Неревматические кардиты у детей реферат: 2. Неревматические кардиты у детей. Этиология, патогенез. Особенности клинического течения и диагностики. Меры лечения и профилактики.

🚀 Реферат: «Патогенез. Лечение тениоза», Медицина

РефератПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Тениоз кишечный паразитарный клинический Тениоз может протекать со слабо выраженными неспецифическими симптомами или с их практически полным отсутствием. В клинически выраженных случаях развиваются диспепсический, абдоминальный и астено-невротический синдромы. Симптоматика возникает примерно через 6−8 недель после проглатывания цистицерков. Ранние жалобы больных тениозом включают тошноту, рвоту… Читать ещё >

Ключевые слова:

• лечение тениоза

• Выдержка
• Другие работы
• Помощь в написании

В желудке свиньи оболочка яйца цепня свиного разрушается, и освободившиеся онкосферы активно проникают в кровеносную систему желудка или кишок и током крови разносятся по телу. Через 24−72 часа онкосферы оседают преимущественно в межмышечной соединительной ткани, где через два месяца превращаются в финну (цистицерк).

Цистицерки превращаются во взрослых паразитов в кишечнике человека, где под действием пищеварительного сока и желчи происходит выворачивание головки, которая с помощью присосок прикрепляется к слизистой оболочке. Паразит начинает расти, формируя членики, и через 2−2,5 месяца достигает зрелости.

В патогенезе тениоза играют значительную роль токсико-аллергические реакции, механическое раздражение слизистой оболочки присосками и крючками, поглощение питательных веществ хозяина.

Клиническая картина

тениоз кишечный паразитарный клинический Тениоз может протекать со слабо выраженными неспецифическими симптомами или с их практически полным отсутствием. В клинически выраженных случаях развиваются диспепсический, абдоминальный и астено-невротический синдромы. Симптоматика возникает примерно через 6−8 недель после проглатывания цистицерков. Ранние жалобы больных тениозом включают тошноту, рвоту, расстройство стула (диарею или запоры), отсутствие аппетита, потерю массы тела. Боли в животе могут быть несильными, ноющими либо интенсивными, схваткообразными. Нередко пациентов, страдающих тениозом, беспокоит анальный зуд. Признаки астено-невротического синдрома представлены головокружением, головными болями, раздражительностью, нарушением сна, обмороками. Изменения периферической крови характеризуются эозинофилией и железодефицитной анемией. Осложнения тениоза возникают редко, однако могут включать такие серьезные патологические состояния, как острый аппендицит, кишечную непроходимость, панкреатит, холангит.

Во время рвоты в желудок больного тениозом могут забрасываться членики свиного цепня, содержащие инвазионные яйца. Освободившиеся из яиц онкосферы с кровотоком мигрируют по организму, оседая в мышцах и внутренних органах. Так происходит эндогенное заражение цистицеркозом — внекишечной формой тениоза, вызываемой цистицерками — личинками свиного цепня. По месту паразитирования цистицерков выделяют цистицеркоз головного мозга, глаз, кожи, сердца, легких.

Показать весь текст

Заполнить форму текущей работой

Скачать выдержку (⥥) html

«Особенности репродуктивного здоровья женщин, работающих на алмазно-добывающем предприятии Якутии», Медицина

• Выдержка
• Другие работы
• Помощь в написании

Особенности репродуктивного здоровья женщин, работающих на алмазно-добывающем предприятии Якутии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

УДК :618.17.055.2:613.62

ОСОБЕННОСТИ РЕПРОДУКТИВНОГО ЗДОРОВЬЯ ЖЕНЩИН, РАБОТАЮЩИХ НА АЛМАЗНО-ДОБЫВАЮЩЕМ ПРЕДПРИЯТИИ ЯКУТИИ Мухамедшина В. Р., Соколова Т.М.

ГБОУ ВПО «Новосибирский государственный медицинский университет Минздравсоцразвития России», Новосибирск, е-mail: [email protected]

Состояние здоровья населения России характеризуется неблагоприятными тенденциями медико-демографических процессов, происходящих в современных условиях: низкой рождаемостью, высокой смертностью, неудовлетворительными показателями здоровья. Произведена оценка репродуктивного здоровья женщин, работающих и проживающих в условиях Крайнего Севера. Ведущими причинами потерь репродуктивного здоровья женщин Крайнего Севера являются аборты как следствие неадекватного использования методов и средств контрацепции, а также болезни женских половых органов. Частота гинекологической патологии достоверно повышается с увеличением стажа работы в группе женщин, работающих на фабрике в сравнении с группой администрации. Выявлено 50% женщин, страдающих воспалительными процессами органов малого таза, в чём немаловажную роль сыграло большое количество сделанных абортов (63% женщин) и длительное ношение ВМС, что привело к хроническим воспалительным процессам у 39,4% пациенток и увеличению распространенности женского бесплодия, а также росту неинфекционных заболеваний матки и придатков. На основании анализа полученных данных научно обоснована и разработана система лечебно-профилактических мероприятий, способствующая сохранению и укреплению репродуктивного и соматического здоровья женщин, занятых на алмазно-добывающем предприятии.

Ключевые слова: репродуктивное здоровье, гинекологическая заболеваемость, профилактика

FEATURES OF REPRODUCTIVE HEALTH OF WOMEN WORKING ON DIMONDTHE EXTRACTING ENTERPRISE OF YAKUTIYA

Mukhamedshina V.R., Sokolova Т.М.

Novosibirsk State Medical University, Novosibirsk, e-mail: [email protected]

State of health of the population of Russia is characterized by adverse trends medico-demographic processes taking place in modern conditions: low-fertility, high mortality rates, poor health indicators. Evaluated women’s reproductive health, working and living in the far North. The leading causes of loss of the reproductive health of women of the far North are abortions as a result of inadequate use of contraceptives, as well as diseases of the genital organs. Frequency Gynecological Pathology reliably increases with length of service in a group of women working in a factory in comparison with the group administration. Found 50% of women with pelvic inflammatory processes, what is the crucial role played by a large number of abortions (63% of women) and prolonged wearing of intrauterine contraception, which led to chronic inflammatory processes from 39. 4% patients and increase the incidence of female infertility, as well as growth not infectious diseases of uterus and appendages. Based on the analysis of obtained data scientifically justified and a system of preventive and curative action that promotes the preservation and enhancement of reproductive and somatic health of women employed in the diamond-mining venture.

Keywords: reproductive health, gynecological morbidity, prevention

Изучение здоровья женщин относится к числу наиболее значимых направлений деятельности современного здравоохранения. Здоровье женщины выступает одним из важнейших факторов ее биологического существования, являясь естественной и непреходящей жизненной ценностью, значение которого возрастает по мере развития общества.

Состояние здоровья населения России характеризуется неблагоприятными тенденциями медико-демографических процессов, происходящих в современных условиях: низкой рождаемостью, высокой смертностью, неудовлетворительными показателями здоровья.

Концептуальные подходы к воспроизводству здоровых поколений тесно связаны с экспертизой социальной политики по укреплению репродуктивного здоровья женщин.

.Современная наука и практическое здравоохранение всесторонне изучают медицинские проблемы низкого уровня соматического и репродуктивного здоровья женщин. Воздействие на здоровье женщин не ограничивается наличием только медицинских причин.

Действует целый комплекс социальноэкономических, общественно-политических, экологических и других факторов, среди которых: материальное обеспечение, уровень культуры, национальные привычки, жилищные условия, питание, внутрисемейные отношения, обеспечение медицинской помощью — все то что, влияет тем или иным образом на качество жизни женщин.

В настоящее время значительно обострились и специфические социальные проблемы женщин. К ним относятся повышенная тревожность, беспокойство, страх, ощущение неопределенности, связанные с предстоящей беременностью, родами, благополучием семьи, здоровьем ребенка и т. д.

В настоящее время не вызывает сомнений то, что функционирование репродуктивной системы женщин во многом определяется её своевременным и гармоничным развитием в период полового созревания. Репродуктивный потенциал современных женщин весьма низок вследствие высокой общей заболеваемости, кроме того, они наиболее подвержены различным неблагоприятным воздействиям медико-социального, экономического и экологического характера. Обеспечение и сохранение здоровья детей и подростков, которые составляют основу репродуктивного потенциала — самый перспективный вклад в репродуктивный, интеллектуальный, экономический, политический и нравственный резерв общества.

