Крылонебный узел: Ошибка выполнения

Содержание

анатомия и самые часты заболевания

Наиболее часто выявляемой патологией крылонебного узла, встречающейся в медицинской практике, является ганглионит. В чем причина обозначенного состояния, какая симптоматика при этом наблюдается? Как диагностируют воспаление крылонебного узла, а также каким образом проводится терапия данного заболевания будет рассмотрено далее.

Анатомия органа

Нервная система человека условно делится на соматическую и вегетативную, элементом парасимпатической части которой и выступает крылонебный узел. Указанный орган по форме напоминает треугольник и локализуется в жировой клетчатке.

Обозначенный элемент нервной системы состоит из так называемых корешков, в том числе:

  1. Чувствительный корешок – это узловые ветви, которые отходят от верхнечелюстного нерва.
  2. Следующий, получивший название парасимпатического, является большим каменистым нервом и представляет собой ветвь лицевого.
  3. Анатомия крылонебного узла предполагает наличие симпатического корешка, представляющего собой глубокий каменистый нерв, являющийся отделением внутреннего сонного сплетения.

От узла отходят следующие ответвления:

  • так называемые глазничные;
  • верхняя задняя часть носовых ветвей;
  • носонебный;
  • глоточный.

Итак, теперь, когда известно, что представляет собой орган, речь о котором идет сегодня, можно приступить к более подробному рассмотрению возможных его патологий, первой из которых является ганглионит крылонебного узла.

Классификация невралгических заболеваний

Перед тем как приступить к структурированию обозначенных патологий, следует отметить, что под невралгией понимается патологический процесс, возникающий в результате повреждения нервов периферической системы.

На практике выделяют следующие виды повреждений:

  1. Поражение тройничного нерва, для которой характерны боли в деснах, в верхней части челюсти, а также в области нижних век и по боковой части носа.
  2. Межреберная невралгия, проявляющаяся резкими болями в грудной области.
  3. Поражение наружного кожного нерва.
  4. Невралгия языкоглоточного нерва, что встречается довольно редко.
  5. Поражение затылочного, для которого свойственны боли в задней части головы, в височной и глазной областях.
  6. Невралгия крылонебного узла, обычно затрагивает пораженную половину лица.

Понятие и сущность ганглионита

Под таким медицинским термином, как ганглионит крылонебного узла, следует понимать развитие воспалительного процесса, что, как правило, имеет инфекционную природу. Отличается данное заболевание целым набором и различными вариациями клинических проявлений.

В данном случае воспалительному процессу в большинстве своем подвергаются основная и верхнечелюстная пазухи, а также решетчатый лабиринт, так как именно к ним ближе всего расположен орган.

Факторы развития патологии

Ганглионит крылонебного узла, как правило, обусловлен проникновением в орган инфекции, в результате чего, собственно говоря, и провоцируется воспалительный процесс. В качестве источника инфекционных агентов служат местные воспалительные поражения носоглотки, например, синусит, фарингит, хронический ринит. Обозначенное состояние может развиться и на фоне токсического влияния на нервный узел, что случается при хронических формах тонзиллита и гнойного отита.

В качестве провоцирующих факторов такого состояния специалисты выделяют хронический недосып, сильное переутомление, состояние стресса, громкий шум и стрессовое состояние.

Иногда ганглионит развивается как нейростоматологическое осложнение, вызванное кариозными процессами в зубах, что сопровождается развитием периодонтита и пульпита. Невралгия крылонебного узла развивается и при общих инфекционных патологиях, например, герпесе, ОРВИ, ревматизме, туберкулезе и т. п.

Наблюдаемые клинические проявления

Ганглионит — синдром крылонебного узла или, как его еще в медицине называют, синдром Сладера, отличается ярко выраженной клинической картиной. Для начала следует отметить вспышки боли, которые могут возникнуть без видимой на то причины. Болевой синдром может отличаться самой разной локальностью, по причине чего затруднена диагностика состояния пациента.

Зачастую на практике больные обращаются к специалистам с болями в глазах, челюсти, в верхнем небе либо у самого основания носа. В некоторых случаях отмечается болезненность в зубах либо в области десен. При этом она отдается в ухо, затылок, шею, висок, плечо и даже в кисть. В запущенном состоянии болевой синдром отмечается полностью в правой либо левой части туловища пациента.

Кроме того, у пациентов могут наблюдаться:

  • отечность и покраснение кожных покровов;
  • обильное слезотечение;
  • чрезмерное слюноотделение;
  • обильное выделение жидкости из носовых пазух.

Продолжительность таких приступов может составлять от нескольких минут до нескольких суток. При этом боли начинают беспокоить в ночное время. Обозначенное заболевание признается медиками как хроническое и не подлежит полному излечению. Периоды его обострения приходятся на весенние и осенние сезоны.

Методы диагностики

Диагноз «ганглионит» ставится на базе проявляющихся клинических синдромов. Для того чтобы подтвердить подозрения врача, заднюю область носовой полости пациента смазывают 0,1 % раствором адреналина и дикаина. Если после таких манипуляций болевой приступ купируется, то это является подтверждением наличия этого недуга.

Наряду с этим, для постановки окончательного диагноза врач дифференцирует ганглионит от других патологий, для которых также свойственна лицевая боль, а также от стоматологических заболеваний.

Терапевтические мероприятия

Лечение невралгии крылонебного узла в обязательном порядке должно носить комплексный характер. Для начала необходимо устранить болевой синдром. Делается это посредством турунд, которые, предварительно смочив «Лидокаином» либо «Новокаином», необходимо ввести в носовые полости.

Если болевой синдром спровоцирован инфекцией, то пациенту назначают антибиотические препараты и противовоспалительные средства. При этом также могут быть использованы противоаллергические препараты, спазмолитики, общеукрепляющие средства и витамины группы В.

Если пациент преклонного возраста, то в целях улучшения мозгового кровообращения ему назначают сосудистые препараты.

После того как с болью удалось справиться, проводится реабилитация пациента посредством массажа, грязелечения и УВЧ.

В тяжелых клинических случаях специалисты прибегают к радикальным методам лечения посредством прямой деструкции органа.

Профилактика невралгических заболеваний

Как известно, лучше предупредить недуг, чем после заниматься его лечением. Не исключением являются и невралгические патологии. Для тех кто не хотел бы столкнуться с подобным состоянием, специалисты рекомендуют предпринять следующие превентивные меры:

  • придерживаться здорового и сбалансированного питания;
  • ежедневно заниматься спортом;
  • избегать стрессовых ситуаций;
  • не контактировать с людьми, страдающими от инфекционных заболеваний;
  • не забывать о контроле над весом;
  • как можно чаще выезжать на природу;
  • проветривать и заботиться о чистоте жилого помещения.

При условии выполнения всех перечисленных рекомендаций каждый человек с большой долей вероятности сможет исключить в своем анамнезе такое неприятное заболевание, как ганглионит.

Белорусский государственный медицинский университет

1.
Наружное сонное сплетение
, plexus caroticus externus. Расположено вокруг одноименной артерии. Рис. А. 2.
Общее сонное сплетение
, plexus caroticus communis. Находится вокруг одноименной артерии. Рис. А. 3.
Гортанно-глоточные ветви
, rami laryngopharyngeales. Постганглионарные волокна к глоточному сплетению. Рис. А. 4.
Верхний шейный сердечный нерв
, n. cardiacus cervicalis superior. Входит в состав сердечного сплетения. Рис. А. 5.
Средний шейный узел
, ganglion cervicale medium. Небольшой узел, расположенный на уровне С6 спереди или сзади от нижней щитовидной артерии. Рис. А, Рис. Д. 6.
Позвоночный узел
, ganglion vertebrale. Небольшой дополнительный узел спереди места вступления позвоночной артерии в поперечное отверстие С6. Рис. А. 7.
Средний шейный сердечный нерв
, n. cardiacus cervicalis medius. Ветвь среднего шейного узла к глубокой части сердечного сплетения. Рис. А. 8.
Шейногрудной (звездчатый) узел
,
ganglion cervicothoracicum (stellatum)
. В 75 % случаев формируется при слиянии нижнего шейного узла с 1-м и часто со 2-м грудными узлами симпатического ствола. Рис. А, Рис. Д. 9.
Подключичная петля
, ansa subclavia. Охватывает подключичную артерию. Рис. А. 10.
Нижний шейный сердечный нерв
, n. cardiacus cervicalis inferior. Следует к глубокой части сердечного сплетения. Рис. А. 11.
Подключичное сплетение
, plexus subclavius. Окружает одноименную артерию.Рис. А. 12.
Позвоночный нерв
, n. vertebralis. Проходит позади одноименной артерии и формирует позвоночное сплетение. Рис. А. 13.
Позвоночное сплетение
, plexus vertebralis. Окружает одноименную артерию. Рис. А. 14.
Грудные узлы
, ganglia thoracica. От одиннадцати до двенадцати утолщений грудного отдела симпатического ствола. Рис. А, Рис. Д. 15.
Грудные сердечные ветви
, rr. cardiaci thoracici
. Формируются волокнами 2- 4(5)-го грудных узлов и вступают в сердечное сплетение. Содержат постганглионарные симпатические и афферентные (болевые) нервные волокна. Рис. А, Рис. Д.

15a.

Грудные легочные ветви
, rami pulmonales thoracici. Начинаются от 2- 4-го грудных узлов. Формируют легочное сплетение.

15б.

Пищеводные ветви
, rami oesophageales. Начинаются от 2- 5-го грудных узлов.

16.
Большой внутренностный нерв
, n. splanchnicus major. Образуется волокнами 5 — 9(10)-го грудных узлов и направляется к чревным узлам. Содержит пре- и пост-ганглионарные симпатические, а также афферентные (болевые) волокна от органов верхнего отдела брюшной полости. Рис. Д. 17.
Грудной внутренностный узел
, ganglion thoraсicum splanchnicum. Узел в составе большого внутренностного нерва на уровне девятого грудного позвонка. Рис. Д. 18.
Малый внутренностный нерв
, n. splanchnicus minor. Образуется волокнами 9- 11-го грудных узлов и направляется к чревному сплетению. Рис. Д. 19.
Почечная ветвь
,
ramus renalis
. Ветвь n. splanchnicus min. к почечному сплетению. Рис. Д. 20.
Низший внутренностный нерв
, n. splanchnicus imus. Самостоятельная ветвь 12-го грудного узла к почечному сплетению. Рис. Д. 21.
Поясничные узлы
, ganglia lumbalia (lumbaria). Обычно четыре узла по обе стороны поясничного отдела позвоночника. Рис. Б. 22.
Поясничные внутренностные нервы
, nn. splanchnici lumbales (lumbares). Четыре нерва, которые отходят от поясничных узлов и формируют сеть спереди тела L5. Рис. Б. 23.
Крестцовые узлы
, ganglia sacralia. Четыре узла, расположенные медиально от тазовых крестцовых отверстий. Рис. Б. 24.
Крестцовые внутренностные нервы
, nn. splanchnici sacrales. Небольшие ветви 2- 4-го крестцовых узлов. Рис. Б. 25.
Непарный узел
, ganglion impar. Последний, непарный узел симпатического ствола, расположенный спереди от копчика. Рис. Б.

26.
ПАРАСИМПАТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ
, pars parasympathica. Состоит из парасимпатических ядер, волокон, узлов III, VII, IX и X черепных нервов; парасимпатических ядер S2 — S4 сегментов спинного мозга, внутренностных тазовых нервов, тазовых парасимпатических узлов и их ветвей. Функционально — антагонист симпатической системы:: уменьшает частоту сокращений сердца, суживает бронхи, стимулирует функцию кишечника и половых органов.

26a.

Черепная часть
, pars cranialis.

27.
Концевой нерв
, n. terminalis. Состоит из тонких, переплетающихся волокон с неясной функцией (вероятно вегетативных), которые соединяют обонятельную область носовой полости с передним продырявленным веществом мозга. Рис. В.

28.

Концевой узел
, ganglion terminale. Группы нервных клеток по ходу концевых нервов.

29.
Ресничный узел
,
ganglion ciliare
. Расположен с латеральной стороны зрительного нерва. На нейронах этого узла заканчиваются преганглионарные волокна глазодвигательного нерва. Постганглионарные волокна идут к сфинктеру зрачка и ресничной мышце (участвует в аккомодации). Рис. Г. 30.
Крылонебный узел
, ganglion pterygopalatinum. Находится латерально от клиновидно-небного отверстия. В составе нерва крыловидного канала к узлу подходят преганглионарные волокна от лицевого нерва. Нейроны крылонебного узла иннервируют слезную железу, железы слизистой оболочки носовой и ротовой полостей. Рис. Г. 31.
Ушной узел
, ganglion oticum. Расположен под овальным отверстием медиальнее нижнечелюстного нерва. К нему подходят преганглионарные волокна из IX нерва (через n.petrosus minor). Отростки нейронов ушного узла (постганглионарные волокна) направляются к околоушной железе.
Рис. Г. 32.
Поднижнечелюстной узел
, ganglion submandibulare. Находится рядом с язычным нервом под нижней челюстью. Получает преганглионарные волокна из VП нерва (через chorda tympani). Отростки нейронов этого узла (постганглионарные волокна) направляются к поднижнечелюстной и подъязычной железам. Рис. Г.

33.

Подъязычный узел
, ganglion sublinguale. Группы нейронов в железистых ветвях.

33a.

(Тазовая часть
, pars pelvica). Крестцовая часть парасимпатической нервной системы.

34.
Тазовые внутренностные нервы (возбуждающие нервы)
, nn. splanchnici pelviсi (nn. erigentes). Парасимпатические преганглионарные волокна из 2- 4-го крестцовых спинномозговых нервов, иннервирующие тазовые органы. Содержат также афферентные нервные волокна. Рис. Б. 35.
Тазовые узлы
, ganglia pelviсa. Входят в нижнее подчревное сплетение. См. с. 351, Рис. Д.

Читать онлайн «Анатомия человека» автора Привес Михаил Григорьевич — RuLit

От n. maxilláris и его продолжения, n. infraorbitális, отходят, кроме того, следующие ветви:

1. N. zygomáticus, скуловой нерв, к коже щеки и передней части височной области.

2. Nn. alveoláres superióres в толще maxílla образуют сплетение, pléxus deritális supérior, от которого отходят rámi dentáles superióres к верхним зубам и rámi gingiváles superióres к деснам.

3. Rr. ganglionáres соединяют n. maxilláris с gánglion pterygopalatínum.

Gánglion pterygopalatínum, крылонебный узел, расположен в крыловидно-небной ямке медиально и книзу от n. maxillaris. В узле, относящемся к вегетативной нервной системе, прерываются парасимпатические волокна, идущие из вегетативного ядра n. intermédius к слезной железе и железам оболочки слизистой носа и неба в составе самого нерва и далее в виде n. petrósus major (ветвь лицевого нерва).

Gánglion pterygopalatínum отдает следующие (секреторные) ветви (рис.  325):

Рис. 325. Обонятельный нерв, крылонебный узел, ветви тройничного нерва.

1 — meatus nasi inferior; 2, 4, 7 — conchae nasales inferior, media et superior; 3 — meatus nasi medtus; 5 — bulbus olfactorius; 6 — nn. olfactorii; 8 — sinus sphenoidalis; 9 — n. opticus; 10, 23 — a. carotis interna; 11 — n. oculomotorius; 12 — gangl. pterygopalatinum; 13 — n. ophthalmicus;

14 — n. maxillaris; 15 — gangl. trigeminale; 16 — n. canalis pterygoidei; 17 — n. trigeminus; 18 — n. petrosus major; 19 — n. petrosus profundus; 20, 31 — n. facialis; 21 — VIII пара черепных нервов; 22 — plexus sympathicus вокруг a. carotis interna; 24 — n. lingualis; 25 — n. alveolaris inferior; 26 — chorda tympani; 27 — a. meningea media; 28 — a. maxillaris; 29 — processus styloideus; 30 — processus mastoideus; 32 — gI. parotis; 33 — lam. perpendicularis ossis palatini; 34 — m. pterygoideus medialis; 35 — nn. palatini; 36 — palatum molle; 37 — palatum durum;
38
— labium superius.

1) rámi nasáles posterióres идут через forámen sphenopalatínum к железам слизистой оболочки носа; наиболее крупная из них, n. nasopalatinus, проходит через, canális incisívus, к железам слизистой оболочки твердого неба; 2) nn. palatíni спускаются по canális palatínus májor и, выходя через forámina palatína május et mínus, иннервируют железы слизистой оболочки твердого и мягкого неба.

В составе нервов, отходящих от крылонебного узла, проходят, кроме секреторных волокон, еще чувствительные (от второй ветви тройничного нерва) и симпатические волокна. Таким образом, волокна n. intermédius (парасимпатической части лицевого нерва), проходящие по n. petrósus májor, через крылонебный узел иннервируют железы носовой полости и нёба, а также слезную железу. Эти волокна идут из крылонебного узла через n. zygomáticus, а из него в n. lacrimális.

Третья ветвь тройничного нерва (рис. 326).

Рис. 326. Нижнечелюстной нерв.

1 — n. maxillaris; 2 — n. alveolaris superior; 3, 4 — n. infraorbitalis; 5 — n. buccalis; 6 — m. buccinator; 7, 10 — n. alveolaris inferior; 8 — m. massoter; 9 — n. lingualis; 11 — m. pterygoideus laterulis; 12 — n. massetericus; 13 — n. facialis; 14 — n. auriculotemporalis; 15 — m. temporalis.

N. mandibuláris, нижнечелюстной нерв, имеет в своем составе, кроме чувствительного, весь двигательный корешок тройничного нерва, идущий из упомянутого двигательного ядра, núcleus motórius, к мускулатуре, возникшей из нижнечелюстной дуги, а потому иннервирует мышцы, прикрепляющиеся к нижней челюсти, кожу, ее покрывающую, и другие производные нижнечелюстной дуги. По выходе из черепа через forámen ovále он делится на две группы ветвей.

А. Мышечные ветви:

К соименным мышцам: n. massetéricus, nn. temporáles profúndi, nn. pterygoídei mediális et laterális, n. tensóris týmpani, n. tensóris véli palatíni, n. mylohyoídeus; последний отходит от n. alveoláris inférior, ветви n. mandibuláris, и иннервирует также переднее брюшко m. digastricus.

Б. Чувствительные ветви:

1. N. buccális к слизистой оболочке щеки.

Ганглионит (ганглионеврит) крылонебного узла | EUROLAB

Ганглионит (ганглионеврит) крылонебного узла один из нейростоматологических синдромов. Этот симптомокомплекс отличается значительной вариабельностью клинических проявлений. Узел имеет три основных корешка: соматический (чувствительный) — от II ветви тройничного нерва, парасимпатический — от лицевого нерва и симпатический — из сплетения внутренней сонной артерии; последний имеет также связи с цилиарным, ушным, верхним шейным симпатическим узлами и черепными нервами, особенно с тройничным и лицевым.

