Компрессионный ателектаз: Обтурационный и компрессионный ателектаз легкого: что это такое?

02.06.202314.04.2023 alexxlab 0 Комментариев

Содержание

Обтурационный и компрессионный ателектаз легкого: что это такое?

Ателектаз легкого – патология, при которой легочная ткань не полностью расправляется или, напротив, спадается. Легочные альвеолы на этих участках не содержат воздуха либо содержат в минимальном количестве. Это приводит к существенному нарушению газообмена. Последствия патологии – нарастающее кислородное голодание всего организма. Ателектаз следует отличать от физиологической гиповентиляции, которая отмечается у здоровых людей в состоянии покоя.

Механизмы развития ателектаза легких
Классификация патологии
- Обтурационный ателектаз легкого
- Компрессионный ателектаз
- Дистензионный ателектаз
- Смешанная форма патологии
Основные признаки заболевания

Механизмы развития ателектаза легких

Эта патология может развиваться по следующим причинам:

Местное сужение бронхов. Это может произойти по разным причинам: развитие опухли, которая давит на бронхи, увеличение соседних лимфатических узлов, забивание бронха слизью и гноем при воспалительных процессах, закрытие просвета бронха инородным телом. При местном сужении бронхов отмечается ярко выраженный бронхоспазм, который усугубляет ситуацию.

Коллапс легочной ткани. Такое происходит в следующих случаях: падения давления внутри легочных альвеол, перемена окружающего давления, давление на ткань легкого кровью или воздухом, отек легких.
Нарушение в работе дыхательного центра. Такой механизм развития ателектаза легких проявляется при черепно-мозговых травмах, опухолях мозга, неправильно проведенных наркозах.
Разрыв бронха в результате травмы.
Врожденные патологии развития легочной ткани. Речь идет о сухожильных перегородках в бронхах, дефектах мягкого неба, свищах из трахеи в пищевод и др.

Ателектаз с большей долей вероятности может развиться у курящих людей, страдающих избыточным весом, болеющих бронхиальной астмой и муковисцидозом.

Классификация патологии

По характеру развития патологии ателектаз может быть врожденным и приобретенным.

Врожденная форма патологии выявляется в следующих случаях:

Рождение мертвого ребенка.
У детей с легкими, заполненными околоплодными водами из-за преждевременного запуска дыхательного центра во время родов.
Ранние роды с выраженной недоношенностью плода.
Врожденные пороки бронхов.
Угнетение дыхательного центра в результате родовой травмы.

Читайте также: Флемоксин Солютаб при беременности в 1 триместре

При вскрытии мертворожденных обнаруживается полное отсутствие воздуха как в левом, так и правом легком. Объем легочной ткани минимален. Она легко тонет в воде. Такой ателектаз легкого называется тотальным.

При рассеянной форме заболевания у новорожденных поражается, как правило, одно легкое. Очаги поражения локализуются чаще всего в верхней доле легкого. На рентгене они выглядят как тени округлой формы. Это объясняется тем, что рассеянная форма патологии представляет собой рассредоточенные мелкие очаги спадания легочной ткани.

Такая картина также характерна для воспаления легких, но имеется одно существенное отличие: при ателектазе всегда отмечается увеличенная накачка воздухом здорового легкого.

Приобретенный ателектаз бывает 4-х видов: обтурационным, компрессионным, дистензионным и смешанным.

Обтурационный ателектаз легкого

Что это такое? Описать патологию можно как полное или частичное перекрытие просвета бронхов. Закупорка может произойти в следующих случаях:

Попадание инородного предмета.
Развитие опухоли.
Скопление слизи.

От того насколько нарушена дренажная и вентиляционная функции зависит скорость прохождения ателектазом различных стадий развития. Кроме того, от величины пораженного бронха зависит размер пораженного патологий участка. Может быть затронута долька, сегмент, доля и даже все легкое.

Если бронх перекрыт полностью, то скорость развития патологии зависит от того, насколько быстро организм абсорбирует альвеолярные газы. Как правило, кислород в изолированном участке бронха утилизируется за 30 минут. Через 2 часа организм заберет весь углекислый газ. Азот будет абсорбирован за 6 часов. По истечении этого времени в пораженном участке легочной ткани образуется застой крови и отек. Последний всегда сопровождается пропотеванием отечной жидкости внутрь альвеол.

Уменьшение объема легочной ткани приводит к смещению органов, находящихся в средостении в сторону патологии. Это вызывает нарушения в лимфатической и кровеносной системах, что, в свою очередь, ведет к развитию отека легких. На этом фоне происходит гибель альвеолярного эпителия, что провоцирует развитие пневмонии с элементами склерозирования.

Читайте также: Свойства и применение пенициллина в таблетках

Обтурационная форма патологии может поражать оба легкого. Обтурационный ателектаз верхней доли правого легкого на рентгене предстает в виде медиастинальной грыжи. Это объясняется наличием плевральных сращений в верхней точке фиксации легкого. При патологии верхней доли левого легкого всегда отмечается больший объем поражения и отсутствие четкой границы тени в нижней части.

В том случае, если обтурационный ателектаз не удается устранить в течение 3-х суток, появляется риск потери пораженного патологией участка легкого.

Компрессионный ателектаз

Эта патология появляется вследствие внешнего воздействия на ткань легкого. Причинами могут быть патологические процессы органов грудной клетки, пневмогемоторакс.

В отличие от обтурационной формы патологии, при компрессионном ателектазе давление внутри плевры повышается, а не снижается. Этим обуславливается отсутствие застойных процессов в лимфатической и кровеносной системах, что обеспечивает более благоприятное течение патологии. То есть, полное восстановление функционала легочной ткани в пораженном участке может быть восстановлено, даже если патологический процесс ликвидирован спустя месяцы после появления.

Дистензионный ателектаз

Эта форма заболевания чаще всего затрагивает нижние сегменты правого и левого легких и обуславливается нарушением диафрагмального дыхания либо сбоями в работе дыхательного центра.

Дистензионный ателектаз нередко проявляется после интубационного и внутривенного наркоза. Также эта форма болезни проявляется асците, метеоризме, фибринозном плеврите, перитоните и др. Кроме того, функциональный ателектаз очень часто развивается вокруг очагов пневмонии, абсцессов, и туберкулезных полостей.

Смешанная форма патологии

Смешанный ателектаз назван так потом, что сочетает разные механизмы развития. В зависимости от уровня вовлечения легочной ткани и площади поражения различают следующие разновидности смешанного ателектаза:

Ателектаз легкого. Он развивается при перекрытии или пережатии главного бронха.
Сегментарный. Поражается отдельный сегмент органа.
Субсегментарный. Перекрытие бронхов 5-6 порядка.
Дисковидный ателектаз легкого. Характеризуется сжатие нескольких долек легкого, лежащих в одной плоскости.
Дольковый. Появляется при перекрытии просвета бронхиол.

Читайте также: Что такое усиление легочного рисунка на рентгене?

Основные признаки заболевания

Заподозрить развитие ателектаза позволяют лишь яркие симптомы, в остальных случаях симптоматика смазана и схожа с симптомами других легочных болезней. На интенсивность симптомов влияют следующие факторы:

Скорость схлопывания легочной ткани в зоне поражения.
Площадь пораженного участка, не участвующего в нормальной вентиляции.
Местоположение очага поражения.
Механизм развития патологии.

Самый распространенный признак болезни – усиливающаяся одышка. Частота вдохов и выдохов постепенно увеличивается. При этом может наблюдаться аритмичность дыхательных движений.

Впервые одышка у пациента появляется при физической работе, но затем начинает мучить и в состоянии покоя.

Другой яркий признак болезни – болевые ощущения за грудиной. Но проявляется он только при развитии пневмоторокса.

При ателектазе происходит изменение цвета кожи. Она становится бледной или приобретает синюшный оттенок. Особенно ярко синева на коже видна в районе носогубного треугольника.

Ателектаз может сопровождаться тахикардией и повышением артериального давления.

Ателектаз легкого — причины, симптомы, диагностика и лечение

Ателектаз легкого – безвоздушность легочной ткани, обусловленная спадением альвеол на ограниченном участке (в сегменте, доле) или во всем легком. При этом пораженная легочная ткань исключается из газообмена, что может сопровождаться признаками дыхательной недостаточности: одышкой, болью в грудной клетке, цианотичным оттенком кожных покровов. Наличие ателектаза устанавливается по данным аускультации, рентгенографии и КТ легкого. Для расправления легкого может назначаться лечебная бронхоскопия, ЛФК, массаж грудной клетки, противовоспалительная терапия. В ряде случаев требуется хирургическое удаление ателектазированного участка.

Общие сведения

Ателектаз легкого (греч. «ateles» — неполный + «ektasis» — растяжение) – это неполное расправление или тотальное спадение легочной ткани, приводящее к уменьшению дыхательной поверхности и нарушению альвеолярной вентиляции. Если спадение альвеол вызвано компрессией легочной ткани извне, то в этом случае обычно используется термин «коллапс легкого». В спавшемся участке легочной ткани создаются благоприятные предпосылки для развития инфекционного воспаления, бронхоэктазов, фиброза, что диктует необходимость применения активной тактики в отношении данной патологии. В пульмонологии ателектазом легкого могут осложняться самые различные заболевания и повреждения легких; среди них на долю послеоперационных ателектазов приходится 10-15%.

Ателектаз легкого

Причины

Ателектаз легкого развивается в результате ограничения или невозможности поступления воздуха в альвеолы, что может быть обусловлено целым рядом причин. Врожденный ателектаз у новорожденных наиболее часто возникает в связи с аспирацией мекония, околоплодных вод, слизи и т. д. Первичные ателектазы легкого характерны для недоношенных детей, у которых снижено образование или отсутствует сурфактант — антиателектический фактор, синтезируемый пневмоцитами. Реже причинами врожденных ателектазов становятся пороки развития легкого, внутричерепные родовые травмы, вызывающие угнетение дыхательного центра.

В этиологии приобретенных ателектазов легкого наибольшее значение принадлежит следующим факторам: закупорке просвета бронха, компрессии легкого извне, рефлекторным механизмам и аллергическим реакциям. Обтурационный ателектаз может возникать в результате попадания в бронх инородного тела, скопления в его просвете большого количества вязкого секрета, эндобронхиального роста опухоли. При этом величина ателектазированного участка прямо пропорциональна калибру обтурированного бронха.

Непосредственными причинами компрессионного ателектаза легкого, могут выступать любые объемные образования грудной полости, оказывающие давление на легочную ткань: аневризма аорты, опухоли средостения и плевры, увеличенные лимфоузлы при саркоидозе, лимфогранулематозе и туберкулезе и пр. Однако наиболее частыми причинами коллапса легкого становятся массивный экссудативный плеврит, пневмоторакс, гемоторакс, гемопневмоторакс, пиоторакс, хилоторакс. Послеоперационные ателектазы нередко развиваются после хирургических вмешательств на легких и бронхах. Как правило, они обусловлены повышением бронхиальной секреции и снижением дренажной функции бронхов (плохим откашливанием мокроты) на фоне перенесенной операционной травмы.

Дистензионные ателектазы легких вызваны нарушением растяжения легочной ткани нижних легочных сегментов вследствие ограничения дыхательной подвижности диафрагмы либо угнетения дыхательного центра. Участки гипопневматоза могут развиваться у лежачих больных, при заболеваниях, сопровождающихся рефлекторным ограничением вдоха (асците, перитоните, плеврите и пр.), отравлении барбитуратами и другими лекарственными средствами, параличе диафрагмы. В ряде случаев ателектаз легкого может возникнуть как следствие бронхоспазма и отека слизистой оболочки бронха при заболеваниях аллергической природы (астмоидном бронхите, бронхиальной астме и др.).

Патогенез

В первые часы в ателектазированном участке легкого отмечается вазодилатация и венозное полнокровие, приводящие к транссудации отечной жидкости в альвеолы. Происходит снижение активности ферментов эпителия альвеол и бронхов и протекающих с их участием окислительно-восстановительных реакций. Спадение легкого и нарастание отрицательного давления в плевральной полости вызывают смещение органов средостения в пораженную сторону. При выраженных нарушениях крово- и лимфообращения возможно развитие отека легких. Через 2-3 суток в очаге ателектаза развиваются признаки воспаления, прогрессирующие в ателектатическую пневмонию. При невозможности расправления легкого в течение длительного времени на месте ателектаза начинаются склеротические изменения с исходом в пневмосклероз, ретенционные кисты бронхов, деформирующий бронхит и бронхоэктазы.

Классификация

По происхождению ателектаз легкого может быть первичным (врожденным) и вторичным (приобретенным). Под первичным ателектазом понимают состояние, когда у новорожденного ребенка по какой-либо причине не происходит расправления легкого. В случае приобретенного ателектаза отмечается спадение легочной ткани, ранее уже участвовавшей в акте дыхания. Данные состояния необходимо отличать от внутриутробного ателектаза (безвоздушного состояния легких, наблюдаемого у плода) и физиологического ателектаза (гиповентиляции, имеющей место у некоторых здоровых людей и представляющей собой функциональный резерв легочной ткани).

Оба этих состояния не являются истинным ателектазом легкого.

В зависимости от объема «выключенной» из дыхания легочной ткани ателектазы делятся на ацинозные, дольковые, сегментарные, долевые и тотальные. Они могут быть одно- и двусторонними – последние крайне опасны и могут привести к гибели больного. С учетом этиопатогенетических факторов ателектазы легких подразделяются на:

обструктивные (обтурационные, резорбционные) – связанные с механическим нарушением проходимости трахеобронхиального дерева
компрессионные (коллапс легкого) – вызванные сдавлением легочной ткани снаружи скоплением в плевральной полости воздуха, экссудата, крови, гноя
контракционные – вызванные сдавлением альвеол в субплевральных отделах легких фиброзной тканью
ацинарные – связанные с дефицитом сурфактанта; встречаются у новорожденных и взрослых при респираторном дистресс-синдроме.

Кроме этого, можно встретить деление ателектазов легких на рефлекторные и послеоперационные, развивающиеся остро и постепенно, неосложненные и осложненные, преходящие и стойкие. В развитии ателектаза легкого условно выделяют три периода: 1- спадение альвеол и бронхиол; 2 – явления полнокровия, транссудации и локального отека легочной ткани; 3 – замещение функциональной ткани соединительной, формирование пневмосклероза.

Симптомы ателектаза легкого

Яркость клинической картины ателектаза легкого зависит от скорости спадения и объема нефункционирующей легочной ткани. Одиночный сегментарный ателектаз, микроателектазы, среднедолевой синдром нередко протекают бессимптомно. Наиболее выраженной симптоматикой отличается остро развившийся ателектаз доли или целого легкого. При этом возникает внезапная боль в соответствующей половине грудной клетки, пароксизмальная одышка, сухой кашель, цианоз, артериальная гипотония, тахикардия. Резкое нарастание дыхательной недостаточности может стать причиной летального исхода.

Осмотр больного выявляет уменьшение дыхательной экскурсии грудной клетки и отставание пораженной половины при дыхании. Над очагом ателектаза определяется укороченный или тупой перкуторный звук, дыхание не прослушивается или резко ослаблено. При постепенном выключении легочной ткани из вентиляции симптомы выражены в меньшей степени. Однако в последующем в зоне гипопневматоза может развиться ателектатическая пневмония. Повышение температуры тела, появление кашля с мокротой, нарастание симптомов интоксикации свидетельствует о присоединении воспалительных изменений. В этом случае ателектаз легкого может осложниться развитием абсцедирующей пневмонии или даже абсцесса легкого.

Диагностика

Основу инструментальной диагностики ателектаза легкого составляют рентгенологические исследования, прежде всего, рентгенография легких в прямой и боковой проекциях. Для рентгенологической картины ателектаза характерно гомогенное затенение соответствующего легочного поля, смещение средостения в сторону ателектаза (при коллапсе легкого — в здоровую сторону), высокое положение купола диафрагмы на пораженной стороне, повышенная воздушность противоположного легкого. При рентгеноскопии легких на вдохе органы средостения смещаются в сторону спавшегося легкого, на выдохе и при кашле – в сторону здорового легкого. В сомнительных случаях данные рентгенографии уточняются с помощью КТ легких.

КТ органов грудной клетки. Ателектаз верхней доли правого легкого, обусловленный злокачественной опухолью правого верхнедолевого бронха

Для выяснения причин обструктивного ателектаза легкого информативна бронхоскопия. При длительно существующем ателектазе, для оценки степени поражения производятся бронхография и ангиопульмонография. Рентгеноконтрастное исследование бронхиального дерева выявляет уменьшение участка ателектазированного легкого и деформацию бронхов. По данным АПГ можно судить о состоянии легочной паренхимы и глубине ее поражения. Исследование газового состава крови выявляет значительное снижение парциального давления кислорода. В рамках дифференциальной диагностики исключаются агенезия и гипоплазия легкого, междолевой плеврит, релаксация диафрагмы, диафрагмальная грыжа, киста легкого, опухоли средостения, крупозная пневмония, цирроз легкого, гемоторакс и др.

Лечение ателектаза легкого

Выявление ателектаза легкого требует от врача (неонатолога, пульмонолога, торакального хирурга, травматолога) деятельной, активной тактики. Новорожденным с первичным ателектазом легкого в первые минуты жизни производится отсасывание содержимого дыхательных путей резиновым катетером, при необходимости — интубация трахеи и расправление легкого.

При обтурационном ателектазе, вызванном инородным телом бронха, для его извлечения необходимо проведение лечебно-диагностической бронхоскопии. Эндоскопическая санация бронхиального дерева (бронхоальвеолярный лаваж) необходима в том случае, если спадение легкого вызвано скоплением трудно откашливаемого секрета. С целью устранения послеоперационных ателектазов легкого показано проведение трахеальной аспирации, перкуторного массажа грудной клетки, дыхательной гимнастики, постурального дренажа, ингаляций с бронхолитическими и ферментными препаратами. При ателектазах легких любой этиологии необходимо назначение превентивной противовоспалительной терапии.

При коллапсе легкого, обусловленном наличием в плевральной полости воздуха, экссудата, крови и другого патологического содержимого, показано срочное проведение торакоцентеза или дренирования плевральной полости. В случае длительного существования ателектаза, невозможности расправления легкого консервативными методами, формирования бронхоэктазов ставится вопрос о резекции пораженного участка легкого.

Прогноз и профилактика

Успешность расправления легкого напрямую зависит от причины ателектаза и сроков начала лечения. При полном устранении причины в первые 2-3 суток прогноз в отношении полного морфологического восстановления участка легкого благоприятный. При более поздних сроках расправления легкого нельзя исключить развития вторичных изменений в спавшемся участке. Массивные или стремительно развившиеся ателектазы могут привести к смерти. Для профилактики ателектаза легкого важны недопущение аспирации инородных тел и желудочного содержимого, своевременное устранение причин внешнего сдавления легочной ткани, поддержание проходимости дыхательных путей. В послеоперационном периоде показана ранняя активизация больных, адекватное обезболивание, занятия ЛФК, активное откашливание бронхиального секрета, при необходимости – санация трахеобронхиального дерева.

Ателектаз — StatPearls — NCBI Bookshelf

Непрерывное образование

Слово «ателектаз» имеет греческое происхождение; Это сочетание греческих слов ателез (Ателес) и эктасиз (эктасис), что означает «несовершенный» и «расширение» соответственно. Это вызвано частичным или полным обратимым коллапсом мелких дыхательных путей, что приводит к нарушению обмена СО2 и О2, т. е. внутрилегочному шунтированию. Частота ателектазов у пациентов, подвергающихся общей анестезии, составляет 90% В этом упражнении обсуждаются этиология, эпидемиология, оценка и лечение ателектаза. Кроме того, в нем подчеркивается важность совместной работы всех лиц, осуществляющих уход, для обеспечения надлежащего обучения пациентов, профилактики, раннего выявления, лечения и, в конечном итоге, улучшения результатов лечения пациентов.

Цели:

Ознакомьтесь с различными механизмами возникновения ателектаза.
Определите факторы риска развития ателектаза.
Обсудите типичные проявления ателектаза, включая анамнез и физикальное исследование.
Объясните важность сотрудничества и коммуникации между межпрофессиональной командой для обеспечения обучения пациентов ателектазу, раннего применения профилактических стратегий и быстрой диагностики/лечения ателектаза.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Слово «ателектаз» имеет греческое происхождение; Это сочетание греческих слов ателез (ateles) и ektasiz (эктасис) означают «несовершенный» и «расширение» соответственно. Он возникает в результате частичного или полного обратимого коллапса мелких дыхательных путей, приводящего к нарушению обмена СО2 и О2, т. е. внутрилегочного шунта. Частота ателектазов у пациентов, подвергающихся общей анестезии, составляет 90%.[1]

Этиология

Механизм возникновения ателектаза обусловлен одним из трех процессов: компрессией легочной ткани (компрессионный ателектаз), абсорбцией альвеолярного воздуха (резорбтивный ателектаз) или нарушением продукции или функции легочного сурфактанта [2].

Ателектаз можно разделить на обструктивный, необструктивный, послеоперационный и округлый ателектаз.

Необструктивный ателектаз можно дополнительно разделить на компрессионный, адгезивный, рубцовый, релаксационный и заместительный ателектаз. Компрессионный ателектаз является вторичным по отношению к повышенному давлению на легкое, вызывающему коллапс альвеол. Другими словами, существует снижение трансмурального градиента давления (трансмуральный градиент давления = альвеолярное давление — внутриплевральное давление) в альвеолах, что приводит к альвеолярному коллапсу. У бодрствующего пациента со спонтанной вентиляцией каудальная экскурсия диафрагмы во время сокращения вызывает последующее снижение внутриплеврального давления и альвеолярного давления. Снижение давления обеспечивает пассивное движение воздуха в легкие. Этот процесс тормозится общей анестезией за счет расслабления диафрагмы. Пациенты, лежащие на спине, имеют краниальное смещение диафрагмы, что еще больше снижает трансмуральный градиент давления и увеличивает вероятность ателектаза. Адгезивный ателектаз часто является результатом дефицита или дисфункции сурфактанта, как это наблюдается при ОРДС или РДС у недоношенных новорожденных. Сурфактант снижает поверхностное натяжение альвеол и предотвращает коллапс альвеол; следовательно, любые изменения продукции и функции сурфактанта часто проявляются в виде увеличения поверхностного натяжения альвеол, что приводит к нестабильности и коллапсу. Рубцовый ателектаз часто является результатом рубцевания паренхимы легкого, приводящего к сморщиванию легкого. К процессам, приводящим к рубцеванию ателектазов, относятся туберкулез, фиброз и другие хронические деструктивные процессы в легких. Релаксационный ателектаз включает потерю контакта между париетальной и висцеральной тканью, что наблюдается при пневмотораксе и плевральном выпоте. Замещающий ателектаз является одной из наиболее тяжелых форм и возникает, когда все альвеолы во всей доле замещаются опухолью. Это обычно наблюдается при бронхиоальвеолярной карциноме и приводит к полному коллапсу легкого.

Обструктивный ателектаз часто называют резорбтивным ателектазом и возникает, когда альвеолярный воздух поглощается дистальнее обструктивного поражения. Обструкция либо частично, либо полностью препятствует вентиляции в этой области. Перфузия в эту область сохраняется; однако, таким образом, поглощение газа в кровь продолжается. В конце концов, весь газ в этом сегменте будет абсорбирован, и без возобновления вентиляции дыхательные пути схлопнутся. Резорбционный ателектаз может быть вторичным по отношению к многочисленным патологическим процессам, включая внутригрудные опухоли, слизистые пробки и инородные тела в дыхательных путях. Дети особенно подвержены резорбционному ателектазу при наличии аспирированного инородного тела, так как у них плохо развиты коллатеральные пути вентиляции.

Напротив, взрослые с ХОБЛ имеют обширную коллатеральную вентиляцию, вторичную по отношению к разрушению дыхательных путей, и, таким образом, менее вероятно развитие резорбционного ателектаза при наличии обструктивного поражения (например, внутригрудной опухоли). Использование высокой концентрации кислорода при вдохе (высокий FiO2) во время индукции и поддержания общей анестезии также способствует развитию ателектаза за счет абсорбционного ателектаза. Комнатный воздух на 79% состоит из азота; азот медленно всасывается в кровь и поэтому способствует поддержанию проходимости альвеол. Напротив, кислород быстро всасывается в кровь.

Послеоперационный ателектаз обычно возникает в течение 72 часов после общей анестезии и является хорошо известным послеоперационным осложнением.

Округлый ателектаз встречается реже и часто наблюдается при асбестозе. Патофизиология включает сгибание ателектатической легочной ткани к плевре. [3].

Синдром средней доли включает рецидивирующий или фиксированный ателектаз правой средней доли и язычка. Внепросветная и внутрипросветная бронхиальная обструкция может привести к синдрому средней доли. Необструктивные причины включают воспалительные процессы, дефекты бронхиальной анатомии и коллатеральную вентиляцию. Фиброоптическая бронхоскопия и бронхоальвеолярный лаваж являются методами лечения этого синдрома. Долгосрочные последствия хронического ателектаза включают бронхоэктазы. Синдром Шегрена имеет ассоциации с синдромом средней доли, и лечение глюкокортикоидами было благоприятным.

Эпидемиология

Ателектаз преимущественно не поражает представителей обоих полов. Также не наблюдается увеличения частоты ателектазов у пациентов с ХОБЛ, астмой или в пожилом возрасте [4]. Это чаще встречается у пациентов, недавно перенесших общую анестезию, при этом заболеваемость достигает 90 % в этой популяции пациентов.[1] Исследования показали, что ателектаз появляется в зависимых областях обоих легких в течение пяти минут после индукции анестезии.[5] Ателектаз более выражен после операций на сердце с искусственным кровообращением, чем после других видов операций, включая торакотомии; однако пациенты, перенесшие абдоминальные и/или торакальные операции, подвергаются повышенному риску развития ателектаза. [3] Пациенты с ожирением и/или беременные более склонны к развитию ателектаза из-за смещения диафрагмы в головном направлении (см. раздел об эпидемиологии).

Патофизиология

Проведение общей анестезии, использование миорелаксантов, ожирение, беременность, неадекватное обезболивание, торакальные или сердечно-легочные процедуры увеличивают риск развития ателектазов в периоперационном периоде.

Частота ателектазов у пациентов, подвергающихся общей анестезии, составляет 90%.[1] Исследования показали, что от 15 до 20% легкого в его основании коллабируется во время бессимптомной анестезии перед любым хирургическим вмешательством. Ателектаз наблюдается при общей анестезии независимо от того, используется паралич мышц или нет. Кетамин, при использовании в качестве единственного агента, является единственным анестетиком, который не увеличивает риск развития ателектаза [6]. Использование высокой концентрации кислорода при вдохе (высокий FiO2) во время индукции и поддержания общей анестезии также способствует развитию ателектаза за счет абсорбционного ателектаза.

У пациентов с ожирением повышена частота ателектазов из-за снижения FRC (функциональной остаточной емкости) и комплаентности. По этому же механизму происходит развитие ателектаза у беременных.

Неадекватное обезболивание может способствовать развитию ателектаза, вызывая поверхностное дыхание («шинирование») и/или подавляя кашель.

Анамнез и физикальное исследование

Как правило, ателектаз протекает бессимптомно. Однако у пациента также могут наблюдаться уменьшение или отсутствие дыхательных шумов, хрипы, кашель, выделение мокроты, одышка, тахипноэ и/или уменьшение расширения грудной клетки.

Оценка

Ателектаз обычно является клиническим диагнозом у пациента с известными факторами риска. Если визуализация оправдана, для диагностики ателектаза полезны рентгенография органов грудной клетки, КТ органов грудной клетки и/или УЗИ органов грудной клетки. Рентгенограмма грудной клетки выявляет пластинчатые горизонтальные линии в области ателектатической легочной ткани. Ателектаз обычно не заметен на обычной рентгенограмме грудной клетки до тех пор, пока он не станет значительным.

На рентгенограмме грудной клетки ателектаз приводит к смещению междолевых щелей, затемнению легких и/или смещению трахеи в сторону поражения.[7]

КТ грудной клетки часто выявляет зависимость плотности легких и потерю объема в пораженной стороне грудной клетки.

Ателектаз также может быть непосредственно виден при фиброоптической бронхоскопии. Фибробронхоскопия может быть как диагностической, так и лечебной, часто выявляя причину любой обструкции, способствующей ателектазу (например, опухоль, слизистая пробка или инородное тело).

Анализ газов артериальной крови может выявить артериальную гипоксемию и респираторный алкалоз. PaCO2 часто в норме; однако она может быть ниже вследствие увеличения минутной вентиляции, что часто сопровождает ателектаз.

Лечение/управление

Большинство ателектазов, возникающих во время общей анестезии, приводят к транзиторной легочной дисфункции, которая проходит в течение 24 часов после операции. Тем не менее, у некоторых пациентов развиваются серьезные периоперационные респираторные осложнения, которые могут привести к увеличению заболеваемости и смертности, если их не лечить. Ателектаз можно предотвратить путем отказа от общей анестезии, ранней мобилизации, адекватного обезболивания и минимизации парентерального введения опиоидов. Когда использование общей анестезии неизбежно, использование постоянного положительного давления в дыхательных путях, минимально возможного FiO2 во время индукции и поддерживающей терапии, ПДКВ (положительное давление в конце выдоха), маневры рекрутмента легких и низкие дыхательные объемы помогут предотвратить развитие ателектаза. 8] Одно исследование показало, что интраоперационное рекрутирование альвеол с маневром ЖЕЛ с последующим ПДКВ 10 см ч30 эффективно предотвращает ателектаз легкого у пациентов с морбидным ожирением; это также коррелировало с лучшей оксигенацией, более коротким пребыванием в PACU и меньшим количеством легочных осложнений в послеоперационном периоде [9]. ]

Изменение положения тела с лежачего на вертикальное увеличивает ФОЕ и уменьшает ателектаз [10]. Было показано, что поощрение пациентов к глубоким вдохам, ранней ходьбе, стимулирующей спирометрии, использованию устройства акапелла, физиотерапии грудной клетки, отсасыванию трахеи (у интубированных пациентов) и/или вентиляции с положительным давлением уменьшают ателектаз. Механизм, стоящий за всеми этими мерами, представляет собой временное повышение трансмурального давления, которое позволяет расправить коллабированные сегменты легкого. Профилактические меры, такие как стимулирующая спирометрия, должны быть обучены и назначены до операции и продолжаться каждый час после операции до выписки, чтобы получить максимальную пользу.

Дополнительные варианты фармакологического лечения включают муколитические агенты (ацетилцистеин) и рекомбинантную человеческую ДНКазу (дорназа альфа) у пациентов с муковисцидозом. Вышеупомянутые небулайзерные препараты особенно эффективны у пациентов с ателектазом, вторичным по отношению к слизистой закупорке дыхательных путей.

Фиброоптическая бронхоскопия также играет важную роль в лечении ателектаза. В одном исследовании однократная фиброоптическая бронхоскопия привела к улучшению функции легких и устранению ателектаза в 76% случаев. Бронхоскопия всегда должна быть вмешательством, когда есть сильное подозрение на механическую обструкцию бронхов, а кашель/отсасывание не увенчались успехом. Бронхоскопия также показана, когда менее инвазивные меры, такие как ранняя ходьба, стимулирующая спирометрия, бронхорасширяющие средства и влажность, не увенчались успехом в течение 24 часов после их начала.

Использование ранних профилактических стратегий и оценка быстрого распознавания/диагностики не только улучшат результаты лечения пациентов, но и значительно снизят затраты.[11]

Differential Diagnosis

The differential diagnosis of atelectasis should include the following:

Neoplasm
Pneumonia
Pleural effusion
Pulmonary embolism
Foreign body

Прогноз

Для пациентов с ателектазом прогноз сильно различается, и первичным определением является основная этиология и сопутствующие заболевания пациента.

Осложнения

Ателектаз является одним из наиболее частых респираторных осложнений в периоперационном периоде и может способствовать значительной заболеваемости и смертности, включая развитие пневмонии и острой дыхательной недостаточности.

Послеоперационная и реабилитационная помощь

Послеоперационную лихорадку исторически связывали с ателектазом, но нет никаких доказательств, подтверждающих вывод о том, что ателектаз является причинным механизмом лихорадки.[12]

Сдерживание и обучение пациентов

Определение ателектаза – это частичный коллапс легкого. Это может вызвать у людей одышку. Это может быть следствием нескольких различных процессов, чаще всего при недостаточном усилии вдоха, обструкции, блокирующей поток воздуха в легкое, избыточном давлении, оказываемом на внешнюю часть легкого, или недостаточной выработке или функции определенного белка в легком. . Лечение направлено на устранение основной причины состояния, но в основном включает поддерживающие меры, такие как упражнения на глубокое дыхание, стимулирующая спирометрия и дополнительный прием кислорода.

Улучшение результатов медицинского персонала

Профилактика ателектаза жизненно важна для улучшения результатов лечения пациентов в послеоперационном периоде. Несмотря на использование этих стратегий, ателектаз не всегда можно предотвратить, поэтому раннее распознавание и лечение одинаково важны. В конечном итоге это уменьшит продолжительность пребывания в больнице, стоимость и улучшит результаты лечения пациентов.

Как профилактика, так и лечение ателектаза должны осуществляться межпрофессиональной командой. Врачи, и особенно хирурги и анестезиологи, должны знать о роли анестезии при ателектазах. Медсестры будут наблюдать за пациентом как во время, так и после процедуры. В случае медикаментозного лечения фармацевт может дать рекомендации по опиоидам и муколитикам. Сестринский персонал будет вводить их и может сообщать врачам об эффективности терапии, а также о любых побочных эффектах, которые могут привести к изменению дозы или агента или другим вмешательствам. Медицинский персонал должен помогать клиницистам в обучении пациента и его семьи стимулирующей спирометрии и другим методам минимизации риска. Таким образом, лечение ателектаза должно осуществляться в сотрудничестве межпрофессиональной команды для оптимизации результатов лечения пациентов. [Уровень V]

Контрольные вопросы

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.
Комментарий к этой статье.

Рисунок

Рентген грудной клетки после ателектаза. Изображение предоставлено S Bhimji MD

Рисунок

Послеоперационный ателектаз. Изображение предоставлено доктором Чайгасаме

Рисунок

Компьютерная томография органов грудной клетки: обширная эмфизема правой средней доли и компрессионный ателектаз правой верхней доли. Предоставлено: Умберто К. Сасьета, Фрэнсис К. Николс, Рональд С. Кузо, Дженнифер М. Боланд и Джеймс П. Утц.

Ссылки

1.: Lundquist H, Hedenstierna G, Strandberg A, Tokics L, Brismar B. КТ-оценка плотности зависимых легких у человека во время общей анестезии. Акта Радиол. 1995 ноябрь; 36 (6): 626-32. [PubMed: 8519574]
2.: Peroni DG, Boner AL. Ателектаз: механизмы, диагностика и лечение. Paediatr Respir Rev. 2000 Sep;1(3):274-8. [PubMed: 12531090]
3.: Magnusson L, Spahn DR. Новые представления об ателектазах при общей анестезии. Бр Джей Анаст. 2003 июль; 91(1):61-72. [PubMed: 12821566]
4.: Gunnarsson L, Tokics L, Gustavsson H, Hedenstierna G. Влияние возраста на образование ателектазов и нарушение газообмена во время общей анестезии. Бр Джей Анаст. 1991 г., апрель; 66 (4): 423–32. [PubMed: 2025468]
5.: Brismar B, Hedenstierna G, Lundquist H, Strandberg A, Svensson L, Tokics L. Плотность легких во время анестезии с мышечной релаксацией — предположение об ателектазе. Анестезиология. 1985 апреля; 62 (4): 422-8. [PubMed: 3885791]
6.: Tokics L, Hedenstierna G, Strandberg A, Brismar B, Lundquist H. Коллапс легкого и газообмен во время общей анестезии: эффекты спонтанного дыхания, паралич мышц и положительный конец выдоха давление. Анестезиология. 1987 г., февраль; 66 (2): 157–67. [PubMed: 3813078]
7.: Вудринг Дж. Х., Рид Дж. К. Виды и механизмы ателектаза легкого. J Торакальная визуализация. 1996 Весна; 11 (2): 92-108. [В паблике: 8820021]
8.: Hartland BL, Newell TJ, Damico N. Альвеолярные приемы рекрутмента под общей анестезией: систематический обзор литературы. Уход за дыханием. 2015 Апрель; 60 (4): 609-20. [PubMed: 25425708]
9.: Талаб Х.Ф., Забани И.А., Абдельрахман Х.С., Бухари В.Л., Мамун И., Ашур М.А., Садек Б.Б., Эль Сайед С.И. Интраоперационные стратегии вентиляции для предотвращения ателектаза легкого у пациентов с ожирением, перенесших лапароскопическую бариатрическую операцию. Анест Анальг. 2009 г.Ноябрь; 109 (5): 1511-6. [PubMed: 19843790]
10.: Craig DB, Wahba WM, Don HF, Couture JG, Becklake MR. «Заключительный объем» и его связь с газообменом в положении сидя и лежа. J Appl Physiol. 1971 ноябрь; 31 (5): 717-21. [PubMed: 5117187]
11.: Restrepo RD, Braverman J. Текущие проблемы в распознавании, профилактике и лечении периоперационного ателектаза легких. Эксперт Respir Med. 2015 Февраль;9(1):97-107. [В паблике: 25541220]
12.: Mavros MN, Velmahos GC, Falagas ME. Ателектаз как причина послеоперационной лихорадки: где клинические доказательства? Грудь. 2011 г., август; 140(2):418-424. [PubMed: 21527508]