Нарушение микрофлоры кишечника: Гастроэнтеролог «СМ-Клиника» рассказала о нарушении микрофлоры кишечника

Микрофлора кишечника Medical On Group Новосибирск

То, что в кишечнике есть микрофлора — знает каждый. Работает она как отдельный орган и состоит из полезных и патогенных микроорганизмов. Они присутствуют в определённом соотношении друг с другом. Но когда количество одних бактерий снижается, а других возрастает, тогда и возникает дисбиоз – нарушение микрофлоры кишечника.

Как это может проявляться?
— Изменение характера стула(запоры или поносы, возможно их чередование).
— Вздутие, урчание в животе, примесь слизи в кале.
— Боли по ходу кишечника.
— Снижение иммунитета. Именно от работы кишечника часто зависит состояние иммунитета всего организма.
— Аллергические реакции.
— Проблемы с кожей.
— Кандидоз слизистых.
— Нарушение веса.

В настоящее время уже известно, что в кишечнике есть определённые виды бактерий, которые способствуют накоплению жировых отложений.

Если человек в питании отдаёт предпочтение сладкой пище — это однозначно говорит о том, что есть нарушение флоры в кишечнике. Именно «плохие» бактерии из кишечника информируют наш головной мозг, что нужно съесть «что-нибудь сладенькое».

Что негативно влияет на микрофлору кишечника?
— Стресс;
— Приём лекарственных препаратов, подавляющих жизнедеятельность микрофлоры: антибиотики, гормональные препараты, включая контрацептивы, цитостатики, постоянный приём лекарств, снижающих выработку кислоты в желудке, нестероидные противовоспалительные средства;
— Несбалансированное питание: отсутствие в рационе овощей, зелени, фруктов, пищевых волокон, соблюдение в течение длительного времени монодиет, употребление большого количества простых углеводов;
— Инфекционные заболевания кишечника;
— Алкоголь;
— Курение;
— Резкая смена климата;
— Заболевания желудочно-кишечного тракта (гастрит, панкреатит, нарушение моторики кишечника, застой желчи, хеликобактерная инфекция).

Диагностика

При подозрении на дисбактериоз кишечника врач назначает сдать копрограмму — это анализ кала, который покажет насколько хорошо переваривается пища, есть ли воспаление в кишечнике, имеются ли нарушения в работе желудочно-кишечного тракта.

Если же складывается впечатление о присутствии опасной микрофлоры в кишечнике, тогда назначают посев кала.

В последнее время акцент в диагностике делается на рост именно патогенной флоры, а не на общее изменение микрофлоры в целом. И называется это состояние СИБР-синдром избыточного бактериального роста. Для его диагностики применяют водородный дыхательный тест с лактулозой, а также секвенирование генов 16S и ПЦР-диагностика.

Методы коррекции флоры кишечника:
1. Кишечные антисептики — проявляют высокую антимикробную активность но при этом действуют только в просвете кишки, не проникая в системный кровоток и через естественные тканевые барьеры.

2. Пробиотики — это живые микроорганизмы, которые при поступлении в организм в достаточном количество оказывают положительный эффект на микрофлору кишечника. Обязательно нужно обратить внимание на условия хранения препарата, так как большинство пробиотиков необходимо хранить в холодильнике. Очень важно обратить внимание сколько миллиардов бактерий содержится в одной капсуле, минимальным количеством является 1 млрд. И предпочтение лучше отдать препаратам в кишечно-растворимой капсуле, чтобы при прохождении бактерий через кислую среду желудка, они не были разрушены.

3. Пребиотики — это питательная среда для пробиотиков, содержащая невсасывающиеся вещества, которые стимулируют необходимый рост или активность кишечной флоры. К ним относятся:

— лактулоза, которая угнетает рост патогенной микрофлоры, стимулирует перистальтику кишечника, тем самым оказывая мягкий слабительный эффект и помогает избавиться от токсинов в кишечнике у пациентов с заболеваниями печени.
— инулин — осуществляет питание для колоноцита (каждой клетки кишечника), входит в профилактику развития рака кишечника, повышает усвоение кальция в толстой кишке, что служит профилактикой остеопороза.
— растворимая клетчатка — пектины, семя подорожника, водоросль гуара, хитозан.
Для выполнения своей работы пребиотики нуждаются в дополнительном количестве воды.

4. Синбиотики — препараты, полученные в результате рациональной комбинации пробиотиков и пребиотиков.

При нарушениях флоры кишечника, возникших после длительного приёма антибактериальных препаратов и сопровождающихся развитием клостридиальной инфекции, эффективным методом также является фекальная трансплантация микробиоты.

Дисбактериоз – причины, симптомы, диагностика (анализы), лечение, диета, профилактика дисбиоза у взрослых и детей

Опубликовано: 25.08.2021 12:53:00    Обновлено: 31.08.2021   Просмотров: 58924

Дисбактериоз – качественное и количественное изменение микрофлоры в организме на любом его участке, включая кожные покровы, кишечник, полость рта, влагалище и другие области, населяемые микроорганизмами. Патология встречается при многих заболеваниях, длительном или неконтролируемом употреблении антибиотиков и иммунодепрессантов, развивается под влиянием вредных факторов окружающей среды.

Состояние опасно сопутствующим снижением иммунитета, нарушением барьерной функции кожи и слизистых оболочек, через которые патогенная флора проникает во внутренние органы.

Диагноз «дисбактериоз» отсутствует в международной классификации болезней и выставляется докторами исключительно Российской Федерации и стран СНГ. Дисбактериоз — это не заболевание, а синдром, функциональное расстройство, сопровождаемое нарушением баланса микрофлоры. Самая распространенная форма патологии – дисбактериоз кишечника.

Роль микробиоты в организме

Микробиота – это экосистема, внутри которой уживаются более семи тысяч видов микроорганизмов, включая бактерии, вирусы, бактериофаги, простейшие, археи и грибы. Они живут на кожных покровах, слизистых оболочках, в пищеварительном тракте и играют важную роль в поддержании иммунитета.

Кишечное сообщество находится в симбиозе с организмом хозяина и выполняет множество функций:

• участвует в пищеварении, способствуя переработке пищи и лучшему усвоению питательных веществ;
• стимулирует рост клеток кишечной стенки – энтероцитов;
• поддерживает иммунитет в активном состоянии;
• не допускает роста опасных микроорганизмов, способных вызвать воспаление и инфекционный процесс;
• контролирует метаболические процессы, энергетический и жировой обмены;
• синтезирует биологически активные вещества, участвующие в гормональной и нейрорегуляции.

При снижении количества полезных микроорганизмов, таких как бифидо- и лактобактерии, кишечная палочка и других, занимаемые ими ранее участки активно заселяют патогенные бактерии – преимущественно пептококки, грибы рода Кандида, стафилококки и клостридии.

Причины дисбиоза

Дисбактериоз никогда не возникает первично, он развивается вследствие дисфункции органов и систем либо под действием медикаментов и химических веществ, отрицательно влияющих на микроорганизмы.

Предрасполагают к нарушению микрофлоры следующие факторы:

• острый и хронический стресс;
• чрезмерная физическая нагрузка;
• неблагоприятные экологические условия, вредные производственные факторы;
• генетическая предрасположенность;
• иммунодефицитные состояния;
• беременность и гормональный дисбаланс, например, гиперандрогения у женщин;
• нарушение биоритмов, акклиматизация;
• активный прием антибиотиков, цитостатиков, сульфаниламидов, заместительная гормональная терапия;
• травмы и воспалительные заболевания, сопровождающиеся активацией иммунитета.

Одна из причин кожного дисбактериоза – чрезмерная гигиена, применение агрессивных уходовых средств, смывающих защитный водно-жировой слой с эпителия.

Микробиота кишечника страдает в следующих случаях:

• присутствие в пище разного рода химических добавок – солей натрия и сернистой кислоты, наночастиц металлов и антибиотиков;
• голодание либо резкое изменение рациона, обилие в нем животных жиров и белков, сахара, крахмала, недостаток клетчатки, витаминов и минеральных веществ;
• инфекционные процессы, глистная инвазия в кишечнике;
• снижение пищеварительной функции внутренних органов при панкреатите, гепатите, гастрите и других заболеваниях;
• нарушение моторики кишечника;
• хирургические вмешательства на органах ЖКТ.

Классификация дисбактериоза

Самой распространенной формой патологии считается кишечный дисбактериоз.

К внекишечным формам можно отнести дисбиоз:

• кожи;
• половых органов;
• мочевыделительных путей;
• ротовой полости;
• органов дыхания.

Также, в зависимости от длительности процесса и выраженности симптомов, выделяют острый и хронический дисбактериоз.

Степень тяжести определяется количеством и составом бактерий в процессе лабораторной диагностики:

• I степень — недостаток представителей нормальной микрофлоры;
• II степень — преобладание условно-патогенных микроорганизмов;
• III степень — присоединение патогенной флоры.

Кишечный дисбактериоз протекает в три стадии:

1. Латентный дисбиоз. Клинические проявления патологии отсутствуют. Нарушение микрофлоры выявляется только по результатам анализов.
2. Локальная или местная форма дисбиоза. Сопровождается симптоматикой колита или энтероколита.
3. Стадия развития осложнений. Появляются признаки инсулинорезистентности, нейровегетативных нарушений, хронического колита, дерматита и вагинита.

Симптомы нарушенной микрофлоры

Проявления дисбактериоза зависят от локализации пораженной микробиоты. Для кишечной формы патологии характерны следующие симптомы:

• Диспепсический синдром – расстройство стула, иногда с чередованием запора и диареи, метеоризм, вздутие живота, отрыжка и неприятный привкус во рту, урчание в кишечнике.
• Повышенная чувствительность к определенной пище, в особенности к злакам и молочным продуктам, а также аллергическая реакция на переносимые ранее продукты. Наиболее часто встречается при дисбактериозе у детей. Проявления могут быть различными: крапивница, кожный зуд, приступы удушья, ангионевротический отек, жидкий пенящийся стул, резкая боль в животе, тошнота вплоть до рвоты, понижение артериального давления.
• Синдром мальабсорбции – нарушение всасывания питательных веществ проявляется их недостаточностью в организме. Развивается симптоматика белково-энергетической недостаточности, гиповитаминозов, преимущественно витаминов группы В, анемии, нарушения ионного баланса, дефицита кальция.
• Интоксикационный синдром. Характерны слабость, снижение аппетита, повышение температуры тела, головная боль.
• Частые ОРЗ, ОРВИ, обострения герпетической инфекции, грибковые заболевания вследствие снижения иммунитета.

Проявления дисбактериоза кишечника у взрослых зависят от пола пациента. У женщин болезненные ощущения в животе усиливаются перед менструацией. Наблюдается повышенная активность сальных желез, на лице и на теле появляются высыпания. Слизистая оболочка влагалища раздражается, больную беспокоит зуд и жжение вульвы. Кожа становится сухой, дряблой и шелушится. Дисбактериоз кишечника у мужчин сопровождается ухудшением потенции, проблемами с мочеиспусканием.

По мере прогрессирования дисбактериоза присоединяются и симптомы осложнений.

При нейропсихическом расстройстве появляются слабость, апатия, тревожность, пониженное настроение, снижение концентрации внимания и стрессоустойчивости, навязчивые мысли, судороги.

Для инсулинорезистентности характерны прибавка в весе, высокая концентрация глюкозы и липидов крови, ощущение тяжести в правом подреберье. При генерализованной воспалительной или аутоиммунной реакции возможно появление боли в суставах, сыпи на коже, примеси слизи либо крови в испражнениях, повышения температуры тела, озноба, быстрой утомляемости.

Для кожного дисбиоза характерны сыпь на теле, дряблость, краснота, зуд, сухость либо избыточная жирность кожных покровов. При дисбактериозе влагалища проявляются молочница – творожистые выделения белого цвета, жжение и зуд в области наружных половых органов. При дисбалансе флоры ротовой полости прогрессируют стоматит, пародонтоз и кариес, ощущаются неприятный привкус и запах изо рта, появляется белый налет на языке.

Осложнения дисбиоза

Дисбиоз — синдром, способствующий развитию многих болезней. Научно подтверждена его связь со следующими патологиями:

• нейропсихические расстройства: депрессия, болезнь Альцгеймера, рассеянный склероз, шизофрения, аутизм, болезнь Паркинсона;
• инсулинорезистентность, дислипидемия, ожирение, сахарный диабет 2 типа, артериальная гипертензия, жировой гепатоз печени;
• аутоиммунные патологии: сахарный диабет I типа, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, первичный склерозирующий холангит;
• аллергические заболевания: бронхиальная астма, атопический дерматит, аллергия на пищевые продукты;
• системные воспаления: болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, синдром раздраженного кишечника, целиакия и колоректальный рак;
• заражение венерическими заболеваниями, в том числе ВИЧ-инфекцией;
• при генитальном дисбактериозе во время беременности – преждевременные роды;
• сердечно-сосудистые заболевания вследствие активации патогенных бактерий пародонта, способствующих атеросклеротическим процессам и развитию ИБС;
• аденокарцинома и плоскоклеточный рак пищевода при дисбактериозе полости рта.

Диагностика дисбактериоза

Диагноз ставится на основании жалоб больного, характерной симптоматики и данных осмотра. Для определения тяжести процесса и подбора тактики лечения проводятся лабораторные и инструментальные исследования:

1. Общий клинический анализ крови. Обращают внимание на признаки анемии, уровень лейкоцитов в крови и их распределение по видам.
2. Биохимический анализ крови. Выполняется для определения степени выраженности интоксикации и нарушения обмена веществ вследствие их неправильного всасывания в кишечнике.
3. Общий анализ кала. Оценка физических и химических свойств кала, а также разнообразных компонентов и включений различного происхождения – копрограмма.
4. Анализ кала на дисбактериоз. Бактериологический посев – это биологическое исследование испражнений с целью определения состава и количества микроорганизмов, обитающих в пищеварительном тракте человека. Также проводится биохимический анализ кала на предмет маркеров дисбиоза, таких как метаболиты летучих жирных кислот, производимых микроорганизмами.
5. УЗИ брюшной полости. Визуальная оценка состояния органов пищеварения.
6. Определение чувствительности патогенной флоры к бактериофагам. Проводится преимущественно детям перед назначением соответствующего лечения.

Лечение дисбактериоза

Важную роль в нормализации микрофлоры и работы органов пищеварения играет пересмотр рациона, режима питания. Таким больным рекомендован стол №4. Диета при дисбактериозе предполагает отказ от:

• острой и жареной пищи, копченых деликатесов;
• продуктов, насыщенных сахарами;
• быстроусвояемых углеводов;
• яблок, бананов, винограда;
• а также ограничение молочных продуктов.

Полезными для микрофлоры считаются продукты, обогащенные клетчаткой – цельнозерновая выпечка, крупы, за исключением белого риса, овощи, листовая зелень и сушеные фрукты. Рекомендована также кисломолочная продукция, содержащая пребиотики и стимулирующая рост полезной микрофлоры.

Консервативное лечение дисбактериоза предполагает применение:

1. Противомикробных средств синтетического происхождения – кишечных антисептиков.
2. Пробиотиков. Это готовые лакто-бифидопробиотики в дозах свыше 10⁹ в одной капсуле.
3. Пребиотиков. Представляют собой вещества, способствующие росту и размножению полезной флоры.
4. Синбиотиков. Комплексные препараты, содержащие как сами микроорганизмы, так и необходимые для их развития компоненты.
5. Бактериофагов. Эффективны для борьбы с инфекцией при второй степени дисбаланса микрофлоры. Метод лечения чаще используют при дисбактериозе у грудничка, когда противопоказано применение антибиотиков.
6. Иммуномодуляторов. Применяются для восстановления иммунитета.
7. Антибиотиков. Назначаются при распространенной форме дисбактериоза – в случае выраженных симптомов интоксикации, продолжительной диареи, тяжелого иммунодефицита и лабораторно-подтвержденного дисбиоза третьей степени.

Также применяются средства патогенетической терапии для восстановления моторики кишечника, уменьшения воспаления и восстановления ферментной активности органов пищеварения. Для облегчения проявлений диареи, боли в животе, метеоризма назначаются препараты симптоматической терапии.

Профилактика

Профилактика дисбактериоза включает сбалансированное питание, активный образ жизни, минимизацию стрессов и факторов, способных спровоцировать кишечное расстройство и дисбаланс микрофлоры.

Для предотвращения нарушения микрофлоры у новорожденных рекомендуется отдавать предпочтение естественному родоразрешению и грудному вскармливанию.

Микробиология желудочно-кишечного тракта — Медицинская микробиология

Шервуд Л. Горбач.

Общие понятия

Состав и распределение микрофлоры кишечника

Микрофлора кишечника представляет собой сложную экосистему, содержащую более 400 видов бактерий. разновидность. Анаэробы преобладают над факультативными анаэробами. Флора скудна в желудок и верхний отдел кишечника, но обильный в нижнем отделе кишечника. Бактерии происходят как в просвете, так и прикреплены к слизистой оболочке, но в норме не проникают в стенка кишечника.

Метаболическая активность

Кишечные бактерии являются важнейшим компонентом кишечно-печеночной циркуляции в метаболиты, которые конъюгируются в печени и выделяются с желчью. деконъюгируется в кишечнике бактериальными ферментами, затем всасывается через слизистой оболочки и возвращаются в печень по портальному кровообращению. Многие лекарства и эндогенные соединения подвергаются энтерогепатической циркуляции. Антибиотики, которые подавление флоры может изменить экскрецию фекалий и, следовательно, уровень в крови эти соединения. Флора также играет роль в переваривании клетчатки и синтезе определенные витамины.

Кишечная микрофлора

Кишечная микрофлора может предотвращать инфекцию, воздействуя на патогены. Флора включает небольшие популяции потенциально патогенных организмов, таких как Clostridium difficile . Антибиотики, нарушающие баланс нормальной флоры может способствовать как заражению экзогенными возбудителями, так и обрастание эндогенными возбудителями. Если стенка кишечника повреждена, кишечная бактерии могут попасть в брюшину и вызвать перитонит и абсцессы.

Бактериальные диареи

Диареи, опосредованные энтеротоксинами : Энтеротоксигенные бактерии, такие как Vibrio cholerae и энтеротоксигенные Escherichia coli , колонизируют верхние отделы кишечника и вызывают водянистую диарею. вырабатывает энтеротоксин, который стимулирует клетки слизистой оболочки выделять жидкость через повышение внутриклеточного АМФ.

Инвазивные диареи : Инвазивные бактерии, такие как Шигеллы и Кампилобактеры , проникнуть в слизистая кишечника. Кровянистый, слизистый диарейный стул с воспалительным экссудатом произведено.

Вирусные диареи

Ротавирус и калицивирус (ранее Норуолкский вирус) являются основными возбудителями диареи болезнь. Ротавирусная диарея поражает в основном детей раннего возраста; Калицивирус вызывает заболевание во всех возрастных группах

Паразитарные диареи

Некоторые простейшие (особенно Entamoeba histolytica и Giardia lamblia ), а также некоторые кишечные гельминты могут вызывают диарейные заболевания.

Клинический диагноз

Обычно энтеротоксигенные бактерии и вирусы поражают верхний отдел кишечника, вызывая водянистый понос и боль в околопупочной области. Инвазивные бактерии действуют преимущественно в толстой кишки ( Shigella и Campylobacter ) или нижняя часть подвздошной кишки ( Salmonella ). Стул при этих заболеваниях может содержать кровь. Для колита характерны болезненные потуги при дефекации (тенезмы).

Состав и распространение микрофлоры

Бактериальные обитатели желудочно-кишечного тракта человека составляют комплекс экосистема. В фекалиях человека обнаружено более 400 видов бактерий. один человек. Преобладают анаэробные бактерии. Верхний отдел желудочно-кишечного тракта (т. желудок, двенадцатиперстная кишка, тощая кишка и верхние отделы подвздошной кишки) в норме содержат скудную микрофлору; бактериальная концентрация менее 10 ⁴ организмов/мл кишечной выделения (). Большинство из них микроорганизмы выводятся из ротоглотки и проходят через кишечник с каждым приемом пищи. Колонизация верхних отделов кишечника колиформными организмами является патологическим явлением и характерен для некоторых инфекционных патогенов, таких как Vibrio cholerae и энтеротоксигенные Escherichia coli . В Напротив, толстая кишка обычно содержит обильную микрофлору с общим концентрации 10 ¹¹ бактерий/г стула (). Анаэробы, такие как Бактероиды , анаэробных стрептококков и клостридий больше, чем факультативных анаэробов, таких как E coli в 1000 раз.

Рисунок 95-1

Концентрация бактериальной флоры в регионах желудочно-кишечный тракт.

Характер бактериальной флоры изменяется не только по длине желудочно-кишечного тракта, но и в поперечном сечении относительно слизистой оболочки поверхность. Бактерии занимают просвет, покрывают эпителиальные клетки и прилипают к слизистая оболочка. Проникновение бактерий через поверхность слизистой оболочки является патологическим явлением; патогены, такие как Шигелла , Сальмонелла и Campylobacter внедряются таким образом.

Те же самые механизмы, которые контролируют нормальную флору, также защищают кишечник от инвазия возбудителей. Желудочная кислота в желудке убивает большинство микроорганизмов, проглотил. Лица со сниженной или отсутствующей желудочной кислотой имеют высокую частоту бактериальная колонизация в верхних отделах тонкой кишки и более восприимчивы к бактериальная диарейная болезнь. Желчь обладает антибактериальными свойствами и поэтому может быть еще один фактор контроля над флорой. Передняя пропульсивная моторика (перистальтика) является ключевым элементом подавления флоры верхних отделов кишечника. Наконец, сама микрофлора, вырабатывая собственные антибактериальные вещества (например, бактериоцины и жирные кислоты), стабилизирует нормальные популяции и предотвращает имплантацию патогены.

Метаболическая активность микрофлоры

Метаболические возможности кишечных бактерий чрезвычайно разнообразны. Бактериальный ферменты могут использовать в качестве субстрата практически любое соединение в просвете кишечника, будь то принимаемые перорально или попадающие в кишечник путем секреции через желчные пути или непосредственно через слизистую оболочку.

Энтерогепатическая циркуляция

Ферменты, продуцируемые кишечными бактериями, играют центральную роль в энтерогепатической циркуляции. обращение. Вещества, которые подвергаются энтерогепатической циркуляции, метаболизируются в печени, выделяется с желчью и попадает в просвет кишечника, где реабсорбируются через слизистую оболочку кишечника и возвращаются в печень через портальное кровообращение. Энтерогепатическая циркуляция обычно включает соединения, которые конъюгируются в печени с полярной группой, такой как глюкуроновая кислота, сульфат, таурин, глицин или глутатион. Конъюгация увеличивает растворимость метаболита в желчи, но конъюгированные соединения плохо всасывается слизистой оболочкой кишечника. Ферменты, вырабатываемые кишечником бактерии, такие как ß-глюкуронидаза, сульфатаза и различные гликозидазы — деконъюгируют эти соединения, высвобождая родительские соединения, которые легко всасываются через стенку кишечника. Многие эндогенные соединения подвергаются кишечно-печеночной циркуляции, в том числе билирубин, желчные кислоты, холестерина, эстрогенов и метаболитов витамина D. Кроме того, многие препараты которые выделяются печенью, включая наперстянку, диэтилстилбестрол, морфин, колхицин, рифампицин и хлорамфеникол входят в этот путь.

Антибиотики блокируют кишечно-печеночную циркуляцию, подавляя кишечную флоры и тем самым снижая уровень деконъюгирующих ферментов. Если антибиотик назначается пациенту, который также принимает лекарство, подвергающееся энтерогепатическому циркуляции, возникающее в результате угнетение энтерогепатической циркуляции будет увеличивают экскрецию препарата с калом и тем самым снижают его уровень в плазме крови и период полураспада. Например, уровни в крови и период полувыведения эстрогена при рождении. контрольные таблетки уменьшаются при приеме антибиотиков.

Микрофлора и питание

Ферменты, вырабатываемые кишечными бактериями, играют важную роль в метаболизме несколько витаминов. Кишечная микрофлора синтезирует витамин К, являющийся необходимый кофактор в производстве протромбина и других факторов свертывания крови факторы. Лечение антибиотиками, особенно у лиц, соблюдающих диету низким содержанием витамина К, может привести к снижению уровня протромбина в плазме и склонности к кровоточить. Кишечные бактерии также синтезируют биотин, витамин В ₁₂ , фолиевая кислота и тиамин.

Кишечная флора способна ферментировать неперевариваемые углеводы (пищевые волокна) до жирных кислот с короткой цепью, таких как ацетат, пропионат и бутират. Основным источником таких ферментируемых углеводов в толстой кишке человека являются растительные клетки. стеновые полисахариды, такие как пектины, целлюлоза и гемицеллюлоза. кислоты продуцируемые бактериями из этих волокнистых субстратов, могут быть важным источником энергии. источник для хоста.

У некоторых людей наблюдается дефицит кишечной лактазы, фермента слизистой оболочки, отвечающего за для гидролиза дисахарида лактозы в молоке. У этих людей лактоза плохо переваривается и всасывается в кишечнике. лактоза, которая достигает толстая кишка подвергается интенсивному бактериальному брожению. Результат может быть вздутие живота, метеоризм и диарея.

Кишечная микрофлора и инфекции

Защитная деятельность флоры

Как и другие сложные экосистемы, кишечная микрофлора относительно стабильна с течением времени, поддерживая примерно постоянное количество и типы бактерий в каждом область кишечника. Стабильность нормальной флоры препятствует инфицированию экзогенных патогенов и предотвращает чрезмерный рост потенциально патогенных членов. Новые организмы, которые попадают в систему с зараженной пищей или водой, обычно подавляется установленной флорой. Это подавление связано с производством представителями резидентной флоры противомикробных веществ, таких как бактериоцины или короткоцепочечные жирные кислоты, подавляющие рост чужеродных микроорганизмы. Антибиотики, убивающие часть кишечной флоры, могут вызвать расстройство его баланс и может открыть дверь для инфекции или патологического разрастания.

Патогенез пищевого отравления Salmonella иллюстрирует это явление. Нормальные люди довольно устойчивы к Salmonella , и для инициировать заражение. Если кишечная флора подавлена ​​антибиотиками, однако человек становится гораздо более восприимчивым и может быть инфицирован относительно небольшой инокулят.

Болезни, вызванные избыточным ростом потенциальных патогенов

Нормальная кишечная флора включает небольшие популяции микроорганизмов, вызывающих болезни, если они перерастают. Например, разрастание Клостридиум difficile вызывает тяжелое воспаление толстой кишки с диареей. (псевдомембранозный колит). Введение антибиотиков запускает процесс путем подавления нормальной флоры.

Перитонит

Бактерии кишечной флоры являются основной причиной инфекции в брюшной полости при нарушении нормальных барьеров кишечной стенки. Стенка кишки может быть перфорирована при травмах (ножевые ранения, огнестрельные ранения, тупой травмой), заболеванием (аппендицит, проникающий рак кишечника) или хирургические процедуры. При нарушении слизистого барьера бактерии проникают внутрь. через кишечную стенку в обычно стерильную брюшную полость и ее окружающие конструкции. Нарушение кровообращения, снижение снабжения кислородом и отмершие ткани вблизи перфорации способствуют формированию абсцесса и особенно способствуют росту анаэробных бактерий. Культуры брюшины абсцесс обычно дают несколько типов бактерий из кишечника микрофлора, особенно виды Бактероиды , Clostridium и Peptostreptococcus и Кишечная палочка .

Бактериальные диареи

Энтеротоксин-опосредованные диарейные заболевания

Некоторые энтеротоксин-продуцирующие бактерии вызывают диарейные заболевания (). Диарейная болезнь вызванные Vibrio cholerae и энтеротоксигенными штаммами E coli имеет три основные характеристики. Во-первых, есть потеря кишечной жидкости, связанная с действием энтеротоксина на эпителиальные клетки тонкой кишки. Во-вторых, сам организм не вторгается в поверхность слизистой оболочки; скорее, он колонизирует верхний отдел тонкой кишки, прикрепляясь к эпителиальные клетки и вырабатывающие энтеротоксин. Архитектура слизистой оболочки остается интактным без признаков разрушения клеток. Бактериемия не происходить. В-третьих, фекальные выделения водянистые и часто объемные, так что диарея может привести к клиническому обезвоживанию. Жидкость берет свое начало в верхнем тонкая кишка. где энтеротоксин наиболее активен.

Таблица 95-1

Бактерии, продуцирующие токсины, вызывающие диарею.

Холера

Парадигмой энтеротоксигенных диарейных болезней является холера (см. гл. 24), при которой объем стула может превышают 1 л/ч, с суточным дефекацией от 15 до 20 л, если пациент находится на гидратированный. Холера вызывается штаммом V cholerae , который обычно попадает в зараженную воду. Вибрионы, пережившие прохождение через желудок колонизируют поверхность тонкой кишки, размножаются и вырабатывают энтеротоксин. Холерный токсин действует через аденилатциклазу, стимулируя секрецию воды и электролитов из эпителиальных клеток в просвет кишки. двенадцатиперстная кишка и верхний отдел тощей кишки более чувствительны к токсину, чем подвздошная кишка. Толстая кишка относительно нечувствительна к токсину и все еще может поглощать воду и электролиты в норме. Таким образом, холера – это «переполнение диарея», при которой большие объемы жидкости вырабатываются в верхних кишечника подавляют резорбтивную способность нижних отделов кишечника.

Стул при холере описывается как напоминающий рисовый отвар — прозрачная жидкость испещрен слизью и изотоничен плазме. микроскопия не выявляет воспалительные клетки в фекальных выделениях; все, что можно увидеть, это маленькие цифры отслоившихся клеток слизистой оболочки.

Энтеротоксигенная диарея E. coli

Некоторые штаммы E. coli вызывают диарею путем выработки энтеротоксины (см. гл. 25). Эти штаммы продуцируют два типа энтеротоксина. Одним из них является термолабильный токсин. сходен по структуре и механизму действия с холерным токсином. Другой, называется термостабильным токсином, по-видимому, действует через гуанилатциклазу. Энтеротоксигенный Штаммы кишечной палочки являются наиболее частой причиной диарея

Другие токсины, вызывающие диарею

Многие штаммы Shigella продуцируют энтеротоксин, называемый Shiga токсин, вызывающий выделение жидкости из тонкой кишки (см. гл. 22). Шига-токсин имеет деструктивное, цитотоксическое действие на эпителий тонкой кишки, вызывающее макроскопические повреждение поверхности кишечника. Не активирует аденилатциклазу. Э coli 0157:H7, микроорганизм, связанный с потреблением недоваренное рубленое мясо также производит шигаподобный токсин; это вызывает кровавый диарея и колит. Организм, продуцирующий другой тип цитотоксина, Vibrio parahaemolyticus , бактерия, вызывающая морепродукты. Штаммы пищевого отравления Staphylococcus aureus и Clostridium perfringens продуцируют энтеротоксины, цитотоксический. Стафилококковый энтеротоксин также оказывает прямое действие на рвотный центр в головном мозге.

Желудочно-кишечные заболевания, вызванные инвазионными бактериями

В отличие от энтеротоксигенных организмов основное воздействие оказывают инвазивные бактерии на хозяина, вызывая грубое разрушение эпителиальной архитектуры; гистологические данные включают изъязвление слизистой оболочки и воспалительную реакцию в собственная пластинка. Основными возбудителями этой группы являются Salmonella, Shigella, Campylobacter , инвазивный E coli и Yersinia . Энтеровирусы также проникают в эпителиальные клетки кишечника, но степень разрушения слизистой оболочки значительно меньше, чем вызываемые инвазивными бактериальными патогенами.

Salmonella Энтерит

Salmonella видов являются частой причиной пищевых отравлений. Основным местом поражения является нижняя часть подвздошной кишки, где сальмонеллы вызывают поражение слизистой оболочки. изъязвление. Они быстро проникают через поверхность эпителия в lamina propria и попадают в лимфатические и кровеносные сосуды. Минимум две вирулентности факторы, связанные с кишечной инфекцией: один отвечает за слизистую оболочку инвазия, а другая вызывает секрецию жидкости и электролитов в кишечник.

Shigella Дизентерия

Shigella микроорганизмы вызывают бациллярную дизентерию, инвазивный диарейное заболевание нижних отделов кишечника, при котором стул содержит воспалительные экссудат, состоящий из полиморфноядерных лейкоцитов. Бациллы проникают в эпителия толстой кишки и вызывают поверхностные изъязвления. Этот инвазивный процесс зависит от наличия двух факторов вирулентности. Первый опосредует первоначальный проникновение на поверхность слизистой за счет разрушения щеточной каймы; бактерии впоследствии поглощаются инвагинацией плазматической мембраны. Второй Фактор вирулентности позволяет микроорганизму размножаться в слизистой оболочке. Возникают изъязвления слизистой оболочки, сопровождающиеся интенсивной воспалительной реакцией в собственная пластинка. Инфекция обычно ограничивается слизистой оболочкой; лимфа поражение лимфатических узлов и бактериемия встречаются редко.

Производство жидкости при инвазивных диарейных заболеваниях

Механизм(ы), с помощью которого жидкость, вызывающая водянистую диарею, вырабатывается в инвазивные диарейные заболевания обсуждаются. Было три механизма предложенный. Во-первых, Шигелла и, возможно, Штаммы Salmonella , по-видимому, продуцируют энтеротоксин, который стимулирует слизистую оболочку к секреции воды и электролитов. Во-вторых, есть доказательства того, что инвазивные организмы стимулируют синтез простагландинов в этом месте воспаления и что простагландины вызывают секрецию жидкости. В у экспериментальных животных секрецию жидкости можно блокировать ингибиторами простагландинов такие как индометацин и аспирин. В-третьих, некоторые данные свидетельствуют о том, что повреждение эпителий толстой кишки вызывает диарею, препятствуя нормальной резорбции жидкость.

Вирусные диареи

Два вируса — ротавирус (см. 63) и калицивирус (вирус Норуолк) (см. гл. 65) — были идентифицированы как основные кишечные инфекции. возбудителей у человека. Ротавирусы являются очень важной причиной младенческой диарея, которая в неразвитых странах может привести к летальному исходу. Заразиться могут и взрослые выделяют вирус, но клиническая форма заболевания проявляется почти исключительно у детей младше 2 года. Калицивирус, напротив, может вызывать гастроэнтерит во всех возрастных группах и во всех возрастных группах. является причиной крупных эпидемий. Начальное поражение формируется в проксимальном отделе тонкой кишки. Архитектура слизистой оболочки повреждена, с укорочением ворсинок и гиперплазией склепы. Затем в собственной пластинке появляется воспалительный экссудат.

Механизмы, ответственные за секрецию жидкости при вирусных диареях, не установлены. разъяснено. Известно, что заражение калицивирусом может вызывать стеаторею и мальабсорбции ксилозы и вызывает прямое повреждение ферментов щеточной каемки. Активность аденилатциклазы в эпителиальных клетках не изменяется при остром болезнь.

Паразитарные диареи

Некоторые виды простейших и гельминтов могут вызывать диарейные заболевания. Что-нибудь из этого инфекциями можно заразиться в Соединенных Штатах, хотя контакт с кишечными паразиты гораздо чаще встречаются в тропических и развивающихся странах. Некоторые из более распространенными причинами паразитарной диареи являются Entamoeba histolytica , Giardia lamblia , Strongyloides stercoralis , и кишечные сосальщики.

Клиническая диагностика диарейных заболеваний

Понимание патофизиологии может быть использовано для постановки предварительного диагноза при больных инфекционной диареей (). Возможно, наиболее удобный подход заключается в разделении патогенов, вовлекают тонкую кишку из тех, которые атакуют толстую кишку. Энтеротоксигенный бактерии ( E coli, V cholerae ), вирусы и паразит Giardia являются примерами патогенов тонкого кишечника. Эти организмы вызывают водянистую диарею, которая может привести к обезвоживанию. Боль в животе, хотя часто диффузный и плохо очерченный, обычно околопупочный. микроскопический исследование кала не выявляет сформированных клеточных элементов, таких как эритроциты и лейкоциты.

Таблица 95-2

Клинические признаки диарейных заболеваний.

Патогены толстого кишечника (основные из них Шигелла и Campylobacter ) являются инвазивными микроорганизмами и вызывают клинические синдром, известный как дизентерия. Вовлечение толстой кишки настоятельно рекомендуется характерная ректальная боль, известная как тенезмы. Хотя фекальные выделения могут быть сначала водянистый, ко второму-третьему дню болезни стул скудный и частый кровянистые или мукоидные. Микроскопическое исследование почти всегда выявляет обильные эритроциты и лейкоциты. При ректоскопии определяется диффузно изъязвленная, геморрагическая и рыхлая слизистая оболочка толстой кишки.

Пищевое отравление сальмонеллезом не укладывается в эту простую схему, т.к. могут проявляться признаки, характерные как для тонкой, так и для толстой кишки. Организм инвазивно для слизистой оболочки тонкой кишки, особенно нижнего отдела подвздошной кишки, и может вызвать обильное выделение жидкости. Кроме того, септицемия и метастатическое иногда происходит распространение возбудителя на другие органы.

Ссылки

1. Finegold S (ed): Столетний симпозиум по анаэробам: Памятник Андре Вейону. Clin Infect Dis 18: 5–245, 1994 . [PubMed: 8086570]

2. Голдин Б.Р., Лихтенштейн А.Х., Горбач С.Л.: Роль кишечная флора. п. 500. In Shils ME, Young VR (eds): Modern Nutrition in Здоровье и болезнь. Леа и Фебригер, Филадельфия, 1994 г.

3. Горбач С.Л.: Инфекционная диарея и бактериальная пища отравление. п. 1128 In Sleisenger MH, Fordtran JS (ред. ): Желудочно-кишечный тракт Болезни. WB Saunders, Philadelphia, 1993.

4. Simon GL, Gorbach SL: Нормальный пищеварительный тракт микрофлора. п. 53. В Blaser MJ, Smith PD, Ravdin JI, Greenberg HB, Guerrant RL. (ред.): Инфекции желудочно-кишечного тракта, Raven Press, Нью-Йорк, стр. 19.95 .

Микробиом | The Nutrition Source

Перейти к:
Что такое микробиом?
Как микробиота приносит пользу организму
Роль пробиотиков
Может ли диета влиять на микробиоту?
Будущие направления исследований

Что такое микробиом?

Представьте шумный город будним утром, тротуары заполнены людьми, спешащими на работу или на встречу. Теперь представьте это на микроскопическом уровне, и вы получите представление о том, как выглядит микробиом внутри нашего тела, состоящий из триллионов микроорганизмов (также называемых микробиотой или микробами) тысяч различных видов. [1] К ним относятся не только бактерии, но и грибки, паразиты и вирусы. У здорового человека эти «жуки» мирно сосуществуют, причем наибольшее их количество обнаруживается в тонком и толстом кишечнике, а также во всем организме. Микробиом даже называют вспомогательным органом, потому что он играет так много ключевых ролей в обеспечении бесперебойной повседневной работы человеческого тела.

Каждый человек имеет совершенно уникальную сеть микробиоты, которая изначально определяется его ДНК. Человек впервые подвергается воздействию микроорганизмов в младенчестве, во время родов через родовые пути и через грудное молоко матери. [1] То, каким именно микроорганизмам подвержен младенец, зависит исключительно от видов, обнаруженных у матери. Позже воздействие окружающей среды и диета могут изменить микробиом человека, чтобы он был либо полезен для здоровья, либо подвергал человека большему риску заболевания.

Микробиом состоит из микробов, полезных и потенциально вредных. Большинство из них являются симбиотическими (от которых выигрывают как человеческое тело, так и микробиота), а некоторые, в меньшем количестве, являются патогенными (способствующими заболеванию). В здоровом организме патогенная и симбиотическая микробиота сосуществуют без проблем. Но если есть нарушение этого баланса — вызванное инфекционными заболеваниями, определенными диетами или длительным приемом антибиотиков или других лекарств, уничтожающих бактерии, — возникает дисбактериоз, останавливающий эти нормальные взаимодействия. В результате организм может стать более восприимчивым к болезням.

Как микробиота приносит пользу организму

Микробиота стимулирует иммунную систему, расщепляет потенциально токсичные соединения пищи и синтезирует определенные витамины и аминокислоты [2], включая витамины группы В и витамин К. Например, ключевые ферменты, необходимые для форма витамина B12 содержится только в бактериях, но не в растениях и животных. [3]

Сахара, такие как столовый сахар и лактоза (молочный сахар), быстро всасываются в верхней части тонкого кишечника, но более сложные углеводы, такие как крахмалы и клетчатка, перевариваются не так легко и могут попадать ниже в толстый кишечник. Там микробиота помогает расщеплять эти соединения своими пищеварительными ферментами. Ферментация неперевариваемых волокон вызывает выработку короткоцепочечных жирных кислот (КЦЖК), которые могут использоваться организмом в качестве источника питательных веществ, но также играют важную роль в функционировании мышц и, возможно, в профилактике хронических заболеваний, включая некоторые виды рака и расстройства кишечника. . Клинические исследования показали, что SCFAs могут быть полезны при лечении язвенного колита, болезни Крона и диареи, связанной с приемом антибиотиков. [2]

Микробиота здорового человека также обеспечивает защиту от патогенных организмов, которые попадают в организм, например, через питье или употребление в пищу загрязненной воды или пищи.

Большие семейства бактерий, обнаруженные в кишечнике человека, включают Prevotella , Ruminococcus , Bacteroides и Firmicutes . [4] В толстой кишке, в среде с низким содержанием кислорода, вы найдете анаэробные бактерии Peptostreptococcus, Bifidobacterium , Lactobacillus и Clostridium . [4] Считается, что эти микробы предотвращают чрезмерный рост вредных бактерий, конкурируя за питательные вещества и места прикрепления к слизистым оболочкам кишечника, что является основным местом иммунной активности и выработки противомикробных белков. [5,6]

Роль пробиотиков

Если микробиота так важна для нашего здоровья, как мы можем гарантировать, что у нас достаточно или нужных типов? Возможно, вы знакомы с пробиотиками или, возможно, уже используете их. Это либо продукты, которые естественным образом содержат микробиоту, либо таблетки-добавки, содержащие живые активные бактерии, рекламируемые для улучшения пищеварения. Продажи пробиотических добавок превысили 35 миллиардов долларов в 2015 году с прогнозируемым увеличением до 65 миллиардов долларов к 2024 году. Верите ли вы заявлениям о пользе для здоровья или думаете, что это очередная афера со змеиным маслом, они составляют многомиллиардную индустрию, которая развивается в тандеме с быстро развивающиеся исследования.

Доктор Аллан Уокер, профессор диетологии Гарвардской школы общественного здравоохранения им. «Пробиотики могут быть наиболее эффективными на обоих концах возрастного спектра, потому что именно тогда ваши микробы не так сильны, как обычно», — объясняет Уокер. «Вы можете более эффективно влиять на этот огромный процесс бактериальной колонизации с помощью пробиотиков в эти периоды». Он также отмечает ситуации стресса для организма, когда пробиотики могут быть полезны, например, для уменьшения тяжести диареи после контакта с патогенами или восполнения нормальных бактерий в кишечнике после приема антибиотиков. Тем не менее Уокер подчеркивает, что «все это обстоятельства, при которых происходит нарушение баланса в кишечнике. Если вы имеете дело со здоровым взрослым или ребенком старшего возраста, который не принимает антибиотики, я не думаю, что введение пробиотика будет настолько эффективным для общего улучшения их здоровья».

Поскольку пробиотики подпадают под категорию пищевых добавок, а не продуктов питания, они не регулируются Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов в США. Это означает, что если компания-производитель пищевых добавок добровольно не раскрывает информацию о качестве, например, наличие USP (Фармакопея США) пробиотическая таблетка, которая обеспечивает стандарты качества и чистоты, может не содержать количество, указанное на этикетке, или даже гарантировать, что бактерии живы и активны во время использования.

Может ли диета влиять на микробиоту?

В дополнение к семейным генам, окружающей среде и использованию лекарств, диета играет большую роль в определении того, какие виды микробиоты живут в толстой кишке. [2] Все эти факторы создают уникальный микробиом от человека к человеку. В частности, диета с высоким содержанием клетчатки влияет на тип и количество микробиоты в кишечнике. Пищевые волокна могут расщепляться и ферментироваться только ферментами микробиоты, живущей в толстой кишке. Короткоцепочечные жирные кислоты (SCFA) высвобождаются в результате ферментации. Это снижает рН толстой кишки, что, в свою очередь, определяет тип присутствующей микробиоты, которая выживет в этой кислой среде. Более низкий pH ограничивает рост некоторых вредных бактерий, таких как Clostridium difficile . Растущие исследования SCFAs изучают их широкий спектр воздействия на здоровье, включая стимуляцию активности иммунных клеток и поддержание нормального уровня глюкозы и холестерина в крови.

Продукты, поддерживающие повышенный уровень SCFA, включают неперевариваемые углеводы и волокна, такие как инулин, устойчивые крахмалы, камеди, пектины и фруктоолигосахариды. Эти волокна иногда называют пребиотиками, потому что они питают нашу полезную микробиоту. Несмотря на то, что существуют добавки, содержащие пребиотические волокна, существует множество полезных для здоровья продуктов, естественно содержащих пребиотики. Наибольшее количество содержится в сырых версиях следующих продуктов: чеснок, лук, лук-порей, спаржа, топинамбур, зелень одуванчика, бананы и морские водоросли. В целом, фрукты, овощи, бобовые и цельные зерна, такие как пшеница, овес и ячмень, являются хорошими источниками пребиотических волокон.

Имейте в виду, что высокое потребление продуктов с пребиотиками, особенно если они введены внезапно, может увеличить газообразование (метеоризм) и вздутие живота. Людям с желудочно-кишечной чувствительностью, такой как синдром раздраженного кишечника, следует вводить эти продукты в небольших количествах, чтобы сначала оценить переносимость. При дальнейшем использовании переносимость может улучшиться с меньшим количеством побочных эффектов.

Если у человека нет пищевой непереносимости, важно постепенно переходить на диету с высоким содержанием клетчатки, поскольку диета с низким содержанием клетчатки может не только уменьшить количество полезной микробиоты, но и увеличить рост патогенных бактерий, которые процветают в условиях пониженной кислотности. среда.

Пробиотические продукты содержат полезную живую микробиоту, которая может еще больше изменить микробиом человека. К ним относятся ферментированные продукты, такие как кефир, йогурт с живыми активными культурами, маринованные овощи, темпе, чайный гриб, кимчи, мисо и квашеная капуста.

Области будущих исследований

Микробиом представляет собой живую динамичную среду, в которой относительное обилие видов может колебаться ежедневно, еженедельно и ежемесячно в зависимости от диеты, лекарств, физических упражнений и множества других воздействий окружающей среды. Однако ученые все еще находятся на ранних стадиях понимания широкой роли микробиома в здоровье и масштабов проблем, которые могут возникнуть из-за нарушения нормального взаимодействия между микробиомом и его хозяином. [7]

Некоторые текущие темы исследований:

• Как микробиом и его метаболиты (вещества, образующиеся в результате метаболизма) влияют на здоровье и болезни человека.
• Какие факторы влияют на структуру и баланс микробиома.
• Разработка пробиотиков в качестве функциональной пищи и решение вопросов регулирования.

Конкретные области интересов:

• Факторы, влияющие на микробиом беременных женщин, младенцев и детей.
• Манипулирование микробами, чтобы противостоять болезням и лучше реагировать на лечение.
• Различия в микробиоме между здоровыми людьми и людьми с хроническими заболеваниями, такими как диабет, желудочно-кишечные заболевания, ожирение, рак и сердечно-сосудистые заболевания.
• Разработка диагностических биомаркеров из микробиома для выявления заболеваний до их развития.
• Изменение микробиома путем трансплантации микробов между людьми (например, фекальная трансплантация).

---

Связанные

• Ошибки в системе [Harvard Public Health Magazine]
• Подкаст: Внутри вашего микробиома [This Week in Health]
• Гарвардская школа Чана выделила 4,9 миллиона долларов на создание биобанка микробиомов [Harvard Chan News]
• Общий фонд проекта микробиома человека [Национальные институты здравоохранения]

Ссылки

1. Ursell, L. K., et al. Определение микробиома человека. Nutr Rev. 2012 авг.; 70 (Приложение 1): S38–S44.
2. den Besten, Gijs., et al. Роль короткоцепочечных жирных кислот во взаимодействии между диетой, кишечной микробиотой и энергетическим метаболизмом хозяина . J липидный рез. 2013 сен; 54(9): 2325–2340.
3. Моровиц, М.Дж., Карлайл, Э., Алверди, Дж.К. Вклад кишечных бактерий в питание и обмен веществ у критически больных. Surg Clin North Am. 2011 авг.; 91(4): 771–785.
4. Арумугам М. и др. Энтеротипы микробиома кишечника человека. Природа. 2011 12 мая;473(7346):174-80.
5. Кэнни, Г.О., Маккормик, Б.А. Бактерии в кишечнике, полезные жители или враги изнутри. Заражение и иммунитет. , август 2008 г., том. 76 нет. 8, 3360-3373.
6. Джандхьяла, С.М. Роль нормальной микробиоты кишечника. Мир J Гастроэнтерол. 7 августа 2015 г .; 21 (29): 8787–8803.
7. Проктор, Л. М. Проект микробиома человека в 2011 году и позже.