Этиология и патогенез. Крылонебный узел поражается при воспалительных процессах в основной и верхнечелюстной пазухах, решетчатом лабиринте, так как узел ближе других прилежит к верхней или нижней челюсти. Токсическое воздействие при тонзиллите, осложненном кариесе и локальной травме могут явиться причиной заболевания. Провоцирующими факторами являются переутомление, недосыпание, сильный шум, волнение, употребление алкоголя, курение.

Клиническая картина. Невралгия крылонебного узла (синдром Сладера) характеризуется спонтанными резкими болями в глазу, вокруг орбиты, в области корня носа, верхней челюсти, а иногда в зубах и деснах нижней челюсти. Боли могут распространяться на область виска, ушной раковины, затылка, шеи, лопатки, плеча, предплечья и даже кисти. Болевые пароксизмы сопровождаются резко выраженными вегетативными симптомами, своеобразной «вегетативной бурей» (покраснение половины лица, отечность тканей лица, слезотечение, обильное отделение секрета из одной половины носа). Продолжается приступ от нескольких минут до нескольких часов, а иногда 1-2 сут. и более. Часто болезненные пароксизмы развиваются ночью. Одним из важных диагностических признаков поражения крылонебного узла является прекращение приступа после смазывания задних отделов носовой полости раствором кокаина с адреналином.

Продолжается болезнь месяцы и даже годы. После приступа ряд вегетативных симптомов остается в слабовыраженной степени. Разнообразие клинических проявлений поражения крылонебного узла объясняется его индивидуальными анатомическими особенностями и многочисленными анастомозами с различными нервными образованиями лица и других областей.

Лечение. В острый период полость носа кзади от средней носовой раковины смазывают 3-5% раствором кокаина. Применяют также новокаин: ватные тампоны, смоченные 2% раствором новокаина, вводят в полость носа. При резких болях назначают ганглиоблокаторы (бензогексоний, пентамин). В тяжелых случаях прибегают к блокаде узла с помощью анестезирующих средств. Лечение должно быть комплексным. Если синдром развивается на фоне воспалительных процессов в придаточных пазухах носа, лица, полости рта и челюстей, то необходима противоинфекционная терапия (антибиотики, сульфаниламиды). Лечение следует проводить на фоне десенсибилизирующих препаратов (димедрол, супрастин, пипольфен). Хороший терапевтический эффект достигается при инъекциях гидрокортизона в область проекции узла. Назначают пахикарпин, спазмолитические средства, нейролептики в сочетании с антидепрессантами. Если в клинической картине преобладают симптомы раздражения парасимпатической части, то применяют холинолитические средства (платифиллин, спазмолитин, препараты белладонны, метацин, апрофен).

Используют эндоназальный электрофорез 2% раствора новокаина, УВЧ-терапию, диадинамические токи. После стихания острых явлений применяют грязевые аппликации низких температур (36-37°С) на пораженную сторону или в виде воротника. Проводят легкий массаж мышц шеи и лица. Показаны витамины группы В, биогенные стимуляторы (экстракт алоэ, ФИБС, стекловидное тело). Лицам пожилого и старческого возраста назначают противосклеротические препараты, а также средства, улучшающие мозговое и коронарное кровообращение. При тяжелых формах прибегают к блокаде узла с помощью 2% раствора тримекаина или алкоголизации. Редко применяют деструкцию узла. Проведенное лечение не всегда избавляет больных от рецидивов заболевания, однако степень выраженности клинических проявлений значительно снижается.

Нейроанатомия, крылонебный ганглий — StatPearls

Введение

Крылонебный ганглий (ППГ) является одним из четырех парасимпатических ганглиев, расположенных в области головы и существующих в виде билатеральной пары. Крыло-небный ганглий также может называться клиновидно-небным ганглием, ганглием Меккеля или носовым ганглием. Крыло-небный ганглий отвечает за размещение тел постганглионарных парасимпатических нейронов, а также действует как канал для постганглионарных симпатических и сенсорных аксональных волокон.Волокна, отходящие от крылонебного ганглия, регулируют секретомоторную функцию и обеспечивают чувствительность различных структур, включая слезные железы, слизистые оболочки ротоглотки, носоглотки, полости носа и верхней части полости рта. Волокна крылонебного ганглия также отвечают за иннервацию мозговых и менингеальных кровеносных сосудов. Крыло-небный ганглий представляет собой структуру, которая морфологически формируется в течение третьего триместра внутриутробной жизни, [2] [4] с его нейронами, полученными из предшественников шванновских клеток.[5] Считается, что на группу головных болей, называемых вегетативными цефалгиями тройничного нерва (ТАЦ), которые включают кластерные головные боли, влияет крылонебный ганглий. Имеются убедительные доказательства в поддержку использования блокады крылонебного узла, радиочастотной абляции или нейростимуляции крылонебного узла для облегчения кластерной головной боли [6]. Использование блокады крылонебного узла для лечения мигрени, невралгии тройничного нерва и других состояний также продемонстрировало разную степень успеха.[6]

Структура и функция

Расположенный в крыловидно-небной ямке (PPF), крылонебный ганглий представляет собой самый большой парасимпатический ганглий и является одним из четырех ганглиев, расположенных в области головы. Крыло-небный ганглий включает набор парасимпатических, симпатических и соматосенсорных нервных волокон. [1][2][4] Крыло-небные ганглии существуют в виде билатеральной пары, причем каждый крылонебный ганглий расположен кзади от латерального прикрепления средней носовой раковины и покрыт тонким слоем слизистой оболочки в крылонебной ямке.[1][4][7] Крылонебная ямка и крылонебный ганглий спереди граничат с верхнечелюстной пазухой; корень крыловидного отростка кзади; перпендикулярная пластинка небной кости медиально; и крыловидно-верхнечелюстная щель сбоку.

В крылонебном узле находятся постганглионарные парасимпатические нейроны, которые получают синаптические передачи от преганглионарных парасимпатических волокон, отходящих от верхнего слюноотделительного ядра, расположенного в мосту ствола мозга.[1] [8] Эти преганглионарные эфферентные парасимпатические волокна образуют промежуточный нерв (промежуточный нерв), составную часть черепного нерва VII (лицевой нерв), проходят через коленчатый ганглий и образуют большой каменистый нерв. Большой каменистый нерв сливается с глубоким каменистым нервом, который несет постганглионарные симпатические волокна, образуя нерв крыловидного канала, также известный как видиев нерв. Видиев нерв входит в заднюю область крылонебной ямки и соединяется с крылонебным узлом.В крыловидно-небном узле преганглионарные парасимпатические волокна образуют синапс с постганглионарными волокнами. Постганглионарные парасимпатические волокна затем проходят через глазной и верхнечелюстной отделы тройничного нерва, чтобы обеспечить секретомоторные сигналы к слезной железе, слизистым оболочкам полости носа, носоглотки, ротоглотки и верхней полости рта. Постганглионарные парасимпатические волокна также передают парасимпатические сигналы к менингеальным и церебральным кровеносным сосудам[1][2][9][10][11]

симпатические нейроны, расположенные в интермедиолатеральной клеточной колонке на уровне первого грудного позвонка.[8] Преганглионарные волокна проецируют аксоны к верхним шейным ганглиям, где расположены постганглионарные симпатические нейроны. Аксоны постганглионарных симпатических нейронов проходят через внутреннее сонное сплетение, в конечном итоге образуя глубокий каменистый нерв. Как указывалось выше, глубокий каменистый нерв соединяется с большим каменистым нервом, образуя нерв крыловидного канала, который в конечном итоге направляется к крылонебному узлу. Постганглионарные симпатические волокна проходят через крылонебный ганглий и обеспечивают симпатическую иннервацию слизистой оболочки носа и глотки, а также слезной железы.[1] [12]

Соматические сенсорные волокна, в основном из верхнечелюстного отдела тройничного нерва, представляют собой еще один набор аксонов, которые проходят через крылонебный ганглий, не образуя синапсов в самом крылонебном ганглии. Следуя за верхнечелюстным нервом дистальнее его ветвей от тройничного нерва, он входит в заднюю область крылонебной ямки через круглое отверстие. В крыловидно-небной ямке верхнечелюстной нерв отдает соматические чувствительные ветви, которые проходят через крылонебный ганглий, образуя преимущественно большой и малый небные нервы.[1][2][8][13] Общие соматические ощущения от слизистой оболочки, десен и твердого неба полости рта проводятся через большой небный нерв, в то время как малый небный нерв передает сигналы общих соматических ощущений от миндалин. , язычок и мягкое небо.

Эмбриология

Нейроны крылонебного ганглия, а также слухового, поднижнечелюстного и ресничного ганглиев происходят из предшественников шванновских клеток, которые мигрируют через ассоциированные преганглионарные аксоны.[5][14][15] Эти предшественники шванновских клеток дифференцируются в периферические нейроны, как только они достигают конечного местоположения взрослых ганглиозных структур, которые они формируют. Крыло-небный ганглий завершает свое морфологическое развитие и устанавливает свои нейронные связи к третьему триместру внутриутробной жизни.

Кровоснабжение и лимфатическая система

Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что крылонебный ганглий отвечает за обеспечение иннервации передних мозговых и менингеальных кровеносных сосудов посредством действия нескольких нейротрансмиттеров, в том числе: ацетилхолина, оксида азота и вазоактивного интестинального пептида.[10][16][17][18][19] В настоящее время считается, что высвобождение этих нейротрансмиттеров имеет значение в патогенезе различных типов головной боли. [20][21][22]

Нервы

Как более подробно описано выше, несколько нервов сходятся в крылонебном узле. В этом разделе описывается, какие нервы отходят от крылонебного ганглия, и различные структуры, иннервируемые этими нервами. Крыло-небный ганглий дает начало следующим нервам: носо-небному нерву, малому небному нерву, большому небному нерву, заднему верхнему латеральному носовому нерву, заднему нижнему латеральному носовому нерву и глоточному нерву.

Задние нижние латеральные носовые нервы отходят от большого небного нерва в крылонебном канале и иннервируют медиальный и нижний носовые ходы, а также нижнюю носовую раковину. Задние верхние латеральные носовые нервы выступают непосредственно из крылонебного ганглия, проходят через клиновидно-небное отверстие и входят в полость носа сзади, иннервируя среднюю и верхнюю носовые раковины, заднюю часть носовой перегородки и задние решетчатые воздушные ячейки.[2]

Верхнечелюстной нерв с его чисто чувствительными аксональными волокнами служит проводником постганглионарных симпатических и парасимпатических волокон крылонебного ганглия. Вегетативные волокна крылонебного ганглия пересекаются с ветвями верхнечелюстного нерва, которые включают скуловой, задний верхний альвеолярный и подглазничный нервы. Постганглионарные симпатические и парасимпатические волокна, идущие вместе со скуловым нервом, особенно важны, потому что именно эти нервы в конечном итоге обеспечивают иннервацию слезной железы.[2][8]

Носонебный нерв выходит из крылонебной ямки из клиновидно-небного отверстия и выходит в задней части носовой полости. Носонебный нерв продолжается в полости носа вдоль носовой перегородки в передне-нижнем направлении, пересекая борозду в сошнике и давая ответвления по своей траектории. Носонебный нерв в конечном итоге проходит через резцовый канал и ямку, чтобы иннервировать десну и слизистую оболочку переднего отдела твердого неба сразу позади резцов верхней челюсти и клыков.

Большой небный нерв иннервирует оставшуюся часть десны и слизистой оболочки твердого неба. Малый небный нерв отвечает за иннервацию мягкого неба, язычка и миндалин. Мягкое небо передает ощущение вкуса от малого небного нерва к большому каменистому нерву.

Наконец, глоточный нерв, который ответвляется от крылонебного ганглия, выходит из крылонебной ямки через небно-влагалищный канал. Глоточный нерв отвечает за обеспечение иннервации слизистой оболочки и желез носоглотки.

Мышцы

Нейроны, происходящие из крылонебного ганглия, обычно не иннервируют мышечную ткань.

Физиологические варианты

Rusu et al. в 2009 г. проанализировали крылонебный ганглий 20 образцов взрослого человека, для которых были описаны четыре различные морфологические формы крылонебного ганглия с подробным описанием того, был ли крылонебный ганглий единой или разделенной единицей, а также место, где видиев нерв входит в крылонебный ганглий. [4]  

  • Тип A – разделенная структура с верхней перегородкой, принимающей видиев нерв и составляющая 10% наблюдаемых образцов

  • Тип B – единая структура с верхней частью (основанием) крылонебного нерва ганглий, принимающий видиев нерв и составляющий 55 % наблюдаемых образцов

  • Тип C – единая структура с нижней частью (кончиком) крылонебного узла, принимающего видиев нерв и составляющий 15 % наблюдаемых образцов

  • тип D — разделенная структура с нижней перегородкой, принимающей видиев нерв и const 20% наблюдаемых образцов

В различных источниках литературы описывается форма крылонебного ганглия, среди прочего, треугольная, [23], коническая [4] или грушевидная (грушевидная). [24][25]

Клиническая значимость

Крыло-небный ганглий теоретически является компонентом группы головных болей, классифицируемых как тригеминальные вегетативные цефалгии (ТАЦ), которые проявляются односторонними головными болями с ипсилатеральными вегетативными признаками (слезотечением, ринореей, носовым кровотечением). гиперемия, отек век и птоз).[26][27] Следующие состояния в настоящее время классифицируются как TAC: кластерные головные боли, пароксизмальная гемикрания, кратковременные односторонние невралгические приступы головной боли с инъекцией конъюнктивы и слезотечением (SUNCT), кратковременные односторонние невралгические приступы головной боли с краниальными вегетативными симптомами (SUNA) и континуальная гемикрания.[28] Предлагаемый механизм TAC происходит через тройничный автономный рефлекс, при котором афферентные сигналы от твердой мозговой оболочки и черепных сосудов передаются через аксональные волокна тройничного ганглия в тройнично-шейный комплекс. Затем эти сигналы стимулируют верхнее ядро ​​слюноотделения, что приводит к парасимпатической активности, опосредованной крылонебным узлом и его составляющими (слезотечение, ринорея, заложенность носа и периорбитальный отек), и вторичному торможению симпатических сигналов (птоз) или их комбинации. (миоз).

 Систематический обзор, проведенный Ho et al. обнаружили существенные доказательства в поддержку воздействия на крылонебный ганглий с помощью блокады крылонебного ганглия, радиочастотной абляции или нейростимуляции для лечения кластерных головных болей [6]. Кроме того, их анализ показал ограниченные доказательства в поддержку использования блокады крылонебного узла для лечения невралгии тройничного нерва и мигрени; для уменьшения количества анальгетиков, используемых после эндоскопической хирургии околоносовых пазух; и для уменьшения боли, связанной с удалением тампона из носа после операций на носу.[6] Хо и др. подробно описаны другие исследования, в которых изучались терапевтические вмешательства, направленные на крылонебный ганглий, для лечения других состояний, таких как постгерпетическая невралгия и постпункционная головная боль, но в этих исследованиях отсутствуют достаточные доказательства или отвергаются предыдущие заявления об использовании таких вмешательств. В заключение Ho et al. утверждают, что необходимо провести более крупные двойные слепые рандомизированные контролируемые исследования, касающиеся терапевтических вмешательств, направленных на крылонебный ганглий, чтобы установить обоснованность этих вмешательств при лечении кластерных головных болей, мигрени, невралгии тройничного нерва и других патологий головы. область, край.[6]

Рисунок

Крылонебные ганглии. Изображение предоставлено О.Чайгасаме. , Гилл Н., Ашкенази А. Клиновидно-небный ганглий: анатомия, патофизиология и терапевтическое воздействие при головной боли. Головная боль. 2016 фев; 56 (2): 240-58. [PubMed: 26615983]

2.
Пьягкоу М., Деместича Т., Трупис Т., Власис К., Скандалакис П., Макри А., Мазаракис А., Лаппас Д., Пьягкос Г., Джонсон Э.О.Крыло-небный ганглий и его роль в различных болевых синдромах: от анатомии к клинической практике. Практика боли. 2012 июнь; 12 (5): 399-412. [PubMed: 21956040]
3.
Толба Р. , Вайс А.Л., Денис Д.Дж. Блокада клиновидно-небного ганглия и радиочастотная абляция: технические примечания и эффективность. Окснер Дж. Весна 2019 г.; 19(1):32–37. [Бесплатная статья PMC: PMC6447206] [PubMed: 30983899]
4.
Rusu MC, Pop F, Curcă GC, Podoleanu L, Voinea LM. Крыло-небный ганглий у человека: морфологическое исследование.Энн Анат. 2009 г., апрель; 191(2):196-202. [PubMed: 1

32]

