Лечение метаплазия мочевого пузыря: Плоскоклеточная метаплазия мочевого пузыря

Уротелиальная гиперплазия, реактивные и метапластические изменения уротелия

Главная : : Заболевания : : Урогинекология : : Цистит : : Редкие формы цистита : : Уротелиальная гиперплазия, реактивные и метапластические изменения уротелия

Выделяют отдельную группу заболеваний мочевого пузыря, которые могут быть результатом острого или хронического воспаления. К ним относятся уротелиальная гиперплазия, реактивные и метапластические изменения уротелия. Гиперплазия уротелия и плоскоклеточная метаплазия характерны для мочепузырного треугольника. Эпителиальная гиперплазия – это доброкачественная пролиферация уротелия в ответ на воспаление или раздражение, характеризуется гистологически нормальным уротелием и увеличением числа слоев клеток уротелия.

Реактивные изменения уротелия всегда связываются с острым или хроническим воспламенением в собственной пластинке слизистой и вызываются бактериями, травмой, химическими или токсическими агентами. Клетки уротелия при этом теряют полярность, их размеры и форма не меняются, испытывают недостаток в ядерном хроматине, повреждается ядерная мембрана. Пациенты с реактивными изменениями уротелия не находятся в группе риска перерождения в уротелиальную неоплазию.

Плоскоклеточная метаплазия – это доброкачественное пролиферативное и метапластическое образование, в котором нормальный уротелий замещен неороговевающим плоским эпителием. Она наиболее часто проявляется в виде белесых округлых участков в области треугольника мочевого пузыря у женщин. Является вариантом нормы. При цистоскопии участки плоскоклеточной метаплазии без ороговения выглядят как бледные серовато-белые островки с неровными контурами, чаще всего локализуются в области треугольника и иногда окружены зоной гиперемии. Другой вариант плоскоклеточной метаплазии уротелия характеризуется выраженными признаками ороговения и является лейкоплакией.

Лейкоплакия мочевого пузыря обычно развивается как защитная реакция на хроническое воспаление или длительное воздействие повреждающих факторов (конкрементов, катетеров, дренажных трубок). По международной классификации лейкоплакию относят к неопухолевым изменениям эпителия. Тем не менее многие исследователи склонны считать плоскоклеточную метаплазию с ороговением «фоновым процессом для карциномы мочевого пузыря». При лейкоплакии риск развития рака возрастает при условии развития акантоза и дисплазии уротелия. Цистоскопическая картина сформировавшихся очагов лейкоплакии характеризуется наличием серовато-белых или желтого цвета бляшек, возвышающихся над уровнем слизистой оболочки. Применяемые методы оперативного лечения хронического цистита с лейкоплакией мочевого пузыря – трансуретральная резекция, электрокоагуляция, вапоризация.

Практически неотличимые от рака мочевого пузыря по цистоскопической картине изменения могут быть обусловлены так называемой нефрогенной метаплазией уротелия. Речь идет о процессе, морфологическим отражением которого является формирование в стенке мочевого пузыря очагов, напоминающих при микроскопическом исследовании дистальные извитые канальцы почки. Развитие нефрогенной метаплазии принято связывать с травмой мочевыводящих путей, хирургическими вмешательствами на органах таза, проведением внутрипузырной химиотерапии и иммунотерапии (тиофосфамид, вакцина BCG). Клинически нефрогенная метаплазия может протекать бессимптомно или проявляться гематурией и дизурией. Единственным методом исследования, позволяющим достоверно диагностировать нефрогенную метаплазию и отличить ее от опухоли, является биопсия пораженного участка стенки мочевого пузыря. При бессимптомном течении рекомендует ограничиться наблюдением с ежегодным цистоскопическим контролем и цитологическим исследованием мочи, при наличии клинических проявлений выполняют трансуретральную резекцию.

Несмотря на то, что изучению хронического цистита посвящено множество исследований, эпидемиология заболевания свидетельствует об актуальности проблемы. Существует настоятельная необходимость углубленного изучения симптомов, клинических проявлений воспалительных заболеваний мочевого пузыря для усовершенствования диагностики больных хроническим циститом. Выявление корреляции клинических и морфологических проявлений воспалительных заболеваний мочевого пузыря позволит оценить гистоморфологические изменения стенки мочевого пузыря в зависимости от вида воспалительного процесса. Необходимо определить прогностическую значимость биопсии мочевого пузыря у больных неспецифическим циститом и хронической тазовой болью. Понимание патогенеза и клинических проявлений воспалительных заболеваний мочевого пузыря невозможно без детального изучения морфологических изменений.

Как попасть на прием?

Нефрогенная метаплазия | Клиника урологии МГМСУ

Нефрогенная метаплазия (НМ) – редко встречающееся заболевание, по цистоскопической картине практически неотличимое от рака мочевого пузыря. Морфологическим отражением данного заболевания является формирование очагов, напоминающих при микроскопическом исследовании дистальные извитые канальцы почки. НМ может локализоваться в мочевом пузыре (72 %), мочеточнике (19 %) или мочеиспускательном канале (9 %).

Этиология и патогенез НМ до сих пор остаются малоизученными. Однако электронно-микроскопическое исследование и иммуногистохимия показали, что это врожденная патология.

НМ чаще встречается у мужчин, чем у женщин, реже среди представителей негроидной расы, обычно в возрасте 20-30 лет. У большинства пациентов клинические проявления заболевания может быть спровоцированы хронической рецидивирующей инфекцией нижних мочевых путей, травмой мочевыводящих путей, хирургическими вмешательствами на органах малого таза, проведением внутрипузырной химиотерапии и иммунотерапии (тиофосфамид, вакцина BCG). НМ найдена у пациентов, перенесших трансплантацию почек или находящихся на гемодиализе.

Патоморфологическое исследование пораженного участка стенки мочевого пузыря и иммуногистохимия – единственные методы, позволяющие достоверно диагностировать НМ и отличить ее от рака мочевого пузыря.

Диагноз НМ подтверждается только путем патоморфологического исследования, поэтому пациенты с анамнезом хронической рецидивирующей инфекции нижних мочевых путей, находящиеся в группе риска, могут годами наблюдаться в профильных учреждениях. В этой связи представляет интерес обнаруженная нами НМ у 3 больных.

Больной П., 50 лет, наблюдался в клинике урологии МГМСУ в июне 2010 г. Клинический диагноз: нефрогенная метаплазия, хронический цистит. Из анамнеза известно, что в 1986 г. впервые в жизни отметил эпизод макрогематурии и дизурии, не обследовался, не лечился. За последние 3 года периодически отмечает усиление симптоматики, в связи с чем госпитализирован в ГКБ №50.

По данным ультрасонографии в области шейки мочевого пузыря и треугольника Льето определялось объемное образование 50,7х23,0х32,0 мм, плавно переходящее на левую боковую стенку, с нечеткими неровными контурами, ретенционных изменений чашечно-лохоночной систымы с обеих сторон не было, мочеточник слева – до нижней трети расширен до 12,5 мм.

Больному выполнена радиоизотопная ренография. Выявлено выраженное нарушение выделительной функций почек. Нарушение оттока мочи по типу рефлюкса. По данным урофлоуметрии максимальный поток мочеиспускания 12,0 мл/с при объеме 256 мл. Цистоскопическая картина характеризовалась наличием стелящегося папиллярного грубоворсинчатого образования около 6 см диаметре (рис.15), с явлениями буллезного отека, располагающегося в области шейки и треугольника, слизистая мочевого пузыря бледно-розовая, сосудистый рисунок усилен, обращали на себя внимание трабекулярность и псевдодивертикулез, устья мочеточников не дифференцировались.

Учитывая данные анамнеза, клинические проявления заболевания и данные инструментальных методов исследования, пациенту был установлен предварительный диагноз – опухоль мочевого пузыря. Согласно рекомендациям руководства Европейской ассоциации урологов по лечению рака мочевого пузыря, больному выполнена трансуретральная резекция (ТУР) мочевого пузыря, ТУР-биопсия простатического отдела уретры и патоморфологическое исследование биоптатов.

По данным проведенного обследования у больного диагностирована нефрогенная метаплазия. Пациенту после выполненной ТУР мочевого пузыря проведена антибактериальная и противовоспалительная терапия.

Больной О., 56 лет, наблюдался в клинике урологии МГМСУ в 2010 г. Клинический диагноз нефрогенная метаплазия, хронический цистит. Из анамнеза известно, что больной в течение 8 месяцев отмечал боли в низу живота, учащенное болезненное мочеиспускание. Описанные жалобы возникли после перенесенной катетеризации мочевого пузыря. В связи с усугублением симптоматики в апреле 2010 г. госпитализирована в ГКБ №50. Больной О. отмечал примесь крови в моче и затрудненное мочеиспускание, неоднократно в течение 1 года, ранее не обследовался.

У больного О. при эндоскопическом исследовании обнаружено солидное грубоворсинчатое образование в области треугольника.

Учитывая данные анамнеза, клинические проявления заболевания и данные инструментальных методов исследования пациентке был установлен предварительный диагноз – опухоль мочевого пузыря. Больной выполнена ТУР-биопсия и ТУР мочевого пузыря. По данным патоморфологического исследования у всех пациентов диагностирована НМ на фоне хронического цистита.

Патоморфологически повреждения характеризовались наличием отечной слизистой с гнездами Брунна, кистозно-папиллярного цистита, покрытого псевдомногослойным плоским эпителием с участками изъязвления у первого пациента и некроза у второй больной, а также формированием полипоидных выростов. У больного О. мы обнаружили гландулярный цистит на фоне нефрогенной метаплазии. Эти папиллярные выросты образовывали внутренние складки. Собственная пластинка включала канальцы и кистозные структуры, которые напоминали при микроскопическом исследовании строение канальцевой системы почек. Эти канальцевые эпителиальные клетки увеличены в размерах и имели несколько измененных ядер. Канальцевые структуры и эпителиальные клетки удлинены с несимметричными неровными ядрами. Клетки расположены отдельно на базальной мембране. Межклеточные помежутки расширены.

Базальная мембрана многослойная. Апикальные части клеток интрацеллюлярно объединены путем образования коротких микровыростов. В цитоплазме много митохондрий, комплексов Гольджи, диффузно расположенных лизосом. Базальные части эпителия объединены путем выростов. Канальцы утолщены за счет многослойной базальной мембраны. Асимметрии мембраны этих клеток нет.

НМ – сравнительно недавняя находка морфологов. В мировой литературе описают как правило единичные случаи этого заболевания. В 1954 году F.K. Mostofi впервые описал морфологию метапластических изменений эпителия мочевого пузыря при нефрогенной метаплазии, характеризовав их как образование папиллярных структур с кубовидным эпителием и указав на то, что уротелий по структуре становится похожим на клетки эмбрионального канальцевого эпителия почек. До 1969 г. было описано уже около 80 случаев нефрогенной метаплазии, к 1996 г. – 350. Миф, что НМ является результатом уротелиальной метаплазии, рассеян.

Клинически НМ может протекать бессимптомно, может проявляться макрогематурией, дизурией и ургентностью. Цистоскопическая картина характеризуется наличием экзофитных образований папилярного строения, сопровождающееся признаками воспалительного процесса слизистой оболочки мочевого пузыря.

Световая микроскопия показывает сходство НМ с патологически измененным канальцевым эпителием дистального отдела нефрона, дистального извитого канальца, петли Генле и собирательных трубочек. Выявлено, что только при этом виде метапластических изменений уротелия в слизистой оболочке мочевого пузыря обнаруживается большое количество тучных клеток, которые расположены не только в подслизистом слое, но и в сосудах, что, вероятно, может объяснить и тяжесть клинических проявлений заболевания. Мастоцитоз характерен и для такого заболевания с неясными этиологией и патогенезом, как СБМП/ИЦ.

В представленных клинических случаях диагноз НМ верифицирован путем патоморфологического исследования. Оба пациента наблюдались по поводу хронической рецидивирующей инфекции нижних мочевых путей. Особенность описанных случаев в том, что у мужчины не было анамнеза травм и хирургических вмешательств на органах мочеполовой системы. Патоморфологически НМ симулировала структуру будущих нефронов. Тубулярные структуры этих изменений симулируют строение дистальных и проксимальных извитых канальцев, петлю Генле и собирательные трубочки или тубулярные структуры, расположенные рядом с незрелыми уротелиальными базальными клетками.