В последние десятилетия в России продолжают нарастать негативные явления в состоянии здоровья женщин благоприятного репродуктивного возраста, обусловленные социально-экономической и политической нестабильностью, ухудшением санитарно-гигиенической и эпидемиологической обстановки, процессами урбанизации и миграции населения [1, 6]. Большинство женщин выполняют производственную функцию при наличии неблагоприятных факторов, что влечет за собой высокую частоту репродуктивной патологии, осложнений течения беременности и родов [1, 5]. В настоящее время разрабатываются основы общей и частной экологической репро-дуктологии, одним из фундаментальных положений которой является тезис об особой высокой чувствительности репродуктивной системы женщины к воздействию внешних факторов любого происхождения и различной (в том числе малой) интенсивности [3, 8]. Профилактика нарушений репродуктивной функции женщины остается задачей, далекой от разрешения [8, 9].

Множество доказательств того, что комплекс социальных и биоклиматических факторов Сибири и Крайнего Севера является экстремальным, и предъявляет к адаптационным возможностям организма человека исключительно высокие требования. В силу малочисленности коренного населения приток производительных сил на Север России происходит за счет миграции населения из других регионов странных. Приспособление представителей популяции к жизни в новых условиях среды с общебиологических позиций является адаптационным процессом со всеми присущими ему физиологическими, морфологическими, биохимическими изменениями организма человека [3, 4, 5]. Превышение адаптационных возможностей организма приводит к развитию различных дисфункций, включая препатологии и патологии [1, 2, 4].

Репродуктивный потенциал современных женщин весьма низок вследствие высокой общей заболеваемости, кроме того, они наиболее подвержены различным неблагоприятным воздействиям медико-социального, экономического и экологического характера [4]. Состояние репродуктивного здоровья современных женщин является фактором, который определит воспроизводство населения и демографическую ситуацию в XXI веке [1, 5, 6]. В нашей стране ведущим средством регуляции рождаемости остаётся искусственный аборт, пагубно влияющий на репродуктивное здоровье. Высокая частота абортов, превышающая количество родов, заставляет ряд исследователей справедливо полагать, что аборт остается главным, поскольку единственным бесплатным в системе ОМС, методом регулирования рождаемости в Российской Федерации. В настоящее время в Республике Саха (Якутия) официальная статистика не может не вызывать тревоги и опасений: на 1 роды приходится 0,76 аборта. Несмотря на положительные тенденции в 2009 году было произведено 12 059 абортов.

Климатические условия на Крайнем Севере признаны как экстремальные вследствие воздействия разнообразных климатических, геофизических и космических факторов, которые могут приводить к развитию реакции стресс у работающих в условиях Крайнего Севера [7]. Немаловажными факторами, оказывающими неблагоприятное воздействие на здоровье женщин, в том числе гинекологическое, являются экологические (преобладание добывающих отраслей промышленности, экстремальные условия труда, радиационное воздействие), хронический психо-эмоциональный стресс, медицинские (недостаточная доступность квалифицированной медицинской помощи вследствие низкой плотности населения, недостатков организации здравоохранения) [2, 3, 4]. В результате нарушений гинекологического, репродуктивного здоровья под действием вредных профессиональных факторов медико-социальный ущерб может выражаться экономическими потерями для предприятия, увеличением расходов на лечение и реабилитацию, морально-психологическим ущербом, нанесённым женщине в результате нарушений репродуктивного здоровья [3, 4, 5].

В связи с этим нам представлялось перспективным и актуальным изучить влияние профессиональных, медицинских и кли;

матогеографических факторов на репродуктивное и соматическое здоровье женщин, работающих на алмазно-добывающем предприятии Якутии.

Цель исследования — изучить влияние медицинских, профессиональных и климатогеографических факторов на репродуктивное здоровье женщин, работающих на алмазно-добывающем предприятии Якутии. Научно обосновать и разработать систему лечебно-профилактических мероприятий, способствующих сохранению и укреплению репродуктивного и соматического здоровья женщин, занятых на данном производстве.

Материалы и методы исследования В рамках профилактического осмотра, проведённого в компании ЗАО «АЛРОСА» на базе медикосанитарной части Мирнинского ГОК, обследованы 751 женщина. Основную группу составили 505 работниц фабрики ГОК «АЛРОСА», подвергающиеся вредным условиям труда: нестабильный микроклимат, шум, алмазная пыль. Группу контроля составили 165 женщин, работающих в административном звене. Проведен анализ соматического, акушерско-гинекологического анамнеза, данных бимануального осмотра, результатов УЗИ органов малого таза, УЗИ молочных желез, мазков на ГН и на атипические клетки.

Результаты исследования и их обсуждение Было проведено скрининговое обследование 751 женщины, работающих на предприятиях алмазно-добывающего комплекса Якутии-«АЛРОСА». В репродуктивном возрасте из них находится 469 женщин (62,4%)

Исследование характера менструальной функции дало следующие результаты: 38,8% женщин имеют расстройства менструальной функции в виде: аменореи — 6,5%, менорра-гии — 10,1%, метроррагии — 5,2%, дисмено-реи — 17%. Нерожавшие женщины составили

10.7% (80 женщин), рожавшие один раз ;

29.7% (223), 2 и более раз 59,6% (448).

По данным Министерства здравоохранения республики, на 100 родов приходится 76 абортов. Причем за 2009 год было зарегистрировано 14 абортов среди девочек до 14 лет и 928 прерываний беременности среди девочек от 15 до 19 лет. По данным того же Министерства всё-таки незначительная положительная динамика в этом направлении наблюдается: если в 2005 году число абортов достигало 16 тысяч при рождаемости в 13 тысяч, то по итогам 2010 года свет увидели 15 905 младенцев, при числе абортов 10 800. Снижение абортов и повышение рождаемости произошло благодаря правильно проводимой политике правительства республики. Стоит отметить, что количество медицинских абортов довольно в высоком проценте, даже несмотря на то. что большинство женщин использовали различные методы контрацепции [https://bakalavr-info.ru, 15].

Не делавших абортов было 181 женщина (24,1%), сделавших от 1 до 5 абортов 389 (51,3%), сделавших более 5 абортов — 147 (19,6%). Имеющих в анамнезе самопроизвольные аборты оказалось 55 женщин (7,3%). В структуре используемых методов контрацепции следующие особенности: не использующие контрацепцию — 26,3% (198), ВМС — 35,7% (268), барьерная — 30% (224), КОК — 8% (61). Популярностью обладает ВМС, причём длительность ношения от 1 до 5 лет — 53% (141), 6−10 лет — 37,6% (101), 11−15 — 7,8% (21), 16 и более лет -1,6%(5).

Как известно, при длительном носитель-стве ВМК возрастает частота атрофических изменений эндометрия, возможно развитие гиперплазии и полипов эндометрия, а также, по данным некоторых авторов, признаков хронического вялотекущего эндометрита в 21−37% случаев. В связи с этим, хочется отметить, что миома тела матки при ношении ВМК встречалась достоверно выше, чем при других методах контрацепции — 44,4% (119) полипы эндометрия и цервикального канала встретились в 1,5% (4), случаев длительного ношения ВМС (в том числе анамнестически), гиперплазия эндометрия у 4,4% (12) женщин, хронический эндометрит на фоне длительного ношения ВМС выявлен в 11,2%(30) (таблица) Отмечается довольно высокая гинекологическая заболеваемость среди обследованных женщин, так, миома выявлена у 230 женщин, что составляет 30,6% В случае сравнения групп с МТМ и без, по среднему числу родов (t = 4,07) и среднему числу абортов (= 5,29), отметили статистически достоверные различия между изучаемыми признаками, что свидетельствует о достоверно большей частоте возникновения миом у женщин с большим число родов и абортов, аденомиоз у 9,1% (69), кисты яичников у 8,7% (65), кистома яичника 2,8% (21), эктопия шейки матки встречается у 94 женщин (12,5%), хронические воспалительные процессы в придатках обнаружены у 49,5% (372), опущение органов малого таза у 1,5% (11). = 198) отсутствие контрацепции 35 (17,7%) 23 (11,6%) 49 (24,7%) 94(47,5%) 4 (2%) 1 (0,5%) 52 (26,3%)

2 группа (п = 268) внутриматочная контрацепция 52 (19,4%) 39 (14,6%) 119 (44,4%) 159 (59,3%) 4 (1,5%) 30 (11,2%) 12 (4,5%)

3 группа (п = 224) барьерный метод 35 (15,6%) 26 (11,6%) 62 (27,7%) 98 (43,8%) 16 (7,1%) 1 (0,4%) 3 (1,3%)

4 группа (п = 61) КОК 5 (8,2%) 7 (11,5%) 6 (9,8%) 24 (39,3%) 0 0 2 (3,2%)

р 1−2 0,78 0,5 0,03 0,19 0,95 0,001 0,001

р 2−3 0,42 0,48 0,01 0,06 0,005 0,69 0,09

р 2−4 0,11 0,73 0,001 0,15 0,76 0,02 0,96

р 3−4 0,27 0,84 0,03 0,79 0,08 0,48 0,65

При стаже работы от 6 до 10 лет повышается частота развития дисменореи в группе работающих на фабрике в сравнении с группой работающих в администрации (р < 0,01). Обнаружены достоверные различия по спаечному периаднекситу при сравнении групп работающих в администрации и на фабрике р < 0,05.