5.
Адамейко И., Фрид К. Нервная система организует и интегрирует черепно-лицевое развитие: обзор. Фронт Физиол. 2016;7:49. [Статья бесплатно PMC: PMC4759458] [PubMed: 26924989]
6.
Ho KWD, Przkora R, Kumar S. Клиновидно-небный ганглий: блокада, радиочастотная абляция и нейростимуляция — систематический обзор. J Головная боль. 2017 28 декабря; 18 (1): 118. [Бесплатная статья PMC: PMC5745368] [PubMed: 29285576]
7.
Кандидо К.Д., Мэсси С.Т., Зауэр Р., Дарабад Р.Р., Кнежевич Н.Н. Новый пересмотр классической трансназальной местной блокады клиновидно-небного узла для лечения головной и лицевой боли. Врач боли. 2013 ноябрь-декабрь; 16(6):E769-78. [PubMed: 24284858]
8.
Khonsary SA, Ma Q, Villablanca P, Emerson J, Malkasian D. Клиническая функциональная анатомия крылонебного ганглия, цефалгии и связанных с ними дисавтономий: обзор. Сург Нейрол Инт. 2013; 4 (Приложение 6): S422-8. [Бесплатная статья PMC: PMC3858801] [PubMed: 24349865]
9.
Jürgens TP, May A. Роль стимуляции клиновидно-небного узла при кластерной головной боли. Curr Pain Headache Rep. 2014 Jul;18(7):433. [PubMed: 24880803]
10.
Elsås T, Edvinsson L, Sundler F, Uddman R. Нейрональные пути к конъюнктиве крысы, выявленные ретроградным отслеживанием и иммуноцитохимией. Эксп. Разр. 1994 г., январь; 58 (1): 117–26. [PubMed: 8157097]
11.
Теппер С.Дж., Капарсо А. Клиновидно-небный ганглий (SPG): механизм стимуляции, безопасность и эффективность.Головная боль. 2017 Апрель;57 Дополнение 1:14-28. [PubMed: 28387016]
12.
Rusu MC, Pop F. Анатомия симпатического пути через крылонебную ямку у человека. Энн Анат. 2010 февраль 20;192(1):17-22. [PubMed: 19939656]
13.
Ловасова К., Сулла И.Ю., Болекова А., Сулла И., Ключова Д. Анатомическое исследование корешков краниальных парасимпатических ганглиев: вклад в медицинское образование. Энн Анат. 2013 май; 195(3):205-11. [PubMed: 23433588]
14.
Эспиноса-Медина И., Аутин Э., Пикард К.А., Четух З., Даймеки С., Консалес Г.Г., Коппола Э., Брюнет Дж.Ф.Нейроразвитие. Парасимпатические ганглии происходят из предшественников шванновских клеток. Наука. 2014 04 июля; 345 (6192): 87-90. [PubMed: 24925912]
15.
Дьячук В., Фурлан А., Шахиди М.К., Джовенко М., Каукуа Н., Константиниду С., Пахнис В., Мемик Ф., Марклунд У., Мюллер Т., Бирхмайер С., Фрид К., Эрнфорс П., Адамейко И. Нейроразвитие. Парасимпатические нейроны происходят от связанных с нервами периферических глиальных предшественников. Наука. 2014 04 июля; 345 (6192): 82-7. [PubMed: 24925909]
16.
Hara H, Jansen I, Ekman R, Hamel E, MacKenzie ET, Uddman R, Edvinsson L. Ацетилхолин и вазоактивный интестинальный пептид в кровеносных сосудах головного мозга: эффект экстирпации клиновидно-небного ганглия. J Cereb Blood Flow Metab. 1989 апр;9(2):204-11. [PubMed: 2921295]
17.
Talman WT, Nitschke Dragon D. Нейрональный оксид азота опосредует расширение сосудов головного мозга во время острой гипертензии. Мозг Res. 2007 30 марта; 1139:126-32. [Бесплатная статья PMC: PMC1885240] [PubMed: 17291465]
18.
Тода Н., Аяджики К., Йошида К., Кимура Х., Окамура Т. Нарушение в результате повреждения крылонёбного ганглия нитроксидергического сосудорасширяющего нерва в мозговых артериях и артериях сетчатки собак. Цирк рез. 1993 г., январь; 72 (1): 206-13. [PubMed: 8417843]
19.
Ролофф Э.В., Томиак-Бакеро А.М., Каспаров С., Патон Дж.Ф. Парасимпатическая иннервация вертебробазилярных артерий: является ли это потенциальной клинической мишенью? Дж. Физиол. 2016 15 ноября; 594 (22): 6463-6485. [Бесплатная статья PMC: PMC5108906] [PubMed: 27357059]
20.
Mojica J, Mo B, Ng A. Блокада клиновидно-небного ганглия при лечении хронических головных болей. Curr Pain Headache Rep. 2017 Jun;21(6):27. [PubMed: 28432602]
21.
May A, Goadsby PJ. Тригеминоваскулярная система человека: патофизиологическое значение при синдромах первичной головной боли нервных влияний на мозговое кровообращение. J Cereb Blood Flow Metab. 1999 февраль; 19(2):115-27. [PubMed: 10027765]
22.
Goadsby PJ, Edvinsson L. Доказательства in vivo тригеминоваскулярной активации человека при кластерной головной боли.Нейропептидные изменения и эффекты терапии острых приступов. Мозг. 1994 г., июнь; 117 (часть 3): 427–34. [PubMed: 7518321]
23.
Alfieri A, Jho HD, Schettino R, Tschabitscher M. Эндоскопический эндоназальный доступ к крылонебной ямке: анатомическое исследование. Нейрохирургия. 2003 г. , февраль 52(2):374-78; обсуждение 378-80. [PubMed: 12535367]
24.
Siéssere S, Vitti M, Sousa LG, Semprini M, Iyomasa MM, Regalo SC. Анатомическая вариация краниальных парасимпатических ганглиев. Браз Орал Рез.2008 г., апрель-июнь; 22(2):101-5. [PubMed: 18622477]
25.
Иванага Дж., Уилсон С., Саймондс Э., Веттер М., Шмидт С., Йилмаз Э., Чой П.Дж., Оскуян Р.Дж., Таббс Р.С. Клиническая анатомия блокады крылонебного ганглия: обзор литературы и иллюстрированный тур с использованием трупных изображений. Kurume Med J. 21 декабря 2018 г .; 65 (1): 1–5. [PubMed: 30158355]
26.
Goadsby PJ, Lipton RB. Обзор пароксизмальных гемикраний, синдрома SUNCT и других кратковременных головных болей с вегетативным характером, включая новые случаи.Мозг. 1997 г., январь; 120 (часть 1): 193–209. [PubMed:
07]
27.
Goadsby PJ. Патофизиология кластерной головной боли: вегетативная цефалгия тройничного нерва. Ланцет Нейрол. 2002 г. , август; 1 (4): 251-7. [PubMed: 12849458]
28.
Комитет по классификации головной боли Международного общества головной боли (IHS) Международная классификация расстройств головной боли, 3-е издание. цефалгия. 2018 Январь; 38 (1): 1-211. [PubMed: 29368949]

Нейроанатомия, крылонебный ганглий — StatPearls

Введение

Крылонебный ганглий (ППГ) является одним из четырех парасимпатических ганглиев, расположенных в области головы и существующих в виде билатеральной пары.Крыло-небный ганглий также может называться клиновидно-небным ганглием, ганглием Меккеля или носовым ганглием. Крыло-небный ганглий отвечает за размещение тел постганглионарных парасимпатических нейронов, а также действует как канал для постганглионарных симпатических и сенсорных аксональных волокон. Волокна, отходящие от крылонебного ганглия, регулируют секретомоторную функцию и обеспечивают чувствительность различных структур, включая слезные железы, слизистые оболочки ротоглотки, носоглотки, полости носа и верхней части полости рта. Волокна крылонебного ганглия также отвечают за иннервацию мозговых и менингеальных кровеносных сосудов. Крылонебный ганглий представляет собой структуру, которая морфологически формируется в течение третьего триместра внутриутробной жизни [2][4] с нейронами, полученными из предшественников шванновских клеток.[5] Считается, что группа расстройств головной боли, называемая вегетативной цефалгией тройничного нерва (TAC), которая включает кластерные головные боли, зависит от крылонебного ганглия.Имеются убедительные доказательства в поддержку использования блокады крылонебного узла, радиочастотной абляции или нейростимуляции крылонебного узла для облегчения кластерной головной боли [6]. Использование блокады крылонебного узла для лечения мигрени, невралгии тройничного нерва и других состояний также продемонстрировало разную степень успеха.

Структура и функция

Расположенный в крыловидно-небной ямке (PPF), крылонебный ганглий включает крупнейший парасимпатический ганглий и является одним из четырех ганглиев, расположенных в области головы. Крыло-небный ганглий включает набор парасимпатических, симпатических и соматосенсорных нервных волокон.[1][2][4] Крыло-небные ганглии существуют в виде билатеральной пары, при этом каждый крылонебный ганглий расположен кзади от латерального прикрепления средней носовой раковины и покрыт тонким слоем слизистой оболочки в крылонебной ямке. Крыло-небная ямка и крылонебный ганглий спереди ограничены верхнечелюстной пазухой; корень крыловидного отростка кзади; перпендикулярная пластинка небной кости медиально; и крыловидно-верхнечелюстная щель сбоку.[8]  

Крыло-небный ганглий содержит постганглионарные парасимпатические нейроны, которые получают синаптическую передачу от преганглионарных парасимпатических волокон, отходящих от верхнего слюноотделительного ядра, расположенного в мосту ствола мозга.[1][8] Эти преганглионарные эфферентные парасимпатические волокна образуют промежуточный нерв (промежуточный нерв), составную часть черепного нерва VII (лицевой нерв), проходят через коленчатый ганглий и образуют большой каменистый нерв. Большой каменистый нерв сливается с глубоким каменистым нервом, который несет постганглионарные симпатические волокна, образуя нерв крыловидного канала, также известный как видиев нерв. Видиев нерв входит в заднюю область крылонебной ямки и соединяется с крылонебным узлом. В крыловидно-небном узле преганглионарные парасимпатические волокна образуют синапс с постганглионарными волокнами. Постганглионарные парасимпатические волокна затем проходят через глазной и верхнечелюстной отделы тройничного нерва, чтобы обеспечить секретомоторные сигналы к слезной железе, слизистым оболочкам полости носа, носоглотки, ротоглотки и верхней полости рта.Постганглионарные парасимпатические волокна также передают парасимпатические сигналы к менингеальным и церебральным кровеносным сосудам[1][2][9][10][11]

симпатические нейроны, расположенные в интермедиолатеральной клеточной колонке на уровне первого грудного позвонка.[8] Аксоны преганглионарных волокон направляются к верхним шейным ганглиям, где располагаются постганглионарные симпатические нейроны. Аксоны постганглионарных симпатических нейронов проходят через внутреннее сонное сплетение, в конечном итоге образуя глубокий каменистый нерв. Как указывалось выше, глубокий каменистый нерв соединяется с большим каменистым нервом, образуя нерв крыловидного канала, который в конечном итоге направляется к крылонебному узлу. Постганглионарные симпатические волокна проходят через крылонебный ганглий и обеспечивают симпатическую иннервацию слизистой оболочки носа и глотки, а также слезной железы.

Соматические чувствительные волокна, главным образом из верхнечелюстного отдела тройничного нерва, представляют собой еще один набор аксонов, которые проходят через крылонебный ганглий, не образуя синапсов в самом крылонебном ганглии.Следуя за верхнечелюстным нервом дистальнее его ветвей от тройничного нерва, он входит в заднюю область крылонебной ямки через круглое отверстие. В крылонебной ямке верхнечелюстной нерв отдает соматические сенсорные ветви, которые проходят через крылонебный ганглий и преимущественно образуют большой и малый небные нервы. [1][2][8][13] Общие соматические ощущения от слизистой оболочки, десен и твердого неба полости рта проводятся через большой небный нерв, в то время как малый небный нерв передает сигналы общих соматических ощущений от миндалин, язычка и мягкого неба.

Эмбриология

Нейроны крылонебного ганглия, наряду с нейронами отического, поднижнечелюстного и цилиарного ганглиев, происходят из предшественников шванновских клеток, которые мигрируют через ассоциированные преганглионарные аксоны.[5][14][15] Эти предшественники шванновских клеток дифференцируются в периферические нейроны, как только они достигают конечного местоположения взрослых ганглиозных структур, которые они формируют. Крыло-небный ганглий завершает свое морфологическое развитие и устанавливает свои нейронные связи к третьему триместру внутриутробной жизни.[2][4]

Кровоснабжение и лимфатическая система

Текущие данные свидетельствуют о том, что крылонебный ганглий отвечает за иннервацию передних мозговых и менингеальных кровеносных сосудов посредством действия нескольких нейротрансмиттеров, в том числе: ацетилхолина, оксида азота и вазоактивных кишечный пептид. [10][16][17][18][19] В настоящее время считается, что высвобождение этих нейротрансмиттеров имеет значение в патогенезе различных типов головной боли.[20][21][22]

Нервы

Как более подробно описано выше, несколько нервов сходятся в крылонебном узле.В этом разделе описывается, какие нервы отходят от крылонебного ганглия, и различные структуры, иннервируемые этими нервами. Крыло-небный ганглий дает начало следующим нервам: носо-небному нерву, малому небному нерву, большому небному нерву, заднему верхнему латеральному носовому нерву, заднему нижнему латеральному носовому нерву и глоточному нерву.

Задние нижние латеральные носовые нервы отходят от большого небного нерва в крылонебном канале и иннервируют медиальный и нижний носовые ходы, а также нижнюю носовую раковину.Задние верхние латеральные носовые нервы выступают непосредственно из крылонебного ганглия, проходят через клиновидно-небное отверстие и входят в полость носа сзади, чтобы иннервировать среднюю и верхнюю носовые раковины, заднюю часть носовой перегородки и задние решетчатые воздушные ячейки. ]

Верхнечелюстной нерв с его чисто чувствительными аксональными волокнами служит проводником постганглионарных симпатических и парасимпатических волокон крылонебного ганглия. Вегетативные волокна крылонебного ганглия пересекаются с ветвями верхнечелюстного нерва, которые включают скуловой, задний верхний альвеолярный и подглазничный нервы.Постганглионарные симпатические и парасимпатические волокна, которые проходят вместе со скуловым нервом, особенно важны, потому что именно эти нервы в конечном итоге обеспечивают иннервацию слезной железы.

Носонебный нерв выходит из крылонебной ямки из клиновидно-небного отверстия и выходит в задней части носовой полости. Носонебный нерв продолжается в полости носа вдоль носовой перегородки в передне-нижнем направлении, пересекая борозду в сошнике и давая ответвления по своей траектории.Носонебный нерв в конечном итоге проходит через резцовый канал и ямку, чтобы иннервировать десну и слизистую оболочку переднего отдела твердого неба сразу позади резцов верхней челюсти и клыков.

Большой небный нерв иннервирует оставшуюся часть десны и слизистой оболочки твердого неба. Малый небный нерв отвечает за иннервацию мягкого неба, язычка и миндалин. Мягкое небо передает ощущение вкуса от малого небного нерва к большому каменистому нерву.

Наконец, глоточный нерв, который ответвляется от крылонебного ганглия, выходит из крылонебной ямки через небно-влагалищный канал. Глоточный нерв отвечает за обеспечение иннервации слизистой оболочки и желез носоглотки.

Мышцы

Нейроны, происходящие из крылонебного ганглия, обычно не иннервируют мышечную ткань.

Физиологические варианты

Rusu et al. в 2009 г. проанализировали крылонебный ганглий 20 образцов взрослого человека, для которых были описаны четыре различные морфологические формы крылонебного ганглия с подробным описанием того, был ли крылонебный ганглий единой или разделенной единицей, а также место, где видиев нерв входит в крылонебный ганглий. [4]  

  • Тип A – разделенная структура с верхней перегородкой, принимающей видиев нерв и составляющая 10% наблюдаемых образцов

  • Тип B – единая структура с верхней частью (основанием) крылонебного нерва ганглий, принимающий видиев нерв и составляющий 55 % наблюдаемых образцов

  • Тип C – единая структура с нижней частью (кончиком) крылонебного узла, принимающего видиев нерв и составляющий 15 % наблюдаемых образцов

  • тип D — разделенная структура с нижней перегородкой, принимающей видиев нерв и const 20% наблюдаемых образцов

В различных источниках литературы описывается форма крылонебного ганглия, среди прочего, треугольная, [23], коническая [4] или грушевидная (грушевидная). [24][25]

Клиническая значимость

Крыло-небный ганглий теоретически является компонентом группы головных болей, классифицируемых как тригеминальные вегетативные цефалгии (ТАЦ), которые проявляются односторонними головными болями с ипсилатеральными вегетативными признаками (слезотечением, ринореей, носовым кровотечением). гиперемия, отек век и птоз).[26][27] Следующие состояния в настоящее время классифицируются как TAC: кластерные головные боли, пароксизмальная гемикрания, кратковременные односторонние невралгические приступы головной боли с инъекцией конъюнктивы и слезотечением (SUNCT), кратковременные односторонние невралгические приступы головной боли с краниальными вегетативными симптомами (SUNA) и континуальная гемикрания.[28] Предлагаемый механизм TAC происходит через тройничный автономный рефлекс, при котором афферентные сигналы от твердой мозговой оболочки и черепных сосудов передаются через аксональные волокна тройничного ганглия в тройнично-шейный комплекс. Затем эти сигналы стимулируют верхнее ядро ​​слюноотделения, что приводит к парасимпатической активности, опосредованной крылонебным узлом и его составляющими (слезотечение, ринорея, заложенность носа и периорбитальный отек), и вторичному торможению симпатических сигналов (птоз) или их комбинации. (миоз).

 Систематический обзор, проведенный Ho et al. обнаружили существенные доказательства в поддержку воздействия на крылонебный ганглий с помощью блокады крылонебного ганглия, радиочастотной абляции или нейростимуляции для лечения кластерных головных болей [6]. Кроме того, их анализ показал ограниченные доказательства в поддержку использования блокады крылонебного узла для лечения невралгии тройничного нерва и мигрени; для уменьшения количества анальгетиков, используемых после эндоскопической хирургии околоносовых пазух; и для уменьшения боли, связанной с удалением тампона из носа после операций на носу.[6] Хо и др. подробно описаны другие исследования, в которых изучались терапевтические вмешательства, направленные на крылонебный ганглий, для лечения других состояний, таких как постгерпетическая невралгия и постпункционная головная боль, но в этих исследованиях отсутствуют достаточные доказательства или отвергаются предыдущие заявления об использовании таких вмешательств. В заключение Ho et al. утверждают, что необходимо провести более крупные двойные слепые рандомизированные контролируемые исследования, касающиеся терапевтических вмешательств, направленных на крылонебный ганглий, чтобы установить обоснованность этих вмешательств при лечении кластерных головных болей, мигрени, невралгии тройничного нерва и других патологий головы. область, край.[6]

Рисунок

Крылонебные ганглии. Изображение предоставлено О.Чайгасаме. , Гилл Н., Ашкенази А. Клиновидно-небный ганглий: анатомия, патофизиология и терапевтическое воздействие при головной боли. Головная боль. 2016 фев; 56 (2): 240-58. [PubMed: 26615983]

2.
Пьягкоу М., Деместича Т., Трупис Т., Власис К., Скандалакис П., Макри А., Мазаракис А., Лаппас Д., Пьягкос Г., Джонсон Э.О.Крыло-небный ганглий и его роль в различных болевых синдромах: от анатомии к клинической практике. Практика боли. 2012 июнь; 12 (5): 399-412. [PubMed: 21956040]
3.
Толба Р. , Вайс А.Л., Денис Д.Дж. Блокада клиновидно-небного ганглия и радиочастотная абляция: технические примечания и эффективность. Окснер Дж. Весна 2019 г.; 19(1):32–37. [Бесплатная статья PMC: PMC6447206] [PubMed: 30983899]
4.
Rusu MC, Pop F, Curcă GC, Podoleanu L, Voinea LM. Крыло-небный ганглий у человека: морфологическое исследование.Энн Анат. 2009 г., апрель; 191(2):196-202. [PubMed: 1

32]