НМ, прежде всего, необходимо дифференцировать с опухолью мочевого пузыря и аденокарциномой предстательной железы в случае локализации процесса в простатическом отделе уретры, что наблюдалось у нашего первого пациента. Незаменимую роль в дифференциальной диагностике играет патоморфологическое и иммуногистохимическое исследования.

Вопрос о взаимосвязи НМ с туберкулезом мочевого пузыря остается дискутабельным. В литературе описаны единичные случаи ассоциации заболеваний. Пациенты после того как был установлен диагноз НМ были направлены к фтизиоурологу, туберкулез мочевого пузыря был исключен.

Необходимо помнить, что НМ – это предрак и требует динамического наблюдения такой категории пациентов. К 2007 г. в мировой практике описан 21 случай аденокарциномы мочевого пузыря у пациентов с подтвержденным диагнозом НМ.

Рецидив заболевания в течение года после первичной трансуретральной резекции отмечен у 28,5–60 % пациентов.

При бессимптомном течении рекомендуется ограничиться наблюдением с ежегодным и цитологическим исследованием мочи и цистоскопическим контролем с фотодинамической диагностикой, при наличии подозрительных участков необходимо выполнять биопсию, ТУР мочевого пузыря, антибактериальную и противовоспалительную терапию.

НМ – это доброкачественное образование с риском развития злокачественного поражения мочевыводящих путей. Для верификации диагноза обязательно выполнение патоморфологического исследования. На основании клинико-лабораторных, лучевых и эндоскопических методов обследования установить окончательный диагноз у этих больных представляется не всегда возможным.

Кератинизация плоскоклеточной метаплазии мочевого пузыря: наш опыт и современные подходы

Отчеты о клинических случаях

. 2020 май;87(2):97-100.

дои: 10.1177/0391560318810197. Epub 2018 3 декабря.

Андреа Бенелли ¹ , Вирджиния Варка ¹ , Кьяра Ваккаро ¹ , Соня Гуццо ¹ , Марта Никола ² , Моника Онорати ² , Андреа Грегори ¹ , Франка-ди-Нуово ²

Принадлежности

• ¹ Отделение урологии, ASST-Rhodense, Милан, Италия.
• ² Отделение патологии, ASST-Rhodense, Милан, Италия.

• PMID: 30509153
• DOI: 10.1177/0391560318810197

Отчеты о клинических случаях

Andrea Benelli et al. Урология. 2020 май.

. 2020 май;87(2):97-100.

дои: 10.1177/0391560318810197. Epub 2018 3 декабря.

Авторы

Андреа Бенелли ¹ , Вирджиния Варка ¹ , Кьяра Ваккаро ¹ , Соня Гуццо ¹ , Марта Никола ² , Моника Онорати ² , Андреа Грегори ¹ , Франка-ди-Нуово ²

Принадлежности

• ¹ Отделение урологии, ASST-Rhodense, Милан, Италия.
• ² Отделение патологии, ASST-Rhodense, Милан, Италия.

• PMID: 30509153
• DOI: 10.1177/0391560318810197

Абстрактный

Вступление: Слизистая мочевого пузыря анатомически покрыта уротелиальным эпителием. Замена уротелия многослойными плоскими клетками определяется как плоскоклеточная метаплазия, которая может быть ороговевающей или неороговевающей. Клинически это также известно как лейкоплакия или ороговевающий цистит мочевого пузыря. Хотя было предложено несколько этиологических факторов, таких как хроническое воспаление, раздражающие раздражители и инфекция, его патогенез до конца не ясен. Естественная история плоскоклеточной метаплазии и клиническое лечение противоречивы. Многие авторы рассматривают плоскоклеточную метаплазию как предраковое заболевание, поэтому крайне важно найти эффективное лечение для снижения риска развития плоскоклеточного рака мочевого пузыря.

Описание случая: Мы сообщаем о нашем лечении 58-летнего мужчины с гистологическими признаками ороговевающей плоскоклеточной метаплазии и тяжелыми симптомами нижних мочевыводящих путей. После повторных трансуретральных резекций пациентке была проведена внутрипузырная инстилляция гиалуроновой кислоты, что показало регресс поражения с улучшением макроскопических показателей с последующим исчезновением клинических симптомов.

Заключение: Терапевтическое лечение ороговевающей плоскоклеточной метаплазии является спорным, и в настоящее время не существует эффективной медикаментозной терапии для ее лечения. На самом деле, пациенты подвергаются трансуретральной резекции, и во избежание цистэктомии требуется мультидисциплинарный подход. Ежегодно следует проводить цистоскопию с множественными биопсиями для определения наличия дисплазии. Кроме того, терапевтическое лечение инстилляциями гиалуроновой кислоты может стать отправной точкой и золотым стандартом в последующем наблюдении нашего пациента. Однако в настоящее время необходимы дальнейшие исследования, чтобы сформулировать адекватную тактику терапевтического лечения этого необычного поражения слизистой оболочки мочевого пузыря.

Ключевые слова: Ороговевающий цистит; гиалуроновая кислота; плоскоклеточный рак; плоскоклеточная метаплазия.

Похожие статьи

• Ороговевающая плоскоклеточная метаплазия мочевого пузыря: обзор.

  Ахмад И. , Барнетсон Р.Дж., Кришна Н.С. Ахмад I и др. Урол Интерн. 2008;81(3):247-51. дои: 10.1159/000151398. Epub 2008 16 октября. Урол Интерн. 2008. PMID: 18931537 Обзор.

• Профилактическая радикальная цистэктомия для лечения ороговевающей плоскоклеточной метаплазии мочевого пузыря у мужчины с тетраплегией.

  Castillo CM, Ha CY, Gater DR, Grob BM, Klausner AP. Кастильо С.М. и др. J Спинной мозг Мед. 2007;30(4):389-91. дои: 10.1080/107.2007.11753958. J Спинной мозг Мед. 2007. PMID: 17853664 Бесплатная статья ЧВК.

• Неинвазивные плоскоклеточные поражения мочевого пузыря: клинико-патологический анализ 29 случаев.

  Guo CC, Fine SW, Epstein JI. Guo CC и др. Ам Дж. Сург Патол. 2006 г. , июль; 30 (7): 883–91. doi: 10.1097/01.pas.0000213283.20166.5a. Ам Дж. Сург Патол. 2006. PMID: 16819332

• Сравнительная патология купола и треугольника слизистой оболочки мочевого пузыря при параплегии и тетраплегии.

  ван Вельзен Д., Кришнан К.Р., Парсонс К.Ф., Сони Б.М., Фрейзер М.Х., Ховард К.В., Вайдьянатан С. ван Вельзен Д. и соавт. Параплегия. 1995 окт; 33 (10): 565-72. doi: 10.1038/sc.1995.122. Параплегия. 1995. PMID: 8848310

• [Плоскоклеточная метаплазия мочевого пузыря: отчет об одном случае и библиографический обзор].

  Трамойерес Гальвань А., Кановас Иворра Х.А., Санчес Баллестер Ф., Де ла Торре Абриль Л., Лопес Альсина Э., Навалон Вердехо П., Сарагоса Ортс Х. Tramoyeres Galvañ A, et al. Арка Эсп Урол. 2005 г., январь-февраль; 58(1):74-6. doi: 10.4321/s0004-06142005000100013. Арка Эсп Урол. 2005. PMID: 15801655 Обзор. Испанский.

Посмотреть все похожие статьи

Цитируется

• Диффузная лейкоплакия мочевого пузыря с сохранением устья у пациентки, получавшей лейпрорелин по поводу рака молочной железы.

  Наккиа А., ди Джакомо Ф., Ди Чербо А., Ди Сомма М.Д., Патитуччи Г., Дисабато Г., Вита Г. Наккиа А. и др. Дело Респ Урол. 2021 27 июля; 2021:9970711. дои: 10.1155/2021/9970711. Электронная коллекция 2021. Дело Респ Урол. 2021. PMID: 34367713 Бесплатная статья ЧВК.

• Фиброзно-эпителиальный полип, похожий на шелковицу мочевого пузыря, с кальцификацией и метаплазией плоскоклеточных клеток, имитирующий карциному мочевого пузыря: клинический случай и обзор литературы.

  Чжу С., Хе Л., Чжэн С., Хоу Ю. Чжу С. и др. J Int Med Res. 2020 Январь;48(1):300060519896911. дои: 10.1177/0300060519896911. J Int Med Res. 2020. PMID: 32008408 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.

• Трансуретральная резекция у женщин с симптоматической ороговевающей плоскоклеточной метаплазией мочевого пузыря: ретроспективное исследование 92 случаев.

  Ван Х, Чонг Т, Тан Сюй, Чжэн ВБ. Ван Х и др. Симптомы низкого мочевого тракта. 2020 май; 12(2):137-142. doi: 10.1111/луц.12294. Epub 2019 24 ноября. Симптомы низкого мочевого тракта. 2020. PMID: 31762198 Бесплатная статья ЧВК.

Типы публикаций

термины MeSH

Отчет о клиническом случае: Кератинизация плоскоклеточной метаплазии: когда безопасно прекращать поиски?

• Список журналов
• Представитель BMJ
• PMC5976073

BMJ Case Rep. 2018; 2018: bcr2017223822.

Опубликовано онлайн 2018 мая. 29 мая. DOI: 10.1136/BCR-2017-223822

Отчет о случае

, ^{, и}

Информация о авторе. Статья Примечания к сообщению об информации по лицензии. необычный диагноз на Западе. У пациентов обычно отмечаются симптомы со стороны нижних мочевыводящих путей: гематурия (видимая и невидимая), дизурия, императивные и учащенные позывы к мочеиспусканию. Исследование – ригидная цистоскопия. Аномальная ткань стенки мочевого пузыря должна быть резецирована, а биопсия отправлена ​​​​на гистопатологию для подтверждения KSCM. Это предопухолевое состояние с сильными ассоциациями с плоскоклеточным раком. В связи со значительным лаг-периодом рекомендуется ежегодная цистоскопия с множественными биопсиями.

Ключевые слова: урология, урологическая хирургия, хирургическая онкология, урологический рак, скрининг (онкология). общий. ^{1 2} Существуют ограниченные рекомендации по последующему наблюдению за пациентами с этим заболеванием. Мы сообщаем об этом случае, чтобы улучшить понимание этого диагноза и поощрить дальнейшие исследования надлежащего последующего наблюдения.

83-летний пациент мужского пола был направлен своим терапевтом (ВОП) в урологическое отделение с двумя эпизодами ноктурии и одним подтвержденным эпизодом невидимой гематурии (2+ кровь на полоске мочи во время операции ВОП). Он отрицал дизурию, изменения объема или потока или какое-либо недержание мочи, кроме двух эпизодов ноктурии.

В анамнезе: трансуретральная резекция предстательной железы в 2002 г. по поводу доброкачественной гипертрофии предстательной железы, пластика аневризмы в 2011 г., хроническая болезнь почек 3 стадии, артериальная гипертензия и глухота. Он был бывшим курильщиком, который редко употреблял алкоголь. Раньше он был почтальоном, сейчас на пенсии. Не было никакого семейного анамнеза.

Тест-полоска для мочи в клинике показала кровь 3+, но в остальном ничем не примечательна. УЗИ мочевыводящих путей патологии не выявило. Гибкая цистоскопия показала большие белые разрастания дебриса, которые, казалось, плавали на правой боковой стенке мочевого пузыря с воспаленной слизистой оболочкой в ​​четко очерченной области. КТ внутривенная урография (ВВУ) показала только неравномерность стенки мочевого пузыря и рекомендовала корреляцию с данными цистоскопии. При жесткой цистоскопии обнаружены такие же крупные белые наросты, как и при гибкой цистоскопии. Считалось, что они не типичны для переходно-клеточной карциномы. Выполнена срочная трансуретральная биопсия опухоли мочевого пузыря и образцы отправлены на гистологию. Гистология подтвердила KSCM мочевого пузыря.

1. KSCM

2. Non-KSCM

3. Плоскоклеточная карцинома (SCC)

Аномальная ткань была вырезана и взята биопсия. Дальнейшее лечение не было показано. Ежегодное последующее наблюдение рекомендуется для KSCM.

Больная выписана домой с ежегодной цистоскопией в качестве динамического наблюдения.

Плоскоклеточная метаплазия мочевого пузыря бывает двух форм: неороговевающая и ороговевающая. Не-KSCM представляет собой доброкачественную плоскоклеточную метаплазию, обнаруживаемую только в тригоне женского мочевого пузыря. Это естественный вариант и не требует лечения. ³

Напротив, KSCM представляет собой аномалию уротелия, при которой уротелий трансформируется в плоскоклеточный эпителий под слоем кератина (см. рис. 1). Пораженный участок имеет вид бляшек жемчужного цвета, плавающих над поверхностью стенки мочевого пузыря. Бляшки могут быть четко разграничены или могут нечетко сливаться с окружающей тканью. Когда бляшки инструментированы, подлежащая ткань имеет папиллярный вид и легко кровоточит. ^{2 4 5} Бляшки могут быть обнаружены в любом месте мочевого пузыря, хотя устья мочеточников обычно остаются незатронутыми. ^{2 4}

Протяженность стенки мочевого пузыря, пораженная KSCM при первом обнаружении, тесно связана с прогнозом. ^{2 3 6} В исследовании Khan et al было проведено различие между пациентами, у которых поражение слизистой оболочки составляло более 50% (группа А), и теми, у кого поражение было менее 50% (группа В). В группе А у 55% ​​(6/11) развился плоскоклеточный рак по сравнению с 12,5% (2/16) в группе В. ²

Обзорная статья Комитета №. 2 на Международной консультации по диагностике неинвазивных уротелиальных новообразований определяет KSCM как предопухолевое состояние. ⁷ В рассмотренных работах вероятность перехода KSCM в плоскоклеточный рак составляет 20–55%. ^{1–3 5 6} Сообщается, что время задержки для этой прогрессии составляет 4–28 лет. ^{2 4}

Показатель заболеваемости SCM составляет 1:10 000 госпитализаций. ¹ Это основано на данных одного центра, и утверждается, что эта цифра является недостаточно репрезентативной. ^{1 2 4}

Открыть в отдельном окне

Ороговевающая плоскоклеточная метаплазия гиперпластического уротелия.

Этиология KSCM неясна, хотя предполагается, что основной патологией являются воспалительные изменения в ответ на воспалительный стимул, ведущие к метаплазии и впоследствии к дисплазии. Стимулы сгруппированы по двум источникам: инфекции мочевыводящих путей и раздражители мочевыводящих путей. Сообщалось об инфекциях мочевыводящих путей, вызванных Escherichia coli 9.0252, proteus и Streptococcus faecalis в качестве основных патогенов на Западе. ^2–6 В других странах основными возбудителями являются шистосомоз и туберкулез. Раздражители мочевыводящих путей также были причиной воспалительных изменений, включая конкременты мочевого пузыря, обструкцию оттока мочи, свищи, опухоли, экстрофию мочевого пузыря, нейрогенный мочевой пузырь, предшествующие операции на мочевом пузыре и дефицит витамина А. ^2–6

Был описан один случай трех пациентов из одной семьи, у которых развилась KSCM без предрасполагающих факторов, что заставило автора заподозрить генетический компонент. Однако в настоящее время нет опубликованных дополнительных подтверждающих данных. ⁸

В соответствии с воспалительной этиологией у пациентов отмечаются симптомы раздражения нижних мочевыводящих путей: гематурия, дизурия, императивные позывы, учащенное мочеиспускание. ^2–4 В одном обзоре литературы сообщается, что 80% пациентов мужского пола имеют гематурию ⁵ , а в другом описан пациент, у которого появились белые хлопья в моче. ²

Лечение заключается в полной консервативной резекции пораженной слизистой оболочки. ^2–6 Хан и др. рекомендуют цистэктомию и отведение подвздошного кондуита, если у пациента обширная KSCM (вовлечение поверхности слизистой оболочки > 50%) и ожидаемая продолжительность жизни более 10 лет. ² Clouston et al заявляют, что цистэктомию следует рассматривать для такой группы пациентов, но не рекомендуют ее. ⁵ Ahmad et al считают, что недостаточно доказательств в поддержку цистэктомии в качестве лечения выбора, ⁴ , в то время как цистэктомия не обсуждается в рекомендациях других рассмотренных статей. Озбей и соавт. описывают одного пациента, у которого KSCM прогрессировала до переходно-клеточной карциномы и которого лечили цистэктомией и формированием подвздошного кондуита. Через 2 года больная жива, рецидива заболевания нет. О дальнейших действиях не сообщалось. ⁶

Последующее наблюдение рекомендуется всем пациентам с KSCM. Ежегодная цистоскопия с биопсией рекомендуется всеми авторами, причем некоторые рекомендуют биопсию даже при отсутствии макроскопических изменений. ^2–4 Это подтверждается свидетельством Кана и др. о времени отставания от 4 до 28 лет. ² На практике требуется, чтобы последующее наблюдение продолжалось всю жизнь. Kahn и соавт. также рекомендуют ежегодную визуализацию верхних мочевых путей для наблюдения за осложнениями кератинизации мочевого пузыря. ²

Здесь мы сообщаем о редком диагнозе со значительными последствиями для ожидаемой продолжительности жизни. Этот диагноз следует рассматривать у любых пациентов с симптомами нижних мочевыводящих путей и подтверждать с помощью цистоскопии. В литературе рекомендуется резекция аномального уротелия и ежегодное пожизненное наблюдение с цистоскопией и биопсией независимо от макроскопической картины. Этим пациентам также можно рассмотреть возможность ежегодной визуализации верхних мочевых путей.

Пункты обучения

• Ороговевающая плоскоклеточная метаплазия — редкое предраковое состояние. Патофизиология не изучена. Необходимы дополнительные исследования для понимания основного процесса.

• Оптимальное лечение – консервативная резекция. Хотя цистэктомию следует рассматривать для пациентов с ожидаемой продолжительностью жизни более 10 лет и с поражением слизистой оболочки более 50% на момент постановки диагноза.

• Учитывая долгосрочный риск прогрессирования в злокачественное новообразование, последующая цистэктомия требуется ежегодно пожизненно.

Авторы: AMT: оперирующий хирург, идентификация состояния, сбор данных, лечение пациента, обзор литературы, получение согласия пациента, редакционная работа на бумаге. EDG: дизайн статьи, анализ данных, обзор литературы, написание статьи, получение согласия пациента, редакционная работа на бумаге. AA: оперирующий хирург, идентификация состояния, сбор данных, лечение пациента, обзор литературы, получение согласия пациента, редакционная работа на бумаге.

Финансирование: Авторы не объявляли конкретный грант для этого исследования от какого-либо финансирующего агентства в государственном, коммерческом или некоммерческом секторах.

Конкурирующие интересы: Не заявлено.

Согласие пациента: Получено.

Происхождение и экспертная оценка: Не введен в эксплуатацию; рецензируется внешними экспертами.

1. Коннери Д.Б. Лейкоплакия мочевого пузыря и ее связь с карциномой. Дж. Урол 1953;69:121–127. 10.1016/S0022-5347(17)68038-8 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

2. Хан М.С., Торнхилл Дж.А., Гаффни Э. и др.. Ороговевающая плоскоклеточная метаплазия мочевого пузыря: естественное течение и рационализация лечения на основе обзора 54-летнего опыта. Евр Урол 2002; 42: 469–74. 10.1016/S0302-2838(02)00358-5 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

3. Rausch S, Lotan Y, Youssef RF. Плоскоклеточный канцерогенез и плоскоклеточный рак мочевого пузыря: современный обзор с акцентом на небильгарциальный плоскоклеточный рак. Урол Онкол 2014;32:32.e11–32.e16. 10.1016/j.urolonc.2012.11.020 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

4. Ахмад И., Барнетсон Р.Дж., Кришна Н.С. Ороговевающая плоскоклеточная метаплазия мочевого пузыря: обзор. Урол Инт 2008; 81: 247–51. 10.1159/000151398 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

5. Clouston D, Lawrentschuk N. Метапластические состояния мочевого пузыря. БЖУ Интерн. 2013; 112:27–31. 10.1111/bju.12378 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

6. Озбей И., Аксой Ю., Полат О. и др.. Плоскоклеточная метаплазия мочевого пузыря: данные у 14 пациентов и обзор литературы. Инт Урол Нефрол 1999;31:457–61. 10.1023/A:1007107110222 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

7. Lopez-Beltran A, Cheng L, Andersson L, et al.