При стаже работы до 15 лет достоверно чаще меноррагии встречались в группе женщин, работающих на фабрике (р < 0,01). Достоверные различия также выявлены по частоте возникновения миомы тела матки, данная патология достоверно чаще встречалась в группе женщин, работающих на фабрике в сравнении с группой женщин, работающих в администрации (р < 0,01). При стаже работы более 16 лет выявлены достоверные различия по следующим гинекологическим патологиям: дисменорея, менорагия, миома тела матки, спаечный периаднексит, эндометриоз тела матки. При сравнении групп администрации и фабрики, данная патология достоверно чаще встречалась в группе женщин, работающих на фабрике (р < 0,001). Менорра-гия достоверно чаще встречалась в группе, работающих на фабрике (р < 0,05). Миома тела матки при сравнении групп администрации и фабрики достоверно чаще встречалась в группе работающих на фабрике

(р < 0,001). Спаечный периаднексит достоверно чаще встречался в группе работающих на фабрике (р < 0,01).

В перименопаузе находится 18,1% (136) женщин, ранняя постменопауза у 6,5% (49), поздняя постменопауза у 6,4% (48), преждевременная менопауза у 2,4% (18), ранняя менопауза у 3,2% (24) женщин. Нормальное течение климактерического периода наблюдается у 45,2% (160) женщин, ранние изменения у 46,1% (163), средние изменения у 26% (92), поздние изменения у 10,7% (38) женщин. При исследовании мазков на флору выявили генитальный кандидоз у 31,4% (236), бактериальный вагиноз у 16,9% (127), неспецифический вагинит у 14,4%(108), атрофический вагинит у 10,5% (79), трихомониаз у 2,5% (19) женщин.

Даны были направления на оперативное лечение с новообразованиями гениталий 34 пациенткам из них 24 по поводу миомы тела матки. Направления на гистероскопию и диагностическое выскабливание было дано 28 женщинам.

Заключение

Таким образом, ведущими причинами потерь репродуктивного здоровья женщин являются аборты как следствие неадекватного использования методов и средств контрацепции, а также болезни женских половых органов. Достоверно чаще воспалительные заболевания органов малого таза, нарушения менструального цикла, миома тела матки встречаются у женщин, имеющих профессиональные вредности (холод, повышенная влажность, нестабильный микроклимат). Частота гинекологической патологии достоверно повышается с увеличением стажа работы в группе женщин, работающих на фабрике в сравнении с группой администрации. Выявлено 50% женщин, страдающих воспалительными процессами органов малого таза, в чём немаловажную роль сыграло большое количество сделанных абортов (63% женщин) и длительное ношение ВМС, что привело к хроническим воспалительным процессам у 39,4% пациенток и увеличению распространенности женского бесплодия, а также росту неинфекционных заболеваний матки и придатков. Наиболее значимыми направлениями охраны репродуктивного здоровья женщин признаны профилактика абортов и лечение осложнений после них, несомненным является необходимость активного выявления гинекологических заболеваний, диспансерное наблюдение пациенток и их последующее лечение в амбулаторных и стационарных условиях.

1. Айламазян Э. К. Проблема охраны репродуктивного здоровья женщин в условиях экологического кризиса // Мед. академический журнал. — 2005. — № 2. — С. 47−48.

2. Медико-социальные проблемы репродуктивного здоровья женщин и методология его прогнозирования в подростковом периоде / Т. Г. Захарова [и др.] // Главврач. -2003. — № 12. — С. 40−42.

3. Особенности питания жителей Крайнего Севера России / Р. А. Еганян [и др.] // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. — 2005. — № 4. — С. 143−145.

4. Системный анализ и синтез влияния климато-эколо-гических факторов на заболеваемость населения Севера РФ / В. М. Еськов [и др.] // Вестник новых медицинских технологий. — 2008. — Т. 15, № 1. — С. 26−29.

5. Калинин К. Э. Социально-гигиеническая оценка репродуктивного потенциала населения крупного промышленного центра Заполярья: автореф. дис. … канд. мед. наук. — М., 2009. — 19 с.

6. Здоровье трудящихся промышленных предприятий Севера. Стратегия разработки оздоровительных программ / В. Р. Кейль [и др.]. — Новосибирск, 2005. — 231 с.

7. Комплексная оценка влияния условий Севера на обмен веществ, физиологическое и психоэмоциональное состояние человека / Т. И. Кочан [и др.] // Физиология человека. — 2008. — Т. 34, № 3. — С. 106−113.

8. Митрофанов И. М. Оценка и прогнозирование состояния здоровья пришлого населения в районах промышленного освоения Севера: автореф. дис.. д-ра мед. наук. — Новосибирск, 2009. — 42 с.

9. Профилактика нарушений репродуктивного здоровья работающих женщин в современных условиях / О. В. Сивочалова [и др.] // Актуальные проблемы медицины труда: сб. тр. Института медицины труда РАМН. — М., 2001. — С. 221−269.

Рецензенты:

Киселёва Т.В., д.м.н., профессор кафедры акушерства и гинекологии лечебного факультета ГБОУ ВПО «Новосибирский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития РФ, г. Новосибирск;

Овсянникова Т.В., д.м.н., зав. центром репродуктивного здоровья, Автономная некоммерческая организация «Центр новых медицинских технологий в Академгородке», г. Новосибирск.

Работа поступила в редакцию 17.10.2011.

Показать весь текст

Заполнить форму текущей работой

Детская ревматическая болезнь сердца: История вопроса, патофизиология, эпидемиология

1. webmd.com»> Всемирная организация здравоохранения. Серия технических отчетов ВОЗ №. 923. Ревматическая лихорадка и ревматическая болезнь сердца . 2004 г. Доступно по адресу https://www.who.int/cardiovassal_diseases/publications/trs923/en/.

2. Всемирная организация здравоохранения. Семьдесят первая сессия Всемирной ассамблеи здравоохранения. Пункт 12.8 предварительной повестки дня. Ревматическая лихорадка и ревматическая болезнь сердца. Доклад Генерального директора . 12 апреля 2018 г. Доступно по ссылке https://apps.who.int/gb/ebwha/pdf_files/WHA71/A71_25-en.pdf.

3. Parks T, Smeesters PR, Steer AC. Стрептококковая инфекция кожи и ревматическая болезнь сердца. Curr Opin Infect Dis . 2012 г. 25 апреля (2): 145-53. [Ссылка QxMD MEDLINE].

4. Ваннамейкер LW. Различия между стрептококковыми инфекциями горла и кожи. I. N Engl J Med . 1970 1 января. 282(1):23-31. [Ссылка QxMD MEDLINE].

5. Гарсия А.Ф., Ямага К.М., Шафер Л.А. и др. Эпитопы сердечного миозина, распознаваемые аутоантителами при острой и выздоравливающей ревматической лихорадке. Pediatr Infect Dis J . 2016 Сентябрь 35 (9): 1021-6. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

6. Стрептококковые инфекции группы А. Кимберлин Д.В., Брэди М.Т., Джексон М.А., Лонг С.С., ред. Красная книга: 2018-2021 Отчет Комитета по инфекционным заболеваниям . 31-е изд. Итаска, Иллинойс: Американская академия педиатрии; 2018. 748-62.

7. Анам А., Фейсал АВК, Афзал Н., Шахзад Ф. Активация иммунной системы при ревматической болезни сердца.

   J Coll Physicians Surg Pak . 2018 г. 28 июля (7): 518-22. [Ссылка QxMD MEDLINE].

8. webmd.com»> Lanna CC, Tonelli E, Barros MV, Goulart EM, Mota CC. Субклинический ревматический вальвит: длительное наблюдение. Кардиол Янг . 2003 13 октября (5): 431-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

9. Роша Араужо Ф.Д., Брандао К.Н., Араужо Ф.А., Васконселос Севериано Г.М., Алвес Мейра З.М. Тампонада сердца как редкая форма проявления ревмокардита. Am Heart Hosp J . 2010 Лето. 8(1):55-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

10. Зюльке Л., Энгель М.Е., Картикеян Г. и др. Характеристики, осложнения и пробелы в научно обоснованных вмешательствах при ревматическом заболевании сердца: Глобальный регистр ревматических заболеваний сердца (исследование REMEDY). Евро Сердце J

    . 2015 7 мая. 36(18):1115-22а. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

11. Guilherme L, Ramasawmy R, Kalil J. Ревматическая лихорадка и ревматическая болезнь сердца: генетика и патогенез. Scand J Immunol . 2007 авг.-сен. 66(2-3):199-207. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

12. Гомаа М.Х., Али С.С., Фаттух А.М., Хамза Х.С., Бадр М.М. Полиморфизм rs1800450 гена MBL2 и ревматическая лихорадка с ревматической болезнью сердца и без нее: пилотное исследование в Египте. Pediatr Rheumatol Online J . 2018 13 апр. 16(1):24. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

13. Mukhopadhyay S, Varma S, Gade S, Yusuf J, Trehan V, Tyagi S. Дефицит регуляторных Т-клеток при ревматическом заболевании сердца: предварительное обсервационное исследование. J Клапан сердца Dis . 2013 22 января (1): 118-25. [Ссылка QxMD MEDLINE].

14. Baser HD, Baser K, Yavuz E и др. Сдвиг баланса регуляторных Т- и Т-хелперных 17-клеток при ревмокардите. J Investig Med . 2014 янв. 62(1):78-83. [Ссылка QxMD MEDLINE].

15. Эрикссон Дж.Г., Каджанти Э., Филлипс Д.И., Осмонд С., Торнбург К.Л., Баркер Д.Дж. Причины развития хронической ревматической болезни сердца. Am J Hum Биол . 2013 сен-окт. 25(5):655-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

16. Панде С., Тевари П., Агарвал С.К. и др. Доказательства апоптоза при дисфункции правого желудочка при ревматическом стенозе митрального клапана. Indian J Med Res . 2016 ноябрь 144(5):718-24. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

17. Сяо П., Чжан К., Тао З. и др. Bmi1 и BRG1 управляют восстановлением миокарда, регулируя функцию сердечных стволовых клеток при острой ревматической болезни сердца.

    Термальный опыт . 2017 14 октября (4): 3812-6. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

18. Гумус Г., Гирей Д., Бобусоглу О. , Тамер Л., Карпуз Д., Халлиоглу О. Значения микроРНК у детей с ревматическим кардитом: предварительное исследование. Ревматол Инт . 2018 г. 38 июля (7): 1199-1205. [Ссылка QxMD MEDLINE].

19. Lu Q, Sun Y, Duan Y и др. Всестороннее профилирование микроРНК показывает потенциальное увеличение пути IL1 при ревматическом поражении клапанов сердца. BMC Сердечно-сосудистые расстройства . 2018 16 марта. 18(1):53. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

20. Veasy LG, Wiedmeier SE, Orsmond GS и др. Рецидив острой ревматической лихорадки в межгорной зоне США.

    N Английский J Med . 1987 г., 19 февраля. 316(8):421-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

21. Breda L, Marzetti V, Gaspari S, Del Torto M, Chiarelli F, Altobelli E. Популяционное исследование заболеваемости и клинических характеристик ревматизма в Абруццо, центральная Италия, 2000–2009 гг. . J Педиатр . 2012 май. 160(5):832-6.e1. [Ссылка QxMD MEDLINE].

22. Бхатия С., Тарик А., Эранде А., Малик С. Характеристики и временные тенденции пациентов с диагнозом острая ревматическая лихорадка в Соединенных Штатах с 2001 по 2011 год. J Am Coll Cardiol . 2016 Апрель 67 (13 Приложение): 1892. [Полный текст].

23. Carapetis JR, Steer AC, Mulholland EK, Weber M. Глобальное бремя стрептококковых заболеваний группы А. Ланцет Infect Dis

    . 2005 5 ноября (11): 685-94. [Ссылка QxMD MEDLINE].

24. Тибазарва К.Б., Волминк Дж.А., Майоси Б.М. Заболеваемость острой ревматической лихорадкой в ​​мире: систематический обзор популяционных исследований. Сердце . 2008 г., декабрь 94 (12): 1534-40. [Ссылка QxMD MEDLINE].

25. Watkins DA, Johnson CO, Colquhoun SM, et al. Глобальное, региональное и национальное бремя ревматической болезни сердца, 1990–2015 гг. N Английский J Med . 2017 24 августа. 377(8):713-722. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

26. Naghavi M., Wang H., Lozano R. и др. для сотрудников GBD 2013 Смертность и причины смерти. Глобальная, региональная и национальная возрастно-половая смертность от всех причин и причинно-специфическая смертность по 240 причинам смерти, 1990–2013 гг.: систематический анализ для Глобального исследования бремени болезней, 2013 г.

    Lancet . 2015 10 января. 385 (9963): 117-71. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

27. Seckeler MD, Hoke TR. Мировая эпидемиология острой ревматической лихорадки и ревматической болезни сердца. Клин Эпидемиол . 2011 22 фев. 3:67-84. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

28. Морберг Д. П., Альзате Лопес Ю.А., Морейра С., Прата Н., Райли Л.В., Берроуз Пена М.С. Парадокс здравоохранения при ревматических заболеваниях сердца: сохранение болезни в трущобах, несмотря на всеобщий охват услугами здравоохранения — качественное исследование с точки зрения поставщика услуг. Здравоохранение . 2019 июнь 171:15-23. [Ссылка QxMD MEDLINE].

29. [Рекомендации] Gewitz MH, Baltimore RS, Tani LY, et al, для Комитета Американской кардиологической ассоциации по ревматической лихорадке, эндокардиту и др. Пересмотр критериев Джонса для диагностики острой ревматической лихорадки в эпоху допплер-эхокардиографии: научное заявление Американской кардиологической ассоциации.

    Тираж . 2015 19 мая. 131(20):1806-18. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

30. Минич Л.Л., Тани Л.Я., Паготто Л.Т., Шадди Р.Э., Визи Л.Г. Допплерэхокардиография позволяет различать физиологическую и патологическую «немую» митральную недостаточность у больных ревматизмом. Клин Кардиол . 1997 20 ноября (11): 924-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

31. Патания М., Ратаур В.К., Паттупара А.Дж., Арья С., Бансал С., Кейли Н. Носовое кровотечение как начальное проявление ревматической болезни сердца. J Family Med Prim Care . 2018 сен-окт. 7(5):1136-8. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

32. Аттар А., Марзбан П., Моареф А., Агасадеги К. Связь уровня высокочувствительного С-реактивного белка в плазме с ревматическими заболеваниями сердца: возможная роль воспаления. Индийское сердце J . 2018 май — июнь 70 (3): 346-9. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

33. Khare R, Dwivedi S. NT-ProBNP как потенциальный маркер дисфункции левого предсердия при ревматическом митральном стенозе: корреляция с функцией левого предсердия после PBMV. J Клапан сердца Dis . 2016 Сентябрь 25 (5): 613-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

34. Саркар С., Растоги М., Чаудхари П. и др. Ассоциация ревматической лихорадки и ревматической болезни сердца с вероятными маркерами ранней и поздней стадии заболевания. Indian J Med Res

    . 2017 июнь 145 (6): 758-66. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

35. Юсуф Дж., Джотинат П., Мухопадхьяй С., Вигнеш В., Тьяги С. Оценка уровней 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови при кальцифицирующем ревматическом митральном стенозе — перекрестное исследование. Индийское сердце J . 2018 март-апрель. 70(2):206-213. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

36. [Рекомендации] Ременьи Б., Уилсон Н., Стир А. и соавт. Критерии Всемирной кардиологической федерации для эхокардиографической диагностики ревматической болезни сердца – руководство, основанное на доказательствах. Нат Рев Кардиол . 2011. 9(5):297-309. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

37. Marijon E, Ou P, Celermajer DS, et al. Распространенность ревматической болезни сердца, выявленная при эхокардиографическом скрининге. N Английский J Med . 2007 г., 2 августа. 357(5):470-6. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

38. Nunes MCP, Sable C, Nascimento BR и др. Упрощенные эхокардиографические скрининговые критерии для диагностики и прогнозирования прогрессирования латентной ревматической болезни сердца. Circ Cardiovasc Imaging . 12 февраля 2019 г. (2): e007928. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

39. Битон А., Алику Т., Окелло Э. и др. Полезность портативной эхокардиографии для ранней диагностики ревматической болезни сердца. J Am Soc Эхокардиогр . 2014 27 января (1): 42-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

40. webmd.com»> Годаун Дж., Лу Дж.С., Битон А. и др. Портативная эхокардиография в сравнении с аускультацией для выявления ревматической болезни сердца. Педиатрия . 2015 г., апрель 135 (4): e939-44. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

41. Нтуси Н.А. Магнитно-резонансная томография сердечно-сосудистой системы при ревмокардите. Cardiovasc J Afr . 2018 май/июнь. 29(3):135-6. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

42. [Руководство] Уилсон В., Тауберт К.А., Гевиц М. и др., для Американской кардиологической ассоциации. Профилактика инфекционного эндокардита: рекомендации Американской кардиологической ассоциации: рекомендации Комитета по ревматической лихорадке, эндокардиту и болезни Кавасаки Американской кардиологической ассоциации, Совета по сердечно-сосудистым заболеваниям у молодых и Совета по клинической кардиологии, Совета по сердечно-сосудистой хирургии и анестезии, и Междисциплинарная рабочая группа по исследованию качества медицинской помощи и результатов. J Am Dent Assoc . 2008 Январь 139 Дополнение: 3S-24S. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

43. Американская кардиологическая ассоциация. Инфекционный эндокардит. Доступно по адресу https://www.heart.org/en/health-topics/infective-endocarditis. Доступ: 30 ноября 2019 г.

44. [Руководство] Даджани А.С., Аюб Э., Бирман Ф.З. и др. Руководство по диагностике ревматизма. Критерии Джонса, обновление 1992 года. Специальная писательская группа Комитета по ревматической лихорадке, эндокардиту и болезни Кавасаки Совета по сердечно-сосудистым заболеваниям у молодежи Американской кардиологической ассоциации. ЯМА . 1992, 21 октября. 268(15):2069-73. [Ссылка QxMD MEDLINE].

45. Каплан ЭЛ. Состояние носительства стрептококка группы А верхних дыхательных путей: загадка. J Педиатр . 1980 сен. 97(3):337-45. [Ссылка QxMD MEDLINE].

46. Cilliers A, Adler AJ, Saloojee H. Противовоспалительное лечение кардита при острой ревматической лихорадке. Кокрановская база данных Syst Rev . 2015 28 мая. CD003176. [Ссылка QxMD MEDLINE].

47. Veasy LG, Wiedmeier SE, Orsmond GS и др. Рецидив острой ревматической лихорадки в межгорной зоне США. N Английский J Med . 1987 г., 19 февраля. 316(8):421-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

48. Feinstein AR, Wood HF, Epstein JA, Taranta A, Simpson R, Tursky E. Контролируемое исследование трех методов профилактики стрептококковой инфекции у детей с ревматизмом. II. Результаты первых трех лет исследования, в том числе методы оценки соблюдения оральной профилактики. N Английский J Med . 1959 2 апреля. 260(14):697-702. [Ссылка QxMD MEDLINE].

49. webmd.com»> [Руководство] Wilson W, Taubert KA, Gewitz M, et al. Профилактика инфекционного эндокардита: рекомендации Американской кардиологической ассоциации: рекомендации Комитета по ревматической лихорадке, эндокардиту и болезни Кавасаки Американской кардиологической ассоциации, Совета по сердечно-сосудистым заболеваниям у молодых и Совета по клинической кардиологии, Совета по сердечно-сосудистой хирургии и анестезии , а также Междисциплинарная рабочая группа по исследованию качества медицинской помощи и результатов. Тираж . 2007 9 октября. 116(15):1736-54. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

50. Хэнд Р.М., Салман С., Ньюолл Н. и др. Популяционное фармакокинетическое исследование введения бензатина бензилпенициллина G у детей и подростков с ревматической болезнью сердца: новые идеи для улучшения стратегий вторичной профилактики. J Антимикроб Химический . 2019 1 июля. 74(7):1984-91. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

51. Mejia OAV, Antunes MJ, Гончаров М. и др. Прогностическая эффективность шести показателей риска смертности и разработка новой модели для предполагаемой когорты пациентов, перенесших операцию на клапане вследствие ревматической лихорадки. PLoS One . 2018. 13(7):e0199277. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

52. Иноуэ К., Оваки Т., Накамура Т., Китамура Ф., Миямото Н. Клиническое применение трансвенозной митральной комиссуротомии с помощью нового баллонного катетера. J Торакальный сердечно-сосудистый хирург . 1984 март 87(3):394-402. [Ссылка QxMD MEDLINE].

53. Шривастава С., Дев В., Васан Р.С. и др. Чрескожная баллонная митральная вальвулопластика при ювенильном ревматическом митральном стенозе. Ам Дж Кардиол . 15 апреля 1991 г. 67 (9): 892-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

54. Талвар С., Раджеш М.Р., Субраманиан А. и др. Пластика митрального клапана у детей с ревматическими пороками сердца. J Торакальный сердечно-сосудистый хирург . 2005 г., апрель 129(4):875-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

55. Незафати М.Х., Незафати П., Хоссейнзаде М., Техрани С.О. Миниинвазивная хирургия митрального клапана с помощью миниторакотомии и прямой канюляции. Азиатская сердечно-сосудистая грудная клетка Ann . 2015 март 23 (3): 271-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

56. Саркар А., Патил С., Ахмед И. Баллонная митральная вальвулотомия у самого молодого пациента с подтвержденным ревматическим митральным стенозом. Катетер Cardiovasc Interv . 2015 ноябрь 86(5):E213-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

57. Якуб М.А., Диллон Дж., Кришна Мурти П. С., Пау К.К., Нордин М.Н. Является ли ревматическая этиология предиктором неблагоприятного исхода в современную эпоху пластики митрального клапана? Современные отдаленные результаты пластики митрального клапана при ревмокардите. Eur J Cardiothorac Surg . 2013 Октябрь 44 (4): 673-81. [Ссылка QxMD MEDLINE].

58. [Руководство] Armstrong C. Руководство AHA по профилактике ревматизма, диагностике и лечению острого стрептококкового фарингита. Американский семейный врач . 2010 1 февраля. 18(3):346-59.

59. Gandhi GD, Krishnamoorthy N, Motal UMA, Yacoub M. К разработке вакцины от ревматической болезни сердца. Glob Cardiol Sci Pract . 2017 31 марта. 2017(1):e201704. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

60. Стрептококковые инфекции группы А. Пикеринг Л.К., Бейкер С.Дж., Кимберлин Д.В., Лонг С. С., ред. Красная книга: 2009 Отчет Комитета по инфекционным заболеваниям . 28-е изд. Элк-Гроув-Виллидж, Иллинойс: Американская академия педиатрии; 2009. 616-28.

61. Абернети М., Басс Н., Шарп Н. и др. Допплерэхокардиография и ранняя диагностика кардита при острой ревматической лихорадке. Aust NZ J Med . 1994 24 октября (5): 530-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

62. Asbahr FR, Garvey MA, Snider LA, et al. Обсессивно-компульсивные симптомы у больных хореей Сиденгама. Биол Психиатрия . 2005 1 мая. 57(9):1073-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

63. Браунвальд Э. Ревматическая лихорадка. Болезни сердца: Учебник сердечно-сосудистой медицины . 5-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: WB Saunders Co; 1997.

64. Carapetis JR, McDonald M, Wilson NJ. Острая ревматическая лихорадка. Ланцет . 2005 9-15 июля. 366 (9480): 155-68. [Ссылка QxMD MEDLINE].

65. Cilliers AM, Manyemba J, Saloojee H. Противовоспалительное лечение кардита при острой ревматической лихорадке. Кокрановская база данных Syst Rev . 2003. CD003176. [Ссылка QxMD MEDLINE].

66. Рабочая группа по ревматической лихорадке Совета медицинских исследований Великобритании и Подкомитет главных исследователей Американского совета по ревматической лихорадке и врожденным порокам сердца, Американская кардиологическая ассоциация. Естественная история ревматической лихорадки и ревматической болезни сердца. Десятилетний отчет о совместном клиническом испытании АКТГ, кортизона и аспирина. Тираж . 1965 г., 32 сентября (3): 457-76. [Ссылка QxMD MEDLINE].

67. Котран Р.С., Кумар В., Коллинз Т. , Роббинс С.Л. Патологическая основа болезни Роббинса . 6-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: WB Saunders Co; 1999.

68. Dajani A, Taubert K, Ferrieri P, Peter G, Shulman S. Лечение острого стрептококкового фарингита и профилактика ревматизма: заявление для медицинских работников. Комитет по ревматической лихорадке, эндокардиту и болезни Кавасаки Совета по сердечно-сосудистым заболеваниям у молодежи Американской кардиологической ассоциации. Педиатрия . 1995, октябрь 96 (4 часть 1): 758-64. [Ссылка QxMD MEDLINE].

69. Доши Х., Шукла В., Корула Р.Дж. Экстренная замена клапана при ревматическом пороке сердца. J Клапан сердца Dis . 2003 г. 12 июля (4): 516-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

70. Эллис Н.М., Ли Ю., Хильдебранд В., Фишетти В.А., Каннингем М.В. Мимикрия Т-клеток и эпитопная специфичность перекрестно-реактивных клонов Т-клеток при ревматическом заболевании сердца. Дж Иммунол . 2005 г., 15 октября. 175(8):5448-56. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

71. Fae KC, Oshiro SE, Toubert A, Charron D, Kalil J, Guilherme L. Как аутоиммунная реакция, вызванная молекулярной мимикрией между стрептококковым белком M и белками сердечной ткани, приводит к поражению сердца при ревматическом заболевании сердца. J Аутоиммунный . 2005 г. 24 марта (2): 101-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

72. Guilherme L, Fae K, Oshiro SE, Kalil J. Молекулярный патогенез ревматизма и ревматической болезни сердца. Эксперт Рев Мол Мед . 2005 8 декабря. 7(28):1-15. [Ссылка QxMD MEDLINE].

73. Масселл Б.Ф., Файлер Д.К., Рой С.Б. Клиника ревматической лихорадки: диагностика, непосредственный прогноз, течение, лечебные последствия. Ам Дж Кардиол . 1958 апр. 1 (4): 436-49. [Ссылка QxMD MEDLINE].

74. Нарула Дж., Вирмани Р., Редди К.С., Тандон Р. Ревматическая лихорадка . Вашингтон, округ Колумбия: Американский регистр патологии; 1999.

75. Орун Ю.А., Джейлан О., Биличи М. и др. Острая ревматическая лихорадка в регионе Центральной Анатолии в Турции: 30-летний опыт работы в одном центре. Евро J Педиатр . 2012 фев. 171(2):361-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

76. Римуан А.В., Хамза Х.С., Винс А. и др. Оценка правила ВОЗ для принятия клинических решений в отношении стрептококкового фарингита. Арч Ди Чайлд . 2005 г., октябрь 90 (10): 1066-70. [Ссылка QxMD MEDLINE].

77. Робертсон К.А., Волминк Ю.А., Майоси Б.М. Антибиотики для первичной профилактики острой ревматической лихорадки: метаанализ. BMC Сердечно-сосудистые расстройства . 2005 31 мая. 5(1):11. [Ссылка QxMD MEDLINE].

78. Сампайо Р.О., Гринберг М., Лейте Дж.Дж. и др. Влияние эналаприла на диаметр левого желудочка и переносимость физической нагрузки у бессимптомных или слабосимптомных пациентов с регургитацией, вторичной по отношению к пролапсу митрального клапана или ревматическому поражению сердца. Ам Дж Кардиол . 2005 г., 1 июля. 96 (1): 117-21. [Ссылка QxMD MEDLINE].

79. Swedo SE, Leonard HL, Garvey M, et al. Педиатрические аутоиммунные нервно-психические расстройства, связанные со стрептококковыми инфекциями: клиническое описание первых 50 случаев [опубликованные опечатки появляются в Am J Psychiatry 1998 апреля; 155(4):578]. Am J Психиатрия . 1998 г., февраль 155(2):264-71. [Ссылка QxMD MEDLINE].

80. Уокер К.Г., Лоуренсон Дж., Уилмшерст Дж.М. Нервно-психические двигательные расстройства после стрептококковой инфекции. Dev Med Детский нейрол . 2005 ноябрь 47(11):771-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

81. Зегейе Н., Асрат Д., Вольдемануэль Ю. и др. Частота положительных результатов посева из горла и характер чувствительности бета-гемолитических стрептококков к антибиотикам у детей, получающих вторичную профилактику ревматических заболеваний сердца. BMC Infect Dis . 2016 23 сентября. 16(1):510. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

82. Карапетис Дж. Р., Битон А., Каннингем М. В. и др. Острая ревматическая лихорадка и ревматическая болезнь сердца. Nat Rev Dis Primers . 2016 14 января. 2:15084. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

83. Парнаби М.Г., Карапетис Дж.Р. Ревматическая лихорадка у детей коренных народов Австралии. J Педиатр Детское здоровье . 2010 сен. 46 (9): 527-33. [Ссылка QxMD MEDLINE].

84. Хашкес П.Дж., Таубер Т., Сомех Э. и др. для Исследовательской группы детской ревматологии Израиля. Напроксен как альтернатива аспирину для лечения артрита ревматизма: рандомизированное исследование. J Педиатр . 2003 г., сентябрь 143(3):399-401. [Ссылка QxMD MEDLINE].

85. Gerber MA, Baltimore RS, Eaton CB, et al. Профилактика ревматизма, диагностика и лечение острого стрептококкового фарингита: научное заявление Комитета по ревматической лихорадке, эндокардиту и болезни Кавасаки Американской кардиологической ассоциации Совета по сердечно-сосудистым заболеваниям у молодых, Междисциплинарного совета по функциональной геномике и трансляционной биологии, и Междисциплинарный совет по исследованию качества медицинской помощи и результатов: одобрен Американской академией педиатрии. Тираж . 2009 24 марта. 119(11):1541-51. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

86. [Руководство] Нисимура Р.А., Отто С.М., Бонов Р.О. и др., для Американского колледжа кардиологов, Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации и др. Руководство AHA/ACC 2014 г. по ведению пациентов с клапанным пороком сердца: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям. Тираж . 2014 10 июня. 129(23):e521-643. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

87. [Руководство] Нисимура Р.А., Отто С.М., Бонов Р.О. и соавт. Основное внимание AHA/ACC 2017 года к обновлению руководства AHA/ACC 2014 года по ведению пациентов с клапанными пороками сердца: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации по рекомендациям по клинической практике. Тираж . 2017 20 июня. 135(25):e1159-95. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

Неревматический кардит у детей – онлайн-презентация

1. Неревматический кардит у детей

2. План лекции

1. Определение кардита
2. Этиологические факторы
3. Классификация
4. Клиническая картина кардита
5. Дифференциальный диагноз
6. Дифференциальный диагноз из
кардиомиопатия

3. Неревматический кардит (НК)

• К НК присоединяются все воспалительные заболевания миокарда
различной этиологии, не обусловленные гемолитическим стрептококком группы А, и диффузные
заболевания соединительной ткани
• НГ — полиэтиологическое заболевание

4. Эпидемиология

• По данным вскрытия заболеваемость у детей
выше, чем у взрослых и составляет 9,4%.
• Тяжелые формы чаще встречаются у детей
, особенно у младенцев.
• У детей, умерших от внезапной смерти
смертность от НГ составляет 17 %.
• Повышение заболеваемости НГ во время эпидемии вирусных заболеваний
.

5. Этиологические факторы

Фактор
Этиологический агент
Вирусный
Коксаци А и В, ECHO, грипп,
varicella, rubella, herpes
Bacterial
Diphtheria, typhus, Streptococcus,
Chlamidia, Mycoplasma, etc.
Parasites
Noxoplasmosis, Hystoplasmosis,
Shistosomosis
Сocidiomycosis, Aspergillus, Candidosis,
Hystoplasmosis
Fungus
Allergic
Medications, Serum, Vaccines

6. Предрасполагающие факторы

• Наследственная гиперчувствительность миокарда
• Наследственный иммунодефицит
• Васкулит

7. Патогенез НГ

• Прямое вирусное действие на • Иммунное повреждение
antibodies and
myocardiocyte
activated
lymphocytes
•Vascular damages
by viruses with
microvasculature
impairment
• Immune complexes
and autoallergenes
formation
•Miocardium edema
with IC storage
•Necrosis and inflammatory changes in myocardium (cell infiltrates)
•Развитие коллагеновой ткани
•Фиброзные изменения миокарда

8.

Классификация Период дебюта
Врожденный (антинатальный) ранний и поздний
Приобретенная
Этиологический фактор
Вирусная, бактериальная, смешанная, паразитарная, грибковая, аллергическая
Тип
Кардит
Поражение проводящей системы сердца
Течение
Острое (не более 3 мес), подострое (в течение 18 мес),
18 мес)
Тяжесть
Легкая, средняя, ​​тяжелая
Тип и
степень сердечной недостаточности
Исход и
осложнения
Левожелудочковая, правожелудочковая, тотальная 1, 2-А, 2-Б, 3
степень
Кардиосклероз, гипертрофия миокарда, ритм и
нарушение проводимости, легочная артериальная гипертензия, клапанное поражение
поражение, констриктивный миоперикардит, тромбоэмболический
синдром

9. Врожденный кардит (встречаются редко, особенно единичные)

Ранний
(причинный фактор поражает в пределах
4-7 мес. гестации;
воспалительные реакции
отсутствуют, но пролиферация тканей
присутствует)
• Фиброэластоз
• Эластофиброз
Поздние
(появляются в течение последних 3 мес
гестации; развивается воспалительная
реакция)
• Фиброз отсутствует

10.

Клиническая картина раннего кардита • Новорожденный обычно имеет признаки кардита с
сократительной дисфункцией и дилатацией сердца
• Основной симптом — кардиомегалия и застойные
пороки сердца, одышка, кашель
• Иногда застойные пороки сердца проявляется
после вирусных заболеваний
• Задержка набора массы тела, бледность,
вялость, потливость, носо-губной цианоз, слабость
сосание
Клиническая картина позднего кардита
• Проявляется в возрасте 1-6 месяцев, иногда позже в возрасте 2-3 лет.
• Новорожденные имеют нормальную массу тела, но затем отстают в весе
и прибавляют в росте из-за прогрессирования застойной сердечной недостаточности
.
• Дети часто болеют простудными и респираторными заболеваниями

• Кожные покровы бледные, периоральный цианоз.
• Вялость, слабость, особенно во время кормления, приступы
возбуждения, судороги, акроцианоз
• Постоянная тахикардия, одышка в покое и плач.
• Стабильные нарушения ритма и проводимости

12. Объективные данные врожденного кардита

• Границы сердца расширены влево и вверх, верхушечный толчок
широкий, раннее формирование «cor hibus», которое хорошо видно в 5-6 мес.
• Аускультативно: приглушенный 1 тон на верхушке и
усиленный II тон на легочной артерии. Если застойная
болезнь сердца прогрессирует, появляются ритмы галопа.
Систолический шум может появиться из-за относительной
недостаточности митрального клапана.
• Застойная болезнь сердца при фиброэластозе –
устойчива к лечению, что отличает ее от острой или
подострый кардит.

13. Дополнительные методы обследования

• ЭКГ: синусовая бради- или тахикардия, нарушение проводимости
, снижение вольтажа зубцов, интервал Q-T
удлинение, инверсия зубца Т, отклонение оси
• Рентгенологическое исследование: усиление легочного рисунка за счет вены
заторов. Размеры сердца увеличены. Форма сердца
круглая или трапециевидная со сглаженной талией, особенно
при врожденном кардите.
• ЭхоКГ: консолидация эндокарда,
дилатация левого желудочка и предсердия, гипокинезия межжелудочковой перегородки,
дислокация митрального зубца к задней стенке, снижение
фракции выброса (менее 60% у новорожденных и 55%
у подростков)
• у 40 % больных имеются тромбы в области верхушки ЛЖ.

14. Тяжесть кардита зависит от

1. Гипертрофия «травмы» миокарда, подтвержденная ЭКГ и
ЭхоКГ
2. Кардиосклероз, включая утолщение эндокарда (Эхо
Признаки КГ – снижение сократительной способности, постоянные ЭКГ
Изменения типа внутрижелудочковых и АВ — завалов,
экстрасистолы)
3. Легочная гипертензия, характерная для тяжести и
неблагоприятного прогноза: багровое окрашивание лица,
акроцианоз, усиление II тона в легочной артерии справа
желудочковая гипертензия
4. Недостаточность АВ-клапанов (сравнительная или органическая)
5. Констриктивный перикардит
6. Тромбоэмболический синдром (неврологическая симптоматика –
судороги, парезы, боли в животе, изменение анализов мочи,
артериальная гипертензия)

15. Приобретенный миокардит

Связь с
интеркуррентной инфекцией
• Необходимая связь с острой вирусной инфекцией.
• Вялость, слабость, (слабое сосание груди у детей раннего возраста), быстрая истощаемость
после обычных нагрузок (игры, учёба и др.)
• На фоне разрешения симптомов ОРЗ клинические признаки прогрессирования поражения сердца
: серовато-бледные кожные покровы, носоглотка -лабиальный цианоз, акроцианоз,
одышка с хрипами и хрипами
• Навязчивый кашель, усиливающийся после смены положения
• У больных с тимомегалией голос становится низким
• В 20% случаев могут возникать приступы цианоза, возбудимости, потери сознания, судорог,
рвоты.
• Лихорадка повторяется через 2-3 недели
• Гепатомегалия появляется как признак сердечной недостаточности
• Иногда очень интенсивные боли в животе могут быть начальным симптомом
и дети обращаются к хирургу
• Аритмии.
• Снижение диуреза, отеки.

16. Аускультация при миокардите

• Приглушение I тона
• Тахикардия
• Систолический шум на верхушке

17. Диагностические признаки при кардитах

• Рентгенологически: расширение границ сердца влево, кардиоторакальный индекс увеличивается (>0,55)
• Эхо-КГ: дилатация левого желудочка, снижение
Сократительная способность миокарда (<60-55%)
• ЭКГ:
– Снижение вольтаж на 2-3-й неделе заболевания, затем становится высоким, особенно комплекс QRS, а затем снова снижается.
– Синусовая тахикардия или признаки различных аритмий.
– Изменения сегмента ST и зубца Т (нарушение процесса реполяризации
).
• Лабораторные данные: повышенная СОЭ и α, γ-глобулины, СРБ(+),
нейтрофильный лейкоцитоз.
• Уровень ферментов креатинфосфокиназы (КФК) и
лактатдегидрогеназы (ЛДГ) повышен
Биопсия правого желудочка является диагностическим стандартом (!)

18. Лечение

1. Строгий постельный режим 8 недель и более
в зависимости от функциональных возможностей ССС.
2. Диета № 10. Ограничение потребления воды,
диета обогащена калием содержащими
продукты: изюм, курага, орехи, чернослив чернослив
и др. Медикамент корректор Mg
и К препараты аспаркам, магнерот,
панангин

19. Медикаментозное лечение

• Этиологическое
-антибиотики (выбор
в зависимости от причинного фактора)
— противовирусные препараты

20. Медикаментозное лечение

• Тяжелое течение — глюкокортикоиды
при шоке, сердечной недостаточности
• Нестероидные противовоспалительные препараты
(НПВП) – противопоказаны в острой
фазе заболевания, так как они усиливают
повреждение клеток (диклофенак, напроксен,
0531 ибупрофен)
3.
4.
5.
6.
7.
Курсы антибиотикотерапии (при интеркуррентной инфекции,
операции, обострении хронических очагов инфекции)
– Полусинтетические пенициллины: Аугментин, Амоксициллин 10-14 дней
долго.
– Макролиды:
• Рокситромицин – 7,5 мг/кг два раза в день;
• Азитромицин – 10 мг/кг 1 раз в сутки;
– При подозрении на инфекционный эндокардит под подозрением
парентерально: Ампициллин 100-150 мг/кг, Амикацин 2 мг/кг,
Ванкомицин 10-15 мг/кг
– Продолжительность лечения зависит от этиологии: стрептококковая – 4
нед, стафилококковая – 6 нед, Гр”-” бактериальная – 4 нед
Глюкокортикоиды при тяжелом течении (шок, аллергия), застойное сердце
заболевания, нарушения ритма: Преднизолон 0,8-1,5 мг/кг/сут. Препараты вирусной этиологии в острой фазе АВЗ противопоказаны, так как могут усиливать поражение кардиомиоцитов.
Нестероидные препараты при подостром и остром течении средней степени тяжести
При хроническом и подостром течении – аминохинолиновые препараты не менее
на 6 мес.
Противовирусная терапия – иммуноглобулины в/в в высоких дозах.

22. Лечение сердечной недостаточности

• Кардиотонические препараты: дигоксин, строфантин, добутамин.
• Мочегонные средства:.
–
–
–
–
Гипотиазид 1–2 мг/кг/сут, макс. – ​​4 мг/кг/сут
Индопамид (арифон) 1,25–2,5 мг/сут.
Металазон 2,5-5 мг/сут 2 раза в сутки.
Фуросемид 1-3 мг/кг/день.
• Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ):
– Каптоприл (капотен) 0,3-1,5 мг/кг/день
– Лизиноприл 2,5-20 мг/сут
– Эналаприл (ренитек, энап) 0,1-0,4 мг/кг/сут
• В-блокаторы:
– Бисопролол: начальная доза – 0,625 мг/сут
постоянно увеличить до 2,5 мг/сут.
– Карведилол – 6,25 мг/сут, можно увеличить до
до 25-50 мг/сут 2 раза в сутки.
– Метапролол – 5-10 мг/день два раза в день.
– Соталол – от 2 мг/кг/день до 6 мг/кг/день два раза в день.
– Пропранолол 0,5-4 мг/кг/сут перорально 3 раза в день 0,010,02 мг/кг медленно в/в.
• Блокаторы кальциевых каналов:
– Верапамил (изоптин) 1-4 мг/кг/сут внутрь;
и 0,1-0,15 мг/кг в/в медленно.
– Дилтиазем 2-3 мг/кг/день 3 раза в сутки.
• Антиаритмические препараты:
– Амиадарон (кордарон) 10-15 мг/кг/сут на
ор; и 5 мг/кг в/в, разведенных в 5% растворе глюкозы
– Ритмилен (дизопирамид) 5–10 мг/кг/сут;
подростки 400 мг/день 3 раза в сутки.
• Антикоагулянты
— дипиридамол, варфарин
• Метаболическая антиагрегантная активность
Лекарственные препараты
• – актовегин, витамакс, витамины (В12,
В15), карнитин,

25. Кардиомиопатии (определение)

• Кардиомиопатия (КМП) представляет собой гетерогенную группу
заболеваний различной этиологии (часто
наследственных), клинически представленных
механической и/или электрической дисфункцией миокарда
с непропорциональной гипертрофией
или дилатацией.
• Поражение миокарда может быть первичным или
вторичным и заканчиваться сердечной недостаточностью или
внезапной смертью

26. Кардиомиопатии

• Первичные КМП-это заболевания с
изолированным или преимущественным поражением
миокарда
• Вторичный КМП – поражение миокарда
при системном или полиорганном заболевании

27.

Классификация КМП • 1. Ишемический КМП
2. Неишемический КМП: первичный, вторичный
2.1 Первичный КМП:
2.1.1 врожденный (наследственный, генетический) )
2.1.2. приобрел
2.1.3. смешанный
2.2 вторичный
2.2.1 инфильтративный
2.2.2. токсические
2.2.3 накопления
2.2.4 эндомиокардиальные
2.2.5 воспалительные (гранулематозные)
2.2.6 эндокринные
2.2.7 поражения сердца при нервно-мышечных заболеваниях
2.2.8 алиментарные
2.2.9 болезни соединительной ткани

28. Гипертрофический КМП

• Является наследственным заболеванием, характеризующимся
асимметричным поражением левого желудочка
гипертрофией с гемодинамической
обструкцией оттока и неспецифической
клинической картиной: угрожающей жизни 15 обмороком,
стенокардией
,
аритмия

29. Гипертрофический КМП

• Обструктивный с градиентом давления на выходе
>30 мм рт.ст.
• Градиент давления на выходе без обструкции
< 30 мм рт. ст.
• Скрытый градиент давления оттока повышается
более чем на 30 мм рт. ст. только после нагрузки
теста
Клиническая картина
• Заболевание может начаться в любом возрасте.
• Заболевание может прогрессировать в разных
направлениях
Высокий риск внезапной смерти
Прогрессирование заболевания с одышкой, грудной клеткой
Боли и обмороки
Застойная болезнь сердца с ремоделированием ЛЖ

Трепетание предсердий с тромбоэмболией
• Одышка, боль в груди, головокружение, обмороки обычно 90 531 связаны с диастолической дисфункцией. Систолическое сердце
функция, как правило, нормальная
• Боль в груди, как при стенокардии, как правило, развивается
вследствие затруднения оттока и снижения
коронарного кровообращения. Обмороки, как правило, появляются
внезапно после эмоционального или физического напряжения вследствие
сниженного оттока. Позже обмороки могут появиться в покое

• Заболевание может проявляться аритмиями ( предсердия,
трепетание или фибрилляция желудочков). Каждый
эпизод аритмии может быть фатальным для больного

32. Патогенез

• Гипертрофия межжелудочковой перегородки так называемое
явление расстройства клеточной структуры приводит к
проседанию ткани миокарда соединительной
тканью и снижению насосной функции сердца и
является субстратом угрожающих жизни аритмий
• Обструкция оттока развивается вследствие
непропорциональной гипертрофии межжелудочковой перегородки
предрасполагают к контакту створок с перегородкой, а
вызывают повышенный градиент во время систолы.
• Длительная гипертрофия предрасполагает к расстройству
расслабления миокарда и развития
ригидности стенок желудочков. Развивается диастолическая дисфункция
, которая в дальнейшем приводит к систолической дисфункции сердца
.

33. Физикальные данные

• Внешний вид пациента обычный
• Пальпация: верхушечный толчок широкий и
смещен влево. Ps ускорен,
дикротик.
• Аускультативно-систолический шум на верхушке
и в 4 межреберье слева около
грудины. Шум очень изменчив. Может
быть громче при физической нагрузке, в
вертикальное положение, при тахикардии или
после приема нитратов или диуретиков

34. Инструментальные данные

ЭКГ
Рентгенологическое исследование органов грудной клетки
Холтеровское мониторирование ЭКГ
ЭхоКГ
Сканирование грудной клетки

395 Данные ЭКГ гипертрофии слева
Отрицательные зубцы Т в грудных отведениях
Атипичный глубокий зубец Q в отведениях II, III, aVF
Аритмия и нарушение проводимости (
Мерцательная аритмия, различные блокады
• Холтеровское мониторирование полезно для выявления
угрожающие жизни признаки, такие как нестабильная
желудочковая тахикардия, фибрилляция предсердий,
признаки ишемии миокарда

36. Эхокардиография

• Ультразвуковая диагностика является золотым стандартом
Подтверждение HCMP
• Гипертрофия межжелудочковой перегородки и стенки левого желудочка
Гипертрофия может быть симметричной
и асимметричной (преобладающая гипертрофия перегородки
).
• Обструкция оттока с градиентом более 30
мм рт.ст. (пробы с физической нагрузкой)
• Дилатация левого предсердия, митральная недостаточность и в терминальных стадиях
дилатация левого желудочка

37. Лечение

• Снижение массы тела
• Исключение физических нагрузок
• Бета-адреноблокаторы (атенолол, карведилол, небиволол
и др.) Уменьшают обструкцию оттока в покое
• Верапамил уменьшает диастолическую дисфункцию, может быть
препаратом выбора у больных бронхиальной астмой
• Антикоагулянты (варфарин, гепарин, дипиридамол и др.)
• Хирургическое лечение (миоэктомия по Морроу или
спиртовая абляция перегородки) необходима при рефрактерном
медикаментозном лечении, прогрессирующей значительной
гипертрофии, градиентом более 50 мм рт.ст.
• NB!
• Нитраты, препараты АПФ, дигоксин, нифедепин
запрещены при обструктивной кардиомиопатии

38. Дилятивная кардиомиопатия (ДКМП)

• ДКМП является первичным заболеванием миокарда
вследствие различных факторов (наследственность,
хронический вирусный миокардит,
нарушения иммунного ответа и т. д. ) и характеризуется
по расширению камер сердца с нарушением систолической функции левого и правого

и позднее диастолической дисфункцией

39. Классификация ДКМП

• Первичная или идиопатическая семейная КМП (генетические факторы, аутосомно-доминантный тип, простая ДКМП с локусами
1q32,2p31, 9q13, 10q21 -q23; чаще встречаются митохондриальные DCMP
, связанные с X-хромосомой)
• Вторичные CMP
Воспалительные (9%)
Ишемические (8%)
Вследствие гипертензии
Вследствие амилоидоза
у больных СПИДом
Хронический алкоголизм
Клиническая картина
• В начале заболевания мало симптомов
застойной болезни сердца. Прогрессирование заболевания
проявляется
• Одышкой, астматическими приступами
• Утомляемостью, мышечной слабостью
• Желудочковой аритмией, сопровождающейся обмороками
• Фибрилляцией предсердий, тромбоэмболией, систолической сердечной недостаточностью
дисфункцией
• Признаками правожелудочковой недостаточности: отеками ног,
гепатомегалией, асцитомегалией

41.

Признаки физического осмотра

• Внешний вид: акроцианоз, отек конечностей,
ортопное положение, набухание шейных вен
• Аускультация: застойные влажные хрипы в верхушках легких
I тон приглушен, иногда ритм галопа или
дополнительный III тон, систолический шум относительной
митральной или трикуспидальной недостаточности , аритмия
• Грудная клетка при пальпации: усилена, широко смещена влево
и вниз верхушечный толчок
• Перкуторно: границы сердца смещены влево
и вправо

42. Инструментальные данные

• Рентгенограмма органов грудной клетки Дилатационно-кардиторакальный индекс
более 0,5, застой в легких или альвеолах
отек
• ЭКГ – неспецифические изменения сегмента ST и зубца T, снижение вольтажа, деформация QRS, синусовая
тахикардия, ритм нарушения проводимости
• Эхо-КГ: расширение камер, систолическая
дисфункция снижение выброса ЛЖ менее
55%, относительная митральная и трикуспидальная регургитация
• Биопсия эндомиокарда при подозрении на
воспалительный КМП для оценки миокардиоцитов
деструкция и воспалительно-клеточная инфильтрация

43.