5.
Адамейко И., Фрид К. Нервная система организует и интегрирует черепно-лицевое развитие: обзор. Фронт Физиол. 2016;7:49. [Статья бесплатно PMC: PMC4759458] [PubMed: 26924989]
6.
Ho KWD, Przkora R, Kumar S. Клиновидно-небный ганглий: блокада, радиочастотная абляция и нейростимуляция — систематический обзор. J Головная боль. 2017 28 декабря; 18 (1): 118. [Бесплатная статья PMC: PMC5745368] [PubMed: 29285576]
7.
Кандидо К.Д., Мэсси С.Т., Зауэр Р., Дарабад Р.Р., Кнежевич Н.Н. Новый пересмотр классической трансназальной местной блокады клиновидно-небного узла для лечения головной и лицевой боли. Врач боли. 2013 ноябрь-декабрь; 16(6):E769-78. [PubMed: 24284858]
8.
Khonsary SA, Ma Q, Villablanca P, Emerson J, Malkasian D. Клиническая функциональная анатомия крылонебного ганглия, цефалгии и связанных с ними дисавтономий: обзор. Сург Нейрол Инт. 2013; 4 (Приложение 6): S422-8. [Бесплатная статья PMC: PMC3858801] [PubMed: 24349865]
9.
Jürgens TP, May A. Роль стимуляции клиновидно-небного узла при кластерной головной боли. Curr Pain Headache Rep. 2014 Jul;18(7):433. [PubMed: 24880803]
10.
Elsås T, Edvinsson L, Sundler F, Uddman R. Нейрональные пути к конъюнктиве крысы, выявленные ретроградным отслеживанием и иммуноцитохимией. Эксп. Разр. 1994 г., январь; 58 (1): 117–26. [PubMed: 8157097]
11.
Теппер С.Дж., Капарсо А. Клиновидно-небный ганглий (SPG): механизм стимуляции, безопасность и эффективность.Головная боль. 2017 Апрель;57 Дополнение 1:14-28. [PubMed: 28387016]
12.
Rusu MC, Pop F. Анатомия симпатического пути через крылонебную ямку у человека. Энн Анат. 2010 февраль 20;192(1):17-22. [PubMed: 19939656]
13.
Ловасова К., Сулла И.Ю., Болекова А., Сулла И., Ключова Д. Анатомическое исследование корешков краниальных парасимпатических ганглиев: вклад в медицинское образование. Энн Анат. 2013 май; 195(3):205-11. [PubMed: 23433588]
14.
Эспиноса-Медина И., Аутин Э., Пикард К.А., Четух З., Даймеки С., Консалес Г.Г., Коппола Э., Брюнет Дж.Ф.Нейроразвитие. Парасимпатические ганглии происходят из предшественников шванновских клеток. Наука. 2014 04 июля; 345 (6192): 87-90. [PubMed: 24925912]
15.
Дьячук В., Фурлан А., Шахиди М.К., Джовенко М., Каукуа Н., Константиниду С., Пахнис В., Мемик Ф., Марклунд У., Мюллер Т., Бирхмайер С., Фрид К., Эрнфорс П., Адамейко И. Нейроразвитие. Парасимпатические нейроны происходят от связанных с нервами периферических глиальных предшественников. Наука. 2014 04 июля; 345 (6192): 82-7. [PubMed: 24925909]
16.
Hara H, Jansen I, Ekman R, Hamel E, MacKenzie ET, Uddman R, Edvinsson L. Ацетилхолин и вазоактивный интестинальный пептид в кровеносных сосудах головного мозга: эффект экстирпации клиновидно-небного ганглия. J Cereb Blood Flow Metab. 1989 апр;9(2):204-11. [PubMed: 2921295]
17.
Talman WT, Nitschke Dragon D. Нейрональный оксид азота опосредует расширение сосудов головного мозга во время острой гипертензии. Мозг Res. 2007 30 марта; 1139:126-32. [Бесплатная статья PMC: PMC1885240] [PubMed: 17291465]
18.
Тода Н., Аяджики К., Йошида К., Кимура Х., Окамура Т. Нарушение в результате повреждения крылонёбного ганглия нитроксидергического сосудорасширяющего нерва в мозговых артериях и артериях сетчатки собак. Цирк рез. 1993 г., январь; 72 (1): 206-13. [PubMed: 8417843]
19.
Ролофф Э.В., Томиак-Бакеро А.М., Каспаров С., Патон Дж.Ф. Парасимпатическая иннервация вертебробазилярных артерий: является ли это потенциальной клинической мишенью? Дж. Физиол. 2016 15 ноября; 594 (22): 6463-6485. [Бесплатная статья PMC: PMC5108906] [PubMed: 27357059]
20.
Mojica J, Mo B, Ng A. Блокада клиновидно-небного ганглия при лечении хронических головных болей. Curr Pain Headache Rep. 2017 Jun;21(6):27. [PubMed: 28432602]
21.
May A, Goadsby PJ. Тригеминоваскулярная система человека: патофизиологическое значение при синдромах первичной головной боли нервных влияний на мозговое кровообращение. J Cereb Blood Flow Metab. 1999 февраль; 19(2):115-27. [PubMed: 10027765]
22.
Goadsby PJ, Edvinsson L. Доказательства in vivo тригеминоваскулярной активации человека при кластерной головной боли.Нейропептидные изменения и эффекты терапии острых приступов. Мозг. 1994 г., июнь; 117 (часть 3): 427–34. [PubMed: 7518321]
23.
Alfieri A, Jho HD, Schettino R, Tschabitscher M. Эндоскопический эндоназальный доступ к крылонебной ямке: анатомическое исследование. Нейрохирургия. 2003 г. , февраль 52(2):374-78; обсуждение 378-80. [PubMed: 12535367]
24.
Siéssere S, Vitti M, Sousa LG, Semprini M, Iyomasa MM, Regalo SC. Анатомическая вариация краниальных парасимпатических ганглиев. Браз Орал Рез.2008 г., апрель-июнь; 22(2):101-5. [PubMed: 18622477]
25.
Иванага Дж., Уилсон С., Саймондс Э., Веттер М., Шмидт С., Йилмаз Э., Чой П.Дж., Оскуян Р.Дж., Таббс Р.С. Клиническая анатомия блокады крылонебного ганглия: обзор литературы и иллюстрированный тур с использованием трупных изображений. Kurume Med J. 21 декабря 2018 г .; 65 (1): 1–5. [PubMed: 30158355]
26.
Goadsby PJ, Lipton RB. Обзор пароксизмальных гемикраний, синдрома SUNCT и других кратковременных головных болей с вегетативным характером, включая новые случаи.Мозг. 1997 г., январь; 120 (часть 1): 193–209. [PubMed:
07]
27.
Goadsby PJ. Патофизиология кластерной головной боли: вегетативная цефалгия тройничного нерва. Ланцет Нейрол. 2002 г. , август; 1 (4): 251-7. [PubMed: 12849458]
28.
Комитет по классификации головной боли Международного общества головной боли (IHS) Международная классификация расстройств головной боли, 3-е издание. цефалгия. 2018 Январь; 38 (1): 1-211. [PubMed: 29368949]

Нейроанатомия, крылонебный ганглий — StatPearls

Введение

Крылонебный ганглий (ППГ) является одним из четырех парасимпатических ганглиев, расположенных в области головы и существующих в виде билатеральной пары.Крыло-небный ганглий также может называться клиновидно-небным ганглием, ганглием Меккеля или носовым ганглием. Крыло-небный ганглий отвечает за размещение тел постганглионарных парасимпатических нейронов, а также действует как канал для постганглионарных симпатических и сенсорных аксональных волокон. Волокна, отходящие от крылонебного ганглия, регулируют секретомоторную функцию и обеспечивают чувствительность различных структур, включая слезные железы, слизистые оболочки ротоглотки, носоглотки, полости носа и верхней части полости рта. Волокна крылонебного ганглия также отвечают за иннервацию мозговых и менингеальных кровеносных сосудов. Крылонебный ганглий представляет собой структуру, которая морфологически формируется в течение третьего триместра внутриутробной жизни [2][4] с нейронами, полученными из предшественников шванновских клеток.[5] Считается, что группа расстройств головной боли, называемая вегетативной цефалгией тройничного нерва (TAC), которая включает кластерные головные боли, зависит от крылонебного ганглия.Имеются убедительные доказательства в поддержку использования блокады крылонебного узла, радиочастотной абляции или нейростимуляции крылонебного узла для облегчения кластерной головной боли [6]. Использование блокады крылонебного узла для лечения мигрени, невралгии тройничного нерва и других состояний также продемонстрировало разную степень успеха.

Структура и функция

Расположенный в крыловидно-небной ямке (PPF), крылонебный ганглий включает крупнейший парасимпатический ганглий и является одним из четырех ганглиев, расположенных в области головы. Крыло-небный ганглий включает набор парасимпатических, симпатических и соматосенсорных нервных волокон.[1][2][4] Крыло-небные ганглии существуют в виде билатеральной пары, при этом каждый крылонебный ганглий расположен кзади от латерального прикрепления средней носовой раковины и покрыт тонким слоем слизистой оболочки в крылонебной ямке. Крыло-небная ямка и крылонебный ганглий спереди ограничены верхнечелюстной пазухой; корень крыловидного отростка кзади; перпендикулярная пластинка небной кости медиально; и крыловидно-верхнечелюстная щель сбоку.[8]  

Крыло-небный ганглий содержит постганглионарные парасимпатические нейроны, которые получают синаптическую передачу от преганглионарных парасимпатических волокон, отходящих от верхнего слюноотделительного ядра, расположенного в мосту ствола мозга.[1][8] Эти преганглионарные эфферентные парасимпатические волокна образуют промежуточный нерв (промежуточный нерв), составную часть черепного нерва VII (лицевой нерв), проходят через коленчатый ганглий и образуют большой каменистый нерв. Большой каменистый нерв сливается с глубоким каменистым нервом, который несет постганглионарные симпатические волокна, образуя нерв крыловидного канала, также известный как видиев нерв. Видиев нерв входит в заднюю область крылонебной ямки и соединяется с крылонебным узлом. В крыловидно-небном узле преганглионарные парасимпатические волокна образуют синапс с постганглионарными волокнами. Постганглионарные парасимпатические волокна затем проходят через глазной и верхнечелюстной отделы тройничного нерва, чтобы обеспечить секретомоторные сигналы к слезной железе, слизистым оболочкам полости носа, носоглотки, ротоглотки и верхней полости рта.Постганглионарные парасимпатические волокна также передают парасимпатические сигналы к менингеальным и церебральным кровеносным сосудам[1][2][9][10][11]

симпатические нейроны, расположенные в интермедиолатеральной клеточной колонке на уровне первого грудного позвонка.[8] Аксоны преганглионарных волокон направляются к верхним шейным ганглиям, где располагаются постганглионарные симпатические нейроны. Аксоны постганглионарных симпатических нейронов проходят через внутреннее сонное сплетение, в конечном итоге образуя глубокий каменистый нерв. Как указывалось выше, глубокий каменистый нерв соединяется с большим каменистым нервом, образуя нерв крыловидного канала, который в конечном итоге направляется к крылонебному узлу. Постганглионарные симпатические волокна проходят через крылонебный ганглий и обеспечивают симпатическую иннервацию слизистой оболочки носа и глотки, а также слезной железы.

Соматические чувствительные волокна, главным образом из верхнечелюстного отдела тройничного нерва, представляют собой еще один набор аксонов, которые проходят через крылонебный ганглий, не образуя синапсов в самом крылонебном ганглии.Следуя за верхнечелюстным нервом дистальнее его ветвей от тройничного нерва, он входит в заднюю область крылонебной ямки через круглое отверстие. В крылонебной ямке верхнечелюстной нерв отдает соматические сенсорные ветви, которые проходят через крылонебный ганглий и преимущественно образуют большой и малый небные нервы. [1][2][8][13] Общие соматические ощущения от слизистой оболочки, десен и твердого неба полости рта проводятся через большой небный нерв, в то время как малый небный нерв передает сигналы общих соматических ощущений от миндалин, язычка и мягкого неба.

Эмбриология

Нейроны крылонебного ганглия, наряду с нейронами отического, поднижнечелюстного и цилиарного ганглиев, происходят из предшественников шванновских клеток, которые мигрируют через ассоциированные преганглионарные аксоны.[5][14][15] Эти предшественники шванновских клеток дифференцируются в периферические нейроны, как только они достигают конечного местоположения взрослых ганглиозных структур, которые они формируют. Крыло-небный ганглий завершает свое морфологическое развитие и устанавливает свои нейронные связи к третьему триместру внутриутробной жизни.[2][4]

Кровоснабжение и лимфатическая система

Текущие данные свидетельствуют о том, что крылонебный ганглий отвечает за иннервацию передних мозговых и менингеальных кровеносных сосудов посредством действия нескольких нейротрансмиттеров, в том числе: ацетилхолина, оксида азота и вазоактивных кишечный пептид. [10][16][17][18][19] В настоящее время считается, что высвобождение этих нейротрансмиттеров имеет значение в патогенезе различных типов головной боли.[20][21][22]

Нервы

Как более подробно описано выше, несколько нервов сходятся в крылонебном узле.В этом разделе описывается, какие нервы отходят от крылонебного ганглия, и различные структуры, иннервируемые этими нервами. Крыло-небный ганглий дает начало следующим нервам: носо-небному нерву, малому небному нерву, большому небному нерву, заднему верхнему латеральному носовому нерву, заднему нижнему латеральному носовому нерву и глоточному нерву.

Задние нижние латеральные носовые нервы отходят от большого небного нерва в крылонебном канале и иннервируют медиальный и нижний носовые ходы, а также нижнюю носовую раковину.Задние верхние латеральные носовые нервы выступают непосредственно из крылонебного ганглия, проходят через клиновидно-небное отверстие и входят в полость носа сзади, чтобы иннервировать среднюю и верхнюю носовые раковины, заднюю часть носовой перегородки и задние решетчатые воздушные ячейки. ]

Верхнечелюстной нерв с его чисто чувствительными аксональными волокнами служит проводником постганглионарных симпатических и парасимпатических волокон крылонебного ганглия. Вегетативные волокна крылонебного ганглия пересекаются с ветвями верхнечелюстного нерва, которые включают скуловой, задний верхний альвеолярный и подглазничный нервы.Постганглионарные симпатические и парасимпатические волокна, которые проходят вместе со скуловым нервом, особенно важны, потому что именно эти нервы в конечном итоге обеспечивают иннервацию слезной железы.

Носонебный нерв выходит из крылонебной ямки из клиновидно-небного отверстия и выходит в задней части носовой полости. Носонебный нерв продолжается в полости носа вдоль носовой перегородки в передне-нижнем направлении, пересекая борозду в сошнике и давая ответвления по своей траектории.Носонебный нерв в конечном итоге проходит через резцовый канал и ямку, чтобы иннервировать десну и слизистую оболочку переднего отдела твердого неба сразу позади резцов верхней челюсти и клыков.

Большой небный нерв иннервирует оставшуюся часть десны и слизистой оболочки твердого неба. Малый небный нерв отвечает за иннервацию мягкого неба, язычка и миндалин. Мягкое небо передает ощущение вкуса от малого небного нерва к большому каменистому нерву.

Наконец, глоточный нерв, который ответвляется от крылонебного ганглия, выходит из крылонебной ямки через небно-влагалищный канал. Глоточный нерв отвечает за обеспечение иннервации слизистой оболочки и желез носоглотки.

Мышцы

Нейроны, происходящие из крылонебного ганглия, обычно не иннервируют мышечную ткань.

Физиологические варианты

Rusu et al. в 2009 г. проанализировали крылонебный ганглий 20 образцов взрослого человека, для которых были описаны четыре различные морфологические формы крылонебного ганглия с подробным описанием того, был ли крылонебный ганглий единой или разделенной единицей, а также место, где видиев нерв входит в крылонебный ганглий. [4]  

  • Тип A – разделенная структура с верхней перегородкой, принимающей видиев нерв и составляющая 10% наблюдаемых образцов

  • Тип B – единая структура с верхней частью (основанием) крылонебного нерва ганглий, принимающий видиев нерв и составляющий 55 % наблюдаемых образцов

  • Тип C – единая структура с нижней частью (кончиком) крылонебного узла, принимающего видиев нерв и составляющий 15 % наблюдаемых образцов

  • тип D — разделенная структура с нижней перегородкой, принимающей видиев нерв и const 20% наблюдаемых образцов

В различных источниках литературы описывается форма крылонебного ганглия, среди прочего, треугольная, [23], коническая [4] или грушевидная (грушевидная). [24][25]

Клиническая значимость

Крыло-небный ганглий теоретически является компонентом группы головных болей, классифицируемых как тригеминальные вегетативные цефалгии (ТАЦ), которые проявляются односторонними головными болями с ипсилатеральными вегетативными признаками (слезотечением, ринореей, носовым кровотечением). гиперемия, отек век и птоз).[26][27] Следующие состояния в настоящее время классифицируются как TAC: кластерные головные боли, пароксизмальная гемикрания, кратковременные односторонние невралгические приступы головной боли с инъекцией конъюнктивы и слезотечением (SUNCT), кратковременные односторонние невралгические приступы головной боли с краниальными вегетативными симптомами (SUNA) и континуальная гемикрания.[28] Предлагаемый механизм TAC происходит через тройничный автономный рефлекс, при котором афферентные сигналы от твердой мозговой оболочки и черепных сосудов передаются через аксональные волокна тройничного ганглия в тройнично-шейный комплекс. Затем эти сигналы стимулируют верхнее ядро ​​слюноотделения, что приводит к парасимпатической активности, опосредованной крылонебным узлом и его составляющими (слезотечение, ринорея, заложенность носа и периорбитальный отек), и вторичному торможению симпатических сигналов (птоз) или их комбинации. (миоз).

