, разумно избегать приема лекарств от высокого кровяного давления перед сном.Также часто рекомендуется ежедневно принимать аспирин, хотя это лечение не подтверждено определенными доказательствами.

Как я могу поддержать обучение пациентов нейроофтальмологии?

Мы считаем, что пациенты извлекают выгоду из интерактивной медицинской информации, которая является интересной, актуальной и надежной. Благотворительная поддержка жизненно важна для создания этих образовательных ресурсов. Чтобы поддержать эти усилия, щелкните здесь.

Где я могу получить дополнительную информацию о NAION?

Рассмотрим следующий источник:

Дефекты поля зрения при передней ишемической оптической нейропатии

Глава

  • 35 год Цитаты
  • 97 Загрузки
Часть Серия материалов Documenta Ophthalmologica серия книг (DOPS, том 19)

Реферат

У 120 пациентов (168 глаз) с передней ишемической оптической нейропатией (AION) оценивалась картина дефектов поля зрения и их связь с изменениями диска зрительного нерва и остротой зрения. как в начале заболевания, так и после периода наблюдения; также были исследованы различные факторы, влияющие на развитие дефектов поля зрения.Дефекты поля зрения наблюдались гораздо чаще, чем дефекты остроты зрения в AION. Дефекты поля присутствовали в 100% и 97% глаз с AION, связанным с височным артериитом (группа I) и без височного артериита (группа II), соответственно. Структура дефектов поля, хотя и сложная и разнообразная, может быть классифицирована как связанная с диском зрительного нерва. Во II группе наиболее частыми дефектами были дефект нижнего сегмента носа, нижний высотный гемианопический дефект и центральная скотома.В Группе I обычно наблюдалась огромная потеря зрения, так что либо не было получено никаких полей, либо было видно только небольшое островное поле, а в остальном картина была в остальном аналогична той, что наблюдалась в Группе II. В группе II отмечен значительный потенциал восстановления зрения после системной терапии кортикостероидами по сравнению с нелеченными случаями (p <0,0005), особенно когда их лечили вскоре после начала AION, когда диск зрительного нерва все еще демонстрировал значительный отек. .

Ключевые слова

Острота зрения Диск зрительного нерва Системный кортикостероид Дефект поля зрения Атрофия зрительного нерва

Эти ключевые слова были добавлены машиной, а не авторами.Это экспериментальный процесс, и ключевые слова могут обновляться по мере улучшения алгоритма обучения.

Это предварительный просмотр содержимого подписки,

войдите в

, чтобы проверить доступ.

Предварительный просмотр

Невозможно отобразить предварительный просмотр. Скачать превью PDF.

Ссылки

  1. Альберт Д.М., Рухман М.С., Келтнер Дж.Л.Пропускные области при височном артериите.

    Арка. Офталь

    . (Чикаго) 94:

    2072–2077

    (1976).

    Google Scholar
  2. Bethlenfalvay, N.C., Nusynowitz, M.L. Височный артериит - редкость у молодых людей.

    Арка. Интер. Med.

    114:

    487–489

    (1964).

    Google Scholar
  3. Каллен, Дж. Ф. Оккультный височный артериит.

    Транс

    .

    Офтал. Соц

    . UK 83: 725–736 (1963).

    Google Scholar
  4. Eagling, E.M., Sanders, M.D., Miller, S.J.H. Ишемическая папиллопатия.

    Брит. J. Ophthal.

    58:

    990–1008

    (1974).

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  5. Foulds, W.S. Нарушения зрения при системных расстройствах - оптической невропатии и системных заболеваниях.

    Пер. Офталь. Soc. Великобритания

    89:

    125–146

    (1969).

    Google Scholar
  6. Georgiades, G., Stangos, N., Iliadelis, E. Передняя ишемическая оптикопатия или сосудистый псевдотилит.

    Офтал.Хрон

    . (Афины) 13:

    32–56

    (1976).

    Google Scholar
  7. Hayreh, S.S. Передняя ишемическая оптическая нейропатия-III. Лечение, профилактика и дифференциальный диагноз.

    Брит. J. Ophthal.

    58:

    981–989

    (1974).

    Google Scholar
  8. Хайрех, С.С. Передняя ишемическая оптическая нейропатия. Springer Verlag, Нью-Йорк (1975).

    Google Scholar
  9. Хайрех, С.С. Ишемическая оптическая нейропатия.

    Междунар. Офталь

    .

    1: 9–18

    (1978).

    Google Scholar
  10. Кансу, Т., Корбетт, Дж., Савино, П., Шатц, Н. Гигантоклеточный артериит с нормальной скоростью оседания.

    Арка. Neurol

    . (Чикаго) 34:

    624–625

    (1977).

    Google Scholar
  11. Klein, R.G., Campbell, R.J., Hunder, G.G., Carney, J.A. Пропустить поражения при височном артериите.

    Mayo Clin. Proc.

    51:

    504–510

    (1976).

    PubMedGoogle Scholar
  12. Permin, H., Juhl, F., Wiik, A., Batslyløv, J. Отложения иммуноглобулина в зонах дермоэпидермального соединения у пациентов с системной красной волчанкой. Ревматоидный артрит и височный артериит по сравнению с серологическим тестированием, включая a2 - макроглобулин.

    Сканд. J. Rheum.

    6:

    105–110

    (1977)

    PubMedCrossRefGoogle Scholar

Информация об авторских правах

© Dr W.Junk bv Publishers 1979

Авторы и аффилированные лица

  1. 1. Кафедра офтальмологии Университета Айова-Айова, США

Передняя ишемическая оптическая нейропатия: VII. Частота двустороннего действия и различные факторы влияния

Abstract

Проспективное исследование было проведено у 438 пациентов с передней ишемической оптической нейропатией (AION). Было 388 пациентов с неартериальным AION и 50 с артериальным AION.Было обнаружено, что риск двустороннего развития у пациентов с артериальным AION в 1,9 раза выше риска у пациентов с неартериальным AION ( P = 0,0118). Кумулятивная кривая заболеваемости с учетом времени, необходимого для развития двустороннего AION для неартеритических случаев, значительно ( P = 0,0103) отличалась от таковой для артериальных случаев. Расчетное время 25-го процентиля до развития двустороннего AION было намного короче у пациентов с артериальным AION (0,4 месяца), чем у пациентов с неартеритическим AION (32.4 месяца). При артериальном AION, как односторонний, так и двусторонний AION, почти всегда развивался до начала системной стероидной терапии, а не после, что указывает на то, что эта терапия эффективна в предотвращении развития AION при гигантоклеточном артериите. При неартериальном AION риск двустороннего развития был значительно выше у мужчин ( P = 0,0113) и у молодых (<45 лет) пациентов с диабетом ( P = 0,0245), без существенной разницы, относящейся к другим возрастным группам. или другие сопутствующие системные заболевания.В этом исследовании было обнаружено, что у молодых мужчин с диабетом риск развития AION во втором глазу в 1,56 раза выше, чем у молодых женщин с диабетом, в 2,56 раза выше у женщин, не страдающих диабетом или не молодых, и в 1,64 раза. риск как у пожилых мужчин, так и у мужчин без диабета.

Ключевые слова

передняя ишемическая оптическая нейропатия

сахарный диабет

гигантоклеточный артериит

ишемия

диск зрительного нерва

зрительный нерв

височный артериит

000 (полный текст) Американская академия офтальмологии, Inc.Опубликовано Elsevier Inc. Все права защищены.

Рекомендуемые статьи

Цитирующие статьи

(PDF) Витреопапиллярная тракция при неартериальной передней ишемической оптической невропатии

ИРАНСКИЙ ЖУРНАЛ ОФТАЛЬМОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ 2006; Vol. 1, № 2

Витреопапиллярная тракция в NAION; Soltan Sanjari et al.

112

ОБСУЖДЕНИЕ

В этом исследовании все глаза с NAION имели частичную

или полную PVD, что гораздо чаще

, чем частота PVD в нормальной популяции,

, как упоминалось ранее.3,4 Более того, частота полного PVD

увеличилась, а частота частичного PVD

уменьшилась с увеличением длительности NAION на

в нашей серии.

Ранее сообщалось, что витреопапиллярная тракция

играет роль в патогенезе

ряда состояний, таких как отек диска зрительного нерва

отек, внутри- и перипапиллярное кровоизлияние

и окклюзия центральной вены сетчатки. , 13

Хорошо известно, что размер диска зрительного нерва

в глазах с NAION небольшой, эти глаза

имеют небольшую физиологическую чашечку или ее отсутствие, а общий внешний вид диска

описывается как

скученных.2,14 Тракция стекловидного тела на головке зрительного нерва

посредством PVD может нарушить микроциркуляцию и аксоплазматический кровоток в анатомически предрасположенном глазу

. Микроангиопатические расстройства

, такие как сахарный диабет и гипертония

, могут ускорить этот процесс.1,2

Результаты настоящего исследования показывают, что

ранних стадий NAION могут быть связаны с

частичной PVD и что, по крайней мере, в некоторых случаях ,

тракция PVD на диске зрительного нерва может играть роль

в нарушении микроциркуляции головки зрительного нерва, приводящей к NAION.Основным ограничением

данного исследования является отсутствие контрольной группы

; мы предлагаем провести дальнейшие исследования

в более крупном масштабе с контрольной группой. Один из возможных вариантов - задокументировать состояние задней поверхности стекловидного тела

до NAION

и сравнить его с появлением после NAION

для установления причинной связи.

ССЫЛКИ

1- Американская академия офтальмологии. Пациент

с пониженным зрением.В кн .: Фундаментальные и клинические

Курс наук: Нейроофтамология. Сан

Франциско: Академия; 2004-2005: 141-143.

2- Арнольд АС. Патогенез передней неартериальной

ишемической оптической нейропатии. Дж. Нейроофтальмол

2003; 23: 157-163.

3- Фус Р.Й., Уиллер, Северная Каролина. Витреоретинальный переход.

Синхизис старческого и заднего стекловидного тела

отслойка. Офтальмология 1982; 89: 1502-1512.

4- Uchino E, Uemura A, Ohba N.Начальные стадии

задней отслойки стекловидного тела на здоровых глазах у

пожилых людей, оцененных с помощью оптической когерентной томографии

. Arch Ophthalmol 2001; 119: 1475-1479.

5- Лам HD, Блюменкранц MS. Лечение окклюзии центральной

вены сетчатки путем витрэктомии с лизисом

витреопапиллярных и эпипапиллярных спаек,

субретинальной перипапиллярной ткани плазминогена

инъекцией активирующего фактора и фотокоагуляцией.

Am J Ophthalmol 2002; 134: 609-611.

6- Schepnes Cl. Клинические аспекты патологических изменений

стекловидного тела. Am J Ophthalmol 1954; 38: 8-21.

7- Кац Б., Хойт В.Ф. Интрапапиллярное и перипапиллярное

кровоизлияние у молодых пациентов с неполной

задней отслойкой стекловидного тела. Признаки

витреопапиллярной тракции. Офтальмология

1995; 102: 349-354.

8- Cibis GW, Watzke RC, Chua J. Retinal

кровоизлияния при задней отслойке стекловидного тела.

Am J Ophthalmol 1975; 80: 1043-1046.

9- Wisotsky BJ, Magat-Gordon CB, Puklin JE.

Витреопапиллярная тракция как причина возвышения зрительного нерва

Головка нерва. Am J Ophthalmol 1998; 126: 137-139.

10- Кролл П., Виганд В., Шмидт Дж. Витреопапиллярная

тракция при пролиферативной диабетической витреоретинопатии.

Br J Ophthalmol 1999; 83: 261-264.

11- Chauhan DS, Antcliff RJ, Rai PA, Williamson TH,

Marshal J.Папиллофовеальная тракция в макулярном отверстии

формация. Arch Ophthalmol 2000; 118: 32-38.

12- Фишер Ю.Л., Слактер Дж.С., Фридман Р.А. Kinetic

ультразвуковая оценка заднего витреоретинального интерфейса

. Офтальмология 1991; 98: 1135-1138.

13- Румлет С., Каратас М., Пиккель Дж., Маджилин М., Офир А.

Синдром тракции диска зрительного нерва, связанный с окклюзией центральной вены сетчатки

. Arch Ophthalmol

2003; 121: 1093-1097.

14- Мансур А.М., Шоч Д., Логани С. Размер диска зрительного нерва в

ишемическая оптическая нейропатия. Am J Ophthalmol

1988; 106: 587-589.

Архив SID

www.SID.ir

Статья - Ишемическая оптическая нейропатия

Кертис А. Гивен II, доктор медицины, и Дж. Кейт Уотсон, доктор медицины, Медицинский центр Чандлера Университета Кентукки, Лексингтон, Кентукки

Галерея изображений

Ишемическая оптическая нейропатия (ИОН)

Результаты

Специальная визуализация орбит с введением контрастного вещества и без него (с использованием методов подавления жира) выявили слабые области повышенного сигнал на коротких последовательностях восстановления инверсии тау (STIR) и интенсивных, очаговое усиление обоих зрительных нервов после контраста администрации (рисунки 1 и 2).МРТ-изображения головы и МРТ ангиограмма головы не выявила дополнительных аномалий (не показаны).

Обсуждение

Ишемическая оптическая нейропатия - редкое осложнение различных процедуры, включая АКШ, холецистэктомию, радикальное рассечение шеи, 1 спондилодез, 2 эндоскопическую хирургию синуса, 3 и липосакцию. 4 За период 14 лет частота ИОН после операции искусственного кровообращения увеличилась с 0.От 1% до 1,3% в 1996 году. 1,5 После глаукомы ИОН является второй по распространенности оптической невропатией у взрослых. 6 Shapira et al 5 найдено что у пациентов с ИОН после искусственного кровообращения время обхода и более низкие гематокриты, а также требуются высокие дозы инотропные препараты для поддержания сердечного выброса.

Ишемическая оптика невропатию можно разделить на переднюю и заднюю формы. В переднем ION, считается, что повреждение вызвано закупоркой короткого задние цилиарные артерии, что приводит к ишемии зрительного нерва голова.Задний ИОН вызван окклюзией периферической пиала. ветви глазной артерии, по которой размещается ретроламинарный оптический нерв с повышенным риском ишемии во время длительных процедур, особенно те, для которых характерны длительные периоды гипотонии и большая кровопотеря. 1

МРТ головного мозга и орбиты - полезный инструмент при оценке состояния пациента с острым начало потери зрения после операции. У нашего пациента МРТ служил в качестве подтверждающего теста после клинического диагноза ИОН и помогает исключить другие этиологии, такие как рассеянный склероз или эмболические инфаркты.Вафиадес 7 сообщил о случае оптического усиление нервной системы с помощью ИОН после эпизода гипотонии, связанной с АКШ, и наш случай подтверждает эти выводы. В случае Vaphiades 7 зрительные нервы продолжали демонстрировать усиление при последующем МРТ, проведенном через 16 недель после операции.

Vaphiades ’ 7 и наши данные об усилении зрительного нерва, однако, отличаются от основной части опубликованной литературы, касающейся ИОН. Rizzo et al. 8 по сравнению результаты МРТ ИОН с МРТ неврита зрительного нерва у пациентов. рассеянным склерозом и обнаружили, что только 5 из 32 пациентов с Клинический диагноз ИОН демонстрирует нарушения МРТ.Неизвестно которые, если таковые имеются, у пациентов из серии Rizzo 8 разработали ИОН в послеоперационном периоде. У всех 5 пациентов с нарушениями МР повышенный сигнал был замечен в пораженных зрительных нервах на STIR последовательности, в то время как только 2 показали ассоциированное усиление оптических нервы. 8 Методика МРТ и время от появления симптомов до оценки МРТ в нашем случае сопоставимы с таковыми в исследовании Риццо. 8 Наши пациент был визуализирован через 2 недели после появления симптомов, в то время как пациенты в исследовании Риццо получали изображения в среднем через 22 дня после появление симптомов.Два пациента в исследовании Риццо, у которых был обнаружен зрительный нерв усиление МРТ было визуализировано в течение 14 дней после появления симптомов. 8 Постулированный теории этиологии усиления зрительного нерва при ИОН включают демиелинизирующий процесс или ишемическое нарушение гематоэнцефалического барьера.

Заключение

Ишемическая оптическая нейропатия - разрушительное, но, к счастью, редко встречающееся осложнение различных хирургических вмешательств, особенно тех характеризуется гипотонией и потерей большого объема крови.Мы представить пациента с послеоперационной слепотой, вторичной по отношению к задней ИОН с МРТ очагового усиления зрительных нервов. В то время как MR изменения с ИОН считаются необычными, усиление зрительного нерва с ИОН может быть более распространенным, чем предполагалось ранее. Это важно для радиологам, чтобы распознать результаты МРТ ИОН, особенно когда оценка пациентов с постпроцедурной слепотой.

  1. Ремиджио Д., Вертенбакер К. Послеоперационная двусторонняя потеря зрения. Surv Ophthalmol. 2000; 44: 426-432.
  2. Дилгер Дж. А., Тецлафф Дж. Э., Белл Г. Р. и др. Ишемическая оптическая нейропатия после спондилодеза. Can J Anaesth. 1998; 45 (1): 63-66.
  3. Ли JC, Chuo PI, Hsiung MW. Ишемическая оптическая нейропатия после эндоскопической хирургия носовых пазух: отчет о болезни. Eur Arch Оториноларингология. 2003; 260: 429-431.
  4. Minagar A, Schatz NJ, Glaser JS. Липосакция и ишемическая оптическая нейропатия: описание случая и обзор литературы. Дж Neurol Sci. 2000; 181: 132-136.
  5. Шапира О.М., Киммел В.А., Линдси П.С., Shahian DM. Передняя ишемическая оптическая нейропатия после открытого сердца операции. Ann Thorac Surg. 1996; 61: 660-666.
  6. Moster ML. Потеря зрения после операции аортокоронарного шунтирования. Surv Ophthalmol. 1998; 42: 453-457.
  7. Vaphiades MS. Усиление зрительного нерва при гипотензивной ишемической оптической нейропатии. J Нейроофтальмол. 2004; 24: 235-236.
  8. Риццо JF 3rd, Андреоли CM, Рабинов JD. Использование магнитно-резонансной томографии для дифференцировать неврит зрительного нерва и неартериальный передний ишемический зрительный нерв невропатия. Офтальмология. 2002; 109: 1679-1684.
Вернуться к началу

Ишемическая оптическая нейропатия. Appl Radiol.

13 июня 2008 г.

ПРАЙМ PubMed | [Lucentis в лечении влажной формы возрастной дегенерации желтого пятна - двухлетний опыт]

Citation

Molnárová, M, et al.«[Луцентис в лечении влажной формы возрастной дегенерации желтого пятна - двухлетний опыт]». Ceska a Slovenska Oftalmologie: Casopis Ceske Oftalmologicke Spolecnosti a Slovenske Oftalmologicke Spolecnosti, vol. 65, нет. 5, 2009, с. 182-5.

Мольнарова М., Лескова В., Демски П. и др. [Луцентис в лечении влажной формы возрастной дегенерации желтого пятна - двухлетний опыт]. Чешский Слов Офтальмол . 2009; 65 (5): 182-5.

Мольнарова, М., Лескова, В., Демски П., Вида Р. и Изак М. (2009). [Луцентис в лечении влажной формы возрастной дегенерации желтого пятна - двухлетний опыт]. Ceska a Slovenska Oftalmologie: Casopis Ceske Oftalmologicke Spolecnosti a Slovenske Oftalmologicke Spolecnosti , 65 (5), 182-5.

Molnárová M, et al. [Луцентис в лечении влажной формы возрастной дегенерации желтого пятна - двухлетний опыт]. Чешский Слов Офтальмол. 2009; 65 (5): 182-5. PubMed PMID: 20052821.

TY - ПУТЕШЕСТВИЕ T1 - [Луцентис в лечении влажной формы возрастной дегенерации желтого пятна - двухлетний опыт]. AU - Мольнарова, М, AU - Lesková, V, AU - Демский, П, AU - Vida, R, AU - Izák, M, PY - 2010/1/8 / entrez PY - 2010/1/8 / pubmed PY - 2010/1/30 / medline СП - 182 EP - 5 JF - Ceska a slovenska oftalmologie: casopis Ceske oftalmologicke spolecnosti a Slovenske oftalmologicke spolecnosti JO - Чешский Слов Офтальмол ВЛ - 65 ИС - 5 N2 - В исследуемой группе из 114 пациентов (39 мужчин, 75 женщин) со средним возрастом 72,5 года (от 52 до 89 лет) со средним сроком наблюдения 8 месяцев мы ретроспективно изучили эффективность и безопасность интравитреального применения препарата. ранибизумаб = Lucentis в случае влажной формы возрастной дегенерации желтого пятна (AMD).Все пациенты соответствовали критериям включения. Лечение проводилось амбулаторно по строгому протоколу. В период наблюдения острота зрения улучшилась у 66 пациентов (57%), стабилизация достигнута у 17 пациентов (24,9%). В группе из 31 пациента (27,2%) острота зрения ухудшилась. Послеоперационных осложнений не было. В послеоперационном периоде у 22 пациентов наблюдалось временное повышение внутриглазного давления, у 21 пациента - суффузия, у 3 - субретинальные кровоизлияния, в 1 - разрыв РПЭ и в 1 - передняя ишемическая оптикопатия.Результаты, полученные в этом исследовании, полностью соответствуют исследованиям PRONTO и PIER. СН - 1211-9059 UR - https://www.unboundmedicine.com/medline/citation/20052821/%5blucentis_in_treatment_of_the_wet_form_of_age_related_macular_degeneration__two_years_experience%5d_ L2 - http://www.diseaseinfosearch.org/result/4401 БД - ПРЕМЬЕР DP - Unbound Medicine ER -

Способ ультразвуковой диагностики ишемической оптикопатии у лиц геронтологического возраста

ОБЛАСТЬ: медицина, офтальмология.

Изобретение относится к способам прогнозирования сосудистой патологии зрительного нерва (ишемических оптикопатий). В режиме реального времени проводят ультразвуковое двумерное исследование за счет измерения толщины сосудистой мембраны в заднем полюсе глазного яблока на 2-4 мм относительно зрительного нерва со стороны, противоположной зрению пациента, и диаметра ретробульбарного участка зрительного нерва мембранами на заднем полюсе глазного яблока на расстоянии до 5 мм от глазных оболочек.Измерение следует проводить в положении отведения глазного яблока.

ЭФФЕКТ: повышение эффективности и точности ультразвуковой диагностики.

2 ил., 3 пр., 1 табл.

Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии, к способам диагностики сосудистого заболевания зрительного нерва - ишемического оптимата (ВГД) у лиц геронтологического возраста с дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭП).

Цель изобретения предложить способы диагностики сосудистых заболеваний зрительного нерва у гериатрических пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией, учитывая возраст больных (60 лет и старше), имеется множество сопутствующих заболеваний, исследования желательно проводить. как можно быстрее, проще, без применения дополнительных приспособлений и лекарств, чтобы не вызвать ухудшение состояния пациента своими исследованиями.Изобретение заключается в совместном измерении сосудистой оболочки (SO) в заднем полюсе глазного яблока и зрительного нерва и его мембран (ZN и Acting) на заднем полюсе глазного яблока, согласно ультразвуковым двумерным исследованиям, в в реальном времени.

Известны методы комплексного ультразвукового исследования в диагностике передней ишемической нейропатии путем измерения диаметра зрительного нерва, протуберанца диска, диаметра ретробульбарной части зрительного нерва без его оболочки.Затем с помощью допплера исследовали гемодинамические характеристики: максимальную - функцию систолической скорости кровотока, конечная диастолическая скорость кровотока, максимальное среднее значение сердечного цикла, скорость кровотока, индекс удельного сопротивления, пульсативный индекс, систоло-диастолическое соотношение в глазной артерии, центральной артерии сетчатки, задних коротких цилиарных артериях (Рыкун BC, Курицына О.А., Паулина Н.В. Комплексное ультразвуковое исследование в дифференциальной диагностике неврита зрительного нерва и передней ишемии зрительного нерва // Материалы IX науч.это практика. прок. Екатеринбургский центр МНТК «Микрохирургия глаза». - Екатеринбург, 2001. - С-157).

Недостаток данной методики, на наш взгляд, заключается прежде всего в продолжительности воздействия при измерении сначала ультразвукового, а затем доплеровского индексов. Зрительный нерв измеряется без оболочек, что не совсем полно характеризует его изменения.

Известны способы измерения глазного яблока и его оболочек с последующей регистрацией показателей ретробульбарного потока методом цветного дуплексного картирования (Харлап С.Р., Линкевич Э.Н., Першин К.Б. и др. Топография и архитектоника глазничной части зрительного нерва методами ультразвука и трехмерного оптического анализа, Вестн. офтальмол. - 2001. № 1. - С.15-19).

Недостаток данной методики. , на наш взгляд, по-прежнему остается единственной по длительности воздействия при измерении первого УЗИ, а затем доплеровские индексы, нет записи о состоянии сосудистой оболочки глазного яблока.

