Клиническая картина диабетической комы: Диабетическая кома — Американская Медицинская Клиника

Диабетическая кома — Американская Медицинская Клиника

Главная/Медицинский справочник/Диабетическая кома

Диабетическая кома — коматозное состояние, которое возникает у больных сахарным диабетом, в результате нехватки инсулина в организме. При этом у больного отсутствует реакция на внешние раздражители, нарушаются рефлексы и жизненно важные функции организма. Признаки диабетической комы развиваются постепенно, поэтому крайне важно своевременно их установить и обратиться за помощь. Врачи Американской Медицинской клиники гарантируют Вам Врачи срочную реабилитацию и скорую терапию при диабетической коме или ее приближении.

Симптомы диабетической комы

Диабетическая кома не возникает в одно мгновение. Ей предшествует ряд симптомов.

Признаки приближения диабетической комы:

• головные боли;
• сильная жажда;
• общая слабость;
• низкое давление и температура;
• частый нитевидный пульс;
• боли в районе живота;
• сильная тошнота и рвота.

В течение нескольких часов, а порой и суток состояние больного ухудшается и возникают новые симптомы:

• нарушение функционирования центральной нервной системы — потеря сознания, невосприимчивость к окружающим и т.п.;
• чрезвычайное низкое артериальное давление;
• изо рта больного начинает пахнуть ацетоном;
• слабость в мышцах.

Как Вы видите, симптомы диабетической комы легко обнаружить. Если это произошло скорее обращайтесь за медицинской помощью! Диабетическая кома наступает не сразу, однако если срочно не приступить к терапии, то возможны потеря сознания и смерть. Врачи Американской Медицинской Клиники прибудут в кратчайшие сроки и окажут всю необходимую помощь на месте.

Причины диабетической комы

Главная причина диабетической комы — резкое увеличение в крови больного диабетом количества глюкозы (свыше 33 ммоль/литр). Как правило, это связано с тем, что он перестает соблюдать необходимый рацион питания или принимать инсулин в требуемых количествах.

Помните, что при первых признаках диабетической помощи Вам необходимо обратиться к врачу! Своевременный вызов бригады скорой помощи в Американской Медицинской

Клинике позволит избежать тяжелых последствий в виде потери сознания. В противном случае возможен летальный исход.

Диабетическая кома — справочник болезней — ЗдоровьеИнфо

Хороший контроль сахарного диабета может помочь вам предотвратить развитие диабетической комы. Держите эти советы перед глазами:

Ешьте регулярно и не пропускайте приемы пищи, чтобы не допустить снижения сахара в крови

Контролируйте уровень сахара в крови. Регулярный контроль позволит удерживать уровень сахара в крови в целевом диапазоне и позволит избежать опасного повышения или снижения уровня сахара. После физических нагрузок чаще определяйте уровень сахара, потому что физические упражнения могут привести к снижению уровня сахара в крови, особенно если вы не регулярно занимаетесь физическими упражнениями.

Принимайте лекарственные препараты в соответствии с указаниями. Если у вас есть частые эпизоды повышения или снижения уровня сахара в крови, сообщите своему доктору. Он скорректирует дозу или частоту приема лекарственных препаратов.

Имейте план действий на случай, если будете плохо себя чувствовать. Болезнь может привести к неожиданному подъему уровня сахара в крови. Перед тем, как заболеть, поговорите со своим врачом о том, как наилучшим образом справиться с повышением уровня сахара в крови.

Проверьте наличие кетонов, когда ваш уровень сахара в крови высок. Проверьте вашу мочу на наличие кетонов с помощью специальных тест-полосок, когда уровень сахара в крови более 240 мг / дл (13,3 ммоль / л), особенно, если вы больны. Если в моче большое количество кетонов, обратитесь к врачу за консультацией. Позвоните своему врачу, если у вас есть кетоны в моче и рвота.

Держите всегда под рукой источник быстрых углеводов и набор для введения глюкагона. Если вы получаете инсулин для лечения диабета, убедитесь, что у вас есть комплект для введения глюкагона и всегда под рукой источник быстрых углеводов, например, таблетки глюкозы или апельсиновый сок на случай гипогликемии.

Используйте непрерывный мониторинг глюкозы, особенно если у вас есть проблемы с поддержанием стабильного уровня сахара в крови или вы не чувствуете симптомов гипогликемии.

Для непрерывного мониторинга глюкозы используют небольшое устройство, оснащенное миниатюрным датчиком, который вводят под кожу.  Датчик отслеживает изменения уровня сахара в крови и передает информацию к беспроводному устройству.

Это устройство могут предупредить вас о том, что уровень сахара в крови становится опасно низким или снижается слишком быстро. Тем не менее, вам все равно необходимо контролировать уровень сахара в крови с помощью глюкометра, даже если вы используете устройство для мониторинга глюкозы.  Эти устройства являются более дорогими, чем традиционные методы мониторинга глюкозы, но они могут помочь вам лучше контролировать содержание глюкозы в крови.

Употребляйте алкоголь с осторожностью. Поскольку алкоголь может иметь непредсказуемое воздействие на ваш уровень сахара в крови, обязательно ешьте, когда вы употребляете алкоголь.

Обучайте своих близких, друзей и коллег. Научите их распознавать ранние признаки и симптомы гипогликемии и выполнять инъекции глюкагона. В случае необходимости, кто-то должен быть в состоянии вызвать экстренную помощь, если вы потеряли сознание.

Носите медицинский идентификационный браслет или жетоны. Если вы находитесь в бессознательном состоянии, они может предоставить ценную информацию для окружающих, в том числе, и для медицинских работников.

Гипергликемическая и гипогликемическая кома

Приём вызовов скорой помощи осуществляется ежедневно круглосуточно бесплатно

Телефоны: 8 (812) 364-55-56, 8 (812) 750-01-68 и 112

Кома на русский язык переводится, как глубокий, не естественный сон. Это состояние глубокого угнетения функций ЦНС, характеризующееся полной потерей сознания, утратой реакции на внешние раздражитель и расстройством регуляции жизненно важных органов организма.

Различают свыше 3-х десятков коматозных состояний в том числе – печеночная (при распространенном поражении ткани печени), травматическая (при ушибе мозга), уремическая (вследствие нарушения функции почек), токсическая (отравление организма различными отравляющими веществами, токсинами), угарная (в результате отравления угарным газом – СО).

Мы с вами несколько подробнее остановимся на гипергликемической и гипогликемической коме. Знать об этих состояниях и уметь оказать доврачебную помощь важно по той причине, что в настоящее время довольно распространено такое заболевание как сахарный диабет. Среди страдающих данным заболеванием немало детей.

Гипергликемическая кома возникает вследствие резкого повышения уровня сахара (глюкозы) в крови. Это связано с отсутствием в организме инсулина, который, как известно, регулирует уровень сахара крови и вырабатывается поджелудочной железой.

Гипергликемическая кома может возникнуть у больных сахарным диабетом в случае грубого нарушения ими диеты или невозможности своевременности ввести инсулин. Постепенно, в течение нескольких часов, у больного возникает и усиливается слабость. Появляются сонливость, головная боль, отвращение к пище, жажда, выделяется большое количество мочи с запахом ацетона. Изо рта также ощущается запах ацетона. Если срочно не оказать помощь, то больной теряет сознание и может погибнуть.

Первая доврачебная помощь.

Срочно вызвать скорую помощь. Если больной еще в сознании и показатели на бытовом глюкометре выше «15», необходимо ввести Инсулин (если ранее препарат был назначен врачом и Вы пропустили его введение). Категорически запрещается прием пищи содержащей углеводы.

Гипогликемическая кома связана с резким падением уровня сахара крови. А это возникает чаще всего при избыточном введение в организм (передозировка) инсулина, вследствие опухоли поджелудочной железы (инсулинома), когда инсулина вырабатывается много, а также при значительном недостатке в пище углеводов.

Гипогликемическая кома развивается почти внезапно. У больного появляется слабость, резко выраженный голод, обильное потоотделение, дрожание конечностей. Затем возникает состояние, напоминающее алкогольное опьянение, после чего – судороги, потеря сознания.

Срочно вызвать скорую помощь. Если больной в сознании дать ему выпить стакан сладкого горячего чая с кусочком белого хлеба или дать 1-2 кусочка сахара, конфету или печенья.

Гипергликемическая кома — Городская поликлиника №7 г. Гродно

Гипергликемическая кома — кома, связанная с повышенным содержанием уровня глюкозы в крови.

Причины развития гипергликемической комы

К причинам развития гипергликемической комы относят:

А). Неадекватное лечение сахарного диабета.

• недостаточная дозировка инсулина.
• применения просроченного или замороженного инсулина.
• не соблюдение диеты.

Б). Травмы и прочие состояния, вызывающие повышение уровня глюкозы в крови.

• заболевания (например, панкреонекроз) поджелудочной, приводящие к снижению продукции инсулина.
• тяжелые воспалительные заболевания и травмы, особенно у лиц, страдающих сахарным диабетом. Дело в том, что при данных состояних повышен «расход» инсулина.

Патогенез гипергликемической комы

Ключевым моментом в развитии гипергликемической комы является повышение уровня глюкозы плазмы крови и изменения клеточного метаболизма. При этом, если имеется достаточный синтез инсулина клетками пожелудочной железы, то данные изменения могут наступать только тогда, когда отмечается чрезмерная концентрация глюкозы в крови, на фоне отсутствия ее фильтрации почками в кровь. Дело в том, что повышение уровня глюкозы выше 10 миллимоль/литр, приводит к тому, что она проникает в мочу. В результате этого, количество мочи становиться больше. Соответственно количество выведенного сахара почками увеличивается. Это своеобразный механизм снижения гипергликемии — повышенного уровня глюкозы в крови. Конечно, он не лишен своих побочных эффектов, как например, постепенное разрушение стенки канальцев. Но как, механизм избавления от кратковременной гипергликемии, очень даже необходим.

Поэтому, развитие гипергликемической комы возможно только при сахарном диабете и схожих состояних, которые сочетаются с некоторыми заболеваниями почек.

Теперь продолжим механизм развития комы.

Гипергликемия, на фоне недостатка инсулина, приводит к тому, что не смотря на избыток глюкозы в крови, клетки испытывают недостаток энергии. Их метаболизм, пытаясь это предотвратить, переходит на безглюкозны путь производства энергии. В результате, белки и жиры начинают превращаться в глюкозу. А это приводит к накоплению значительного количества продуктов их распада. Одними из самых значимых в клинике, являются кетоновые тела, которые обладают достаточной токсичностью. В результате, организм испытывает двойной «удар». С одной стороны — гипергликемия приводит к дегидратации («обезвоживанию» клеток), с другой — кетоновые тела «отравляют» организм, как токсины. Чем выше уровень гипергликемии и больше кетоновых тел, тем значительно их влияние по угнетению организма и, в первую очередь, головного мозга. А это является ключевым моментом в развитии самого коматозного состояния.

Клиника гипергликемической комы

В развитии гипергликемической комы, различают два периода, по аналогии с гипогликемической комой: прекома и гипергликемическая кома. Но, время на их развитие измеряется не десятками минут, а днями.

При развитии гипергликемической прекомы, больного беспокоят:

• сухость во рту.
• жажда.
• частое мочеиспускание.
• кожный зуд.
• головная боль.

Затем, по мере нарастания кетоновых тел, присоединяется тошнота и рвота. Причем, рвота не приносит облегчения. Часто отмечаются боли в животе. В критический момент, когда гипергликемия и кетоз (наличие кетоновых тел в крови) достигают значительных цифр, появляется спутанность сознания, увеличение частоты дыхания, которое становится шумным.

Кома имеет ряд особенных признаков, кроме потери сознания, что отличает ее от подобных состояний:

• кожа сухая, холодная на ощупь. Отмечается ее повышенное шелушение.
• дыхание частое, поверхностное и шумное. При этом, от больного исходит запах ацетона.

Скорость развития комы зависит от индивидуальных особенностей, но, в среднем, стадия прекомы длится 1-3 дня. А сама кома, без лечения, приводит к смерти не более чем за сутки. Хотя, может отмечаться и больший срок. К тому же, ряд клиницистов, выделяют промежуточную стадию — начинающейся комы, время которой исчисляется несколькими часами.

Коматозные состояния при сахарном диабете

Б.Н. Маньковский, Украинский научно-практический центр эндокринной хирургии и трансплантации эндокринных органов и тканей МЗ Украины

К острым осложнениям сахарного диабета (СД) относятся коматозные состояния, возникающие вследствие декомпенсации заболевания (кетоацидотическая, гиперосмолярная комы) либо в результате введения большей дозы инсулина или сахароснижающих пероральных препаратов (гипогликемическая кома).

Несмотря на уменьшение случаев развития коматозных состояний в последние годы, их частота остается достаточно высокой, и терапия представляет большие сложности. Острые осложнения СД – патологические состояния, которые требуют немедленного интенсивного лечения.
У больных СД могут развиваться такие коматозные состояния: кетоацидотическая, гиперосмолярная, гипогликемическая, молочно-кислая, а также уремическая и церебральная комы. Кетоацидотическая кома является наиболее часто выявляемым осложнением СД.
Кетоацидоз может развиваться при манифестации заболевания у лиц с впервые выявленным СД 1 типа, однако чаще данная кома возникает у пациентов, у которых диабет существует в течение определенного времени. Наиболее частыми причинами, приводящими к кетоацидозу, являются: неправильное введение инсулина, неадекватное уменьшение дозы инсулина или числа инъекций, инфекции, травмы, острые сердечно-сосудистые заболевания (инфаркт миокарда, острые нарушения мозгового, периферического кровообращения), психоэмоциональный стресс, хирургические вмешательства, прием наркотиков (кокаина).
В основе развития диабетического кетоацидоза лежат следующие патогенетические механизмы: инсулиновая недостаточность (как в результате недостаточного поступления, так и вследствие усиления потребности в инсулине на фоне имеющейся у пациентов с диабетом 1 типа абсолютной инсулиновой недостаточности), а также избыточная продукция контринсулиновых гормонов (прежде всего, глюкагона, а также кортизола, катехоламинов, гормона роста), что приводит к уменьшению утилизации глюкозы периферическими тканями, стимуляции глюконеогенеза в результате усиленного распада белка и гликогенолиза, к подавлению гликолиза в печени и, в конечном итоге, ведет к развитию выраженной гипергликемии. В свою очередь, повышенный уровень глюкозы в крови является причиной осмотического диуреза и вызывает гиповолемию, дегидратацию, потерю электролитов – натрия, калия, фосфатов и других веществ – с мочой. Уменьшение объема циркулирующей крови вызывает компенсаторное усиление продукции катехоламинов, которое еще более ухудшает действие инсулина в печени и стимулирует липолиз. Недостаточность инсулина и избыток катехоламинов способствуют мобилизации жирных кислот из жировой ткани. В этих условиях в печени вместо физиологической реэстерификации поступающих жирных кислот с формированием триглицеридов происходит усиленная продукция кетоновых тел – бета-гидроксимасляной кислоты, ацетоацетата и ацетона. Избыточная продукция кетоновых тел в печени превосходит возможности организма метаболизировать и выводить их, в результате связывания накапливающихся ионов водорода происходит снижение содержания бикарбоната и уровня рН крови, формируется метаболический ацидоз. В качестве компенсаторного ответа развивается гипервентиляция, приводящая к снижению РаСО

2. Отмеченные патогенетические механизмы лежат в основе характерного клинического симптомокомплекса диабетического кетоацидоза.
Клинически кетоацидотическая кома обычно развивается постепенно, от нескольких часов до нескольких дней. Больные предъявляют жалобы на выраженные сухость во рту, жажду, полиурию, свидетельствующие о нарастании декомпенсации СД. Может регистрироваться потеря массы тела пациентов, также обусловленная декомпенсированным течением заболевания на протяжении определенного времени. По мере прогрессирования кетоацидоза появляются такие симптомы, как тошнота и рвота (указанные жалобы больного СД диктуют необходимость обязательного исследования содержания ацетона в моче). Больные могут предъявлять жалобы на сильную боль в животе, в том числе сопровождающуюся симптомами раздражения брюшины (данные проявления диабетического кетоацидоза могут приводить к ошибочной диагностике острого живота и проведению хирургического вмешательства, ухудшающего, естественно, состояние больного). Типичными клиническими симптомами развивающейся кетоацидотической комы является частое глубокое дыхание (дыхание Куссмауля), нередко с запохом ацетона в выдыхаемом воздухе. При осмотре больных наблюдается выраженная дегидратация, проявляющаяся сухостью кожи и слизистых оболочек, снижением тургора кожи. Вследствие уменьшения объема циркулирующей крови может развиваться ортостатическая гипотензия. Часто у больных отмечаются спутанность и затуманенность сознания, приблизительно в 10% случаев пациенты поступают в стационар в состоянии комы. 
Наиболее типичным лабораторным проявлением кетоацидоза является гипергликемия, обычно достигающая 28-30 ммоль/л (или 500 мг/дл), хотя содержание глюкозы крови в некоторых случаях повышено незначительно. На уровень гликемии оказывает влияние и состояние функции почек, если экскреция глюкозы с мочой нарушена в результате уменьшения объема циркулирующей крови или ухудшения функции почек, гипергликемия может достигать очень высокого уровня, а также отмечаться гиперкетонемия. При определении кислотно-щелочного состояния выявляется метаболический ацидоз, характеризующийся низким уровнем рН крови (обычно в пределах 6,8-7,3 в зависимости от тяжести кетоацидоза) и снижением содержания бикарбоната в плазме крови (менее 10 мэкв/л). Уровни гипергликемии и метаболического ацидоза могут не коррелировать между собой, типичны также глюкозурия и кетонурия, позволяющие быстро установить диагноз диабетического кетоацидоза. Может изменяться содержание ряда электролитов. Содержание калия в плазме крови может быть вначале повышено (в результате перехода ионов калия из клетки во внеклеточное пространство вследствие инсулиновой недостаточности и метаболического ацидоза), несмотря на дефицит калия в организме. Позднее содержание калия снижается как вследствие усиленной потери электролитов с мочой, так и в результате терапевтической коррекции ацидоза. Осмолярность плазмы повышена (обычно превышает 300 мосм/кг). Несмотря на снижение общего содержания натрия, хлора, фосфора и магния в организме, уровни этих электролитов в сыворотке крови могут не отражать этого уменьшения. Рост содержания мочевины и креатинина в крови возникает в результате уменьшения объема циркулирующей крови. Часто отмечаются лейкоцидоз, гипертриглицеридемия и гиперлипопротеинемия, иногда выявляется гиперамилаземия, что иногда заставляет врачей задумываться о возможном диагнозе острого панкреатита, особенно в сочетании с болью в животе. Однако выявляемая амилаза продуцируется в основном в слюнных железах и не является диагностичной для панкреатита. Концентрация натрия в плазме снижена вследствие эффекта разведения, так как осмотическое действие гипергликемии ведет к увеличению количества внеклеточной жидкости. Снижение натрия в крови коррелирует с уровнем гипергликемии – на каждые 100 мг/дл (5,6 ммоль/л) уровень натрия в крови уменьшается на 1,6 ммоль/л. Если при кетоацидозе выявляется нормальное содержание натрия в крови, это может свидетельствовать о выраженном дефиците жидкости вследствие дегидратации.
В терапии диабетической кетоацидотической комы выделяют четыре направления: инсулинотерапию, восстановление потерянной жидкости, коррекцию минерального и электролитного обмена и лечение провоцирующих кому заболеваний и осложнений кетоацидоза.
Введение инсулина позволяет увеличить потребление глюкозы тканями, затормозить доставку жирных кислот и аминокислот из периферических тканей в печень. В настоящее время наиболее распространенный ранее метод массивной инсулинотерапии, заключавшийся в введении больших доз инсулина (80-300 ЕД) в течение первого часа, заменен на метод инсулинотерапии малыми дозами, позволяющий достичь более постепенного снижения показателей гликемии и уменьшить риск развития осложнений кетоацидотической комы. Следует подчеркнуть, что при терапии больного в состоянии кетоацидотической комы нужно использовать только инсулины короткого действия, в то время как инсулины среднего и длительнго действия противопоказаны до выведения пациента из состояния кетоацидоза. Наиболее эффективны человеческие инсулины, однако при лечении больных, находящихся в коматозном или прекоматозном состоянии, определяющим фактором, диктующим необходимость введения какого-либо вида инсулина, является именно длительность его действия, а не вид. Рекомендуется введение инсулина в дозе 10-20 ЕД внутривенно струйно или внутримышечно, затем внутривенно капельно – 0,1 ЕД/кг/ч или 5-10 ЕД /ч. Обычно гликемия снижается со скоростью 4,2-5,6 ммоль/л/ч. Если в течение 2-4 часов уровень гипергликемии не уменьшается, доза вводимого инсулина увеличивается в 2-10 раз. При снижении гликемии до 14 ммоль/л скорость введения инсулина уменьшается до 1-4 Ед/ч. Определяющим в выборе скорости и дозы введения инсулина является постоянный контроль содержания глюкозы крови. Желательно проведение анализа крови каждые 30-60 минут с помощью экспресс-анализаторов глюкозы (следует помнить, что многие используемые сейчас с целью самоконтроля экспресс-анализаторы глюкозы могут показывать неправильные цифры гликемии при высоком уровне сахара в крови). Состояние кетоацидоза характеризуется выраженной инсулинорезистентностью периферических тканей, в связи с этим доза инсулина, необходимая для выведения больного из коматозного состояния, может оказаться весьма высокой, значительно превышая обычные дозы инсулина, необходимые больному до или после кетоацидоза. Только после полной коррекции гипергликемии и купирования кетоацидоза можно назначать больному инсулины средней продолжительности действия подкожно в качестве так называемой базисной терапии. Непосредственно после выведения больного из состояния кетоацидоза чувствительность тканей к инсулину резко возрастает, поэтому нужны контроль и коррекция дозы инсулина с целью предотвращения гипогликемических реакций.
Учитывая характерную дегидратацию в результате осмотического диуреза, обусловленного гипергликемией, необходимым элементом терапии больных с кетоацидотической комой является восстановление объема жидкости. Обычно у пациентов отмечается дефицит жидкости, в 3-5 л, который должен быть полностью замещен. С этой целью рекомендуется введение 2-3 л 0,9% физиологического раствора в течение первых 1-3 часов или 5-10 мл/кг/ч. Затем (обычно при повышении концентрации натрия в плазме выше 150 ммоль/л) назначается внутривенное введение 0,45% раствора Na с меньшей скоростью – 150-300 мл/ч с целью коррекции гиперхлоремии. При снижении уровня глюкозы крови до 15-16 ммоль/л (250 мг/дл) необходимо вводить инфузионно 5% раствор глюкозы для предотвращения гипогликемии и обеспечения доставки глюкозы тканям наряду с 0,45% раствором хлорида натрия со скоростью 
100-200 мл/ч. При этом следует помнить, что достижение стойкой нормогликемии не является непосредственной целью терапии больных в состоянии кетоацидотической комы на первом этапе. В случае, если при снижении уровня гликемии у больного сохраняется дегидратация, введение глюкозы проводят параллельно с физиологическим раствором. Замещение объема жидкости, наряду со стабилизирующим гемодинамическим действием, способствует снижению гликемии (даже без введения инсулина) путем уменьшения содержания катехоламинов и кортизола в плазме крови (выброс которых происходит в ответ на уменьшение объема циркулирующей крови).
Необходима коррекция содержания минералов и электролитов, потерянных вследствие осмотического диуреза. Важна также коррекция содержания в плазме крови калия, запасы которого в организме невелики. Если исходно наблюдается гиперкалиемия, введение растворов, содержащих калий, следует отложить, пока уровень данного электролита в плазме станет нормальным или пониженным в результате проводимой терапии. Рекомендуется введение 10 мэкв/ч калия при снижении его уровня менее 5,5 ммоль/л, а при уменьшении ниже 3,5 ммоль/л количество вводимого калия следует увеличить до 40-80 мэкв/ч. Также возможно назначение фосфата калия в зависимости от содержания в плазме крови кальция и фосфора – слишком интенсивное введение фосфата калия может вызвать гипокальциемию. Следует корригировать содержание фосфатов в плазме крови, вводя 10-20 ммоль/ч фосфата калия, максимально до 40-60 ммоль. Введение бикарбоната натрия с целью коррекции кетоацидоза (столь широко практикуемое в ряде отделений интенсивной терапии) проводят только в случае, если рН крови снижается ниже 7,0. Поскольку диабетический кетоацидоз корригируется введением инсулина и жидкости, избыточное назначение бикарбоната может привести к развитию алкалоза. Некоторые специалисты рекомендуют начинать введение бикарбоната, только если рН падает ниже 6,9.
Важные направления в терапии кетоацидотической комы – выявление и лечение сопутствующих заболеваний, которые могли послужить причиной развития кетоацидоза, а также ухудшить его течение. Так, необходимо тщательно обследовать больного с целью диагностики и лечения инфекционных заболеваний, особенно инфекций мочевыводящих путей. В случае подозрения на наличие у больных инфекции целесообразно назначить антибиотики широкого спектра действия. Учитывая характерные нарушения сознания у пациентов, определенную сложность может представлять диагностика менингита, инсульта, инфаркта миокарда. Часто необходимо проведение аспирации желудочного содержимого, особенно в случаях, если больной без сознания и у него отмечаются рвота или дилатация желудка. При падении артериального давления, несмотря на проводимое введение жидкости, возможно переливание цельной крови или плазмозамещающих растворов.
Гипогликемическая кома развивается при резком снижении уровня сахара в крови – обычно до 2 ммоль/л и менее, также вследствие ряда причин у лиц, не болеющих СД. У больных диабетом гипогликемическая кома может быть вызвана такими факторами, как большая доза инсулина, задержка приема пищи, усиленная физическая активность. Сахароснижающие таблетированные препараты – производные сульфонилмочевины – также могут вызвать гипогликемию, однако значительно реже, чем инсулин. Выраженное гипогликемическое действие может оказывать и избыточный прием алкоголя. Больные СД предрасположены к гипогликемии в результате недостаточной продукции контринсулиновых гормонов (глюкагон, адреналин). Нужно подчеркнуть, что у больных диабетом может отмечаться так называемый синдром атипичных гипогликемий, в результате которого у пациентов развивается гипогликемическая кома без предшествующих симптомов активации симпатоадреналовой системы (в основе данного синдрома предположительно лежат длительное течение заболевания, вегетативная нейропатия, частые гипогликемии в анамнезе).
Клинические симптомы гипогликемии развиваются в течение короткого промежутка времени и обусловлены активацией симпатоадреналовой системы (потливость, тремор рук, сердцебиение), при дальнейшем снижении уровня гликемии – нейрогликопенией, проявляющейся головной болью, затруднением речи, нарушениями сознания с появлением очаговой неврологической симптоматики и судорог вплоть до развития комы.
Диагноз гипогликемии обычно не представляет трудности, если больной в сознании и имеются характерные симптомы и данные анамнеза. Вместе с тем при поступлении больного с СД, находящегося в коматозном состоянии, требуется провести тщательную дифференциальную диагностику с целью выяснения причины комы. Низкий уровень глюкозы в крови подтверждает диагноз гипогликемической комы.
При подтверждении диагноза гипогликемической комы лечение заключается во введении 50 мл 50% раствора глюкозы внутривенно (при невозможности перорального питания пациента) в течение 3-5 минут с последующей капельной инфузией 5 или 10% раствора глюкозы. У некоторых больных восстановление сознания происходит непосредственно после введения глюкозы, у других занимает определенное время. Внутривенное введение глюкозы должно продолжаться в течение всего ожидаемого периода действия инсулина или перорального сахароснижающего препарата, вызвавшего данную кому (например, если кома вызвана приемом хлорпропамида, введение глюкозы следует проводить в течение нескольких дней). Дополнительно рекомендуется введение 1 мг глюкагона внутримышечно. После купирования комы следует провести коррекцию сахароснижающей терапии, диеты и режима больного.
Гиперосмолярная кома выявляется значительно реже, чем кетоацидотическая, однако характеризуется более высокой смертностью, достигающей 60%. Гиперосмолярная кома обычно развивается у пожилых больных, в основном 2 типа диабета, причем в 60% случаев диагноз СД не был установлен до наступления комы. В возникновении этой комы играют роль ряд провоцирующих факторов – инфекции, другие сопутствующие заболевания, увеличенное потребление глюкозы с пищей, отказ от введения инсулина, прием медикаментозных средств (кортикостероиды, тиазидовые диуретики, фенитоин) и другие причины, способствующие нарастанию гипергликемии в течение нескольких дней или недель. Развивающийся вследствие этого осмотический диурез, некомпенсируемый адекватным поступлением жидкости в организм, приводит к выраженной дегидратации и прогрессирующему нарушению сознания. Характерным признаком гиперосмотической комы является отсутствие кетоацидоза, так как сохраняющаяся у больных СД 2 типа секреция инсулина достаточна, чтобы предотвратить кетогенез в печени, но недостаточна для поддержания нормогликемии. Клинически больные предъявляют жалобы на нарастающие в течение нескольких дней или недель сильную жажду, полиурию. При обследовании пациентов с гиперосмолярной комой выявляют выраженную дегидратацию (большую, чем при кетоацидотической коме, в результате более длительного периода осмотического диуреза до развития комы), артериальную гипотензию, очень высокий уровень гликемии, достигающий 55 ммоль/л (1000 мг/л). Характерна высокая осмолярность плазмы крови (более 360 мосм/кг). Для расчета осмолярности применяется следующая формула: осмолярность (мосм/кг) = 2 (Na⁺⁺ K⁺) ммоль/л + гликемия (ммоль/л) + мочевина (ммоль/л).
Дегидратация и гиперосмолярность приводят к нарушению сознания, судорогам и очаговой неврологической симптоматике. В ряде случаев гиповолемия может приводить к появлению лактатоцидоза, ухудшающего прогноз комы.
Основными принципами терапии гиперосмолярной комы являются замещение потерянной жидкости и коррекция гипергликемии путем введения инсулина. Учитывая высокую осмолярность плазмы, характерную для больных с гиперосмолярной комой, целесообразно назначение гипотонического 0,45% физиологического раствора для восстановления жидкостного баланса в организме, если содержание натрия в крови более 150 ммоль/л. Обычно вводят 1-3 л раствора в течение 2-3 часов. После стабилизации показателей гемодинамики продолжают введение жидкости для возмещения ее дефицита, который обычно достигает 9-10 л, в течение 1-2 дней со скоростью 200-300 мл гипотонического раствора в час. Введение жидкости, особенно у пожилых пациентов с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией, должно осуществляться под контролем показателей центрального венозного давления для профилактики гиперволемии и последующей сердечной недостаточности. Следует проводить также контроль и коррекцию уровня калия, фосфора и магния в крови пациентов. Также необходимымо введение инсулина, хотя и в меньших дозах, чем при кетоацидотической коме обычно 5-10 ЕД инсулина короткой продолжительности действия внутривенно струйно, затем – 3-7 Ед/ч внутривенно капельно. При снижении гликемии до 250 мг/мл (13,9 ммоль/л) добавляется введение 5% раствора глюкозы, а скорость введения инсулина снижается до 1-2 Ед/ч.
Лактатацидемическая кома сопряжена с наибольшей частотой летальных исходов – смертность может достигать 80%. Состояние лактатацидоза констатируется при повышении уровня молочной кислоты в плазме крови свыше 5 ммоль/л и снижении рН артериальной крови ниже 7,2. Лактатацидемическая кома не является специфическим острым осложнением сахарного диабета и может развиваться при ряде состояний, при которых отмечаются явления аноксии и шока (инфаркт миокарда, заболевания печени, почек, лейкемия, ферментативные расстройства и другие). СД сам по себе редко приводит к лактатацидозу, хотя раньше отмечались случаи лактатацидоза у больных, получавших терапию бигуанидом фенформином и, в меньшей степени, буформином, однако при применении другого препарата из группы бигуанидов – метформина – данное осложнение выявляется крайне редко.
Симптомы лактатацидоза в основном обусловлены сдвигами кислотно-щелочного состояния. В клинической картине на первый план выступает быстро прогрессирующая сердечно-сосудистая недостаточность, ведущая к развитию коллапса, артериальной гипотонии, гипоксии мозга и нарушению сознания. Характерна гипервентиляция, однако дегидратация выражена нерезко. Уровень глюкозы крови может значительно варьировать, и у некоторых пациентов отмечается гипогликемия. Поскольку симптомы лактатацидоза неспецифичны, диагноз лактатацидемической комы должен быть заподозрен у больного СД с гипотензией или в состоянии шока в случае, если выраженность ацидоза не соответствует степени кетоза. Хотя у всех больных с лактатацидозом отмечается некоторое повышение уровня кетоновых тел в крови, при этом он обычно не превышает 1/3 общего содержания органических кислот. Таким образом, диагноз лактатацидемической комы во многом – диагноз исключения. Окончательный диагноз устанавливается на основании определения содержания молочной кислоты в крови.
В настоящее время не существует эффективных методов терапии лактатацидемической комы. Основная в лечении – коррекция нарушений циркуляции и устранение артериальной гипотензии, другой важный момент – коррекция ацидоза. С этой целью обычно необходимо вводить большее количество бикарбоната натрия, часто превышающее 1000 ммоль, что, в свою очередь, может повышать содержание натрия в организме и диктовать необходимость проведения гемодиализа или перитонеального диализа для коррекции гипернатриемии. Эффективность применения других терапевтических средств при лактатацидозе, таких как дихлорацетата (активатора пируват дегидрогеназы), буферных растворов или метиленового синего, остается недоказанной.

Литература
1. Ефимов А.С., Комиссаренко И.В., Скробонская Н.А. Неотложная эндокринология. – М.: Медицина, 1982. – 208 с. 14.
2. Балаболкин М.И., Лукьянчиков В.С. Клиника и терапия критических состояний в эндокринологии. – Киев: Здоров’я, 1982. – 152 с.
3. Балаболкин М.И. Сахарный диабет. – М.: Медицина, 1994. – 384 с.
4. Carr D. Devising a protocol for managing diabetic ketoacidosis in adults // Practical Diabetes. – 1995. – V. 12, N 4. – P. 164-169.

Неотложная помощь при гипогликемической коме

Гипогликемия – это опасный спутник людей, которые страдают сахарным диабетом. При несвоевременном или неправильном оказании помощи такое состояние может привести к коме. Родственники больного должны знать правила оказания первой помощи, причины состояния и что запрещено делать при коме.

Что такое гипогликемическая кома?

Резкое понижение уровня глюкозы в крови до 2 ммоль/л, для людей, имеющих заболевание сахарный диабет, может вызвать необратимые последствия. Опасность комы заключается в том, что, в первую очередь, страдает мозг пациента. Такое состояние приводит к инсульту, отеку мозга, инфаркту и другим негативным патологиям.

Какие симптомы характерны для гипогликемической комы?

Особенность гипогликемического состояния – кратковременный период образования симптомов (несколько часов) и последующее тяжелое течение.

Изначально проявляется прекома, длительностью не более 30 минут до патологического состояния, которая имеет следующие симптомы:

• У больного появляться острое желание плотно перекусить, при этом жажда отсутствует;
• Ощущается тревога;
• Начинает подниматься артериальное давление;
• Активное потоотделение;
• Пациент начинает теряться в пространстве;
• Головные боли, сопровождающиеся точками в глазах, туманом в голове, головокружениями;
• Появляется тошнота и последующие рвотные позывы;
• Человека тянет в сон, могут быть также обмороки;
• Резкая смена поведения: агрессия, злость, депрессия.

Если вовремя не заметить данное состояние, то начинают проявлять непосредственные симптомы следующей стадии – комы:

• Судороги;
• Проявляется чрезмерный пот;
• Человек активно бледнеет;
• Начинают дрожать руки и проявляться гипертония мышц;
• Сердечная мышца нарушает свою работу: снижается пульс и меняется ритм;
• Появляться отдышка и другие проблемы с дыхательной системой;
• Падает до критических отметок артериальное давление.

При потере сознания клиенту диагностируют гипогликемическую кому. Существуют еще один вид комы – кетоацидотическая, развивающаяся в течение двух и более суток. По симптомам она похожа на гипогликемическую кому, но при последней нет характерного ацетонового запаха изо рта.

Каковы причины гипогликемической комы?

Главный вопрос, который возникает у близких, по какой причине начинает проявляться патологическое состояние. Врачи выделяют следующие предвестники комы:

• Не была предпринята помощь при прекоме;
• Введена большая доза инсулина;
• Диета, назначенная врачом, была нарушена, или человек долгое время голодал;
• Злоупотребление вредными привычками;
• Стрессовое состояние;
• Проявление в организме острого течения инфекционных заболеваний;
• Определенные виды опухоли;
• Переутомление или чрезмерная физическая активность.

Что делать при гипогликемической коме?

Если были замечены симптомы прекомы, необходимо выполнить следующую доврачебную помощь:

• Дать больному сладкую конфету;
• Покормить едой, которая содержит большое количество углеводов;
• Приемлемо напоить пациента сладким чаем или фруктовым напитком.

При потере сознания требуется более активные действия, чтобы не допустить ухудшения состояния человека. Необходимо соблюдать четкий порядок действий, который включает следующие принципы неотложной помощи при гипогликемической коме:

1. Бессознательного человека нужно уложить на бок.
2. При наличии в ротовой полости кусочков еды или других предметов удалить их.
3. Если есть глюкагон, ввести его не более 1 мл. Используют внутривенный или подкожный метод ввода.
4. Вызвать скорую помощь.

Необходимо понимать, если у человека сахарный диабет, то ему необходимо иметь с собой документы и все необходимое для быстрой диагностики и купирования гипогликемии:

• Личную информацию пациента, с его диагнозом, а также номерами телефонов для связи с родными;
• Препарат для измерения сахара в крови;
• Шприц-ручка с лекарством;
• Сладкий продукт в свободном доступе.

Категорически запрещается при бессознательном состоянии поить человека сладкой жидкостью, так как он может захлебнуться.

Если родственники или знакомые не могут справиться с состоянием и не имеют необходимые лекарственные средства поблизости, то необходимо вызвать скорую медицинскую помощь. При быстром реагировании пациент избежит необратимых изменений в организме, в частности, мозге.

Чем опасна гипогликемическая кома?

Большую опасность представляет гипогликемия во сне. Больной не заметит понижения глюкозы и других симптомов состояния, не примет вовремя необходимые меры, и наступит кома. Для предотвращения гипогликемии врачи советуют пациентам ежедневно в утренние часы измерять уровень глюкозы в крови.

Гипогликемическая кома – опасное патологическое состояние диабетика любой стадии. Неотложная доврачебная помощь должна быть оказана быстро и правильно. При неуверенности в правильности своих действий или значительном ухудшении состояния следует вызвать скорую помощь.

Диагностика и лечение ком при сахарном диабете согласно последним рекомендациям ведения больных сахарным диабетом Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

th Congress of the Association international Pediatric Nephrology 1-5 sept. Pediatr Nephrol. 2001; 16: 190-198.

45. Langhendries JP. Allergy prevention: is the game over early at birth. Arch. Pediatr. 2001; 8: 1037-1041.

46. Leung DY, Jain N, Leo HL. New concepts in the pathogenesis of atopic dermatitis. Curr Opin Immunol. 2003; 15: 634—638.

47. Novak N, Bieber T, Leung DY. Immune mechanisms leading to atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol. 2003; 112: 128-139.

48. Peroni DG, Piacentini GL, Cametti E et al. Correlation between serum 25-hydroxyvitamin D levels and severity of atopic dermatitis in children. Br J Dermatol. 2011; 164: 1078-1082.

49. Rautava S, Arvilommi H, Isolauri E. Specific probiotics in enhancing maturation of IgA responses in formula-fed infants. Pediatr. Research. 2006; 60: 221-224.

50. Shaw ТЕ, Currie GP, Koudelka CW et al. Eczema prevalence in the United States: data from the 2003 National Survey of Children’s Health. J Invest Dermatol. 2011; 131 (1): 67-73.

51. Simon D, Braathen LR, Simon HU. Increased lipo-polysaccharide-induced tumour necrosis factor-alpha, interferon-gamma and interleukin-10 production in atopic dermatitis. Br J Dermatol. 2007; 157 (3): 583—586.

52. Stewart GA, Thompson PJ. The biochemistry of common aeroallergens. Clin Exp Allergy. 1996; 26: 1020-1044.

53. Trompeter RS, Barrat TM, Kay R et al. HLA, atopy, and cyclophosphamide in steroid-responsive childhood nephritic syndrome. Kidney Int. 1980; 17: 113-117.

54. Vickery BP. Skin barrier function in atopic dermatitis. Curr. Opin. Pediatr. 2007; 19 (1): 89-93.

55. Wang YH, Voo KS, Liu В et al. A novel subset of CD4(+) T(H)2 memory/effector cells that produce inflammatory IL-17 cytokine and promote the exacerbation of chronic allergic asthma. J Exp Med. 2010; 25; 207 (11): 2479-2491.

56. Werfel T. The role of leukocytes, keratinocytes and allergen-specific IgE in the development of atopic dermatitis. J Invest Dermatol; advance online publication. 2009 April (doi: 10.1038/jid2009.71).

57. Winton HL, Wan H, Cannel MB et al. Class specific inhibition of house dust mite proteinases which cleave cell adhesion, induce cell death and which increase the permeability of lung epithelium. Br J Pharmacol. 1998; 124: 1048-1059.

58. Zoch-Zwierz W, Wiercinski K, Zwierz K et al. Serum Ig E interleukine-2 and 4 fnd their soluble receptors in children with nephritic syndrome. Abstr 11. th Congress of IPNA London. 1998; 17: 103.

© Е. М. Майорова, А.Ф. Гарипова, 2015 УДК 616.8-009.831:616.379-008.64(048.8)

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ КОМ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ СОГЛАСНО ПОСЛЕДНИМ РЕКОМЕНДАЦИЯМ ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

МАЙОРОВА ЕЛЕНА МИХАЙЛОВНА, канд. мед. наук, доцент кафедры терапии ГБОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия» Минздрава России, казань, Россия, тел/факс (843)-236-21-70, e-mail: [email protected] ГАРИПОВА АЛСУ ФАРИТОВНА, ассистент кафедры терапии ГБоу Дпо «казанская государственная медицинская академия» Минздрава России, казань, Россия, тел/факс (843)-236-21-70, e-mail: garalsu@bk. ru

Реферат. Цель исследования—анализ данных литературы по диагностике и лечению ком при сахарном диабете, соответствующих последним рекомендациям и алгоритмам ведения больных сахарным диабетом. Материал и методы. Проведен обзор гипергликемической гиперкетонемической, гипергликемической неацидотической гиперосмолярной и гипогликемической комы. Результаты и их обсуждение. Описана этиология, механизмы и стадии развития данных состояний. Описаны жалобы, клиническая картина, лабораторные данные больных с гиперкетонемической прекомой. Представлена клиническая картина больных с диабетической комой. Раскрываются вопросы их лабораторной диагностики. Особое внимание уделяется лечению пациентов в коме согласно последним рекомендациям и алгоритмам ведения больных сахарным диабетом. Выводы. Представление о диагностике и лечении диабетических ком претерпевает постоянные изменения, поэтому особое значение приобретает обзор и анализ новых рекомендаций и алгоритмов ведения пациентов с сахарным диабетом. Ключевые слова: сахарный диабет, гипергликемическая гиперкетонемическая кома, гипергликемическая неацидотическая гиперосмолярная кома, гипогликемическая кома.

Для ссылки: Майорова, Е.М. Диагностика и лечение ком при сахарном диабете согласно последним рекомендациям ведения больных сахарным диабетом / Е.М. Майорова, А.Ф. Гарипова // Вестник современной клинической медицины. — 2015. — Т. 8, вып. 4. — С. 64—68.

DiAGNosis AND TREATMENT THE DiABETic coMAs AccoRDiNG To REcENT RECOMMENDATiONS oF The Management oF pATiENTs wiTH DIABETEs MELLiTus

MAIOROVA ELENA M., c. Med. Sci., associate professor of the Department of therapy of Kazan State Medical Academy, tel. (843)-236-21-70, e-mail: [email protected]

GARIPOVA ALSU F., assistant of professor of the Department of therapy of Kazan State Medical Academy, tel. (843)-236-21-70, e-mail: [email protected]

Abstract. The aim of research — analysis of the diagnostic and treatment of diabetes mellitus comas according to the latest guidelines and algorithms for the management of patients with diabetes mellitus. Material and methods. We reviewed diabetic ketoacidosis, hyperosmolar nonketotic and hypoglycemic comas. Results and discussion. We

64

ОБЗОРЫ

ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОМ МЕДИЦИНЫ 2015 Том 8, вып. 4

described the etiology, mechanisms and stages of development of these states. Described complaints, clinical and laboratory data of patients with diabetic ketoacidosis precoma. A clinical picture of diabetic comas presented. Disclosed the issues of laboratory diagnostics. Particular attention is paid to the treatment of patients in a coma according to the latest guidelines and algorithms for the management of patients with diabetes mellitus. Conclusions. The conception of diagnosis and treatment of diabetic comas constantly changing, so is particularly important to review and analyze the new recommendations and algorithms of management of patients with diabetes mellitus.

Key words: diabetes mellitus, diabetic ketoacidosis, hyperosmolar nonketotic coma, hypoglycemic coma.

For reference: Maiorova EM, Garipova AF. Diagnosis and treatment the diabetic comas according to the recent recommendations of the management of patients with diabetes mellitus. The Bulletin of Contemporary Clinical Medicine. 2015; 8 (4): 64—68.

Гипергпикемическая гиперкетонемическая кома — серьезное осложнение сахарного диабета, являющееся следствием резко выраженной инсулиновой недостаточности и снижения утилизации глюкозы тканями, что приводит к тяжелейшему кетоацидозу, нарушению всех видов обмена веществ, расстройству функции всех органов и систем, в первую очередь нервной системы и потере сознания [1,4].

Лабораторные данные: гипергликемия до 18—20 ммоль/л; кетонемия до 5,2 ммоль/л; возможно нарушение водно-электролитного баланса

[1]. Гиперкетонемическая прекома — состояние, при котором нарастает кетоацидоз и резко обостряются все клинические проявления сахарного диабета [1].

Во время гиперкетонемической прекомы больные предъявляют жалобы на выраженную слабость, сухость во рту, тошноту, нередко рвоту, отсутствие аппетита. Сознание сохраняется, больные ориентированы в пространстве и во времени, однако несколько заторможены. Кожа сухая, холодная на ощупь. Черты лица заостренные, глаза запавшие, может наблюдаться диабетический румянец (гиперемия кожи области щек). Тонус мышц снижен. Дыхание глубокое, с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе. Пульс частый, может быть аритмичным, малого наполнения, артериальное давление снижено, тоны сердца приглушены. Живот несколько втянут и может быть несколько болезненным при пальпации, может имитировать картину ложного острого живота. Сухожильные рефлексы снижены [2, 4].

В общем анализе крови (ОАК) отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). В общем анализе мочи (ОАМ) в большом количестве определяются кетоновые тела, глюкозурия, также может выявляться альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия. В биохимическом анализе крови (БАК) наблюдается гипергликемия до 18—20 ммоль/л, гиперос-молярность плазмы крови, нарушение уровня электролитов (гипокалиемия, гипонатриемия), повышение мочевины, креатинина и дисбаланс кислотно-щелочного равновесия (метаболический ацидоз — рН крови — от 7,35 до 7,1), умеренное повышение амилазы крови (не является признаком острого панкреатита) [2].

Гиперкетонемическая кома является тяжелым осложнением диабетического кетоацидоза и характеризуется полной потерей сознания [1].

Во время гиперкетонемической комы сознание отсутствует, дыхание шумное (Куссмауля) с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе. Отмечается резкая сухость кожных покровов и снижение эластичности. Кожа холодная на ощупь, температура тела снижена. Тонус мышц снижен, сухожильные рефлексы резко снижены или полностью отсутствуют. Пульс нитевидный, учащенный, аритмичный. Артериальное давление резко снижено, может совсем не определяться при очень тяжелом состоянии; тоны сердца очень глухие, нередко аритмичны, может выслушиваться ритм галопа; живот слегка вздут, брюшная стенка может быть резистентна или напряжена, при пальпации определяется плотная, увеличенная печень; мочеиспускание непроизвольное, может быть олигурия или даже анурия [2].

В ОАК отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ. В ОАМ — альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия (даже если до развития комы этих изменений не было), в большом количестве определяются кетоновые тела, глюкозурия. В БАК — гипергликемия до 20—30 ммоль/л, повышение осмолярности плазмы до 320 мосм/л, нарушение электролитного баланса (гипонатриемия, гипокалиемия), повышение уровня мочевины, креатинина крови, умеренное повышение амилазы крови (не является признаком острого панкреатита)

[2] . Нарушение кислотно-щелочного равновесия проявляется развитием метаболического ацидоза — рН крови колеблется от 7,35 до 7,1 [2]. Если в прекоматозном состоянии больному не оказать помощь, то в течение 1—2 ч развивается полная кетоацидотическая кома [1].

Экспресс-анализ глюкозы крови выполняется 1 раз в час до уровня гликемии до 13—14 ммоль/л, затем 1 раз в 3 часа. Анализ мочи на ацетон — 2 раза в сутки в первые двое суток, затем 1 раз в сутки. ОАК и ОАМ определяется исходно, затем 1 раз на вторые или третьи сутки. Натрий и калий в крови — 2 раза в сутки. Креатинин измеряется исходно, затем 1 раз на третьи сутки. Газы и рН крови — 1 или 2 раза в сутки до нормализации. Также выполняется почасовой контроль диуреза (мочевой катетер) до восполнения жидкости или до восстановления сознания. Электрокардиограмма регистрируется исходно, затем 1 раз в сутки [2].

Лечение. Диета во время умеренного кетоацидоза предусматривает количество углеводов до 60—70% и исключение жиросодержащих продуктов

[3] . Препараты инсулина короткого и быстрого действия не реже 5—6 раз в сутки в/в или в/м, суточная

ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ 2015 Том 8, вып. 4

обзоры

15

доза составляет 0,9—1 ЕД/кг. С целью устранения ацидоза назначается содовое питье (2—3 л и более). В редких случаях вводят в/в капельно изотонический р-р натрия хлорида 0,5—1 л.

Гиперкетонемическую прекому лечат так же, как гиперкетонемическую кому. Последнюю лечат только в условиях стационара, больного немедленно госпитализируют в палату реанимации и интенсивной терапии [1].

Для нормализации углеводного обмена применяют препараты инсулина короткого (ИКД) и быстрого действия. Начальная доза ИКД составляет 0,15 ЕД/кг в/в болюсно. Дозу ИКД набирают в инсулиновый шприц, добавляют 0,9 % NaCl до 1 мл и вводят очень медленно (2—3 мин) [2]. В 1-й час инсулин вводят в/в струйно в дозе 8—14 ЕД, а затем капельно со скоростью 6—10 ЕД в час (500 мл изотонического раствора натрия хлорида с 50 ЕД инсулина). В последующие часы (пока гликемия не снизится до 14 ммоль/л) инсулин короткого действия вводят по

4—8 ЕД в час в/в непрерывно с помощью инфузома-та [1]. Для определения дозы инсулина показатель гликемии крови, выраженный в ммолях, следует умножить на соответствующий коэффициент (таблица) [1].

Определение ориентировочной дозы инсулина

Гликемия крови (ммоль) Коэффициент Доза инсулина (ЕД)

10 0,5 4—6

12 0,6 6—8

14 0,7 8—10

16 0,8 12—14

18 0,9—1,0 16—18

20 1,5 30

22 1,6 36

24 1,7 40

26 2,0 52

30 2,0—2,2 CD CD 1 О CD

35 2,0—2,4 •sf 00 1 О h-

40 2,0—2,6 80—100

50 00 счГ 1 о счГ 100—140

60 о со 1 о счГ 120—180

70 о со’ 1 о счГ 140—200

Половину расчетной дозы необходимо ввести в/в струйно, а остальную 1/2 дозы — в/в капельно в течение 1, 2, 4 ч. При уровне гликемии более 30 ммоль — в течение 1 ч. При гликемии более 22 ммоль — в течение 2 ч. При уровне гликемии 18—20 ммоль — в течение 4 ч [1].

В последующем суточное назначение доз инсулина составляет 3:2:1, 4, 6, 8 единиц инсулина вводятся в 22 ч [3]. При хорошей чувствительности к инсулину через час после его введения глюкоза должна снизиться на 10% от исходной, через 2 ч — на 25%. При плохой чувствительности к инсулину его дозу следует увеличить. Если через 2 ч после начала инсулинотерапии уровень глюкозы крови не

снижается, необходимо увеличить дозу инсулина вдвое [2].

Скорость снижения гликемии должна быть не более 5,5 ммоль/л в час и не менее 13—14 ммоль/л в первые сутки (при более быстром снижении — опасность отека мозга) [3].

При уровне Na+ в крови менее 145 ммоль/л для борьбы с дегидратацией вводят 0,9% раствор NaCl. При уровне Na+ в крови 145—165 ммоль/л — 0,45% раствор NaCl. При уровне Na+ более 165 ммоль/л солевые растворы противопоказаны, регидратацию проводят 2% раствором глюкозы. При уровне гликемии менее 14 ммоль/л вводят 5—10% раствор глюкозы (предпочтительно 10%) [2]. Регидратацию проводят со скоростью 1000—1500 мл физ. раствора в 1-й час, 500—1000 мл физ. раствора во 2-й и 3-й часы и 250—500 мл физ. раствора последующие часы. Объем вводимой за час жидкости не должен превышать часовой диурез более чем на 500— 1000 мл [2].

Одновременно с инсулинотерапией начинают в/в капельное введение препаратов калия. Для борьбы с ацидозом вводят бикарбонат натрия. Однако показания к назначению бикарбоната натрия строго ограничены значением рН крови менее 7,0 или уровнем стандартного бикарбоната менее 5 ммоль/л. Назначают в/в 100, 150, 200 мл 4% раствор соды. На каждые 200 мл 4% раствора бикарбоната натрия необходимо ввести 10—15 мл 4% раствора хлорида калия. Без определения уровня рН крови введение бикарбоната противопоказано [2].

Для нормализации АД назначают в/в капельно полиглюкин, плазму, 40—80 мг допамина в 300 мл 0,9% раствора NaCl. При резистентном коллапсе вводят в/в 30—60 мг преднизолона [5].

Гипергпикемическая неацидотическая гиперосмолярная кома. Гипергпикемическая гиперосмолярная кома — серьезное осложнение сахарного диабета из-за дефицита инсулина, проявляется дегидратацией, гипергликемией, гиперосмолярностью, приводит к тяжелым нарушениям функции органов и систем и потере сознания и отличается отсутствием кетоацидоза [1,4].

Гиперосмолярная кома чаще наблюдается у пожилых, болеющих сахарным диабетом II типа, в результате неадекватного лечения или при нераспознанном ранее заболевании [3].

Основными проявлениями являются выраженная сухость кожи и слизистых, полиурия (до олигурии и анурии), сильная жажда, сонливость, слабость, адинамия. Тургор кожи снижен. Глазные яблоки мягкие. Запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет, так же как и нет дыхания Куссмауля. Различная неврологическая симптоматика (речевые нарушения, нистагм, парезы, параличи, судороги), часто доминирует в клинике и исчезает после устранения гиперосмолярности [2, 4].

Необходимо провести дифференциальный диагноз с отеком мозга для того, чтобы ошибочно не назначить мочегонные средства вместо регидратации [4].

66

ОБЗОРЫ

ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОМ МЕДИЦИНЫ 2015 Том 8, вып. 4

Лабораторные данные: наблюдается гипергликемия более 30 ммоль/л, повышение гиперосмо-лярности более 400—500 мосм/л, гипернатриемия, повышение мочевины в крови. В ОАК отмечается увеличение гемоглобина и гематокрита (за счет сгущения крови), лейкоцитоз. В ОАМ — глюкозурия, может быть альбуминурия, ацетона в моче нет [4]. Необходимо подсчитывать осмолярность крови по формуле: 2 * [натрий (ммоль/л) + калий (ммоль/л) + гликемия (ммоль/л) + мочевина (ммоль/л)] [4].

В норме осмолярность крови < 320 мосм/л. Необходим расчет дефицита воды в организме:

[(Na — Na ) ■ Na ] *

ОВО (общий водный объем),

где ОВО = 0,5 * масса тела пациента (кг).

Лечение начинается всегда с регидратации. Если Na более 165 ммоль/л, то солевые растворы вводить противопоказано, начинают с 2% раствора глюкозы. При Na 145—165 ммоль/л вводят 0,45% (гипотонический) раствор хлорида натрия. При Na менее 145 ммоль/л — 0,9% раствор хлорида натрия. Скорость введения (регидратации): 1-й час — 1000—1500 мл; 2-й и 3-й часы — по 500—1000 мл; в остальное время — по 250—500 мл. Необходимо вводить жидкость в две руки одновременно. В общей сумме в первые сутки необходимо ввести 6—12 л жидкости [2].

Скорость регидратации корригируется по правилу: объем вводимой за час жидкости может превышать часовой диурез не более чем на 500—1000 мл [2].

Инсулинотерапия при гипергликемической неацидотической гиперосмолярной коме имеет следующие особенности:

• Инсулин совсем не вводят или вводят в минимальных дозах (2 ЕД инсулина короткого действия в час в/в) в начале инфузионной терапии.

• Если через 4—5 ч с начала регидратации и снижения уровня Na сохраняется выраженная гипергликемия, то переходят на режим дозирования инсулина, как при кетоацидотической коме.

• При одновременном введении 0,45% раствора хлорида натрия и неправильном введении завышенных доз инсулина (6—8 ЕД/ч и более) возможно быстрое снижение осмолярности, что создает обратный осмотический градиент и может быть необратимый отек легких и отек мозга.

Рекомендуемая скорость снижения осмолярности — менее 10 мосм/ч [5].

Необходимо восстановление дефицита калия (так же как и при кетоацидотической коме).

Имеется особенность терапии данной комы: желательно введение антикоагулянтов, так как есть риск тромбоэмболических осложнений из-за сгущения крови [1,5].

Гипогликемическая кома развивается из-за резкого снижения содержания глюкозы в крови и большого энергетического дефицита в головном мозге. Сахар крови снижается до 2,2—3,0 ммоль/л [1,4].

Клинически проявляется очень быстро (в течение нескольких минут): неожиданно появляется резкая слабость, возникает чувства голода, повышенная потливость. Могут быть головокружение, сердцебиение, дрожь в руках, губы и язык немеют, нередко удвоение в глазах. Кожа влажная. Меняется психика по типу «алкогольного опьянения» или по типу «психоза с галлюцинациями, бредом, буйством, дезориентацией во времени, пространстве, лицах». Возможно появление судорог, которые часто предшествуют возникновению гипогликемической комы [1,4].

Истинная гипогликемическая кома характеризуется потерей сознания, кожа становится влажной, тонус мышц и сухожильные рефлексы повышены, вплоть до судорог, зрачки широкие, дыхание не изменено, без запаха ацетона изо рта. Пульс и артериальное давление в норме. Живот безболезненный, без признаков раздражения брюшины [1,4]. Если кома прогрессирует и в процесс вовлекается продолговатый мозг, может наблюдаться обратная клиническая симптоматика, а именно: прекращается обильное потоотделение; появляется дыхание Чейна — Стокса; возникает арефлексия со снижением тонуса мышц; АД снижается до угрожающих цифр; происходят различные нарушения сердечного ритма; остановка дыхания [4].

Опасным состоянием, которое сопровождает гипогликемию, бывает отек головного мозга в виде рвоты, менингиальных симптомов, повышения температуры тела, нарушения дыхания и сердечного ритма [4].

Лабораторные данные: выраженная гипогликемия (менее 3 ммоль/л), при истинной коме сахар меньше 2,2 ммоль/л. В ОАМ не бывает глюкозы и ацетона [2]. Необходимо помнить, что если очень быстро снижать глюкозу с больших величин до нормальных, признаки гипогликемии могут появиться и при нормальных цифрах глюкозы, а иногда и при величинах, несколько превышающих норму [4].

Лечение. Если гипогликемия легкая, т.е. без потери сознания и не требующая посторенней помощи, необходимо быстро принять легкоусвояемые (простые) углеводы в количестве 1—2 хлебных единиц (ХЕ) или сахар (желательно растворить в воде, чае), или 2—4 шоколадные конфеты. Если гипогликемия возникла в результате приема инсулина продленного действия, то необходимо срочно съесть 1—2 ХЕ медленно усвояемых углеводов (кусок хлеба, 2 столовые ложки каши). Если тяжелая гипогликемия, то быстро развивается отек мозга и декортикация, в связи с чем глюкозу вводят немедленно! Начинают с в/в струйного введения 40% раствора глюкозы от 40 до 100 мл. Вводят до полного восстановления сознания. Если диагноз поставлен правильно, то через 5—10 мин больной должен выйти из комы. Альтернативой для 40% глюкозы может быть п/к или в/м введение 1 мл раствора глюкагона.

Если после в/в введения 100 мл 40% раствора глюкозы пациент не приходит в сознание, необходимо начать в/в капельное введение 5—10% раствора глюкозы, которое продолжается часами и сутками.

ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ 2015 Том 8, вып. 4

обзоры

67

Можно добавить 75—100 мг раствора гидрокортизона (или 30—60 мл преднизолона), 4—5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты [2].

Гликемия должна наблюдаться на уровне 8—13 ммоль/л. Если в дальнейшем она будет повышаться, то вводят инсулин в минимальных дозах (4—8 ЕД). Когда причиной гипогликемической комы является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия (у пациентов старческого возраста; при нарушении функции почек), в/в капельное введение

5—10% раствора глюкозы может продолжаться столько, сколько необходимо для нормализации уровня гликемии [5].

В случае когда коматозное состояние продолжается несколько часов, это означает, что до начала лечения пациент длительно находился в состоянии гипогликемии и возник отек мозга, или же причиной комы является не гипогликемия. В случае отека мозга назначается внутривенно 10 мл 25% раствора сульфата магния; внутривенно капельно 15% или 20% раствор маннитола из расчета 0,5—1,0 г/кг; дексаметазон 8—16 мг/кг. При показаниях назначают сердечные, сосудистые средства, кислород [5].

Прозрачность исследования. Исследование не имело спонсорской поддержки. Авторы несут полную ответственность за предоставление окончательной версии рукописи в печать.

Декларация о финансовых и других взаимоотношениях. Все авторы принимали участие в разработке концепции и дизайна исследования и в написании рукописи. Окончательная версия рукописи была одобрена всеми авторами. Авторы не получали гонорар за исследование.

ЛИТЕРАТУРА

1. Эндокринология: национальное руководство / под ред. И.И. Дедова, ГА. Мельниченко. — М.: ГЭОТАР-Медиа,

2008. — 1072 с.

2. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой. — М., 2013. — Вып. 3 — 120 с.

3. Бокарев, И.Н. Сахарный диабет: руководство для врачей / И. Н. Бокарев, В.К. Великов, О.И. Шубина. — М.: Медицинское информационное агентство, 2006. — 400 с

4. Окороков, А.Н. Диагностика болезней внутренних органов / А.Н. Окороков. — М: Медицинская литература, 2012. — Т 3. — 464 с.

5. Окороков, А.Н. Лечение болезней внутренних органов / А.Н. Окороков. — М.: Медицинская литература,

2009. — Т 2. — 608 с.

REFERENCES

1. Dedov II, Mel’nichenko GA. Jendokrinologija: Nacional’noe rukovodstvo [Endocrinology: National guidance]. M: GJeOTAR — Media. 2008; 1072 р.

2. Dedov II, Shestakovа MV. Algoritmy specializirovannoj medicinskoj pomoshhi bol’nym saharnym diabetom [Algorithms specialized medical care to patients with diabetes mellitus]. Moskva. 2013; 3: 120 р.

3. Bokarev IN, Velikov VK, Shubina OI. Saharnyj diabet: Rukovodstvo dla vrachej [Diabetes: A Guide for Physicians]. M: Medicinskoe informacionnoe agentstvo. 2006; 400 р.

4. Okorokov AN. Diagnostika boleznej vnutrennih organov [Diagnosis of diseases of internal organs]. M: Medicinskaja literature. 2012; 3: 464 р.

5. Okorokov AN. Lechenie boleznej vnutrennih organov [Treatment of diseases of the internal organs]. M: Medicinskaja literature. 2009; 2: 608 р.

© РЯ. Шпанер, 2015

УДК 616.831.94-005.1-085.816.2(048.8)

РЕСПИРАТОРНАЯ ПОДДЕРЖКА БОЛЬНЫХ

в остром периоде субарахноидального кровоизлияния

ШПАНЕР РОМАН ЯКОВЛЕВИЧ, зав. отделением анестезиологии и реанимации № 3 ГАУЗ «Межрегиональный клинико-диагностический центр», казань, доцент кафедры анестезиологии и реаниматологии, медицины катастроф ГБоу Впо «казанский государственный медицинский университет» Минздрава России, казань,

Россия, тел. 8(917)-927-85-28, e-mail: [email protected]

Реферат. Цель исследования — анализ последних публикаций по проблеме проведения искусственной вентиляции легких у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием. Материал и методы. Проведен обзор литературы последних лет, посвященный данной тематике. Результаты и их обсуждение. Проведение искусственной вентиляции легких является одним из компонентов при оказании интенсивной терапии в палатах реанимации. Показания к проведению искусственной вентиляции легких у пациентов без повреждения головного мозга и с его патологией отличаются. У пациентов с тяжелым поражением головного мозга имеются также и особенности при проведении респираторной поддержки. Представлены современные принципы респираторной поддержки пациентов в остром периоде субарахноидального кровоизлияния. Освещены подбор оптимальных параметров и режимов, которые используются при проведении искусственной вентиляции легких. Выводы. У больных с субарахноидальным кровоизлиянием проведение адекватной респираторной поддержки при необходимости (угнетение сознания до комы) является обязательным условием и входит в комплекс интенсивной терапии. Обеспечение адекватной потребности кислорода позволяет улучшить исходы заболевания.

Ключевые слова: субарахноидальное кровоизлияние, искусственная вентиляция легких.

Для ссылки: Шпанер, РЯ. Респираторная поддержка больных в остром периоде субарахноидального кровоизлияния / РЯ. Шпанер // Вестник современной клинической медицины. — 2015. — Т. 8, вып. 4. — С. 68—73.

68

ОБЗОРЫ

ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОМ МЕДИЦИНЫ 2015 Том 8, вып. 4

Причины, факторы риска, лечение и профилактика

Что такое диабетическая кома?

Диабетическая кома — это опасное для жизни состояние, которое может случиться с вами, если у вас диабет. В диабетической коме вы без сознания и не можете реагировать на окружающую среду. Вы страдаете либо высоким уровнем глюкозы в крови (гипергликемия), либо низким уровнем глюкозы в крови (гипогликемия). Если вы впали в диабетическую кому, вам потребуется немедленная медицинская помощь.

Каковы причины диабетической комы?

Диабетическая кома в основном возникает из-за чрезвычайно высокого или низкого уровня сахара в крови.Одно из таких состояний — диабетический гиперосмолярный синдром. Это случается у людей с диабетом 2 типа. Если у вас разовьется это состояние:

• Уровень сахара в крови может достигать 600 мг / дл.
• Обычно ваша моча не содержит кетонов.
• Ваша кровь будет намного гуще, чем обычно.

Еще одно заболевание — диабетический кетоацидоз, который чаще встречается у людей с диабетом 1 типа. Вот что нужно знать об этом состоянии:

• Это могло произойти при низком уровне сахара в крови до 250 мг / дл или даже ниже в некоторых случаях.
• Ваше тело использует жирные кислоты вместо глюкозы в качестве топлива.
• Кетоны образуются в моче и кровотоке.

Каковы симптомы диабетической комы?

Следующие симптомы указывают вашему организму, что уровень сахара (глюкозы) в крови слишком высок или слишком низок.

При появлении этих симптомов проверьте уровень сахара в крови. Если он слишком высокий или слишком низкий, лечите его в соответствии с инструкциями врача, чтобы предотвратить диабетическую кому.Если у вас диабет в течение длительного времени, вы можете впасть в кому, не проявляя никаких симптомов.

Некоторые симптомы гипергликемии (повышенный уровень глюкозы в крови):

• Усталость.
• Боль в животе.
• Одышка.
• Учащенное мочеиспускание.
• Слабый пульс.
• Сонливость.

Другие симптомы высокого уровня сахара в крови включают:

• Неустойчивое движение.
• Повышенная жажда.
• Учащенное сердцебиение.
• Сухость во рту.
• Фруктовый запах дыхания.
• Голод.

Низкий уровень глюкозы в крови (гипогликемия) также имеет признаки и симптомы. К ним относятся:

• Слабость и утомляемость.
• Потоотделение.
• Учащенное дыхание.
• Шаткость, нервозность и / или беспокойство.
• Тошнота.
• Путаница и проблемы с общением.
• Бред, головокружение.
• Голод.

Когда уровень сахара в крови слишком низкий, мозг не получает достаточно топлива.Это может быть вызвано:

• Слишком много алкоголя.
• Слишком мало еды.
• Слишком много упражнений.
• Слишком много инсулина.

Каковы факторы риска диабетической комы?

В то время как любой, кто болен диабетом, подвержен риску диабетической комы, причины его возникновения зависят от типа диабета:

• Люди с диабетом 1 типа имеют больше шансов впасть в диабетическую кому в результате диабетического кетоацидоза или гипогликемии.Это связано с тем, что люди с диабетом 1 типа всегда нуждаются в инсулине и имеют более широкий диапазон уровней глюкозы в крови, чем люди с диабетом 2 типа.
• Люди с диабетом 2 типа имеют больше шансов впасть в диабетическую кому из-за диабетического гиперосмолярного синдрома, чем из-за диабетического кетоацидоза или гипогликемии.

Другие риски, которые могут привести к диабетической коме у любого, кто страдает диабетом, включают:

• Хирургия.
• Травма.
• Болезнь.
• Проблемы с доставкой инсулина.
• Плохое лечение диабета.
• Распитие алкогольных напитков.
• Пропуск доз инсулина.
• Использование запрещенных веществ.

Какие осложнения диабетической комы?

Осложнения диабетической комы включают необратимое повреждение головного мозга и смерть.

Далее: Диагностика и тесты

Последний раз проверял медицинский работник Cleveland Clinic 12.02.2020.

Список литературы

• Американская диабетическая ассоциация. ДКА (кетоацидоз) и кетоны. Дата обращения 28.10.2020.
• Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек. Сахарный диабет. Дата обращения 28.10.2020.
• Ли PG, Холтер JB. Ли П.Г. и Холтер Дж. Б. Ли, Перл Г. и Джеффри Б. Холтер. Сахарный диабет. В: Halter JB, Ouslander JG, Studenski S, High KP, Asthana S, Supiano MA, Ritchie C.Холтер Дж. Б., Ослендер Дж. Г., Студенски С., Хай К. П., Астана С., Супиано М. А. и Ричи С. (ред.), Ред. Джеффри Б. Холтер и др. Гериатрическая медицина и геронтология Хаззарда, 7e . Макгроу-Хилл.

Получите полезную, полезную и актуальную информацию о здоровье и благополучии

е Новости

Клиника Кливленда — некоммерческий академический медицинский центр.Реклама на нашем сайте помогает поддерживать нашу миссию. Мы не поддерживаем продукты или услуги, не принадлежащие Cleveland Clinic. Политика

Анамнез, физикальное обследование, признаки и симптомы гипергликемии, ацидоза и обезвоживания

webmd.com»> Глейзер Н.С., Марцин Дж. П., Вуттон-Горжес С. Л. и др. Корреляция клинических и биохимических данных с диабетическим кетоацидозом, связанным с отеком мозга у детей, с использованием магнитно-резонансной диффузно-взвешенной визуализации. J Педиатр . 25 июня 2008 г. [Medline].

Umpierrez GE, Jones S, Smiley D, et al. Аналоги инсулина по сравнению с человеческим инсулином в лечении пациентов с диабетическим кетоацидозом: рандомизированное контролируемое исследование. Уход за диабетом . 2009 июл.32 (7): 1164-9. [Медлайн]. [Полный текст].

Herrington WG, Nye HJ, Hammersley MS, Watkinson PJ. Являются ли образцы артериальной и венозной крови клинически эквивалентными для оценки pH, концентрации бикарбоната сыворотки и калия у тяжелобольных пациентов? Диабет Мед . 2012 29 января (1): 32-5. [Медлайн].

webmd.com»> Mrozik LT, Yung M. Гиперхлоремический метаболический ацидоз замедляет выздоровление у детей с диабетическим кетоацидозом: ретроспективный аудит. Aust Crit Care . 26 июня 2009 г. [Medline].

Боуден С.А., Дак ММ, Хоффман РП. Маленькие дети (12 лет) с сахарным диабетом 1 типа имеют низкую частичную ремиссию: диабетический кетоацидоз является важным фактором риска. Детский диабет .2008, 9 июня (3, часть 1): 197-201. [Медлайн].

Potenza M, Via MA, Yanagisawa RT. Избыточный гормон щитовидной железы и углеводный обмен. Эндокр Практик . 2009 май-июнь. 15 (3): 254-62. [Медлайн].

Тейлор С.И., Блау Дж.Э., Ротер К.И. Ингибиторы SGLT2 могут предрасполагать к кетоацидозу. Дж Клин Эндокринол Метаб . 2015 Август 100 (8): 2849-52. [Медлайн].

webmd.com»> Такер МЭ. Дополнительные рекомендации по «уязвимой подгруппе» с диабетом и COVID-19. Медицинские новости Medscape . 2020 28 апреля. [Полный текст].

Bornstein SR, Rubino F, Khunti K и др. Практические рекомендации по ведению диабета у пациентов с COVID-19. Ланцет Диабет Эндокринол . 2020 Июнь 8 (6): 546-50. [Медлайн]. [Полный текст].

Vitale, RJ, Valtis YK, McDonnell ME, Palermo NE, Fisher NDL. Эугликемический диабетический кетоацидоз с инфекцией COVID-19 у пациентов с диабетом 2 типа, принимающих ингибиторы SGLT2. AACE Clin Case Rep . 2020 28 декабря. [Полный текст].

Такер МЭ. Дальнейшее предупреждение об использовании ингибиторов SGLT2 и риске DKA при COVID-19. Медицинские новости Medscape . 2021 18 января [Полный текст].

webmd.com»> Чжун Фольксваген, Джухэри Дж, Майер-Дэвис Э. Тенденции госпитализации по поводу диабетического кетоацидоза у взрослых с диабетом типа 1 и типа 2 в Англии, 1998-2013 гг .: ретроспективное когортное исследование. Уход за диабетом . 2018 31 января. 48 (4): 87-9.[Медлайн].

Заргар А.Х., Вани А.И., Масуди С.Р. и др. Причины смертности при сахарном диабете: данные больницы третичного уровня в Индии. Постградская медицина J . 2009 Май. 85 (1003): 227-32. [Медлайн].

Usher-Smith JA, Томпсон MJ, Sharp SJ, Walter FM. Факторы, связанные с наличием диабетического кетоацидоза при диагностике диабета у детей и молодых людей: систематический обзор. BMJ . 7 июля 2011 г. 343: d4092.[Медлайн].

Lee MH, Calder GL, Santamaria JD, MacIsaac RJ. Диабетический кетоацидоз у взрослых пациентов: аудит факторов, влияющих на время нормализации метаболических параметров. Intern Med J . 2018 8 января [Medline].

Линь С.Ф., Линь Дж. Д., Хуан Ю. Диабетический кетоацидоз: сравнение характеристик пациентов, клинических проявлений и результатов сегодня и 20 лет назад. Чанг Гунг Мед Дж. . 2005 28 января (1): 24-30.[Медлайн].

Hursh BE, Ronsley R, Islam N, Mammen C, Panagiotopoulos C. Острая травма почек у детей с диабетом 1 типа, госпитализированных из-за диабетического кетоацидоза. Педиатр JAMA . 2017 13 марта. E170020. [Медлайн].

Chen YL, Weng SF, Yang CY, Wang JJ, Tien KJ. Долгосрочный риск инсульта у пациентов с сахарным диабетом 2 типа с диабетическим кетоацидозом: популяционное длительное катамнестическое исследование с подобранной оценкой склонности. Метаб. Диабета .2017 24 января [Medline].

webmd.com»> Pugliese G, Zanuso S, Alessi E, et al. Самостоятельный мониторинг глюкозы и физические упражнения при диабете. Diabetes Metab Res Ред. . 2009 25 сентября Дополнение 1: S11-7. [Медлайн].

Weber C, Kocher S, Neeser K, et al. Профилактика диабетического кетоацидоза и самоконтроль кетоновых тел: обзор. Curr Med Res Opin . 2009 Май. 25 (5): 1197-207. [Медлайн].

Crossen SS, Wilson DM, Saynina O, Sanders LM.Амбулаторное лечение диабетического кетоацидоза перед госпитализацией. Педиатрия . 2016 июн. 137 (6): [Medline].

Джессап А.Б., Гримли МБ, Мейер Э. и др. Влияние диабетического кетоацидоза на зрительную и вербальную нейрокогнитивную функцию у молодых пациентов с впервые возникшим диабетом 1 типа. Дж. Клин Рес Педиатр Эндокринол . 2015 Сентябрь 7 (3): 203-10. [Медлайн]. [Полный текст].

Китабчи А.Е., Умпьеррес Г.Е., Мерфи МБ и др.Гипергликемические кризы при сахарном диабете. Уход за диабетом . 2004, 27 января, приложение 1: S94-102. [Медлайн].

Арора С., Хендерсон С.О., Лонг Т., Менчин М. Диагностическая точность тестирования в месте оказания помощи при диабетическом кетоацидозе в отделении неотложной помощи: бета-гидроксибутират по сравнению с тестом мочи. Уход за диабетом . 2011 Апрель 34 (4): 852-4. [Медлайн]. [Полный текст].

Savage MW, Dhatariya KK, Kilvert A, Rayman G, Rees JA, Courtney CH, et al.Совместное руководство Британских диабетических обществ по лечению диабетического кетоацидоза. Диабет Мед . 2011 Май. 28 (5): 508-15. [Медлайн].

Объединенная группа стационарной помощи британского диабетического общества. Лечение диабетического кетоацидоза у взрослых. Март 2010 г. Доступно по адресу http://www.diabetes.nhs.uk/document.php?o=1336. Дата обращения: 27 июня 2011 г.

Wallace TM, Мэтьюз DR. Последние достижения в мониторинге и лечении диабетического кетоацидоза. QJM . 2004 Декабрь 97 (12): 773-80. [Медлайн].

Ma OJ, Rush MD, Godfrey MM, Gaddis G. Результаты анализа газов артериальной крови редко влияют на лечение пациентов с подозрением на диабетический кетоацидоз у врача неотложной помощи. Acad Emerg Med . 2003 10 августа (8): 836-41. [Медлайн].

Бранденбург Массачусетс, Dire DJ. Сравнение показателей газов артериальной и венозной крови при первичной оценке в отделении неотложной помощи пациентов с диабетическим кетоацидозом. Энн Эмерг Мед . 1998, 31 апреля (4): 459-65. [Медлайн].

webmd.com»> Goyal N, Miller JB, Sankey SS, Mossallam U. Полезность начального болюсного инсулина при лечении диабетического кетоацидоза. J Emerg Med . 2010 май. 38 (4): 422-7. [Медлайн].

[Рекомендации] Вольфсдорф Дж., Крейг М.Э., Данеман Д., Дангер Д., Эдж Дж., Ли В. Р. и др. Диабетический кетоацидоз. Детский диабет . 2007 февраля 8 (1): 28-43. [Медлайн].

Glaser NS, Wootton-Gorges SL, Buonocore MH, Marcin JP, Rewers A, Strain J, et al.Частота субклинического отека мозга у детей с диабетическим кетоацидозом. Детский диабет . 2006 Апрель 7 (2): 75-80. [Медлайн].

Muir AB, Quisling RG, Yang MC, Rosenbloom AL. Отек мозга при детском диабетическом кетоацидозе: естественное течение, рентгенологические данные и раннее выявление. Уход за диабетом . 2004 г., 27 (7): 1541-6. [Медлайн].

Hom J, Sinert R. Доказательная медицина неотложной помощи / критически оцененная тема.Связана ли инфузионная терапия с отеком мозга у детей с диабетическим кетоацидозом? Энн Эмерг Мед . 2008 июл. 52 (1): 69-75.e1. [Медлайн].

Брэдли П., Тобиас Дж. Д.. Оценка внешней терапии диабетического кетоацидоза у педиатрических пациентов. Am J Ther . 2008 ноябрь-декабрь. 15 (6): 516-9. [Медлайн].

Chandu A, Macisaac RJ, Smith AC, Bach LA. Диабетический кетоацидоз вторичный по отношению к зубочелюстной инфекции. Int J Oral Maxillofac Surg .2002, 31 февраля (1): 57-9. [Медлайн].

Ай Д., Ропер Т.А., Райли Дж. Диабетический кетоацидоз и клозапин. Постградская медицина J . 1998 г., 74 (874): 493-4. [Медлайн].

Амемия С. Режим постоянной инфузии глюкозы в фазе выздоровления от диабетического кетоацидоза у детей и подростков с ИЗСД. Уход за диабетом . 1998 21 апреля (4): 676-7. [Медлайн].

Bohan JS. Химические измерения при кетоацидозе. Arch Intern Med . 1999, 27 сентября. 159 (17): 2089. [Медлайн].

Brink SJ. Диабетический кетоацидоз: профилактика, лечение и осложнения у детей и подростков. Диабет Нутр Метаб . 1999 г., 12 (2): 122-35. [Медлайн].

Кэрролл MA, Yeomans ER. Диабетический кетоацидоз при беременности. Crit Care Med . 2005 окт.33 (10 приложение): S347-53. [Медлайн].

Каталано С, Фаббиан Ф, Ди Ландро Д.Острый отек легких, возникающий в связи с диабетическим кетоацидозом у пациента с диабетом с хронической почечной недостаточностью. Циферблат нефрола . 1998 13 февраля (2): 491-2. [Медлайн].

Charfen MA, Fernández-Frackelton M. Диабетический кетоацидоз. Emerg Med Clin North Am . 2005 августа 23 (3): 609-28, vii. [Медлайн].

Della Manna T, Steinmetz L, Campos PR, Farhat SC, Schvartsman C, Kuperman H. Подкожное использование аналога инсулина быстрого действия: альтернативное лечение педиатрических пациентов с диабетическим кетоацидозом. Уход за диабетом . 2005 28 августа (8): 1856-61. [Медлайн].

Edge JA, Ford-Adams ME, Dunger DB. Причины смерти детей с инсулинозависимым диабетом 1990-96 гг. Арка Дис Детский . 1999 Октябрь, 81 (4): 318-23. [Медлайн].

Фирон Д.М., Стил Д.В. Углекислый газ в конце выдоха позволяет прогнозировать наличие и тяжесть ацидоза у детей с диабетом. Acad Emerg Med . 2002 Декабрь 9 (12): 1373-8. [Медлайн].

Фискен РА.Тяжелый диабетический кетоацидоз: необходимость приема больших доз инсулина. Диабет Мед . 1999 г., 16 (4): 347-50. [Медлайн].

Glaser N, Barnett P, McCaslin I., Nelson D, Trainor J, Louie J, et al. Факторы риска отека мозга у детей с диабетическим кетоацидозом. Комитет по совместным исследованиям педиатрической неотложной медицинской помощи Американской академии педиатрии. N Engl J Med . 2001 25 января. 344 (4): 264-9. [Медлайн].

Green SM, Rothrock SG, Ho JD, Gallant RD, Borger R, Thomas TL, et al.Неспособность дополнительного бикарбоната улучшить исход тяжелого детского диабетического кетоацидоза. Энн Эмерг Мед . 1998 31 января (1): 41-8. [Медлайн].

webmd.com»> Grimberg A, Cerri RW, Satin-Smith M, Cohen P. «Система с двумя мешками» для вариабельного внутривенного введения декстрозы и жидкости: преимущества при лечении диабетического кетоацидоза. J Педиатр . 1999 Mar.134 (3): 376-8. [Медлайн].

Guenette MD, Hahn M, Cohn TA, Teo C, Remington GJ.Атипичные нейролептики и диабетический кетоацидоз: обзор. Психофармакология (Берл) . 2013 Март 226 (1): 1-12. [Медлайн].

Hjort U, Christensen JH. Диабетический кетоацидоз и комплаенс. Ланцет . 1998 28 февраля. 351 (9103): 674-5. [Медлайн].

Hoffman WH, слесарь JP, Burton EM и др. Интерстициальный отек легких у детей и подростков с диабетическим кетоацидозом. J Осложнения диабета .12 (6): 314-20. [Медлайн].

Каннан CR. Бикарбонатная терапия в лечении тяжелого диабетического кетоацидоза. Crit Care Med . 1999 27 декабря (12): 2833-4. [Медлайн].

Кауфман Ф. Р., Хальворсон М. Лечение и профилактика диабетического кетоацидоза у детей и подростков с сахарным диабетом I типа. Педиатр Энн . 1999, 28 сентября (9): 576-82. [Медлайн].

Kaufman FR, Halvorson M, Fisher L, Pitukcheewanont P.Помповая инсулиновая терапия у детей первого типа. Дж. Педиатр Эндокринол Метаб . 1999. 12 Suppl 3: 759-64. [Медлайн].

Китабчи А.Э., Ньенве Е.А. Гипергликемические кризы при сахарном диабете: диабетический кетоацидоз и гипергликемическое гиперосмолярное состояние. Endocrinol Metab Clin North Am . 2006 декабрь 35 (4): 725-51, viii. [Медлайн].

Крещак А, Чен Э. Анализ газов артериальной крови: нужны ли его значения для лечения диабетического кетоацидоза ?. Энн Эмерг Мед . 2005 Май. 45 (5): 550-1. [Медлайн].

Laffel L. Кетоновые тела: обзор физиологии, патофизиологии и применения мониторинга при диабете. Diabetes Metab Res Ред. . 1999 ноябрь-декабрь. 15 (6): 412-26. [Медлайн].

Лисс Д.С., Уоллер Д.А., Кеннард Б.Д., Макинтайр Д., Капра П., Стивенс Дж. Психиатрические заболевания и поддержка семьи у детей и подростков с диабетическим кетоацидозом: контролируемое исследование. J Am Acad Детская подростковая психиатрия .1998 Май. 37 (5): 536-44. [Медлайн].

Mahoney CP, Vlcek BW, DelAguila M. Факторы риска развития грыжи мозга при диабетическом кетоацидозе. Педиатр Нейрол . 1999 21 октября (4): 721-7. [Медлайн].

webmd.com»> Мартин С.Л., Хоффман WH, Маркус Д.М., Пассмор Г.Г., Далтон Р.Р. Целостность сосудов сетчатки после коррекции диабетического кетоацидоза у детей и подростков. J Осложнения диабета . 2005 июль-август. 19 (4): 233-7.[Медлайн].

McDonnell CM, Pedreira CC, Vadamalayan B, Cameron FJ, Werther GA. Диабетический кетоацидоз, гиперосмолярность и гипернатриемия: ухудшают ли высокоуглеводные напитки исходное состояние? Детский диабет . 2005 июн. 6 (2): 90-4. [Медлайн].

Моллер Н., Фосс А.С., Гравхольт С.Х., Мортенсен У.М., Поульсен Ш., Могенсен CE. Повреждение миокарда с повышением биомаркеров при диабетическом кетоацидозе. J Осложнения диабета .2005 ноябрь-декабрь. 19 (6): 361-3. [Медлайн].

Ньютон С.А., Раскин П. Диабетический кетоацидоз при сахарном диабете 1 и 2 типа: клинические и биохимические различия. Arch Intern Med . 2004, 27 сентября. 164 (17): 1925-31. [Медлайн].

Paton RC, Sathiavageeswaran M. Тяжелый диабетический кетоацидоз. Диабет Мед . 1999 16 октября (10): 884. [Медлайн].

Reichel A, Rietzsch H, Kohler HJ, Pfutzner A, Gudat U, Schulze J.Прекращение инфузии инсулина в ночное время во время CSII-терапии: сравнение обычного человеческого инсулина и инсулина лиспро. Exp Clin Endocrinol Диабет . 1998. 106 (3): 168-72. [Медлайн].

Смит С.П., Ферт Д., Беннет С., Ховард С., Чисхолм П. Кетоацидоз, возникающий у недавно диагностированных и установленных детей с диабетом. Acta Paediatr . 1998 Май. 87 (5): 537-41. [Медлайн].

Timmons JA, Myer P, Maturen A, et al. Использование уровней бета-гидроксимасляной кислоты в отделении неотложной помощи. Am J Ther . 1998 Май. 5 (3): 159-63. [Медлайн].

Umpierrez GE, Cuervo R, Karabell A, Latif K, Freire AX, Kitabchi AE. Лечение диабетического кетоацидоза подкожным введением инсулина аспарт. Уход за диабетом . 2004 27 августа (8): 1873-8. [Медлайн].

Umpierrez GE, Smiley D, Kitabchi AE. Описательный обзор: склонный к кетозу сахарный диабет 2 типа. Энн Интерн Мед. . 2006 7 марта. 144 (5): 350-7. [Медлайн].

Виаллон А, Зени Ф, Лафонд П. и др.Улучшает ли терапия бикарбонатом лечение тяжелого диабетического кетоацидоза? Crit Care Med . 1999 27 декабря (12): 2690-3. [Медлайн].

Wagner A, Risse A, Brill HL, et al. Терапия тяжелого диабетического кетоацидоза. Нулевая смертность при применении очень низких доз инсулина. Уход за диабетом . 1999 Май. 22 (5): 674-7. [Медлайн].

Warner EA, Грин GS, Buchsbaum MS, Cooper DS, Робинсон BE. Диабетический кетоацидоз, связанный с употреблением кокаина. Arch Intern Med . 1998, 14 сентября. 158 (16): 1799-802. [Медлайн].

Уайтмен В.Е., Хомко С.Дж., Рис Е.А. Лечение гипогликемии и диабетического кетоацидоза во время беременности. Акушерская гинекология Clin North Am . 1996 23 марта (1): 87-107. [Медлайн].

Wolfsdorf J, Glaser N, Sperling MA. Диабетический кетоацидоз у младенцев, детей и подростков: консенсусное заявление Американской диабетической ассоциации. Уход за диабетом .2006 май. 29 (5): 1150-9. [Медлайн].

Ян Ш., Шеу WH, Сун Ю.М., Цзэн Л.Н. Возникновение диабетического кетоацидоза у взрослых. Медицинский работник . 2000, январь, 39 (1): 10-4. [Медлайн].

Юнис Н., Остин М.Дж., Кассон ИФ. Респираторное осложнение диабетического кетоацидоза. Постградская медицина J . 1999 декабрь 75 (890): 753-4. [Медлайн].

Проспективное исследование в больнице высокоспециализированной медицинской помощи

J Clin Diagn Res.2015 июн; 9 (6): OC01 – OC04.

, ¹ , ² и ³

Панкадж Сет

¹ Доцент кафедры неотложной помощи Медицинского колледжа и больницы Даянанда, Лудхиана, Индия.

Харприт Каур

² Доцент кафедры неотложной медицины медицинского колледжа и больницы Даянанда, Лудхиана, Индия.

Манит Каур

³ Доцент кафедры неотложной медицины Медицинского колледжа и больницы Даянанда, Лудхиана, Индия.

¹ Доцент кафедры неотложной медицины медицинского колледжа и больницы Даянанд, Лудхиана, Индия.

² Доцент кафедры неотложной медицины медицинского колледжа и больницы Даянанда, Лудхиана, Индия.

³ Доцент кафедры неотложной медицины медицинского колледжа и больницы Даянанда, Лудхиана, Индия.

Автор, ответственный за переписку. ИМЯ, АДРЕС, ИДЕНТИФИКАТОР ИДЕНТИФИКАЦИИ АВТОРА ДЛЯ КОРРЕСПОНДЕНИЯ: Dr.Харприт Каур, доцент кафедры неотложной медицины медицинского колледжа и больницы Даянанда, Лудхиана-141001, Индия. E-mail: moc.liamg@7021teerprahrd

Поступило 21 января 2014 г .; Изменения запрошены 16 мая 2014 г .; Принято, 2015 г. 9 апреля.

Авторские права © Журнал клинических и диагностических исследований, 2015 г. Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Предпосылки

Диабетический кетоацидоз, широко известное и серьезное острое метаболическое осложнение, обычно встречается у молодых пациентов с диабетом 1 типа.Однако это может произойти и у пациентов с сахарным диабетом 2 типа.

Цель

Целью этого исследования было изучить клинический профиль, провоцирующие факторы и клинические исходы у пациентов с диабетическим кетоацидозом в условиях неотложной помощи больницы третичной медицинской помощи.

Дизайн

Это проспективное исследование проводилось в течение двух лет в Медицинском колледже Кастурба, Манипал, Карнатака, Индия.

Материалы и методы

Проанализирован клинический профиль 60 больных сахарным диабетом, поступивших в экстренную медицинскую помощь с диагнозом «Диабетический кетоацидоз».

Результаты

Из 60 пациентов 12 относились к типу 1 и 48 — к сахарному диабету 2 типа. Средняя продолжительность диабета составила 8,65 года. Только 14 (23,3%) пациентов проходили регулярное лечение сахарного диабета, тогда как 32 (53,33%) пациента получали нерегулярное лечение, а восемь (13,33%) не получали никакого лечения вообще. Среди 12 пациентов с диабетом 1 типа у шести пациентов был недавно диагностирован диабет, когда у них было осложнение диабетического кетоацидоза. Тошнота и рвота (63.33%) были наиболее частыми симптомами этих пациентов. Инфекции (73,33%) были наиболее частым провоцирующим фактором диабетического кетоацидоза. Средняя потребность в жидкости в первый день терапии составила 3,51 литра. Была замечена летальность 10%.

Заключение

Диабетический кетоацидоз — это фатальное острое метаболическое осложнение сахарного диабета с гетерогенной клинической картиной. Ранняя диагностика и лечение могут предотвратить заболеваемость и смертность.

Ключевые слова: Сахарный диабет, эмфизематозный пиелонефрит, гипергликемия, кетоз, несоблюдение требований

Введение

Диабетический кетоацидоз (ДКА) является наиболее серьезной гипергликемией у пациентов с сахарным диабетом 1 и 2 типа и сахарным диабетом связаны со значительной заболеваемостью и смертностью [1].DKA обеспечивает более 500 000 больничных дней в год [2,3]. Считается, что ДКА чаще всего встречается у пациентов с диабетом 1 типа, но это неверно. Сообщается также о ДКА при диабете 2 типа; однако это редко происходит без провоцирующего события [4-6]. Национальный центр статистики здоровья показал, что большинство пациентов с ДКА были в возрасте от 18 до 44 лет (56%) и от 45 до 65 лет (24%), и только 18% пациентов были моложе 20 лет. Считалось, что две трети пациентов с DKA страдают диабетом 1 типа, а 34% — диабетом 2 типа; 50% составляли женщины и 45% не были белыми [2].Другое предыдущее исследование, проведенное Adhikari et al., Также показало преобладание сахарного диабета 2 типа (62,8%) по сравнению с сахарным диабетом 1 типа (37,8%), у которых имелся ДКА [7].

ДКА состоит из триады гипергликемии, кетоза и ацидемии. PH артериальной крови менее 7,35, значение бикарбоната сыворотки (HCO3-) менее 15 мэкв / л и уровень глюкозы в крови более 250 мг / дл при умеренной степени кетонемии и / или кетонурии (по определению нитропруссидный метод) необходимы для диагностики ДКА [8].

Патофизиология DKA включает снижение эффективных концентраций инсулина в организме, которые не могут соответствовать гликемической перегрузке из-за высокого потребления или повышенных концентраций контррегулирующих гормонов (катехоламинов, кортизола, глюкагона и гормона роста). Этот дисбаланс приводит к гипергликемии и кетозу. Гипергликемия может быть следствием повышенного глюконеогенеза, ускоренного гликогенолиза или нарушения утилизации глюкозы периферическими тканями [] [9]. ДКА — это катаболическое состояние, при котором нарушается метаболизм белков, углеводов и липидов.Анионный разрыв увеличен с нормального (8-12 ммоль / л) в ДКА. Имеет неоднородную клиническую картину. У нелеченных пациентов наблюдается повышенная смертность и летальные осложнения.

Патогенез DKA и HHS: стресс, инфекция или недостаток инсулина

DKA обычно проявляется такими симптомами, как тошнота, рвота, боли в животе. У них также может быть повышенная жажда и полиурия. При осмотре обычно чувствуется фруктовый запах, а дыхание типично для DKA, частого поверхностного дыхания куссмауля.Тяжелые случаи могут проявляться гипотонией, измененной сенсорией. Также могут присутствовать признаки провоцирующей причины. Исследование было проведено Munro et al., Которые отметили частоту тошноты и рвоты (86%), боли в животе (27%), полиурию / полидипсию у 24% пациентов [10]. Umpierrez et al. Провели исследование и обнаружили боль в животе у 46% пациентов с ДКА [11]. Adhikari et al. Отметили рвоту и боль в животе у 34,9% пациентов, изменение сенсориума у ​​47%, дыхание Куссмауля у 28% и гипотензию у 46% пациентов с ДКА [7].

DKA может быть первичным проявлением сахарного диабета или быть спровоцированным у известных пациентов с сахарным диабетом многими факторами, чаще всего инфекцией [12]. Другие провоцирующие факторы включают острый инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения или любой послеоперационный стресс. Adhikari et al. Обнаружили, что инфекция является провоцирующим фактором ДКА у 58% пациентов [7]. Исследования Vignati et al. Подчеркнули важность инфекции как провоцирующей причины, встречающейся у 50% пациентов [13].Matoo et al. И Westphal обнаружили частоту инфицирования у 30% и 40% пациентов соответственно [14,15]. Несоблюдение также является одним из основных факторов, способствующих развитию DKA. Matoo et al. Обнаружили, что частота несоблюдения режима лечения составила 20%, а Вестфаль — 16% [14,15]. Часто у пациента может присутствовать нечто большее, чем факторы, или редко невозможно идентифицировать очевидный фактор. Исследование, проведенное Umpierrz et al., Не обнаружило явного фактора ДКА в 2-10% случаев [16].

Ведение диабетического кетоацидоза является сложным и включает множество аспектов [17].К ним относятся:

1. Тщательная клиническая оценка пациента и выявление всех метаболических нарушений и их коррекция.

2. В то же время следует приложить все усилия для выявления провоцирующих и сопутствующих заболеваний и их лечения.

3. По окончании острой фазы необходимо разработать комплексный подход к соответствующему долгосрочному лечению диабета и разработать планы по предотвращению рецидивов.

Еще одним наиболее важным аспектом лечения является обучение пациентов, чтобы обеспечить соблюдение режима лечения, поскольку несоблюдение режима лечения может привести к ДКА у пациентов с СД [14,15].

DKA — наиболее частое острое осложнение у детей и подростков с диабетом 1 типа, которое приводит к высокой смертности. На его долю приходится почти 50% смертности больных сахарным диабетом моложе 24 лет [18]. Хотя общая смертность среди взрослых с ДКА встречается редко; более высокие показатели смертности встречаются у пожилых людей и у пациентов с сопутствующими заболеваниями [19,20]. Основное провоцирующее заболевание является основной причиной смерти этих пациентов, чем гипергликемия или кетоацидоз [7,21].

Это исследование было проведено для изучения клинического профиля пациентов с ДКА.Смертность от ДКА варьируется от 3 до 13%, поэтому важно распознать ДКА на более ранней стадии как раннее распознавание ДКА, приводит к меньшему количеству осложнений и связано с увеличением частоты успешного выздоровления.

Материалы и методы

Дизайн исследования Это исследование представляло собой проспективное исследование, проведенное в больнице третичной медицинской помощи с участием 60 пациентов с сахарным диабетом 1 и 2 типа, поступивших в экстренную службу, у которых был диагностирован ДКА на основании: следующие критерии:

Диагностические критерии диабетического кетоацидоза (ДКА) [8]

• Уровень глюкозы в крови (мг / дл)> 250

• Артериальный pH <7.3

• Бикарбонат сыворотки (мЭкв / л) <15

• Умеренная степень кетонемии и кетонурии (по определению нитропруссидным методом)

Пациенты, принимающие стероиды и другие эндокринные расстройства, такие как синдром Кушинга, акромегалия, которая также может вызывать гипергликемию, были исключены. из исследования.

Был проанализирован клинический профиль, провоцирующие факторы и клинический исход.

Этика: Это исследование было проведено в соответствии с этическими стандартами ответственного комитета по экспериментам на людях учреждения.

Статистический анализ

Статистический анализ проводился просто путем вычисления процентов. Никаких других статистических тестов в этом исследовании не требовалось.

Результаты

Из 60 пациентов 12 (20%) пациентов относятся к сахарному диабету 1 типа и 48 (80%) пациентов относятся к СД 2 типа. Среди них 34 (56,66%) мужчины и 26 (43,33%) женщины. Соотношение мужчин и женщин составляло 1,3: 1. Наше исследование показало, что только 14 (23,3%) пациентов получали регулярное лечение, тогда как 32 пациента (53.33%) получали нерегулярное лечение, а восемь пациентов (13,33%) не получали никакого лечения диабета. У шести (10%) пациентов диабетический статус был выявлен только при наличии осложнения ДКА. Распределение пациентов по полу и возрасту указано в [].

[Таблица / Рис-2]:

Распределение по возрасту и полу у пациентов с диабетическим кетоацидозом

0

Возрастной диапазон (лет)	Мужской		Женский		Всего
	No.	%	№	%	№	%
20-40	12	20.00	10	16.66	36793	36793 60	12	20,00	8	13,33	20	33,33
61-80	10	16,66	8	13,33
Всего	34	56,66	26	43,33	60	100
Средний возраст (лет)	51,58		51,30 9079 51,58		51,30 9079 проанализировали, и было обнаружено, что тошнота и рвота присутствовали у максимального количества пациентов (63,33%). Симптомы, связанные с провоцирующей причиной, также присутствовали у большого числа пациентов (60%). Боль в животе присутствовала у (43.33%) пациентов, в то время как измененная сенсория и полиурия / полидипсия присутствовали в 30% и 26,66% случаев соответственно. Двадцать (33,33%) пациентов были обезвожены. Слабость присутствовала у десяти (16,66%) пациентов. Дыхание Куссмауля присутствовало у десяти (16,66%) пациентов. Лишь у восьми (13,33%) пациентов была гипотензия []. [Таблица / Рис. 3]: Симптоматология у пациентов с диабетическим кетоацидозом Симптомы Количество пациентов Процент 63793 Тошнота / рвота33 Боль в животе 26 43,33 Слабость 10 16,66 Полиурия / полидипсия 16 26 Гипотония 8 13,33 Дыхание Куссмауля 10 16,66 Измененный сенсориум 18 30.00 Симптомы, связанные с провоцирующей причиной 36 60,00 Наиболее частым провоцирующим фактором оказалась инфекция (73,33%) с последующим несоблюдением режима лечения (66,66%) и последующими стрессовыми условиями (26,66%). У шести (10%) пациентов диабетический статус был выявлен только при наличии осложнения ДКА, и все шесть пациентов принадлежали к СД 1 типа []. [Таблица / Рис-4]: Факторы, вызывающие диабетический кетоацидоз 92 Факторы, вызывающие No.пациентов Процент Инфекция 44 73,33 Несоблюдение режима лечения 40 66,66 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 презентация 6 10,00 Неизвестно 4 6,66 Так как из 60 пациентов с ДКА 44 (73.33%) пациентов имели признаки инфекции, типы инфекций были дополнительно проанализированы. Наиболее частой инфекцией была пневмония (18 пациентов, 40,90%). Четыре (9,09%) пациента имели туберкулез легких с положительным результатом по КУБ мокроты. Инфекция мочевыводящих путей была основной причиной ДКА у 12 пациентов (27,27%). Среди них у двух пациентов был эмфизематозный пиелонефрит. у четырех пациентов (9,09%) была диабетическая стопа и у двух пациентов (4,54%) была инфекция желудочно-кишечного тракта. Четыре пациента (9.09%) имели смешанную инфекцию, например, у двух пациентов была пневмония и инфекция мочевыводящих путей, а у двух других — диабетическая стопа и инфекция мочевыводящих путей []. [Таблица / Рис-5]: Инфекции, вызывающие диабетический кетоацидоз 907 907 9079 9079 9,09 Инфекции Количество пациентов Процент 9079 Пневмония 9079 907 Пневмония 4 9.09 Инфекция мочевыводящих путей 12 27,27 Диабетическая стопа 4 9,09 Инфекция желудочно-кишечного тракта 2 2 2 Всего 44 100 Среднее значение глюкозы в крови при поступлении составляло 535,6 мг / дл у пациентов с СД 1 типа и 380,07 мг / дл у пациентов с СД 2 типа.Рассчитывали средний уровень калия в сыворотке (4,55 мг-экв / л), pH артериальной крови (7,23) и уровень бикарбоната (12,46 ммоль / л). В нашем исследовании тяжелый ацидоз с артериальным pH <7,0 был обнаружен в основном у пациентов с диабетом 1 типа с ДКА. Средняя потребность в жидкости в первый день терапии составила 3,51 литра. Средняя доза инсулина, необходимая для выведения кетонов с мочой, составляла 115 единиц, в то время как среднее время, необходимое для выведения кетонов с мочой, составляло 36,20 часа. Однако 6 пациентов скончались до выведения кетонов из мочи. Обсуждение В нашем исследовании было взято в общей сложности 60 пациентов, поступивших в неотложную помощь с диагнозом диабетический кетоацидоз, из которых 12 (20%) пациентов относятся к СД 1 типа, а 48 (80%) пациентов относятся к СД 1 типа. 2 ДМ. Это связано с тем, что распространенность СД 2-го типа намного выше, чем СД 1-го типа. Более того, в такой развивающейся стране, как Индия, из-за плохого социально-экономического статуса многие пациенты с СД 2, как правило, плохо соблюдают режим лечения и плохо контролируют уровень сахара в крови, поэтому любой провоцирующий фактор может привести их к состоянию ДКА.Национальный центр статистики здравоохранения и исследование Adhikari et al. Также показали то же самое [2,7]. Недавнее исследование, в котором оценивали 138 последовательных поступлений по поводу ДКА в крупный академический центр, показало, что 21,7% пациентов страдали диабетом 2 типа [22]. В исследовании, проведенном на Тайване, у пациентов, у которых развился ДКА, преобладал СД 2 типа (98 против 39 пациентов) [23]. Почти 70% госпитализаций были связаны с прекращением приема лекарств, и почти в половине из них была выявлена ​​инфекция при тщательном поиске.С. Мишра рассмотрел патофизиологию диабета 2 типа, склонного к кетозу, в своей недавней статье и показал, что ДКА — это не только признак, ограниченный диабетом 1 типа, но также может быть осложнением диабета 2 типа, обычно с провоцирующим фактором, а в некоторых расах даже без провоцирующей причины [5,24]. Средний возраст пациентов в нашей исследуемой группе составлял 51,46 года, что также указывает на то, что диабет 2 типа вызывает ДКА в большей степени, чем диабет 1 типа. Многие исследования подтверждают этот вывод.В исследовании Adhikari et al. Средний возраст составлял 44,78 года [7]. В исследованиях Faich et al. И Kreisberg et al. Сообщается, что средний возраст пациентов, госпитализированных по поводу ДКА, составлял от 40 до 50 лет [25, 26]. В исследовании Beigelman et al. Сообщается, что средний возраст проявления ДКА — 47 лет [27]. Процент недавно диагностированного диабета был разным. Результаты нашего исследования совпадают с данными Kretz AJ et al., Которые также обнаружили, что у 10% пациентов был недавно поставлен диагноз [28]. Casteels и Mathieu обнаружили, что ДКА является основным заболеванием у 20-25% впервые диагностированных пациентов с диабетом 1 типа [29].Вестфаль обнаружил диабет с началом кетоза у 27% пациентов [15]. Тошнота и рвота были наиболее частыми симптомами (63,33%) пациентов с ДКА в нашем исследовании, за которыми следовали боли в животе (43,33%). Треть (33,33%) пациентов обезвоживались. Изменения сенсориума наблюдались у 30% пациентов. 26,66% пациентов жаловались на полиурию и полидипсию. Только 16,66% пациентов имели дыхание Куссмауля и 13,33% имели гипотензию. Симптомы, связанные с провоцирующей причиной, присутствовали у 60% пациентов.О подобной частоте симптомов сообщалось в предыдущих исследованиях Munro et al., Umpierrez et al. И Adhikari et al., [7,10,11]. В нашем исследовании у многих пациентов было более одного провоцирующего фактора, например, пациенты, которые не соблюдали режим лечения, также имели инфекцию и связанные с ней стрессовые ситуации, такие как острый инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения, послеоперационный стресс и т. Д. -Соблюдение режима лечения является важным провоцирующим фактором, который указывает на то, что распространенность ДКА может быть снижена за счет надлежащего обучения пациентов их болезни и вреда несоблюдения.Welch et al. Провели тематическое исследование пациентов с диабетом 2 типа с ДКА и обнаружили, что у пациента с диабетом 2 типа требуется некоторый провоцирующий фактор, чтобы попасть в ДКА, как и в нашем исследовании [4]. Настоящее исследование показало, что пневмония является наиболее частой инфекцией, провоцирующей ДКА у 40,90% пациентов. Туберкулез легких имел место у 9,09% пациентов. Инфекция мочевыводящих путей была провоцирующей инфекцией в 27,27% случаев, из них у одного пациента был эмфизематозный пиелонефрит.У 9,09% пациентов была диабетическая стопа и инфекция желудочно-кишечного тракта у 4,54% пациентов. Смешанная инфекция была причинным фактором у 9,09% пациентов. Несколько факторов, включая гипергликемию, дисфункцию лейкоцитов, макрососудистые заболевания и ацидоз, предрасполагают диабетиков с кетоацидозом к распространенным и редким инфекциям. Это соответствует предыдущим исследованиям, которые также показали, что инфекция любого участка является важным провоцирующим фактором в возникновении ДКА [13-16]. Adhikari et al. Показали диабетическую стопу как инфекцию, вызывающую ДКА у 30 пациентов.23% пациентов [7]. Общая смертность в нашем исследовании составила 10%, что очень похоже на другие исследования. Вестфаль обнаружил смертность 5,1% [15], в то время как Бейгельман и Файх и др. Обнаружили уровень смертности 9% [25,27]. Adhikari et al. Обнаружили смертность 16,3%, а исследование Matoo et al. Показало смертность 23,7% [7,14]. Расчетный уровень смертности от ДКА составляет от 4 до 10%, как показали Chaisson et al. [30]. Это показывает, что ДКА у пациентов с СД 2 типа является более тяжелым заболеванием с худшими исходами по сравнению с СД 1 типа.Сравнительное исследование пациентов с ДКА также показало, что пациенты с СД 2 типа с ДКА имеют значительно тяжелые проявления и худшие исходы, чем пациенты с СД 1 типа [31]. Индийские исследования по-прежнему сообщают о показателях смертности в диапазоне 20-30% и, следовательно, могут представлять собой предотвратимую смертность. Помогли отсроченная презентация и плохие социально-экономические условия, которые повлияли на выбор лучших антибиотиков. Это исследование показывает, что клинический профиль пациентов с диабетическим кетоацидозом аналогичен описанному в западных и других индийских исследованиях.Задержка с госпитализацией, тяжесть ацидоза и недостаточность периферических сосудов оказались основными факторами риска более высокой смертности. Заключение Следует принять активные меры, чтобы исключить ДКА у любого диабетического и коматозного пациента, чтобы предотвратить осложнения и смертность, поскольку смертность в основном зависит от общего состояния пациента, а также сопутствующего заболевания и времени. начала терапии. Поэтому информирование пациента с диабетом о предупреждающих симптомах кетоза, таких как слабость, боль в животе, рвота и сонливость, является обязательным для ранней диагностики и лечения. Примечания Финансовые или другие конкурирующие интересы Нет. Ссылки [1] AE Kitabchi, G.E Umpierrez, et al. Тридцать лет личного опыта лечения гипергликемических кризов: диабетический кетоацидоз и гипергликемическое гиперосмолярное состояние. Clin Endocrinol Metab. 2008. 93 (5): 1541–52. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [3] С. Ким. Бремя госпитализаций в основном из-за неконтролируемого диабета: последствия неадекватной первичной медико-санитарной помощи в США.Уход за диабетом. 2007. 30: 1281–82. [PubMed] [Google Scholar] [4] BJ Welch, I Zib. Пример из практики: Диабет, кетоацидоз при диабете 2 типа: «Загляните под листы» клинического диабета. 2004. 22 (4): 198–200. DOI: 10.2337 / diaclin.22.4.198. [Google Scholar] [5] С. Мисра, Н. Оливер, А. Дорнхорст. Диабетический кетоацидоз: не всегда из-за диабета 1 типа. BMJ. 2013; 346: f3501. [PubMed] [Google Scholar] [6] Баласубраманьям, Дж. У. Зерн, Д. Д. Хайман, В. Павлик. Новые профили диабетического кетоацидоза: диабет 1 и 2 типа и влияние этнической принадлежности.Arch Intern Med. 1999; 159: 2317–22. [PubMed] [Google Scholar] [7] П.М. Адхикари, Н. Мохаммед, П. Перейра. Изменение профиля диабетического кетоза. J Indian Med Assoc. 1997. 95 (10): 540–42. [PubMed] [Google Scholar] [8] CR Kahn, GC Weir. 13-е издание. Филадельфия: Леа и Фебигер; 1996. В: Joslin’s Diabetes Mellitus; С. 489–507. [Google Scholar] [11] G Umpierrez, AX Freire. Боль в животе у пациентов с гипергликемическими кризами. J Crit Care. 2002; 17: 63–67. [PubMed] [Google Scholar] [12] Дж. Ф. Уилсон. Диабетический кетоацидоз — Клиники.Ann Int Med. 2010; 152 (1): ITC1–1. [PubMed] [Google Scholar] [13] Л. Виньяти, А. К. Асмал, В. Л. Блэк, С. Дж. Бринк, Дж. У. Хейр. 12-е издание. Филадельфия: Леа и Фебигер; 1985. Кома при диабете. В: Marble A, Krall LP, Bradley RF и др. (Ред.). Сахарный диабет Джослина; С. 526–48. [Google Scholar] [14] В.К. Матоо, К. Налини, Р.Дж. Даш. Клинический профиль и исход лечения диабетического кетоацидоза. J Assoc Physitors Индия. 1991; 39: 379–81. [PubMed] [Google Scholar] [15] SA Westphal. Возникновение диабетического кетоацидоза у инсулинозависимого диабета и у взрослых с впервые выявленным диабетом.Am J Med. 1996. 101 (1): 19–24. [PubMed] [Google Scholar] [16] Г. Э. Умпьеррес, М. Хаджави, А. Э. Китабчи. Обзор: диабетический кетоацидоз и гипергликемический гиперосмолярный некетотический синдром. Am J Med Sci. 1996. 311: 225–33. [PubMed] [Google Scholar] [17] Фасанмаде О.А., Оденийи И.А., Огбера А.О. Диабетический кетоацидоз: диагностика и лечение: Afr. J Med Med Sci. 2008. 37 (2): 99–105. [PubMed] [Google Scholar] [18] Дж. Вольфсдорф, Н. Глейзер, М. А. Сперлинг. Диабетический кетоацидоз у младенцев, детей и подростков: консенсусное заявление Американской диабетической ассоциации.Уход за диабетом. 2006; 29: 1150––2259. [PubMed] [Google Scholar] [19] М.Л. Мэлоун, В. Геннис, Дж. С. Гудвин. Характеристики диабетического кетоацидоза у пожилых людей по сравнению с молодыми людьми. J Am Geriatr Soc. 1992; 40: 1100–04. [PubMed] [Google Scholar] [20] Дж. Э. Умпьеррес, Дж. П. Келли, Дж. Э. Наваррете, М. М. Казальс, А. Э. Китабчи. Гипергликемические кризисы у городских чернокожих. Arch Intern Med. 1997; 157: 669–75. [PubMed] [Google Scholar] [21] А. Китабчи, Дж. Умпьерраз, М. Мерфи и др. Лечение гипергликемических кризов у ​​больных сахарным диабетом.Уход за диабетом. 2001; 24: 131–53. [PubMed] [Google Scholar] [22] К.А. Ньютон, П. Раскин. Диабетический кетоацидоз при диабете 1 и 2 типа: клинические и биохимические различия. Arch Intern Med. 2004. 164 (17): 1925–31. [PubMed] [Google Scholar] [24] GE Umpierrez, W Woo, WA Hagopian, SD Isaacs, JP Palmer, LK Gaur, et al. Иммуногенетический анализ предполагает различный патогенез у тучных и худых афроамериканцев с диабетическим кетоацидозом. Уход за диабетом. 1999; 22: 1517–23. [PubMed] [Google Scholar] [25] Г. А. Фэйч, Х. А. Фишбейн, С. Е. Эллис.Эпидемиология диабетического ацидоза: популяционное исследование. Am J Epidemiol. 1983; 117: 551–58. [PubMed] [Google Scholar] [26] Р. Крейсберг. 4-е издание. Нью-Йорк: Elsevier Science; 1990. Диабетический кетоацидоз. В: Rifkin H, Porte D (ред.). Сахарный диабет: теория и практика; С. 591–603. [Google Scholar] [27] П.М. Бейгельман. Тяжелый диабетический кетоацидоз (диабетическая «кома»). 482 эпизода у 257 пациентов; опыт работы от трех лет. Сахарный диабет. 1971; 20: 490–500. [PubMed] [Google Scholar] [28] Дж. Си Пикап, Дж. Уильямс.3-е издание. Массачусетс, США: Blackwell Science; 2003. Учебник диабета; С. 32.1–33.19. [Google Scholar] [29] К. Кастилс, К. Матье. Диабетический кетоацидоз. Rev Endocr Metabol Disord. 2003. 4: 159–66. [PubMed] [Google Scholar] [30] Дж. Л. Чиассон, Н. А. Джилван, Р. Белэнджер. Диагностика и лечение диабетического кетоацидоза и гипергликемического гиперосмолярного состояния. CMAJ. 2003. 168 (7): 859–66. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [31] Л. Барски, Р. Невзоров, И. Харман-Бем, А. Йотковиц, Э. Рабаев, М. Зекцер.Сравнение диабетического кетоацидоза у пациентов с сахарным диабетом 1 и 2 типа. Am J Med Sci. 2013. 345 (4): 326–30. [PubMed] [Google Scholar] Статьи из Журнала клинических и диагностических исследований: JCDR предоставлены здесь любезно JCDR Research & Publications Private Limited Понимание и предотвращение диабетической комы Что такое диабетическая кома? Диабетическая кома — серьезное, потенциально опасное для жизни осложнение, связанное с диабетом.Диабетическая кома вызывает потерю сознания, от которой невозможно проснуться без медицинской помощи. Большинство случаев диабетической комы возникает у людей с диабетом 1 типа. Но люди с другими типами диабета также подвержены риску. Если у вас диабет, важно узнать о диабетической коме, включая ее причины и симптомы. Это поможет предотвратить это опасное осложнение и сразу же получить необходимое лечение. Диабетическая кома может возникнуть, когда уровень сахара в крови выходит из-под контроля.У этого есть три основных причины: Гипогликемия Гипогликемия возникает, когда у вас недостаточно глюкозы или сахара в крови. Низкий уровень сахара может время от времени случаться с кем угодно. Если немедленно приступить к лечению легкой или умеренной гипогликемии, она обычно проходит без прогрессирования до тяжелой гипогликемии. Люди, принимающие инсулин, имеют самый высокий риск, хотя люди, принимающие пероральные лекарства от диабета, которые повышают уровень инсулина в организме, также могут подвергаться риску. Отсутствие лечения или отсутствие реакции на низкий уровень сахара в крови может привести к тяжелой гипогликемии.Это наиболее частая причина диабетической комы. Вам следует принять дополнительные меры предосторожности, если вам трудно обнаружить симптомы гипогликемии. Это явление диабета известно как неосведомленность о гипогликемии. DKA Диабетический кетоацидоз (ДКА) возникает, когда вашему организму не хватает инсулина и он использует жир вместо глюкозы для получения энергии. Кетоновые тела накапливаются в кровотоке. ДКА встречается при обеих формах диабета, но чаще встречается при типе 1. Кетоновые тела могут быть обнаружены с помощью специальных глюкометров или полосок мочи для проверки на ДКА.Американская диабетическая ассоциация рекомендует проверять кетоновые тела и DKA, если уровень глюкозы в крови превышает 240 мг / дл. При отсутствии лечения ДКА может привести к диабетической коме. Некетотический гиперосмолярный синдром (NKHS) Этот синдром встречается только при диабете 2 типа. Чаще всего встречается у пожилых людей. Это состояние возникает, когда уровень сахара в крови слишком высок. Это может привести к обезвоживанию. По данным клиники Майо, у людей с этим синдромом уровень сахара превышает 600 мг / дл. Не существует единственного уникального симптома диабетической комы. Его симптомы могут различаться в зависимости от типа диабета. Состояние часто предшествует кульминации нескольких признаков и симптомов. Также существуют различия в симптомах между низким и высоким уровнем сахара в крови. Признаки того, что у вас может быть низкий уровень сахара в крови и есть риск прогрессирования до очень низкого уровня сахара в крови, включают: внезапная усталость шаткость беспокойство или раздражительность крайний и внезапный голод тошнота потливость или липкие ладони головокружение спутанность сознания снижение координации движений трудности с речью Симптомы, которые могут быть подвержены риску ДКА, включают: повышенная жажда и сухость во рту повышенное мочеиспускание высокий уровень сахара в крови кетоны в крови или моче кожный зуд боль в животе с рвотой или без нее учащенное дыхание дыхание с фруктовым запахом спутанность сознания Симптомы, которые могут быть подвержены риску НХС, включают: спутанность сознания высокий уровень сахара в крови 900 13 припадков Важно измерить уровень сахара в крови, если вы испытываете какие-либо необычные симптомы, чтобы не перейти в кому.Диабетическая кома считается неотложной ситуацией, которая требует немедленной медицинской помощи и лечится в условиях больницы. Как и симптомы, лечение диабетической комы может варьироваться в зависимости от причины. Также важно научить своих близких, как реагировать, если вы прогрессируете до диабетической комы. В идеале они должны быть осведомлены о признаках и симптомах перечисленных выше состояний, чтобы вы не зашли так далеко. Это может быть пугающее обсуждение, но оно вам необходимо.Ваша семья и близкие друзья должны узнать, как помочь в экстренных случаях. Вы не сможете помочь себе, если впадете в кому. Попросите своих близких позвонить в службу 911, если вы потеряете сознание. То же самое следует сделать, если вы испытываете тревожные симптомы диабетической комы. Покажите другим, как вводить глюкагон в случае диабетической комы из-за гипогликемии. Обязательно носите браслет с медицинским предупреждением, чтобы другие знали о вашем состоянии и могли связаться со службами экстренной помощи, если вы находитесь вдали от дома. После лечения человек может прийти в сознание после нормализации уровня сахара в крови. Профилактические меры — ключ к снижению риска диабетической комы. Самая эффективная мера — это контролировать диабет. Диабет 1 типа подвергает людей более высокому риску комы, но люди с типом 2 также подвержены риску. Проконсультируйтесь с врачом, чтобы убедиться, что уровень сахара в крови находится на нужном уровне. И обратитесь за медицинской помощью, если вы не чувствуете себя лучше, несмотря на лечение. Людям с диабетом следует ежедневно контролировать уровень сахара в крови, особенно если они принимают лекарства, повышающие уровень инсулина в организме.Это поможет вам обнаружить проблемы до того, как они перерастут в аварийную ситуацию. Если у вас есть проблемы с контролем уровня сахара в крови, подумайте о ношении устройства для измерения уровня глюкозы в крови (CGM). Это особенно полезно, если вы не подозреваете о гипогликемии. К другим способам предотвращения диабетической комы относятся: Раннее обнаружение симптомов соблюдение диеты регулярные физические упражнения уменьшение алкоголя и прием пищи при употреблении алкоголя поддержание водного баланса, предпочтительно с водой Диабетическая кома серьезное осложнение, которое может привести к летальному исходу.И чем дольше вы ждете лечения, тем больше вероятность смерти. Слишком долгое ожидание лечения также может привести к повреждению мозга. Это диабетическое осложнение встречается редко. Но это настолько серьезно, что все пациенты должны принимать меры предосторожности. Диабетическая кома — серьезное, потенциально опасное для жизни осложнение, связанное с диабетом. Сила защиты от диабетической комы в ваших руках. Знайте признаки и симптомы, которые могут привести к коме, и будьте готовы выявить проблемы до того, как они перерастут в чрезвычайную ситуацию.Подготовьте себя и других к тому, что делать, если вы впали в кому. Обязательно управляйте диабетом, чтобы снизить риск. Диабетическая кома Кома относительно редко встречается при диагностированном диабете, но очень важно знать о ситуациях, повышающих риск комы. Причины диабетической комы Основные причины комы у людей с диабетом возникают в результате очень низкого или очень высокого уровня глюкозы в крови. Три наиболее распространенных причины комы у людей с диабетом: Тяжелая гипогликемия и кома Тяжелая гипогликемия (очень низкий уровень глюкозы в крови), если ее не лечить, может привести к потере сознания и коме. В большинстве случаев организм восстанавливает нормальный уровень сахара в крови, высвобождая глюкагон для повышения уровня сахара в крови. Кома с большей вероятностью возникнет из-за низкого уровня глюкозы в крови, если: Принята большая передозировка инсулина Во время гипогликемии в организме присутствует алкоголь Упражнения привели к истощению запасов гликогена в организме Диабетический кетоацидоз и кома Диабетический кетоацидоз — это опасное состояние, связанное с очень высоким уровнем глюкозы в крови (обычно выше 17 ммоль / л) в сочетании с высоким уровнем кетонов. Кетоацидоз может возникнуть, если в организме заканчивается инсулин, и поэтому он является фактором, о котором следует знать людям с диабетом 1 типа. Инсулин может предотвратить повышение уровня кетонов, и это основная причина, по которой людям с диабетом рекомендуется никогда не пропускать долгосрочные (базальные) инъекции инсулина. Расшифровка стенограммы Кома — одно из самых опасных осложнений, которые могут возникнуть при диабете. Кома — это серьезное бессознательное состояние, при котором кто-то не реагирует и не может быть разбужен. У людей с диабетом наиболее частой причиной комы является очень высокий или очень низкий уровень глюкозы в крови. Очень низкий уровень глюкозы в крови, который приводит к коме, может произойти, если люди вводят слишком много инсулина во время еды и занятий, которыми они занимаются. При диабете 1 типа может возникнуть опасное краткосрочное осложнение, известное как кетоацидоз, которое может привести к коме, если его не лечить быстро. Charity Diabetes UK советует людям с диабетом 1 типа проверять кетоны, если уровень глюкозы в их крови превышает 15 ммоль / л. Люди с диабетом 2 типа реже болеют кетоацидозом, но могут развиться опасное состояние, известное как гиперосмолярное гипергликемическое состояние, которое может привести к коме. Гиперосмолярное гипергликемическое состояние может возникнуть, если уровень глюкозы в крови очень высок, обычно более 40 ммоль / л. Важно уметь распознавать симптомы очень низкого и очень высокого уровня глюкозы в крови, чтобы предотвратить эти состояния, ведущие к коме. Симптомы очень низкого уровня глюкозы в крови включают: Проблемы с концентрацией внимания Замешательство или паника Беспорядочное или иррациональное поведение Судороги Симптомы очень высокого уровня глюкозы в крови включают: Тошнота Рвота Обезвоживание Необычное дыхание, учащенное или затрудненное дыхание Сильная жажда Дезориентация Загрузите БЕСПЛАТНОЕ руководство по устранению осложнений для телефона, рабочего стола или в виде распечатки. Симптомы кетоацидоза включают тошноту, рвоту, обезвоживание, дезориентацию и глубокое затрудненное дыхание. Если у человека, страдающего диабетом, проявляются эти симптомы, обратитесь за неотложной медицинской помощью, поскольку это может привести к потере сознания и коме. Заболевание диабетом 1 типа может привести к повышению уровня глюкозы и кетонов в крови. Желательно проверять кетоны в периоды болезни, чтобы предотвратить развитие кетоацидоза. Диабетическая кома при диагностике диабета 1 типа Если симптомы диабета 1 типа не обнаруживаются достаточно быстро, может развиться кетоацидоз, ведущий к коме до того, как будет поставлен диагноз. Вполне возможно, что врачи могут неправильно диагностировать диабет при первом обращении. Приблизительно у 1 из 4 пациентов с диагнозом диабет 1 типа регистрируются признаки кетоацидоза. Некетотическая гиперосмолярная кома При диабете 2 типа обычно присутствует уровень инсулина в организме, чтобы предотвратить слишком высокий уровень кетонов. Однако при очень высоком уровне глюкозы в крови (обычно выше 33 ммоль / л) может развиться опасное состояние, называемое гиперосмолярным гипергликемическим состоянием (ГГС). Периоды болезни или отсутствие достаточного количества лекарств от диабета могут привести к развитию гиперосмолярного гипергликемического состояния. Симптомы HHS включают сильную жажду, дезориентацию, тошноту и рвоту. Если у человека с диабетом наблюдаются вышеперечисленные симптомы, обратитесь за медицинской помощью, так как может последовать потеря сознания и кома (гипергликемическая гиперосмолярная некетотическая кома). Предотвращение диабетической комы Следующие рекомендации могут помочь предотвратить возникновение диабетической комы: Что происходит во время диабетической комы Диабетическая кома возникает в результате очень высокого или очень низкого уровня глюкозы в крови.Это опасное для жизни осложнение, из-за которого пациент впадает в бессознательное состояние. Кома обратима, если лечить немедленно, но если не лечить, они могут получить необратимое повреждение мозга или потенциально умереть. Существует три основных типа диабетической комы: тяжелая гипогликемия, диабетический кетоацидоз и диабетический гиперосмолярный. Каждый тип комы может быть вызван чрезмерным приемом пищи, непринятием надлежащих доз лекарств, травмой, незаконным употреблением наркотиков, алкоголем или инфекцией. Гипогликемия возникает, когда в организме недостаточно глюкозы. Если в мозгу не хватает глюкозы, он не может нормально функционировать, что впоследствии приводит к потере сознания. Диабетический кетоацидоз распространен среди людей с сахарным диабетом 1 типа и вызывается накоплением кетонов. Кетоны накапливаются, когда уровень сахара слишком низкий, и организм начинает сжигать жир для получения энергии. Диабетический гиперосмолярный диабет возникает, когда уровень сахара в крови опасно высок, из-за чего кровь становится густой и сиропообразной.Ваш организм попытается избавиться от лишнего сахара, выводя его с мочой. Это вызовет частое мочеиспускание, которое может привести к обезвоживанию. Есть несколько симптомов, которые предупредят вас, если уровень сахара в крови опасно высокий или низкий: Усталость Внезапный и сильный голод Частое мочеиспускание Дыхание с фруктовым запахом Дрожь или нервозность Нерегулярное сердцебиение Путаница Если вы испытываете эти симптомы, немедленно проверьте уровень глюкозы в крови и немедленно обратитесь за медицинской помощью.Лучший способ избежать диабетической комы — это профилактика и лечение диабета. Вы можете управлять своим диабетом, регулярно проверяя уровень сахара в крови, занимаясь спортом, придерживаясь рекомендованной диеты, сохраняя водный баланс и принимая правильные дозы лекарств. Для получения дополнительной информации о лечении и ранней профилактике диабета Больница Ямайки предлагает бесплатную программу профилактики диабета. Чтобы зарегистрироваться, позвоните по телефону 718-206-7088. Все содержимое этого информационного бюллетеня предназначено только для общих информационных целей и не предназначено и не подразумевается для замены профессиональных медицинских консультаций, диагностики или лечения.Пожалуйста, проконсультируйтесь с врачом, прежде чем принимать какие-либо предложения на этой странице. Вы никогда не должны игнорировать профессиональные медицинские советы или откладывать обращение за медицинской помощью на основании любого содержания этого информационного бюллетеня. НЕМЕДЛЕННО ПРОКОНСУЛЬТИРУЙТЕСЬ С ВАШИМ ВРАЧОМ ИЛИ ПОЗВОНИТЕ 911, ЕСЛИ ВЫ ДОВЕРЯЕТЕ, ЧТО У ВАС ЕСТЬ СРОЧНАЯ МЕДИЦИНСКАЯ СИТУАЦИЯ. Эта запись была размещена Ксавией Малкольм в рубрике Диабет и помечена как Диабет, Диабетическая кома, Кетоны, Что происходит во время диабетической комы. Добавьте в закладки постоянную ссылку. DKA (кетоацидоз) и кетоны | ADA Диабетический кетоацидоз (ДКА) — серьезное заболевание, которое может привести к диабетической коме (длительное отключение) или даже смерти. Когда ваши клетки не получают глюкозу, необходимую для получения энергии, ваше тело начинает сжигать жир для получения энергии, в результате чего вырабатываются кетоны. Кетоны — это химические вещества, которые организм создает, расщепляя жир, чтобы использовать его для получения энергии. Организм поступает так, когда ему не хватает инсулина для использования глюкозы, нормального источника энергии для организма. Когда кетоны накапливаются в крови, они делают ее более кислой. Это предупреждающий знак того, что ваш диабет вышел из-под контроля или что вы заболели. Высокий уровень кетонов может отравить организм .Когда уровень становится слишком высоким, у вас может развиться ДКА. ДКА может случиться у любого человека с диабетом, хотя у людей с типом 2 он встречается редко. Лечение ДКА обычно проходит в больнице. Но вы можете помочь предотвратить это, изучив предупреждающие знаки и регулярно проверяя свою мочу и кровь. Каковы предупреждающие знаки ДКА? ДКА обычно развивается медленно. Но когда возникает рвота, это опасное для жизни состояние может развиться за несколько часов. Ранние симптомы включают следующее: Жажда или очень сухость во рту Частое мочеиспускание Высокий уровень глюкозы в крови (уровень сахара в крови) Высокий уровень кетонов в моче Затем появляются другие симптомы: Постоянная усталость Сухая или покрасневшая кожа Тошнота, рвота или боль в животе (Рвота может быть вызвана многими заболеваниями, а не только кетоацидозом.Если рвота продолжается более 2 часов, обратитесь к своему врачу.) Затрудненное дыхание Фруктовый запах изо рта Сложно обращать внимание или путаница Кетоацидоз (ДКА) опасен и серьезен. Если у вас есть какие-либо из вышеперечисленных симптомов, НЕМЕДЛЕННО обратитесь к своему врачу или обратитесь в ближайшее отделение неотложной помощи в вашей местной больнице. Как проверить кетоны? Вы можете обнаружить кетоны с помощью простого анализа мочи с помощью тест-полоски, похожей на полоску для анализа крови.Спросите своего врача, когда и как вам следует проверять кетоны. Многие эксперты советуют проверять мочу на кетоны, когда уровень глюкозы в крови превышает 240 мг / дл. Когда вы заболели (например, при простуде или гриппе), проверяйте наличие кетонов каждые 4–6 часов. И проверяйте каждые 4-6 часов, если уровень сахара в крови превышает 240 мг / дл. Также проверяйте наличие кетонов при появлении симптомов ДКА. Что делать, если я обнаружу уровень кетонов выше нормы? Если ваш лечащий врач не сообщил вам, какие уровни кетонов опасны, позвоните, если вы обнаружите умеренные количества кетонов после нескольких тестов.Часто ваш лечащий врач может сказать вам, что делать по телефону. Немедленно позвоните своему врачу, если вы столкнулись со следующими условиями: Анализ мочи показывает высокий уровень кетонов. Анализ мочи показывает высокий уровень кетонов и уровень глюкозы в крови. Ваш анализ мочи показывает высокий уровень кетонов, и вас рвало более двух раз за четыре часа. Выполняйте упражнения НЕ , если анализ мочи показывает кетоны и высокий уровень глюкозы в крови.Высокий уровень кетонов и высокий уровень глюкозы в крови могут означать, что ваш диабет вышел из-под контроля. Посоветуйтесь со своим врачом, как поступить в этой ситуации. Что вызывает ДКА? Вот три основные причины умеренного или большого количества кетонов: Недостаточно инсулина Возможно, вы ввели недостаточно инсулина. Или вашему организму может потребоваться больше инсулина, чем обычно, из-за болезни. Недостаточно еды Когда вы болеете, вы часто не чувствуете желания есть, что иногда приводит к высокому уровню кетонов.Высокий уровень также может наблюдаться, когда вы пропускаете прием пищи. Реакция на инсулин (низкий уровень глюкозы в крови) Если тестирование показывает высокий уровень кетонов утром, возможно, у вас была реакция на инсулин во время сна. ← Почки и головокружение – Постоянные головокружения является признаком заболевания почек Почему желтый: Желтый налет на языке — причины и лечение, о чем говорит, признак какого заболевания в статье на Startsmile.ru → Добавить комментарий Отменить ответ Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены * Комментарий * Имя * Email * Сайт