 Систематический обзор, проведенный Ho et al. обнаружили существенные доказательства в поддержку воздействия на крылонебный ганглий с помощью блокады крылонебного ганглия, радиочастотной абляции или нейростимуляции для лечения кластерных головных болей [6]. Кроме того, их анализ показал ограниченные доказательства в поддержку использования блокады крылонебного узла для лечения невралгии тройничного нерва и мигрени; для уменьшения количества анальгетиков, используемых после эндоскопической хирургии околоносовых пазух; и для уменьшения боли, связанной с удалением тампона из носа после операций на носу.[6] Хо и др. подробно описаны другие исследования, в которых изучались терапевтические вмешательства, направленные на крылонебный ганглий, для лечения других состояний, таких как постгерпетическая невралгия и постпункционная головная боль, но в этих исследованиях отсутствуют достаточные доказательства или отвергаются предыдущие заявления об использовании таких вмешательств. В заключение Ho et al. утверждают, что необходимо провести более крупные двойные слепые рандомизированные контролируемые исследования, касающиеся терапевтических вмешательств, направленных на крылонебный ганглий, чтобы установить обоснованность этих вмешательств при лечении кластерных головных болей, мигрени, невралгии тройничного нерва и других патологий головы. область, край.[6]

Рисунок

Крылонебные ганглии. Изображение предоставлено О.Чайгасаме. , Гилл Н., Ашкенази А. Клиновидно-небный ганглий: анатомия, патофизиология и терапевтическое воздействие при головной боли. Головная боль. 2016 фев; 56 (2): 240-58. [PubMed: 26615983]

2.
Пьягкоу М., Деместича Т., Трупис Т., Власис К., Скандалакис П., Макри А., Мазаракис А., Лаппас Д., Пьягкос Г., Джонсон Э.О.Крыло-небный ганглий и его роль в различных болевых синдромах: от анатомии к клинической практике. Практика боли. 2012 июнь; 12 (5): 399-412. [PubMed: 21956040]
3.
Толба Р. , Вайс А.Л., Денис Д.Дж. Блокада клиновидно-небного ганглия и радиочастотная абляция: технические примечания и эффективность. Окснер Дж. Весна 2019 г.; 19(1):32–37. [Бесплатная статья PMC: PMC6447206] [PubMed: 30983899]
4.
Rusu MC, Pop F, Curcă GC, Podoleanu L, Voinea LM. Крыло-небный ганглий у человека: морфологическое исследование.Энн Анат. 2009 г., апрель; 191(2):196-202. [PubMed: 1

32]

5.
Адамейко И., Фрид К. Нервная система организует и интегрирует черепно-лицевое развитие: обзор. Фронт Физиол. 2016;7:49. [Статья бесплатно PMC: PMC4759458] [PubMed: 26924989]
6.
Ho KWD, Przkora R, Kumar S. Клиновидно-небный ганглий: блокада, радиочастотная абляция и нейростимуляция — систематический обзор. J Головная боль. 2017 28 декабря; 18 (1): 118. [Бесплатная статья PMC: PMC5745368] [PubMed: 29285576]
7.
Кандидо К.Д., Мэсси С.Т., Зауэр Р., Дарабад Р.Р., Кнежевич Н.Н. Новый пересмотр классической трансназальной местной блокады клиновидно-небного узла для лечения головной и лицевой боли. Врач боли. 2013 ноябрь-декабрь; 16(6):E769-78. [PubMed: 24284858]
8.
Khonsary SA, Ma Q, Villablanca P, Emerson J, Malkasian D. Клиническая функциональная анатомия крылонебного ганглия, цефалгии и связанных с ними дисавтономий: обзор. Сург Нейрол Инт. 2013; 4 (Приложение 6): S422-8. [Бесплатная статья PMC: PMC3858801] [PubMed: 24349865]
9.
Jürgens TP, May A. Роль стимуляции клиновидно-небного узла при кластерной головной боли. Curr Pain Headache Rep. 2014 Jul;18(7):433. [PubMed: 24880803]
10.
Elsås T, Edvinsson L, Sundler F, Uddman R. Нейрональные пути к конъюнктиве крысы, выявленные ретроградным отслеживанием и иммуноцитохимией. Эксп. Разр. 1994 г., январь; 58 (1): 117–26. [PubMed: 8157097]
11.
Теппер С.Дж., Капарсо А. Клиновидно-небный ганглий (SPG): механизм стимуляции, безопасность и эффективность.Головная боль. 2017 Апрель;57 Дополнение 1:14-28. [PubMed: 28387016]
12.
Rusu MC, Pop F. Анатомия симпатического пути через крылонебную ямку у человека. Энн Анат. 2010 февраль 20;192(1):17-22. [PubMed: 19939656]
13.
Ловасова К., Сулла И.Ю., Болекова А., Сулла И., Ключова Д. Анатомическое исследование корешков краниальных парасимпатических ганглиев: вклад в медицинское образование. Энн Анат. 2013 май; 195(3):205-11. [PubMed: 23433588]
14.
Эспиноса-Медина И., Аутин Э., Пикард К.А., Четух З., Даймеки С., Консалес Г.Г., Коппола Э., Брюнет Дж.Ф.Нейроразвитие. Парасимпатические ганглии происходят из предшественников шванновских клеток. Наука. 2014 04 июля; 345 (6192): 87-90. [PubMed: 24925912]
15.
Дьячук В., Фурлан А., Шахиди М.К., Джовенко М., Каукуа Н., Константиниду С., Пахнис В., Мемик Ф., Марклунд У., Мюллер Т., Бирхмайер С., Фрид К., Эрнфорс П., Адамейко И. Нейроразвитие. Парасимпатические нейроны происходят от связанных с нервами периферических глиальных предшественников. Наука. 2014 04 июля; 345 (6192): 82-7. [PubMed: 24925909]
16.
Hara H, Jansen I, Ekman R, Hamel E, MacKenzie ET, Uddman R, Edvinsson L. Ацетилхолин и вазоактивный интестинальный пептид в кровеносных сосудах головного мозга: эффект экстирпации клиновидно-небного ганглия. J Cereb Blood Flow Metab. 1989 апр;9(2):204-11. [PubMed: 2921295]
17.
Talman WT, Nitschke Dragon D. Нейрональный оксид азота опосредует расширение сосудов головного мозга во время острой гипертензии. Мозг Res. 2007 30 марта; 1139:126-32. [Бесплатная статья PMC: PMC1885240] [PubMed: 17291465]
18.
Тода Н., Аяджики К., Йошида К., Кимура Х., Окамура Т. Нарушение в результате повреждения крылонёбного ганглия нитроксидергического сосудорасширяющего нерва в мозговых артериях и артериях сетчатки собак. Цирк рез. 1993 г., январь; 72 (1): 206-13. [PubMed: 8417843]
19.
Ролофф Э.В., Томиак-Бакеро А.М., Каспаров С., Патон Дж.Ф. Парасимпатическая иннервация вертебробазилярных артерий: является ли это потенциальной клинической мишенью? Дж. Физиол. 2016 15 ноября; 594 (22): 6463-6485. [Бесплатная статья PMC: PMC5108906] [PubMed: 27357059]
20.
Mojica J, Mo B, Ng A. Блокада клиновидно-небного ганглия при лечении хронических головных болей. Curr Pain Headache Rep. 2017 Jun;21(6):27. [PubMed: 28432602]
21.
May A, Goadsby PJ. Тригеминоваскулярная система человека: патофизиологическое значение при синдромах первичной головной боли нервных влияний на мозговое кровообращение. J Cereb Blood Flow Metab. 1999 февраль; 19(2):115-27. [PubMed: 10027765]
22.
Goadsby PJ, Edvinsson L. Доказательства in vivo тригеминоваскулярной активации человека при кластерной головной боли.Нейропептидные изменения и эффекты терапии острых приступов. Мозг. 1994 г., июнь; 117 (часть 3): 427–34. [PubMed: 7518321]
23.
Alfieri A, Jho HD, Schettino R, Tschabitscher M. Эндоскопический эндоназальный доступ к крылонебной ямке: анатомическое исследование. Нейрохирургия. 2003 г., февраль 52(2):374-78; обсуждение 378-80. [PubMed: 12535367]
24.
Siéssere S, Vitti M, Sousa LG, Semprini M, Iyomasa MM, Regalo SC. Анатомическая вариация краниальных парасимпатических ганглиев. Браз Орал Рез.2008 г., апрель-июнь; 22(2):101-5. [PubMed: 18622477]
25.
Иванага Дж., Уилсон С., Саймондс Э., Веттер М., Шмидт С., Йилмаз Э., Чой П.Дж., Оскуян Р.Дж., Таббс Р.С. Клиническая анатомия блокады крылонебного ганглия: обзор литературы и иллюстрированный тур с использованием трупных изображений. Kurume Med J. 21 декабря 2018 г .; 65 (1): 1–5. [PubMed: 30158355]
26.
Goadsby PJ, Lipton RB. Обзор пароксизмальных гемикраний, синдрома SUNCT и других кратковременных головных болей с вегетативным характером, включая новые случаи.Мозг. 1997 г., январь; 120 (часть 1): 193–209. [PubMed:
07]
27.
Goadsby PJ. Патофизиология кластерной головной боли: вегетативная цефалгия тройничного нерва. Ланцет Нейрол. 2002 г., август; 1 (4): 251-7. [PubMed: 12849458]
28.
Комитет по классификации головной боли Международного общества головной боли (IHS) Международная классификация расстройств головной боли, 3-е издание. цефалгия. 2018 Январь; 38 (1): 1-211. [PubMed: 29368949]

Нейроанатомия, крылонебный ганглий — StatPearls

Введение

Крылонебный ганглий (ППГ) является одним из четырех парасимпатических ганглиев, расположенных в области головы и существующих в виде билатеральной пары.Крыло-небный ганглий также может называться клиновидно-небным ганглием, ганглием Меккеля или носовым ганглием. Крыло-небный ганглий отвечает за размещение тел постганглионарных парасимпатических нейронов, а также действует как канал для постганглионарных симпатических и сенсорных аксональных волокон. Волокна, отходящие от крылонебного ганглия, регулируют секретомоторную функцию и обеспечивают чувствительность различных структур, включая слезные железы, слизистые оболочки ротоглотки, носоглотки, полости носа и верхней части полости рта.Волокна крылонебного ганглия также отвечают за иннервацию мозговых и менингеальных кровеносных сосудов. Крылонебный ганглий представляет собой структуру, которая морфологически формируется в течение третьего триместра внутриутробной жизни [2][4] с нейронами, полученными из предшественников шванновских клеток.[5] Считается, что группа расстройств головной боли, называемая вегетативной цефалгией тройничного нерва (TAC), которая включает кластерные головные боли, зависит от крылонебного ганглия.Имеются убедительные доказательства в поддержку использования блокады крылонебного узла, радиочастотной абляции или нейростимуляции крылонебного узла для облегчения кластерной головной боли [6]. Использование блокады крылонебного узла для лечения мигрени, невралгии тройничного нерва и других состояний также продемонстрировало разную степень успеха.

Структура и функция

Расположенный в крыловидно-небной ямке (PPF), крылонебный ганглий включает крупнейший парасимпатический ганглий и является одним из четырех ганглиев, расположенных в области головы.Крыло-небный ганглий включает набор парасимпатических, симпатических и соматосенсорных нервных волокон.[1][2][4] Крыло-небные ганглии существуют в виде билатеральной пары, при этом каждый крылонебный ганглий расположен кзади от латерального прикрепления средней носовой раковины и покрыт тонким слоем слизистой оболочки в крылонебной ямке. Крыло-небная ямка и крылонебный ганглий спереди ограничены верхнечелюстной пазухой; корень крыловидного отростка кзади; перпендикулярная пластинка небной кости медиально; и крыловидно-верхнечелюстная щель сбоку.[8]  

Крыло-небный ганглий содержит постганглионарные парасимпатические нейроны, которые получают синаптическую передачу от преганглионарных парасимпатических волокон, отходящих от верхнего слюноотделительного ядра, расположенного в мосту ствола мозга.[1][8] Эти преганглионарные эфферентные парасимпатические волокна образуют промежуточный нерв (промежуточный нерв), составную часть черепного нерва VII (лицевой нерв), проходят через коленчатый ганглий и образуют большой каменистый нерв.Большой каменистый нерв сливается с глубоким каменистым нервом, который несет постганглионарные симпатические волокна, образуя нерв крыловидного канала, также известный как видиев нерв. Видиев нерв входит в заднюю область крылонебной ямки и соединяется с крылонебным узлом. В крыловидно-небном узле преганглионарные парасимпатические волокна образуют синапс с постганглионарными волокнами. Постганглионарные парасимпатические волокна затем проходят через глазной и верхнечелюстной отделы тройничного нерва, чтобы обеспечить секретомоторные сигналы к слезной железе, слизистым оболочкам полости носа, носоглотки, ротоглотки и верхней полости рта.Постганглионарные парасимпатические волокна также передают парасимпатические сигналы к менингеальным и церебральным кровеносным сосудам[1][2][9][10][11]

симпатические нейроны, расположенные в интермедиолатеральной клеточной колонке на уровне первого грудного позвонка.[8] Аксоны преганглионарных волокон направляются к верхним шейным ганглиям, где располагаются постганглионарные симпатические нейроны.Аксоны постганглионарных симпатических нейронов проходят через внутреннее сонное сплетение, в конечном итоге образуя глубокий каменистый нерв. Как указывалось выше, глубокий каменистый нерв соединяется с большим каменистым нервом, образуя нерв крыловидного канала, который в конечном итоге направляется к крылонебному узлу. Постганглионарные симпатические волокна проходят через крылонебный ганглий и обеспечивают симпатическую иннервацию слизистой оболочки носа и глотки, а также слезной железы.

Соматические чувствительные волокна, главным образом из верхнечелюстного отдела тройничного нерва, представляют собой еще один набор аксонов, которые проходят через крылонебный ганглий, не образуя синапсов в самом крылонебном ганглии.Следуя за верхнечелюстным нервом дистальнее его ветвей от тройничного нерва, он входит в заднюю область крылонебной ямки через круглое отверстие. В крылонебной ямке верхнечелюстной нерв отдает соматические сенсорные ветви, которые проходят через крылонебный ганглий и преимущественно образуют большой и малый небные нервы.[1][2][8][13] Общие соматические ощущения от слизистой оболочки, десен и твердого неба полости рта проводятся через большой небный нерв, в то время как малый небный нерв передает сигналы общих соматических ощущений от миндалин, язычка и мягкого неба.

Эмбриология

Нейроны крылонебного ганглия, наряду с нейронами отического, поднижнечелюстного и цилиарного ганглиев, происходят из предшественников шванновских клеток, которые мигрируют через ассоциированные преганглионарные аксоны.[5][14][15] Эти предшественники шванновских клеток дифференцируются в периферические нейроны, как только они достигают конечного местоположения взрослых ганглиозных структур, которые они формируют. Крыло-небный ганглий завершает свое морфологическое развитие и устанавливает свои нейронные связи к третьему триместру внутриутробной жизни.[2][4]

Кровоснабжение и лимфатическая система

Текущие данные свидетельствуют о том, что крылонебный ганглий отвечает за иннервацию передних мозговых и менингеальных кровеносных сосудов посредством действия нескольких нейротрансмиттеров, в том числе: ацетилхолина, оксида азота и вазоактивных кишечный пептид.[10][16][17][18][19] В настоящее время считается, что высвобождение этих нейротрансмиттеров имеет значение в патогенезе различных типов головной боли.[20][21][22]

Нервы

Как более подробно описано выше, несколько нервов сходятся в крылонебном узле.В этом разделе описывается, какие нервы отходят от крылонебного ганглия, и различные структуры, иннервируемые этими нервами. Крыло-небный ганглий дает начало следующим нервам: носо-небному нерву, малому небному нерву, большому небному нерву, заднему верхнему латеральному носовому нерву, заднему нижнему латеральному носовому нерву и глоточному нерву.

Задние нижние латеральные носовые нервы отходят от большого небного нерва в крылонебном канале и иннервируют медиальный и нижний носовые ходы, а также нижнюю носовую раковину.Задние верхние латеральные носовые нервы выступают непосредственно из крылонебного ганглия, проходят через клиновидно-небное отверстие и входят в полость носа сзади, чтобы иннервировать среднюю и верхнюю носовые раковины, заднюю часть носовой перегородки и задние решетчатые воздушные ячейки. ]

Верхнечелюстной нерв с его чисто чувствительными аксональными волокнами служит проводником постганглионарных симпатических и парасимпатических волокон крылонебного ганглия. Вегетативные волокна крылонебного ганглия пересекаются с ветвями верхнечелюстного нерва, которые включают скуловой, задний верхний альвеолярный и подглазничный нервы.Постганглионарные симпатические и парасимпатические волокна, которые проходят вместе со скуловым нервом, особенно важны, потому что именно эти нервы в конечном итоге обеспечивают иннервацию слезной железы.

Носонебный нерв выходит из крылонебной ямки из клиновидно-небного отверстия и выходит в задней части носовой полости. Носонебный нерв продолжается в полости носа вдоль носовой перегородки в передне-нижнем направлении, пересекая борозду в сошнике и давая ответвления по своей траектории.Носонебный нерв в конечном итоге проходит через резцовый канал и ямку, чтобы иннервировать десну и слизистую оболочку переднего отдела твердого неба сразу позади резцов верхней челюсти и клыков.

Большой небный нерв иннервирует оставшуюся часть десны и слизистой оболочки твердого неба. Малый небный нерв отвечает за иннервацию мягкого неба, язычка и миндалин. Мягкое небо передает ощущение вкуса от малого небного нерва к большому каменистому нерву.

Наконец, глоточный нерв, который ответвляется от крылонебного ганглия, выходит из крылонебной ямки через небно-влагалищный канал. Глоточный нерв отвечает за обеспечение иннервации слизистой оболочки и желез носоглотки.

Мышцы

Нейроны, происходящие из крылонебного ганглия, обычно не иннервируют мышечную ткань.

Физиологические варианты

Rusu et al. в 2009 г. проанализировали крылонебный ганглий 20 образцов взрослого человека, для которых были описаны четыре различные морфологические формы крылонебного ганглия с подробным описанием того, был ли крылонебный ганглий единой или разделенной единицей, а также место, где видиев нерв входит в крылонебный ганглий. [4]  

  • Тип A – разделенная структура с верхней перегородкой, принимающей видиев нерв и составляющая 10% наблюдаемых образцов

  • Тип B – единая структура с верхней частью (основанием) крылонебного нерва ганглий, принимающий видиев нерв и составляющий 55 % наблюдаемых образцов

  • Тип C – единая структура с нижней частью (кончиком) крылонебного узла, принимающего видиев нерв и составляющий 15 % наблюдаемых образцов

  • тип D — разделенная структура с нижней перегородкой, принимающей видиев нерв и const 20% наблюдаемых образцов

В различных источниках литературы описывается форма крылонебного ганглия, среди прочего, треугольная, [23], коническая [4] или грушевидная (грушевидная).[24][25]

Клиническая значимость

Крыло-небный ганглий теоретически является компонентом группы головных болей, классифицируемых как тригеминальные вегетативные цефалгии (ТАЦ), которые проявляются односторонними головными болями с ипсилатеральными вегетативными признаками (слезотечением, ринореей, носовым кровотечением). гиперемия, отек век и птоз).[26][27] Следующие состояния в настоящее время классифицируются как TAC: кластерные головные боли, пароксизмальная гемикрания, кратковременные односторонние невралгические приступы головной боли с инъекцией конъюнктивы и слезотечением (SUNCT), кратковременные односторонние невралгические приступы головной боли с краниальными вегетативными симптомами (SUNA) и континуальная гемикрания.[28] Предлагаемый механизм TAC происходит через тройничный автономный рефлекс, при котором афферентные сигналы от твердой мозговой оболочки и черепных сосудов передаются через аксональные волокна тройничного ганглия в тройнично-шейный комплекс. Затем эти сигналы стимулируют верхнее ядро ​​слюноотделения, что приводит к парасимпатической активности, опосредованной крылонебным узлом и его составляющими (слезотечение, ринорея, заложенность носа и периорбитальный отек), и вторичному торможению симпатических сигналов (птоз) или их комбинации. (миоз).

 Систематический обзор, проведенный Ho et al. обнаружили существенные доказательства в поддержку воздействия на крылонебный ганглий с помощью блокады крылонебного ганглия, радиочастотной абляции или нейростимуляции для лечения кластерных головных болей [6]. Кроме того, их анализ показал ограниченные доказательства в поддержку использования блокады крылонебного узла для лечения невралгии тройничного нерва и мигрени; для уменьшения количества анальгетиков, используемых после эндоскопической хирургии околоносовых пазух; и для уменьшения боли, связанной с удалением тампона из носа после операций на носу.[6] Хо и др. подробно описаны другие исследования, в которых изучались терапевтические вмешательства, направленные на крылонебный ганглий, для лечения других состояний, таких как постгерпетическая невралгия и постпункционная головная боль, но в этих исследованиях отсутствуют достаточные доказательства или отвергаются предыдущие заявления об использовании таких вмешательств. В заключение Ho et al. утверждают, что необходимо провести более крупные двойные слепые рандомизированные контролируемые исследования, касающиеся терапевтических вмешательств, направленных на крылонебный ганглий, чтобы установить обоснованность этих вмешательств при лечении кластерных головных болей, мигрени, невралгии тройничного нерва и других патологий головы. область, край.[6]

Рисунок

Крылонебные ганглии. Изображение предоставлено О.Чайгасаме. , Гилл Н., Ашкенази А. Клиновидно-небный ганглий: анатомия, патофизиология и терапевтическое воздействие при головной боли. Головная боль. 2016 фев; 56 (2): 240-58. [PubMed: 26615983]

2.
Пьягкоу М., Деместича Т., Трупис Т., Власис К., Скандалакис П., Макри А., Мазаракис А., Лаппас Д., Пьягкос Г., Джонсон Э.О.Крыло-небный ганглий и его роль в различных болевых синдромах: от анатомии к клинической практике. Практика боли. 2012 июнь; 12 (5): 399-412. [PubMed: 21956040]
3.
Толба Р., Вайс А.Л., Денис Д.Дж. Блокада клиновидно-небного ганглия и радиочастотная абляция: технические примечания и эффективность. Окснер Дж. Весна 2019 г.; 19(1):32–37. [Бесплатная статья PMC: PMC6447206] [PubMed: 30983899]
4.
Rusu MC, Pop F, Curcă GC, Podoleanu L, Voinea LM. Крыло-небный ганглий у человека: морфологическое исследование.Энн Анат. 2009 г., апрель; 191(2):196-202. [PubMed: 1

32]

5.
Адамейко И., Фрид К. Нервная система организует и интегрирует черепно-лицевое развитие: обзор. Фронт Физиол. 2016;7:49. [Статья бесплатно PMC: PMC4759458] [PubMed: 26924989]
6.
Ho KWD, Przkora R, Kumar S. Клиновидно-небный ганглий: блокада, радиочастотная абляция и нейростимуляция — систематический обзор. J Головная боль. 2017 28 декабря; 18 (1): 118. [Бесплатная статья PMC: PMC5745368] [PubMed: 29285576]
7.
Кандидо К.Д., Мэсси С.Т., Зауэр Р., Дарабад Р.Р., Кнежевич Н.Н. Новый пересмотр классической трансназальной местной блокады клиновидно-небного узла для лечения головной и лицевой боли. Врач боли. 2013 ноябрь-декабрь; 16(6):E769-78. [PubMed: 24284858]
8.
Khonsary SA, Ma Q, Villablanca P, Emerson J, Malkasian D. Клиническая функциональная анатомия крылонебного ганглия, цефалгии и связанных с ними дисавтономий: обзор. Сург Нейрол Инт. 2013; 4 (Приложение 6): S422-8. [Бесплатная статья PMC: PMC3858801] [PubMed: 24349865]
9.
Jürgens TP, May A. Роль стимуляции клиновидно-небного узла при кластерной головной боли. Curr Pain Headache Rep. 2014 Jul;18(7):433. [PubMed: 24880803]
10.
Elsås T, Edvinsson L, Sundler F, Uddman R. Нейрональные пути к конъюнктиве крысы, выявленные ретроградным отслеживанием и иммуноцитохимией. Эксп. Разр. 1994 г., январь; 58 (1): 117–26. [PubMed: 8157097]
11.
Теппер С.Дж., Капарсо А. Клиновидно-небный ганглий (SPG): механизм стимуляции, безопасность и эффективность.Головная боль. 2017 Апрель;57 Дополнение 1:14-28. [PubMed: 28387016]
12.
Rusu MC, Pop F. Анатомия симпатического пути через крылонебную ямку у человека. Энн Анат. 2010 февраль 20;192(1):17-22. [PubMed: 19939656]
13.
Ловасова К., Сулла И.Ю., Болекова А., Сулла И., Ключова Д. Анатомическое исследование корешков краниальных парасимпатических ганглиев: вклад в медицинское образование. Энн Анат. 2013 май; 195(3):205-11. [PubMed: 23433588]
14.
Эспиноса-Медина И., Аутин Э., Пикард К.А., Четух З., Даймеки С., Консалес Г.Г., Коппола Э., Брюнет Дж.Ф.Нейроразвитие. Парасимпатические ганглии происходят из предшественников шванновских клеток. Наука. 2014 04 июля; 345 (6192): 87-90. [PubMed: 24925912]
15.
Дьячук В., Фурлан А., Шахиди М.К., Джовенко М., Каукуа Н., Константиниду С., Пахнис В., Мемик Ф., Марклунд У., Мюллер Т., Бирхмайер С., Фрид К., Эрнфорс П., Адамейко И. Нейроразвитие. Парасимпатические нейроны происходят от связанных с нервами периферических глиальных предшественников. Наука. 2014 04 июля; 345 (6192): 82-7. [PubMed: 24925909]
16.
Hara H, Jansen I, Ekman R, Hamel E, MacKenzie ET, Uddman R, Edvinsson L. Ацетилхолин и вазоактивный интестинальный пептид в кровеносных сосудах головного мозга: эффект экстирпации клиновидно-небного ганглия. J Cereb Blood Flow Metab. 1989 апр;9(2):204-11. [PubMed: 2921295]
17.
Talman WT, Nitschke Dragon D. Нейрональный оксид азота опосредует расширение сосудов головного мозга во время острой гипертензии. Мозг Res. 2007 30 марта; 1139:126-32. [Бесплатная статья PMC: PMC1885240] [PubMed: 17291465]
18.
Тода Н., Аяджики К., Йошида К., Кимура Х., Окамура Т. Нарушение в результате повреждения крылонёбного ганглия нитроксидергического сосудорасширяющего нерва в мозговых артериях и артериях сетчатки собак. Цирк рез. 1993 г., январь; 72 (1): 206-13. [PubMed: 8417843]
19.
Ролофф Э.В., Томиак-Бакеро А.М., Каспаров С., Патон Дж.Ф. Парасимпатическая иннервация вертебробазилярных артерий: является ли это потенциальной клинической мишенью? Дж. Физиол. 2016 15 ноября; 594 (22): 6463-6485. [Бесплатная статья PMC: PMC5108906] [PubMed: 27357059]
20.
Mojica J, Mo B, Ng A. Блокада клиновидно-небного ганглия при лечении хронических головных болей. Curr Pain Headache Rep. 2017 Jun;21(6):27. [PubMed: 28432602]
21.
May A, Goadsby PJ. Тригеминоваскулярная система человека: патофизиологическое значение при синдромах первичной головной боли нервных влияний на мозговое кровообращение. J Cereb Blood Flow Metab. 1999 февраль; 19(2):115-27. [PubMed: 10027765]
22.
Goadsby PJ, Edvinsson L. Доказательства in vivo тригеминоваскулярной активации человека при кластерной головной боли.Нейропептидные изменения и эффекты терапии острых приступов. Мозг. 1994 г., июнь; 117 (часть 3): 427–34. [PubMed: 7518321]
23.
Alfieri A, Jho HD, Schettino R, Tschabitscher M. Эндоскопический эндоназальный доступ к крылонебной ямке: анатомическое исследование. Нейрохирургия. 2003 г., февраль 52(2):374-78; обсуждение 378-80. [PubMed: 12535367]
24.
Siéssere S, Vitti M, Sousa LG, Semprini M, Iyomasa MM, Regalo SC. Анатомическая вариация краниальных парасимпатических ганглиев. Браз Орал Рез.2008 г., апрель-июнь; 22(2):101-5. [PubMed: 18622477]
25.
Иванага Дж., Уилсон С., Саймондс Э., Веттер М., Шмидт С., Йилмаз Э., Чой П.Дж., Оскуян Р.Дж., Таббс Р.С. Клиническая анатомия блокады крылонебного ганглия: обзор литературы и иллюстрированный тур с использованием трупных изображений. Kurume Med J. 21 декабря 2018 г .; 65 (1): 1–5. [PubMed: 30158355]
26.
Goadsby PJ, Lipton RB. Обзор пароксизмальных гемикраний, синдрома SUNCT и других кратковременных головных болей с вегетативным характером, включая новые случаи.Мозг. 1997 г., январь; 120 (часть 1): 193–209. [PubMed:
07]
27.
Goadsby PJ. Патофизиология кластерной головной боли: вегетативная цефалгия тройничного нерва. Ланцет Нейрол. 2002 г., август; 1 (4): 251-7. [PubMed: 12849458]
28.
Комитет по классификации головной боли Международного общества головной боли (IHS) Международная классификация расстройств головной боли, 3-е издание. цефалгия. 2018 Январь; 38 (1): 1-211. [PubMed: 29368949]

Нейроанатомия, крылонебный ганглий — StatPearls

Введение

Крылонебный ганглий (ППГ) является одним из четырех парасимпатических ганглиев, расположенных в области головы и существующих в виде билатеральной пары.Крыло-небный ганглий также может называться клиновидно-небным ганглием, ганглием Меккеля или носовым ганглием. Крыло-небный ганглий отвечает за размещение тел постганглионарных парасимпатических нейронов, а также действует как канал для постганглионарных симпатических и сенсорных аксональных волокон. Волокна, отходящие от крылонебного ганглия, регулируют секретомоторную функцию и обеспечивают чувствительность различных структур, включая слезные железы, слизистые оболочки ротоглотки, носоглотки, полости носа и верхней части полости рта.Волокна крылонебного ганглия также отвечают за иннервацию мозговых и менингеальных кровеносных сосудов. Крылонебный ганглий представляет собой структуру, которая морфологически формируется в течение третьего триместра внутриутробной жизни [2][4] с нейронами, полученными из предшественников шванновских клеток.[5] Считается, что группа расстройств головной боли, называемая вегетативной цефалгией тройничного нерва (TAC), которая включает кластерные головные боли, зависит от крылонебного ганглия.Имеются убедительные доказательства в поддержку использования блокады крылонебного узла, радиочастотной абляции или нейростимуляции крылонебного узла для облегчения кластерной головной боли [6]. Использование блокады крылонебного узла для лечения мигрени, невралгии тройничного нерва и других состояний также продемонстрировало разную степень успеха.

Структура и функция

Расположенный в крыловидно-небной ямке (PPF), крылонебный ганглий включает крупнейший парасимпатический ганглий и является одним из четырех ганглиев, расположенных в области головы.Крыло-небный ганглий включает набор парасимпатических, симпатических и соматосенсорных нервных волокон.[1][2][4] Крыло-небные ганглии существуют в виде билатеральной пары, при этом каждый крылонебный ганглий расположен кзади от латерального прикрепления средней носовой раковины и покрыт тонким слоем слизистой оболочки в крылонебной ямке. Крыло-небная ямка и крылонебный ганглий спереди ограничены верхнечелюстной пазухой; корень крыловидного отростка кзади; перпендикулярная пластинка небной кости медиально; и крыловидно-верхнечелюстная щель сбоку.[8]  

Крыло-небный ганглий содержит постганглионарные парасимпатические нейроны, которые получают синаптическую передачу от преганглионарных парасимпатических волокон, отходящих от верхнего слюноотделительного ядра, расположенного в мосту ствола мозга.[1][8] Эти преганглионарные эфферентные парасимпатические волокна образуют промежуточный нерв (промежуточный нерв), составную часть черепного нерва VII (лицевой нерв), проходят через коленчатый ганглий и образуют большой каменистый нерв.Большой каменистый нерв сливается с глубоким каменистым нервом, который несет постганглионарные симпатические волокна, образуя нерв крыловидного канала, также известный как видиев нерв. Видиев нерв входит в заднюю область крылонебной ямки и соединяется с крылонебным узлом. В крыловидно-небном узле преганглионарные парасимпатические волокна образуют синапс с постганглионарными волокнами. Постганглионарные парасимпатические волокна затем проходят через глазной и верхнечелюстной отделы тройничного нерва, чтобы обеспечить секретомоторные сигналы к слезной железе, слизистым оболочкам полости носа, носоглотки, ротоглотки и верхней полости рта.Постганглионарные парасимпатические волокна также передают парасимпатические сигналы к менингеальным и церебральным кровеносным сосудам[1][2][9][10][11]

симпатические нейроны, расположенные в интермедиолатеральной клеточной колонке на уровне первого грудного позвонка.[8] Аксоны преганглионарных волокон направляются к верхним шейным ганглиям, где располагаются постганглионарные симпатические нейроны.Аксоны постганглионарных симпатических нейронов проходят через внутреннее сонное сплетение, в конечном итоге образуя глубокий каменистый нерв. Как указывалось выше, глубокий каменистый нерв соединяется с большим каменистым нервом, образуя нерв крыловидного канала, который в конечном итоге направляется к крылонебному узлу. Постганглионарные симпатические волокна проходят через крылонебный ганглий и обеспечивают симпатическую иннервацию слизистой оболочки носа и глотки, а также слезной железы.

Соматические чувствительные волокна, главным образом из верхнечелюстного отдела тройничного нерва, представляют собой еще один набор аксонов, которые проходят через крылонебный ганглий, не образуя синапсов в самом крылонебном ганглии.Следуя за верхнечелюстным нервом дистальнее его ветвей от тройничного нерва, он входит в заднюю область крылонебной ямки через круглое отверстие. В крылонебной ямке верхнечелюстной нерв отдает соматические сенсорные ветви, которые проходят через крылонебный ганглий и преимущественно образуют большой и малый небные нервы.[1][2][8][13] Общие соматические ощущения от слизистой оболочки, десен и твердого неба полости рта проводятся через большой небный нерв, в то время как малый небный нерв передает сигналы общих соматических ощущений от миндалин, язычка и мягкого неба.

Эмбриология

Нейроны крылонебного ганглия, наряду с нейронами отического, поднижнечелюстного и цилиарного ганглиев, происходят из предшественников шванновских клеток, которые мигрируют через ассоциированные преганглионарные аксоны.[5][14][15] Эти предшественники шванновских клеток дифференцируются в периферические нейроны, как только они достигают конечного местоположения взрослых ганглиозных структур, которые они формируют. Крыло-небный ганглий завершает свое морфологическое развитие и устанавливает свои нейронные связи к третьему триместру внутриутробной жизни.[2][4]

Кровоснабжение и лимфатическая система

Текущие данные свидетельствуют о том, что крылонебный ганглий отвечает за иннервацию передних мозговых и менингеальных кровеносных сосудов посредством действия нескольких нейротрансмиттеров, в том числе: ацетилхолина, оксида азота и вазоактивных кишечный пептид.[10][16][17][18][19] В настоящее время считается, что высвобождение этих нейротрансмиттеров имеет значение в патогенезе различных типов головной боли.[20][21][22]

Нервы

Как более подробно описано выше, несколько нервов сходятся в крылонебном узле.В этом разделе описывается, какие нервы отходят от крылонебного ганглия, и различные структуры, иннервируемые этими нервами. Крыло-небный ганглий дает начало следующим нервам: носо-небному нерву, малому небному нерву, большому небному нерву, заднему верхнему латеральному носовому нерву, заднему нижнему латеральному носовому нерву и глоточному нерву.

Задние нижние латеральные носовые нервы отходят от большого небного нерва в крылонебном канале и иннервируют медиальный и нижний носовые ходы, а также нижнюю носовую раковину.Задние верхние латеральные носовые нервы выступают непосредственно из крылонебного ганглия, проходят через клиновидно-небное отверстие и входят в полость носа сзади, чтобы иннервировать среднюю и верхнюю носовые раковины, заднюю часть носовой перегородки и задние решетчатые воздушные ячейки. ]

Верхнечелюстной нерв с его чисто чувствительными аксональными волокнами служит проводником постганглионарных симпатических и парасимпатических волокон крылонебного ганглия. Вегетативные волокна крылонебного ганглия пересекаются с ветвями верхнечелюстного нерва, которые включают скуловой, задний верхний альвеолярный и подглазничный нервы.Постганглионарные симпатические и парасимпатические волокна, которые проходят вместе со скуловым нервом, особенно важны, потому что именно эти нервы в конечном итоге обеспечивают иннервацию слезной железы.

Носонебный нерв выходит из крылонебной ямки из клиновидно-небного отверстия и выходит в задней части носовой полости. Носонебный нерв продолжается в полости носа вдоль носовой перегородки в передне-нижнем направлении, пересекая борозду в сошнике и давая ответвления по своей траектории.Носонебный нерв в конечном итоге проходит через резцовый канал и ямку, чтобы иннервировать десну и слизистую оболочку переднего отдела твердого неба сразу позади резцов верхней челюсти и клыков.

Большой небный нерв иннервирует оставшуюся часть десны и слизистой оболочки твердого неба. Малый небный нерв отвечает за иннервацию мягкого неба, язычка и миндалин. Мягкое небо передает ощущение вкуса от малого небного нерва к большому каменистому нерву.

Наконец, глоточный нерв, который ответвляется от крылонебного ганглия, выходит из крылонебной ямки через небно-влагалищный канал. Глоточный нерв отвечает за обеспечение иннервации слизистой оболочки и желез носоглотки.

Мышцы

Нейроны, происходящие из крылонебного ганглия, обычно не иннервируют мышечную ткань.

Физиологические варианты

Rusu et al. в 2009 г. проанализировали крылонебный ганглий 20 образцов взрослого человека, для которых были описаны четыре различные морфологические формы крылонебного ганглия с подробным описанием того, был ли крылонебный ганглий единой или разделенной единицей, а также место, где видиев нерв входит в крылонебный ганглий. [4]  

  • Тип A – разделенная структура с верхней перегородкой, принимающей видиев нерв и составляющая 10% наблюдаемых образцов

  • Тип B – единая структура с верхней частью (основанием) крылонебного нерва ганглий, принимающий видиев нерв и составляющий 55 % наблюдаемых образцов

  • Тип C – единая структура с нижней частью (кончиком) крылонебного узла, принимающего видиев нерв и составляющий 15 % наблюдаемых образцов

  • тип D — разделенная структура с нижней перегородкой, принимающей видиев нерв и const 20% наблюдаемых образцов

В различных источниках литературы описывается форма крылонебного ганглия, среди прочего, треугольная, [23], коническая [4] или грушевидная (грушевидная).[24][25]

Клиническая значимость

Крыло-небный ганглий теоретически является компонентом группы головных болей, классифицируемых как тригеминальные вегетативные цефалгии (ТАЦ), которые проявляются односторонними головными болями с ипсилатеральными вегетативными признаками (слезотечением, ринореей, носовым кровотечением). гиперемия, отек век и птоз).[26][27] Следующие состояния в настоящее время классифицируются как TAC: кластерные головные боли, пароксизмальная гемикрания, кратковременные односторонние невралгические приступы головной боли с инъекцией конъюнктивы и слезотечением (SUNCT), кратковременные односторонние невралгические приступы головной боли с краниальными вегетативными симптомами (SUNA) и континуальная гемикрания.[28] Предлагаемый механизм TAC происходит через тройничный автономный рефлекс, при котором афферентные сигналы от твердой мозговой оболочки и черепных сосудов передаются через аксональные волокна тройничного ганглия в тройнично-шейный комплекс. Затем эти сигналы стимулируют верхнее ядро ​​слюноотделения, что приводит к парасимпатической активности, опосредованной крылонебным узлом и его составляющими (слезотечение, ринорея, заложенность носа и периорбитальный отек), и вторичному торможению симпатических сигналов (птоз) или их комбинации. (миоз).

 Систематический обзор, проведенный Ho et al. обнаружили существенные доказательства в поддержку воздействия на крылонебный ганглий с помощью блокады крылонебного ганглия, радиочастотной абляции или нейростимуляции для лечения кластерных головных болей [6]. Кроме того, их анализ показал ограниченные доказательства в поддержку использования блокады крылонебного узла для лечения невралгии тройничного нерва и мигрени; для уменьшения количества анальгетиков, используемых после эндоскопической хирургии околоносовых пазух; и для уменьшения боли, связанной с удалением тампона из носа после операций на носу.[6] Хо и др. подробно описаны другие исследования, в которых изучались терапевтические вмешательства, направленные на крылонебный ганглий, для лечения других состояний, таких как постгерпетическая невралгия и постпункционная головная боль, но в этих исследованиях отсутствуют достаточные доказательства или отвергаются предыдущие заявления об использовании таких вмешательств. В заключение Ho et al. утверждают, что необходимо провести более крупные двойные слепые рандомизированные контролируемые исследования, касающиеся терапевтических вмешательств, направленных на крылонебный ганглий, чтобы установить обоснованность этих вмешательств при лечении кластерных головных болей, мигрени, невралгии тройничного нерва и других патологий головы. область, край.[6]

Рисунок

Крылонебные ганглии. Изображение предоставлено О.Чайгасаме. , Гилл Н., Ашкенази А. Клиновидно-небный ганглий: анатомия, патофизиология и терапевтическое воздействие при головной боли. Головная боль. 2016 фев; 56 (2): 240-58. [PubMed: 26615983]

2.
Пьягкоу М., Деместича Т., Трупис Т., Власис К., Скандалакис П., Макри А., Мазаракис А., Лаппас Д., Пьягкос Г., Джонсон Э.О.Крыло-небный ганглий и его роль в различных болевых синдромах: от анатомии к клинической практике. Практика боли. 2012 июнь; 12 (5): 399-412. [PubMed: 21956040]
3.
Толба Р., Вайс А.Л., Денис Д.Дж. Блокада клиновидно-небного ганглия и радиочастотная абляция: технические примечания и эффективность. Окснер Дж. Весна 2019 г.; 19(1):32–37. [Бесплатная статья PMC: PMC6447206] [PubMed: 30983899]
4.
Rusu MC, Pop F, Curcă GC, Podoleanu L, Voinea LM. Крыло-небный ганглий у человека: морфологическое исследование.Энн Анат. 2009 г., апрель; 191(2):196-202. [PubMed: 1

32]

5.
Адамейко И., Фрид К. Нервная система организует и интегрирует черепно-лицевое развитие: обзор. Фронт Физиол. 2016;7:49. [Статья бесплатно PMC: PMC4759458] [PubMed: 26924989]
6.
Ho KWD, Przkora R, Kumar S. Клиновидно-небный ганглий: блокада, радиочастотная абляция и нейростимуляция — систематический обзор. J Головная боль. 2017 28 декабря; 18 (1): 118. [Бесплатная статья PMC: PMC5745368] [PubMed: 29285576]
7.
Кандидо К.Д., Мэсси С.Т., Зауэр Р., Дарабад Р.Р., Кнежевич Н.Н. Новый пересмотр классической трансназальной местной блокады клиновидно-небного узла для лечения головной и лицевой боли. Врач боли. 2013 ноябрь-декабрь; 16(6):E769-78. [PubMed: 24284858]
8.
Khonsary SA, Ma Q, Villablanca P, Emerson J, Malkasian D. Клиническая функциональная анатомия крылонебного ганглия, цефалгии и связанных с ними дисавтономий: обзор. Сург Нейрол Инт. 2013; 4 (Приложение 6): S422-8. [Бесплатная статья PMC: PMC3858801] [PubMed: 24349865]
9.
Jürgens TP, May A. Роль стимуляции клиновидно-небного узла при кластерной головной боли. Curr Pain Headache Rep. 2014 Jul;18(7):433. [PubMed: 24880803]
10.
Elsås T, Edvinsson L, Sundler F, Uddman R. Нейрональные пути к конъюнктиве крысы, выявленные ретроградным отслеживанием и иммуноцитохимией. Эксп. Разр. 1994 г., январь; 58 (1): 117–26. [PubMed: 8157097]
11.
Теппер С.Дж., Капарсо А. Клиновидно-небный ганглий (SPG): механизм стимуляции, безопасность и эффективность.Головная боль. 2017 Апрель;57 Дополнение 1:14-28. [PubMed: 28387016]
12.
Rusu MC, Pop F. Анатомия симпатического пути через крылонебную ямку у человека. Энн Анат. 2010 февраль 20;192(1):17-22. [PubMed: 19939656]
13.
Ловасова К., Сулла И.Ю., Болекова А., Сулла И., Ключова Д. Анатомическое исследование корешков краниальных парасимпатических ганглиев: вклад в медицинское образование. Энн Анат. 2013 май; 195(3):205-11. [PubMed: 23433588]
14.
Эспиноса-Медина И., Аутин Э., Пикард К.А., Четух З., Даймеки С., Консалес Г.Г., Коппола Э., Брюнет Дж.Ф.Нейроразвитие. Парасимпатические ганглии происходят из предшественников шванновских клеток. Наука. 2014 04 июля; 345 (6192): 87-90. [PubMed: 24925912]
15.
Дьячук В., Фурлан А., Шахиди М.К., Джовенко М., Каукуа Н., Константиниду С., Пахнис В., Мемик Ф., Марклунд У., Мюллер Т., Бирхмайер С., Фрид К., Эрнфорс П., Адамейко И. Нейроразвитие. Парасимпатические нейроны происходят от связанных с нервами периферических глиальных предшественников. Наука. 2014 04 июля; 345 (6192): 82-7. [PubMed: 24925909]
16.
Hara H, Jansen I, Ekman R, Hamel E, MacKenzie ET, Uddman R, Edvinsson L. Ацетилхолин и вазоактивный интестинальный пептид в кровеносных сосудах головного мозга: эффект экстирпации клиновидно-небного ганглия. J Cereb Blood Flow Metab. 1989 апр;9(2):204-11. [PubMed: 2921295]
17.
Talman WT, Nitschke Dragon D. Нейрональный оксид азота опосредует расширение сосудов головного мозга во время острой гипертензии. Мозг Res. 2007 30 марта; 1139:126-32. [Бесплатная статья PMC: PMC1885240] [PubMed: 17291465]
18.
Тода Н., Аяджики К., Йошида К., Кимура Х., Окамура Т. Нарушение в результате повреждения крылонёбного ганглия нитроксидергического сосудорасширяющего нерва в мозговых артериях и артериях сетчатки собак. Цирк рез. 1993 г., январь; 72 (1): 206-13. [PubMed: 8417843]
19.
Ролофф Э.В., Томиак-Бакеро А.М., Каспаров С., Патон Дж.Ф. Парасимпатическая иннервация вертебробазилярных артерий: является ли это потенциальной клинической мишенью? Дж. Физиол. 2016 15 ноября; 594 (22): 6463-6485. [Бесплатная статья PMC: PMC5108906] [PubMed: 27357059]
20.
Mojica J, Mo B, Ng A. Блокада клиновидно-небного ганглия при лечении хронических головных болей. Curr Pain Headache Rep. 2017 Jun;21(6):27. [PubMed: 28432602]
21.
May A, Goadsby PJ. Тригеминоваскулярная система человека: патофизиологическое значение при синдромах первичной головной боли нервных влияний на мозговое кровообращение. J Cereb Blood Flow Metab. 1999 февраль; 19(2):115-27. [PubMed: 10027765]
22.
Goadsby PJ, Edvinsson L. Доказательства in vivo тригеминоваскулярной активации человека при кластерной головной боли.Нейропептидные изменения и эффекты терапии острых приступов. Мозг. 1994 г., июнь; 117 (часть 3): 427–34. [PubMed: 7518321]
23.
Alfieri A, Jho HD, Schettino R, Tschabitscher M. Эндоскопический эндоназальный доступ к крылонебной ямке: анатомическое исследование. Нейрохирургия. 2003 г., февраль 52(2):374-78; обсуждение 378-80. [PubMed: 12535367]
24.
Siéssere S, Vitti M, Sousa LG, Semprini M, Iyomasa MM, Regalo SC. Анатомическая вариация краниальных парасимпатических ганглиев. Браз Орал Рез.2008 г., апрель-июнь; 22(2):101-5. [PubMed: 18622477]
25.
Иванага Дж., Уилсон С., Саймондс Э., Веттер М., Шмидт С., Йилмаз Э., Чой П.Дж., Оскуян Р.Дж., Таббс Р.С. Клиническая анатомия блокады крылонебного ганглия: обзор литературы и иллюстрированный тур с использованием трупных изображений. Kurume Med J. 21 декабря 2018 г .; 65 (1): 1–5. [PubMed: 30158355]
26.
Goadsby PJ, Lipton RB. Обзор пароксизмальных гемикраний, синдрома SUNCT и других кратковременных головных болей с вегетативным характером, включая новые случаи.Мозг. 1997 г., январь; 120 (часть 1): 193–209. [PubMed:
07]
27.
Goadsby PJ. Патофизиология кластерной головной боли: вегетативная цефалгия тройничного нерва. Ланцет Нейрол. 2002 г., август; 1 (4): 251-7. [PubMed: 12849458]
28.
Комитет по классификации головной боли Международного общества головной боли (IHS) Международная классификация расстройств головной боли, 3-е издание. цефалгия. 2018 Январь; 38 (1): 1-211. [PubMed: 29368949]

Крыло-небная ямка: новый взгляд на визуализацию анатомии, коммуникаций и патологии

PPF может быть вовлечен либо в прямую инвазию опухоли, либо в ПНС.Прямая инвазия PPF часто наблюдается при опухолях полости носа/носоглотки, таких как ювенильная ангиофиброма носоглотки (ЮНА), карцинома носоглотки (НПК) и саркомы жевательного пространства. ПНС является хорошо известной формой распространения рака головы и шеи, при которой имеется крупное, рентгенологически очевидное заболевание, распространяющееся вдоль крупных нервов. Это обычно происходит ретроградно, по направлению к центральной нервной системе. Поскольку PPF является центральной станцией пути тройничного нерва, он часто является местом ПНС, как правило, при раке неба, щеки, верхнечелюстной пазухи и носоглотки [5-7, 9-11].Визуализация имеет решающее значение для диагностики ПНС, поскольку она может быть клинически бессимптомной примерно у 40 % пациентов [6].

Прямая инвазия опухоли в PPF

ЮНА

ЮНА — это доброкачественная сосудистая местно-агрессивная опухоль, которая возникает в SPF. Его прямое латеральное распространение в PPF считается наиболее важным событием в его расширении, поскольку затем он может иметь разнонаправленную инвазию в верхнечелюстную пазуху спереди, ITF латерально через PMF (рис. 4), крыловидную ямку сзади и орбиту. /черепная ямка сверху через IOF.Помимо IOF, JNA может распространяться от PPF дальше внутричерепно через Видиев канал. Локально вызывает расширение ППФ с искривлением и эрозиями ее костных стенок. Разнонаправленное распространение ЮНА от PPF связано с более высокой заболеваемостью из-за вовлечения более важных структур, в отличие от его разнонаправленного распространения от его происхождения в SPF [10-13].

Рис. 4

a JNA у 17-летнего мужчины с рецидивирующим носовым кровотечением.На аксиальном МРТ-изображении FS T1W с контрастным усилением видно большое, интенсивно увеличивающееся образование в правой носоглотке и PPF. Опухоль распространяется от правого ППФ ( наконечник стрелки ) в правый ППФ, расширяя его стенки ( тонкие белые стрелки ), и далее латерально в правый ВТФ ( черная стрелка )

На протяжении многих лет для стратификации пациентов с ЮНА использовались различные системы стадирования, основанные на распространении опухоли. Эти системы определяют поражения, поддающиеся резекции эндоскопическим, наружным или комбинированным доступом, а также степень резекции.Обычно используемые системы стадирования получены от Sessions et al., Andrews et al., Radkowski et al., Onerci et al. и Carrillo et al. В большинстве из них вовлечение PPF классифицируется как стадия II, тогда как вовлечение ITF или внутричерепного расширения классифицируется как стадия III или IV. В настоящее время эндоскопическое иссечение ЮНА вплоть до ППФ считается стандартным методом лечения с высокими показателями полной резекции и минимальными осложнениями. Однако поражения, распространяющиеся на ITF или внутричерепные, требуют внешних подходов, которые технически более сложны.При распространенном заболевании может потребоваться дополнительная трепанация черепа и ЛТ [10–13].

NPC

NPC — агрессивное первичное злокачественное новообразование слизистой оболочки носоглотки. Он может распространяться непосредственно кпереди в носовую полость (AJCC, Американский объединенный комитет по раку, 7-е издание — стадия T1), откуда он может распространяться дальше в PPF через SPF (рис. 5a и b). Около 15 % пациентов обнаруживают вовлечение PPF на момент постановки диагноза (стадия T3 по AJCC) [14, 15]. Из PPF опухоль обычно распространяется через IOF в орбиту и через PMF в жевательное пространство, оба из которых классифицируются как стадия T4 по AJCC (рис.5в). ПНС при NPC обычно возникает ретроградно, от PPF до средней черепной ямки вдоль нерва V2, что также считается стадией заболевания T4 (рис. 5d) [14–17].

Рис. 5

a NPC у 50-летнего пациента мужского пола. На аксиальном Т1-МРТ-изображении с контрастным усилением видно контрастное образование в правой части носоглотки с прямым распространением в медиальную половину правой PPF ( стрелка ) через правую SPF ( звездочка ). b NPC у 46-летнего мужчины. Аксиальное МРТ-изображение FS T1W с контрастным усилением показывает усиливающееся образование в носоглотке, распространяющееся в левую носовую полость и показывающее двустороннее вовлечение PPF ( тонкие стрелки ). От PPF имеется ретроградная ПНС через билатеральные видиевы нервы ( наконечники стрелок ) с расширением до левого рваного отверстия ( толстая стрелка ). c Обширный NPC 4 стадии у 60-летнего мужчины. Корональное контрастное изображение FS T1W MR показывает распространение опухоли в правую ITF (, толстая стрелка, ) и в правую орбиту (, тонкая стрелка, ) через PPF (, звездочка, ). d Рецидивирующий НРП у пациентки 55 лет. Корональное МРТ-изображение FS T1W с контрастным усилением показывает увеличенное образование мягких тканей в левой части носоглотки (, толстая стрелка, ) с распространением в левую PPF (, изогнутая стрелка, ), приводящее к ПНС вдоль левого круглого отверстия ( тонкая прямая стрелка ). Также имеется поражение левой средней черепной ямки ( наконечник стрелки )

Орбитальная инвазия наблюдается примерно в 15 % случаев на момент постановки диагноза.Это связано с неблагоприятным прогнозом, с 5-летней выживаемостью около 30 % [16–19].

Частота поражения жевательного пространства составляет около 19,7 %. Его вовлечение является независимым прогностическим фактором общей выживаемости и локальной безрецидивной выживаемости больных НРП. Этим пациентам может потребоваться комбинированная химиотерапия и ЛТ по сравнению с одной ЛТ на более ранних стадиях заболевания. Также могут потребоваться более высокие дозы ЛТ [20].

Поскольку лучевая терапия остается краеугольным камнем лечения РНГ, идентификация ПНС имеет первостепенное значение, так как рецидив гарантируется, если его пропустить в поле лучевой терапии.Кроме того, вовлечение ПНС и черепных нервов связано с более низкой выживаемостью и более низкой выживаемостью без отдаленных метастазов [9, 21].

Саркомы жевательного пространства

Мезенхимальные опухоли, такие как рабдомиосаркома (РМС), фибросаркома и т. д., являются распространенными первичными опухолями жевательного пространства/ITF. Саркомы жевательного пространства могут напрямую распространяться медиально через PMF и инфильтрировать PPF, который затем действует как магистраль для дальнейшего внутричерепного распространения заболевания (рис. 6) [22–25].

Рис.6

СКО левой ВТФ у мальчика 5 лет. Аксиальное КТ-изображение показывает усиливающееся образование в левой ITF ( звездочка ), проходящее через PMF ( изогнутая стрелка ) в левую PPF ( тонкая прямая стрелка ). Опухоль распространяется через IOF ( толстая стрелка ) в левую орбиту. Левый видианский канал ( наконечник стрелки ) также поражен

RMS PPF/ITF имеет более неблагоприятный прогноз по сравнению с RMS, возникающим в полости носа, носоглотке и парафарингеальной области.С точки зрения лечения опухоли, возникающие при PPF/ITF, обычно считаются нерезектабельными и лечатся с помощью комбинации высокодозной лучевой терапии и химиотерапии. Несмотря на использование больших полей и высокодозной лучевой терапии, локальный контроль остается сложной задачей и является наиболее частым типом прогрессирования заболевания. Кроме того, большие поля и дозы облучения связаны с серьезными последствиями, такими как влияние на рост лицевых костей у детей раннего возраста. Некоторые авторы предлагают обширную хирургию в сочетании с ЛТ для улучшения местного контроля при этих опухолях [26].

PNS к PPF

Рак неба

Небо имеет высокую концентрацию малых слюнных желез и, следовательно, опухоли малого слюнного происхождения очень распространены в небе. Из них подавляющее большинство составляют аденоидно-кистозные карциномы (АКК). ACC демонстрируют высокую склонность к ПНС (почти 60 % случаев). Также известно, что плоскоклеточный рак (SCC), возникающий в твердом небе, вызывает ПНС [27]. Основная часть иннервации неба обеспечивается малым и большим небными нервами, и, следовательно, ПНС при карциномах неба обычно происходит ретроградно по отношению к PPF через эти два нерва.От PPF ПНС далее проходит вдоль V2 и видиева нерва в среднюю черепную ямку и кавернозные синусы (рис. 7a, b, c и d). Согласно 7-му изданию UICC/Международного союза по борьбе с раком, 2009 г., поражение PPF не включено в Т-стадию рака ротоглотки (мягкого неба) или полости рта (твердое небо). За исключением PNS вдоль ION в опухолях верхнечелюстной пазухи, PNS всегда указывает на самую высокую Т-стадию рака головы и шеи в соответствии с системой стадирования UICC.Это считается независимым прогностическим фактором с почти трехкратным увеличением местных рецидивов и примерно на 30 % снижением 5-летней выживаемости [28, 29]. Это указывает на необходимость сопутствующей химиолучевой терапии, в отличие от хирургической резекции при небольших поражениях (Т1 или Т2), ограниченных нёбом [30].

Рис. 7

a АКК твердого неба у пациентки 33 лет. На сагиттальном МР-изображении FS T1W с контрастным усилением видно контрастирующее образование, затрагивающее твердое небо ( звездочка ) с ПНС вдоль правого большого небного нерва ( стрелки ). b Аксиальное МРТ-изображение FS T1W с контрастным усилением у того же пациента, полученное на уровне нижней вершины PFF, показывает увеличенный, усиленный правый большой небный нерв ( толстая стрелка ) и малый небный нерв ( тонкая стрелка ) из-за ПНС. Обратите внимание на нормальный левый большой небный нерв (, толстая стрелка, ) и малый небный нерв (, тонкая стрелка, ). c Аксиальное контрастное изображение FS T1W MR того же пациента на более высоком уровне показывает распространение заболевания из правого PPF ( толстая стрелка ) в правый видиев канал ( тонкая стрелка ). d Аксиальное МРТ-изображение FS T1W с контрастным усилением у того же пациента, полученное на уровне FR ( тонкая стрелка ). Он показывает утолщенную и аномально усиливающуюся правую ИОН (, толстая стрелка, ) из-за ПНС

.
Рак верхнечелюстной пазухи

Верхнечелюстная пазуха чаще всего поражается SCC и иногда ACC, оба из которых известны как PNS. PPF может быть непосредственно вовлечена опухолью, распространяющейся через заднюю стенку пазухи, или может быть вовлечена PNS через задний верхний альвеолярный нерв (нервы) и/или ION (оба являются ветвями V2) через IOF [6, 10]. , 29, 31, 32].Вовлечение PPF указывает на стадию 3 по UICC [28].

Наличие ПНС связано с повышенным риском рецидива опухоли, что требует более агрессивного лечения. Увеличение заболеваемости является результатом более обширной хирургической резекции, добавления адъювантной ЛТ и/или расширения поля ЛТ [31, 32].

Рак щеки

Злокачественные новообразования кожи щеки, такие как SCC и базально-клеточная карцинома, также могут распространяться периневрально на PPF через ветви ION.ПНС встречается примерно в 2,5–5 % первичных кожных ПКР [33]. Точная оценка наличия и степени ПНС играет ключевую роль в стадировании, ведении и прогнозе пациентов с кожным плоскоклеточным раком. В соответствии с AJCC, 7-е издание, наличие периневральной инвазии считается характеристикой высокого риска для поражений Т1 и Т2, в то время как наличие периневрального поражения основания черепа классифицируется как Т4. Поражение нервов более крупного калибра (видимых при визуализации) связано с повышенным риском метастазирования в лимфатические узлы и смерти.Наряду с другими факторами риска (такими как глубина инвазии или степень дифференцировки) при ПНС может потребоваться адъювантная ЛТ наряду с хирургическим иссечением [33, 34].

Инфекционные и воспалительные состояния

PPF может быть связан с распространением инвазивного грибкового синусита, бактериального синусита и реже при воспалительных состояниях, таких как воспалительная псевдоопухоль (IPT) [35–41].

Инвазивный грибковый синусит

Обычно возникает у пациентов с ослабленным иммунитетом или неконтролируемым диабетом (рис.8а, б и в). Это прогрессирующее и часто опасное для жизни заболевание, которое часто распространяется за пределы придаточных пазух носа в ППФ, ИТФ и внутричерепную полость. Инвазия PPF может происходить либо путем прямой эрозии стенок пазухи, либо путем периваскулярной инфильтрации. Из PPF заболевание характеризуется легким доступом к средней черепной ямке и кавернозному синусу, что приводит к серьезным осложнениям, таким как тромбоз кавернозного синуса, артериальные микотические аневризмы, инфаркты и абсцессы. Распространение на PPF и ITF требует быстрой хирургической обработки (что часто может быть очень сложным в этой области) в дополнение к агрессивной противогрибковой терапии [35–38].

Рис. 8

a Инвазивный грибковый синусит, вызванный мукормикозом, у 54-летнего мужчины с диабетом. Аксиальное МР-изображение FS T1W с контрастным усилением показывает правый верхнечелюстной синусит с образованием усиливающего ободок скопления в правой PPF ( стрелка ) в соответствии с грибковым абсцессом (который был дренирован хирургическим путем позже). Распространение воспалительных изменений на правую ITF ( изогнутая стрелка ) через PMF. b Аксиальное МРТ-изображение FS T1W с контрастным усилением того же пациента показывает вовлечение правого V2 ( тонкая стрелка ) и внутричерепное расширение, о чем свидетельствует аномальное усиление твердой мозговой оболочки в переднебоковой части правой средней черепной ямки ( пунктирная стрелка ). Краниальный аспект грибкового абсцесса в правой ППФ ( толстая стрелка ) с распространением воспаления на правую ITF ( изогнутая стрелка ) и правосторонний клиновидный синусит. c Восстановление коронарной инверсии МРТ того же пациента показывает отек костного мозга правого большого крыла клиновидной кости ( толстая стрелка ) в соответствии с грибковым остеомиелитом.Левое большое крыло клиновидной кости ( тонкая стрелка ) в норме

Бактериальный синусит

Образование абсцесса в PPF было описано как вторичное по отношению к стоматологическому/пародонтальному заболеванию. Хотя редко, периневральное распространение инфекции на PPF также может наблюдаться при бактериальном синусите, вызванном E.coli, P. aeruginosa или стрептококками. Его следует заподозрить, когда у пациентов с синуситом проявляются симптомы, связанные с любой из ветвей V2 (рис.9а, б и в) [39, 40].

Рис. 9

a Периневральное распространение инфекции по верхнечелюстному отделу (V2) правого тройничного нерва, вызванное инфекцией E. coli правой верхнечелюстной пазухи у 47-летней женщины с лихорадкой и гипестезией по ходу правого дерматома V2 . Аксиальное МРТ-изображение FS T1W с контрастным усилением показывает правый верхнечелюстной синусит с вовлечением правой PPF (, толстая стрелка, ), PMF (, пунктирная стрелка, ), а также кожи и подкожной клетчатки (, тонкая стрелка, ), лежащих над правой верхнечелюстной областью.Очевидно утолщение и аномальное усиление правой ИОН ( наконечник стрелки ) из-за периневрального распространения инфекции, что приводит к гипестезии вдоль правого дерматома V2. b Корональное контрастное усиление FS T1W MR изображение того же пациента показывает асимметричное утолщение и аномальное усиление правой ИОН ( сплошная стрелка ) вторично по отношению к периневральному распространению инфекции из PPF. Обратите внимание на нормальный левый ION ( пунктирная стрелка ). c Корональное контрастное усиление FS T1W MR изображение того же пациента показывает аномальное усиление с повышенной васкуляризацией правой PPF ( стрелки ) из-за ее инфекционного поражения правым верхнечелюстным синуситом.Контралатеральный PPF ( звездочка ) имеет нормальный вид

ИПТ

ИПТ является редким спорным биологическим заболеванием головы и шеи, представляющим собой идиопатическое негранулематозное воспаление с миофибробластной пролиферацией. IPT часто ведет себя довольно агрессивно, приводя к широко распространенному поражению мягких тканей и разрушению костей, что может затруднить дифференциацию от злокачественного поражения. В надподъязычной области шеи ИПТ может поражать содержимое глазницы, придаточные пазухи носа и жевательное пространство.ИПТ не связан с инфекцией, новообразованием или системным заболеванием; имеет многообразные клинические проявления в зависимости от типа и локализации воспаления. Хотя IPT чаще всего возникают в орбите, экстраорбитальное распространение может иногда происходить через верхнюю глазничную щель или IOF или через зрительный канал. Участие PPF (через IOF). (рис. 10a, b и c) обычно является признаком обширного заболевания и отражает хронический процесс (неявно присутствующий в течение нескольких месяцев), который, как сообщается, имеет менее благоприятные терапевтические результаты по сравнению с острой формой [41–44].

Рис. 10

a 35-летняя женщина с болезненной офтальмоплегией левого глаза с диагнозом IPT. Корональное Т1-взвешенное МРТ-изображение в области верхушки орбиты показывает гипоинтенсивный инфильтрат мягких тканей в левой вершине орбиты (, прямая стрелка, ), распространяющийся книзу в левую PPF (, изогнутая стрелка, ) через левую ВГД (звездочка). Обратите внимание на нормальный гиперинтенсивный жир в правой PPF ( наконечник стрелки ). b Соответствующее МРТ-изображение FS T1W с корональным контрастированием у того же пациента показывает усиление мягких тканей в левой вершине орбиты ( прямая стрелка ), распространяющееся вниз в левую PPF ( изогнутая стрелка ) через левую IOF ( звездочка) ). c Корональное контрастное усиление FS TIW MR изображение того же пациента показывает усиление в увеличенном левом круглом отверстии ( стрелка ) в соответствии с ретроградным распространением заболевания через левый V2 нерв.Обратите внимание на нормальное правое круглое отверстие ( наконечник стрелки )

Возможные ошибки при визуализации PPF

Инфекционные и воспалительные состояния в PPF могут имитировать периневральное распространение злокачественных новообразований. Шваннома также может имитировать ПНС, вызывая утолщение и усиление пораженного нерва. Клиническая корреляция необходима для поиска синусита/мукормикоза и т. д. Тонкоигольная аспирация аномальных мягких тканей под визуальным контролем может обеспечить дальнейшую оценку в отдельных случаях [6, 29].PPF обычно нарушается во время хирургической экстирпации больших или расположенных сзади опухолей верхнечелюстной пазухи. После хирургического вмешательства PPF почти всегда выглядит ненормальным на МРТ с сохранением патологических мягких тканей и часто усилением внутри. Эти ожидаемые результаты визуализации рубцовой ткани могут быть ошибочно диагностированы как резидуальное или рецидивирующее заболевание. Получение раннего послеоперационного базового сканирования и серийных изображений для стабильности результатов, отсутствия нового локального объемного поражения и отсутствия нового PNS являются полезными рентгенологическими инструментами в этом сценарии [7].

Воспалительные миофибробластические опухоли с вовлечением крылонебной ямки

Abstract

Резюме: Воспалительные миофибробластические опухоли (ВМО) представляют собой редкую группу поражений, гистологически характеризующихся острыми и хроническими воспалительными клетками с различной степенью фиброзной стромы. Появление внечерепных отделов головы и шеи у детей необычно, и, насколько нам известно, в этой возрастной группе не сообщалось о поражении крыловидно-небной ямки.Мы представляем результаты КТ КИМ крылонебной ямки у 6-летней пациентки с 2-недельным анамнезом лихорадки и безболезненной припухлостью левой щеки. Диагноз ТИМ должен быть включен в дифференциальный диагноз ребенка с агрессивным образованием, связанным с такими системными признаками, как лихорадка, повышенная скорость оседания и лейкоцитоз.

Воспалительные миофибробластические опухоли (ВМО) составляют редкую группу поражений, гистологически характеризующихся острыми и хроническими воспалительными клетками с различной степенью фиброзной стромы.ТИМ головы и шеи чаще всего выявляют в орбитах и ​​верхних отделах пищеварительного тракта. Проявляющиеся симптомы неспецифичны и зависят от локализации. В результате дифференциация от новообразования не может быть основана только на клинических данных. Мы представляем необычный случай возникновения ТИМ в крылонебной ямке у 6-летнего ребенка.

Отчет о клиническом случае

Шестилетняя афроамериканка поступила с жалобами на прогрессирующий безболезненный отек левой щеки в течение 2 недель.Сопутствующих орбитальных симптомов не было. В анамнезе не было никаких травм или предыдущих стоматологических процедур. Отек сопровождался ежедневной лихорадкой 103°F. В остальном история болезни пациента ничем не примечательна. Физикальное обследование выявило мясистое поражение размером примерно 5 см, простирающееся в полость рта за коренными зубами. Не было болезненности, выделений или онемения лица. Лабораторные исследования выявили повышенную скорость оседания эритроцитов до 80 мм. Первоначально предполагалось, что у пациента одонтогенная инфекция, и в течение 10 дней ему вводили антибиотики.После лечения не было никаких изменений в отечности или возвратной лихорадке пациента.

Были проведены визуализирующие исследования (рис. 1). Обзорная рентгенография пазух показала деструкцию левой верхней челюсти. КТ лица с контрастным усилением (смежные 3-мм аксиальное и коронарное сканирование) показало умеренно контрастирующее образование с центром в левой крылонебной ямке. Масса эрозировала заднюю стенку верхнечелюстной пазухи и распространилась на заднюю часть верхнечелюстной пазухи. Латерально опухоль распространилась через крыловидно-верхнечелюстную щель и, по-видимому, вторглась в щечную мышцу.Имелась ретикуляция прилегающего жира в щечном пространстве. Масса распространилась кзади и сместилась, но, по-видимому, не вторглась в латеральную крыловидную мышцу. В этой массе не было никаких признаков кальцификации. Увеличенных лимфатических узлов не было. Дифференциальный диагноз, основанный на результатах визуализации, включал лимфому и рабдомиосаркому низкой степени злокачественности. МРТ головного мозга с контрастным усилением и КТ органов грудной клетки и брюшной полости не выявили признаков метастазов.

рис. 1.

Изображения случая 6-летней афроамериканской пациентки, у которой в течение 2 недель наблюдался прогрессирующий безболезненный отек левой щеки.

A, На КТ с контрастным усилением в осевом направлении показано умеренно контрастирующее образование с центром в левой крылонебной ямке ( черные стрелки ). Обратите внимание на нормальную крылонебную ямку справа ( p ). Масса распространяется в заднюю часть левой верхнечелюстной пазухи.Гиподенсивное содержимое в пазухах, вероятно, указывает на закупорку секреции ( s ). Жировая плоскость ( белые стрелки ) между латеральной крыловидной мышцей ( L ) и массой сохранена.

B, Сканирование алгоритма кости, полученное на том же уровне, что и сканирование, показанное в A , показывает эрозию задней стенки левой верхнечелюстной пазухи ( черные стрелки ).

C, Аксиальная компьютерная томография с контрастным усилением, полученная на более низком уровне, снова показывает усиливающееся образование с центром в левой крылонебной ямке ( черные стрелки ), распространяющееся в левое глубокое щечное пространство.Обратите внимание на сохранение жира ( белые стрелки ) между образованием и латеральной крыловидной мышцей ( L ), что указывает на то, что образование возникает впереди жевательного пространства в крылонебной ямке. p = нормальный вид крылонебной ямки на контралатеральной стороне.

D, Аксиальная компьютерная томография с контрастным усилением, полученная через альвеолярный отросток верхней челюсти, показывает увеличенную щечную мышцу слева ( стрелки ) с ретикуляцией прилегающего жира ( маленькие белые стрелки ).Обратите внимание на нормальный вид щечной мышцы на противоположной стороне.

Биопсия новообразования выявила веретенообразные клетки с образованием архитектурных пучков, которые были сториформными. Отдельные клетки имели сигарообразные ядра со значительным плеоморфизмом и редкими фигурами митоза. Виден выраженный лимфоидный инфильтрат. Специальные окраски дали отрицательный результат на грибы, кислотоустойчивые палочки и нокардии. Морфологические и иммунофенотипические признаки позволили диагностировать воспалительную миофибробластную опухоль.Было проведено лечение кортикостероидами, и было достигнуто заметное клиническое улучшение. Последующая КТ с контрастным усилением показала регрессию размера образования.

Обсуждение

ТИМ представляет собой хроническое воспалительное образование с доброкачественным клиническим течением. Большинство поражений встречается у взрослых, хотя сообщалось о нескольких случаях у детей. Заболеваемость у пациентов мужского пола равна заболеваемости у пациентов женского пола. Большинство поражений IMT присутствуют в легких (1, 2).Внелегочные локализации включают брюшную полость, голову, шею и ЦНС. Наиболее распространенные локализации на голове и шее включают орбиту, гортань, рот, миндалины, парафарингеальное пространство, щитовидную железу, околоушные и слезные железы (3). Насколько нам известно, о первичном поражении крыловидно-небной ямки не сообщалось.

Гистологически КИМ состоит из воспалительных клеток, гистиоцитов и фибробластов. Конкретные компоненты ТИМ могут варьироваться и варьироваться от тех, в которых преобладают плазматические клетки, до тех, которые в основном состоят из миофибробластов и фибробластов (1, 4).В прошлом это состояние по-разному называлось гранулемой плазматических клеток , воспалительной псевдоопухолью, ксантогранулемой, гистиоцитомой, миофиброгистиоцитарной пролиферацией и . Разнообразная номенклатура, вероятно, связана с различными гистопатологическими подтипами.

Причина ТИМ неизвестна. Было высказано предположение, что ТИМ может возникать как иммунный ответ на воспалительный стимул и может представлять собой реакцию на предыдущую травму или раздражение (2).

ТИМ обычно имеет доброкачественное клиническое течение.Эти поражения обычно реагируют на системные кортикостероиды. Характеристики ТИМ, связанные с более агрессивным течением, включают внелегочное расположение и преобладание миофибробластного или фибробластного компонентов (5). У детей ТИМ может быть связана с микроцитарной гипохромной анемией, гипергаммаглобулинемией и высокой скоростью оседания эритроцитов (6). Сопутствующие клинические признаки включают лихорадку, болезненность и эритему в пораженной области. Точный процент возникновения этих симптомов неизвестен.

На КТ с контрастным усилением визуализируется мягкотканное образование с умеренным усилением без какой-либо внутренней кальцификации или разрушения кости. Признаков центрального некроза обычно нет. Ретикуляция прилегающего жира свидетельствует о воспалительном компоненте. Эти поражения имеют тенденцию быть локализованными без признаков распространения на шейные лимфатические узлы. Описано разрушение костей, но оно необычно.

Мы думали, что диагноз, основанный на результатах визуализации, предполагает низкодифференцированное новообразование.Хотя имелась эрозия задней стенки верхнечелюстной пазухи, края образования были четко очерчены, а переход между образованием и соседней интактной костью был резким. На основании этих результатов наш дифференциальный диагноз включал рабдомиосаркому, лимфому, саркому Юинга и метастазы. Отсутствие периостальной реакции и отсутствие известной первичной опухоли сделали саркому Юинга и метастазы менее вероятными. Плоскоклеточный рак может поражать эту область; однако они обычно возникают у взрослых.

Таким образом, ТИМ является необычным поражением, которое следует учитывать у детей с экстракраниальными объемными образованиями головы и шеи. Диагноз следует рассматривать у лихорадящего ребенка с твердым однородным образованием, лишенным высокоагрессивных характеристик, обычно наблюдаемых при злокачественных опухолях, которые чаще возникают в этой области.

Сноски

  • ↵1 Запросы на перепечатку направляйте Сурешу К. Мукерджи, доктору медицинских наук, отделение радиологии, система здравоохранения Мичиганского университета, 1500 East Medical Center Drive, B2-B311, Ann Arbor, MI 48109.

Ссылки

  1. Сом PM, Brandwein MS, Maldjian C, Reino AJ, Lawson W. Воспалительная псевдоопухоль верхнечелюстной пазухи: результаты КТ и МРТ в шести случаях. AJR Am J Roentgenol 1994;163:689-692

  2. Hytiroglou P, Brandwein MS, Strauchen JA, Mirante JP, Urken ML, Biller HF. Воспалительная псевдоопухоль парафарингеального пространства: клинический случай и обзор литературы. Head Neck 1992;14:230-234

  3. Идэ Ф.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *