Микседема симптомы и причины: Микседема: симптомы, причины, лечение

Содержание

Микседема: симптомы, причины, лечение

Микседема относится к числу эндокринных заболеваний. Патология развивается по мере уменьшения объемов поступления тиреоидных гормонов, вырабатываемых щитовидной железой. При стабильно негативном состоянии органа заболевание быстро развивается и достигает степени микседемы — крайней формы дефицита гормонов. Современная медицина имеет достаточно опыта в диагностике данной патологии и готова предложить лечебный курс на базе гормонозаместительной терапии, позволяющей стабилизировать состояние пациента.

Этиология

Микседема представляет собой слизистый отек, который развивается на фоне гипотиреоза и йододефицита. Значительный удельный вес в общем объеме пациентов составляют женщины в период возрастной климактерической перестройки организма, у которых заболевание диагностируется в 5-10 раз чаще, чем у других половозрастных групп. В редких случаях патология диагностируется детям младшего возраста, у которых микседема сопровождается значительным отставанием в умственном и физическом развитии.

Причины микседемы и их классификация

Если гипотиреоз у пациента обнаружен своевременно, и ему назначено эффективное лечение, недостаток гормонов удается компенсировать без последствий для организма. Иначе у больного наблюдается ухудшение состояния и появление симптомов микседематического отека. Причинами микседемы являются следующие состояния:

  • При первичной форме микседемы причиной выступает первичный гипотиреоз, вызванный нарушениями в работе щитовидной железы. Последний факт может быть спровоцирован радиационным излучением, оперативным вмешательством, дефицитом или избытком йода.
  • Вторичная форма микседемы вызвана расстройствами гипофиза или гипоталамуса, участвующих в выработке тиреодиных гормонов.
  • Претибиальная микседема вызвана избытком йодосодержащих гормонов, которые вырабатывает увеличенная щитовидная железа при диагностировании многоузлового токсического зоба.
  • Идиопатическая форма – заболевание, точно установить причины которого не представляется возможным. При этом щитовидная железа и другие элементы гормональной системы организма работают стабильно, а в крови пациента не обнаруживается избыток или недостаток тиреоидных гормонов.

Симптомы

Говорить о развитии последствий нехватки тиреоидных гормонов можно на основании следующих характерных симптомов микседемы:

  • Выраженный отек кожи и подкожной клетчатки на лице и на теле без признаков покраснения и разрыхления структуры.
  • Одутловатость лица, напоминающего маску.
  • Упрощение мимики, неподвижность черт при разговоре.
  • Затрудненное носовое дыхание из-за отека слизистой.
  • Осиплость, хриплый голос вследствие отека гортани, появление кашля.
  • Одышка даже при незначительной нагрузке.
  • Вялость и сонливость пациента.
  • Мышечная слабость, заторможенность, проблемы с памятью.
  • Мышечные и головные боли.
  • Снижение аппетита, высокая вероятность появления признаков запоров.

Для детей нехватка тиреоидных гормонов становится причиной замедления в развитии, нарушения формирования зубов. Внешность приобретает грубые черты: глаза глубоко посажены, язык увеличен, нос широкий и плоский. Речь и навыки самообслуживания могут частично или полностью отсутствовать.

Для претибиальной микседемы, развивающееся на фоне избытка тиреоидных гормонов, характерны утолщением кожи голеней, выпадением волосяного покрова и сильным зудом. Развивается тахикардия, нарастают боли в области сердца, отмечается мышечная слабость и неустойчивость эмоционального состояния. На фоне усиления аппетита у пациента уменьшается масса тела.

Осложнения

Основная опасность длительного течения тяжелой формы микседемы при отсутствии лечения – наступление микседематозной комы. В группе риска – пожилые пациенты и лица с ослабленной иммунной системой из-за острых инфекций, переохлаждения, длительного течения гипотиреоза и хронических заболеваний. В перечне симптомов комы – падение температуры тела, кишечная непроходимость, замедление пульса и дыхания, сердечная недостаточность, помрачение сознания. Вероятность летального исхода для больных в таком состоянии достигает 80%.

Диагностика

Первичный диагноз специалист может поставить уже на этапе сбора анамнеза. Настораживающими факторами являются сонливость пациента, снижение работоспособности, головные боли, ощутимая сухость кожи, одышка, нарушение носового дыхания. Подтвердить предположения эндокринолога позволяют следующие меры диагностики микседемы:

  • Общий и биохимический анализ крови для уточнения содержания в организме белков, холестерина и йода, уровня гемоглобина и СОЭ.

  • Гормональный анализ крови для уточнения содержания тироксина и трийодтиронина. При повышении уровня гормонов специалисты говорят о первичной форме заболевания, при снижении – о вторичном гипотиреозе.

  • Сцинтиграфия щитовидной железы, позволяющая установить активность железистых тканей. При снижении поглощения радиоактивного йода щитовидная железа вырабатывает меньше гормонов, а в ее структуре образуются узелки.

  • УЗИ щитовидной железы для исключения злокачественных образований в ее структуре, кальцинатов и узлов. При гипотиреозе часто отмечается уменьшение объема органа относительно нормальных размеров.

Курс лечения

Наибольшую эффективность при микседеме имеет комплексное лечение, в состав которого входят:

  • Гормонозаместительная терапия, благодаря которой удается компенсировать в организме нехватку гормонов тиреоидной группы.
  • Диета, основу которой составляют продукты с повышенным содержанием йода. Соль и жиры животного происхождения сводятся к минимуму.
  • Симптоматическое лечение, направленное на уменьшение отечности. Пациенту назначаются диуретики, мочегонные травы, ношение компрессионного белья. Устранить нарушения в работе сердца позволяют, а для стабилизации работы нервной системы используют вещества-ноотропы.
  • Глюкокортикоидные препараты противовоспалительного действия, которые одновременно подавляют негативное воздействие антител на щитовидную железу.

Строгое следование назначениям врача гарантирует сохранение стабильного состояния пациента и высокого качества его жизни. Для врожденной формы заболевания прогноз зависит от сопутствующих факторов, принятых мер профилактики микседемы и степени выраженности гормонодефицита.

Диагностика и лечение микседемы в клинике АО «Медицина»

Первые симптомы микседемы и нарушения в функционировании щитовидной железы являются веским поводом для наблюдения специалиста. Клиника АО «Медицина» приглашает на консультацию и лечение тех, кто заботится о своем здоровье и намерен получить рекомендации по лечению патологии. Диагностические мероприятия проводятся на базе клиники, что ускоряет получение результатов и позволяет привлечь к их интерпретации сразу нескольких профильных специалистов. Каждому клиенту гарантированы внимательное отношение, разработка индивидуального плана лечения с его своевременной корректировкой по мере необходимости, если процесс будет давать стойкие положительные результаты. Записаться на прием можно через сайт клиники или по указанным телефонам.

Вопросы и ответы

Что может привести к развитию микседемы?

Патологический процесс в организме запускает гипотиреоз. При отсутствии медицинского контроля и надлежащего лечения недостаточная работа щитовидной железы заболевание быстро прогрессирует и переходит от первичной стадии к более выраженным. На благоприятный исход лечения в таких случаях рассчитывать не приходится, и пациенту прописывается пожизненная терапия на базе поддерживающих препаратов, регулирующих выработку гормона.

Что нужно употреблять в пищу при микседеме?

Залогом успешного лечения и стабилизации состояния пациента является диета с ограничением поваренной соли и животных жиров. Акцент в питании следует сделать на продуктах с повышенным содержанием йода: морской капусте, рыбе, морепродуктах, орехах. Дополнительно пациенту прописываются йодосодержащие добавки и поливитаминные комплексы.

Чем опасно затяжное течение микседемы?

Отсутствие своевременного лечения может стать причиной наступления микседематозной комы. Наиболее высокий риск – у пациентов пожилого возраста, а также лиц с признаками интоксикации, недавно перенесенного переохлаждения, острых инфекций или длительно текущего дефицита гормонов щитовидной железы. Симптомы коматозного состояния – замедление пульса и дыхания, артериальная гипотония, кишечная непроходимость, сердечная недостаточность, что в большинстве случаев становится причиной летального исхода.


причины, симптомы, диагностика и лечение

Микседема – это эндокринное заболевание, развивающееся при снижении или полном прекращении поступления в кровь тиреоидных гормонов. Является крайней, клинически выраженной формой гипотиреоза. Характеризуется слизистым отеком кожи и подкожной клетчатки, наиболее заметным на лице и шее. Отечность проявляется распуханием подбородка и области вокруг глаз, изменением голоса, малоразборчивой речью, сужением носовых ходов, кашлем, одышкой. Диагноз устанавливается по результатам осмотра, анализа крови на Т4, Т3 и ТТГ, УЗИ и радиоизотопного исследования щитовидной железы (ЩЖ). Лечение основано на гормонозаместительной терапии.

Общие сведения

Синонимичные названия микседемы – слизистый отек, микседематозный отек. Поскольку болезнь вызвана гипотиреозом, ее распространенность выше в регионах с йододефицитом. Среди разных возрастных групп эпидемиология также неравномерна, микседеме наиболее подвержены женщины в период климактерической перестройки организма. Частота заболеваемости у этой категории населения в 5-10 раз выше, чем в общей популяции. Среди пациентов с болезнями ЩЖ у женщин микседема диагностируется в 2-2,5% случаев, у мужчин – в 0,2% случаев. У детей патология может быть врожденной или приобретенной, сопровождается задержкой умственного и физического развития.

Микседема

Причины микседемы

Фактором формирования микседематозного отека является гипотиреоз. На начальных стадиях он не вызывает структурных изменений в органах, при адекватной терапии полностью компенсируется. При отсутствии лечения нарушения становятся необратимыми, больные нуждаются в пожизненном приеме лекарств. С учетом этиологического признака различают четыре вида микседемы:

  1. Первичная. В основе лежит первичный гипотиреоз – дефицит гормонов, обусловленный снижением функций ЩЖ. Заболевание возникает после операций на органе, в результате воздействия радиационного излучения, при тиреоидите Хашимото, инфильтрационных заболеваниях железы, дефиците или переизбытке йода.
  2. Вторичная. Патология провоцируется гипотиреозом, развившимся на базе расстройств гипофиза или гипоталамуса. Эти железы ответственны за выработку тиреотропина и тиреотропин-рилизинг-гормона, контролирующих секрецию тироксина, трийодтиронина. Непосредственной причиной микседемы может стать болезнь Симмондса, пангипопитуитаризм.
  3. Претибиальная. Данная разновидность болезни радикально отличается от предыдущих – ее вызывает не дефицит, а избыток йодсодержащих гормонов. Причиной формирования становится многоузловой токсический зоб.
  4. Идиопатическая. В некоторых случаях этиология отека остается неизвестной. У пациентов сохраняются нормальные размеры и функциональность ЩЖ, гормоны секретируются в необходимом количестве при сниженной реакции тканей и органов.

Патогенез

При длительном дефиците йодированных гормонов замедляется синтез белков, усиливаются процессы их распада. В межклеточном пространстве скапливаются альбумины, гиалуроновая кислота и другие мукополисахариды, обладающие гидрофильностью и задерживающие воду в тканях. Большое количество жидкости связывается с тканевым коллоидом, образуется муцин – слизеподобное соединение. Его накопление внешне проявляется утолщением тканей – отеками. При избытке муцина во внутренних органах их размеры увеличиваются, нарушается микроциркуляция крови, в тканях развиваются дистрофические процессы. На фоне сниженного уровня Т4 и Т3 повышается активность антидиуретического гормона, что усугубляет отечность, поскольку гормон усиливает процесс реабсорбции неконцентрированной мочи в протоках почек, тем самым уменьшая объем вторичной мочи и удерживая жидкость внутри организма.

Симптомы микседемы

Ключевой симптом – отек подкожной клетчатки и кожи. При надавливании форма и цвет кожных покровов не изменяются, покраснений, побледнений, углублений или отпечатков не остается. Больше всего отечность выражена на шее и лице, при тяжелом течении распространяется на все тело. Лицо становится одутловатым, маскообразным. Его черты огрубляются, область подбородка увеличивается в размерах, мимика упрощается. Рот постоянно приоткрыт, носовое дыхание нарушено вследствие отека слизистой оболочки носа. Из-за отечности голосовых связок голос грубеет, появляется охриплость, осиплость, кашель. Пациенты страдают от одышки.

Симптоматика слизистого отека сочетается с клинической картиной гипотиреоза. Больные вялые, сонливые, медлительные, малоподвижные. Испытывают зябкость, плохо переносят пребывание на улице в холодное время года, часто мерзнут дома, особенно когда остаются без движения. Характерна мышечная слабость, заторможенность движений и мыслительных процессов – трудности концентрации и переключения внимания, запоминания информации. Пациенты находятся в депрессивном или субдепрессивном состоянии, плачут, теряют интерес к происходящему. Нередко отмечаются загрудинные, головные и мышечные боли. Аппетит снижен, процесс пищеварения замедлен, часто возникают запоры.

В детстве микседема приводит к задержке умственного, физического и полового развития. Чем раньше началось заболевание, тем сильнее выражены отклонения. При врожденной форме микседемы диагностируется кретинизм. Конечности деформируются, нарушается формирование зубов, запаздывает их прорезывание и смена. Отечность тканей головы создает «карикатурность», грубость черт лица: нос плоский и широкий, глаза глубоко и широко посаженные, язык увеличен, выпадает изо рта. Интеллектуальный дефект умеренный или глубокий, в тяжелых случаях отсутствует речь и навыки самообслуживания.

Претибиальная микседема, развивающаяся при тиреотоксикозе, проявляется локальной симптоматикой. Кожа голеней утолщается, имеет шероховатую поверхность, приобретает красновато-синеватый оттенок. Появляются признаки чрезмерного ороговения. На пораженных участках увеличиваются волосяные фолликулы, волосы усиленно выпадают, нарастает зуд. Тиреотоксикоз обуславливает наличие тахикардии, болей и дискомфорта в области сердца, мышечную слабость, повышенную раздражительность, беспокойство, рассеянность, тремор. Зачастую усиливается аппетит, снижается вес.

Осложнения

Диагностика

Обследование пациентов с подозрением на микседему проводит врач-эндокринолог. Во время клинического опроса больные жалуются на сонливость, зябкость, слабость, снижение работоспособности, сухость кожи, головные боли. Объективно отмечается отечность лица, шеи и конечностей, бледность, нарушения носового дыхания, одышка, гипотермия, брадикардия, артериальная гипотензия. Лицо равномерно одутловатое, глазные щели сужены, контуры лица сглажены, возможен парадоксально яркий румянец на щеках. Для подтверждения диагноза микседемы и ее дифференциации с почечной, печеночной и надпочечниковой недостаточностью, синдромом неадекватной секреции АДГ, синдромом идиопатических отеков проводятся инструментальные и лабораторные исследования:

  • Общий, биохимический анализы крови. Определяется повышенное содержание белков, липопротеидов и холестерина, сниженный уровень йода, неорганического фосфора, гемоглобина (гипохромная анемия), увеличенное число лимфоцитов и эозинофилов. СОЭ часто выше нормы.
  • Исследование гормонов в крови. Патогномоничный признак гипотиреоза – низкий уровень общего и свободного тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3). Повышенная концентрация тиреотропного гормона указывает на первичный гипотиреоз, пониженная – на вторичный гипотиреоз.
  • Сцинтиграфия щитовидной железы. При изучении активности железистой ткани наблюдается слабое поглощение радиоактивного йода. Недостаточность общего захвата препарата выявляет снижение функциональности клеток. По равномерности свечения оценивается наличие эктопированных участков, узловых образований.
  • УЗИ щитовидной железы. Ультразвуковое исследование позволяет визуализировать строение и размеры органа. Процедура проводится для обнаружения или подтверждения отсутствия новообразований как факторов микседемы – узлов, опухолей, кальцинатов. Для гипотиреоза характерен уменьшенный объем ткани железы.

Лечение микседемы

Основное направление терапии – этиотропное, нацеленное на устранение причины микседематозного отека (гипотиреоза). Гормонозамещающие препараты нормализуют уровень тиреоидных гормонов. Для того чтобы в короткие сроки улучшить самочувствие больных, повысить качество их жизни, проводится поддерживающее лечение. При комплексном подходе пациентам назначается:

  • Гормонозаместительная терапия. Препараты тиреоидных гормонов – тироксина, трийодтиронина – широко применяются в эндокринологии для компенсации гипотиреотических состояний. Поскольку в большинстве случаев щитовидная железа утрачивает способность к самовосстановлению, терапия является пожизненной. Оценка эффективности проводится через 1-1,5 месяца после начала курса, затем – один раз в 6-12 месяцев.
  • Глюкокортикоидные препараты. При претибиальной микседеме, наличии воспалительных и аутоиммунных процессов используются глюкокортикостероиды. Медикаменты этой группы оказывают противовоспалительное и иммунодепрессивное действие, подавляют активность аутоантител. Улучшение самочувствия отмечается уже с первых дней лечения.
  • Диета. Всем больным показано питание с ограниченным содержанием соли и жиров. Это позволяет уменьшить отечность, нормализовать концентрацию холестерина и липопротеинов. В случаях, когда микседема спровоцирована йододефицитным гипотиреозом, составляется рацион с продуктами, богатыми йодом – морской капустой, морепродуктами, орехами. Дополнительно назначаются пищевые йодсодержащие добавки.
  • Симптоматическая терапия. Для уменьшения отечности применяются диуретики и мочегонные сборы трав, рекомендуется ношение компрессионного белья. При наличии выраженных сердечно-сосудистых нарушений необходимы корректоры функционального состояния миокарда, кардиотонические и антиаритмические средства, ноотропы.

Прогноз и профилактика

Для микседемы характерно медленное нарастание симптоматики, поэтому своевременная диагностика и адекватная терапия позволяют поддерживать доброкачественное течение болезни с сохранением высокого качества жизни пациентов. При врожденной форме заболевания прогноз неоднозначен. К профилактическим методам относится корректное лечение гипотиреоза, периодический контроль уровня гормонов, консультации и осмотры эндокринолога. Людям, имеющим наследственную отягощенность, проживающим в йододефицитных регионах, подвергшимся облучению, необходимы плановые УЗИ железы. Женщинам в периоды беременности и менопаузы рекомендован прием йодсодержащих добавок.

причины, симптомы, диагностика и лечение

Микседема – это эндокринное заболевание, развивающееся при снижении или полном прекращении поступления в кровь тиреоидных гормонов. Является крайней, клинически выраженной формой гипотиреоза. Характеризуется слизистым отеком кожи и подкожной клетчатки, наиболее заметным на лице и шее. Отечность проявляется распуханием подбородка и области вокруг глаз, изменением голоса, малоразборчивой речью, сужением носовых ходов, кашлем, одышкой. Диагноз устанавливается по результатам осмотра, анализа крови на Т4, Т3 и ТТГ, УЗИ и радиоизотопного исследования щитовидной железы (ЩЖ). Лечение основано на гормонозаместительной терапии.

Общие сведения

Синонимичные названия микседемы – слизистый отек, микседематозный отек. Поскольку болезнь вызвана гипотиреозом, ее распространенность выше в регионах с йододефицитом. Среди разных возрастных групп эпидемиология также неравномерна, микседеме наиболее подвержены женщины в период климактерической перестройки организма. Частота заболеваемости у этой категории населения в 5-10 раз выше, чем в общей популяции. Среди пациентов с болезнями ЩЖ у женщин микседема диагностируется в 2-2,5% случаев, у мужчин – в 0,2% случаев. У детей патология может быть врожденной или приобретенной, сопровождается задержкой умственного и физического развития.

Микседема

Причины микседемы

Фактором формирования микседематозного отека является гипотиреоз. На начальных стадиях он не вызывает структурных изменений в органах, при адекватной терапии полностью компенсируется. При отсутствии лечения нарушения становятся необратимыми, больные нуждаются в пожизненном приеме лекарств. С учетом этиологического признака различают четыре вида микседемы:

  1. Первичная. В основе лежит первичный гипотиреоз – дефицит гормонов, обусловленный снижением функций ЩЖ. Заболевание возникает после операций на органе, в результате воздействия радиационного излучения, при тиреоидите Хашимото, инфильтрационных заболеваниях железы, дефиците или переизбытке йода.
  2. Вторичная. Патология провоцируется гипотиреозом, развившимся на базе расстройств гипофиза или гипоталамуса. Эти железы ответственны за выработку тиреотропина и тиреотропин-рилизинг-гормона, контролирующих секрецию тироксина, трийодтиронина. Непосредственной причиной микседемы может стать болезнь Симмондса, пангипопитуитаризм.
  3. Претибиальная. Данная разновидность болезни радикально отличается от предыдущих – ее вызывает не дефицит, а избыток йодсодержащих гормонов. Причиной формирования становится многоузловой токсический зоб.
  4. Идиопатическая. В некоторых случаях этиология отека остается неизвестной. У пациентов сохраняются нормальные размеры и функциональность ЩЖ, гормоны секретируются в необходимом количестве при сниженной реакции тканей и органов.

Патогенез

При длительном дефиците йодированных гормонов замедляется синтез белков, усиливаются процессы их распада. В межклеточном пространстве скапливаются альбумины, гиалуроновая кислота и другие мукополисахариды, обладающие гидрофильностью и задерживающие воду в тканях. Большое количество жидкости связывается с тканевым коллоидом, образуется муцин – слизеподобное соединение. Его накопление внешне проявляется утолщением тканей – отеками. При избытке муцина во внутренних органах их размеры увеличиваются, нарушается микроциркуляция крови, в тканях развиваются дистрофические процессы. На фоне сниженного уровня Т4 и Т3 повышается активность антидиуретического гормона, что усугубляет отечность, поскольку гормон усиливает процесс реабсорбции неконцентрированной мочи в протоках почек, тем самым уменьшая объем вторичной мочи и удерживая жидкость внутри организма.

Симптомы микседемы

Ключевой симптом – отек подкожной клетчатки и кожи. При надавливании форма и цвет кожных покровов не изменяются, покраснений, побледнений, углублений или отпечатков не остается. Больше всего отечность выражена на шее и лице, при тяжелом течении распространяется на все тело. Лицо становится одутловатым, маскообразным. Его черты огрубляются, область подбородка увеличивается в размерах, мимика упрощается. Рот постоянно приоткрыт, носовое дыхание нарушено вследствие отека слизистой оболочки носа. Из-за отечности голосовых связок голос грубеет, появляется охриплость, осиплость, кашель. Пациенты страдают от одышки.

Симптоматика слизистого отека сочетается с клинической картиной гипотиреоза. Больные вялые, сонливые, медлительные, малоподвижные. Испытывают зябкость, плохо переносят пребывание на улице в холодное время года, часто мерзнут дома, особенно когда остаются без движения. Характерна мышечная слабость, заторможенность движений и мыслительных процессов – трудности концентрации и переключения внимания, запоминания информации. Пациенты находятся в депрессивном или субдепрессивном состоянии, плачут, теряют интерес к происходящему. Нередко отмечаются загрудинные, головные и мышечные боли. Аппетит снижен, процесс пищеварения замедлен, часто возникают запоры.

В детстве микседема приводит к задержке умственного, физического и полового развития. Чем раньше началось заболевание, тем сильнее выражены отклонения. При врожденной форме микседемы диагностируется кретинизм. Конечности деформируются, нарушается формирование зубов, запаздывает их прорезывание и смена. Отечность тканей головы создает «карикатурность», грубость черт лица: нос плоский и широкий, глаза глубоко и широко посаженные, язык увеличен, выпадает изо рта. Интеллектуальный дефект умеренный или глубокий, в тяжелых случаях отсутствует речь и навыки самообслуживания.

Претибиальная микседема, развивающаяся при тиреотоксикозе, проявляется локальной симптоматикой. Кожа голеней утолщается, имеет шероховатую поверхность, приобретает красновато-синеватый оттенок. Появляются признаки чрезмерного ороговения. На пораженных участках увеличиваются волосяные фолликулы, волосы усиленно выпадают, нарастает зуд. Тиреотоксикоз обуславливает наличие тахикардии, болей и дискомфорта в области сердца, мышечную слабость, повышенную раздражительность, беспокойство, рассеянность, тремор. Зачастую усиливается аппетит, снижается вес.

Осложнения

Диагностика

Обследование пациентов с подозрением на микседему проводит врач-эндокринолог. Во время клинического опроса больные жалуются на сонливость, зябкость, слабость, снижение работоспособности, сухость кожи, головные боли. Объективно отмечается отечность лица, шеи и конечностей, бледность, нарушения носового дыхания, одышка, гипотермия, брадикардия, артериальная гипотензия. Лицо равномерно одутловатое, глазные щели сужены, контуры лица сглажены, возможен парадоксально яркий румянец на щеках. Для подтверждения диагноза микседемы и ее дифференциации с почечной, печеночной и надпочечниковой недостаточностью, синдромом неадекватной секреции АДГ, синдромом идиопатических отеков проводятся инструментальные и лабораторные исследования:

  • Общий, биохимический анализы крови. Определяется повышенное содержание белков, липопротеидов и холестерина, сниженный уровень йода, неорганического фосфора, гемоглобина (гипохромная анемия), увеличенное число лимфоцитов и эозинофилов. СОЭ часто выше нормы.
  • Исследование гормонов в крови. Патогномоничный признак гипотиреоза – низкий уровень общего и свободного тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3). Повышенная концентрация тиреотропного гормона указывает на первичный гипотиреоз, пониженная – на вторичный гипотиреоз.
  • Сцинтиграфия щитовидной железы. При изучении активности железистой ткани наблюдается слабое поглощение радиоактивного йода. Недостаточность общего захвата препарата выявляет снижение функциональности клеток. По равномерности свечения оценивается наличие эктопированных участков, узловых образований.
  • УЗИ щитовидной железы. Ультразвуковое исследование позволяет визуализировать строение и размеры органа. Процедура проводится для обнаружения или подтверждения отсутствия новообразований как факторов микседемы – узлов, опухолей, кальцинатов. Для гипотиреоза характерен уменьшенный объем ткани железы.

Лечение микседемы

Основное направление терапии – этиотропное, нацеленное на устранение причины микседематозного отека (гипотиреоза). Гормонозамещающие препараты нормализуют уровень тиреоидных гормонов. Для того чтобы в короткие сроки улучшить самочувствие больных, повысить качество их жизни, проводится поддерживающее лечение. При комплексном подходе пациентам назначается:

  • Гормонозаместительная терапия. Препараты тиреоидных гормонов – тироксина, трийодтиронина – широко применяются в эндокринологии для компенсации гипотиреотических состояний. Поскольку в большинстве случаев щитовидная железа утрачивает способность к самовосстановлению, терапия является пожизненной. Оценка эффективности проводится через 1-1,5 месяца после начала курса, затем – один раз в 6-12 месяцев.
  • Глюкокортикоидные препараты. При претибиальной микседеме, наличии воспалительных и аутоиммунных процессов используются глюкокортикостероиды. Медикаменты этой группы оказывают противовоспалительное и иммунодепрессивное действие, подавляют активность аутоантител. Улучшение самочувствия отмечается уже с первых дней лечения.
  • Диета. Всем больным показано питание с ограниченным содержанием соли и жиров. Это позволяет уменьшить отечность, нормализовать концентрацию холестерина и липопротеинов. В случаях, когда микседема спровоцирована йододефицитным гипотиреозом, составляется рацион с продуктами, богатыми йодом – морской капустой, морепродуктами, орехами. Дополнительно назначаются пищевые йодсодержащие добавки.
  • Симптоматическая терапия. Для уменьшения отечности применяются диуретики и мочегонные сборы трав, рекомендуется ношение компрессионного белья. При наличии выраженных сердечно-сосудистых нарушений необходимы корректоры функционального состояния миокарда, кардиотонические и антиаритмические средства, ноотропы.

Прогноз и профилактика

Для микседемы характерно медленное нарастание симптоматики, поэтому своевременная диагностика и адекватная терапия позволяют поддерживать доброкачественное течение болезни с сохранением высокого качества жизни пациентов. При врожденной форме заболевания прогноз неоднозначен. К профилактическим методам относится корректное лечение гипотиреоза, периодический контроль уровня гормонов, консультации и осмотры эндокринолога. Людям, имеющим наследственную отягощенность, проживающим в йододефицитных регионах, подвергшимся облучению, необходимы плановые УЗИ железы. Женщинам в периоды беременности и менопаузы рекомендован прием йодсодержащих добавок.

причины, симптомы, диагностика и лечение

Микседема – это эндокринное заболевание, развивающееся при снижении или полном прекращении поступления в кровь тиреоидных гормонов. Является крайней, клинически выраженной формой гипотиреоза. Характеризуется слизистым отеком кожи и подкожной клетчатки, наиболее заметным на лице и шее. Отечность проявляется распуханием подбородка и области вокруг глаз, изменением голоса, малоразборчивой речью, сужением носовых ходов, кашлем, одышкой. Диагноз устанавливается по результатам осмотра, анализа крови на Т4, Т3 и ТТГ, УЗИ и радиоизотопного исследования щитовидной железы (ЩЖ). Лечение основано на гормонозаместительной терапии.

Общие сведения

Синонимичные названия микседемы – слизистый отек, микседематозный отек. Поскольку болезнь вызвана гипотиреозом, ее распространенность выше в регионах с йододефицитом. Среди разных возрастных групп эпидемиология также неравномерна, микседеме наиболее подвержены женщины в период климактерической перестройки организма. Частота заболеваемости у этой категории населения в 5-10 раз выше, чем в общей популяции. Среди пациентов с болезнями ЩЖ у женщин микседема диагностируется в 2-2,5% случаев, у мужчин – в 0,2% случаев. У детей патология может быть врожденной или приобретенной, сопровождается задержкой умственного и физического развития.

Микседема

Причины микседемы

Фактором формирования микседематозного отека является гипотиреоз. На начальных стадиях он не вызывает структурных изменений в органах, при адекватной терапии полностью компенсируется. При отсутствии лечения нарушения становятся необратимыми, больные нуждаются в пожизненном приеме лекарств. С учетом этиологического признака различают четыре вида микседемы:

  1. Первичная. В основе лежит первичный гипотиреоз – дефицит гормонов, обусловленный снижением функций ЩЖ. Заболевание возникает после операций на органе, в результате воздействия радиационного излучения, при тиреоидите Хашимото, инфильтрационных заболеваниях железы, дефиците или переизбытке йода.
  2. Вторичная. Патология провоцируется гипотиреозом, развившимся на базе расстройств гипофиза или гипоталамуса. Эти железы ответственны за выработку тиреотропина и тиреотропин-рилизинг-гормона, контролирующих секрецию тироксина, трийодтиронина. Непосредственной причиной микседемы может стать болезнь Симмондса, пангипопитуитаризм.
  3. Претибиальная. Данная разновидность болезни радикально отличается от предыдущих – ее вызывает не дефицит, а избыток йодсодержащих гормонов. Причиной формирования становится многоузловой токсический зоб.
  4. Идиопатическая. В некоторых случаях этиология отека остается неизвестной. У пациентов сохраняются нормальные размеры и функциональность ЩЖ, гормоны секретируются в необходимом количестве при сниженной реакции тканей и органов.

Патогенез

При длительном дефиците йодированных гормонов замедляется синтез белков, усиливаются процессы их распада. В межклеточном пространстве скапливаются альбумины, гиалуроновая кислота и другие мукополисахариды, обладающие гидрофильностью и задерживающие воду в тканях. Большое количество жидкости связывается с тканевым коллоидом, образуется муцин – слизеподобное соединение. Его накопление внешне проявляется утолщением тканей – отеками. При избытке муцина во внутренних органах их размеры увеличиваются, нарушается микроциркуляция крови, в тканях развиваются дистрофические процессы. На фоне сниженного уровня Т4 и Т3 повышается активность антидиуретического гормона, что усугубляет отечность, поскольку гормон усиливает процесс реабсорбции неконцентрированной мочи в протоках почек, тем самым уменьшая объем вторичной мочи и удерживая жидкость внутри организма.

Симптомы микседемы

Ключевой симптом – отек подкожной клетчатки и кожи. При надавливании форма и цвет кожных покровов не изменяются, покраснений, побледнений, углублений или отпечатков не остается. Больше всего отечность выражена на шее и лице, при тяжелом течении распространяется на все тело. Лицо становится одутловатым, маскообразным. Его черты огрубляются, область подбородка увеличивается в размерах, мимика упрощается. Рот постоянно приоткрыт, носовое дыхание нарушено вследствие отека слизистой оболочки носа. Из-за отечности голосовых связок голос грубеет, появляется охриплость, осиплость, кашель. Пациенты страдают от одышки.

Симптоматика слизистого отека сочетается с клинической картиной гипотиреоза. Больные вялые, сонливые, медлительные, малоподвижные. Испытывают зябкость, плохо переносят пребывание на улице в холодное время года, часто мерзнут дома, особенно когда остаются без движения. Характерна мышечная слабость, заторможенность движений и мыслительных процессов – трудности концентрации и переключения внимания, запоминания информации. Пациенты находятся в депрессивном или субдепрессивном состоянии, плачут, теряют интерес к происходящему. Нередко отмечаются загрудинные, головные и мышечные боли. Аппетит снижен, процесс пищеварения замедлен, часто возникают запоры.

В детстве микседема приводит к задержке умственного, физического и полового развития. Чем раньше началось заболевание, тем сильнее выражены отклонения. При врожденной форме микседемы диагностируется кретинизм. Конечности деформируются, нарушается формирование зубов, запаздывает их прорезывание и смена. Отечность тканей головы создает «карикатурность», грубость черт лица: нос плоский и широкий, глаза глубоко и широко посаженные, язык увеличен, выпадает изо рта. Интеллектуальный дефект умеренный или глубокий, в тяжелых случаях отсутствует речь и навыки самообслуживания.

Претибиальная микседема, развивающаяся при тиреотоксикозе, проявляется локальной симптоматикой. Кожа голеней утолщается, имеет шероховатую поверхность, приобретает красновато-синеватый оттенок. Появляются признаки чрезмерного ороговения. На пораженных участках увеличиваются волосяные фолликулы, волосы усиленно выпадают, нарастает зуд. Тиреотоксикоз обуславливает наличие тахикардии, болей и дискомфорта в области сердца, мышечную слабость, повышенную раздражительность, беспокойство, рассеянность, тремор. Зачастую усиливается аппетит, снижается вес.

Осложнения

Диагностика

Обследование пациентов с подозрением на микседему проводит врач-эндокринолог. Во время клинического опроса больные жалуются на сонливость, зябкость, слабость, снижение работоспособности, сухость кожи, головные боли. Объективно отмечается отечность лица, шеи и конечностей, бледность, нарушения носового дыхания, одышка, гипотермия, брадикардия, артериальная гипотензия. Лицо равномерно одутловатое, глазные щели сужены, контуры лица сглажены, возможен парадоксально яркий румянец на щеках. Для подтверждения диагноза микседемы и ее дифференциации с почечной, печеночной и надпочечниковой недостаточностью, синдромом неадекватной секреции АДГ, синдромом идиопатических отеков проводятся инструментальные и лабораторные исследования:

  • Общий, биохимический анализы крови. Определяется повышенное содержание белков, липопротеидов и холестерина, сниженный уровень йода, неорганического фосфора, гемоглобина (гипохромная анемия), увеличенное число лимфоцитов и эозинофилов. СОЭ часто выше нормы.
  • Исследование гормонов в крови. Патогномоничный признак гипотиреоза – низкий уровень общего и свободного тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3). Повышенная концентрация тиреотропного гормона указывает на первичный гипотиреоз, пониженная – на вторичный гипотиреоз.
  • Сцинтиграфия щитовидной железы. При изучении активности железистой ткани наблюдается слабое поглощение радиоактивного йода. Недостаточность общего захвата препарата выявляет снижение функциональности клеток. По равномерности свечения оценивается наличие эктопированных участков, узловых образований.
  • УЗИ щитовидной железы. Ультразвуковое исследование позволяет визуализировать строение и размеры органа. Процедура проводится для обнаружения или подтверждения отсутствия новообразований как факторов микседемы – узлов, опухолей, кальцинатов. Для гипотиреоза характерен уменьшенный объем ткани железы.

Лечение микседемы

Основное направление терапии – этиотропное, нацеленное на устранение причины микседематозного отека (гипотиреоза). Гормонозамещающие препараты нормализуют уровень тиреоидных гормонов. Для того чтобы в короткие сроки улучшить самочувствие больных, повысить качество их жизни, проводится поддерживающее лечение. При комплексном подходе пациентам назначается:

  • Гормонозаместительная терапия. Препараты тиреоидных гормонов – тироксина, трийодтиронина – широко применяются в эндокринологии для компенсации гипотиреотических состояний. Поскольку в большинстве случаев щитовидная железа утрачивает способность к самовосстановлению, терапия является пожизненной. Оценка эффективности проводится через 1-1,5 месяца после начала курса, затем – один раз в 6-12 месяцев.
  • Глюкокортикоидные препараты. При претибиальной микседеме, наличии воспалительных и аутоиммунных процессов используются глюкокортикостероиды. Медикаменты этой группы оказывают противовоспалительное и иммунодепрессивное действие, подавляют активность аутоантител. Улучшение самочувствия отмечается уже с первых дней лечения.
  • Диета. Всем больным показано питание с ограниченным содержанием соли и жиров. Это позволяет уменьшить отечность, нормализовать концентрацию холестерина и липопротеинов. В случаях, когда микседема спровоцирована йододефицитным гипотиреозом, составляется рацион с продуктами, богатыми йодом – морской капустой, морепродуктами, орехами. Дополнительно назначаются пищевые йодсодержащие добавки.
  • Симптоматическая терапия. Для уменьшения отечности применяются диуретики и мочегонные сборы трав, рекомендуется ношение компрессионного белья. При наличии выраженных сердечно-сосудистых нарушений необходимы корректоры функционального состояния миокарда, кардиотонические и антиаритмические средства, ноотропы.

Прогноз и профилактика

Для микседемы характерно медленное нарастание симптоматики, поэтому своевременная диагностика и адекватная терапия позволяют поддерживать доброкачественное течение болезни с сохранением высокого качества жизни пациентов. При врожденной форме заболевания прогноз неоднозначен. К профилактическим методам относится корректное лечение гипотиреоза, периодический контроль уровня гормонов, консультации и осмотры эндокринолога. Людям, имеющим наследственную отягощенность, проживающим в йододефицитных регионах, подвергшимся облучению, необходимы плановые УЗИ железы. Женщинам в периоды беременности и менопаузы рекомендован прием йодсодержащих добавок.

причины, симптомы, диагностика и лечение

Микседема – это эндокринное заболевание, развивающееся при снижении или полном прекращении поступления в кровь тиреоидных гормонов. Является крайней, клинически выраженной формой гипотиреоза. Характеризуется слизистым отеком кожи и подкожной клетчатки, наиболее заметным на лице и шее. Отечность проявляется распуханием подбородка и области вокруг глаз, изменением голоса, малоразборчивой речью, сужением носовых ходов, кашлем, одышкой. Диагноз устанавливается по результатам осмотра, анализа крови на Т4, Т3 и ТТГ, УЗИ и радиоизотопного исследования щитовидной железы (ЩЖ). Лечение основано на гормонозаместительной терапии.

Общие сведения

Синонимичные названия микседемы – слизистый отек, микседематозный отек. Поскольку болезнь вызвана гипотиреозом, ее распространенность выше в регионах с йододефицитом. Среди разных возрастных групп эпидемиология также неравномерна, микседеме наиболее подвержены женщины в период климактерической перестройки организма. Частота заболеваемости у этой категории населения в 5-10 раз выше, чем в общей популяции. Среди пациентов с болезнями ЩЖ у женщин микседема диагностируется в 2-2,5% случаев, у мужчин – в 0,2% случаев. У детей патология может быть врожденной или приобретенной, сопровождается задержкой умственного и физического развития.

Микседема

Причины микседемы

Фактором формирования микседематозного отека является гипотиреоз. На начальных стадиях он не вызывает структурных изменений в органах, при адекватной терапии полностью компенсируется. При отсутствии лечения нарушения становятся необратимыми, больные нуждаются в пожизненном приеме лекарств. С учетом этиологического признака различают четыре вида микседемы:

  1. Первичная. В основе лежит первичный гипотиреоз – дефицит гормонов, обусловленный снижением функций ЩЖ. Заболевание возникает после операций на органе, в результате воздействия радиационного излучения, при тиреоидите Хашимото, инфильтрационных заболеваниях железы, дефиците или переизбытке йода.
  2. Вторичная. Патология провоцируется гипотиреозом, развившимся на базе расстройств гипофиза или гипоталамуса. Эти железы ответственны за выработку тиреотропина и тиреотропин-рилизинг-гормона, контролирующих секрецию тироксина, трийодтиронина. Непосредственной причиной микседемы может стать болезнь Симмондса, пангипопитуитаризм.
  3. Претибиальная. Данная разновидность болезни радикально отличается от предыдущих – ее вызывает не дефицит, а избыток йодсодержащих гормонов. Причиной формирования становится многоузловой токсический зоб.
  4. Идиопатическая. В некоторых случаях этиология отека остается неизвестной. У пациентов сохраняются нормальные размеры и функциональность ЩЖ, гормоны секретируются в необходимом количестве при сниженной реакции тканей и органов.

Патогенез

При длительном дефиците йодированных гормонов замедляется синтез белков, усиливаются процессы их распада. В межклеточном пространстве скапливаются альбумины, гиалуроновая кислота и другие мукополисахариды, обладающие гидрофильностью и задерживающие воду в тканях. Большое количество жидкости связывается с тканевым коллоидом, образуется муцин – слизеподобное соединение. Его накопление внешне проявляется утолщением тканей – отеками. При избытке муцина во внутренних органах их размеры увеличиваются, нарушается микроциркуляция крови, в тканях развиваются дистрофические процессы. На фоне сниженного уровня Т4 и Т3 повышается активность антидиуретического гормона, что усугубляет отечность, поскольку гормон усиливает процесс реабсорбции неконцентрированной мочи в протоках почек, тем самым уменьшая объем вторичной мочи и удерживая жидкость внутри организма.

Симптомы микседемы

Ключевой симптом – отек подкожной клетчатки и кожи. При надавливании форма и цвет кожных покровов не изменяются, покраснений, побледнений, углублений или отпечатков не остается. Больше всего отечность выражена на шее и лице, при тяжелом течении распространяется на все тело. Лицо становится одутловатым, маскообразным. Его черты огрубляются, область подбородка увеличивается в размерах, мимика упрощается. Рот постоянно приоткрыт, носовое дыхание нарушено вследствие отека слизистой оболочки носа. Из-за отечности голосовых связок голос грубеет, появляется охриплость, осиплость, кашель. Пациенты страдают от одышки.

Симптоматика слизистого отека сочетается с клинической картиной гипотиреоза. Больные вялые, сонливые, медлительные, малоподвижные. Испытывают зябкость, плохо переносят пребывание на улице в холодное время года, часто мерзнут дома, особенно когда остаются без движения. Характерна мышечная слабость, заторможенность движений и мыслительных процессов – трудности концентрации и переключения внимания, запоминания информации. Пациенты находятся в депрессивном или субдепрессивном состоянии, плачут, теряют интерес к происходящему. Нередко отмечаются загрудинные, головные и мышечные боли. Аппетит снижен, процесс пищеварения замедлен, часто возникают запоры.

В детстве микседема приводит к задержке умственного, физического и полового развития. Чем раньше началось заболевание, тем сильнее выражены отклонения. При врожденной форме микседемы диагностируется кретинизм. Конечности деформируются, нарушается формирование зубов, запаздывает их прорезывание и смена. Отечность тканей головы создает «карикатурность», грубость черт лица: нос плоский и широкий, глаза глубоко и широко посаженные, язык увеличен, выпадает изо рта. Интеллектуальный дефект умеренный или глубокий, в тяжелых случаях отсутствует речь и навыки самообслуживания.

Претибиальная микседема, развивающаяся при тиреотоксикозе, проявляется локальной симптоматикой. Кожа голеней утолщается, имеет шероховатую поверхность, приобретает красновато-синеватый оттенок. Появляются признаки чрезмерного ороговения. На пораженных участках увеличиваются волосяные фолликулы, волосы усиленно выпадают, нарастает зуд. Тиреотоксикоз обуславливает наличие тахикардии, болей и дискомфорта в области сердца, мышечную слабость, повышенную раздражительность, беспокойство, рассеянность, тремор. Зачастую усиливается аппетит, снижается вес.

Осложнения

Диагностика

Обследование пациентов с подозрением на микседему проводит врач-эндокринолог. Во время клинического опроса больные жалуются на сонливость, зябкость, слабость, снижение работоспособности, сухость кожи, головные боли. Объективно отмечается отечность лица, шеи и конечностей, бледность, нарушения носового дыхания, одышка, гипотермия, брадикардия, артериальная гипотензия. Лицо равномерно одутловатое, глазные щели сужены, контуры лица сглажены, возможен парадоксально яркий румянец на щеках. Для подтверждения диагноза микседемы и ее дифференциации с почечной, печеночной и надпочечниковой недостаточностью, синдромом неадекватной секреции АДГ, синдромом идиопатических отеков проводятся инструментальные и лабораторные исследования:

  • Общий, биохимический анализы крови. Определяется повышенное содержание белков, липопротеидов и холестерина, сниженный уровень йода, неорганического фосфора, гемоглобина (гипохромная анемия), увеличенное число лимфоцитов и эозинофилов. СОЭ часто выше нормы.
  • Исследование гормонов в крови. Патогномоничный признак гипотиреоза – низкий уровень общего и свободного тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3). Повышенная концентрация тиреотропного гормона указывает на первичный гипотиреоз, пониженная – на вторичный гипотиреоз.
  • Сцинтиграфия щитовидной железы. При изучении активности железистой ткани наблюдается слабое поглощение радиоактивного йода. Недостаточность общего захвата препарата выявляет снижение функциональности клеток. По равномерности свечения оценивается наличие эктопированных участков, узловых образований.
  • УЗИ щитовидной железы. Ультразвуковое исследование позволяет визуализировать строение и размеры органа. Процедура проводится для обнаружения или подтверждения отсутствия новообразований как факторов микседемы – узлов, опухолей, кальцинатов. Для гипотиреоза характерен уменьшенный объем ткани железы.

Лечение микседемы

Основное направление терапии – этиотропное, нацеленное на устранение причины микседематозного отека (гипотиреоза). Гормонозамещающие препараты нормализуют уровень тиреоидных гормонов. Для того чтобы в короткие сроки улучшить самочувствие больных, повысить качество их жизни, проводится поддерживающее лечение. При комплексном подходе пациентам назначается:

  • Гормонозаместительная терапия. Препараты тиреоидных гормонов – тироксина, трийодтиронина – широко применяются в эндокринологии для компенсации гипотиреотических состояний. Поскольку в большинстве случаев щитовидная железа утрачивает способность к самовосстановлению, терапия является пожизненной. Оценка эффективности проводится через 1-1,5 месяца после начала курса, затем – один раз в 6-12 месяцев.
  • Глюкокортикоидные препараты. При претибиальной микседеме, наличии воспалительных и аутоиммунных процессов используются глюкокортикостероиды. Медикаменты этой группы оказывают противовоспалительное и иммунодепрессивное действие, подавляют активность аутоантител. Улучшение самочувствия отмечается уже с первых дней лечения.
  • Диета. Всем больным показано питание с ограниченным содержанием соли и жиров. Это позволяет уменьшить отечность, нормализовать концентрацию холестерина и липопротеинов. В случаях, когда микседема спровоцирована йододефицитным гипотиреозом, составляется рацион с продуктами, богатыми йодом – морской капустой, морепродуктами, орехами. Дополнительно назначаются пищевые йодсодержащие добавки.
  • Симптоматическая терапия. Для уменьшения отечности применяются диуретики и мочегонные сборы трав, рекомендуется ношение компрессионного белья. При наличии выраженных сердечно-сосудистых нарушений необходимы корректоры функционального состояния миокарда, кардиотонические и антиаритмические средства, ноотропы.

Прогноз и профилактика

Для микседемы характерно медленное нарастание симптоматики, поэтому своевременная диагностика и адекватная терапия позволяют поддерживать доброкачественное течение болезни с сохранением высокого качества жизни пациентов. При врожденной форме заболевания прогноз неоднозначен. К профилактическим методам относится корректное лечение гипотиреоза, периодический контроль уровня гормонов, консультации и осмотры эндокринолога. Людям, имеющим наследственную отягощенность, проживающим в йододефицитных регионах, подвергшимся облучению, необходимы плановые УЗИ железы. Женщинам в периоды беременности и менопаузы рекомендован прием йодсодержащих добавок.

причины, симптомы, диагностика и лечение

Микседема – это эндокринное заболевание, развивающееся при снижении или полном прекращении поступления в кровь тиреоидных гормонов. Является крайней, клинически выраженной формой гипотиреоза. Характеризуется слизистым отеком кожи и подкожной клетчатки, наиболее заметным на лице и шее. Отечность проявляется распуханием подбородка и области вокруг глаз, изменением голоса, малоразборчивой речью, сужением носовых ходов, кашлем, одышкой. Диагноз устанавливается по результатам осмотра, анализа крови на Т4, Т3 и ТТГ, УЗИ и радиоизотопного исследования щитовидной железы (ЩЖ). Лечение основано на гормонозаместительной терапии.

Общие сведения

Синонимичные названия микседемы – слизистый отек, микседематозный отек. Поскольку болезнь вызвана гипотиреозом, ее распространенность выше в регионах с йододефицитом. Среди разных возрастных групп эпидемиология также неравномерна, микседеме наиболее подвержены женщины в период климактерической перестройки организма. Частота заболеваемости у этой категории населения в 5-10 раз выше, чем в общей популяции. Среди пациентов с болезнями ЩЖ у женщин микседема диагностируется в 2-2,5% случаев, у мужчин – в 0,2% случаев. У детей патология может быть врожденной или приобретенной, сопровождается задержкой умственного и физического развития.

Микседема

Причины микседемы

Фактором формирования микседематозного отека является гипотиреоз. На начальных стадиях он не вызывает структурных изменений в органах, при адекватной терапии полностью компенсируется. При отсутствии лечения нарушения становятся необратимыми, больные нуждаются в пожизненном приеме лекарств. С учетом этиологического признака различают четыре вида микседемы:

  1. Первичная. В основе лежит первичный гипотиреоз – дефицит гормонов, обусловленный снижением функций ЩЖ. Заболевание возникает после операций на органе, в результате воздействия радиационного излучения, при тиреоидите Хашимото, инфильтрационных заболеваниях железы, дефиците или переизбытке йода.
  2. Вторичная. Патология провоцируется гипотиреозом, развившимся на базе расстройств гипофиза или гипоталамуса. Эти железы ответственны за выработку тиреотропина и тиреотропин-рилизинг-гормона, контролирующих секрецию тироксина, трийодтиронина. Непосредственной причиной микседемы может стать болезнь Симмондса, пангипопитуитаризм.
  3. Претибиальная. Данная разновидность болезни радикально отличается от предыдущих – ее вызывает не дефицит, а избыток йодсодержащих гормонов. Причиной формирования становится многоузловой токсический зоб.
  4. Идиопатическая. В некоторых случаях этиология отека остается неизвестной. У пациентов сохраняются нормальные размеры и функциональность ЩЖ, гормоны секретируются в необходимом количестве при сниженной реакции тканей и органов.

Патогенез

При длительном дефиците йодированных гормонов замедляется синтез белков, усиливаются процессы их распада. В межклеточном пространстве скапливаются альбумины, гиалуроновая кислота и другие мукополисахариды, обладающие гидрофильностью и задерживающие воду в тканях. Большое количество жидкости связывается с тканевым коллоидом, образуется муцин – слизеподобное соединение. Его накопление внешне проявляется утолщением тканей – отеками. При избытке муцина во внутренних органах их размеры увеличиваются, нарушается микроциркуляция крови, в тканях развиваются дистрофические процессы. На фоне сниженного уровня Т4 и Т3 повышается активность антидиуретического гормона, что усугубляет отечность, поскольку гормон усиливает процесс реабсорбции неконцентрированной мочи в протоках почек, тем самым уменьшая объем вторичной мочи и удерживая жидкость внутри организма.

Симптомы микседемы

Ключевой симптом – отек подкожной клетчатки и кожи. При надавливании форма и цвет кожных покровов не изменяются, покраснений, побледнений, углублений или отпечатков не остается. Больше всего отечность выражена на шее и лице, при тяжелом течении распространяется на все тело. Лицо становится одутловатым, маскообразным. Его черты огрубляются, область подбородка увеличивается в размерах, мимика упрощается. Рот постоянно приоткрыт, носовое дыхание нарушено вследствие отека слизистой оболочки носа. Из-за отечности голосовых связок голос грубеет, появляется охриплость, осиплость, кашель. Пациенты страдают от одышки.

Симптоматика слизистого отека сочетается с клинической картиной гипотиреоза. Больные вялые, сонливые, медлительные, малоподвижные. Испытывают зябкость, плохо переносят пребывание на улице в холодное время года, часто мерзнут дома, особенно когда остаются без движения. Характерна мышечная слабость, заторможенность движений и мыслительных процессов – трудности концентрации и переключения внимания, запоминания информации. Пациенты находятся в депрессивном или субдепрессивном состоянии, плачут, теряют интерес к происходящему. Нередко отмечаются загрудинные, головные и мышечные боли. Аппетит снижен, процесс пищеварения замедлен, часто возникают запоры.

В детстве микседема приводит к задержке умственного, физического и полового развития. Чем раньше началось заболевание, тем сильнее выражены отклонения. При врожденной форме микседемы диагностируется кретинизм. Конечности деформируются, нарушается формирование зубов, запаздывает их прорезывание и смена. Отечность тканей головы создает «карикатурность», грубость черт лица: нос плоский и широкий, глаза глубоко и широко посаженные, язык увеличен, выпадает изо рта. Интеллектуальный дефект умеренный или глубокий, в тяжелых случаях отсутствует речь и навыки самообслуживания.

Претибиальная микседема, развивающаяся при тиреотоксикозе, проявляется локальной симптоматикой. Кожа голеней утолщается, имеет шероховатую поверхность, приобретает красновато-синеватый оттенок. Появляются признаки чрезмерного ороговения. На пораженных участках увеличиваются волосяные фолликулы, волосы усиленно выпадают, нарастает зуд. Тиреотоксикоз обуславливает наличие тахикардии, болей и дискомфорта в области сердца, мышечную слабость, повышенную раздражительность, беспокойство, рассеянность, тремор. Зачастую усиливается аппетит, снижается вес.

Осложнения

Диагностика

Обследование пациентов с подозрением на микседему проводит врач-эндокринолог. Во время клинического опроса больные жалуются на сонливость, зябкость, слабость, снижение работоспособности, сухость кожи, головные боли. Объективно отмечается отечность лица, шеи и конечностей, бледность, нарушения носового дыхания, одышка, гипотермия, брадикардия, артериальная гипотензия. Лицо равномерно одутловатое, глазные щели сужены, контуры лица сглажены, возможен парадоксально яркий румянец на щеках. Для подтверждения диагноза микседемы и ее дифференциации с почечной, печеночной и надпочечниковой недостаточностью, синдромом неадекватной секреции АДГ, синдромом идиопатических отеков проводятся инструментальные и лабораторные исследования:

  • Общий, биохимический анализы крови. Определяется повышенное содержание белков, липопротеидов и холестерина, сниженный уровень йода, неорганического фосфора, гемоглобина (гипохромная анемия), увеличенное число лимфоцитов и эозинофилов. СОЭ часто выше нормы.
  • Исследование гормонов в крови. Патогномоничный признак гипотиреоза – низкий уровень общего и свободного тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3). Повышенная концентрация тиреотропного гормона указывает на первичный гипотиреоз, пониженная – на вторичный гипотиреоз.
  • Сцинтиграфия щитовидной железы. При изучении активности железистой ткани наблюдается слабое поглощение радиоактивного йода. Недостаточность общего захвата препарата выявляет снижение функциональности клеток. По равномерности свечения оценивается наличие эктопированных участков, узловых образований.
  • УЗИ щитовидной железы. Ультразвуковое исследование позволяет визуализировать строение и размеры органа. Процедура проводится для обнаружения или подтверждения отсутствия новообразований как факторов микседемы – узлов, опухолей, кальцинатов. Для гипотиреоза характерен уменьшенный объем ткани железы.

Лечение микседемы

Основное направление терапии – этиотропное, нацеленное на устранение причины микседематозного отека (гипотиреоза). Гормонозамещающие препараты нормализуют уровень тиреоидных гормонов. Для того чтобы в короткие сроки улучшить самочувствие больных, повысить качество их жизни, проводится поддерживающее лечение. При комплексном подходе пациентам назначается:

  • Гормонозаместительная терапия. Препараты тиреоидных гормонов – тироксина, трийодтиронина – широко применяются в эндокринологии для компенсации гипотиреотических состояний. Поскольку в большинстве случаев щитовидная железа утрачивает способность к самовосстановлению, терапия является пожизненной. Оценка эффективности проводится через 1-1,5 месяца после начала курса, затем – один раз в 6-12 месяцев.
  • Глюкокортикоидные препараты. При претибиальной микседеме, наличии воспалительных и аутоиммунных процессов используются глюкокортикостероиды. Медикаменты этой группы оказывают противовоспалительное и иммунодепрессивное действие, подавляют активность аутоантител. Улучшение самочувствия отмечается уже с первых дней лечения.
  • Диета. Всем больным показано питание с ограниченным содержанием соли и жиров. Это позволяет уменьшить отечность, нормализовать концентрацию холестерина и липопротеинов. В случаях, когда микседема спровоцирована йододефицитным гипотиреозом, составляется рацион с продуктами, богатыми йодом – морской капустой, морепродуктами, орехами. Дополнительно назначаются пищевые йодсодержащие добавки.
  • Симптоматическая терапия. Для уменьшения отечности применяются диуретики и мочегонные сборы трав, рекомендуется ношение компрессионного белья. При наличии выраженных сердечно-сосудистых нарушений необходимы корректоры функционального состояния миокарда, кардиотонические и антиаритмические средства, ноотропы.

Прогноз и профилактика

Для микседемы характерно медленное нарастание симптоматики, поэтому своевременная диагностика и адекватная терапия позволяют поддерживать доброкачественное течение болезни с сохранением высокого качества жизни пациентов. При врожденной форме заболевания прогноз неоднозначен. К профилактическим методам относится корректное лечение гипотиреоза, периодический контроль уровня гормонов, консультации и осмотры эндокринолога. Людям, имеющим наследственную отягощенность, проживающим в йододефицитных регионах, подвергшимся облучению, необходимы плановые УЗИ железы. Женщинам в периоды беременности и менопаузы рекомендован прием йодсодержащих добавок.

Микседема — признаки, причины, симптомы, лечение и профилактика

Симптомы

Болезнь микседема характеризуется множественными признаками со стороны всех органов и систем организма. Это связано с тем, что гормоны щитовидной железы оказывают влияние на функционирование всего организма в целом. Но все же, существуют специфические симптомы микседемы, которые дают возможность диагностировать это заболевание.

Диагностика

Главным методом диагностики микседемы является исследование крови на содержание гормонов щитовидной железы. Кроме того, устанавливают уровень гипофизарных гормонов, контролирующих выделение в кровь гормонов щитовидной железы.

Пациенту назначают ультразвуковое исследование железы и биопсию этого органа.

Лечение

Лечение микседемы данного вида проводится комплексно с лечением заболеваний щитовидной железы, которые стали ее причиной.

Для уменьшения зуда местно применяют противовоспалительные и стероидные препараты.

Лечение микседемы включает в себя:

  • заместительную гормонотерапию;
  • йодосодержащие препараты.

Отсутствие своевременного лечения микседемы приводит к развитию осложнений:

  • гипотиреоидная кома;
  • нарушения центральной нервной системы;
  • инфаркт;
  • инсульт.

Гипотиреоидная кома нередко заканчивается летальным исходом.

В группе риска находятся:

  • женщины в период менопаузы;
  • с наследственной предрасположенностью;
  • страдающие почечной недостаточностью;
  • с заболеваниями щитовидной железы и ослабленым имунитетом.

Профилактика

Для профилактики заболевания пациентам рекомендуется:

  • потреблять в пищу достаточное количество йода;
  • контролировать уровень гормонов в крови;
  • избегать стрессовых ситуаций;
  • своевременно лечить острые и хронические заболевания носоглотки.

Список литературы и источников

  • Клинический справочник фельдшера / Под редакцией кандидата медицинских наук Л. М. Штех. — Ростов-на-Дону: Феникс, 1997.
  • Свириденко Н.Ю., Абрамова Н.А. Эндокринология: национальное руководство/ под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016.
  • Видео по теме

    Myxedema Coma

    Myxedema Coma Обзор

    Щитовидная железа, расположенная в передней части шеи, отвечает за выработку веществ, называемых гормонами щитовидной железы, которые необходимы для правильной работы всех клеток организма.

    В определенных условиях щитовидная железа становится недостаточно активной и вырабатывает меньше гормонов. Такая ситуация называется гипотиреозом. Люди с гипотиреозом имеют проблемы, которые отражают недостаточную активность органов тела, что приводит к таким симптомам, как усталость, чувство холода, увеличение веса, сухость кожи и сонливость.Когда уровень гормонов щитовидной железы становится очень низким, симптомы ухудшаются и могут привести к серьезному состоянию, называемому микседемной комой. Кома при микседеме — редкое, но опасное для жизни заболевание. Людей с гипотиреозом, находящихся в коме или близких к ней, следует немедленно доставить в отделение неотложной помощи. Некоторые из характерных симптомов — вялость, спутанность сознания, слабость и затрудненное дыхание.

    Причины микседемной комы

    Если у вас тяжелый гипотиреоз, то любой из следующих факторов может способствовать микседемной коме:

    Симптомы микседемной комы

    Симптомы гипотиреоза могут включать следующие:

  • Слабость

    • Слабость Спутанность сознания или отсутствие реакции
    • Чувство холода
    • Низкая температура тела
    • Отек тела, особенно лица, языка и голеней
    • Затруднение дыхания

    Люди с микседематозной комой находятся в состоянии микседемной комы или близки к ней кома и не может нормально функционировать. В отделении неотложной помощи их могут лечить от шока, низкого кровяного давления, переохлаждения и электролитных нарушений.

    Когда обращаться за медицинской помощью

    Людей с гипотиреозом и повышением температуры тела, изменениями в поведении или психическом состоянии, замедлением дыхания или повышенным отеком рук и ног следует доставить в отделение неотложной помощи.

    Экзамены и тесты

    • Анализы крови проводятся для проверки количества клеток крови, уровня электролитов, сахара и гормонов щитовидной железы.Также проводятся тесты, чтобы оценить, как функционируют печень и надпочечники.
    • Газы крови оцениваются на предмет содержания кислорода и углекислого газа.
    • Для выявления нарушений сердечной деятельности выполняется ЭКГ сердца.
    • Дополнительные исследования проводятся по усмотрению лечащего врача.

    Самопомощь при гипотиреозе

    Если у вас гипотиреоз, обратите внимание на свое состояние.

    • Если вы обеспокоены, позвоните своему врачу.
    • Если вы диабетик, проверьте уровень сахара в крови.
    • Согрейтесь теплым одеялом и обратитесь за помощью.
    • Регулярно и правильно принимайте прописанные вам лекарства для щитовидной железы.

    Люди с микседематозной комой находятся в коме или почти в коме. Они не могут нормально функционировать. Друзья или члены семьи должны немедленно отвезти их в отделение неотложной помощи. Друзья или члены семьи не должны давать человеку, находящемуся в микседемной коме, какие-либо лекарства для щитовидной железы, прежде чем доставить его в отделение неотложной помощи.Если присутствует надпочечниковая недостаточность, то введение тироксина (в составе препарата для лечения щитовидной железы) спровоцирует надпочечниковый криз.

    Лечение

    • Внутривенное введение жидкости
    • Замена электролитов при необходимости
    • Гормоны щитовидной железы обычно вводятся через вену (внутривенно или внутривенно) для быстрой коррекции низкого уровня гормонов щитовидной железы в крови. Пероральный гормон щитовидной железы обычно не используется при тяжелой микседеме, потому что для достижения надлежащего уровня в крови могут потребоваться дни или недели, а проглатывание таблеток может быть небезопасным.
    • Внутривенное введение кортизола или другого гормона коры надпочечников
    • Проверьте уровень щитовидной железы (ТТГ) в соответствии с графиком, рекомендованным врачом.
    • Согревающее одеяло при низкой температуре тела
    • Добавки глюкозы при низком уровне сахара в крови
    • Антибиотики при наличии инфекции

    Дальнейшие действия

    После начала лечения тщательное наблюдение, обычно в отделении интенсивной терапии , является необходимым.

    Наблюдение

    Наблюдение у врача после выписки важно для наблюдения за состоянием щитовидной железы и принятия решения о правильной дозе гормона щитовидной железы.

    Профилактика

    Кома микседемы может быть предотвращена с помощью раннего лечения гипотиреоза, регулярного приема препаратов для лечения щитовидной железы и распознавания предупреждающих симптомов микседемной комы.

    Outlook

    • Микседематозная кома — очень серьезное заболевание, которое может привести к летальному исходу.
    • Раннее и агрессивное лечение может улучшить результат.

    Дополнительные сведения Веб-ссылки

    Американская тироидная ассоциация

    Американский фонд тироидных больных

    Американский фонд тироидных пациентов

    Синонимы и ключевые слова

    Микседема кома, гипотиреоз, недостаточная активность щитовидной железы, недостаточная активность щитовидной железы, щитовидная железа гормон, неотложная помощь щитовидной железы, низкий уровень гормона щитовидной железы

    Микседема-кома: диагностика и лечение

    1.Иордания RM. Микседемная кома: патофизиология, терапия и факторы, влияющие на прогноз. Мед Клин Норт Ам . 1995; 79: 185–94 ….

    2. Николофф Дж. Т., LoPresti JS. Микседема кома. Форма декомпенсированного гипотиреоза. Endocrinol Metab Clin North Am . 1993; 22: 279–90.

    3. Вернер С.К., Ингбар С.Х., Браверман Л.Е., Утигер Р.Д. Вернер и Ингбар «Щитовидная железа: фундаментальный и клинический текст». 8-е изд. Филадельфия: Липинкотт Уильямс и Уилкинс; 2000.

    4. Арлот С, Debussche X, Лалау JD, Месмак А, Толани М, Quichard J, и другие. Кома микседема: реакция гормонов щитовидной железы на пероральное и внутривенное лечение высокими дозами L-тироксина. Intensive Care Med . 1991; 17: 16–8.

    5. Дэвис П.Дж., Дэвис ФБ. Гипотиреоз у пожилых людей. Компр Тер . 1984; 10: 17–23.

    6. Bailes BK. Гипотиреоз у пациентов пожилого возраста. АОРН J . 1999; 69: 1026–30.

    7. Баллестер Дж. М., Harchelroad FP. Гипотермия: заболевание, которое легко пропустить и опасное в зимнюю погоду. Гериатрия . 1999; 54: 51–2.

    8. Минцер М.Дж. Гипотиреоз и гипертиреоз у пожилых людей. Дж. Фла Мед Ассо . 1992; 79: 231–5.

    9. Робуши Г, Safran M, Браверман Л.Е., Гнуди А, Роти Э. Гипотиреоз у пожилых людей. Endocr Ред. . 1987. 8: 142–53.

    10. Mazonson PD, Уильямс М.Л., Кэнтли Л.К., Дальдорф ФГ, Утигер Р.Д., Фостер-младший. Кома микседемы на фоне длительной терапии амиодароном. Am J Med . 1984; 77: 751–4.

    11. Вальдман С.А., Парк Д. Кома микседемы, связанная с литиевой терапией. Am J Med . 1989. 87: 355–6.

    12. Цитурас П.Д. Микседема кома. Клиника Гериатр Мед .1995; 11: 251–8.

    13. Olsen CG. Микседема кома у пожилых людей. J Am Board Fam Pract . 1995; 8: 376–83 [Опубликованные исправления появились в J Am Board Fam Pract 1995; 8: 502 и 1996; 9: 63]

    14. Smallridge RC. Метаболические и анатомические нарушения функции щитовидной железы: обзор. Crit Care Med . 1992; 20: 276–91.

    15. Бардин К.В., изд. Современная терапия в эндокринологии и обмене веществ. 6-е изд. Сент-Луис, Миссури: Мосби; 1997.

    16.Орр WC, Кобели JL, Имес НК. Микседема и синдром обструктивного апноэ во сне. Am J Med . 1981; 70: 1061–6.

    17. Parving HH, Хелин Г, Гарбарш C, Йохансен А.А., Дженсен Б.А., Хелин П, и другие. Кислые гликозаминогликаны при микседеме. Клин Эндокринол (Oxf) . 1982; 16: 207–10.

    18. Мартинес Ф.Дж., Бермудес-Гомес М, Celli BR. Гипотиреоз. Обратимая причина диафрагмальной дисфункции. Сундук . 1989; 96: 1059–63.

    19. Дерубертис FR, Мишелис М.Ф., Блум МЕНЯ, Минц Д.Х., Поле JB, Дэвис ББ. Нарушение водоудержания при микседеме. Am J Med . 1971; 51: 41–53.

    20. Skowsky WR, Kikuchi TA. Роль вазопрессина в нарушении выведения воды при микседеме. Am J Med . 1978; 64: 613–21.

    21. Lowe CE, Птица ЭД, Томас WC младшийГиперкальциемия при микседеме. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 1962; 22: 261–7.

    22. Доран Г.Р., Уилкинсон Дж. Причина повышенной активности креатинкиназы и других ферментов в сыворотке крови пациентов с микседемой. Клин Чим Акта . 1975; 62: 203–11.

    23. Хортон Л., Коберн Р.Дж., Англия JM, Химсворт Р.Л. Гематология гипотиреоза. Q J Med . 1976; 45: 101–23.

    24. Mazzaferri EL, Суркс М.И. Распознавание лиц с гипотиреозом. Hosp Pract (Off Ed) . 1999; 34: 93–6109; обсуждение 109–10.

    25. Brent GA, Hershman JM. Терапия тироксином у пациентов с тяжелыми заболеваниями, не связанными с щитовидной железой, и низкой концентрацией тироксина в сыворотке крови. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 1986; 63: 1–8.

    26. Перейра В.Г., Харон Э.С., Лима-Нето N, Медейрос-Нето Г. Ведение микседемной комы: отчет о трех успешно пролеченных пациентах с назогастральным или внутривенным введением трийодтиронина. Дж Эндокринол Инвест . 1982; 5: 331–4.

    27. Хиландер Б, Розенквист У. Лечение микседемной комы — факторы, связанные с летальным исходом. Acta Endocrinol (Копенг) . 1985; 108: 65–71.

    Микседема — StatPearls — Книжная полка NCBI

    Непрерывное обучение

    Микседема кома — редкое смертельное заболевание, возникающее в результате длительного гипотиреоза с потерей адаптивного механизма поддержания гомеостаза. Гипотироидизм по любой причине, включая аутоиммунное заболевание, дефицит йода, врожденные аномалии или лекарства, такие как литий и амиодарон, может вызвать микседемную кому, если не лечить.Даже при ранней диагностике и лечении микседемной комы уровень смертности варьируется: по одним данным он достигает 60%, а по другим — от 20 до 25% при наличии передовой интенсивной терапии. Раннее распознавание, тщательный сбор анамнеза, медицинский осмотр и раннее лечение имеют первостепенное значение в управлении микседематозной комой. В этом упражнении рассматриваются причины, патофизиология и проявления микседемы, а также подчеркивается роль межпрофессиональной группы в управлении.

    Целей:

    • Опишите историю болезни и физический осмотр пациента с микседематозной комой.

    • Определите этиологию микседематозной комы.

    • Опишите возможные варианты лечения микседемной комы.

    • Оцените важность межпрофессиональной команды для улучшения исходов микседемной комы.

    Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

    Введение

    Микседемная кома — редкое и крайнее осложнение гипотиреоза с полиорганными аномалиями, связанными с изменением сенсориума, оно может быть фатальным.У пациентов с гипотиреозом наблюдаются множественные физиологические изменения, компенсирующие дефицит гормона щитовидной железы. Такие факторы, как инфекция, могут подавить эти гомеостатические механизмы и привести к микседемной коме. Кома микседемы может быть начальным проявлением любой формы гипотиреоза, независимо от причины. [1] Даже при ранней диагностике и лечении микседемной комы уровень смертности варьируется: по одним данным он достигает 60%, а по другим — от 20 до 25% даже в условиях интенсивной терапии.

    Микседема обычно часто используется в контексте гипотиреоза и микседемной комы, она также означает отек кожи и мягких тканей при гипотиреозе.[2] Микседема кома — неправильное название. Ни у пациентов нет классического отека без ямок, ни у них нет комы. Наиболее характерной чертой микседематозной комы является ухудшение мышления.

    Высокий показатель подозрительности, раннее распознавание, госпитализация в отделения интенсивной терапии и лечение левотироксином и гидрокортизоном внутривенно имеют первостепенное значение в лечении микседематозной комы [3]. История любой дисфункции щитовидной железы, приема лекарств для щитовидной железы, приверженности лечению щитовидной железы, хирургических вмешательств на щитовидной железе, а также история любых лекарств, которые могут повлиять на функцию щитовидной железы, требуют оценки у любого пациента с подозрением на микседемную кому. [4]

    Этиология

    Нарушение гомеостатических механизмов у пациентов с гипотиреозом приводит к микседемной коме. Есть много провоцирующих факторов. Наиболее важными из них являются:

    • Инфекции: инфекция мочевыводящих путей, пневмония, вирусные инфекции, грипп и т. Д.

    • Ожоги, задержка углекислого газа и травмы

    • Гипотермия и гипогликемия [2]
    • Гипоксемия и цереброваскулярная болезнь. несчастные случаи [5]
    • Наркотики: амиодарон [6], литий [7], седативные средства, транквилизаторы, анестетики [8], опиоиды, фенитоин, рифампицин, диуретики, бета-адреноблокаторы (учитывая медленный метаболизм лекарств у пациентов с гипотиреозом, эти пациенты подвержены риску передозировки анестетиков и транквилизаторов)
    • Новые сообщения о случаях применения анти-TNF терапии, вызывающей микседему, имеют документацию в литературе.[9]
    • Застойная сердечная недостаточность

    • Желудочно-кишечное кровотечение

    • Хирургическое вмешательство (с учетом влияния на гипофизарно-тироидную ось с уменьшением секреции тироидных гормонов после операции в ответ на стресс) [10]
    • Отчет о клиническом случае в 2019 г. показали, что диабетический кетоацидоз спровоцировал микседемную кому у пациента после тотальной тиреоидэктомии. [11]

    Эпидемиология

    Точная частота и распространенность микседемной комы неизвестны, но некоторые авторы оценивают заболеваемость примерно равной 0.22 на 1000000 в год в западном мире; однако нет достаточных эпидемиологических данных по другим странам. [4] Кома микседемы чаще встречается у женщин (80% случаев), так как гипотиреоз чаще встречается у женщин (в четыре раза чаще, чем у мужчин) [12]. Люди в возрасте старше 60 лет более подвержены микседемной коме [13]. Поскольку пациенты обычно переохлаждены, микседемная кома чаще встречается зимой (90% случаев) [14]. Этот факт объясняется снижением теплопродукции с возрастом и гипотиреозом и снижением терморегуляции с возрастом.[15]

    Патофизиология

    Щитовидная железа начинает развиваться на четвертой неделе гестации как энтодермальное утолщение дна примитивного глотки. Его последнее место отдыха находится в переднем нижнем висцеральном отделе шеи и лежит глубоко в подъязычной, грудинно-подъязычной и стерно-тироидной мышцах. Он заключен в претрахеальную фасцию и сопровождается глоткой, трахеей, пищеводом и возвратным гортанным нервом. [16] Щитовидная железа состоит из двух долей, соединенных перешейком.Иногда он имеет пирамидальную долю (40% населения), которая идет вверх от перешейка и отвечает за выработку двух основных гормонов: тироксина (T4), трийодтиронина (T3). [17] Эти гормоны отвечают за регулирование обмена веществ в организме, который может снижаться на 40–50 процентов при полном отсутствии этих гормонов и увеличиваться на 60–100 процентов при полной секреции.

    Метаболически активные гормоны, выделяемые щитовидной железой, — это Т4 и Т3 (около 93% Т4 и 7% Т3).Т3 в четыре раза сильнее, чем Т4, и подавляющее большинство Т4 превращается в Т3 в тканях. Период полураспада T4 составляет семь дней, в то время как T3 имеет гораздо более короткий период полураспада. Множественные белки связываются с Т3 и Т4. Эти белки включают тироксин-связывающий глобулин, транстиретин (TTR) и альбумин. Производство гормонов щитовидной железы фолликулами, выстланными кубовидными эпителиальными клетками, происходит внутри щитовидной железы. Эти фолликулы выделяют коллоид, который состоит из тиреоглобулина и содержит гормоны щитовидной железы Т3 и Т4.Для адекватного производства гормонов необходимо не менее 50 миллиграммов йода в год или 1 миллиграмм в неделю. [18]

    Йод концентрируется внутри клетки щитовидной железы с помощью симпортера йодида натрия, который перекачивает одну молекулу йодида и два иона натрия. Уровень ТТГ в сыворотке сильно влияет на активность этого симпортера. Затем фермент пероксидаза окисляет йодид-ионы до йода. [19] Затем органификация происходит путем связывания йода с аминокислотой тирозин, расположенной в молекуле тиреоглобулина.Тироглобулин хранится в щитовидной железе и содержит примерно 30 молекул Т4 и несколько молекул Т3. При полном отсутствии выработки гормона щитовидной железы в щитовидной железе содержится достаточно резерва, чтобы его хватило примерно на 2–3 месяца.

    Гормон щитовидной железы влияет практически на все клетки организма, активируя или подавляя различные гены после связывания с рецепторами гормонов щитовидной железы. Девяносто процентов внутриклеточного гормона щитовидной железы, который связывается с клеточными функциями и влияет на них, — это Т3, который был преобразован из Т4 путем удаления иона йодида.Рецепторы гормонов щитовидной железы, связанные с ДНК в генах-мишенях, связаны с рецепторами ретиноидов X в определенных ответных элементах гормонов щитовидной железы. После связывания начинается процесс транскрипции, и образуются сотни новых внутриклеточных белков, в основном ферментов. Одним из наиболее важных генов является ген, регулирующий экспрессию кальциевой АТФазы, что особенно важно для поддержания эффективного сердечного выброса. [20] Гормоны щитовидной железы действительно имеют некоторые негеномные эффекты на клетки, которые включают регуляцию ионных каналов и окислительное фосфорилирование.Эти эффекты, возможно, обусловлены связыванием гормонов щитовидной железы плазматической мембраной, цитоплазмой и клеточными органеллами. Другие эффекты гормона щитовидной железы включают повышение активности Na-K-АТФазы, усиление углеводного обмена, увеличение свободных жирных кислот (снижение холестерина, фосфолипидов и триглицеридов), повышение потребности в витаминах как следствие увеличения ферментов, которые используют витамины в качестве кофакторов, и общее повышение метаболизм. В свете того, что гормон щитовидной железы отвечает за подавляющее большинство функций организма на генетическом и клеточном уровне, легко увидеть, как крайнее отсутствие этого гормона, наблюдаемое при микседемной коме, связано с высоким уровнем смертности и широкий спектр имеющихся симптомов.[21]

    Кома микседемы является потенциально смертельным осложнением, и своевременная диагностика является важным фактором снижения смертности. [5] Крайне важно определить провоцирующую причину. Стоит отметить, что у пациента обычно наблюдается переохлаждение, и у него нет лихорадки. [22] Тем не менее, исследование инфекционной причины необходимо, особенно если у пациента минимальное переохлаждение, поскольку это может маскировать основную инфекцию. [15] Отдельные препараты, такие как литий и амиодарон, имеют несколько сообщений о случаях, связанных с их использованием и ускорением микседемной комы, учитывая их механизм действия на ингибирование высвобождения гормона щитовидной железы.[23] Литий также подавляет производство цАМФ в ответ на ТТГ. Также было показано, что пациенты, принимающие литий, имеют повышенную реакцию ТТГ на ТРГ. [24] Амиодарон подавляет проникновение гормона щитовидной железы в периферические ткани, ингибирует 5’-дейодиназу, превращает Т4 в Т3 и высвобождает избыток йода. [25] Другие провоцирующие факторы, такие как гипогликемия, гипоксемия и гиперкапния, также могут быть вторичными по отношению к самой микседемной коме.

    Краткое описание патологических проявлений, характерных для систем органов, приводится ниже.

    Сердечные проявления

    Диастолическая гипертензия — один из сердечно-сосудистых компенсаторных механизмов при гипотиреозе. Гипотермия и снижение респираторного возбуждения вызывают сужение периферических сосудов, что приводит к потере защитных механизмов и развитию гипотензии. Общие сердечно-сосудистые симптомы включают гипотензию, шок, аритмию и блокаду сердца. Микседема вызывает снижение сократимости миокарда и снижение сердечного выброса, что приводит к гипотензии. [26] Брадикардия, сглаженные зубцы T, низкое напряжение, блокада ножек пучка Гиса и полная блокада сердца — частые признаки ЭКГ. [27] Низкое напряжение на ЭКГ может свидетельствовать о выпоте в перикард из-за скопления жидкости, богатой мукополисахаридами, и требует исследования. [28] Смертельные аритмии важно распознавать при микседеме и хроническом гипотиреозе [5]. Были случаи, когда удлинение интервала QT приводило к «пуантам», которые разрешаются при лечении микседемы.Инфаркт миокарда важно исключить, поскольку агрессивное замещение Т4 может увеличить риск инфаркта миокарда. [29]

    Неврологические проявления

    Микседемная кома обычно медленно прогрессирует до комы. Обычно пациенты не приходят в кому, особенно на ранней стадии, но у них наблюдается летаргия. Следовательно, само название микседемной комы может вводить в заблуждение. Другие результаты могут включать депрессию, дезориентацию, снижение глубоких сухожильных рефлексов, психоз, замедление мышления, паранойю и плохую память. [30] В одном случае описывается редкое проявление пациента с эпилептическим статусом. [31] Люмбальные проколы, которые обычно выполняются во время исследования основных причин, чтобы исключить инфекции, в этих ситуациях могут показать повышенное давление и высокое количество белка, что связано с повышенной проницаемостью менингеальных сосудов и церебральным кровотоком, а также снижением метаболизма. [32]

    Респираторные проявления

    Гиповентиляция при микседемной коме возникает из-за нарушения гипоксической и гиперкапнической дыхательной реакции и связанной с этим слабости диафрагмальных мышц.[33] Основная причина комы при микседеме, по-видимому, связана с угнетением дыхания из-за снижения реакции на гиперкапнию. [27] Кроме того, отек языка и голосовых связок приводит к обструктивному апноэ во сне, что способствует дыхательной недостаточности. Еще одна проблема, которая может способствовать снижению дыхательного объема из-за плеврального выпота или асцита. [34]

    Желудочно-кишечные проявления

    Микседема кома обычно вызывает боль в животе, тошноту, рвоту, кишечную непроходимость, анорексию, запор и асцит. [35] Илеус имеет особое значение, поскольку может привести к мегаколону. Асцит также наблюдался при микседеме, но нечасто. В литературе есть сообщения только о нескольких случаях. Эти желудочные осложнения также могут вызывать проблемы с абсорбцией пероральных лекарств. Может возникнуть желудочно-кишечное кровотечение, поскольку микседема имеет более высокий риск кровотечений из-за осложнений, связанных с коагулопатией. [36] [37]

    Почечные и электролитные проявления

    Типичные признаки микседемной комы — гипонатриемия и снижение скорости клубочковой фильтрации.[38] Гипонатриемия возникает в основном из-за снижения транспорта воды к дистальному отделу нефрона. [39] Другой причиной может быть повышение уровня антидиуретического гормона (АДГ). [40] Гипонатриемия также является ключевым фактором изменения психического статуса пациента и развития комы. [41] Экскреция натрия с мочой повышена или нормальна. Осмоляльность мочи повышается по сравнению с осмоляльностью плазмы. [42] У пациентов также может быть атония мочевого пузыря, вызывающая задержку мочи.

    Гематологические проявления

    Пациенты с микседемной комой имеют повышенный риск кровотечения из-за приобретенного синдрома фон Виллебранда типа 1 и снижения факторов V, VII, VIII, IX и X.[43] Это не похоже на пациентов с умеренным гипотиреозом, который вызывает состояние гиперкоагуляции. Случаи показали, что приобретенный синдром фон Виллебранда обратим при терапии Т4. [44]

    Анамнез и физическое состояние

    Чаще всего в службу экстренной помощи обращаются пациенты с измененным психическим статусом и переохлаждением при температуре ниже 35,5 ° C (95,9 ° F). Чем ниже температура тела, тем хуже прогноз. [45] Отсутствие легкой диастолической гипертензии у пациентов с тяжелой формой гипотиреоза является предупреждающим признаком надвигающейся микседемной комы.[46] Из-за наличия измененного психического статуса может быть трудно получить точный анамнез. Важные исторические особенности включают любую дисфункцию щитовидной железы, дозировку лекарств для щитовидной железы, соблюдение режима лечения щитовидной железы, операции на щитовидной железе и историю любых лекарств, которые могут повлиять на функцию щитовидной железы. Быстрое и подробное медицинское обследование является обязательным при первоначальной оценке микседемной комы. Медицинский осмотр может помочь подтвердить подозрение на наличие щитовидной железы в анамнезе, если обнаружится, что ткань щитовидной железы не пальпируется, зоб, редкие волосы, отек без ямок, хирургический рубец на шее или сухость кожи.У некоторых пожилых пациентов наблюдаются атипичные проявления, например снижение подвижности [47].

    Основные особенности экзамена заключаются в следующем.

    • Измененное мышление — может быть очень тонким, например депрессивным аффектом, апатией, снижением интеллектуальных способностей, замешательством, непродолжительным вниманием и дезориентацией. Редко психоз и кома. Все пациенты с пониженной настороженностью должны быть обследованы на депрессию.

    • Гиповентиляция и апноэ во сне

    • Гипотермия — гипогликемия и холодная погода могут проявляться как серьезное переохлаждение.Не все пациенты страдают переохлаждением, а некоторые пациенты могут иметь нормотермию.

    • Сухая, прохладная и рыхлая кожа (отек без ямок, отечность)

    • Алопеция

    • Снижение подвижности

    • Задержка рефлекторного расслабления

    • 9005 Брадикардия

    • Дистония и вздутие мочевого пузыря

    • Вздутие живота, паралитическая кишечная непроходимость, вызывающая мегаколон

    • Фекальное ущемление (всегда выполняйте ректальное исследование)

    Оценка

    Высокий показатель подозрения на кому у врача.Как обсуждалось выше, пациенты, которые обращаются в зимние месяцы, скорее всего, будут женщинами с заболеваниями щитовидной железы и тяжелым заболеванием в анамнезе. Двумя наиболее частыми находками будут изменение психического статуса и гипотермия, а также общие симптомы гипотиреоза. Другие общие признаки включают гипонатриемию, гипотензию, брадикардию и гиповентиляцию. Лабораторные результаты при первичном гипотиреозе покажут крайне низкий или необнаруженный низкий общий сывороточный Т4, свободный Т4, свободный Т3 и повышенный ТТГ. Основной этиологией для большинства пациентов является первичная тиреоидная недостаточность, но вторичный, третичный и больной эутиреоид должны быть включены в дифференциальный диагноз. [48] При синдроме эутиреоидной болезни ТТГ не будет таким повышенным, как ожидалось. У небольшого процента пациентов следует учитывать центральный гипотиреоз. У этих пациентов может быть неадекватно низкий уровень ТТГ. Метод, позволяющий отличить центральный гипотиреоз от первичного, заключается в том, что количество связанных с ним гормонов гипофиза также будет снижаться [22].

    Лабораторные отклонения от нормы при микседемной коме

    • Анемия (нормоцитарная или макроцитарная анемия) и лейкопения [49]
    • Повышенный уровень креатининфосфокиназы может привести к ошибочному диагнозу инфаркта миокарда [50]
    • Повышенный уровень трансаминаз

    • 004 Гиперлипидемия 21 из-за ингибирования липопротеина 9 из-за гиперлипидемии

    • Гипогликемия из-за подавления метаболизма)

    • Гипонатриемия с низкой осмолярностью сыворотки и повышенным креатинином (повышение АДГ с пониженной способностью почек выводить воду) [39]

    Другие необходимые расследования

    • Септическое обследование для исключения инфекции, включая посев, рентген грудной клетки и т. Д.[51]
    • ЭКГ может показать брадикардию с неспецифическими изменениями, снижением напряжения, вариабельной блокадой или удлинением интервала QT.

    • Газы артериальной крови могут показывать гипоксию, гиперкапнию и респираторный ацидоз.

    • Если кардиомегалия присутствует при визуализирующих исследованиях, необходимы дальнейшие исследования для исключения перикардиального выпота (эхокардиограмма).

    • Неврологические исследования, такие как люмбальная пункция, обычно показывают повышенный белок с неспецифическими изменениями на ЭЭГ.[52]

    Ретроспективное исследование, проведенное в 2014 году, предложило диагностическую шкалу для 14 пациентов с микседемной комой и семи пациентов без микседемной комы, где оценка, превышающая или равная 60 в предложенной системе подсчета баллов, является потенциально диагностической. Более низкие баллы от 45 до 59 указывают на риск развития микседемной комы. Система оценки включала изменения терморегулирующей, центральной нервной, сердечно-сосудистой, желудочно-кишечной и метаболической систем, а также наличие или отсутствие провоцирующего события. [53]

    Лечение / ведение

    Поскольку смертность от микседематозной комы достигает 60%, всем пациентам требуется госпитализация в отделение интенсивной терапии. [54] Документально подтверждена более высокая смертность пожилых женщин, сердечная аритмия, стойкое переохлаждение, снижение сознания и сепсис. [55] Лечение микседемной комы — это комплексная задача. Идентификация провоцирующего фактора имеет важное значение. Управление дыхательными путями и дыхательными путями является важным компонентом ведения пациента.Следует проводить частый мониторинг газов артериальной крови для контроля гиперкапнии и гипоксемии. Большинству из них потребуется искусственная вентиляция легких, поскольку измененное психическое состояние делает пациентов более предрасположенными к аспирации, а обструкция дыхательных путей может возникнуть из-за микседемы гортани. Пациенты не должны прекращать поддержку аппарата ИВЛ до исчезновения гиперкапнии и гипоксемии, а также до тех пор, пока пациент не придет в сознание. Кроме того, необходима диагностика пневмонии с помощью визуализации, чтобы гарантировать лечение любых провоцирующих факторов.[56] Также следует начать жидкостную реанимацию, контролируя натрий и медленное согревание, чтобы избежать дальнейшей гипотонии. Обследование на этиологию инфекции, включая люмбальную пункцию, анализ крови, посев мочи, эмпирические антибиотики в дополнение к соответствующей визуализации и вмешательствам, если этого требует рабочий диагноз. [57]

    С гипотермией нужно бороться с помощью согревающих одеял и повышения температуры в комнате. Рекомендуется осторожно согревать пациента, так как это вызовет периферическое расширение сосудов и может привести к гипотонии и шоку.По мере того, как пациент получает лечение заместительной терапией щитовидной железы, гипотермия постепенно проходит. Гипотония требует осторожного лечения из-за множества проблем, которые обычно возникают одновременно, таких как гипонатриемия, гипогликемия и гипотермия. Как было сказано выше, быстрое согревание пациента приведет к увеличению вазодилатации и ухудшению гипотонии. Это действие требует использования жидкостей для поддержания гемодинамической стабильности. Если гипотензия резистентна к внутривенной инфузии жидкостью, следует назначать вазопрессоры до тех пор, пока левотироксин не успеет подействовать.При гипогликемии следует осторожно вводить 5-10% раствор декстрозы с половиной нормального физиологического раствора. Дилемма возникает, если у пациента также наблюдается гипонатриемия. Гипотонических жидкостей следует избегать. Низкий уровень натрия может вызвать изменение психического статуса, поэтому устранение дефицита жизненно важно. Существует тщательный баланс между ограничением жидкости и потребностью в жидкости. Также рекомендуется прокладка центральной венозной линии. [39] Если гипонатриемия тяжелая (ниже 120 ммоль / л), осторожное введение 3% хлорида натрия вместе с внутривенным болюсным введением фуросемида для обеспечения надлежащего диуреза.Показано, что повышение концентрации натрия в сыворотке на 4–6 ммоль / л устраняет многие неврологические симптомы. Медленная коррекция жизненно важна, поскольку чрезмерная коррекция увеличивает риск синдрома осмотической демиелинизации. Текущие исследования показывают, что правильная норма не должна увеличиваться более чем на 6-8 ммоль / л за 24 часа. Как только уровень натрия в сыворотке поднимется выше ммоль / л, ограничения жидкости должно быть достаточно для коррекции уровня натрия в сыворотке. [58]

    Незамедлительное начало терапии гормонами щитовидной железы имеет первостепенное значение при подозрении на микседемную кому, даже до того, как будут получены результаты на гормоны щитовидной железы (даже если результаты обычно быстро возвращаются в большинстве клинических учреждений).[59] Задержка может увеличить смертность и заболеваемость пациента. [60] Гидрокортизон рекомендуется вводить до начала терапии гормонами щитовидной железы, особенно если пациент имеет гипотензию, чтобы избежать надпочечников; Предполагается, что левотироксин увеличивает метаболизм кортизола, а гипотиреоз может маскировать лежащую в основе надпочечниковую недостаточность. [61] Рекомендуемый курс терапии, если это возможно, — это забор крови на случайный анализ кортизола, ТТГ, FT4, FT3 и введение гидрокортизона, начиная с начальной начальной дозы 100 мг внутривенно (всего от 200 до 400 мг в день), которую можно прекратить или уменьшить в зависимости от кортизол, когда уровень в крови вернулся, и гипотензия исчезнет.[62] После этого следует ввести левотироксин внутривенно. Повторить ТТГ, FT4 и FT3 являются основой для корректировки дозы. [60]

    Согласно последним рекомендациям Американской тироидной ассоциации (ATA), рекомендуемая начальная доза составляет от 200 до 400 мкг внутривенно однократно (более низкая доза для пожилых людей или при сердечных заболеваниях или аритмии, по некоторым сообщениям, до 500 мкг). Впоследствии дозировка составляет 1,6 мкг / кг / день, снижается до 75% при внутривенном введении в качестве предпочтительного пути, поскольку пациенты могут быть не в состоянии переносить пероральный прием, а абсорбция может быть нарушена вследствие нарушения моторики кишечника и отека. ТТГ, FT4, FT3 следует измерять вначале, а затем каждые 24–48 часов, пока психическое состояние пациента не начнет улучшаться. [59] До сих пор ведутся споры о том, какая доза является оптимальной, поскольку более высокая доза может нанести вред, особенно пожилым пациентам или пациентам с основным сердечным заболеванием и аритмией. [3] Рассмотрите возможность добавления LT3 в ударной дозе от 5 до 20 микрограммов, а затем от 2,5 до 10 микрограммов внутривенно каждые 8 ​​часов, если нет ответа в течение 24 часов (слабая рекомендация, низкое качество доказательств).Следует снова проявлять осторожность с пациентами с основным заболеванием сердца или сердечной аритмией в анамнезе, поскольку серия случаев показала увеличение неблагоприятных исходов при более высоких дозах терапии LT3. [60] Другой спор заключается в том, подходит ли лиотиронин (LT3) для пациентов, чье психическое состояние не улучшается в течение 24–48 часов после приема левотироксина, или с неопределяемым уровнем FT3. Хорошо известно, что преобразование FT4 в FT3 на клеточном уровне будет нарушено у тяжелобольных пациентов и пациентов, принимающих стероиды. [60] Однако это нарушение конверсии может иногда быть защитным механизмом для замедления метаболизма у тяжело больных пациентов с целью сохранения функции органов. Вопрос о том, можно ли экстраполировать этот феномен на пациентов с микседематозной комой, все еще остается спорным. [63] Однако по-прежнему очень важно правильно дозировать LT3, так как высокие уровни коррелируют с повышенной смертностью. [54]

    В одном отчете о клиническом случае в 2017 г. раздельная доза левотироксина до 200 мкг LT4 каждые 8 ​​часов в пяти последовательных дозах (общая доза 1 мг) привела к значительному восстановлению истощенного статуса щитовидной железы и клиническому улучшению в течение 48 часов после начала лечения.[64] В других сообщениях о клинических случаях в 2019 г. пациенту вводили комбинацию 200 мкг левотироксина с 50 мкг лиотиронина в течение пяти дней с успешным улучшением состояния пациента, поэтому в некоторых сообщениях рекомендовалось начинать с 200–300 мкг левотироксина с 10–25. мкг лиотиронина в качестве альтернативного начального лечения. [65] В то время как оптимальные уровни ТТГ и гормонов щитовидной железы в сыворотке не определены в этих обстоятельствах, отсутствие тенденции к снижению ТТГ или повышению уровня гормонов щитовидной железы можно рассматривать как показания для увеличения терапии левотироксином и / или добавления терапии LT3, тогда как высокий уровень трийодтиронина в сыворотке ( FT3) является показанием к снижению терапии из соображений безопасности.Исследование на крысах in vitro, проведенное Mooradian et al. пришли к выводу, что старение связано со сниженной реактивностью на стимулированную Т3 повышающую регуляцию количества бета-адренорецепторов в синаптосомных мембранах, и это не улучшается с более высокими дозами LT3. [63]

    Тяжесть микседемной комы не должна зависеть исключительно от более высоких уровней ТТГ, поскольку она не всегда коррелирует либо вторично с подавлением гипоталамо-гипофизарной оси у тяжелобольных пациентов, либо с более медленной реакцией у пожилых, либо с вторичным гипотиреозом со стороны гипофиза. причины.Ожидается, что уровень сывороточного FT4 нормализуется через 4 дня после начала терапии. [66]

    Дифференциальный диагноз

    Дифференциальный диагноз основан на признаках и симптомах; например, дифференциальный диагноз измененного психического статуса [67] или комы будет включать:

    • Сепсис

    • Шок

    • Инсульт

    • Передозировка наркотиками

    • Диабетический кетоацидоз

    • 900

    Прогноз

    Прогноз микседемной комы установить сложно из-за небольшого числа зарегистрированных случаев.Уровень смертности варьируется: по одним данным он достигает 60%, а по другим — от 20 до 25% при наличии расширенной интенсивной поддерживающей терапии. [68] Плохой прогноз, вероятно, связан с пожилым возрастом, брадикардией и стойким переохлаждением. [54]

    Осложнения

    При отсутствии лечения микседема-кома приводит к летальному исходу. [5] Осложнения микседемы включают кому, дыхательную недостаточность, ишемию миокарда, сепсис и желудочно-кишечные кровотечения. [22]

    Консультации

    Консультация эндокринолога необходима при подозрении на микседемную кому.

    Если пациент страдает аритмией, респираторным дистресс-синдромом или полиорганной недостаточностью, на его борту должна быть группа специалистов, включая кардиологов, пульмонологов, реаниматологов и эндокринологов.

    Сдерживание и обучение пациентов

    Пациенты должны получить информацию о важности соблюдения лекарств и мониторинга функциональных тестов щитовидной железы после начала приема определенных лекарств, таких как амиодарон, литий, анти-TNF и т. Д.

    Улучшение результатов команды здравоохранения

    Микседематозная кома часто является осложнением со смертельным исходом, и своевременная диагностика является важным фактором снижения смертности.[5] С этим расстройством лучше всего справляется межпрофессиональная бригада, что позволяет быстро диагностировать и лечить. Крайне важно определить провоцирующую причину. [22] Эффективное лечение требует коллективного подхода, ориентированного на пациента. При клиническом подозрении необходима консультация эндокринолога. [15]

    Этим пациентам требуется помощь в отделении интенсивной терапии. Помимо врачей, медсестры интенсивной терапии играют важную роль в управлении. Гипотермия требует лечения, а пациенты нуждаются в внутривенной гидратации. Дыхательные пути должны оставаться проходимыми, а любой респираторный дистресс требует механической вентиляции.Жизненно важен постоянный мониторинг сердца, а также гемодинамика. Медсестры должны немедленно сообщать бригаде о любых отклонениях от нормальных параметров. Также пациентам потребовалась внутривенная заместительная терапия гормоном щитовидной железы и кортикостероиды. Другие специалисты, занимающиеся лечением, включают фармацевтов, эндокринологов и пульмонологов. Поскольку большинство пациентов не могут есть, необходима диетическая консультация для парентерального или энтерального питания. Фармацевты, специализирующиеся на питании, должны быть привлечены к работе и сообщать команде по мере возникновения проблем.

    Лекарства, используемые для лечения микседематозной комы, требуют вмешательства фармацевта для обеспечения правильного дозирования, проверки лекарственного взаимодействия и общего согласования лекарств; фармацевт должен сообщить о любых проблемах остальным специалистам.

    Своевременное распознавание состояния путем проверки функциональных тестов щитовидной железы и быстрое вмешательство имеют важное значение для выживания.

    После выписки врачи, медсестры и фармацевты должны информировать пациентов о необходимости приема гормона щитовидной железы и проходить регулярные анализы.Пациентам следует рекомендовать сообщать о любых новых лекарствах, которые могут повлиять на функцию или метаболизм щитовидной железы.

    Таким образом, микседема-кома требует межпрофессионального командного подхода, включая врачей, специалистов, специально обученных медсестер и фармацевтов, которые сотрудничают в разных дисциплинах для достижения оптимальных результатов для пациентов. [Уровень 5]

    Результатов

    Микседема — серьезное заболевание с высокой летальностью. Большинство пациентов умирают от желудочно-кишечного кровотечения, сепсиса или дыхательной недостаточности, несмотря на оптимальное лечение.К неблагоприятным прогностическим факторам относятся пожилой возраст, постоянное переохлаждение и изменение психического статуса.

    Ссылки

    1.
    Jordan RM. Микседема кома. Патофизиология, терапия и факторы, влияющие на прогноз. Med Clin North Am. 1995 Янв; 79 (1): 185-94. [PubMed: 7808091]
    2.
    Стенка CR. Микседема кома: диагностика и лечение. Я семейный врач. 2000 декабрь 01; 62 (11): 2485-90. [PubMed: 11130234]
    3.
    Ямамото Т., Фукуяма Дж., Фудзиёси А.Факторы, связанные со смертностью от микседемной комы: отчет о восьми случаях и обзор литературы. Щитовидная железа. 1999 декабрь; 9 (12): 1167-74. [PubMed: 10646654]
    4.
    Родригес И., Флюитерс Э., Перес-Мендес Л. Ф., Луна Р., Парамо С., Гарсия-Майор Р.В. Факторы, связанные со смертностью пациентов с микседематозной комой: проспективное исследование в 11 случаях, пролеченных в одном учреждении. J Endocrinol. 2004 Февраль; 180 (2): 347-50. [PubMed: 14765987]
    5.
    Мэтью В., Мисгар Р.А., Гош С., Мукхопадхьяй П., Ройчоудхури П., Пандит К., Мукхопадхьяй С., Чоудхури С.Микседема кома: новый взгляд на старый кризис. J Thyroid Res. 2011; 2011: 493462. [Бесплатная статья PMC: PMC3175396] [PubMed: 21941682]
    6.
    Mazonson PD, Williams ML, Cantley LK, Dalldorf FG, Utiger RD, Foster JR. Кома микседемы на фоне длительной терапии амиодароном. Am J Med. 1984 Октябрь; 77 (4): 751-4. [PubMed: 6486153]
    7.
    Уолдман С.А., Парк Д. Кома микседемы, связанная с литиевой терапией. Am J Med. 1989 сентябрь; 87 (3): 355-6. [PubMed: 2773973]
    8.
    Баджва С.Дж., Сегал В.Анестезия и хирургия щитовидной железы: бесконечные проблемы. Индийский J Endocrinol Metab. 2013 Март; 17 (2): 228-34. [Бесплатная статья PMC: PMC3683195] [PubMed: 23776893]
    9.
    Кумар А., Агарвал А., Шарма А., Агарвал Д., Джайн Н., Гупта П. Кома микседемы после начала терапии анти-ФНО и профилактики туберкулеза в Пациент с РА и латентной туберкулезной инфекцией. Postgrad Med J. 2019 Май; 95 (1123): 281. [PubMed: 31085622]
    10.
    Илиас I, Цанела М., Мавру И., Дука Э., Коптеридис П., Армаганидис А., Орфанос С., Костопанагиоту Г., Мачерас А., Цагаракис С., Димопулу И.Изменения функции щитовидной железы и цитокинов после серьезного хирургического вмешательства. Нейроиммуномодуляция. 2007; 14 (5): 243-7. [PubMed: 18073499]
    11.
    Kim JJ, Kim EY. Кома микседемы, спровоцированная диабетическим кетоацидозом после тотальной тиреоидэктомии: отчет о клиническом случае. J Med Case Rep. 04 марта 2019; 13 (1): 50. [Бесплатная статья PMC: PMC6398221] [PubMed: 30827279]
    12.
    Робертс К.Г., Ладенсон П.В. Гипотиреоз. Ланцет. 2004 6 марта; 363 (9411): 793-803. [PubMed: 15016491]
    13.
    Дэвис П.Дж., Дэвис ФБ. Гипотиреоз у пожилых людей. Compr Ther. 1984 Апрель; 10 (4): 17-23. [PubMed: 6426851]
    14.
    Tsitouras PD. Микседема кома. Clin Geriatr Med. 1995 Май; 11 (2): 251-8. [PubMed: 7606694]
    15.
    Bailes BK. Гипотиреоз у пациентов пожилого возраста. АОРН Дж. 1999 Май; 69 (5): 1026-30. [PubMed: 10332556]
    16.
    Мнацаканян А., Аль Халили Ю. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 29 июля 2021 г.Анатомия, голова и шея, мышцы щитовидной железы. [PubMed: 31082107]
    17.
    Гервасио А., Муджахед И., Биазио А., Алесси С. Ультразвуковая анатомия шеи: Подъязычная область. J Ультразвук. 2010 сентябрь; 13 (3): 85-9. [Бесплатная статья PMC: PMC3552675] [PubMed: 23396844]
    18.
    Йоханссон Э., Андерссон Л., Орнрос Дж., Карлссон Т., Ингесон-Карлссон С., Лян С., Дальберг Дж., Янссон С. , Паррилло Л., Зопполи П., Барила Г.О., Альтшулер Д.Л., Падула Д., Ликерт Х., Фагман Х., Нильссон М. Пересмотр эмбрионального происхождения С-клеток щитовидной железы у мышей и людей.Разработка. 2015 15 октября; 142 (20): 3519-28. [Бесплатная статья PMC: PMC4631767] [PubMed: 26395490]
    19.
    Панков Б.Г., Михалак Дж., МакГи М.К. Масса щитовидной железы взрослого человека. Здоровье Phys. 1985 декабрь; 49 (6): 1097-103. [PubMed: 4077513]
    20.
    Руссе Б., Дюпюи С., Миот Ф., Дюмон Дж. Глава 2 Синтез и секреция тироидных гормонов. В: Feingold KR, Anawalt B, Boyce A, Chrousos G, de Herder WW, Dhatariya K, Dungan K, Grossman A, Hershman JM, Hofland J, Kalra S, Kaltsas G, Koch C, Kopp P, Korbonits M, Kovacs CS , Kuohung W, Laferrère B, McGee EA, McLachlan R, Morley JE, New M, Purnell J, Sahay R, Singer F, Stratakis CA, Trence DL, Wilson DP, редакторы.Эндотекст [Интернет]. MDText.com, Inc .; Южный Дартмут (Массачусетс): 2 сентября 2015 г. [PubMed: 25

    5]
    21.
    Ван Херле AJ, Vassart G, Dumont JE. Контроль синтеза и секреции тиреоглобулинов. (Первая из двух частей). N Engl J Med. 1979, 2 августа; 301 (5): 239-49. [PubMed: 221813]
    22.
    Мурти Т.А., Рангаппа П., Джейкоб I, Джанакираман Р., Рао К. Микседема кома у взрослых: опыт работы в отделении интенсивной терапии специализированной больницы. Индийский J Anaesth. 2015 Май; 59 (5): 315-7.[Бесплатная статья PMC: PMC4445155] [PubMed: 26019358]
    23.
    Падманабхан Х. Амиодарон и дисфункция щитовидной железы. South Med J. 2010 сентябрь; 103 (9): 922-30. [PubMed: 20689491]
    24.
    Сантьяго Р., Рашкин М.С. Литиевая токсичность и микседематозная кома у пожилой женщины. J Emerg Med. 1990, январь-февраль; 8 (1): 63-6. [PubMed: 21

    ]
    25.
    Хаватмех А., Таваби М., Абуаркуб А., Шамун Ф. Микседема-кома, вызванная амиодароном: два отчета о случаях и обзор литературы.Сердце легкое. 2018 июль — август; 47 (4): 429-431. [PubMed: 29793782]
    26.
    MacKerrow SD, Osborn LA, Levy H, Eaton RP, Economou P. Кардиогенный шок, связанный с микседемой, лечили внутривенным трийодтиронином. Ann Intern Med. 1992 15 декабря; 117 (12): 1014-5. [PubMed: 1443970]
    27.
    Chatzitomaris A, Scheeler M, Gotzmann M, Köditz R, Schildroth J, Knyhala KM, Nicolas V, Heyer C, Mügge A, Klein HH, Dietrich JW. AV-блокада второй степени и серьезное нарушение сократимости при сердечной микседеме: отчет о клиническом случае.Thyroid Res. 2015; 8: 6. [Бесплатная статья PMC: PMC4440534] [PubMed: 26000037]
    28.
    Маджид-Муса А., Шусслер Дж. М., Мора А. Кома микседемы с тампонадой сердца и тяжелой кардиомиопатией. Proc (Bayl Univ Med Cent). 2015 Октябрь; 28 (4): 509-11. [Бесплатная статья PMC: PMC4569241] [PubMed: 26424958]
    29.
    Шенк Дж. Б., Ризви А. А., Лин Т. Тяжелый первичный гипотиреоз, проявляющийся в виде пуантах деформации. Am J Med Sci. 2006 Март; 331 (3): 154-6. [PubMed: 16538077]
    30.
    Ueno S, Tsuboi S, Fujimaki M, Eguchi H, Machida Y, Hattori N, Miwa H. Острый психоз как начальное проявление гипотиреоза: описание случая. J Med Case Rep.17 ноября 2015 г .; 9: 264. [Бесплатная статья PMC: PMC4650306] [PubMed: 26577152]
    31.
    Fjølner J, Søndergaard E, Kampmann U, Nielsen S. Полное выздоровление после тяжелой микседемной комы, осложненной эпилептическим статусом. BMJ Case Rep. 25 марта 2015 г. [Бесплатная статья PMC: PMC4386296] [PubMed: 25809434]
    32.
    Constant EL, de Volder AG, Ivanoiu A, Bol A, Labar D, Seghers A, Cosnard G, Melin J, Daumerie C. Церебральный кровоток и метаболизм глюкозы при гипотиреозе: исследование позитронно-эмиссионной томографии. J Clin Endocrinol Metab. 2001 август; 86 (8): 3864-70. [PubMed: 11502825]
    33.
    Vargas N, Tibullo L, Carifi S, Cucciniello A, Landi E, Barbella MR, Di Grezia F. Дыхательная недостаточность 2 типа и падения у пожилых людей: берегитесь щитовидной железы! J Am Geriatr Soc. 2014 Октябрь; 62 (10): 2026-7.[PubMed: 25333562]
    34.
    Джи Дж. С., Чае Х. С., Чо Й.С., Ким Х. К., Ким С. С., Ким К. В., Ли CD, Ли Би Би, Чой Х., Ли К. М., Ли Х. К., Чой К. Ю.. Асцит микседемы: клинический случай и обзор литературы. J Korean Med Sci. 2006 августа; 21 (4): 761-4. [Бесплатная статья PMC: PMC2729906] [PubMed: 16891828]
    35.
    Халид С., Асад-Ур-Рахман Ф., Аббасс А., Гордон Д., Абусаада К. Асциты микседемы: редкое проявление неконтролируемого гипотиреоза. Cureus. 2016 5 декабря; 8 (12): e912. [Бесплатная статья PMC: PMC5215814] [PubMed: 28083456]
    36.
    Michiels JJ, Schroyens W, Berneman Z, van der Planken M. Приобретенный синдром фон Виллебранда типа 1 при гипотиреозе: исчезновение после лечения тироксином. Clin Appl Thromb Hemost. 2001 апр; 7 (2): 113-5. [PubMed: 11292187]
    37.
    Манфреди Э., ван Заане Б., Гердес В. Е., Бранджес Д. П., Сквиццато А. Гипотиреоз и приобретенный синдром фон Виллебранда: систематический обзор. Гемофилия. 2008 Май; 14 (3): 423-33. [PubMed: 18218015]
    38.
    Ивасаки Ю., Ойсо Ю., Ямаути К., Такацуки К., Кондо К., Хасегава Х., Томита А.Осморегуляция вазопрессина плазмы при микседеме. J Clin Endocrinol Metab. 1990 Февраль; 70 (2): 534-9. [PubMed: 2298864]
    39.
    Каргили А., Тургут Ф. Х., Каракурт Ф., Касапоглу Б., Канбай М., Акчай А. Забытый, но важный фактор риска тяжелой гипонатриемии: микседематозная кома. Клиники (Сан-Паулу). 2010 Апрель; 65 (4): 447-8. [Бесплатная статья PMC: PMC2862668] [PubMed: 20454504]
    40.
    Koide Y, Oda K, Shimizu K, Shimizu A, Nabeshima I, Kimura S, Maruyama M, Yamashita K. Гипонатриемия без несоответствующей секреции вазопрессина случай микседемной комы.Endocrinol Jpn. 1982 июн; 29 (3): 363-8. [PubMed: 7173113]
    41.
    Skowsky WR, Kikuchi TA. Роль вазопрессина в нарушении выведения воды при микседеме. Am J Med. 1978 Апрель; 64 (4): 613-21. [PubMed: 645727]
    42.
    Дерубертис FR, Мишелис М.Ф., Блум М.Э., Минц Д.Х., Филд Дж. Б., Дэвис Б. Б.. Нарушение водоудержания при микседеме. Am J Med. 1971 Июль; 51 (1): 41-53. [PubMed: 5570319]
    43.
    Nitu-Whalley IC, Lee CA. Приобретенный синдром фон Виллебранда — отчет о 10 случаях и обзор литературы.Гемофилия. 1999 сентябрь; 5 (5): 318-26. [PubMed: 10583513]
    44.
    Олюкман О., Сахин У., Кавакли Т., Кавакли К. Исследование приобретенного синдрома фон Виллебранда у детей с гипотиреозом: обратимость после лечения тироксином. J Pediatr Endocrinol Metab. 2010 сентябрь; 23 (9): 967-74. [PubMed: 21175099]
    45.
    Gupta KJ. Микседемная кома: спящий гигант в клинической практике. Am J Med. 2013 декабрь; 126 (12): e3-4. [PubMed: 24262739]
    46.
    Лиамис Дж., Филиппатос Т. Д., Лионтос А., Элизаф МС.ВЕДЕНИЕ ЭНДОКРИННОЙ БОЛЕЗНИ: Гипонатриемия, ассоциированная с гипотиреозом: механизмы, последствия и лечение. Eur J Endocrinol. 2017 Янв; 176 (1): R15-R20. [PubMed: 27484454]
    47.
    Sheu CC, Cheng MH, Tsai JR, Hwang JJ. Кома при микседеме: известная, но незнакомая неотложная медицинская помощь. Щитовидная железа. 2007 Апрель; 17 (4): 371-2. [PubMed: 17465870]
    48.
    Вартофски Л., Бурман К.Д. Нарушения функции щитовидной железы у пациентов с системными заболеваниями: «синдром эутиреоидной болезни».Endocr Rev.1982 Spring; 3 (2): 164-217. [PubMed: 6806085]
    49.
    Хортон Л., Коберн, Р. Дж., Англия, Дж. М., Химсворт, Р. Гематология гипотиреоза. Q J Med. 1976 Янв; 45 (177): 101-23. [PubMed: 1257398]
    50.
    Доран Г.Р., Уилкинсон Дж. Х. Причина повышенной активности креатинкиназы и других ферментов в сыворотке крови пациентов с микседемой. Clin Chim Acta. 1975, 23 июля; 62 (2): 203-11. [PubMed: 1149287]
    51.
    Olsen CG. Микседема кома у пожилых людей.J Am Board Fam Pract. 1995 сентябрь-октябрь; 8 (5): 376-83. [PubMed: 7484225]
    52.
    Mazzaferri EL, Surks MI. Распознавание лиц с гипотиреозом. Больничная практика (1995). 1999, 15 марта; 34 (3): 93-6, 101-5, 109; обсуждение 109-10. [PubMed: 10089928]
    53.
    Поповенюк Г., Чандра Т., Суд А., Шарма М., Блэкман М.Р., Бурман К.Д., Мете М., Десейл С., Вартофски Л. Диагностическая система оценки микседематозной комы. Endocr Pract. 2014 Август; 20 (8): 808-17. [PubMed: 24518183]
    54.
    Hylander B, Rosenqvist U. Лечение микседемной комы — факторы, связанные с летальным исходом. Acta Endocrinol (Копен). 1985 Янв; 108 (1): 65-71. [PubMed: 3969812]
    55.
    Бейнон Дж., Ахтар С., Кирни Т. Предикторы исхода при микседематозной коме. Crit Care. 2008; 12 (1): 111. [Бесплатная статья PMC: PMC2374614] [PubMed: 18254932]
    56.
    Датта П., Бхансали А., Масуди С.Р., Бхадада С., Шарма Н., Раджпут Р. Предикторы исхода при микседематозной коме: исследование центра специализированной помощи .Crit Care. 2008; 12 (1): R1. [Бесплатная статья PMC: PMC2374608] [PubMed: 18173846]
    57.
    Kwaku MP, Burman KD. Микседема кома. J Intensive Care Med. 2007 июль-август; 22 (4): 224-31. [PubMed: 17712058]
    58.
    Sterns RH, Nigwekar SU, Hix JK. Лечение гипонатриемии. Семин Нефрол. 2009 Май; 29 (3): 282-99. [PubMed: 19523575]
    59.
    HOLVEY DN, GOODNER CJ, NICOLOFF JT, DOWLING JT. ЛЕЧЕНИЕ МИКСЕДЕМНОЙ КОМы ВНУТРИВЕННЫМ ТИРОКСИНОМ. Arch Intern Med.1964 Янв; 113: 89-96. [PubMed: 14067598]
    60.
    Jonklaas J, Bianco AC, Bauer AJ, Burman KD, Cappola AR, Celi FS, Cooper DS, Kim BW, Peeters RP, Rosenthal MS, Sawka AM., Целевая группа Американской ассоциации щитовидной железы по замещению гормонов щитовидной железы. Руководство по лечению гипотиреоза: подготовлено рабочей группой Американской ассоциации тироидных гормонов по заместительной гормональной терапии. Щитовидная железа. 2014 декабрь; 24 (12): 1670-751. [Бесплатная статья PMC: PMC4267409] [PubMed: 25266247]
    61.
    ПОЛЛ ЭМ, ФИЛЛИПС РО. Первичная микседема со вторичной недостаточностью коры надпочечников. J Clin Endocrinol Metab. 1954 Май; 14 (5): 554-60. [PubMed: 13152177]
    62.
    ПИТЕРСОН РЕ, ВИНГААРДЕН ДЖ.Б., ГЕРРА С.Л., БРОДИ ББ, БУНИМ ДЖ. Физиологическое расположение и метаболическая судьба гидрокортизона у человека. J Clin Invest. 1955 декабрь; 34 (12): 1779-94. [Бесплатная статья PMC: PMC438761] [PubMed: 13271563]
    63.
    Mooradian AD, Scarpace PJ. 3,5,3′-L-трийодтирониновая регуляция плотности бета-адренорецепторов и активности аденилатциклазы в синаптосомных мембранах старых крыс.Neurosci Lett. 1993, 14 октября; 161 (1): 101-4. [PubMed: 8255534]
    64.
    Чароенсри С., Срифрапраданг С., Нимитфонг Х. Сплит-терапия пероральным приемом левотироксина в высоких дозах как успешный вариант терапии микседематозной комы. Clin Case Rep.2017 Октябрь; 5 (10): 1706-1711. [Бесплатная статья PMC: PMC5628197] [PubMed: 2

    77]

    65.
    Уэда К., Киёта А., Цучида М., Окадзаки М., Одзаки Н. Успешное лечение микседемной комы с помощью комбинации левотироксина и лиотиронина. Эндокр Дж.2019 28 мая; 66 (5): 469-474. [PubMed: 30853666]
    66.
    Ladenson PW, Goldenheim PD, Cooper DS, Miller MA, Ridgway EC. Ранние периферические реакции на внутривенное введение L-тироксина при первичном гипотиреозе. Am J Med. 1982 Октябрь; 73 (4): 467-74. [PubMed: 7124775]
    67.
    Kollmar R, Schellinger PD, Bardutzky J, Meisel F, Schwaninger M. [Микседематозная кома как редкий дифференциальный диагноз тяжелого нарушения сознания]. Nervenarzt. 2002 декабрь; 73 (12): 1183-5. [PubMed: 12486569]
    68.
    Arlot S, Debussche X, Lalau JD, Mesmacque A, Tolani M, Quichaud J, Fournier A. Myxoedema coma: реакция гормонов щитовидной железы на пероральное и внутривенное лечение высокими дозами L-тироксина. Intensive Care Med. 1991; 17 (1): 16-8. [PubMed: 2037720]

    Симптомы, причины, лечение и лекарства

    Обзор

    Что такое гипотиреоз?

    Гипотиреоз — это состояние, при котором в кровотоке недостаточно гормона щитовидной железы, и метаболизм замедляется.

    Гипотиреоз возникает, когда ваша щитовидная железа не вырабатывает и не выделяет в организм достаточное количество гормонов щитовидной железы. Это замедляет ваш метаболизм, влияя на все ваше тело. Гипотиреоз, также известный как гипофункция щитовидной железы, встречается довольно часто.

    Когда у вас очень низкий уровень щитовидной железы, это называется микседемой. Очень серьезное заболевание, микседема может вызывать серьезные симптомы, в том числе:

    Этот тяжелый тип гипотиреоза опасен для жизни.

    В целом, гипотиреоз очень поддается лечению.Его можно контролировать с помощью регулярных лекарств и повторных посещений врача.

    Как работает моя щитовидная железа?

    Щитовидная железа — это небольшой орган в форме бабочки, расположенный в передней части шеи прямо под голосовым ящиком (гортань). Представьте себе середину тела бабочки по центру вашей шеи, а крылья обнимают ваше дыхательное горло (трахею). Основная задача щитовидной железы — контролировать ваш метаболизм. Метаболизм — это процесс, который ваше тело использует для преобразования пищи в энергию, которую ваше тело использует для функционирования.Щитовидная железа вырабатывает гормоны Т4 и Т3, контролирующие метаболизм. Эти гормоны работают по всему телу, сообщая клеткам тела, сколько энергии нужно использовать. Они контролируют температуру вашего тела и частоту сердечных сокращений.

    Когда ваша щитовидная железа работает правильно, она постоянно вырабатывает гормоны, высвобождая их, а затем вырабатывает новые гормоны взамен того, что было использовано. Это контролирует ваш метаболизм и все системы вашего тела. Количество гормонов щитовидной железы в кровотоке контролируется гипофизом, который расположен в центре черепа под мозгом.Когда гипофиз ощущает недостаток или избыток гормона щитовидной железы, он регулирует свой собственный гормон (тиреотропный гормон или ТТГ) и отправляет его в щитовидную железу, чтобы сбалансировать количество.

    Если количество гормонов щитовидной железы слишком велико (гипертиреоз) или слишком мало (гипотиреоз), поражается все тело.

    Кто страдает гипотиреозом?

    Гипотиреоз может поражать людей любого возраста, пола и национальности. Это обычное заболевание, особенно среди женщин старше 60 лет.У женщин, как правило, выше вероятность развития гипотиреоза после менопаузы, чем в более раннем возрасте.

    В чем разница между гипотиреозом и гипертиреозом?

    При гипотиреозе щитовидная железа не производит достаточного количества гормонов щитовидной железы.

    Разница между гипотиреозом и гипертиреозом заключается в количестве. При гипотиреозе щитовидная железа вырабатывает очень мало гормонов щитовидной железы. С другой стороны, у человека с гипертиреозом щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов щитовидной железы.Гипертиреоз связан с повышенным уровнем гормонов щитовидной железы, что ускоряет метаболизм. Если у вас гипотиреоз, ваш метаболизм замедляется.

    Между этими двумя условиями есть много противоположностей. Если у вас гипотиреоз, вам может быть трудно справиться с простудой. Если у вас гипертиреоз, вы можете не переносить жару. Это противоположные крайности функции щитовидной железы. В идеале вы должны быть посередине. Лечение обоих этих состояний помогает максимально приблизить функцию щитовидной железы к этому среднему уровню.

    Симптомы и причины

    Что вызывает гипотиреоз?

    Гипотиреоз может иметь первичную или вторичную причину. Основная причина — это состояние, которое напрямую влияет на щитовидную железу и заставляет ее вырабатывать низкий уровень гормонов щитовидной железы. Вторичная причина — это то, что вызывает отказ гипофиза, что означает, что он не может послать тироид-стимулирующий гормон (ТТГ) в щитовидную железу, чтобы сбалансировать гормоны щитовидной железы.

    Гораздо чаще встречаются первичные причины гипотиреоза.Наиболее частой из этих основных причин является аутоиммунное заболевание, называемое болезнью Хашимото. Это заболевание, также называемое тиреоидитом Хашимото или хроническим лимфоцитарным тиреоидитом, является наследственным (передается от семьи). При болезни Хашимото иммунная система организма атакует и повреждает щитовидную железу. Это препятствует выработке и высвобождению достаточного количества гормона щитовидной железы в щитовидной железе.

    Другие основные причины гипотиреоза могут включать:

    • Тиреоидит (воспаление щитовидной железы).
    • Лечение гипертиреоза (облучение и хирургическое удаление щитовидной железы).
    • Дефицит йода (недостаток йода — минерала, который ваша щитовидная железа использует для выработки гормонов — в вашем организме).
    • Наследственные заболевания (заболевание, переданное вашей семьей).

    В некоторых случаях тиреоидит может возникнуть после беременности (послеродовой тиреоидит) или вирусного заболевания.

    Что вызывает гипотиреоз при беременности?

    В большинстве случаев женщины с гипотиреозом во время беременности болеют болезнью Хашимото.Это аутоиммунное заболевание заставляет иммунную систему организма атаковать и повреждать щитовидную железу. Когда это происходит, щитовидная железа не может производить и выделять достаточно высокий уровень гормонов щитовидной железы, что влияет на весь организм. Беременные женщины с гипотиреозом могут чувствовать себя очень уставшими, с трудом переносить низкие температуры и испытывать мышечные судороги.

    Гормоны щитовидной железы важны для развития вашего ребенка в утробе матери. Эти гормоны помогают развивать мозг и нервную систему. Если у вас гипотиреоз, важно контролировать уровень щитовидной железы во время беременности.Если ваш ребенок не получает достаточного количества гормонов щитовидной железы во время развития, мозг может развиваться неправильно, и позже могут возникнуть проблемы. Отсутствие лечения или недостаточное лечение гипотиреоза во время беременности может привести к таким осложнениям, как выкидыш или преждевременные роды.

    Влияют ли противозачаточные средства на мою щитовидную железу?

    Когда вы принимаете противозачаточные таблетки, эстроген и прогестерон в таблетках могут повлиять на ваши тироид-связывающие белки. Это увеличивает ваш уровень. Если у вас гипотиреоз, вам необходимо увеличить дозу лекарств, пока вы принимаете противозачаточные таблетки.Как только вы перестанете принимать противозачаточные таблетки, дозу нужно будет снизить.

    Может ли гипотиреоз вызывать эректильную дисфункцию?

    В некоторых случаях может быть связь между нелеченным гипотиреозом и эректильной дисфункцией. Когда ваш гипотиреоз вызван проблемами с гипофизом, у вас также может быть низкий уровень тестостерона. Лечение гипотиреоза часто может помочь при эректильной дисфункции, если она была непосредственно вызвана гормональным дисбалансом.

    Каковы симптомы гипотиреоза?

    Симптомы гипотиреоза обычно развиваются медленно, иногда годами.Они могут включать:

    • Чувство усталости (утомляемость).
    • Ощущение онемения и покалывания в руках.
    • Запор.
    • Набирает вес.
    • Ощущение болезненности во всем теле (может включать мышечную слабость).
    • Уровень холестерина в крови выше нормы.
    • Чувство депрессии.
    • Неспособность переносить низкие температуры.
    • Имея сухую грубую кожу и волосы.
    • Уменьшение сексуального интереса.
    • Наличие частых и обильных менструаций.
    • Видеть физические изменения на лице (в том числе опущенные веки, а также отечность глаз и лица).
    • Ваш голос стал тише и хриплее.
    • Чувство забывчивости («мозговой туман»).

    Приведет ли меня к увеличению веса при гипотиреозе?

    Если не лечить гипотиреоз, можно набрать вес. После того, как вы вылечили это заболевание, вес должен начать снижаться.Однако вам все равно нужно будет следить за своими калориями и заниматься физическими упражнениями, чтобы похудеть. Поговорите со своим лечащим врачом о потере веса и способах разработки диеты, которая вам подходит.

    Диагностика и тесты

    Как диагностируется гипотиреоз?

    На самом деле может быть сложно диагностировать гипотиреоз, потому что его симптомы легко спутать с другими состояниями. Если у вас есть какие-либо симптомы гипотиреоза, поговорите со своим врачом. Основной способ диагностики гипотиреоза — это анализ крови, называемый тестом на тиреотропный гормон (ТТГ).Ваш лечащий врач может также назначить анализы крови на такие заболевания, как болезнь Хашимото. Если щитовидная железа увеличена, ваш врач может почувствовать это во время медицинского осмотра во время приема.

    Ведение и лечение

    Как лечится гипотиреоз?

    В большинстве случаев гипотиреоз лечится путем замены гормона, который больше не вырабатывается щитовидной железой. Обычно это делается с помощью лекарств. Одно из обычно используемых лекарств — левотироксин.При пероральном приеме это лекарство увеличивает количество вырабатываемых организмом гормонов щитовидной железы и выравнивает их уровень.

    Гипотиреоз — заболевание, которое поддается лечению. Однако вам нужно будет постоянно принимать лекарства, чтобы нормализовать количество гормонов в вашем организме до конца вашей жизни. При тщательном ведении и последующих визитах к врачу, чтобы убедиться, что ваше лечение работает должным образом, вы сможете вести нормальный и здоровый образ жизни.

    Что произойдет, если не лечить гипотиреоз?

    Гипотиреоз может стать серьезным и опасным для жизни заболеванием, если вы не получите лечение у поставщика медицинских услуг.Если вас не лечить, ваши симптомы могут стать более серьезными и могут включать:

    • Развивающиеся проблемы с психическим здоровьем.
    • Проблемы с дыханием.
    • Невозможность поддерживать нормальную температуру тела.
    • Проблемы с сердцем.
    • Развитие зоба (увеличение щитовидной железы).

    У вас также может развиться серьезное заболевание, называемое микседематозной комой. Это может произойти, если не лечить гипотиреоз.

    Буду ли я получать одну и ту же дозу лекарства от гипотиреоза всю мою жизнь?

    Доза вашего лекарства может со временем измениться.В разные моменты жизни вам может потребоваться изменить количество лекарства, чтобы оно помогло справиться с вашими симптомами. Это могло произойти из-за таких вещей, как увеличение или потеря веса. Вам нужно будет контролировать свой уровень на протяжении всей жизни, чтобы убедиться, что ваше лекарство работает правильно.

    Профилактика

    Можно ли предотвратить гипотиреоз?

    Гипотиреоз нельзя предотвратить. Лучший способ предотвратить развитие серьезной формы заболевания или серьезное влияние симптомов на вашу жизнь — это следить за признаками гипотиреоза.Если вы испытываете какие-либо симптомы гипотиреоза, лучше всего поговорить со своим врачом. Гипотиреоз легко поддается лечению, если вы поймаете его на ранней стадии и начнете лечение.

    Жить с

    Могу ли я есть какие-нибудь продукты, чтобы помочь при гипотиреозе?

    Большинство продуктов западной диеты содержат йод, поэтому вам не нужно беспокоиться о своем питании. Йод — это минерал, который помогает вашей щитовидной железе вырабатывать гормоны. Одна из идей заключается в том, что если у вас низкий уровень гормона щитовидной железы, употребление в пищу продуктов, богатых йодом, может помочь повысить уровень гормонов.Самый надежный способ повысить уровень гормонов — это выписать вам рецептурные лекарства. Не пробуйте какие-либо новые диеты, не посоветовавшись предварительно со своим врачом. Перед тем, как перейти на новую диету, важно всегда разговаривать, особенно если у вас есть такое заболевание, как гипотиреоз.

    К продуктам с высоким содержанием йода относятся:

    • Яйца.
    • Молочные продукты.
    • Мясо, птица и морепродукты.
    • Водоросли съедобные.
    • Соль йодированная.

    Поработайте со своим врачом или диетологом (поставщиком медицинских услуг, специализирующимся на продуктах питания), чтобы составить план питания. Ваша еда — ваше топливо. Убедитесь, что вы употребляете в пищу продукты, которые помогут вашему организму, а также принимаете лекарства в соответствии с указаниями врача, и это со временем поможет вам сохранить здоровье. Людям с заболеваниями щитовидной железы не следует употреблять большое количество йода, потому что эффект может быть парадоксальным (противоречивым).

    Может ли гипотиреоз исчезнуть самостоятельно?

    В некоторых легких случаях симптомы гипотиреоза могут отсутствовать или симптомы со временем исчезнут.В других случаях симптомы гипотиреоза исчезнут вскоре после начала лечения. Для людей с особенно низким уровнем гормонов щитовидной железы гипотиреоз — это пожизненное состояние, которое необходимо контролировать с помощью регулярных лекарств. Его можно очень хорошо контролировать, и вы можете жить нормальной жизнью с гипотиреозом.

    Гипотироидизм — эндокринные и метаболические нарушения

    • L-тироксин, скорректированный до тех пор, пока уровень ТТГ не окажется в среднем диапазоне

    Однако у пациентов с сердечными заболеваниями терапию начинают с низких доз, обычно 25 мкг один раз в день.Дозу корректируют каждые 6 недель до достижения поддерживающей дозы. У беременных женщин может потребоваться увеличение поддерживающей дозы. Дозу также может потребоваться увеличить, если одновременно вводятся препараты, снижающие абсорбцию Т4 или увеличивающие его метаболический клиренс. Используемая доза должна быть самой низкой, которая восстанавливает уровень ТТГ в сыворотке до среднего уровня (хотя этот критерий не может использоваться у пациентов с вторичным гипотиреозом). При вторичном гипотиреозе доза L-тироксина должна достигать уровня свободного Т4 в среднем диапазоне.

    Лиотиронин (L-трийодтиронин) не следует использовать отдельно для долгосрочной замены из-за его короткого периода полувыведения и больших пиков уровней Т3 в сыворотке, которые он производит. Введение стандартных замещающих количеств (от 25 до 37,5 мкг два раза в день) приводит к быстрому увеличению Т3 в сыворотке до 300–1000 нг / дл (от 4,62 до 15,4 нмоль / л) в течение 4 часов из-за его почти полного всасывания; эти уровни возвращаются к норме через 24 часа. Кроме того, пациенты, получающие лиотиронин, имеют химический гипертиреоз, по крайней мере, в течение нескольких часов в день, что потенциально увеличивает сердечные риски.

    Аналогичные модели изменений Т3 в сыворотке наблюдаются при пероральном приеме смесей Т3 и Т4, хотя пик Т3 ниже, потому что дается меньше Т3. Замещающие режимы синтетическими препаратами Т4 отражают другую картину сывороточного ответа Т3. Повышение уровня Т3 в сыворотке происходит постепенно, и нормальные уровни поддерживаются при введении адекватных доз Т4. Препараты высушенной щитовидной железы животных содержат различные количества Т3 и Т4 и не должны назначаться, если пациент уже не принимает препарат и не имеет нормального уровня ТТГ в сыворотке.

    Пациентам с вторичным гипотиреозом не следует назначать L-тироксин до тех пор, пока не будет доказано адекватная секреция кортизола (или не будет назначена терапия кортизолом), поскольку L-тироксин может спровоцировать криз надпочечников.

    Кома микседемы лечится следующим образом:

    • Поддерживающая терапия по мере необходимости

    • Переход на пероральный Т4, когда пациент стабилен

    Пациентам требуется большая начальная доза Т4 (от 300 до 500 мкг В / в) или Т3 (от 25 до 50 мкг в / в).Внутривенная поддерживающая доза Т4 составляет от 75 до 100 мкг один раз в день, а Т3 — от 10 до 20 мкг два раза в день, пока Т4 можно будет вводить перорально. Кортикостероиды также назначаются потому, что изначально нельзя исключить возможность центрального гипотиреоза. Не следует быстро согревать пациента, это может спровоцировать гипотензию или аритмию.

    Гипоксемия является обычным явлением, поэтому следует контролировать PaO2. Если вентиляция нарушена, требуется немедленная искусственная вентиляция легких. Преципитирующий фактор следует быстро и надлежащим образом лечить, а восполнение жидкости следует осторожно, потому что пациенты с гипотиреозом не выводят воду должным образом.Наконец, все препараты следует назначать с осторожностью, потому что они метаболизируются медленнее, чем у здоровых людей.

    Гипотиреоз | Болезнь Хашимото | MedlinePlus

    Что такое гипотиреоз?

    Гипотироидизм, или недостаточная активность щитовидной железы, возникает, когда ваша щитовидная железа не вырабатывает достаточно гормонов щитовидной железы для удовлетворения потребностей вашего организма.

    Щитовидная железа — это небольшая железа в форме бабочки в передней части шеи. Он вырабатывает гормоны, контролирующие то, как организм использует энергию.Эти гормоны влияют почти на каждый орган вашего тела и контролируют многие из наиболее важных функций вашего тела. Например, они влияют на ваше дыхание, частоту сердечных сокращений, вес, пищеварение и настроение. Без достаточного количества гормонов щитовидной железы многие функции вашего тела замедляются. Но есть методы лечения, которые могут помочь.

    Что вызывает гипотиреоз?

    У гипотиреоза несколько причин. К ним относятся:

    • Болезнь Хашимото, аутоиммунное заболевание, при котором ваша иммунная система атакует вашу щитовидную железу.Это самая частая причина.
    • Тиреоидит, воспаление щитовидной железы
    • Врожденный гипотиреоз, гипотиреоз, присутствующий при рождении
    • Хирургическое удаление части или всей щитовидной железы
    • Лучевая терапия щитовидной железы
    • Некоторые лекарственные средства
    • В редких случаях — заболевание гипофиза или слишком много или слишком мало йода в вашем рационе

    Кто подвержен риску гипотиреоза?

    У вас повышенный риск гипотиреоза, если вы:

    • Вы женщина
    • Возраст старше 60 лет
    • Раньше были проблемы со щитовидной железой, например зоб
    • Перенесли операцию по исправлению проблемы с щитовидной железой
    • Получили лучевую терапию щитовидной железы, шеи или груди
    • Имеют семейный анамнез заболевания щитовидной железы
    • Были беременны или имели ребенка в течение последних 6 месяцев
    • Синдром Тернера, генетическое заболевание, поражающее женщин
    • Имеет злокачественную анемию, при которой организм не может производить достаточно здоровых эритроцитов из-за недостатка витамина B12
    • Страдают синдромом Шегрена, заболеванием, вызывающим сухость в глазах и во рту
    • Болеют сахарным диабетом 1 типа
    • У вас ревматоидный артрит, аутоиммунное заболевание, поражающее суставы
    • Болеют волчанкой, хроническим аутоиммунным заболеванием

    Каковы симптомы гипотиреоза?

    Симптомы гипотиреоза могут варьироваться от человека к человеку и могут включать:

    Поскольку гипотиреоз развивается медленно, многие люди не замечают симптомов болезни в течение месяцев или даже лет.

    Какие еще проблемы может вызывать гипотиреоз?

    Гипотиреоз может способствовать повышению холестерина. В редких случаях невылеченный гипотиреоз может вызвать микседемную кому. Это состояние, при котором функции вашего тела замедляются до такой степени, что становится опасным для жизни.

    Во время беременности гипотиреоз может вызывать осложнения, такие как преждевременные роды, высокое кровяное давление во время беременности и выкидыш. Это также может замедлить рост и развитие ребенка.

    Как диагностируется гипотиреоз?

    Ваш лечащий врач может использовать множество инструментов для постановки диагноза:

    • История болезни, включая вопросы о ваших симптомах
    • Медицинский осмотр
    • Тесты щитовидной железы, такие как

    Какие методы лечения гипотиреоза?

    Лекарство от гипотиреоза — это лекарство, заменяющее гормон, который ваша собственная щитовидная железа больше не может производить.Примерно через 6-8 недель после начала приема лекарства вам сделают анализ крови, чтобы проверить уровень гормонов щитовидной железы. При необходимости ваш лечащий врач изменит вашу дозу. Каждый раз, когда ваша доза корректируется, вам нужно делать еще один анализ крови. Как только вы подберете правильную дозу, вы, вероятно, сдадите анализ крови через 6 месяцев. После этого вам нужно будет проходить тест один раз в год.

    Если вы принимаете лекарство в соответствии с инструкциями, вы обычно сможете контролировать гипотиреоз. Вы никогда не должны прекращать прием лекарства, не посоветовавшись предварительно со своим врачом.

    Если у вас болезнь Хашимото или другие типы аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, вы можете быть чувствительны к вредным побочным эффектам йода. Поговорите со своим врачом о том, каких продуктов, добавок и лекарств вам следует избегать.

    Беременным женщинам нужно больше йода, потому что младенец получает йод из рациона матери. Если вы беременны, поговорите со своим врачом о том, сколько йода вам нужно.

    NIH: Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек

    Презентация, представляющая редкую угрозу для жизни — отчет о клиническом случае и обзор литературы

    Кризис микседемы — это опасная для жизни крайняя форма гипотиреоза с высокой смертностью, если ее не лечить .Кризис микседемы обычно наблюдается у пожилых пациентов, особенно у женщин, и связан с признаками гипотиреоза, гипотермии, гипонатриемии, гиперкарбии и гипоксемии. Пациенты могут иметь симптомы, характерные для разных органов. Судороги — признанное, но редкое проявление микседемы с очень высоким уровнем смертности. Своевременная диагностика и соответствующее лечение могут улучшить прогноз. Многие сопутствующие факторы могут включать развитие судорог у пациента с микседемой. Гипонатриемия — одна из таких причин, которая проявляется в среднетяжелой форме на фоне микседемы.Мы сообщаем о пожилом мужчине, у которого развился генерализованный тонический клонический приступ, которому предшествовали нарушение памяти и сонливость. У него была умеренная гипонатриемия и очень высокий уровень тиреотропных гормонов в сочетании с низким уровнем свободного тироксина. Был поставлен диагноз микседемного криза, и пациенту была проведена коррекция натрия и заместительная терапия тиреоидными гормонами.

    1. Описание клинического случая

    Пациент 68 лет был доставлен в отделение неотложной помощи с первым эпизодом генерализованного тонического клонического припадка, который длился 15 минут.

    Подробный анамнез показал, что у него было легкое ухудшение памяти и сонливость в течение последнего месяца до госпитализации. До развития припадков не было сопутствующей лихорадки, диареи, респираторных симптомов, утренней головной боли с рвотой или очагового неврологического дефицита. Травм головы в анамнезе не было. У него не было никаких хронических заболеваний или припадков в прошлом, он не перенес никаких операций и не принимал никаких лекарств. В семейном анамнезе не было сердечно-сосудистых событий или эпилепсии.Он не курит и не употребляет алкоголь. Он не употреблял запрещенные наркотики.

    После госпитализации пациент оставался сонливым, с незначительным улучшением уровня сознания после приступа.

    При осмотре индекс массы тела 27 кг / м 2 2 (рост 1,65 см, вес 73,5 кг). У него было опухшее лицо со значительным отеком периорбитальной области и двусторонний отек лодыжки без ямок. Его кожа была сухой и грубой. При обследовании шеи лимфаденопатии и зоба не выявлено.Температура его тела была 36 ° C. Жизненно важные параметры показали частоту сердечных сокращений 45 ударов / мин, артериальное давление 140/100 мм рт.ст. и частоту дыхания 12 циклов / мин с насыщением кислородом 94% на воздухе. Шкала комы Глазго (GCS) была при поступлении, состояние которой улучшилось до сохраняющейся сонливости. Доказательств внешних повреждений у него не было. Жесткости шеи или заметной очаговой слабости конечностей не было. Его рывок в голеностопном суставе медленно расслаблялся, подошва была сгибательной, а его глазное дно было в норме. Осмотр органов дыхания и брюшной полости в норме.

    После клинической оценки менингоэнцефалит, поражение внутричерепного пространства, микседема, метаболическая энцефалопатия и токсин-индуцированное заболевание были приняты в качестве дифференциального диагноза. Предшествующие нарушения памяти, отечность лица, сухость кожи, переохлаждение, брадикардия, низкая частота дыхания и медленные расслабляющие рефлексы поддерживали диагноз микседемы.

    Основные исследования выявили гемоглобин 10,5 г / дл, макроцитоз, нормальное количество лейкоцитов и нормальные маркеры воспаления.Его случайный уровень сахара в крови составлял 85 мг / дл, профиль печени показал АСТ 50 Ед / л (<20), АЛТ 65 Ед / л (<17) и креатинин сыворотки 1,3 мг / дл (0,8–1,2). Неконтрастная компьютерная томография головного мозга прошла нормально, исключая возможность внутричерепного поражения. Электроэнцефалограмма выявила диффузные медленные волны и свидетельствовала о метаболической энцефалопатии. Электрокардиограмма показала синусовую брадикардию с небольшими комплексами QRS. Сегменты ST были вдавлены, а зубцы T имели перевернутую картину во всех отведениях.Эхокардиограмма показала выпот в перикард от легкой до умеренной степени с хорошей функцией левого желудочка, но не показала тампонаду сердца. Кроме того, значение его креатининкиназы (СК) составляло 455 Ед / л (24–195). Септический скрининг отрицательный.

    His уровень натрия в сыворотке (Na + ) составлял 125 ммоль / л, а калий — 4,0 ммоль / л. Дальнейшая оценка выявила низкую осмоляльность сыворотки (260 мОсм / л) с осмоляльностью мочи 426 мОсм / л и экскрецией натрия с мочой 54 ммоль / л. Его случайный уровень кортизола до начала лечения составлял 560 нмоль / л, а уровень тиреотропного гормона (ТТГ) и свободного тироксина (fT4) был> 100 мЕд / л (0.4–4) и 0,32 нг / дл (0,9–1,7) соответственно. Люмбальная пункция и анализ спинномозговой жидкости были выполнены, чтобы исключить возможность менингоэнцефалита, и результаты спинномозговой жидкости были нормальными.

    Диагноз микседемы был поставлен на основании клинических и биохимических данных. В дополнение к очень высоким уровням ТТГ и низким уровням fT4 у пациента была макроцитарная анемия, умеренный выпот в перикард на эхокардиографии, гипонатриемия на фоне нормального гидратационного статуса, повышенные ферменты печени и высокое значение CK в поддержку вышеуказанного диагноза.Это также подтверждается высоким уровнем общего холестерина 310 мг / дл (<200 мг / дл), обнаруженным при последующей оценке. Определенного фактора преципитации у нашего пациента не было.

    В качестве возможных причин обращения с приступами и постоянной сонливостью рассматривались гипонатриемия и / или микседема. У нашего пациента была умеренная степень гипонатриемии (125–129 ммоль / л). Хотя явные неврологические симптомы наблюдаются при тяжелой гипонатриемии (<125 ммоль / л), особенно когда Na + <115 ммоль / л [1], поскольку у пациента сохранялась сонливость, его первоначально лечили с помощью Na + . исправление.Ему дали один болюс 3% -ного NaCl 100 мл в течение 20 минут при поступлении, после чего его уровень GCS улучшился до. После этого гипонатриемия купировалась ограничением жидкости. Через 4 часа уровень Na + в сыворотке составил 128 ммоль / л. Кроме того, были начаты общие поддерживающие меры, включая постепенное согревание.

    Пациенту было начато внутривенное (IV) введение глюкокортикоидов (гидрокортизон 50 мг каждые 6 часов) после взятия пробы крови на кортизол случайным образом, и лечение продолжалось до тех пор, пока не был исключен дефицит глюкокортикоидов.После начала приема глюкокортикоидов его лечили пероральным левотироксином 400 мкл г в начальной дозе через назогастральный зонд с последующим пероральным приемом левотироксина 100 мк г в день. Пероральная форма использовалась вместо рекомендованной внутривенной формы из-за отсутствия внутривенного левотироксина. Рекомендуемая доза — левотироксин 200–400 мкл г внутривенно, а затем — 1,6 мкг г / кг замещающей дозы, при этом 75% дозы вводится, если ежедневная заместительная доза проводится левотироксином внутривенно [2]. У нашего пациента была использована меньшая доза после начальной дозы (расчетная доза равна 1.6 μ г / кг × 80 кг = 128 μ г / день) в пожилом возрасте и для предотвращения сердечно-сосудистых заболеваний.

    Тщательный мониторинг проводился в отношении клинического улучшения, уровня Na + в сыворотке ежедневно и fT4 каждые 2 дня, как показано на Рисунке 1.


    После хорошего клинического выздоровления он был выписан и обследован через шесть недель. Его fT4 составлял 1,12 нг / дл, а TSH составлял 10,4 мЕд / л. Медленное титрование проводилось для достижения нормального диапазона ТТГ. Его память и познавательные способности заметно улучшились с исчезновением отечности на лице.Биохимические параметры, включая Na + , ферменты печени, сывороточный креатинин, КК, показатели эритроцитов и эхокардиограмму, также нормализовались через 3 месяца наблюдения.

    2. Обсуждение

    Кризис / кома микседемы — это редкое опасное для жизни клиническое состояние, которое представляет собой тяжелый гипотиреоз с физиологической декомпенсацией [3]. Термин «микседема-кома» является неправильным, и микседемный кризис может быть подходящим термином, так как довольно много пациентов находятся в заторможенном состоянии, а не в откровенно коматозном состоянии [4].Это редкость и непризнание. Точная распространенность микседемной комы неизвестна. Даже при раннем выявлении и соответствующем лечении смертность колеблется от 30 до 60%, при этом большинство умирает из-за дыхательной недостаточности, сепсиса и желудочно-кишечного кровотечения [5, 6]. Кризисы микседемы чаще всего возникают у людей в возрасте 60 лет и старше, и почти 80% случаев возникают у женщин [7]. Тем не менее, микседема-кома встречается и у более молодых пациентов: более 30 задокументированных случаев у беременных женщин [8].

    Низкий уровень внутриклеточного трийодтиронина (Т3), вторичный по отношению к гипотиреозу, является основной патологией при микседемном кризисе, который приводит к гипотермии и подавлению сердечной деятельности.Организм пытается компенсировать нервно-сосудистую адаптацию, включая хроническую периферическую вазоконстрикцию, легкую диастолическую гипертензию и уменьшение объема крови. Снижение чувствительности центральной нервной системы к гипоксии и гиперкапнии приводит к дыхательной недостаточности. Изменение проницаемости сосудов приводит к излиянию и анасарке. Задержка воды и гипонатриемия возникают на фоне снижения скорости клубочковой фильтрации, снижения доставки к дистальному отделу нефрона и избытка вазопрессина [9]. Снижение глюконеогенеза, провоцирующие факторы, такие как сепсис и сопутствующая надпочечниковая недостаточность, могут способствовать гипогликемии.Помимо общего угнетения церебральной функции, гипонатриемия, гипогликемия, гипоксемия и снижение церебрального кровотока могут спровоцировать фокальные или генерализованные судороги и ухудшить уровень сознания, как в индексном случае.

    Большинство пациентов с микседемным кризисом имеют первичный гипотиреоз, а вторичный гипотиреоз составляет 5% случаев [10]. Dutta et al. сообщили, что у 39% пациентов с кризисом микседемы гипотиреоз был обнаружен только во время кризиса [11], как и у нашего пациента.

    Клинические проявления могут различаться, но почти у всех пациентов изменено мышление, а у 80% имеется переохлаждение. Помимо характерных признаков гипотиреоза, пациенты могут иметь некоторые атипичные признаки, такие как блокада сердца, удлиненный интервал QT и аритмии, инфаркт миокарда, перикардиальный / плевральный выпот, угнетение дыхания, гиперкапния, проявления кровотечения с длительным APTT и приобретенный фактор фон Виллебранда. дефекты и психозы [12, 13]. Неврологические проявления микседемы могут варьироваться от изменения психического статуса с медлительностью, снижением концентрации внимания и летаргии, головной болью, параличом черепных нервов, охриплостью голоса, миопатией, невропатией, изменениями рефлекса, атаксией, психотическими эпизодами и припадками.Конечным результатом будет состояние комы, и следует изучить роль гипотермии, наркоза CO 2 , отека мозга и других метаболических нарушений в генезе комы.

    Возникновение судорог при микседеме может иметь несколько механизмов, но сама микседема может спровоцировать судорожную активность. Причина возникновения эпилептических припадков при гипотиреозе неизвестна. Это может быть связано с отеком мозга, вторичным по отношению к увеличению объема внеклеточной жидкости [14]. Это может быть связано с несоответствующей секрецией антидиуретического гормона (АДГ) и гипонатриемией или гиповентиляцией с постаноксической энцефалопатией, что может еще больше усилить судорожную активность.

    Гипонатриемия встречается у 10% пациентов с гипотиреозом, хотя обычно она легкая и редко вызывает симптомы [15]. В исследованиях водной нагрузки пациенты с гипотиреозом имеют пониженную способность выводить свободную воду и не могут достичь максимального разведения мочи. Хотя в некоторых исследованиях сообщалось о повышенных уровнях АДГ у пациентов с гипотиреозом, данные литературы противоречивы [15]. Снижение сердечного выброса и скорости клубочковой фильтрации, наблюдаемое при тяжелом гипотиреозе, может быть неосмотическим стимулом к ​​высвобождению АДГ.Однако недавние данные свидетельствуют о том, что гипонатриемия, вызванная гипотиреозом, встречается довольно редко и, вероятно, встречается только при тяжелом гипотиреозе и микседеме [16]. Пациенты с низким содержанием натрия в плазме имели более низкую среднюю концентрацию свободного Т4 и более высокую среднюю концентрацию ТТГ, чем концентрация свободного Т4 и средняя концентрация ТТГ у пациентов с нормальной концентрацией натрия в плазме. Лечение гипотиреоза и ограничение жидкости обычно достаточно для лечения легкой гипонатриемии при гипотиреозе.Пациентам с возможной гипонатриемией энцефалопатией следует срочно лечить в соответствии с протоколами лечения тяжелой гипонатриемии, но следует соблюдать осторожность, чтобы избежать быстрой коррекции хронической гипонатриемии, которая может подвергнуть пациентов риску центрального миелинолиза моста.

    Пациент в индексном случае поступил с генерализованным тоническим клоническим приступом на фоне недавно диагностированного тяжелого гипотиреоза и умеренной гипонатриемии, о которых в литературе относительно редко сообщается в связи с микседемой и припадками.Оба фактора могли способствовать развитию судорог, хотя известно, что классический уровень Na + <120 ммоль / л вызывает судороги. Первоначально его лечили с помощью 3% NaCl, так как при поступлении у него был более низкий уровень глюкокортикостероидов на фоне припадков с последующей постоянной сонливостью.

    Лечение криза микседемы включает замену гормонов тироксина дополнительной поддерживающей терапией. Перед заменой тироксина следует рассмотреть возможность замены глюкокортикоидов, поскольку клинические признаки микседемного кризиса и дефицита кортизола могут совпадать; следовательно, замена гормона щитовидной железы может увеличить клиренс кортизола и может усугубить дефицит кортизола.Кроме того, следует искать и лечить провоцирующую причину.

    Замещение тироксина рекомендуется в виде внутривенного (IV) тетрайодтиронина (T4), главным образом для предотвращения плохой абсорбции в желудочно-кишечном тракте. Терапия Т4 обеспечивает плавное, устойчивое и медленное начало действия с относительно меньшим количеством побочных эффектов [4]. Терапия Т4 позволяет избежать крупных пиков и провалов в организме. Значения сывороточного Т4 можно легко интерпретировать. Однако трийодтиронин (Т3) является активным гормоном в организме, и в условиях тяжелого заболевания может наблюдаться снижение превращения Т4 в Т3.Преимущества использования T3 включают быстрое начало действия, более ранний положительный эффект на психоневрологические симптомы и значительное клиническое улучшение в течение 24 часов. Для лечения микседемы доступно несколько вариантов [2]: (1) Внутривенная ударная доза Т4 200–400 мкг болюс г (для пополнения запасов тела), за которой следует 75% расчетной дозы [1,6 мк г / Кг × 75%] Внутривенно Т4 в день до готовности пациента к пероральному приему тироксина (2) Т3 внутривенно 10–20 мкг г, затем 2,5–10 мкг г каждые 8 ​​часов в течение первых 2 дней, пока пациент не насторожится для перорального приема тироксина (3) Комбинация внутривенного введения Т4 4 мк г / кг (или 200–300 мк г) + в / в Т3 10 мкл г болюса с последующим введением Т4 100 мк г через 24 часа 50 мкг г / день после этого с T3 2.5–10 мкг г каждые 8 ​​часов до выздоровления пациента Несмотря на наличие положительных эффектов, недостаточная доступность, колебания уровней Т3 в сыворотке, неблагоприятные сердечные эффекты и ограниченная доступность могут ограничивать использование Т3 внутривенно. Существуют разногласия по поводу идеального метода лечения, и Американская тироидная ассоциация рекомендует комбинацию внутривенного введения Т4 и Т3 [2]. Рекомендуется измерять гормоны щитовидной железы каждые 1-2 дня. Ямамото и др. сообщили, что дозы LT4 более 500 мкл г в день и LT3 более 75 мк г / день были связаны с повышенной смертностью [17].

    Пероральное введение Т4 через назогастральный зонд доказало свою эффективность с тем недостатком, что атония желудка может препятствовать абсорбции и подвергать пациента риску аспирации. Датта и его коллеги сравнили 500 мкг г пероральной ударной дозы Т4 со 150 мкг г поддерживающей дозы перорально и 200 мкг г Т4 внутривенно с последующим введением 100 мкг г Т4 внутривенно до тех пор, пока они не восстановят свои жизненные функции и смогли принимать пероральные препараты пациентам с кризисом микседемы и не обнаружили никаких различий в исходах среди пациентов [11].Arlot et al. сообщили, что пероральная абсорбция Т4 варьирует, но клинический ответ наступает быстро даже при микседеме кишечной непроходимости после сравнения пероральной дозы Т4 500 мкл г стат, а затем 100 мкг г / день с внутривенным введением Т4 у пациентов с микседемой [6]. Но во всех вышеупомянутых исследованиях использовались более высокие дозы перорального Т4 по сравнению с дозой Т4 внутривенно. Более низкую начальную дозу Т4 следует вводить ослабленным пациентам или пациентам с другими сопутствующими заболеваниями, особенно сердечно-сосудистыми заболеваниями. Гормоны щитовидной железы можно измерять каждые 1-2 дня, чтобы определить реакцию.Мы использовали пероральный Т4 для нашего пациента, который продемонстрировал заметное улучшение клинически, а также биохимически за 1 неделю.

    Сокращения
    : 9126 9126 9126 9126 9126 9126 9126 9126 912 :
    ADH: Антидиуретический гормон
    ALT: Аланин трансаминаза
    APTT:
    Креатининкиназа
    ЦСЖ: Цереброспинальная жидкость
    CT: Компьютерная томограмма
    GCS:
    Хлорид натрия
    TSH: Тиреотропный гормон
    fT4: Свободный тетрайодтиронин
    fT3: Свободный трийодтиронин.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.