Нарушения микрофлоры кишечника симптомы: Дисбактериоз кишечника – симптомы, причины, признаки и методы лечения у взрослых в «СМ-Клиника»

симптомы, диета, лечение в Сочи, клиника «АРМЕД»

Масса микрофлоры желудочно-кишечного тракта составляет 2,5 кг. Нормальная кишечная микрофлора выполняет ряд функций в организме человека. Она является антагонистической по отношению к патогенной и условно патогенной, что предупреждает развитие острой кишечной инфекции, синтезирует витамины, активирует иммунитет.

Термин «дисбактериоз кишечника» включает:

• изменение количественного и качественного состава микрофлоры в тонкой и толстой кишке;
• появление условно патогенных штаммов, не входящих в состав резидентной микрофлоры: Proteus, morganella, Klebsiella, Enterobacter, E.coli (с ферментативной недостаточностью или гемолизирующими свойствами).

Следует отметить, что дисбактериоз (синонимы избыточный бактериальный рост в кишечнике, дисбиоз) не является самостоятельным заболеванием и возникает у пациентов на фоне разных состояний и заболеваний, что следует учитывать в процессе выработки тактики лечения.

По статистике дисбактериоз чаще всего касается маленьких детей или женщин.

Причины возникновения

• Питание: несбалансированность, смена диеты, особенности воды.
• Ятрогения: прием антибиотиков и других лекарственных средств, вакцинация.
• Профессиональные вредности: химические производства, ночной график.
• Окружающая среда: загрязнение, изменение климата, излучение.
• Генетика: наследственность, патология ЖКТ, мутации NOD2.
• Образ жизни: стрессы, нарушения биоритмов.
• Масса тела: ожирение, дефицит веса.
• Заболевания: инфекционные, нервные, эндокринные, иммунные.

Огромное количество трудоспособного активного населения допускает нарушения в режиме питания (в современном ритме жизни человек порой заменяет полноценный завтрак, который должен проходить в неторопливой атмосфере, перекусами на бегу), испытывает частые и хронические стрессы, ведёт прием лекарственных препаратов.

Неправильно спланированное питание, как правило, сочетается с нервной нагрузкой в течение рабочего дня и неблагоприятными факторами: пробки по пути на работу, очереди, стрессы.

В итоге, один из этих факторов, либо их сочетание, становится причиной возникновения множества болезней ЖКТ, в том числе и дисбактериоза.

Клинические проявления дисбактериоза включают местные (кишечные) симптомы, а также системные нарушения, обусловленные транслокацией кишечной микрофлоры во внутреннюю среду организма (лимфатические узлы-мезадениты, мочевыводящая система-пиелонефрит, печень-стеатоз, цирроз, холестаз).

Симптомы дисбактериоза кишечника

• Жидкий стул или запор. При дисбактериозе кишечные стенки всасывают жидкость. Происходит дефицит микроэлементов;
• Вздутие и боли в животе, происходящие из-за сильного газообразования;
• Появление неприятных ощущений, таких как колики, тошнота, изжога, боль;
• Дурной запах изо рта, аллергия и потливость;
• При тяжелой форме дисбактериоза возникает анемия, бессонница, одышка, бледная кожа, сечение волос.

Дисбактериоз делится на 4 степени:

1. При первой степени происходят незначительные изменения в кишечнике, которые проявляются небольшим расстройством и со временем оно проходит самостоятельно;
2. Из-за небольшого количества ферментов для переработки пищи появляется понос с зеленным оттенком с кислым запахом, а также дополнительно появляются такие симптомы как тошнота и урчание в животе;
3. Появляется высокая температура, апатия и слабость, в кале появляются непереваренные частицы пищи;
4. Из-за большого количества патогенных микроорганизмов возникает кишечная инфекция в виде сальмонеллы или дизентерии из-за этого происходит авитаминоз, отсутствие аппетита.

Диагностика

Окончательно диагностировать данное заболевание можно только с помощью бактериологического посева или биохимического анализа. В первом случае на питательную среду высеивается кал и в течение недели специалисты получают результат соотношения бактерий. Во втором случае выявляется количество жирных кислот, а также отдел, в котором произошло нарушение и его стадия.

