Лейкоцитоз виды: Ошибка 404. Запрашиваемая страница не найдена

Хронический лейкоз-виды, лечение

Главная

Пациентам

Онкологические заболевания и программы лечения рака

Кроветворная и лимфатическая системы

Хронический лейкоз

Вам поставили диагноз: Хронический лейкоз?

Наверняка Вы задаётесь вопросом: что же теперь делать?

Подобный диагноз всегда делит жизнь на «до» и «после». Все эмоциональные ресурсы пациента и его родных брошены на переживания и страх. Но именно в этот момент необходимо изменить вектор «за что» на вектор «что можно сделать». Очень часто пациенты чувствуют себя безгранично одинокими вначале пути. Но вы должны понимать — вы не одни.

Мы поможем вам справиться с болезнью и будем идти с вами рука об руку через все этапы вашего лечения.

Предлагаем вашему вниманию краткий, но очень подробный обзор хронического лейкоза.

Его подготовили высоко квалифицированные специалисты Отдела лекарственного лечения злокачественных новообразований МРНЦ имени А. Ф. Цыба и Отдела лекарственного лечения опухолей МНИОИ имени П.А. Герцена – филиалов ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России под редакцией заведующих отделами, д.м.н. ФАЛАЛЕЕВОЙ Н.А. и д.м.н. ФЕДЕНКО А.А.

Филиалы и отделения, где лечат хронический лейкоз

МНИОИ им. П.А. Герцена – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России.

МРНЦ им. А.Ф. Цыба – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России.

Хронический лимфолейкоз (ХЛЛ)

— Опухолевое заболевание, морфологическим субстратом которого являются малого размера зрелые В-лимфоциты, обнаруживающиеся преимущественно в крови, костном мозге, лимфатических узлах, селезёнке и печени.

Для установления диагноза ХЛЛ, согласно современным критериям, необходимо наличие трех признаков: абсолютное число лимфоцитов крови не менее 5 х10 ⁹ /л, более 30% лимфоцитов в костном мозге, иммунологическое подтверждение наличия опухолевых лимфоцитов со строго определенными характеристиками, без которого диагноз ХЛЛ не может считаться доказанным, поскольку дифференциальный диагноз с похожими заболеваниями проводится на основании именно иммунофенотипирования .

ХЛЛ — наиболее распространенный вид лейкоза в странах Европы и Северной Америки, где на его долю приходится до 30% всех лейкозов. Ежегодная заболеваемость ХЛЛ в этих странах составляет 3-3,5 случая на 100000 населения в год, при этом среди лиц старше 65 лет – до 20 случаев и старше 70 лет – до 50 на 100000.

Средний возраст заболевших — 65 лет, почти 70% заболевают между 50 и 70 годами, только около 10% — до 40 лет. Мужчины заболевают в 2 раза чаще женщин.

В большинстве случаев на ранних этапах ХЛЛ характеризуется медленным течением с постепенно нарастающим лейкоцитозом, который без лечения может достигать 500-1000 х109/л и более, лимфоцитозом, обычно коррелирующим с уровнем лейкоцитоза и составляющим 70-85-99%. Уровни гемоглобина, числа тромбоцитов на ранних этапах болезни обычно нормальные. При высоком лейкоцитозе и лимфоцитозе — уровни гемоглобина и числа тромбоцитов часто сниженные за счет вытеснения нормального кроветворения лейкозным клоном или присоединения нередких для ХЛЛ аутоиммунных осложнений – аутоиммунной гемолитической анемии и/или тромбоцитопении.

Темпы течения болезни и продолжительность жизни при ХЛЛ колеблются в широких пределах – от 2-3 до 20-30 лет. Медленное развитие в начале болезни – причина того, что у 70% пациентов с ХЛЛ диагностируется при анализе крови, сделанном в связи с другими заболеваниями. Примерно у 15-20% больных клинические и гематологические признаки заболевания остаются стабильными и минимально выраженными без лечения на протяжении многих лет и не влияют на продолжительность жизни.

При медленном прогрессировании ХЛЛ больной остается под наблюдением (выжидательная тактика), сигналом к началу лечения служат:

• Массивная инфильтрация костного мозга лимфоцитами (более 80% лимфоцитов в миелограмме), особенно если при этом имеется снижение уровня эритроцитов и тромбоцитов.

• Быстрое нарастание лимфоцитоза – удвоении абсолютного числа лимфоцитов в крови менее чем за 12 мес.

Химиотерапия хронического лейкоза:

В настоящее время препаратом выбора при ХЛЛ являются флударабин и флударабинсодержащие режимы. Схема FCR (флударабин, циклофосфамид, ритуксимаб) является стандартом терапии 1-й линии у молодых пациентов без тяжелой сопутствующей патологии. Хлорамбуцил (лейкеран), в настоящее время остаются стандартом стартовой терапии у пациентов преклонного возраста. Увеличение показателей выживаемости без прогрессирования может быть достигнуто путем добавления к хлорамбуцилу ритуксимаба.

Препарат Бендамустин, вследствие своей низкой токсичности иногда является единственной возможностью терапии у пожилых пациентов, а также больных с сопутствующей патологией.

Таргетная (избирательная, точечная) терапия ХЛЛ: Важным шагом в разработке новых методов терапии при ХЛЛ стало добавление к флударабин-содержащим режимам моноклональных антител к антигену CD20 (ритуксимаб, обинотузумаб). В настоящее время лечение большинства пациентов проводится с использованием моноклональных анти-CD-20-антител.

Спектр таргетных препаратов при ХЛЛ расширяется с каждым годом. В настоящее время в России зарегистрирован препарат ибрутиниб (ингибитор тирозинкиназы Брутона) для лечения крайне неблагоприятной группы пациентов ХЛЛ с делецией хромосомы 17р или мутацией ТР53. Список таргетных препаратов постоянно обновляется.

Филиалы и отделения Центра, в которых лечат хронический лейкоз

ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России обладает всеми необходимыми технологиями лучевого, химиотерапевтического и хирургического лечения, включая расширенные и комбинированные операции. Все это позволяет выполнить необходимые этапы лечения в рамках одного Центра, что исключительно удобно для пациентов.

Отдел лекарственного лечения злокачественных новообразований МРНЦ имени А.Ф. Цыба – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России

Заведующая отделом, д.м.н. ФАЛАЛЕЕВА Наталья Александровна

8 (484) 399 – 31-30, г. Обнинск, Калужской области

Отдел лекарственного лечения опухолей МНИОИ имени П.А. Герцена –филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России

Заведующий отделом, д.м.н. ФЕДЕНКО Александр Александрович

8 (494) 150 11 22

COVID
19

COVID
19

+7(800)444-31-02

Лейкоцитарная формула (с обязательной микроскопией мазка крови)

Лейкоцитарная формула (с обязательной микроскопией мазка крови) – подсчет количества общего количества и разных видов лейкоцитов, а также изучение их морфологических особенностей посредством микроскопии мазка периферической крови.

Синонимы русские

Лейкоформула.

Синонимы английские

Leukocyte Differential Count, WBC Count Differential, Diff, Blood Differential, Differential Blood Count, White Blood Cell Differential.

Метод исследования

Проточная цитофлуориметрия.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную, капиллярную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

Лейкоциты — это гетерогенная популяция ядросодержащих клеток крови, которые являются важнейшей частью иммунной системы человека и играют роль в процессах воспаления, аллергии и противоопухолевой защиты. Выделяют пять типов лейкоцитов, каждый из которых выполняет свои специфические функции: три вида гранулоцитов (эозинофилы, базофилы, нейтрофилы), моноциты и лимфоциты. Изучение лейкоцитарной формулы в мазке периферической крови представляет собой подсчет количества разных видов лейкоцитов и оценку их морфологических свойств. Для исследования может использоваться как венозная, так и капиллярная кровь.

Окраска мазка крови специальными красителями позволяет различать клетки и внутриклеточные структуры, кроме того, разные виды лейкоцитов неодинаково восприимчивы к некоторым красителям и окрашиваются по-разному, что вместе с различиями в их морфологических свойствах (форма ядра, размеры и наличие внутриклеточных гранул) позволяет дифференцировать основные виды лейкоцитов при изучении мазка с помощью микроскопа. Традиционно подсчет проводят на сто клеток и полученные цифры записывают в процентах. Зная общее количество лейкоцитов, проценты можно пересчитать в абсолютные значения, которые гораздо более объективно отражают состояние лейкоцитарной популяции.

Гранулоциты называются так потому, что содержат в своей цитоплазме гранулы, в которых содержатся биологически активные вещества, необходимые для выполнения лейкоцитами своих защитных функций. Выделяют три типа гранулоцитов:

• Зрелые нейтрофилы имеют сегментированное на 4-5 долек ядро и гранулы, которое при окраске по Романовскому — Гимзе окрашиваются в фиолетовый цвет.
  Сегментоядерные нейтрофилы составляют основную часть лейкоцитов периферической крови. В намного меньшем количестве в крови могут встречаться нейтрофилы предыдущей стадии созревания – палочкоядерные (с ещё не разделенным на дольки ядром). Клетки более ранних этапов созревания (метамиелоциты, миелоциты и другие) могут появляться в мазке крови в исключительных случаях – например, при тяжелых инфекционных заболеваниях, когда костный мозг выбрасывает на борьбу с инфекцией еще не созревшие клетки (это называется сдвигом лейкоцитарной формулы влево), а также при хроническом миелолейкозе.
• Эозинофилы участвуют в противопаразитарном иммунитете и развитии аллергических реакций. В их гранулах, которые окрашиваются в оранжево-розовый цвет, содержатся медиаторы аллергии и воспаления. Эозинофилы отличаются от нейтрофилов также по строению ядра — оно у них двудольчатое.
• Базофилы – гранулоциты, которые принимают активное участие в аллергических реакциях немедленного типа. Они имеют S-образное несегментированное ядро, которое нередко не видно из-за крупных гранул интенсивного синего цвета, содержащих медиаторы аллергии.
• Лимфоциты – клетки с крупным ядром, практически лишенные цитоплазмы. При окраске по Романовскому — Гимзе их ядро окрашивается в интенсивный пурпурно-фиолетовый цвет, а цитоплазма в сине-голубой. Лимфоциты участвуют в более сложных реакциях иммунитета, связанных с узнаванием своих и чужих антигенов, выработкой антител. Существует три класса лимфоцитов: Т-лимфоциты, В-лимфоциты и NK-клетки («натуральные киллеры»), однако стандартная окраска не позволяет их различать, для этого используются более сложные в техническом отношении методы (например, иммунофенотипирование).
• Моноциты – относительно крупные лейкоциты, содержащие несегментированное бобовидное ядро и, в отличие от лимфоцитов, большое количество цитоплазмы. Ядро при окраске по Романовскому — Гимзе приобретает пурпурно-красный цвет, а цитоплазма – мутный голубовато-серый. Основная функция моноцитов – фагоцитоз, то есть поглощение и переваривание микроорганизмов, собственных отмирающих клеток и т.п.

Вышеперечисленные типы лейкоцитов встречаются в мазке периферической крови в норме. При некоторых заболевания в кровь из костного мозга могут выходить клетки, которых в норме в мазке быть не должно: например, бласты – морфологический субстрат острого лейкоза. В заключении к исследованию обязательно указывается количество и по возможности морфологические особенности атипичных клеток.

Помимо подсчета количества клеток, врач лабораторной диагностики при микроскопии мазка крови отмечает изменения морфологии лейкоцитов:

• Токсогенная зернистость нейтрофилов – внутри клеток присутствуют темные крупные грубые гранулы, которые образуются в результате коагуляции («сваривания») белка цитоплазмы под влиянием продуктов интоксикации.
• Вакуолизация цитоплазмы – также обусловлена тяжелой интоксикацией, под влиянием которой в клетке возникает жировая дистрофия, а при фиксации мазка спиртом капельки жира растворяются и клетки приобретают характерный вид.
• Тельца Князькова — Деле – крупные бледно-голубые участки цитоплазмы нейтрофилов, свободные от специфических гранул. Также встречаются при воспалительных заболеваниях, сепсисе.
• Гиперсегментация ядер нейтрофилов
  – более пяти сегментов в ядре сегментоядерного нейтрофила. Может быть врождённой особенностью (в таком случае не имеет клинического значения), а следствием дефицита витамина В₁₂ или фолиевой кислоты.
• Аномалия лейкоцитов Пельгера – врождённое нарушение созревания нейтрофилов, проявляющееся уменьшением сегментации их ядер. Зрелые нейтрофилы содержат несегментированное или двухсегментное ядро. Это не сопровождается нарушением физиологических свойств нейтрофилов.
• Тени Боткина — Гумпрехта – полуразрушенные ядра лейкоцитов с остатками ядрышек, получаются в процессе приготовления мазка из опухолевых клеток при хроническом лимфолейкозе.

Для чего используется исследование?

• Для определения количества отдельных видов лейкоцитов и их соотношения между собой, оценки морфологических признаков лейкоцитов. 9/л.

  Микроскопия мазка крови

  Нейтрофилы — палочк.: 0 — 5 %.

  Нейтрофилы — сегмент.

  Возраст	Референсные значения
  До 1 года	16 — 45 %
  1-2 года	28 — 48 %
  2-5 лет	32 — 55 %
  5-7 лет	38 — 58 %
  7-8 лет	41 — 60 %
  8-12 лет	43 — 60 %
  12-16 лет	45 — 60 %
  Больше 16 лет	47 — 72 %

  Лимфоциты, %

  Возраст	Референсные значения
  До 1 года	45 — 75 %
  1-2 года	37 — 60 %
  2-4 года	33 — 55 %
  4-6 лет	33 — 50 %
  6-8 лет	30 — 50 %
  8-10 лет	30 — 46 %
  10-16 лет	40 — 45 %
  Больше 16 лет	19 — 37 %

  Моноциты, %

  Возраст	Референсные значения
  До 1 года	4 — 10 %
  1-2 года	3 — 10 %
  Больше 2 лет	3 — 12 %

  Эозинофилы, %

  Возраст	Референсные значения
  До 1 года	1 — 6 %
  1-2 года	1 — 7 %
  2-4 года	1 — 6 %
  Больше 4 лет	1 — 5 %

  Базофилы, %: 0 — 1 %.

  Повышенный уровень нейтрофилов может наблюдаться при острых бактериальных инфекциях, интоксикациях и миелопролиферативных заболеваниях.

  Нейтропения может быть обусловлена тяжело протекающей инфекцией, сепсисом, токсическим воздействием на костный мозг (цитостатики, ионизирующее излучение, миелотоксические лекарственные препараты), апластической анемией, а также врождёнными заболеваниями (нейтропения Костманна, циклическая нейтропения).

  Наиболее частыми причинами эозинофилии являются аллергические заболевания, паразитарные инфекции, миелопролиферативные заболевания.

  Повышение базофилов может свидетельствовать об аллергических реакциях или миелопролиферативных заболеваниях.

  Абсолютный лимфоцитоз встречается при вирусных инфекциях, в том числе инфекционном мононуклеозе и цитомегаловирусной инфекции, хроническом лимфолейкозе.

  К снижению количества лимфоцитов могут приводить длительный прием глюкокортикостероидов, тяжелые вирусные заболевания, врождённые и приобретенные иммунодефициты, злокачественные новообразования.

  Моноцитоз возможен при инфекциях, гранулематозных заболеваниях (туберкулез, бруцеллез, саркоидоз), опухолях крови, системных заболеваниях соединительной ткани. 

  Важные замечания

  • Повышение или снижение процентного содержания какого-либо вида лейкоцитов называется относительным и не всегда соответствует изменению абсолютного значения.

  Также рекомендуется

  • Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоцитарная формула, СОЭ (с обязательной микроскопией мазка крови)

  Кто назначает исследование?

  Гематолог, терапевт, педиатр, врач общей практики, инфекционист, онколог.

  Литература

  1. Henry’s Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods, 23e by Richard A. McPherson MD MSc (Author), Matthew R. Pincus MD PhD (Author). St. Louis, Missouri : Elsevier, 2016. Pages 527-531.

  2. A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests, 9th Edition, by Frances Fischbach, Marshall B. Dunning III. Wolters Kluwer Health, 2015. Pages 67-82.

  3. Руководство по лабораторным методам диагностики / Кишкун А. А. Москва: ГЭОТАР-Мед, 2007. С. 44-60.

  Симптомы, типы, прогноз и лечение

  Обзор

  Что такое миелофиброз?

  Миелофиброз — это редкий тип рака крови, при котором костный мозг (мягкая губчатая ткань внутри костей) замещается фиброзной рубцовой тканью. Это форма хронического лейкоза и миелопролиферативного заболевания. Миелопролиферативные заболевания связаны с образованием слишком большого количества клеток крови в костном мозге — там, где образуются клетки крови.

  Ваш костный мозг производит незрелые кроветворные клетки, называемые стволовыми клетками, которые могут развиваться в эритроциты, лейкоциты или тромбоциты. При миелофиброзе изменение (мутация) ДНК стволовой клетки приводит к тому, что клетка становится дефектной или раковой. Клетка размножается, передавая мутацию новым клеткам.

  Со временем образуется больше аномальных раковых клеток. Некоторые из этих клеток вызывают воспаление, которое вызывает образование рубцовой ткани в костном мозге. Рубцы и избыток раковых клеток могут помешать костному мозгу вырабатывать здоровые клетки крови.

  Какие существуют виды миелофиброза?

  Существует два типа миелофиброза:

  • Первичный миелофиброз — это миелофиброз, который возникает сам по себе.
  • Вторичный миелофиброз возникает вторично по отношению к другим заболеваниям крови, включая первичный тромбоцитоз или истинную полицитемию. На вторичный миелофиброз приходится от 10% до 20% диагнозов.

  Насколько распространен миелофиброз?

  Миелофиброз встречается редко, в США ежегодно регистрируется около 1,5 случая на 100 000 человек. Поражает людей независимо от пола. Миелофиброз может быть у людей любого возраста, хотя его чаще диагностируют у людей старше 50 лет. У детей миелофиброз обычно диагностируется в возрасте до 3 лет.

  Как миелофиброз влияет на мой организм?

  Аномальное образование клеток крови может привести к различным состояниям, в том числе:

  • Анемия : Дефицит эритроцитов. Красные кровяные тельца помогают транспортировать кислород по всему телу. Слишком мало эритроцитов лишает ваши ткани кислорода, вызывая такие симптомы, как усталость, слабость и одышка.
  • Тромбоцитопения : Дефицит тромбоцитов. Тромбоциты помогают вашей крови сворачиваться, когда вы травмированы. Низкий уровень тромбоцитов может сделать вас более восприимчивыми к кровотечениям и кровоподтекам.
  • Спленомегалия : Увеличение селезенки. Ваша селезенка контролирует количество клеток крови и удаляет поврежденные эритроциты из вашего тела. Слишком большое количество аномальных клеток крови может перегрузить селезенку, что приведет к ее увеличению. Спленомегалия может ощущаться как ощущение полноты или дискомфорта в верхней левой части живота.
  • Экстрамедуллярный гемопоэз : Аномальный рост кроветворных клеток вне костного мозга. Эти клетки могут расти в других частях тела, таких как легкие, желудочно-кишечный тракт, спинной мозг, головной мозг или лимфатические узлы. Клетки могут образовывать массы (опухоли), которые давят на органы или нарушают их функцию.
  • Портальная гипертензия : Повышение артериального давления в венах, несущих кровь от селезенки к печени. Вероятно, это связано с повреждением вен, связанным с экстрамедуллярным кроветворением.

  Примерно в 12% всех случаев первичный миелофиброз прогрессирует в острый миелоидный лейкоз, очень агрессивную форму рака крови.

  Симптомы и причины

  Что вызывает миелофиброз?

  Ученые не знают, что вызывает миелофиброз, но они знают, что он связан с изменениями ДНК в определенных генах. Белки, называемые Янус-ассоциированными киназами (JAK), играют роль в миелофиброзе. JAK регулируют выработку клеток крови в костном мозге, сигнализируя клеткам о делении и росте. Если JAK становятся сверхактивными, будет производиться слишком много или слишком мало клеток крови.

  Около 60–65 % людей с миелофиброзом имеют мутацию гена JAK2 . Еще от 5% до 10% имеют мутацию в гене миелопролиферативного лейкоза ( MPL ). На мутацию, называемую кальретикулином (CALR), приходится примерно 20–25 % случаев миелофиброза.

  Каковы факторы риска миелофиброза?

  Вы подвержены повышенному риску миелофиброза, если:

  • Вам больше 50 лет.
  • У вас первичный тромбоцитоз или истинная полицитемия.
  • Вы подверглись воздействию ионизирующего излучения или нефтехимических веществ, таких как бензол или толуол.

  Каковы симптомы миелофиброза?

  Миелофиброз прогрессирует медленно, поэтому симптомы могут не проявляться в течение многих лет. Около трети людей не проявляют симптомов на ранних стадиях заболевания.

  При их возникновении наиболее распространенными симптомами миелофиброза являются сильная усталость (в результате анемии) и увеличение селезенки. Симптомы могут включать:

  • Усталость.
  • Лихорадка.
  • Зуд.
  • Бледная кожа.
  • Потеря веса.
  • Ночные поты.
  • Боль в костях или суставах.
  • Частые инфекции.
  • Увеличение селезенки или печени.
  • Необъяснимые сгустки крови.
  • Аномальное кровотечение или синяк.
  • Расширенные вены в желудке и пищеводе. (Эти вены могут разорваться и вызвать кровотечение.)

  Диагностика и тесты

  Как диагностируется миелофиброз?

  Медицинский работник (онколог) проведет медицинский осмотр и спросит о вашей истории болезни, включая любые симптомы, которые вы испытываете. Они проверят наличие признаков увеличения селезенки и анемии.

  Они проведут различные тесты, чтобы исключить другие заболевания и подтвердить ваш диагноз.

  Анализы крови

  • Общий анализ крови (CBC) : Этот тест измеряет количество клеток крови. Более низкое, чем обычно, количество эритроцитов и аномальное количество лейкоцитов и тромбоцитов может свидетельствовать о миелофиброзе.
  • Мазок периферической крови (PBS) : Этот тест показывает, имеют ли клетки крови отклонения в размере, форме или других характеристиках. Клетки аномального вида и большое количество незрелых клеток крови могут быть признаком миелофиброза.
  • Анализы биохимии крови : Эти анализы измеряют уровни различных веществ, выделяемых вашими органами в кровь. Они могут показать, как функционирует орган. Высокий уровень мочевой кислоты, билирубина и лактатдегидрогеназы может сигнализировать о миелофиброзе.

  Анализы костного мозга

  • Биопсия костного мозга : Этот тест берет образец костного мозга, который ваш поставщик исследует под микроскопом. Они проанализируют клетки, чтобы подтвердить, что у вас миелофиброз.
  • Аспирация костного мозга : Этот тест удаляет жидкую часть костного мозга, чтобы ваш врач мог исследовать его на наличие признаков миелофиброза.

  Вам могут потребоваться дополнительные тесты для подтверждения диагноза, в том числе:

  • Анализ генной мутации : Ваш лечащий врач проведет исследование клеток крови и костного мозга на наличие генетических мутаций, связанных с миелофиброзом, включая JAK2 , CALR и MPL . Некоторые методы лечения нацелены на раковые клетки с мутациями JAK2 .
  • Процедуры визуализации : Ваш врач может выполнить УЗИ для проверки увеличения селезенки. Они могут выполнить МРТ, чтобы проверить наличие рубцовой ткани в костном мозге, что может быть признаком миелофиброза.

  Управление и лечение

  Как лечить миелофиброз?

  Вам не нужно лечение, если у вас нет симптомов. Тем не менее, ваш лечащий врач будет следить за вашим состоянием, даже если вам не требуется немедленное лечение.

  Jakafi® (руксолитиниб), Inrebic® (федратиниб) и Vonjo® (пакритиниб) одобрены Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) для лечения миелофиброза промежуточного или высокого риска. Все три препарата являются ингибиторами JAK, которые снижают сверхактивную передачу сигналов Янус-ассоциированной киназы (JAK). Они помогают облегчить некоторые симптомы, связанные с миелофиброзом, включая увеличение селезенки, ночную потливость, зуд, потерю веса и лихорадку.

  Для большинства людей целью лечения является лечение состояний, связанных с миелофиброзом, включая анемию и спленомегалию.

  Лечение анемии

  Лечение анемии включает:

  • Андрогены : Прием андрогенов, таких как даназол, может повысить выработку эритроцитов.
  • Иммуномодуляторы : Прием иммуномодуляторов может повысить способность вашей иммунной системы бороться с раковыми клетками, уменьшая симптомы. Лекарства включают интерферон, талидомид (Таломид®) и леналидомид (Ревлимид®). Их могут назначать вместе с глюкокортикоидами, такими как преднизолон.
  • Химиотерапевтические препараты : Прием некоторых химиотерапевтических препаратов может уменьшить симптомы, связанные с высокими показателями крови и спленомегалией. Лекарства включают гидроксимочевину и кладрибин.
  • Переливание крови : Регулярные переливания крови могут увеличить количество эритроцитов, если у вас тяжелая анемия.

  Лечение спленомегалии

  Лечение, используемое для лечения увеличенной селезенки, включает ингибиторы JAK, иммуномодуляторы и химиотерапевтические препараты. В тяжелых случаях может потребоваться удаление селезенки (спленэктомия) или лучевая терапия селезенки.

  Вам может потребоваться лучевая терапия для лечения экстрамедуллярного кроветворения (аномальный рост стволовых клеток за пределами костного мозга).

  Можно ли вылечить миелофиброз?

  Аллогенная трансплантация гемопоэтических клеток (HCT) является потенциальным излечением, но это рискованная процедура, которая подходит не всем.

  Процедура включает замену аномальных клеток крови здоровыми клетками донора. Перед трансплантацией вы получите химиотерапию или лучевую терапию, чтобы разрушить ваши больные клетки, чтобы новые клетки от донора вступили во владение.

  HCT сопряжена с высоким риском осложнений и подходит только для определенных людей. Риск осложнений выше у людей с другими заболеваниями. От того, являетесь ли вы кандидатом, будут зависеть различные факторы, в том числе ваш возраст, тяжесть ваших симптомов и вероятность успеха.

  Перспективы/прогноз

  Какова ожидаемая продолжительность жизни человека с миелофиброзом?

  Миелофиброз — агрессивный рак со средней выживаемостью шесть лет. Медиана — это средняя точка, означающая, что некоторые люди живут менее шести лет, и примерно столько же людей живут дольше шести лет.

  На ваш прогноз влияет множество факторов, в том числе:

  • Ваш возраст.
  • Ваши симптомы.
  • Количество клеток крови.
  • Тяжесть рубцевания костного мозга.
  • Наличие генетических мутаций ( JAK2 , CALR , MPL ).

  Поговорите со своим врачом о том, что ваш диагноз означает для вашего опыта заболевания.

  Жить с

  Как мне позаботиться о себе?

  Спросите своего поставщика медицинских услуг, может ли вам помочь паллиативная помощь. В бригады паллиативной помощи могут входить врачи, медсестры, социальные работники и другие специалисты по уходу, которые предоставляют ресурсы, чтобы помочь вам справиться с болезнью. Они обеспечивают сеть поддержки, которая дополняет уход, который вы получаете от своего онколога. Специалисты по паллиативной помощи могут улучшить качество вашей жизни, если вам поставили диагноз «рак».

  Справка из клиники Кливленда

  Миелофиброз — это редкий тип рака крови, при котором кости замещаются фиброзной рубцовой тканью. Это серьезное заболевание, требующее тщательного наблюдения и/или лечения. В зависимости от вашей ситуации, вы можете прожить несколько лет без симптомов. В других случаях симптомы могут быстро прогрессировать, что затрудняет выполнение повседневной жизни. Лечение может помочь справиться с симптомами, которые могут мешать вашей повседневной жизни. А пока попросите своего провайдера соединить вас с ресурсами, которые помогут вам ориентироваться в изменениях, с которыми вы можете столкнуться. Паллиативная помощь и группы поддержки являются полезными вариантами при адаптации к диагнозу рака.

  Arizona Blood & Cancer Specialists

  Белые кровяные тельца (лейкоциты) помогают защититься от болезней и болезней и бороться с другими вредными микробами. Когда эти лейкоциты превышают нормальный диапазон, это называется лейкоцитозом. Общие причины лейкоцитоза включают наличие инфекции, но он также может возникнуть, если у человека были опухоли костей или лейкемия.

  Другие стрессы для организма, вызванные тяжелыми физическими упражнениями, эпилептическими судорогами, эмоциональным стрессом и беременностью/родами, также известны как причины этого состояния. Лейкоцитоз также может быть вызван анестезией, побочным эффектом лекарств или инъекций адреналина.

  Для диагностики этого заболевания используются анализы крови. Также может быть использована биопсия костного мозга.

  Существуют различные типы лейкоцитов и типы лейкоцитоза, которые классифицируются по типу повышенного содержания лейкоцитов.

  Нейтрофилы являются наиболее распространенным типом лейкоцитов. Они являются первой линией обороны организма в борьбе с инфекциями и вирусами и часто сигнализируют другим компонентам иммунной системы реагировать на этих чужеродных захватчиков.

  Нейтрофилия — это тип лейкоцитоза, поражающий нейтрофилы и часто связанный с инфекциями и воспалением вследствие травм и артрита. Известные причины нейтрофилии включают:

  • Побочная реакция на такие лекарства, как стероиды, литий и ингаляторы

  • Эмоциональный или физический стресс

  • Некоторые виды лейкемии

  • Удаление селезенки

  • Курение

  Лимфоциты в вашей крови создают Т-клетки, которые непосредственно уничтожают вредоносных захватчиков, и В-клетки, которые вырабатывают антитела для распознавания этих чужеродных клеток, если иммунная система снова обнаружит их.

  Лимфоцитоз повышенное количество этих типов клеток. Это распространенный тип лейкоцитоза, связанный как с вирусными инфекциями, так и с лейкемией. Известные причины лимфоцитоза включают:

  Моноциты. Эти типы клеток крупнее и живут дольше, чем многие лейкоциты. Они работают, чтобы помочь разрушить бактерии и удалить клеточный мусор.

  Моноцитоз встречается редко и возникает при большом количестве этих клеток. Известные причины моноцитоза включают:

  Эозинофилы — это лейкоциты, которые атакуют паразитов и реагируют на воспаление.

  Повышенное количество этих клеток Эозинофилия . Известные причины эозинофилии включают:

  • Сезонная аллергия

  • Другие виды аллергических реакций

  • Некоторые виды кожных болезней

  • Некоторые виды рака

  Базофилы — это маленькие клетки, которые вызывают реакцию, когда инфекционные агенты проникают в вашу кровь.