Ретроламинарная часть диска зрительного нерва питается в основном от ветвей сосудистого сплетения Pia mater зрительного нерва, который, в свою очередь, образован возвратными артериальными ветвями перипапиллярной сосудистой оболочки, артериол круга Цина-Халлера и ветвей SCCA, страдающих в ишемическая патология зрительного нерва.Повышение давления в зрительном нерве приводит к нарушению артериальной и венозной связи, поскольку препятствует кровотоку по артериям и замедляет венозный кровоток. Ретро-бульбарная часть МН имеет все звенья микрососудов: артериолы, прекапилляры, посткапиллярные и венулы, с преобладанием венозного компонента и множественных веноло-венулярных анастомозов, а также наличие артериовенулярных шунтов. Хориокапилляры проницаемы и имеют слой фенестр из эндотелиальных клеток, способствующий продвижению жидкой части крови в межмембранном пространстве, поэтому мы предлагаем регистрацию вместе с зрительным нервом.

Предлагаемый способ осуществляется с помощью ультразвукового сканера И В-сканера «Тошиба-270», линейного зонда 7,5 МГц, поверхностных структур, глубины сканирования до 6 см по горизонтали. Исследование глазного яблока проводилось в положении пациента лежа через верхнее веко, без специальных инструментов, с использованием обычного контактного геля для УЗИ. Измерения проводят в отведенном глазном яблоке.

Размер (S.O.) находится в заднем полюсе глазного яблока на расстоянии 2-4 мм от зрительного нерва, с противоположной стороны глаза, и (Z.и действующий) на заднем полюсе глазного яблока на расстоянии 5 мм от оболочек глаза, с хорошей визуализацией зрительного нерва на разрезе, с его оболочками.

Обследована группа больных 51 человек (72 глаза) с симптомами ишемии зрительного нерва. В первой группе с симптомами задней ишемии зрительного нерва (SIOP) 39 пациентов (56 глаз). Средний возраст в этой группе - 72,61 года, вторая группа с симптомами передней ишемии зрительного нерва (ПИП), 12 человек (16 глаз). Средний возраст в этой группе - 73 года.5 лет. Контрольную группу составили 25 человек (50 глаз). Средний возрастной состав этой группы 77,5 года.

Эти УЗИ глазного яблока с ДЭП у лиц пожилого возраста.

Таблица № 1
Результаты измерений в мм
Объект размеров глазного яблока Контрольная группа PAP ZIP PIOP
Толщина сосудистой оболочки 1,2 ± 0,2 1,5 ± 0,1 1,7 ± 0,0
Диаметр ретро -бульбарная часть МН с оболочками 6,0 ± 0,2 6,7 ± 0,7 7,4 ± 0,6

Клинический случай: (рис.1, 2).

Гетлогин Анатолий Яковлевич, 75 лет. Карта амбулаторного лечения № 479/95.

9.08.01. Жалобы на резкое ухудшение зрения левого глаза.

Объектив: ОУ-1,0 / движение руки. Передний сегмент без особенностей. Биомикроскопия: очаговые изменения хрусталика обоих глаз. Глазное дно: Правый глаз (OD) - диск зрительного нерва бледно-розового цвета, граница прозрачная. Левый глаз (OS) - диск зрительного нерва бледный, границы нечеткие, отечность сетчатки в заднем полюсе.

Диагноз: Ишемическая оптимизация ОС.

Пациент осмотрен неврологом - Диагноз: Дисциркуляторная атероматозная энцефалопатия II - стадия, синдром аннотацииdbi.

Ультразвуковое двумерное сканирование левого глазного яблока: переднезадний размер 23,9 мм, глубина передней камеры 3 мм, линза обычно, поперечный размер линзы 3,8 мм, сосудистой оболочки 1,7 мм, поперечный размер зрительного нерва с оболочками - 8,2 мм

Сташков Валентин Степанович, 79 лет.Амбулаторная карта № 006179.

19.01.00 года при обращении к офтальмологу записано:

Vis - 0,4 до 1,0 Deupree (D) = 0,5 / 0,1-2, D = 0,5 ВГД было 16 мм рт. Ст. / 27 мм рт. Ст.

Поле зрения одна норма, ОС - верхняя - 10 градусов с носовой стороны, 10 градусов снизу - 10 градусов с височной стороны 70 градусов.