Одно из направлений в диагностике дисбактериоза- исследование содержания в выдыхаемом воздухе различных метаболитов, которые продуцируются с участием кишечных бактерий. Кроме того, в настоящее время внедряются в практику химические методы, позволяющие определять виды бактерий и грибов в разных средах с использованием газовой хроматографии.

Медицинский центр «АРМЕД» располагает собственной сертифицированной лабораторией. Для выявления дисбактериоза пациенту будет необходимо сдать ряд анализов, перечень которых дас ваш лечащий врач.

Лечение дисбактериоза

Терапия больных дисбактериозом включает лечение основного заболевания (на фоне которого развился дисбактериоз) и восстановление нормального состава кишечных бактерий.

В целом лечение состоит из:

• избавления от повышенного бактериального роста в желудочно-кишечном тракте, как правило, это антибактериальные препараты на 10-14 дней;
• восстановления нормальной и полезной микрофлоры в желудочно-кишечном тракте: пробиотики, пребиотики, синбиотики, метабиотики;
• улучшения всасывания полезных бактерий и кишечного пищеварения;
• стимулирования организма к сопротивлению внешним инфекциям.

Назначается диета с учётом типа диспепсии, моторных нарушений и основного заболевания.

Чтобы лечение проходило эффективнее, нужно обязательно соблюдать правила: есть небольшими порциями, но каждые 3 часа, исключить белый хлеб, солёную и жирную пищу. Напитки употреблять после приёма пищи спустя полчаса.

Таким образом, проблема дисбактериоза кишечника остаётся актуальной. Явление дисбактериоза следует рассматривать как вторичное состояние, требующее уточнение причин его развития. Лечебная тактика корректируется с учётом с основного заболевания.
Для предотвращения такого недуга как дисбактериоз к лечению нужно подходить комплексно, а также при возникновении первых признаков обратиться к врачу.

При обнаружении симптомов дисбактериоза записывайтесь на приём гастроэнтеролога в медицинском центре «АРМЕД» по телефону 8 (862) 254-55-55, мы находимся в г. Сочи по адресу: ул. Гагарина д.19 а.

Дисбактериоз кишечника: причины, симптомы, лечение

Дисбактериоз (дисбиоз) кишечника — это не самостоятельное заболевание, а скорее совокупность симптомов, связанных с изменением нормальной микрофлоры кишечника. Чаще всего дисбиоз является следствием различных заболеваний ЖКТ или иных негативных воздействий на организм.

В здоровом организме человека присутствует множество бактерий, которые активно участвуют в пищеварительных процессах. Среди них можно выделить полезные бактерии (например, лактобактерии, бифидобактерии) и условно-патогенные бактерии, которые не причиняют вреда организму, пока находятся в равновесии с мирными “соседями”. При нарушении баланса микрофлоры количество болезнетворных бактерий начинает превышать количество полезных микроорганизмов. В связи с нехваткой полезных бактерий защитные механизмы организма ослабевают, возникают проблемы с пищеварением и общее ухудшение самочувствия.

 

Развитие дисбактериоза может привести к возникновению других заболеваний желудочно-кишечного тракта, поэтому при появлении подозрительных симптомов важно не заниматься самолечением, а незамедлительно обратиться к врачу-гастроэнтерологу.

 

Причины возникновения дисбактериоза

 

Основные причины дисбактериоза связаны с различными нарушениями работы систем и органов. Зачастую дисбиоз развивается после длительного приема лекарственных средств, в частности, антибиотиков или гормональных препаратов.

 

В последнее время при лечении коронавируса пациентам с Covid-19 назначают сильнодействующие антибиотики, которые призваны уничтожать вредные бактерии в организме. Но наряду с патогенными микробами уничтожаются и полезные бактерии. На фоне антибактериальной терапии у большинства пациентов появляется дисбактериоз после Ковида. В данном случае принято говорить про дисбактериоз после антибиотиков.

 

Существуют и другие причины возникновения дисбактериоза, а именно:

 

• последствия оперативного вмешательства;
• хронические и острые инфекции;
• вирусные заболевания;
• частое употребление алкоголя и табакокурение;
• стрессы, психические расстройства;
• заболевания пищеварительной системы;
• неправильное питание;
• химиотерапия;
• сахарный диабет;
• болезни печени и поджелудочной железы;
• онкологические заболевания;
• ферментная и лактозная недостаточность;
• нарушение обмена веществ.

 

Симптомы дисбактериоза у взрослых

 

При изменении микрофлоры кишечника человек сразу ощущает на себе неприятные реакции организма.

Симптомы дисбактериоза иногда напоминают проявления других болезней ЖКТ, и в этом нет ничего удивительного, ведь часто само наличие дисбиоза кишечника свидетельствует о сбоях в работе внутренних органов и является следствием иных заболеваний.

 

К наиболее явным симптомам дисбактериоза относятся:

 

• изжога;
• запоры;
• диарея;
• отрыжка;
• метеоризм;
• вздутие живота;
• боли в животе;
• снижение аппетита;
• металлический привкус во рту;
• аллергические реакции;
• бронхоспазм;
• слабость и быстрая утомляемость;
• головная боль;
• понижение артериального давления;
• субфебрильная температура;
• снижение иммунитета;
• интоксикация организма.

Диагностика и лечение 

 

Для выявления дисбактериоза, а также сопутствующих нарушений в системе ЖКТ, рекомендуется пройти обследование у врача-гастроэнтеролога. Клиника “Наедине” в городе Кирове располагает всем необходимым оборудованием для точной диагностики различных заболеваний желудочно-кишечного тракта. Кроме того, здесь работают пятеро лучших врачей-гастроэнтерологов с высокой квалификацией и большим опытом практической деятельности.

 

Диагностика дисбиоза после общения доктора с пациентом включает в себя взятие анализа кала на дисбактериоз, бактериологические и биохимические исследования биологического материала. На основе полученных результатов анализов могут быть выявлены нарушения микрофлоры кишечника и поставлен диагноз “дисбактериоз” (дисбиоз).

 

Лечение дисбактериоза направлено, в первую очередь, на восстановление естественной микрофлоры кишечника. Особую роль играет комплексный подход к лечению данного недуга, который заключается в сочетании лекарственной терапии наряду со специальной диетой. Правильное питание при дисбактериозе — важная составляющая на пути к здоровому кишечнику.

 

Для лечения дисбактериоза у взрослых врач-гастроэнтеролог назначает препараты, восстанавливающие баланс микроорганизмов в кишечнике. Это могут быть различные пробиотики, пребиотики, антисептики, иммуномодуляторы, сорбенты и бактериофаги.

 

Точная методика лечения и подбор лекарств для конкретного пациента будет зависеть от текущей клинической картины после детальной консультации с врачом-гастроэнтерологом и всех проведенных исследований.

 

Ранняя диагностика заболеваний желудочно-кишечного тракта позволяет своевременно выявить и предотвратить риск развития инфекционных, воспалительных и опухолевых заболеваний желудочно-кишечного тракта, избежать развития осложнений и перехода заболевания в тяжелую форму. Мы заботимся о здоровье своих пациентов и предлагаем воспользоваться нашими программами для профилактики и лечения заболеваний пищеварительной системы. Данные программы можно пройти за 1 визит в клинику.

 

Записаться на консультацию к гастроэнтерологу в Клинике Наедине можно по телефону в г. Кирове: (8332) 32-7777 
или через форму на сайте

Нарушения пищеварения и кишечная микробиота

Acta Biomed. 2018; 89 (Приложение 9): 47–51.

doi: 10.23750/abm.v89i9-S.7912

, ^{1, 2 , 1, 2, 3 , 1 , 1 , 1 , 3 , 3, 4 , 1, 3 и 1, 2, Автор 3}

Информация об отказе от ответственности Информация об авторских правах и

0003

За последнее десятилетие в большом количестве научной литературы было высказано предположение, что специфические изменения микробиоты кишечника могут быть связаны с развитием и клиническим течением ряда желудочно-кишечных заболеваний, включая синдром раздраженного кишечника, воспалительное заболевание кишечника, глютеновую болезнь, рак желудочно-кишечного тракта. и инфекция Clostridium difficile . Эти изменения часто называют «дисбиозом» — общим термином, обозначающим снижение биоразнообразия кишечной микробиоты и изменение ее состава. Здесь мы предоставляем синтетический обзор ключевых концепций взаимосвязи между кишечной микробиотой и желудочно-кишечными заболеваниями, уделяя особое внимание переводу этих концепций в клиническую практику. (www.actabiomedica.it)

Ключевые слова: дисбактериоз, микробиом, ВЗК, глютеновая болезнь, Clostridium difficile

Наряду с определением «нормальной» кишечной микробиоты человека и факторов, которые могут обусловливать ее состав, в последние годы биомедицинские исследования сделали огромный попытка выявить любые «аномалии» состава микробиоты, связанные с различными острыми и хроническими заболеваниями, и установить возможные причинно-следственные связи (1). В ряде случаев показан клинически значимый вклад микробиоты в патогенез и клиническое течение заболевания. Хотя это довольно интуитивно понятно для заболеваний, которые в первую очередь затрагивают кишечник, таких как воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) и Clostridium difficile энтероколит, с другой стороны, это, безусловно, меньше для болезней, которые анатомически поражают органы, расположенные очень далеко от кишечника. Однако это позволило выдвинуть гипотезу и в некоторых случаях продемонстрировать наличие метаболических, эндокринных и системных механизмов, посредством которых микробиота может через желудочно-кишечный тракт влиять на патофизиологию всего организма (1-2).

Патологические изменения кишечной микробиоты человека могут быть генерализованными, когда они касаются баланса микробной популяции в целом, или ограничиваться одним или небольшой группой второстепенных игроков, которые благодаря особой метаболической активности или высокой патогенный потенциал, может сам по себе влиять на начало заболевания как отрицательным (отсутствие бактерии с защитной активностью), так и положительным (присутствие патогенной бактерии или с вредной активностью) образом (1-2).

Когда изменение кишечной микробиоты носит генерализованный характер, обычно говорят о дисбиозе, что означает общее изменение глобального состава микробной популяции с увеличением относительной численности одних таксонов и снижением относительной численности других. Во многих случаях дисбактериоз связан с повышенной представленностью патобионтов, то есть таксонов с потенциальной патогенной активностью, таких как Escherichia и Klebsiella spp, за счет сниженной представленности таксонов с возможной полезной метаболической активностью, включая лактобациллы и бифидобактерии. Дисбиоз также связан с уменьшением биоразнообразия, то есть количества микробных видов, присутствующих в микробиоме, и меньшей сложности микробного сообщества (3-4). Однако эта концепция не разделяется во всем научном сообществе, и ее клиническое значение до сих пор неясно. С медицинской точки зрения дисбактериоз не является ни заболеванием, ни симптомом, а состоянием, которое связано с определенными заболеваниями или может увеличить риск. Более того, границы между дисбиозом и нормальной индивидуальной изменчивостью состава микробиоты до сих пор не определены, в связи с чем иногда бывает особенно трудно определить, поражен ли данный профиль микробиоты дисбиозом или нет (3-4).

Следовательно, кишечная микробиота может влиять на патологию человека на разных уровнях, и ее изменения могут быть как причиной, так и следствием состояния болезни. В последние годы во многих исследованиях предпринимались попытки выявить основные аномалии кишечной микробиоты, связанные с длительным рядом острых и хронических заболеваний человека, и выяснить, как эти аномалии могут быть связаны с патогенезом самих заболеваний. Ниже приводится далеко не исчерпывающий обзор основных результатов этих исследований, посвященных желудочно-кишечным заболеваниям (1).

При ВЗК обычно наблюдается снижение Firmicutes , в частности видов с противовоспалительной активностью Faecalibacterium prausnitzii , и увеличение относительной численности Bacteroidetes , в частности видов Bacteroides fragilis (5-6). Также наблюдается рост Proteobacteria , а именно цветение Enterobacteriaceae , включая условно-патогенные микроорганизмы Escherichia coli и Klebsiella pneumoniae , которые помогают поддерживать воспаление слизистой оболочки и повышают риск инфекций (7). В целом такая структура приводит к сильному дисбактериозу с уменьшением микробного разнообразия, количества бактерий и их метаболической активности (8). Методы манипулирования микробиотой, такие как введение пробиотиков и трансплантация фекальной микробиоты, могут определять благоприятные клинические последствия для прогрессирования заболевания (9-10).

Хотя патогенез СРК до конца не изучен, роль микробиоты представляется значимой. Фактически, у значительного процента пациентов наблюдается синдром избыточного бактериального роста в кишечнике (СИБР). Многие исследования показали снижение Bifidobacteria и Lactobacilli и увеличение Enterobacter , особенно у пациентов с СРК и диареей (СРК-Д). Другие исследования также зафиксировали увеличение Veillonella у пациентов с СРК и запорами (СРК-З). Другие авторы связывают СРК и Campylobacter, Yersinia, Salmonella, Shigella и E. Coli . Большая неоднородность результатов также связана с несколькими методами, используемыми для определения микробиоты, и с различными критериями включения пациентов. Наконец, есть доказательства того, что вирусы, паразиты и грибки также могут играть основную роль в патофизиологии СРК (11).

Фекальная микробиота субъектов с активной глютеновой болезнью связана с большим микробным разнообразием по сравнению со здоровыми субъектами, с расширением таксонов Bacteroides, Prevotella , Clostridium и Staphylococcus и значительным снижением — противовоспалительное и защитное действие на слизистую оболочку, такое как Bifidobacterium и Lactobacillus . Было высказано предположение, что этот дисбактериоз может играть роль в сенсибилизации к глютену и последующем воспалении (12).

Восприимчивость к инфекции Clostridium difficile , как правило, зависит от очень выраженного дисбиоза с уменьшением числа видов микробиоты и сложности микробиоты и глубокими изменениями в общем ее составе (13-15). Как правило, наблюдается истощение как бактерий, которые являются частью основной микробиоты , так и второстепенных игроков , таких как бактерии, продуцирующие короткоцепочечные жирные кислоты, непатогенные клостридии, Алистипес и Bilophila , которые могут играть центральную роль в предотвращении колонизации кишечника C. difficile (13-15). Более того, колит Clostridium difficile связан со сниженным представительством бактерий, способных метаболизировать желчные кислоты, что приводит к неправильной регуляции энтеро-печеночного круга этих веществ (13-15). Возникающие в результате изменения среды просвета желудочно-кишечного тракта способствуют распространению токсикогенных Clostridium difficile 9.0045 популяций. Эти изменения, как правило, вызваны длительной антибактериальной терапией и более выражены у пожилых людей с мультиморбидностью (13,16). Дополнительную роль могут играть неантибиотические препараты, такие как ингибиторы протонной помпы (ИПП), которые имеют признанный эффект изменения состава кишечной микробиоты и связаны с повышенным риском колита Clostridium difficile в некоторых исследованиях (17) . Трансплантация фекальной микробиоты, противодействуя выраженному дисбактериозу кишечника, связанному с инфекцией, и способствуя восстановлению благоприятной биохимической среды в просвете кишечника, способна клинически предотвратить рецидивы и значительно изменить естественное течение инфекции (18).

Изменения кишечной микробиоты могут играть роль в стимулировании онкогенеза на уровне толстой кишки (19). Однако эти изменения, вероятно, представляют собой лишь незначительные модификации, приуроченные к некоторым видам, обладающим патогенными свойствами и способностью локально внедряться в слизистую оболочку кишечника, не вызывая острых инфекционных заболеваний. Среди этих модификаций расширение Enterococcus faecalis , Bacteroides fragilis и Streptococcus gallolyticus 9.0045 может иметь наибольшее значение (20). Некоторые продукты метаболизма рода Salmonella также способны активировать внутриклеточную передачу сигналов β-катенина, что способствует пролиферации эпителия (21). Кроме того, истощающие бактерии, способные продуцировать масляную кислоту (22), и взаимодействие между диетическими вариациями и энтеротипом Prevotella (23) могут способствовать накоплению метаболитов с онкогенным потенциалом в просвете кишечника. Однако на современном уровне литературы роль микробиома в желудочно-кишечном онкогенезе далека от понимания, и микробиота, вероятно, представляет собой лишь кофактор в сложном патогенном пути, а не прямой онкогенный игрок.

Существует несколько исследований влияния микробиоты на развитие рака пищевода. Однако вполне вероятно, что изменения микробиоты желудка вблизи желудочно-пищеводного перехода могут способствовать повышенному риску рака пищевода. Более того, некоторые исследования показали, что микробиота пищевода у пациентов с пищеводом Барретта значительно отличается от таковой у здоровых людей (11). Однако необходимы дополнительные исследования в этой области, прежде чем можно будет сделать окончательные выводы.

Известно, что воспалительный каскад (каскад Корреа), вызывающий прогрессирование от хронического гастрита к метаплазии и атрофии к раку желудка, вызывается инфекцией Helicobacter Pylori . Однако следует отметить, что только у меньшинства пациентов, инфицированных Helicobacter Pylori , развивается рак, и эта бактерия часто отсутствует или присутствует в минимальных концентрациях в опухолевых поражениях. Некоторые исследования показали значительные различия в микробиоте желудка с H. pylori или без H.pylori . Некоторые авторы предлагают модификацию существующей модели канцерогенеза желудка, акцентируя внимание на взаимодействиях между микроорганизмами и слизистой оболочкой желудка с возможными модификациями желудочной микробиоты, изменения которых могут определять per se атрофии желудка. Возможно, что «новая» микробиота, развивающаяся в желудке в ответ на пониженную кислотность, принимает участие в канцерогенезе желудка с дополнительной (или альтернативной) ролью более вирулентным штаммам H. Pylori (например, Cag A) (11).

На функцию печени сильно влияет метаболизм кишечной микробиоты и явления эндотоксинемии, а именно абсорбция слизистой кишечника липополисахарида, продуцируемого микробиотой (24-25). При неалкогольной жировой болезни печени была продемонстрирована определенная степень дисбактериоза кишечной микробиоты со сниженной представленностью бактерий, продуцирующих бутират, таких как Faecalibacterium prausnitzii 9. 0045, Anaerotruncus colihominis и Butyrivibrio crossotus , а также повышенное представительство бактерий, таких как Ruminococcus , Campylobacter и Shigella , некоторые из которых продуцируют метабологенный субстрат липита (6). Однако при алкогольной болезни печени наблюдается более глубокий дисбиоз с истощением Bacteroidetes и повышением Enterobacteriaceae . Это связано с воздействием алкоголя на слизистую оболочку кишечника с повышенной проницаемостью и нарушением иммунной функции, что приводит к изменению равновесия между кишечными бактериями и иммунной системой (24). Подобные изменения кишечной микробиоты также происходят при неалкогольном циррозе печени, когда также наблюдается кишечная колонизация бактериями, обычно присутствующими в микробиоте ротовой полости (27). Более того, в фазах декомпенсации цирроза большинство осложнений (спонтанный бактериальный перитонит, печеночная энцефалопатия) связаны с кишечной микробиотой и изменением проницаемости слизистой оболочки кишечника (24).

1. Ventura M, Turroni F, Canchaya C, et al. Микробное разнообразие в кишечнике человека и новые идеи метагеномики. Фронт биосай. 2009;14:3214–3221. [PubMed] [Google Scholar]

2. Cho I, Blaser MJ. Микробиом человека: на стыке здоровья и болезни. Нат Рев Генетика. 2012;13:260–270. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

3. Biagi E, Franceschi C, Rampelli S, et al. Микробиота кишечника и экстремальное долголетие. Карр Биол. 2016;26:1480–1485. [PubMed] [Академия Google]

4. Chang C, Lin H. Дисбиоз при желудочно-кишечных расстройствах. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2016; 30:3–15. [PubMed] [Google Scholar]

5. Peterson DA, Frank DN, Pace NR, et al. Метагеномные подходы к определению патогенеза воспалительных заболеваний кишечника. Клеточный микроб-хозяин. 2008; 3: 417–427. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

6. Swidsinski A, Weber J, Loening-Baucke V, et al. Пространственная организация и состав флоры слизистой оболочки у больных воспалительными заболеваниями кишечника. Дж. Клин Микробиол. 2005; 43:3380–3389. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

7. Lupp C, Robertson ML, Wickham ME, et al. Опосредованное хозяином воспаление нарушает кишечную микробиоту и способствует чрезмерному росту Enterobacteriaceae. Клеточный микроб-хозяин. 2007; 2:204. [PubMed] [Google Scholar]

8. Morgan XC, Tickle TL, Sokol H, et al. Дисфункция кишечного микробиома при воспалительных заболеваниях кишечника и лечении. Геном биол. 2012;13:R79. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

9. Tursi A, Brandimarte G, Papa A, et al. Лечение рецидивирующего язвенного колита легкой и средней степени тяжести пробиотиком VSL#3 в качестве дополнения к стандартному фармацевтическому лечению: двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Am J Гастроэнтерол. 2010;105:2218–2227. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

10. Rossen NG, Fuentes S, van der Spek MJ, et al. Результаты рандомизированного контролируемого исследования фекальной трансплантации у пациентов с язвенным колитом. Гастроэнтерология. 2015; 149:102–109. [PubMed] [Google Scholar]

11. Passos MDCF, Moraes-Filho JP. кишечная микробиота при заболеваниях органов пищеварения. Арк Гастроэнтерол. 2017; 54: 255–262. [PubMed] [Google Scholar]

12. Marasco G, Di Biase AR, Schiumerini R, et al. Микробиота кишечника и целиакия. Dig Dis Sci. 2016;61:1461–1472. [PubMed] [Академия Google]

13. Milani C, Ticinesi A, Gerritsen J, et al. Состав микробиоты кишечника и инфекция Clostridium difficile у госпитализированных пожилых людей: метагеномное исследование. Научный доклад 2016; 6: 25945. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

14. Perez-Cobas AE, Artacho A, Ott SJ, et al. Структурные и функциональные изменения микробиоты кишечника, связанные с инфекцией Clostridium difficile. Фронт микробиол. 2014;5:335. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

15. Antharam VC, Li EC, Ishmael A, et al. Дисбактериоз кишечника и истощение маслянообразующих бактерий при инфекции Clostridium difficile и нозокомиальной диарее. Дж. Клин Микробиол. 2013;51:2884–2892. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

16. Ticinesi A, Nouvenne A, Folesani G, et al. Мультиморбидность у пожилых госпитализированных пациентов и риск инфекции Clostridium difficile: ретроспективное исследование с использованием кумулятивной шкалы оценки заболеваний (CIRS) BMJ Open. 2015;5(10):e009316. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

17. Corsonello A, Lattanzio F, Bustacchini S, et al. Побочные эффекты ингибиторов протонной помпы: потенциальные механизмы. Curr Drug Metab. 2018;19(2):142–154. [PubMed] [Академия Google]

18. Drekonja D, Reich J, Gezahegn S, et al. Трансплантация фекальной микробиоты при инфекции Clostridium difficile: систематический обзор. Энн Интерн Мед. 2015; 162: 630–638. [PubMed] [Google Scholar]

19. Marchesi JR, Adams DH, Fava F, et al. Микробиота кишечника и здоровье хозяина: новый клинический рубеж. Кишка. 2016;65:330–339. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

20. Wang X, Yang Y, Huycke MM. Комменсальные бактерии управляют эндогенной трансформацией и экспрессией маркеров опухолевых стволовых клеток посредством эффекта свидетеля. Кишка. 2015;64:459–468. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

21. Lu R, Wu S, Zhang YG, et al. Энтеральный бактериальный белок AvrA способствует онкогенезу толстой кишки и активирует сигнальный путь бета-катенина толстой кишки. Онкогенез. 2014;3:e105. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

22. Wu N, Yang X, Zhang R, et al. Признак дисбактериоза фекальной микробиоты у больных колоректальным раком. Микроб Экол. 2013; 66: 462–470. [PubMed] [Google Scholar]

23. O’Keefe SJ, Li JV, Lahti L, et al. Риск жира, клетчатки и рака у афроамериканцев и сельских африканцев. Община природы. 2015;6:6342. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

24. Tilg H, Cani PD, Mayer EA. Микробиом кишечника и заболевания печени. Кишка. 2016;65:2035–2044. [PubMed] [Google Scholar]

25. Cani PD, Amar J, Iglesias MA, et al. Метаболическая эндотоксинемия инициирует ожирение и резистентность к инсулину. Диабет. 2007; 56: 1761–1772. [PubMed] [Google Scholar]

26. Le Chatelier E, Nielsen T, Qin J, et al. Богатство микробиома кишечника человека коррелирует с метаболическими маркерами. Природа. 2013; 500:541–546. [PubMed] [Google Scholar]

27. Qin N, Yang F, Li A, et al. Изменения микробиома кишечника человека при циррозе печени. Природа. 2014;513:59–64. [PubMed] [Google Scholar]

Что это такое, симптомы и методы лечения

Синдром повышенной кишечной проницаемости — предполагаемое расстройство пищеварения, при котором слизистая оболочка кишечника пропускает бактерии и токсины в кровоток. Это относится к увеличению проницаемости слизистой оболочки кишечника, что может играть роль в развитии болезни Крона и других заболеваний.

Многие врачи и медицинские работники не считают синдром повышенной кишечной проницаемости (LGS) поддающимся диагностике заболеванием. Однако дальнейшие исследования в этой области могут помочь врачам лучше понять механизмы и последствия для людей.

Некоторые предполагают, что при синдроме повышенной кишечной проницаемости щели в стенках кишечника позволяют бактериям и другим токсинам попадать в кровоток.

В этой статье мы обсуждаем LGS, а также предлагаемые симптомы, причины и факторы риска.

Пищеварительные ферменты в желудке и тонком кишечнике расщепляют питательные вещества в пище и напитках на более мелкие молекулы, которые организм использует для получения энергии, роста и восстановления.

Плотные отверстия в стенках кишечника позволяют воде и питательным веществам проникать в кровь, удерживая вредные вещества внутри. Скорость этого прохождения известна как кишечная проницаемость (IP).

Хроническое повышение IP часто называют LGS. При этом происходит попадание пищевых частиц, бактерий и токсинов непосредственно в кровоток. Однако необходимы дополнительные исследования, чтобы понять все последствия этого для людей.

Микробиота кишечника и синдром повышенной кишечной проницаемости

Кишечник также является домом для широкого спектра бактерий, называемых кишечной микробиотой. Эти бактерии помогают пищеварению, защищают стенку кишечника и поддерживают иммунную функцию.

Несбалансированная микробиота кишечника может повлиять на общее состояние кишечника, в том числе на его проницаемость.

Например, дисбаланс в микробиоте кишечника может вызвать иммунный ответ организма, вызывая воспаление и повышение IP.

Эти факторы могут привести к LGS.

Хроническое увеличение IP может способствовать нескольким состояниям здоровья, такими как:

• Синдром раздраженного кишечника (IBS)
• болезнь Крона
• Целиак. синдром поликистозных яичников

Однако обзорная статья 2015 года предполагает, что повышенный IP может способствовать развитию воспалительного заболевания кишечника (ВЗК). В отдельном обзоре 2019 г. приводятся доказательства IP, возникающего до начала диабета 1 типа.

Ученые также исследовали ось кишечник-мозг. Это связь между желудочно-кишечным трактом и мозгом. Обзор 2017 года предполагает, что дырявый кишечник может способствовать психическим расстройствам, таким как тревога и депрессия. Однако ученым необходимо провести дополнительные исследования, чтобы подтвердить это утверждение.

Многие предложенные симптомы LGS похожи на другие состояния здоровья. Это может затруднить определение состояния для врачей.

LGS могут вызвать или способствовать следующим симптомам:

• Хроническая диарея, запор, или вздутие живота
• СЛЕДУЮЩИЙ СРЕДНЯ
• СПАСЕДА
0 202010201020102010260 2 -й со счетом

0201020102010266.

• боль в суставах
• распространенное воспаление

Определенных причин синдрома повышенной кишечной проницаемости нет. Тем не менее, различные факторы риска могут нарушать микробиоту кишечника и способствовать повышению IP в целом. Примеры включают:

• плохое питание
• употребление алкоголя
• инфекции
• аутоиммунные расстройства, такие как волчанка
• диабет
• стресс

У детей-аутистов, таких как диарея, рвота и запоры, пищеварительные проблемы.