Клинические симптомы гипогликемической комы: Гипогликемия и гипогликемическая кома — Симптомы — Терапия с кабинетами профилактики и функциональной неврологии — Отделения

КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА | Демидова И.Ю.

Диагностика диабетического кетоацидоза при установленном сахарном диабете не вызывает затруднений. Особого внимания требуют случаи, когда сахарный диабет манифестирует в состоянии кетоацидоза. Представлены рекомендации по лечению этого состояния и его осложнений.

To diagnose diabetic ketoacidosis in documented diabetes mellitus presents no difficulties. Emphasis should be laid on the cases in which diabetes mellitus is manifestative in the presence of ketoacidosis. Recommendations for treatment of this condition and its complications are given.

И.Ю. Демидова — кафедра эндокринологии ММА им. И.М. Сеченова (зав. — акад. РАМН проф. И.И. Дедов)

I.Yu. Demidova — Department of Endocrinology (Head Prof. I.I.Dedov, Academician of the Russian Academy of Medical Sciences, I.M.Sechenov Moscow Medical Academy

Кетоацидоз и кетоацидотическая кома являются одной из основных причин смерти больных сахарным диабетом (СД) в возрасте до 20 лет.

Более 16% пациентов, страдающих инсулинзависимым СД (ИЗСД), умирают именно от кетоацидоза или кетоацидотической комы. Риск летального исхода кетоацидоза особенно возрастает в тех случаях, когда фактором, провоцирующим возникновение данного острого осложнения СД, является тяжелое интеркуррентное заболевание.
   Выявление ИЗСД на ранних стадиях снизило частоту случаев манифестации данного заболевания в состоянии кетоацидоза до 20%. Обучение больных, страдающих СД, принципам самоконтроля и тактике поведения при неотложных состояниях позволило значительно снизить риск возникновения кетоацидоза – до 0, 5-2% случаев в год.
   Изучение нюансов патогенеза кетоацидоза и создание оптимальных схем терапии этого состояния привели к снижению частоты летальных исходов, однако смертность от кетоацидотической комы составляет 7 – 19%, а в неспециализированных лечебных учреждениях этот показатель выше.

Патогенез

   Наиболее частыми провоцирующими факторами декомпенсации СД и развития кетоацидоза являются любые интеркуррентные заболевания (острые воспалительные процессы, обострения хронических заболеваний, инфекционные болезни), хирургические вмешательства, травмы, нарушения режима лечения (введение просроченного или неправильно хранившегося инсулина, ошибки в назначении или введении дозы препарата, неисправность в системах введения инсулина, эмоциональные стрессовые ситуации, беременность и прекращение введения инсулина с суицидальной целью.
   Ведущую роль в патогенезе кетоацидоза играет абсолютная инсулиновая недостаточность, приводящая к снижению утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями и, соответственно гипергликемии, и тяжелому энергетическому голоду в них. Последнее обстоятельство является причиной резкого повышения в крови уровня всех контринсулиновых гормонов (глюкагона, кортизола, катехоламинов, АКТГ, СТГ), стимуляции процессов гликогенолиза, протеолиза и липолиза, поставляющих субстраты для глюконеогенеза в печени и в меньшей степени в почках. Глюконеогенез в сочетании с прямым нарушением утилизации глюкозы тканями в связи с абсолютным дефицитом инсулина является важнейшей причиной быстро нарастающей гипергликемии, повышения осмолярности плазмы, внутриклеточной дегидратации и осмотического диуреза.

   Перечисленные факторы приводят к тяжелой внеклеточной дегидратации, гиповолемическому шоку и к значительным электролитным нарушениям. Дегидратация и гиповолемия являются причиной снижения мозгового, почечного и периферического кровотока, что, в свою очередь, усиливает имеющуюся гипоксию ЦНС и периферических тканей и приводит к развитию олигурии и анурии. Гипоксия периферических тканей способствует активизации в них процессов анаэробного гликолиза и постепенному нарастанию уровня лактата. Относительный дефицит лактатдегидрогеназы при дефиците инсулина и невозможность полной утилизации лактата в цикле Кори являются причиной возникновения лактацидоза при декомпенсации ИЗСД. Дефицит инсулина и резкое повышение концентрации всех контринсулиновых гормонов являются причиной активизации липолиза и мобилизации свободных жирных кислот (СЖК), что способствует активной продукции кетоновых тел. Усиленное образование ацетил-КоА, предшественника ацетоацетата (и ацетона при его декарбоксилировании), и В-гидроксибутирата обеспечивается в данных условиях активным поступлением СЖК в печень вследствие их мобилизации из периферических тканей и преобладанием процессов липолиза над липогенезом в самой клетке печени.
   Быстрое нарастание концентрации кетоновых тел при декомпенсации СД обусловлено не только их усиленной продукцией, но и снижением их периферической утилизации и экскреции с мочой в связи с дегидратацией и олигурией, сменившей полиурию. Диссоциация кетоновых тел сопровождается эквимолярной продукцией ионов водорода. В условиях декомпенсации СД продукция кетоновых тел и, следовательно, образование ионов водорода превышают буферную способность тканей и жидкостей организма, что приводит к развитию тяжелого метаболического ацидоза [1].
   Тяжесть состояния при кетоацидозе обусловлена резкой дегидратацией организма, декомпенсированным метаболическим ацидозом, выраженным дефицитом электролитов (калия, натрия, фосфора, магния и др.), гипоксией, гиперосмолярностью (в большинстве случаев) и нередко сопутствующим интеркуррентным заболеванием.

Клиническая картина

   Кетоацидоз развивается постепенно в течение нескольких дней. При наличии тяжелой сопутствующей инфекции клиническая картина кетоацидоза разворачивается в более сжатые сроки.

   Ранними клиническими симптомами кетоацидоза являются типичные признаки декомпенсации СД, такие как нарастающие сухость слизистых и кожи, жажда, полиурия, впоследствии сменяющаяся олигурией и анурией, слабость, головная боль, сонливость, снижение аппетита, потеря массы тела, появление легкого запаха ацетона в выдыхаемом воздухе. В случае неоказания своевременной помощи метаболические нарушения усугубляются, а описанные выше клинические признаки дополняются неспецифическими симптомами интоксикации и ацидоза, такими как головная боль, головокружение, тошнота и рвота, которая вскоре учащается и приобретает неукротимый характер. Рвотные массы при кетоацидозе нередко имеют кровянисто-коричневатый оттенок и врачи ошибочно принимают это за рвоту “кофейной гущей”. По мере нарастания кетоацидоза запах ацетона в выдыхаемом воздухе усиливается, а дыхание становится частым, шумным и глубоким (респираторная компенсация, дыхание Куссмауля).

   Заслуживает особого внимания симптом, наблюдаемый более чем у половины больных – так называемый “абдоминальный синдром” кетоацидоза, проявляющийся клиникой “острого живота”. Нередко сочетание болей в животе, рвоты и наблюдаемого при кетоацидозе лейкоцитоза приводит к диагностическим ошибкам и недопустимым в данном состоянии хирургическим вмешательствам, часто заканчивающимся летально. Риск подобных ошибок особенно велик в случае манифестации СД в состоянии кетоацидоза.
   При объективном осмотре отмечаются выраженные признаки обезвоживания (в тяжелых случаях больные теряют до 10 – 12% массы тела). Тургор тканей резко снижается. Глазные яблоки становятся мягкими, а кожные покровы и видимые слизистые – сухими. Язык обложен густым коричневым налетом. Мышечный тонус, сухожильные рефлексы, температура тела и артериальное давление снижены. Определяется частый пульс слабого наполнения и напряжения. Печень, как правило, значительно выступает из-под края реберной дуги и болезненна при пальпации. Дыхание Куссмауля сопровождается резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе.
   При осмотре больных в состоянии кетоацидоза необходимо как можно быстрее уточнить причину, спровоцировавшую декомпенсацию СД. При наличии сопутствующего интеркуррентного заболевания следует немедленно приступить к его лечению.
   С первых признаков декомпенсации СД у больных отмечаются признаки сначала легкого, а затем все более и более выраженного угнетения ЦНС. Так, сначала пациенты жалуются на головную боль, становятся раздражительными, а затем – вялыми, апатичными, сонливыми. Развивающееся состояние оглушенности характеризуется снижением уровня бодрствования, замедлением сознательных реакций на раздражители и увеличением периодов сна. По мере усугубления метаболических нарушений состояние оглушенности ступором, часто называемым прекоматозным состоянием, клинически проявляющимся глубоким сном или аналогичной ему по поведенческим реакциям ареактивностью. Конечной стадией нарастающего угнетения ЦНС является кома, характеризующаяся полным отсутствием сознания.
   При исследовании крови определяются гипергликемия, гиперкетонемия, повышение уровня азота мочевины, креатинина и в ряде случаев – лактата. Уровень натрия в плазме обычно снижен. Несмотря на значительную потерю калия с осмотическим диурезом, рвотными массами и стулом, приводящую к выраженному дефициту данного электролита в организме, его концентрация в плазме может быть нормальной или даже слегка повышенной при анурии. При исследовании мочи определяются глюкозурия, кетонурия и протеинурия. Кислотно-основное состояние (КОС) отражает декомпенсированный метаболический ацидоз, причем в тяжелых случаях рН крови опускается ниже 7,0. На ЭКГ могут быть признаки гипоксии миокарда и нарушения проводимости.
   В том случае, если известно о наличии у больного СД, диагностика кетоацидоза и кетоацидотической комы не представляет сложности. Диагноз подтверждается описанной выше клинической картиной, лабораторными показателями (прежде всего гипергликемией, наличием глюкозы и кетоновых тел в моче) и КОС, указывающими на наличие декомпенсированного метаболического ацидоза. В случае манифестации СД сразу в состоянии кетоацидоза или комы прежде всего следует ориентироваться на наличие выраженной дегидратации, признаков ацидоза (дыхание Куссмауля) и значительной потери массы тела за короткий отрезок времени. При этом исследование КОС исключает респираторный алкалоз как причину гипервентиляции и подтверждает наличие у больного метаболического ацидоза. Кроме того, запах ацетона в выдыхаемом воздухе должен навести врача на мысль о наличии у больного именно кетоацидоза. Лактат-ацидоз, уремия, алкогольный кетоацидоз, отравления кислотами, метанолом, этиленгликолем, паральдегидом, салицилатами (остальные причины метаболического ацидоза) не сопровождаются столь выраженной дегидратацией и значительной потерей массы тела, а также проявляются типичной для них клинической картиной. Наличие гипергликемии и кетонурии подтверждает диагноз СД и кетоацидоза.

Лечение

   Лечение больных, находящихся в состоянии декомпенсации СД, а тем более в состоянии кетоацидоза или кетоацидотической комы, должно начинаться немедленно. Пациентов госпитализируют в специализированное отделение, а в состоянии комы – в отделение реанимации.
   Основными целями терапии кетоацидоза являются борьба с дегидратацией и гиповолемическим шоком, восстановление физиологического КОС, нормализация электролитного баланса, ликвидация интоксикации и лечение сопутствующих заболеваний.
   Непосредственно перед началом терапии больному промывают желудок раствором гидрокарбоната натрия. Для контроля функции почек и учета диуреза вводят мочевой катетер. С целью улучшения оксигенации тканей налаживают вдыхание кислорода. Учитывая гипотермию, больного необходмо тепло укрыть, а растворы следует вводить подогретыми.
   Для контроля за эффективностью проводимой терапии до начала лечения контролируют гликемию, рН крови, рСО₂, уровень К, Na, лактата и кетоновых тел в крови, глюкозурию и кетонурию, АД, ЭКГ, уровень гемоглобина, гематокрит, частоту дыхания (ЧД), пульс. В последующем необходимо ежечасно контролировать гликемию, рН крови, рСО₂, АД, ЭКГ, ЧД, пульс. Оценивать прочие показатели можно каждые 2 – 3 ч.
   Важное прогностическое значение (особенно в состоянии комы) имеет оценка реакции зрачков на свет. Слабая реакция или полное ее отсутствие свидетельствует о развившихся структурных изменениях в стволе мозга и низкой вероятности благоприятного исхода заболевания.
   Регидратация очень важна в лечении диабетического кетоацидоза ввиду большой роли обезвоживания в цепочке метаболических расстройств при данном состоянии. Объем потерянной жидкости восполняется физиологическим (или гипотоническим при гиперосмолярности) и 5 – 10% растворами глюкозы. Прекращение инфузионной терапии возможно лишь при полном восстановлении сознания, отсутствии тошноты, рвоты и возможности приема жидкости больным per os. В течение первого часа внутривенно капельно вводят 1 л 0,9% раствора NaCl. При наличии гиперосмолярности физиологический раствор может быть заменен на гипотонический 0,45% раствор NaCl.
   Эффективную осмолярность рассчитывают по следующей формуле:
   Осмолярность = 2 [Na + K (ммоль/л)] + глюкоза крови (мОсм) (ммоль/л), нормальное значение = 297 ± 2 мОсм/л
   В течение следующих двух часов от начала терапии ежечасно вводят по 500 мл 0,9% раствора NaCl. В последующие часы скорость введения жидкости обычно не должна превышать 300 мл/ч. После снижения уровня гликемии ниже 14 ммоль/л физиологический раствор заменяют на 5 – 10% раствор глюкозы и вводят со скоростью, указанной выше. Назначение глюкозы на данном этапе диктуется рядом причин, среди которых главная – поддержание необходимой осмолярности крови. Быстрое снижение уровня гликемии и концентрации прочих высокоосмолярных компонентов крови на фоне инфузионной терапии нередко становится причиной нежелательного быстрого снижения осмолярности плазмы.
   Инсулинотерапию начинают сразу после постановки диагноза кетоацидоза. При лечении кетоацидоза, как и любого другого ургентного состояния при СД, используют инсулин только короткого действия (Актрапид МС, Актрапид НМ, Хумулин Р, Инсуман Рапид и др. ). До нормализации КОС и снижения уровня гликемии ниже 14,0 ммоль/л инсулин вводят только внутривенно капельно или внутримышечно в прямую мышцу живота. По достижении казанного уровня гликемии и нормализации КОС больного переводят на подкожное введение инсулина короткого действия.
   Доза инсулина в первый час лечения составляет 10 ЕД внутривенно струйно или 20 ЕД внутримышечно. В случае сопутствующей тяжелой гнойной инфекции первую дозу инсулина можно увеличить вдвое.
   В последующем ежечасно вводят в среднем по 6 ЕД инсулина короткого действия внутримышечно или вместе с физиологическим раствором NaСl внутривенно капельно. Для этого в отдельную емкость с 0,9% раствором NaCl добавляется 10 ЕД инсулина на каждые 100 мл физиологического раствора. Полученную смесь тщательно взбалтывают. С целью адсорбции инсулина на стенках системы через нее пропускают 50 мл смеси струйно. Применение для этой же цели использовавшихся ранее растворов альбумина в настоящее время считается необязательным. Ежечасно внутривенно капельно вводят 60 мл указанной смеси. В том случае, если в течение первых 2 – 3 ч от начала терапии уровень гликемии не снижается, дозу инсулина в последующий час рекомендуется удвоить.
   При достижении уровня гликемии 12 – 14 ммоль/л дозу вводимого инсулина уменьшают в 2 раза – до 3 ЕД ежечасно (30 мл смеси инсулина и физиологического раствора). На данном этапе терапии возможен перевод больного на внутримышечные инъекции инсулина, однако следует иметь в виду, что используемые инсулиновые шприцы и различные индивидуальные системы для введения гормона снабжены иглами лишь для подкожного введения инсулина.
   Не следует стремиться к снижению уровня гликемии ниже 10 ммоль/л, так как при этом возрастает риск не только гипогликемии, но и прежде всего – гипосмолярности. Тем не менее, если уровень гликемии снижается ниже 10 ммоль/л при сохраняющемся ацидозе, рекомендуется по-прежнему вводить инсулин ежечасно, а дозу снизить до 2 – 3 ЕД/ч. При нормализации КОС (легкая кетонурия при этом может сохраняться) следует перевести больного на подкожное введение инсулина по 6 ЕД каждые 2 ч, а затем – каждые 4 ч в той же дозе.
   При отсутствии кетоацидоза на 2 – 3-и сутки лечения больной может быть переведен на 5 – 6 разовое введение инсулина короткого действия, а в дальнейшем – на обычную комбинированную инсулинотерапию.
   Восстановление электролитного баланса, прежде всего дефицита калия, является важным компонентом комплексного лечения кетоацидоза. Обычно введение КCl начинают через 2 ч от начала инфузионной терапии. Однако если до начала лечения уже имеются ЭКГ- или лабораторные признаки, подтверждающие гипокалиемию при обязательном отсутствии анурии, введение калия можно начинать сразу, так как введение жидкости и инсулина способствует быстрому снижению уровня калия в крови за счет разведения его концентрации и нормализации транспорта калия в клетку.
   Доза раствора KCL, вводимого внутривенно капельно, зависит от концентрации калия в плазме. Так, при уровне калия ниже 3 ммоль/л необходимо вводить 3 г/ч (сухого вещества), при 3 – 4 ммоль/л – 2 г/ч, при 4 – 5 ммоль/л – 1,5 г/ч, при 5 – 6 ммоль/л – 0,5 г/час. По достижении уровня калия в плазме 6 ммоль/л введение раствора KCl следует прекратить.
   Как правило, больные не нуждаются в дополнительной коррекции гипофосфатемии. Вопрос о необходимости введения фосфата калия возникает лишь в том случае, если уровень фосфора в плазме снижается ниже 1 мг%.
   Восстановление КОС начинается буквально с первых минут лечения кетоацидоза, благодаря назначению жидкости и введению инсулина. Восстановление объема жидкости запускает физиологические буферные системы, в частности, восстанавливается способность почек реабсорбировать бикарбонаты. Назначение инсулина подавляет кетогенез и тем самым снижает концентрацию водородных ионов в крови. Однако в ряде случаев встает вопрос о необходимости назначения гидрокарбоната натрия с целью коррекции КОС. Выше было отмечено, что даже значительный периферический метаболический ацидоз далеко не всегда сопровождается столь же выраженным ацидозом ЦНС, благодаря наличию ряда защитно-приспособительных механизмов. По данным J. Ohman и соавт. J. Posner и F. Plum [2], у больных с диабетическим кетоацидозом до начала терапии рН спинномозговой жидкости обычно в пределах нормы. Попытки коррекции ацидоза плазмы с помощью внутривенного введения гидрокарбоната натрия могут привести к быстрому развитию ацидоза ЦНС и резкому ухудшению состояния сознания больного. С учетом описанных побочных явлений при введении соды разработаны очень жесткие критерии назначения гидрокарбоната натрия при диабетическом кетоацидозе. Рассматривать вопрос о целесообразности введения соды следует лишь при уровне рН крови ниже 7,0. Необходимо подчеркнуть, что при этом очень важно осуществлять постоянное мониторирование изменений КОС, а при достижении рН значения 7,0 введение гидрокарбоната следует прекратить. Используют 4% раствор гидрокарбоната натрия из расчета 2,5 мл на 1 кг фактической массы тела внутривенно капельно очень медленно. При введении гидрокарбоната натрия дополнительно внутривенно капельно вводят раствор KCl из расчета 1,5 – 2 г KCl сухого вещества [2].
   В целях лечения или профилактики воспалительных заболеваний назначаются антибиотики широкого спектра действия.
   Для улучшения реологических свойств крови и предотвращения диссеминированного внутрисосудистого свертывания дважды в первые сутки лечения вводят 5000 ЕД гепарина внутривенно под контролем коагулограммы.
   В целях нормализации окислительных процессов добавляют 150 – 200 мл кокарбоксилазы и 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты.
   При низком АД и других симптомах шока проводят терапию, направленную на повышение и поддержание АД и сердечной деятельности.
   После выведения больного из состояния кетоацидоза назначают щадящую диету, богатую углеводами, белками, калием. Жиры из рациона питания исключают минимум на неделю.

Осложнения кетоацидоза

   Среди осложнений, возникающих на фоне терапии кетоацидоза, наибольшую опасность представляет отек мозга, который в 70% случаев заканчивается летально (R. Couch и соавт., 1991; A. Glasgow, 1991). Наиболее частой причиной возникновения отека мозга является быстрое снижение осмолярности плазмы и уровня гликемии на фоне проводимой инфузионной терапии и введения инсулина. В случае применения гидрокарбоната натрия в целях коррекции ацидоза создаются дополнительные предпосылки для возникновения этого грозного осложнения. Дисбаланс между рН периферической крови и ликвора способствует повышению давления последнего и облегчает транспорт воды из межклеточного пространства в клетки мозга, осмолярность которых повышена. Обычно отек мозга развивается через 4 – 6 ч от начала терапии диабетического кетоацидоза. В том случае, когда сознание у больного сохранено, признаками начинающегося отека мозга являются ухудшение самочувствия, выраженная головная боль и головокружение, тошнота, рвота, расстройства зрения, а также напряжение глазных яблок, нестабильность гемодинамических показателей, нарастающая лихорадка. Как правило, перечисленные клинические симптомы появляются после “светлого” периода улучшения самочувствия на фоне очевидной положительной динамики лабораторных показателей.
   Значительно сложнее заподозрить начинающийся отек мозга у больных в состоянии кетоацидотической комы. Верным признаком данного осложнения на начальном этапе является отсутствие положительной динамики в состоянии сознания больного на фоне объективного улучшения показателей углеводного обмена. Описанные выше клинические признаки отека мозга сопровождаются снижением или отсутствием реакции зрачков на свет, офтальмоплегией и отеком зрительного нерва. Ультразвуковая энцефалография и компьютерная томография подтверждают диагноз.
   Лечение отека мозга представляет значительно большие трудности, чем диагностика этого состояния. При подтверждении наличия у больного отека мозга назначают осмотические диуретики – внутривенное капельное введение раствора маннитола из расчета 1 – 2 г/кг. Вслед за этим внутривенно струйно вводят 80 – 120 мг лазикса и 10 мл гипертонического раствора натрия хлорида [4]. Вопрос о целесообразности назначения глюкокортикоидов (предпочтение отдается исключительно дексаметазону ввиду его минимальных минералокортикоидных свойств) до конца не решен. Считается, что наибольший эффект от назначения этих гормонов наблюдается при отеке мозга на фоне травмы или опухоли. Однако учитывая способность глюкокортикоидов снижать патологически повышенную проницаемость сосудов и гематоэнцефалического барьера, нормализовывать ионный транспорт через клеточную мембрану и тормозить активность лизосомальных ферментов клеток мозга, вопрос о целесообразности их назначения при отеке мозга при кетоацидозе следует решать индивидуально. К проводимым терапевтическим мероприятиям добавляются гипотермия мозга и активная гипервентиляция легких с целью снижения внутричерепного давления за счет возникающей при этом вазоконстрикции. В ряде случаев следует рассмотреть вопрос о проведении трепанации черепа.
   Среди прочих осложнений кетоацидоза и его терапии следует выделить диссеминированное внутрисосудистое свертывание, отек легких, острую сердечно-сосудистую недостаточность, гипокалиемию, метаболический алкалоз, асфиксию вследствие аспирации желудочного содержимого.
   Строгий контроль показателей гемодинамики, гемостаза, содержание электролитов, изменений осмолярности и неврологических симптомов позволяет заподозрить перечисленные выше осложнения на ранних стадиях и немедленно принять действенные меры, направленные на их ликвидацию.   

Литература:

   1. Krane E. Diabetic Ketoacidosis. Ped Clinics N Amer 1987;34:935–60.
   2. Плам Ф., Познер Дж. Б. Диагностика ступора и комы. Пер.с англ.: Медицина, 1986. – 544 с. илл.
   3. Beaser R. Diabetic emergencies. Joslin Diabetes Center. Lecture Notes. October, 1992:12.
   4. Diabetic ketoacidosis – A Scheme for management. In: Diabetes in the Young. ISGD. Official Bulletin 1990;23:13–5.

Гипергликемическая кома – Городская поликлиника №7 г. Гродно

Гипергликемическая кома – кома, связанная с повышенным содержанием уровня глюкозы в крови.

Причины развития гипергликемической комы

К причинам развития гипергликемической комы относят:

А). Неадекватное лечение сахарного диабета.

• недостаточная дозировка инсулина.
• применения просроченного или замороженного инсулина.
• не соблюдение диеты.

Б). Травмы и прочие состояния, вызывающие повышение уровня глюкозы в крови.

• заболевания (например, панкреонекроз) поджелудочной, приводящие к снижению продукции инсулина.
• тяжелые воспалительные заболевания и травмы, особенно у лиц, страдающих сахарным диабетом. Дело в том, что при данных состояних повышен “расход” инсулина.

Патогенез гипергликемической комы

Ключевым моментом в развитии гипергликемической комы является повышение уровня глюкозы плазмы крови и изменения клеточного метаболизма. При этом, если имеется достаточный синтез инсулина клетками пожелудочной железы, то данные изменения могут наступать только тогда, когда отмечается чрезмерная концентрация глюкозы в крови, на фоне отсутствия ее фильтрации почками в кровь. Дело в том, что повышение уровня глюкозы выше 10 миллимоль/литр, приводит к тому, что она проникает в мочу. В результате этого, количество мочи становиться больше. Соответственно количество выведенного сахара почками увеличивается. Это своеобразный механизм снижения гипергликемии – повышенного уровня глюкозы в крови. Конечно, он не лишен своих побочных эффектов, как например, постепенное разрушение стенки канальцев. Но как, механизм избавления от кратковременной гипергликемии, очень даже необходим.

Поэтому, развитие гипергликемической комы возможно только при сахарном диабете и схожих состояних, которые сочетаются с некоторыми заболеваниями почек.

Теперь продолжим механизм развития комы.

Гипергликемия, на фоне недостатка инсулина, приводит к тому, что не смотря на избыток глюкозы в крови, клетки испытывают недостаток энергии. Их метаболизм, пытаясь это предотвратить, переходит на безглюкозны путь производства энергии. В результате, белки и жиры начинают превращаться в глюкозу. А это приводит к накоплению значительного количества продуктов их распада. Одними из самых значимых в клинике, являются кетоновые тела, которые обладают достаточной токсичностью. В результате, организм испытывает двойной “удар”. С одной стороны – гипергликемия приводит к дегидратации (“обезвоживанию” клеток), с другой – кетоновые тела “отравляют” организм, как токсины. Чем выше уровень гипергликемии и больше кетоновых тел, тем значительно их влияние по угнетению организма и, в первую очередь, головного мозга. А это является ключевым моментом в развитии самого коматозного состояния.

Клиника гипергликемической комы

В развитии гипергликемической комы, различают два периода, по аналогии с гипогликемической комой: прекома и гипергликемическая кома. Но, время на их развитие измеряется не десятками минут, а днями.

При развитии гипергликемической прекомы, больного беспокоят:

• сухость во рту.
• жажда.
• частое мочеиспускание.
• кожный зуд.
• головная боль.

Затем, по мере нарастания кетоновых тел, присоединяется тошнота и рвота. Причем, рвота не приносит облегчения. Часто отмечаются боли в животе. В критический момент, когда гипергликемия и кетоз (наличие кетоновых тел в крови) достигают значительных цифр, появляется спутанность сознания, увеличение частоты дыхания, которое становится шумным.

Кома имеет ряд особенных признаков, кроме потери сознания, что отличает ее от подобных состояний:

• кожа сухая, холодная на ощупь. Отмечается ее повышенное шелушение.
• дыхание частое, поверхностное и шумное. При этом, от больного исходит запах ацетона.

Скорость развития комы зависит от индивидуальных особенностей, но, в среднем, стадия прекомы длится 1-3 дня. А сама кома, без лечения, приводит к смерти не более чем за сутки. Хотя, может отмечаться и больший срок. К тому же, ряд клиницистов, выделяют промежуточную стадию – начинающейся комы, время которой исчисляется несколькими часами.

Диабетическая кома — Better Health Channel

Резюме

Прочитать полный информационный бюллетень

• Три типа диабетической комы включают диабетическую кетоацидозную кому, гиперосмолярную кому и гипогликемическую кому.
• Диабетическая кома требует неотложной медицинской помощи.
• Неконтролируемый уровень глюкозы в крови может привести к гипергликемии или гипогликемии.
• Низкий или постоянно высокий уровень глюкозы в крови означает необходимость корректировки лечения диабета. Поговорите со своим врачом или зарегистрированным специалистом по диабету.
• Профилактика всегда лучшая стратегия. Если прошло некоторое время с тех пор, как вы проходили обучение диабету, запишитесь на прием к своему педагогу по диабету для повторного осмотра.

Сахарный диабет — это состояние, характеризующееся высоким уровнем глюкозы (сахара) в крови. Неконтролируемый диабет может привести к диабетической коме или потере сознания. Три типа комы, связанные с диабетом, включают диабетическую кетоацидозную кому, гиперосмолярную кому и гипогликемическую кому.

Диабетическая кетоацидозная кома

Диабетический кетоацидоз обычно возникает у людей с диабетом 1 типа, который ранее был известен как ювенильный диабет или инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД), хотя иногда он может возникать при диабете 2 типа. Этот тип комы вызывается накоплением химических веществ, называемых кетонами. Кетоны сильно кислые и делают кровь слишком кислой.
Когда циркулирует недостаточно инсулина, организм не может использовать глюкозу для получения энергии. Вместо этого жир расщепляется, а затем превращается в кетоны в печени. Кетоны могут чрезмерно накапливаться, когда уровень инсулина остается слишком низким.
Общие причины кетоацидоза включают пропущенную дозу инсулина или острую инфекцию у человека с диабетом 1 типа. Кетоацидоз может быть первым признаком того, что у человека развился диабет 1 типа.

Symptoms of ketoacidosis

Symptoms of ketoacidosis are:

• extreme thirst
• lethargy
• frequent urination (due to high blood glucose levels)
• nausea
• vomiting
• abdominal pain
• progressive drowsiness
• глубокое, учащенное дыхание
• фруктовый или ацетоновый запах изо рта.

Для выявления самых ранних признаков кетоацидоза людям с диабетом 1 типа, у которых уровень глюкозы в крови особенно высок, требуется более частый контроль уровня глюкозы в крови. Также рекомендуется проверять уровень кетонов. Если возможно, желательно провести анализ крови на кетоны. Если анализ крови на кетоны недоступен, можно использовать анализ мочи.

Диабетическая гиперосмолярная кома

Диабетическая гиперосмолярная кома возникает в результате сильного обезвоживания и очень высокого уровня глюкозы в крови (гипергликемии).
События, которые могут привести к повышению уровня глюкозы в крови, включают:

• забытые лекарства от диабета или инсулин
• инфекцию или заболевание, такое как грипп или пневмония
• повышенное потребление сладких продуктов или жидкостей.

Наиболее подвержены этому типу комы люди с диабетом 2 типа, перенесшие инфекцию или острое заболевание и сократившие потребление жидкости.
Почки реагируют на высокий уровень глюкозы в крови, делая все возможное, чтобы удалить ее вместе с большим количеством воды. Человек, страдающий диабетической гиперосмолярностью, будет испытывать сильную жажду, но он не сможет выпить достаточно воды, чтобы возместить потерянную жидкость. Они станут обезвоженными и срочно потребуются внутривенные жидкости. Без такого лечения они могут впасть в гиперосмолярную кому.
Гиперосмолярная кома развивается медленно в течение нескольких дней или недель, поэтому если высокий уровень глюкозы в крови или обезвоживание выявляются и лечатся на ранней стадии, кому можно предотвратить.

Диабетическая гипогликемическая кома

Гипогликемия или низкий уровень глюкозы в крови (ниже 3,5 ммоль/л) может возникнуть, если человек принимает инсулин или некоторые другие лекарства от диабета (например, таблетки сульфонилмочевины):

• принимает дополнительную дозу или повышенная доза
• интенсивно тренируется, не употребляя дополнительную пищу или уменьшая количество принимаемых лекарств
• пропускает прием пищи или перекус
• употребляет слишком много алкоголя или употребляет алкоголь, не принимая пищу.

Если уровень глюкозы в крови падает до очень низкого уровня, человек может потерять сознание (гипогликемическая кома) и могут возникнуть судороги.

Симптомы гипогликемии

Симптомы гипогликемии включают в себя:

• Тремор
• гоночный пульс или сердцебиение. уровень глюкозы в крови становится очень низким.

Следует избегать длительной или частой комы, а гипогликемию необходимо лечить быстро.

Первая помощь при диабетической коме

Первая помощь человеку, впавшему в диабетическую кому, включает:

• Немедленно вызовите скорую помощь с тройным нулем (000).
• Не пытайтесь дать им что-нибудь поесть или попить, так как они могут подавиться.
• Переверните их на бок, чтобы не было препятствий для дыхания.
• Выполняйте все инструкции, данные вам оператором, до прибытия сотрудников скорой помощи.
• Не пытайтесь делать им инъекции инсулина.
• Если доступно, введите 1 мг глюкагона для быстрого купирования гипогликемии.

Диагностика диабетической комы

Кома требует неотложной медицинской помощи. Быстрая диагностика может спасти человеку жизнь. Причина диабетической комы диагностируется с помощью ряда тестов, в том числе:

• история болезни
• медицинский осмотр – человек может носить браслет для экстренной помощи, определяющий его состояние здоровья
• анализы крови, включая анализы на уровень глюкозы и кетонов.

Лечение диабетической комы

Варианты лечения диабетической комы включают:

• кетоацидотическая кома – внутривенные жидкости, инсулин и введение калия
• Гипогликемическая кома – инъекция глюкагона (при наличии) для отмены действия инсулина или внутривенного введения глюкозы.

Где можно получить помощь

• В экстренных случаях всегда звоните по тройному нулю (000)
• Отделение неотложной помощи ближайшей больницы
• Ваш врач
• Диабетолог
• Baker Heart and Diabetes Institute Тел. (03) 8532 1111
• Диабет Виктория Тел. 1300 437 386
• Австралийская ассоциация преподавателей диабета Тел. (02) 6287 4822

Что следует помнить

• Три типа диабетической комы включают диабетическую кетоацидозную кому, гиперосмолярную кому и гипогликемическую кому.
• Диабетическая кома требует неотложной медицинской помощи.
• Неконтролируемый уровень глюкозы в крови может привести к гипергликемии или гипогликемии.
• Низкий или постоянно высокий уровень глюкозы в крови означает необходимость корректировки лечения диабета. Поговорите со своим врачом или зарегистрированным специалистом по диабету.
• Профилактика всегда лучшая стратегия. Если прошло некоторое время с тех пор, как вы проходили обучение диабету, запишитесь на прием к своему педагогу по диабету для повторного осмотра.

• Гипогликемия (низкий уровень глюкозы в крови) , 2012 г., Baker IDI Heart and Diabetes Institute. Дополнительная информация здесь.
• Гипогликемия , 2007 г., Руководство Merck для медицинских работников. Больше информации здесь.
• Диабетический кетоацидоз (ДКА) , 2007 г., Руководство Merck для медицинских работников. Больше информации здесь.
• Некетотический гиперосмолярный синдром (NKHS) , 2007 г., Руководство Merck для медицинских работников. Больше информации здесь.
• Laffel LM, Wentzell K, Loughlin C, et al., 2006, «Ведение больничных с использованием 3-гидроксибутирата (3-OHB) по сравнению с мониторингом кетонов в моче снижает количество посещений больниц у молодых людей с СД1: рандомизированное клиническое исследование», Диабетическая медицина , том. 23, нет. 3, стр. 278–284. Больше информации здесь.

Эта страница была подготовлена ​​в консультации с и одобрена к:

Тяжелая гипогликемия | Эндокринное общество

Глюкоза, основной тип сахара в крови, является основным источником энергии для тела и мозга. Когда уровень глюкозы в крови низкий, у организма нет топлива для правильного функционирования. Если уровень глюкозы в крови падает очень низко, человек не может функционировать, потому что происходят физические и психические изменения. У них могут быть судороги или они могут потерять сознание.

Гипогликемия — это медицинский термин, используемый, когда количество глюкозы (сахара) в чьей-либо крови ниже 70 мг/дл с симптомами и признаками, указанными выше. Гипогликемия обычно проходит, когда человек ест или пьет сок, сахар или другие простые углеводы.

Гипогликемия — очень опасная ситуация, но человек может принять меры для ее предотвращения. Если тяжелая гипогликемия действительно возникает, необходимы быстрые действия. Если нет, это может привести к смерти.

KNOW HYPO — это совместная медико-санитарная кампания, направленная на улучшение «неосведомленности» или «нарушенной» осведомленности о гипогликемии. Его цель — помочь пациентам и населению распознать симптомы гипогликемии на ранней стадии, чтобы можно было быстрее принять меры для предотвращения осложнений. Важно, чтобы пациенты, лица, осуществляющие уход, медицинские работники и общественность были в курсе.

Эндокринная связь

Существует множество причин гипогликемии, включая лечение диабета. Диабет – это заболевание, при котором уровень глюкозы в крови слишком высок. Его часто лечат инсулином — гормоном, который помогает перемещать глюкозу из кровотока в клетки вашего тела — или лекарствами, которые увеличивают выработку и эффективность инсулина в вашем организме. Если эти методы лечения повышают уровень инсулина слишком высоко, уровень глюкозы в крови может упасть слишком низко. Гипогликемия также может возникнуть, если вы не едите, когда вам нужно или столько, сколько вам нужно, или если вы пропускаете прием пищи, пьете слишком много алкоголя или тренируетесь больше, чем обычно.

Кортизол, катехоламины и глюкагон — это гормоны, которые работают рука об руку с инсулином и другими гормонами в вашем организме, чтобы контролировать уровень глюкозы в крови. Вырабатываемый поджелудочной железой глюкагон помогает повысить уровень глюкозы в крови, если он низкий, а инсулин помогает снизить уровень глюкозы в крови, если он высокий.

В норме глюкагон начинает действовать при низком уровне глюкозы в крови. Это заставляет печень превращать гликоген (запасенную глюкозу) в глюкозу. Затем эта глюкоза попадает в кровоток, чтобы клетки могли использовать ее для получения энергии. Глюкагон также препятствует приему и хранению глюкозы печенью. В результате в крови остается больше глюкозы. Кроме того, глюкагон помогает организму вырабатывать глюкозу из других источников, таких как аминокислоты. Это также добавит больше глюкозы в кровь.

Гипогликемия может быть легкой, умеренной или тяжелой в зависимости от уровня глюкозы в крови и состояния человека. Вот уровни:

• Уровень 1 (легкая) гипогликемия: уровень глюкозы в крови ниже 70 мг/дл, но составляет 54 мг/дл или выше.
• Уровень 2 (умеренная) гипогликемия: уровень глюкозы в крови ниже 54 мг/дл.
• Уровень 3 (тяжелая) гипогликемия: человек не может функционировать из-за психических или физических изменений из-за низкого уровня глюкозы в крови. Им нужна помощь другого человека.

Лучший способ избежать гипогликемии — регулярно есть и перекусывать, регулярно проверять уровень глюкозы в крови, следовать плану физических упражнений, предложенному лечащим врачом, и всегда принимать лекарства от диабета в соответствии с рекомендациями. При необходимости съешьте или выпейте что-нибудь до и/или во время тренировки. Спросите своего врача, могут ли ваши лекарства от диабета вызывать гипогликемию. Если это возможно, спросите, нужно ли вам принимать дополнительные меры предосторожности.

Будьте готовы регулярно проверять уровень глюкозы в крови, особенно при появлении симптомов гипогликемии. Будьте готовы лечить эти симптомы, держа под рукой таблетки глюкозы или леденцы. Убедитесь, что семья и друзья готовы помочь, если у вас появятся признаки низкого уровня глюкозы в крови. Кроме того, вы должны носить браслет или ожерелье для идентификации диабета, чтобы обеспечить надлежащую неотложную помощь, если вы не можете говорить за себя.

Вы должны проверить уровень глюкозы в крови перед тем, как садиться за руль любого транспортного средства или работать с механизмами, чтобы убедиться, что он находится в пределах нормы. Это особенно важно, если у вас повторяющиеся эпизоды гипогликемии или если у вас есть проблемы с определением низкого уровня глюкозы в крови. Несмотря на то, как сильно вы можете стараться, иногда уровень глюкозы в крови может быть низким, даже если вы пробовали все, что рекомендовала ваша медицинская бригада. Не забывайте принимать его один день за раз и всегда старайтесь изо всех сил.

Легкий случай гипогликемии может вызвать дрожь, головную боль, потливость, липкую кожу или учащенное сердцебиение. Уровень глюкозы в крови падает до 54–69мг/дл.

Если гипогликемия становится тяжелой, вы не сможете безопасно глотать пищу или питье. К этому моменту уровень глюкозы в крови составляет менее 54 мг/дл — часто ниже 40 мг/дл. Вы можете чувствовать себя сбитым с толку, потерять сознание или у вас может случиться припадок. Без своевременного лечения тяжелая гипогликемия может привести к коме или даже смерти.

Часто до того, как уровень глюкозы в крови человека упадет до крайне низкого уровня, у него могут появиться некоторые ранние признаки и симптомы. Однако некоторые люди могут не чувствовать никаких признаков или симптомов, поэтому они не знают, что у них низкий уровень глюкозы в крови. Это редкое состояние, называемое «неосведомленность о гипогликемии», которое чаще всего встречается у пациентов, принимающих инсулин, с хронически низким уровнем глюкозы в крови. Если они присутствуют, некоторые ранние признаки и симптомы гипогликемии могут быть или могут включать:

• Потливость или холодная липкая кожа
• Дрожь или головокружение
• Головная боль
• Быстрый, учащенный пульс

Поскольку уровень глюкозы в крови продолжает снижаться, могут появиться другие признаки и симптомы, такие как:

• Изменения в поведении, такие как спутанность сознания, раздражительность или сонливость
• Чувство беспокойства или слабости
• Проблемы с четкой речью, например, неразборчивые слова
• Проблемы со зрением, такие как двоение в глазах или размытость предметов

Поскольку уровень глюкозы в крови становится еще ниже, человек может сильно запутаться. Возможны судороги или судороги. Они могут потерять сознание и быть не в состоянии ответить. В этот момент они не могут позаботиться о себе и нуждаются в помощи. Семья, друзья и лица, осуществляющие уход, должны будут действовать быстро, чтобы повысить уровень глюкозы в крови человека.

Легкая гипогликемия может случиться с каждым. У тех, у кого нет диабета, тяжелая гипогликемия встречается редко, но также может возникнуть в результате другого заболевания или приема лекарств.

Большинство случаев тяжелой гипогликемии возникает у людей с диабетом, которые принимают инсулин или некоторые лекарства от диабета, такие как сульфонилмочевины. Тяжелая гипогликемия чаще встречается у людей с диабетом 1 типа, так как они ежедневно принимают несколько инъекций инсулина, но она также может случиться у людей с диабетом 2 типа, особенно у тех, кто принимает инсулин. Причина часто связана с изменениями в балансе потребления пищи, уровня физических упражнений или лекарств во время приема инсулина или других лекарств от диабета.

Легкую гипогликемию можно наблюдать у здоровых людей, когда:

• Натощак
• Слишком много тренируюсь
• Чрезмерное употребление алкоголя

Тяжелая гипогликемия может возникать у людей с диабетом, принимающих инсулин и некоторые лекарства от диабета, или при изменении общего состояния здоровья. Например:

• Ешьте меньше, чем обычно
• Пропуск приема пищи
• Прием слишком большого количества лекарств от диабета
• Принимать лекарства от диабета и не есть
• Слишком много тренируюсь
• Употребление алкоголя натощак или чрезмерное употребление алкоголя
• Снижение функции почек

Если гипогликемию не устранить сразу, она может быстро ухудшиться. Вы можете стать очень растерянным и неспособным управлять своим состоянием. В тяжелых случаях вы можете даже потерять сознание, получить припадок, впасть в кому или умереть.

Гипогликемия от легкой до умеренной

Если у вас диабет и симптомы гипогликемии, немедленно проверьте уровень глюкозы в крови. Если он низкий, вам следует съесть или выпить что-нибудь, что быстро повысит уровень сахара в крови. При легкой и умеренной гипогликемии вам необходимо потреблять 15 граммов углеводов, таких как 4 таблетки глюкозы, 5 или 6 леденцов, чашка молока, 4 унции апельсинового сока или 6 унций обычной (не диетической) газированной воды. . Подождите 15 минут и повторно измерьте уровень глюкозы в крови. Если он все еще низкий, потребляйте еще 15 граммов углеводов.

Тяжелая гипогликемия

Тяжелая гипогликемия требует неотложной помощи. Лечение направлено на быстрое повышение уровня глюкозы в крови человека с помощью лекарства под названием глюкагон. Как член семьи, друг или опекун, вы должны вмешаться, чтобы помочь, потому что человек не может действовать самостоятельно. Если вы обнаружите кого-то без сознания, немедленно позвоните по телефону 911 или в местную службу экстренной помощи.

Глюкагон помогает поднять уровень глюкозы в крови человека, когда он упал до опасного уровня. В этот момент человек не может ничего есть или пить, чтобы повысить уровень глюкозы в крови. Таким образом, экстренное введение глюкагона — единственный способ предотвратить падение уровня глюкозы в крови еще ниже. Наборы глюкагона доступны по рецепту врача. Глюкагон — это лекарство, которое может выпускаться в разных формах:

• Набор для инъекций (порошок глюкагона и предварительно заполненный шприц с физиологическим раствором)
• Автоинжектор
• Назальный спрей

Знание того, как пользоваться набором глюкагона, может помочь вам быстро повысить уровень глюкозы в крови человека. Обычно человек снова приходит в сознание примерно через 5–15 минут после введения глюкагона.

Когда пострадавший проснется и сможет глотать, предложите ему съесть что-нибудь с сахаром. Например, предложите небольшой кусочек фрукта, сок, конфету, растворенный в воде сахар и т. д. Это поможет немного повысить уровень глюкозы в крови. Кроме того, попросите их проверить уровень глюкозы в крови через 15 минут, чтобы убедиться, что она улучшается.

Позвоните по номеру 911 или в местный номер службы экстренной помощи, если:

• Набор глюкагона недоступен
• Человек не реагирует на экстренный глюкагон
• Уровень глюкозы в крови остается низким даже после введения глюкагона

Как член семьи, друг или опекун, вы хотите сделать все возможное, чтобы уберечь любимого человека, друга или пациента от тяжелой гипогликемии. Знание того, что лучше, может быть ошеломляющим. Помните, что тяжелую гипогликемию можно предотвратить!

Up and Coming Technology

Исследования показывают, что повторяющиеся эпизоды тяжелой гипогликемии могут оказывать серьезное влияние на способность человека контролировать диабет и контролировать уровень глюкозы в крови. Это состояние также было связано с увеличением сердечно-сосудистых заболеваний и общей смертности у пациентов с диабетом 1 и 2 типа. Кроме того, тяжелая гипогликемия может оказывать негативное влияние на эмоциональное состояние и качество жизни человека. Ученые ищут способы уменьшить эти эффекты.

Мониторинг уровня глюкозы в крови — одна из областей, в которой развиваются технологии. Непрерывные мониторы уровня глюкозы (CGM) — это устройства, которые носят на теле и непрерывно контролируют уровень глюкозы в крови в режиме 24/7. Это позволяет пациентам знать свой уровень глюкозы в течение всего дня.

Эти устройства также могут прогнозировать, будет ли уровень глюкозы повышаться или понижаться. Некоторые устройства непрерывного мониторинга уровня глюкозы, доступные в настоящее время, имеют сигналы тревоги или оповещения, чтобы сообщить человеку, когда уровень глюкозы слишком высок или слишком низок. Пациент может получить информацию через программное обеспечение устройства или приложение для смартфона. Другие устройства могут записывать отчеты о прошлых уровнях. Эта информация может быть использована для прогнозирования будущих уровней. Все эти события могут помочь человеку спланировать заранее и принять меры до того, как уровни станут опасными.

Профилактика гипогликемии является важным компонентом лечения диабета. Пациенты должны понимать ситуации, повышающие риск гипогликемии, например, при голодании перед анализами или процедурами, при отсрочке приема пищи, во время и после употребления алкоголя, во время и после интенсивных физических упражнений и во время сна. Гипогликемия может увеличить риск причинения вреда себе или другим, например, во время вождения. Необходимо научить людей с диабетом сбалансировать использование инсулина, потребление углеводов и физические упражнения, но этих стратегий не всегда достаточно для профилактики.

• Какой уровень глюкозы в крови должен предупредить меня о возможной проблеме?
• Должен ли я иметь аварийный набор с глюкагоном? Если да, то сколько мне нужно?
• Где хранить аварийные комплекты?
• Должен ли я поговорить с преподавателем диабета?

Вопросы, которые следует задать опекунам

Как член семьи, друг или опекун, вы хотите сделать все возможное, чтобы уберечь любимого человека, друга или пациента от тяжелой гипогликемии.