Цель: ОУ - истончение пигментированных венчиков. Биомикроскопия: ядерно-корковые помутнения хрусталика. Глазное дно: OD-диск зрительного нерва бледно-розового цвета, кайма прозрачная, артерия склеротическая (фиброзная), вена матовая.OS-диск зрительного нерва бледный, однообразный, границы четкие, артерия склеротическая (фиброзная), вена полная.

Диагноз: OU - Первичная возрастная катаракта, склероз сосудов сетчатки. OS - Субатрофия сосудистых аномалий диска зрительного нерва, подозрение на открытоугольную глаукому. Больная осмотрена неврологом - поставлен диагноз: Дисциркуляторная атероматозная энцефалопатия II стадии, симптомы микрокавии. Артериальная гипертензия.

Ультразвуковое двумерное сканирование правого глазного яблока: передне-задний размер 23.7 мм, глубина передней камеры 3 мм, линза обычно, поперечный размер линзы - 4,4 мм, сосудистая оболочка 1,5 мм, поперечный размер зрительного нерва с оболочками - 7,4 мм

Ультразвуковой двумерный сканирование левого глазного яблока: передне-задний размер - 23,5 мм, глубина передней камеры - 3 мм, размер хрусталика - обычно, поперечный размер хрусталика - 5,0 мм, сосудистая оболочка - 1,5 мм, Поппер - гидратированный размер зрительного нерва. с ракушками - 7,4 мм

Курочкин Павел Леонидович, 75 лет.Карта амбулаторного лечения № 73/85.

18.02.00 года при обращении к окулисту на учете:

Vis - от 0,5 до + 1,0 Deupree (D) = 0,7 / 0,5 + 1, D = 0,7 ВГД 18 мм рт. Нареканий на момент осмотра не предъявляет.

Поле зрения ОД сверху - 50 градусов, с носовой стороны - 50 градусов, ниже 55 градусов, с височной стороны - 80 градусов.

OS верх - 50 градусов, с носовой стороны - 50 градусов, снизу - 55 градусов, с височной стороны - 80 градусов.

Объектив: OU - передняя камара средней глубины дистрофических изменений стромы радужки. Биомикроскопия: ядерно-корковые помутнения хрусталика. Глазное дно: OU - диск зрительного нерва бледно-розового цвета, кайма прозрачная, артерия склеротическая (фиброзная), вена полная, в макулярной зоне друзы.

Диагноз: OU - Первичная возрастная катаракта, склероз сосудов сетчатки. Центральная инволюционная дегенерация сетчатки. Пациент осмотрен неврологом - поставлен диагноз: Дисциркуляторная атероматозная энцефалопатия II стадии.

Ультразвуковое двумерное сканирование правого глазного яблока: передне-задний размер - 22,7 мм, глубина передней камеры - 3 мм, линза обычно, поперечный размер линзы - 4,2 мм, сосудистая оболочка - 1,3 мм, поперечный размер зрительного нерва с оболочками и 6,6 мм

Ультразвуковое двухмерное сканирование левого глаза составляет: передний-задний размер - 22,9 мм, глубина передней камеры 3 мм, линза обычно, поперечный размер линзы - 4,2 мм, сосудистая оболочка - 1,3 мм, поперечный размер зрительного нерва с оболочками - 6,5 мм

Дано возраст пациентов (60 лет и старше), наличие многих сопутствующих заболеваний, методика диагностики сосудистых заболеваний зрительного нерва у гериатрических больных с дисциркуляторной энцефалопатией.Совместное измерение сосудистой оболочки (SO) в заднем полюсе глазного яблока и зрительного нерва и его мембран (ZN и Acting) на заднем полюсе глазного яблока, согласно ультразвуковым двумерным исследованиям, в реальном времени, исследования проводится быстро, просто, без использования дополнительных инструментов и медикаментов, что не вызывает ухудшения состояния пациента.

Способ диагностики сосудистых заболеваний зрительного нерва у гериатрических пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией при помощи ультразвука, отличающийся тем, что в режиме реального времени посредством ультразвукового двумерного исследования путем измерения толщины сосудистой оболочки в заднем полюсе глазного яблока в 2-4 мм от зрительного нерва с противоположной стороны глаза и диаметр ретробульбарного часа и зрительного нерва с его оболочками на заднем полюсе глазного яблока на расстоянии 5 мм от оболочек глаза, когда это измерение выполняется в положении отведенного глазного яблока.

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *