Ноотропы и онкология: Препараты при онкологии которые нельзя принимать – Побочки Ноотропов: Как Снизить Вред

Содержание

Препараты при онкологии которые нельзя принимать

В основе каждого онкологического заболевания лежит процесс потери чувствительно клетками организма к регуляторным сигналам с его стороны, вследствие чего начинается бесконтрольный рост клеток и их деление.
И в связи с этим возникают некоторые ограничения по приему медикаментозных препаратов при имеющейся онкологии. Какие же лекарства нельзя принимать, если имеется онкологическое заболевание?

Препараты, которые нельзя принимать при раке

  • Врачи не рекомендуют применять лекарства, которые в той или иной степени стимулируют процессы обмена веществ, а также оказывающие влияние на интенсивность процесса кровообращения в больном органе и пролиферативные процессы;
  • В группу нерекомендованных при онкологии препаратов попадают прежде всего гормональные препараты, включая различные контрацептивные средства;
  • витамины, антикоагулянты;
  • Также с большой осторожностью врачи советуют принимать лекарства ноотропной группы, железосодержащие препараты. Сюда же можно отнести и лекарственные
    средства, которые стимулируют в тканях регенеративные процессы.

препараты нельзя принимать при ракепрепараты нельзя принимать при раке

Любые медикаментозные препараты и другие лекарственные средства должны назначаться только врачом, который должен учитывать имеющиеся симптомы. При этом очень важно пациенту придерживаться рекомендованных дозировок и сроков лечения.

По поводу приема железосодержащих препаратов существуют среди врачей различные мнения. Некоторые онкологи считают, что прием препаратов железа необходим, так как опухоль «съедает» гемоглобин, и его в крови становится намного меньше нормы. Однако, врачи-онкологи должны понимать, что прием железосодержащих препаратов при онкологии — это тупиковый путь, который ведет к необратимости онкологических процессов. Не стоит повышать гемоглобин железосодержащими препаратами. Любая биоактивная добавка, в том числе и препараты с железом в виде солей железа, легкоусвояемы и не регулируются организмом. А это приводит к нарушению физиологических процессов в тканях и способствует возникновению неизлечимого заболевания гемохроматоза и рака, а также распространению рака — росту метастаз. Железо — само по себе может быть причиной рака.

Какой же выход? А выход — в блокировании питания раковой опухоли при помощи строжайшей диеты и приема специальных трав. Опухоль регрессирует, следовательно, гемоглобин также вырастает до своей нормы.

Также онкологическим больным противопоказаны иммуностимуляторы (иммуномодуляторы). Даже людям без онкологии принимать без назначения иммуномодуляторы нельзя, только после иммунограммы. Эта современная мода укреплять иммунитет по любому поводу может обернуться новыми проблемами.

Из природных средств онкобольным нельзя использовать алоэ, так как он считается мощным биостимулятором.

Навигация по записям

Побочки Ноотропов: Как Снизить Вред

Побочки ноотроповПобочки ноотропов

Всем привет! Когда начинаешь изучать темную сторону ноотропов, то первым делом всплывают отзывы вроде: «Я стал агрессивен от пирацетама!», «У меня отходняки от фенибута!», «ДМАА не стимулирует!» и другие подобные высказывания. Сегодня мы разберемся с подобными вопросами и у вас все будет отлично!

Проект CleverMindRu специализируется на ноотропах, понятное дело, что нам не особо выгодно говорить о минусах ноотропов, тем не менее, как и у практически любого лекарства они есть, но их куда меньше чем у других.

В начале сформулируем 3 постулата о ноотропах в целом:

  1. Ноотропы или нейрометаболические стимуляторы – вещества, которые разными путями улучшают высшие функции мозга, например: память, внимание, мышление. Они имеют слабую доказательную базу в виду специфики оценки улучшений. При этом, на пабмеде вы можете вбить название интересующего вас ноотропа и найти множество исследований, как на животных, так и на людях.
  2. ОЧЕНЬ ВАЖНЫЙ ПУНКТ! Чем сильнее лекарство – тем больше у него возможных побочек! Сравните как быстро тот же парацетамол сбивает температуру, и, как долго пирацетам раскочегаривается и начинает улучшать когнитивные функции. Некоторые вообще не замечают никаких изменений, потому ноотропы, можно сказать безопаснее других групп лекарств.побочки от лекарств
    побочки от лекарств

Попробуйте найти какие-нибудь ужасные последствия даже от церебролизина, одного из самых сильных ноотропов. Чтобы умереть от фенотропила, тоже популярного ноотропа – надо съесть 600 таблеток человеку массой в 75 кг. Стандартная дневная дозировка – 2-3 таблетки, в 200 раз меньше смертельной. Скорее от передозировки воды умрешь.

  1. Не гонитесь за высокой дозировкой! Примите чуть-чуть, затем увеличьте, посмотрите как работает организм. Однажды я принял 6 грамм пирацетама за раз и реально заболели почки, до этого больше 3 гр за раз никогда не пил и все было отлично. Правило тут такое: Если лекарство незнакомое – примите половину или треть от нормальной дозировки, а потом уже увеличите.таблетки для мозга побочки
    таблетки для мозга побочки

Какие ноотропы можно применять, какие нельзя?

Сейчас будет суперсекретная тактика, как понять, что можно именно тебе!

Эта тактика подразумевает чтение инструкции, особенно пункты «Противопоказания» и «Взаимодействие», кто грамотно читает эти пункты почти никогда не получает побочек!

Чтобы получить еще и эффективность: нужно понимать основы фармокодинамики. Никто не говорит, что надо учить еще и биологию, но такие термины как ГАМК, Ацетилхолин или Дофамин не должны пугать, если собираешься вмешиваться в работу своего же мозга. Это как понимать, что такое свечи в автомобиле и как часто их надо менять, если регулярно водите автомобиль. Заметьте, что для более менее комфортной езды, не обязательно знать всю топливную систему и где что находится.

Про комбинации ноотропов уже давно был снят выпуск, а мы сконцентрируемся сегодня на безопасности.

Ок, читаем противопоказания, и почти везде написано про печень и почки. Почему так?!

Подавляющее число ноотропов – это таблетки, обычно таблетки проходят через печень, где метаболизируются и выводятся почками. А значит – эти органы страдают в первую очередь.печень ноотропыпечень ноотропы

Как понять: нормальные ли у вас эти органы?

— При серьезных заболеваниях – вы итак уже все знаете.

— В остальных случаях в идеале сдать кровь на анализы в какой-нибудь клинике.

Для печени главные это: Билирубин (общий, прямой), АЛТ, АСТ. По деньгам это около 700 руб или 12$ по нынешнему курсу.

Для почек главные: Креатинин (200-250 руб или 4$) и общий анализ мочи, требуется не всегда (300-350 руб или 6$). Креатинин может быть повышен при приеме такой добавки как Креатин!

Вот и все, за 20$ можно точно узнать о состоянии печени и почек. После сдачи анализов на email приходит файл с результатами, там будет ваш показатель и справа нормальный интервал. Вот пример моих анализов, но уже гормонов. Суть будет та же.почки ноотропы

почки ноотропы

Хорошо, предположим вы, по каким-то причинам, не можете сдать анализы, то на что обратить внимание:

— Как часто вы пьете алкоголь и едите слишком жирную, острую или соленую пишу? Чем меньше – тем потенциально органы лучше, есть резерв для ноотропов))

— Имеете ли избыточный вес? Особенно жировой, хотя и к качкам тоже относится. Тут логика такая: чем больше масса, тем больший объем крови циркулирует по телу и тем больше надо есть, а значит, лишний раз нагружать органы не всегда полезной едой. Другое дело, что иметь тренированное тело массой в 90 кг, гораздо полезнее, чем те же 90 кг при том же росте с большим процентом жира. Норму по этому показателю установить сложно, слишком худым быть тоже наверняка вредно.

В любом случае, эти 2 пункта, менее точны, чем анализы.lishnij-ves-est

lishnij-ves-est

Что пить для профилактики печени и почек

Нормальное питание и достаточные физические нагрузки идут фоном к добавкам ниже! И еще, эти добавки актуальны именно для профилактики, либо небольшом отклонении от нормы, они продаются без рецепта и довольно безопасны. При серьезных нарушениях, например, норма АСТ до 35 единиц, если у вас 50 и выше – обратитесь к врачу.

Печень:

— Для снижения АСТ, АЛТ – экстракт Растропши, такие лекарства как Силимар, Силимарин, Карсил. Цены отличаются в разы, эффективность плюс – минус одинаковая.

— Для снижения билирубина: тут сложнее, причин множество, но обычно применяют желчегонные лекарства, если нет камней в желчном пузыре.

Почки:

— Для снижения креатинина: 2-3 литра воды в сутки, альфа-липоевая кислота, травяные чаи.

Группы ноотропов:

Да простят нас люди с высшим медицинским образованием, разделим общую группу ноотропов на 3 подгруппы, для упрощения понимания возможных побочек: ноотропы со стимулирующим уклоном, с седативным и нейтральные.

  1. Стимулирующие ноотропы

Ладастен, фенотропил, сунифирам, модафинил и другие… Эти ноотропы имеют разный период действия, но работают с дофамином, норадреналином или глутаматом. Кто-то больше, кто-то меньше. При регулярном приеме, может появиться нервозность или проблемы с засыпанием, решается это просто – нерегулярный прием. Либо стараться восполнять энергию через питание и сон.

Если покопаться на форумах, где люди жалуются, что стали какие-то нервные или сонливые от таких ноотропов, то наверняка они и спали и ели плохо.

  1. Ноотропы-седативы

Тут и мой любимый фенибут, под которым снимал первые выпуски на канале, и селанк, о котором говорили недавно, мемантин, пикамилон, пантогам и т.д. На седативы жалуются в контексте своеобразных «отходняков» после курса. И тут все как и со стимулирующими, только наоборот, если там «че-та я агрессивный», то тут «че-та я как овощ и туплю сильно».

Седативы работают с ГАМК. Если часто и сильно действовать на эту систему, то реально можно быть очень спокойным, а когда курс заканчивается, то происходит разбалансировка в нейромедиаторах и появляется раздражительность. Это происходит не всегда и не у всех, а скорее когда человек каждый день горстями ест тот же фенибут несколько недель к ряду.

Седативам нужно иногда давать встряку, как стимуляторам отдых. Пробовали холодный душ? Или может на скалодром сходить или на картинг или самому пристать к уличной гопоте с вопросом «чё есть пирацетам, а если найду?» В общем, адреналин, норадреналин и глутамат.

  1. Нейтральные ноотропы.

На них жалуются меньше всего, часто они работают с Ацетилхолином, действуют на нервные клетки. Это рацетамы, церебролизин, кортексин, ноопепт, гиперзин, идебенон, ДМАЭ…

Первые 2 группы ноотропов принимаются более короткими сроками, чем третья – так будет меньше побочек.nootropy-i-vse-oknootropy-i-vse-ok

Итог:

— Всегда читаем противопоказания и лекарственное взаимодействие

— Постепенно увеличиваем дозировку

— Следим за печенью и почками, лучше сдать анализы, что понимать свой организм

— На стимуляторах больше едим и спим, на седативах не уходим в анабиоз.

Что ж, поменьше нам всем побочек! Удачи!

чем лечат рак и где найти редкие лекарства против рака?

Процесс лечения онкологических заболеваний очень долгий и сложный. Единого лекарства против рака пока не существует, но комбинация различных препаратов при онкологии позволяет добиться торможения роста опухоли, снятия болевого синдрома и общего улучшения состояния пациента.

Роль лекарственных препаратов в терапии онкозаболеваний

Современные препараты при лечении рака решают несколько задач, потому и назначаются они чаще всего комплексно. Одни лекарства от рака разрушают пораженные клетки, другие останавливают их рост и предотвращают возникновение новых раковых клеток. На поздних стадиях активно применяются обезболивающие препараты, а также средства, которые сами по себе никак не влияют на рост опухоли, но улучшают общее состояние человека, снимая неприятную симптоматику.

Химиотерапевтические препараты против рака

Химиотерапия — высокотехнологичный и эффективный способ лечения онкологических заболеваний, пусть и не лишенный недостатков. Препараты для химиотерапии подавляют рост раковых клеток или уничтожают их, однако многие их них воздействуют также и на здоровые клетки. Из-за этого химиотерапия переносится тяжело, а пациенты после каждого курса нуждаются в реабилитации. Побочными эффектами препаратов для химиотерапии являются рвота и тошнота, выпадение волос, снижение массы тела, ухудшение иммунитета, постоянное чувство усталости, нарушение свертываемости крови.

Специалисты различают цитостатическую и цитотоксическую химиотерапию. Они различаются по механизму воздействия на клетки. Цитостатические препараты замедляют размножение клеток опухоли. Цитотоксические убивают пораженные клетки, вследствие чего начинается некроз опухоли.

К препаратам для химиотерапии относятся следующие группы средств:

  • Алкилирующие агенты . Эти лекарства против рака разрушают белки, ответственные за формирование ДНК раковых клеток. Самые распространенные препараты этой группы — средства на основе действующего вещества циклофосфамид.
  • Препараты платины. Этот благородный металл токсичен. Препараты платины обладают тем же действием, что и алкилирующие агенты, а именно — разрушают ДНК раковых клеток. Цитостатические средства алкилирующего типа действия широко используются для лечения рака.
  • Антиметаболиты. Они воздействуют на генетический аппарат клетки, убивая ее при делении. Наиболее известными антиметаболитами являются препараты на основе гемцитабина.
  • Антрациклины. Эти препараты образуют свободные радикалы, повреждающие ДНК больных клеток. Самые известные представители группы антрациклинов — средства с действующим веществом даунорубицин.
  • Таксаны нарушают процесс деления раковых клеток. Препараты на основе паклитаксела — самые распространенные в этой группе.
  • Винкалкалоиды разрушают цитоскелет раковых клеток, что приводит к их гибели. Относятся к мягким средствам химиотерапии, так как раковые клетки гораздо более чувствительны к воздействию этого препарата, чем здоровые. В этой группе выделяют средства с действующими веществами винбластин и винкристин.

Кстати
«Отцом» современной химиотерапии считают американского онколога Сидни Фарбера, который исследовал онкологические заболевания в Гарвардской медицинской школе в середине ХХ века и добился значительных успехов, применяя химиотерапевтические методы в лечении опухолей.

Гормональные лекарственные препараты

При лечении многих видов опухолей хорошие результаты дает применение гормональных препаратов. Они наиболее эффективны при лечении гормонозависимых опухолей — рака молочной железы, матки, простаты, а также при опухолях поджелудочной железы, почек, при меланомах.

Эстрогенсодержащие препараты назначаются для подавления андрогенов (например, при раке простаты), а андрогенсодержащие, наоборот, подавляют выделение эстрогенов. Препараты последней группы назначают при таких видах онкологии, как рак молочной железы и т.д.

Несмотря на эффективность, у гормональных препаратов много минусов — они способны ослаблять действие химиотерапевтических препаратов, при долгом лечении у многих больных вырабатывается резистентность к подобным средствам.

Противовирусные средства

Некоторые виды рака развиваются вследствие деятельности вирусов (например, вируса папилломы человека). Кроме того, организм, ослабленный агрессивной химиотерапией, подчас не может самостоятельно защитить себя от вирусных инфекций. Именно поэтому в комплексной терапии рака используются и противовирусные лекарства, в частности — препараты на основе тилорона и их аналоги.

Ферменты

К ферментам относятся активные белковые соединения, которые способны разрушать аминокислоты, необходимые для роста клеток опухоли. Для лечения опухолей применяют аргиназу, аспаргиназу и некоторые другие ферменты. Эффективность такой терапии под вопросом, так как резистентность вырабатывается очень быстро: человеческая иммунная система начинает вырабатывать антитела к ним. Однако исследования показывают, что ферментотерапия значительно смягчает последствия химиотерапии.

Обезболивающие препараты при онкологии

При лечении рака большое внимание уделяется не только воздействию на саму опухоль, но и улучшению качества жизни пациента, в частности — борьбе с болью. Чаще всего боль вызывается ростом опухоли, но иногда болевой синдром — побочный эффект некоторых лекарств от рака.

Выбор обезболивающих препаратов зависит от стадии болезни. ВОЗ разработала трехступенчатую схему, которая предполагает переход ненаркотических анальгетиков к слабым опиатам, а затем — к сильным опиатам. Эта схема позволяет добиться заметного улучшения состояния у 9 из 10 пациентов.

  • Адъювантные средства . Эти лекарства не являются обезболивающими в строгом смысле слова, однако они уменьшают побочные эффекты сильных опиоидов и усиливают их болеутоляющее действие (к примеру, клонидин). Определенный эффект дают и антидепрессанты.
  • Ненарктотические анальгетики . Это первый шаг в снятии болевого синдрома при онкологических заболеваниях. Для этих целей применяются препараты на основе парацетамола, а также нестероидные противовоспалительные препараты (ибупрофен).
  • Слабые опиаты . К этим средствам относятся кодеин, трамадол и некоторые другие. Это сильнодействующие препараты, которые тем не менее отличаются хорошей переносимостью. Они дают особенно заметный эффект в сочетании с ненаркотическими анальгетиками.
  • Сильные опиаты . В случаях, когда боль становится слишком сильной и иные средства не помогают, врач назначает сильные опиаты на основе морфина, фентанила и т.д. Они воздействуют напрямую на ЦНС, подавляя нервные импульсы.

Новые лекарства против рака

Онкологические заболевания распространены очень широко, количество больных раком увеличивается с каждым годом, причем врачи отмечают, что рак молодеет — все чаще этот диагноз ставится людям, не достигшим и 40 лет. Все это делает исследования в области разработки новых препаратов от рака приоритетом для международного фармацевтического сообщества. Исследования проводятся постоянно, и уже есть определенные результаты.

Так, относительно недавно была разработана группа таргетных препаратов. Они получили свое название от английского слова «target», что означает «цель». Эти лекарства от онкологии воздействуют только на пораженные клетки, не затрагивая здоровые. Таргетные препараты перекрывают доступ кислорода к раковым клеткам, и последние погибают. Это лекарство от рака считается намного более безопасным, чем традиционные химиотерапевтические средства, оно дает неплохие результаты даже у тяжелых пациентов в крайне ослабленном состоянии.

Сегодня идут также интересные и перспективные исследования в области разработки вакцины от рака. Это один из новейших биотерапевтических методов. Суть его состоит в выделении антигенов из опухоли и введении их в организм пациента. Эта последовательность действий позволяет «научить» иммунные клетки распознавать онкообразования. Таким образом, иммунная система сама сможет вовремя выявлять раковые клетки и уничтожать их.

Возможно, уже через несколько лет подобные вакцины станут доступными, а таргетная терапия разовьется достаточно, чтобы полностью заменить химиотерапию. Однако пока эти направления являются экспериментальными.


Ноотропы: что это такое, как они работают и стоит ли их пить

Что такое ноотропы

Ноотропные препараты — средства, которые активизируют обмен веществ в нервных клетках и улучшают мыслительные процессы.

Такие лекарства разрабатывают для больных с неврологическими проблемами. Например, для тех, кто перенёс инсульт, страдает эпилепсией или болезнью Альцгеймера. Им нужно защитить мозг от разрушения и подстегнуть нервные клетки, чтобы жить на том же уровне, что и здоровые люди.

Если почитать инструкции к препаратам, то окажется, что человек, который принимает ноотропы, быстрее соображает, лучше учится, запоминает информацию и легче переносит высокие нагрузки и стрессы.

Поэтому ноотропы так интересуют студентов во время сессии и просто здоровых людей, которые мечтают разогнать собственный мозг и работать в турборежиме.

Алёша задумался и не знал, чего пожелать. Если б дали ему более времени, то он, может быть, и придумал бы что-нибудь хорошенькое; но так как ему казалось неучтивым заставить дожидаться короля, то он поспешил с ответом.

— Я бы желал, — сказал он, — чтобы, не учившись, я всегда знал урок свой, какой бы мне ни задали.

Антоний Погорельский, «Чёрная курица, или Подземные жители»

Ноотропы бывают разные. В первую очередь настоящие и не очень .

  • Настоящие (истинные) — это те, главная задача которых — улучшить мнестические и когнитивные функции. Они прокачивают мозг, а больше ничем не занимаются.
  • Не совсем ноотропы. Это лекарства со смешанным действием. Например, некоторые успокоительные и противосудорожные препараты помогают думать быстрее и работать продуктивнее.

Полной и общепринятой классификации нет, потому что ноотропы не везде считают даже лекарствами.

Как работают ноотропы

ноотропы: как они работают

Многие ноотропы действуют на нейромедиаторы. Это вещества, с помощью которых общаются между собой нервные клетки. Ноотропы влияют на дофамин, норадреналин и серотонин, ацетилхолин. Препараты активизируют всю эту химию, чтобы нейронам в мозге было удобнее и проще взаимодействовать друг с другом.

Также ноотропы защищают нервные клетки от разрушения и устраняют нехватку кислорода, а заодно и просто усиливают кровоток и обменные процессы в тканях. В таких условиях нервные клетки работают лучше.

Методы зависят от группы, к которой относится препарат :

  1. Производные пирролидина. Самый популярный — пирацетам. Действует, улучшая кровоток и усиливая обменные процессы в мозге. Активизирует работу нейромедиаторов.
  2. Производные диметиламиноэтанола. Усиливают ацетилхолин — нейромедиатор, который непосредственно отвечает за когнитивные функции, то есть за обучение.
  3. Производные пиридоксина — пиритинол. Усиливает кровоток в мозге и обменные процессы.
  4. Производные и аналоги гамма-аминомасляной кислоты. Это тоже нейромедиатор, но отвечает он за спокойствие. Были придуманы, чтобы победить стресс, но при этом не затормозить реакции, как обычные успокоительные.
  5. Цереброваскулярные средства. Например, экстракт гинкго билоба — дерева, устойчивого ко всему на свете. Предполагается, что и мозг от этого экстракта станет таким же устойчивым .
  6. Нейропептиды и их аналоги. Такие препараты у нас использовали на скорой, используют в МЧС, применяют при терапии инсультов. Точно сказать, как работает, никто не может — в инструкции сказано, что оригинально.
  7. Аминокислоты и вещества, влияющие на систему возбуждающих аминокислот. Помогают справиться с делами при стрессе.
  8. Производные 2-меркаптобензимидазола. Помогают снабжать мозг кислородом и противостоять экстремальным воздействиям и нагрузкам.
  9. Витаминоподобные средства. Например, идебенон должен улучшать кровоснабжение тканей мозга.
  10. Полипептиды и органические композиты. В составе препаратов — пептиты аминокислот. Похожие на них белки мозг использует для роста нервных клеток. Препараты способствуют росту и сохранению нейронов, отчего у пациентов должна улучшиться память, способность сосредоточиться.

Действие у ноотропов кумулятивное, то есть накапливается. Чтобы растормошить биохимические процессы, нужно от нескольких дней до нескольких недель, в зависимости от препарата. Поэтому ноотропы пьют курсами. Глотать таблетку перед важным совещанием или экзаменом бессмысленно, разве что начинать за месяц.

И то, если только вы верите во все эти ноотропы.

Работают ли ноотропы вообще

А вот это большой вопрос. Ноотропы исследованы из рук вон плохо, никто не знает точно, как они действуют. Потому что исследований, которые бы соответствовали принципам доказательной медицины, по ноотропам нет. Те, которые есть, недостаточно масштабны — в них участвуют несколько десятков людей .

Связано это с тем, что за рубежом, где такие исследования уже норма, ноотропы — пищевые добавки, их не рассматривают как лекарства.

Возьми это семечко. Пока оно будет у тебя, ты всегда знать будешь урок свой, какой бы тебе ни задали, с тем, однако, условием, чтоб ты ни под каким предлогом никому не сказывал ни одного слова о том, что ты здесь видел или впредь увидишь.

Антоний Погорельский, «Чёрная курица, или Подземные жители»

Российских исследований много, но это такие исследования, которые посвящены применению в практике конкретного препарата. То есть доктор выписывает препарат некоторому количеству пациентов и подводит итог: помогло или не очень. Недостатков у такого подхода много, главный — это не стандарт доказательной медицины. А заодно во многих таких отчётах об успешном применении явно видна рука производителя, то есть реклама.

Даже в клинических наблюдениях отзывы неоднозначные . Какие-то улучшения у пациентов есть, но незначительные .

Большинство нарушений, которые должны лечить при помощи ноотропов, относятся к высшей нервной деятельности. Исследователи и врачи могут фиксировать только внешние результаты: как человек стал решать тесты, как он стал разговаривать, учиться и так далее. Нельзя точно сказать, почему испытуемый не справился с заданием: потому что ноотроп не сработал или потому что именно сегодня его больше волнует судьба любимого хомячка. Многие показатели субъективны. Кто-то из пациентов замечает реакции, а кто-то нет.

ноотропы: исследования

До тех пор пока двойные слепые плацебо-контролируемые исследования не доказали, что ноотропы работают, некоторые улучшения у пациентов можно списывать на плацебо-эффект или на действие других лекарств и факторов . Если вы стали после приёма ноотропов лучше соображать, неизвестно, виноват ли в этом ноотроп или ваша вера в то, что теперь вы стали умнее.

Мой личный опыт только подтверждает все сомнения. Ноотропы выписывали, лекарства помогали. Вот только кроме ноотропов приходилось принимать ещё много чего, отдыхать на больничном и проходить кучу физпроцедур.

Опасно ли лечиться ноотропами

У ноотропов очень мало побочных эффектов. У некоторых препаратов в инструкции так и вовсе ничего не написано, кроме местных реакций. Вроде бы хорошо, но заставляет ещё раз задуматься: а действуют ли они вообще?

Но будем честными: от приёма ноотропов бывают нежелательные последствия, в основном связанные с нервной системой, — перевозбуждение, головная боль, головокружения.

Алёша сделался страшный шалун. Не имея нужды твердить уроков, которые ему задавали, он в то время, когда другие дети готовились к классам, занимался шалостями, и эта праздность ещё более портила его нрав.

Антоний Погорельский, «Чёрная курица, или Подземные жители»

Один из самых распространённых побочных эффектов — синдром отмены. При резкой отмене препаратов организм начинает страдать. Проявляется эффект по-разному: головной болью, головокружением, заторможенностью, раздражительностью, бессонницей и так далее.

Поэтому курс многих ноотропов заканчивают плавно, даже если эффекта от них не ощутили.

Пить или не пить ноотропы

Максимум, что сделает ноотроп (если сделает) — активизирует рецепторы, доставит вещества или улучшит кровообращение. Возможно, вам станет легче изучать новую информацию, но от лекарства не появятся новые извилины.

Алёша покраснел, потом побледнел, опять покраснел, начал мять свои руки, слёзы у него от страха навернулись на глазах… всё тщетно! Он не мог выговорить ни одного слова, потому что, надеясь на конопляное зерно, он даже и не заглядывал в книгу.

Антоний Погорельский, «Чёрная курица, или Подземные жители»

На здоровых людей ноотропы практически никак не действуют, разве что вы получите несколько побочных эффектов. Вообще сложно представить, зачем здоровому человеку нужны лекарства, которые не имеют доказательной базы.

Если вы хотите прыгнуть выше головы, прокачивайте мозг доступными способами:

  • Учитесь, тогда мозг будет тренироваться.
  • Отдыхайте, тогда вам не будут нужны стимуляторы.
  • Занимайтесь спортом, он заменит все лекарства, улучшающие кровообращение.
  • Перестаньте залипать в социальных сетях и прокрастинировать, продуктивность вырастет без всяких ноотропов.

Если вы не можете сконцентрироваться, ничего не помните, плохо спите и с трудом усваиваете информацию, смените режим и дойдите до врача, который найдёт причину и подберёт лечение.

Помните, если врач не будет выписывать ноотропы — это хороший врач.

Антиоксиданты в лечении рака

 

Эта статья является уникальным материалом для врачей и пациентов. Авторские прописи антиоксидантов и их совместного применения рекомендованы нами для применения при самых разных патологиях во всех сферах медицинской практики. Схемы отрабатывают основной базовый принцип саморегуляции — антиоксидантная защита организма.

Применение лучевой и химиотерапии рака имеет очень низкий терапевтический индекс, который обусловлен высокой токсичностью для здоровых тканей. Предположение, что раковые клетки погибнут раньше здоровых, не выдерживает никакой критики. Такое лечение приводит к тому, что в мире за год заболевает раком 10 млн человек, а умирает более 9 млн (данные МАИР — международное агентство по изучению рака). Усредненные данные эффективности лучевой и химиотерапии не достигают и 3%, а данные о смерти больных от этого лечения замалчиваются и не фигурируют ни в одном официальном отчете.

Хирургическое вмешательство не может удалить все опухолевые клетки и метастазы, очень часто возникают рецидивы. Ложь и фальсификация результатов лечения, к сожалению, привычная практика онкологических диспансеров.

Перспективным лечением в онкологии можно считать только те методы, которые восстанавливают саморегуляцию организма, иммунитет, обмен веществ. При этом необходимо использовать препараты, избирательно уничтожающие онкоклетки.

Особенности метаболизма при онкозаболевании

В любом живом организме образуется энергия, которая заключена в молекуле АТФ. В здоровой клетке под действием кислорода из одной молекулы глюкозы образуется 24 молекулы АТФ. Этот процесс называется аэробный гликолиз (с участием кислорода).

Злокачественная клетка получает энергию путем анаэробного (без участия кислорода) гликолиза, при котором из одной молекулы глюкозы образуется всего 4 молекулы АТФ. Любая злокачественная клетка запрограммирована на быстрое деление, и ей требуется для этого много энергии. Поэтому клетки вынуждены потреблять глюкозы в 400 раз больше, чем здоровые! Если в организме не хватает глюкозы, энергию клетки берут из жиров и белков. Расщепление их приводит к образованию огромного количества свободных радикалов, закислению крови, повреждению мембран и ДНК клеток, перекисному окислению липидов. Развивается тканевая гипоксия (кислородное голодание), называемая пероксидным стрессом (окислительным). Нарастание потока оксидантов (свободных радикалов) становится лавинообразным. Свободные радикалы или оксиданты способны в доли секунды повредить миллионы молекул.

Химиотерапия и лучевая терапия увеличивает количество свободных радикалов (оксидантов) в миллионы раз, повреждаются все клетки организма, а состояние больных становится безнадежным.

Пероксидный (оксидантный) стресс сопровождается следующими процессами

  1. Агрегация тромбоцитов (тромбообразование)

  2. Уменьшение синтеза простагландинов (веществ, тормозящих воспаление)

  3. Подавление деления и регенерации здоровых клеток

  4. Нарушение структурно-функционального состояния клеточных мембран

  5. Усугубление иммунодефицита

В связи с изложенным, понятно, что необходимо применение антиоксидантов на всем протяжении лечения рака. Только такое лечение является методом метаболической реабилитации больных для повышения противоопухолевой устойчивости организма, в том числе и при экстремальных лечебных процедурах (химио- и радиотерапия). Антиоксиданты проявляют прямое противоопухолевое действие и нормализуют многие метаболические нарушения при отсутствии токсичности даже при длительном применении (несколько лет). Антиоксиданты — обязательная и важнейшая часть всех программ клиники.

Нами разработана и применяется более 10 лет антиоксидантная программа лечения рака и других тяжелых заболеваний. Программа чрезвычайно эффективна и результативна, так как поддерживает главный базовый механизм саморегуляции — антиоксидантное равновесие.

Характеристика антиоксидантов

Антиоксиданты — это почти все витамины, за исключением витамина D, который является оксидантом.

  1. Жирорастворимые антиоксиданты: витамины А, Е, омега3- 6 -9 — работают в жирной среде — это мембранные антиоксиданты.

  2. Водорастворимые антиоксиданты: витамин С, витамины группы В, биофлавоноиды — работают в межклеточном пространстве.

  3. Цинк, селен, медь, марганец — внутриклеточные антиоксиданты.

Витамин А не активен без цинка.

Витамин Е активен только в сочетании с витаминами А, С,  биофлавоноидами и селеном. Сам витамин Е искусственного происхождения быстро окисляется и становится токсичным оксидантом.

Растения-антиоксиданты: шпинат, брокколи, овес, кожура винограда, орехи, чеснок, зеленый чай, черника и др.

Растения-цитостатики: березовые почки, чага, чистотел, подорожник, облепиха, тысячелистник, лапчатка, шиповник, грецкие орехи, багульник, душица, болиголов, аконит и др.

Витамины А, Е, С должны применяться только вместе, при этом антиоксидантное действие каждого из них возрастает в 60 раз. Большие дозы витаминов не вызывают прогрессию злокачественной опухоли, так как раковая клетка не использует витамины в своем метаболизме.

При лечении антиоксидантами необходимо понимать, что активность искусственных витаминов в 5-6 раз ниже, чем естественных.

При употреблении искусственных витаминов их дозы значительно повышают.

Антиоксиданты в здоровых клетках проявляют свое восстанавливающее защитное действие, а в злокачественных — повреждающее, оксидантное.

Механизмы повреждающего действия антиоксидантов

Опухолевые клетки бедны митохондриями (вырабатывают энергию) и богаты лизосомами (содержат комплекс высокоактивных ферментов). Эти ферменты способны переваривать белки, а их неконтролируемый выход  в цитоплазму клеток приводит к самоперевариванию и гибели клетки. Витамин А в раковой клетке накапливается в лизосомах, а витамин Е в митохондриях. Без защиты витамина Е, витамин А быстро окисляется и разрушает мембраны лизосом, из них выходят протеолитические ферменты, вызывающие быструю гибель раковой клетки!

Витамин С в метаболизме раковой клетки не участвует, но вместе с витаминами А и Е служит хорошей защитой для здоровых клеток (механизм естественной гибели раковых клеток в присутствии антиоксидантов в официальной онкологии не рассматривается).

Онкобольные и врачи должны знать, что комплекс витаминов А, Е и С обладает явно выраженным прямым противораковым действием, которое проявляется уже через 7-10 дней после начала их применения.

У онкобольных количество витаминов А и Е снижено на 70 %, а витамина С — на 60%. При применении антиоксидантов после хирургического вмешательства, частота рецидивов снижается с 80% до 5,7%. При 15-ти дневном курсе лечения антиоксидантами значительно улучшается состояние онкобольных, анализы крови, исчезают боли. Бывшие онкобольные, да и здоровые люди, должны принимать антиоксиданты постоянно и всю жизнь.

Заслуживают внимания запатентованные антиоксидантные комплексы, выпускаемые в виде пищевых добавок.

Состав антиоксидантного комплекса №1 ( прием свежевыжатых соков 1-2 литра в день)

  • Витамин В15 (Puritans pride, США)

  • В50 (NowFoods, США)

  • Е-400 (NowFoods, США)

  • С-500 (NowFoods, США)

  • Zinc  NowFoods, США)

  • Суперантиоксиданты  NowFoods, США)

  • Селен  NowFoods, США)

  • Хлорофилл  NowFoods, США)

  • Омега 3-6-9 (NowFoods, США)

  • Глутатион (NowFoods, США)

  • ANSS (NowFoods, США)

  • Витамин А (NowFoods, США)

Препараты применяются во время еды, одновременно.

Состав антиоксидантного комплекса №2 (прием свежевыжатых соков 1-2 литра в день)

  • Новомин (Сибирское здоровье)

  • Цинк (NowFoods, США)

  • Селен (NowFoods, США)

  • Индол-3-карбидол (при гормонозависимых опухолях) (NowFoods, США)

  • Экстракт виноградных косточек (NowFoods, США)

  • Ресвератол (NowFoods, США)

  • Кверцитин (NowFoods, США)

Препараты применяются во время еды, одновременно.

Состав антиоксидантного комплекса №3 (прием свежевыжатых соков 1-2 литра в день)

  • Витамин С-500 (NowFoods, США)

  • Витамин А (NowFoods, США)

  • Витамин Е-400 (NowFoods, США)

  • Экстракт сосновой коры (NowFoods, США)

  • Коэнзим Q10 (NowFoods, США)

  • Альфа-липоевая кислота (NowFoods, США) или берлитион (Берлин Хеми)

  • Пикногенол 100 мг (NowFoods, США)

  • Масло конопляное (Россия)

Подбор комплекса антиоксидантов

Подбор комплекса антиоксидантов осуществляется нами по принципу: антиоксидантное действие должно распространятся на матрикс (межклеточное пространство), мембрану клетки, цитоплазму и органеллы клетки (все это восстанавливающее действие), на раковую клетки и ее лизосомы (повреждающее действие)

Сильнейшим антиоксидантом является мелатонин, который можно добавить в любой комплекс.

Указанные комплексы полностью отвечают этим принципам. Любые из вышеуказанных препаратов можно приобрести в клинике «Биоцентр».

Лекарственные препараты с антиоксидантным действием

Классификация антиоксидантов

1. Эндогенные соединения

  • глутатион (татионил)

  • альфа-токоферол (витамин Е)

  • кислота аскорбиновая (витамин С)

  • ретинол (витамин А)

  • бета-каротин (провитамин А)

  • убихинон (убинон)

2. Синтетические препараты

  • ионол (дибунол)

  • эмоксипин

  • пробукол (фенбутол)

  • димексид

  • олифен (гипоксен)

  • АЦЦ

  • гистохром

  • фридокс

  • нейрокс

3. Антиоксидантные ферменты и их активаторы

  • церуплазмин

  • глутатион (татионил)

  • супероксидисмутаза (эрисод, рексод, орготеин)

  • натрия селенит

  • мультитабс-GD

4. Блокаторы образования свободных радикалов

5. Препараты ферроксидазы

Классификация антигипоксантов

1. Производные амидинотиомочевины
2. Ингибиторы окисления жирных кислот
3. Сукцинатсодержащие и сукценат образующие средства
  • реамберин (ремаксол)

  • мексидол (мексинор)

  • мафусол

  • оксибутрат натрия/лития

4. Естественные компоненты дыхательной цепи
  • цитохром С (цитомак, энергостим)

  • убихинон (убинон, коэнзим Q10, кудевита)

  • идебенон (нобенон)

5. Искусственные редокс-системы
6. Макроэргические соединения

Комплексные препараты различных групп

  • калия оротат

  • ремаксол

  • метионин

  • эмоксипин

  • дибинор

  • тиатриазолин

  • цитофлавин

  • гипоксен

  • глицин

  • актовегин

  • элтацин

Для получения выраженного антиоксидантного действия необходимо комбинировать препараты разных групп для получения комплексного воздействия.

Мы рекомендуем следующие сочетания

  1. Тиоктацид (Берлитион)
    Силимарин
    Селенметионин
    Гептрал (гептор)
    Тиатриазолин
    АТФ

  2. Витамин А
    Витамин Е
    Витамин С
    Эрисод
    Милдронат
    Мексидол

  3. Энергостим
    Актовегин
    Тиоктацид (Берлитион)
    Кверцетин
    Триметазидин
    Фенсукцинал
    Эрисод

  4. Витрум с бета-каротином
    Рексод
    Омега 3-6-9 (или эссенциале)
    Глутатион
    Нобен
    Неотон

  5. Тиосульфат натрия
    Тиофан
    Энергостим
    Олифен
    Элькар

  6. Витамин А
    Витамин Е
    Кверцитин
    Витамин С
    Глутатион
    Церулоплазмин
    Убихинон
    Кудесан (коэнзим Q10)

  7. Витамин А+Е
    Метионин
    Витамин С

  8. Веторон
    Дибунол
    Гипоксен
    Янтарная кислота или мексидол
    Берлитион или тиоктацид

  9. Актовегин
    Энергостим
    Коэнзим Q10 (кудевита)

Ноотропные препараты в гериатрической практике | Преображенская И.С.

ММА имени И.М. Сеченова

Увеличение в последние годы пожилого населения планеты в связи с возрастанием продолжительности жизни влечет за собой увеличение частоты неврологических заболеваний, развивающихся в пожилом возрасте. Наиболее распространенными среди указанных заболеваний являются нейродегенеративные деменции и когнитивные нарушения, связанные с цереброваскулярными заболеваниями (дисциркуляторная энцефалопатия).

В патогенезе указанных заболеваний основная роль придается таким механизмам, как хроническая ишемия мозга в результате воздействия различных факторов, программированная клеточная смерть или апоптоз [7], нейрональная дегенерация. В последнее время все большее внимание уделяется концепции смешанных деменций, согласно которой как нейродегенеративный, так и ишемический компонент присутствуют при развитии сосудистых и нейродегенеративных когнитивных нарушений. Так, при болезни Альцгеймера (БА) сопутствующая сосудистая патология приводит к формированию более грубого когнитивного дефицита и интенсификации дегенеративного процесса. При дисциркуляторной энцефалопатии или сосудистой деменции ишемия, в свою очередь, приводит к нарушению функционирования нейронов, результатом чего может быть нейрональная дегенерация. Таким образом, когнитивные нарушения пожилого и старческого возраста реализуются в результате сочетания механизмов, нарушающих метаболизм и жизнедеятельность нейрона [2,5,16,18], и одним из способов их лечения может быть уменьшение выраженности указанных метаболических церебральных нарушений.

В настоящее время большое значение придают использованию в терапевтической практике при различных заболеваниях нервной системы ноотропных препаратов [1,2,4,6,8,10–12,16,21,23], оказывающих влияние на метаболизм в различных структурах, обладающих вазоактивным и антигипоксическим действием. Современная классификация веществ с ноотропным действием может быть представлена в следующем виде.

Классификация веществ с ноотропным действием (Т.А. Воронина, С.Б. Середенин, 1998) [4].

1. Ноотропные препараты с доминирующим мнестическим эффектом.

1.1. Пирролидоновые ноотропные препараты (рацетамы), преимущественно метаболического действия (пирацетам, оксирацетам, анирацетам, этирацетам, изоцетам и др.).

 

1.2. Холинэстеразные препараты.

1.2.1. Усиление синтеза ацетилхолина и его выброса (холин хлорид, фосфотидил–серин, лецитин, ацетил–L–карнитин и др.).

1.2.2. Агонисты холинэргических рецепторов (оксотреморин, бетанехол, спиропиперидины и др.).

1.2.3. Ингибиторы ацетилхолинэстеразы (физостигмин, такрин, амиридин, галантамин, эртастигмин и др.).

1.2.4. Вещества со смешанным механизмом действия (деманол, ацеглутамат, фактор роста нерва, бифемалан и др.).

1.3. Нейропептиды и их аналоги (АКТГ, эбиратид, соматостатин, вазопрессин, тиролиберин, субстанция Р, ангиотензин II, холецистокинин 8, пептидные аналоги пирацетама и др.).

1.4. Вещества, влияющие на систему возбуждающих аминокислот (глутаминовая кислота, мемантин, милацемид, глицин, Д–циклосерин, нооглютил).

2. Ноотропные препараты смешанного действия с широким спектром эффектов («нейропротекторы»).

2.1. Активаторы метаболизма мозга (актовегин, инстенон, ацетил–L–карнитин, фосфатидилсерин, эфиры гомопантотеновой кислоты, ксантиновые производные и др.).

2.2. Церебральные вазодилататоры (винпоцетин, оксибрал, ницерголин, винконат и др.).

2.3. Антагонисты кальция (нимодипин, циннаризин, флунаризин и др.).

2.4. Антиоксиданты (мексидол, эксифон, пиритинол, атеровит, меклофеноксат, токоферол).

2.5. Вещества, влияющие на систему ГАМК (гаммалон, пантогам, пикамилон, лигам, никотинамид, фенибут, фенотропил, натрия оксибутират, нейробутал и др.).

2.6. Вещества из разных групп (этимизол, оротовая кислота, метилглюкооротат, оксиметацил, беглимин, цереброкраст, женьшень, инстенон, экстракт гингко билоба, лимонник и др.).

Таким образом, к классу ноотропных препаратов могут быть отнесены лекарственные средства различных фармакотерапевтических групп, тем или иным способом оказывающие влияние на метаболизм нейронов или гипотетически имеющие нейропротективный эффект. Ниже мы более подробно разберем механизмы действия наиболее часто применяемых в неврологической практике ноотропных препаратов.

Пирролидоновые препараты преимущественно метаболического действия

Данные препараты наиболее широко известны, как «ноотропы», поскольку к этому классу относится препарат пирацетам, позитивный метаболический эффект которого на центральную нервную систему был показан одним из первых. Фармакотерапевтические препараты, в основе химической структуры которых лежит пирролидоновое кольцо, по химической структуре весьма сходное с g–аминомасляной кислотой (ГАМК), оказывают позитивное действие на центральную нервную систему за счет ряда механизмов. Так, прямое воздействие на энергетические процессы в нейроне за счет повышения активности аденилатциклазы и угнетения нуклеотидфосфатазы приводит к интенсификации цикла АТФ и тем самым нормализует клеточный метаболизм, который в условиях ишемии или нейрональной дегенерации, как правило, значительно снижен. Препараты данной группы также стимулируют окислительно–восстановительные процессы, способствуют увеличению утилизации глюкозы нейроном и оказывают позитивное действие на регионарный церебральный кровоток благодаря снижению степени агрегации тромбоцитов. Сочетанное влияние на клеточный метаболизм и церебральный кровоток приводит к позитивному эффекту препаратов данной группы в отношении когнитивных функций [1,2,5,6,8,10, 12,20,23]. Так, одним из терапевтических эффектов в результате длительного приема пирацетама и его аналогов является улучшение межполушарной передачи информации, что может объяснять позитивный эффект препаратов данной фармакотерапевтической группы в отношении речевых нарушений, в частности, являющихся следствием перенесенного пациентом инсульта. Пирацетам и его аналоги усиливают кортико–субкортикальную импульсацию, следствием чего может быть уменьшение выраженности нейродинамических нарушений, нарушения внимания и усиление собственно интегративных когнитивных функций. Имеющийся у препаратов данной фармакотерапевтической группы легкий психотропный эффект также может вносить свой позитивный вклад в улучшение внимания, памяти и интегративных церебральных процессов. Важным представляется действие данных препаратов на вестибулярную систему за счет воздействия на механизмы передачи сигналов от источников зрительной и проприоцептивной чувствительности или непосредственного влияния на вестибулярные ядра ствола головного мозга. Этот эффект представляется исключительно важным в терапии дисциркуляторной энцефалопатии, в том числе с преимущественным страданием вертебробазилярного бассейна, и в лечении состояний, в клинической картине которых основное место занимают стволовые нарушения (в частности, черепно–мозговая травма).

 

В клинической практике препараты данной фармакотерапевтической группы применяются в восстановительном периоде после инсульта и черепно–мозговой травмы, при дисциркуляторной энцефалопатии, постгипоксических состояниях, хронической алкогольной или наркотической интоксикациях [1,5,11]. До недавнего времени предпринимались попытки применения пирацетама и его аналогов в лечении дегенеративной деменции. К сожалению, большинство проведенных плацебо–контролируемых клинических испытаний не показали достоверного позитивного эффекта пирацетама и подобных ему препаратов на когнитивные нарушения и темп их прогрессирования при БА и других нейродегенеративных деменциях [5,8,23].

Новое поколение препаратов данной фармакотерапевтической группы представлено в основном комбинированными лекарственными средствами, в структуре которых сочетается ноотропная и вазоактивная субстанция. Вазоактивные средства, уменьшая сопротивление церебральных сосудов, вызывают увеличение как суммарного полушарного, так и регионарного кровотока. Это способствует лучшей оксигенации головного мозга, нормализации метаболических процессов и улучшению состояния больных. Большое значение при использовании вазоактивных средств имеет правильный выбор препарата. Так, данные препараты (особенно в больших дозах) наряду с расширением мозговых сосудов могут значительно уменьшить общее периферическое сопротивление, снизить системное артериальное давление, что в условиях хронической недостаточности мозгового кровообращения может привести к прогрессированию ишемических повреждений мозговой ткани. Поэтому для коррекции церебральных сосудистых расстройств желательно применять препараты, в терапевтических дозах не влияющие на показатели центральной гемодинамики.

Одним из препаратов, представляющих комбинацию ноотропной и вазоактивной субстанции, является Фезам. Это комбинированный препарат, содержащий 400 мг пирацетама и 25 мг циннаризина. Сочетание этих компонентов усиливает антигипоксическое действие, уменьшает тонус гладкой мускулатуры сосудов головного мозга. Фезам обладает умеренной антиагрегантной активностью, стимулирует обменные процессы в ЦНС, повышает интегративные способности головного мозга, улучшает память, облегчает процесс обучения. Данный препарат с успехом применяется при хронической недостаточности мозгового кровообращения, обусловленной атеросклерозом сосудов головного мозга или перенесенным инсультом, травмой головного мозга, алкогольной или наркотической интоксикацией, а также при нарушениях памяти, концентрации внимания и функций вестибулярного аппарата.

Этот препарат с осторожностью назначают людям, страдающим заболеваниями печени и почек.

Препарат не применяется у пациентов с паркинсонизмом. Поскольку красители в оболочке таблеток содержат йод, возможно искажение результатов исследований с использованием радиоактивного йода.

При назначении лечения Фезамом обязательно нужно акцентировать внимание больного на том, что при одновременном приеме возможно усиление седативного действия средств, угнетающих центральную нервную систему, трициклических антидепрессантов и алкоголя, а также ноотропных и гипотензивных препаратов. Сосудорасширяющие средства усиливают действие препарата, а гипертензивные – ослабляют.

Идеально подходит Фезам в тех случаях, когда применение одного пирацетама вызывает у больного напряженность и бессонницу.

При применении Фезама в рекомендованных дозах возможно управление транспортом и работа с механизмами. Это преимущество особенно важно для работающего контингента пациентов.

Взрослым Фезам рекомендуется применять по 1–2 капсулы 3 раза в день, детям – 1–2 раза в день. Длительность применения определяется индивидуально и составляет 1,5–3 месяца.

Холинестеразные препараты

Дефицит ацетилхолина лежит в основе когнитивных нарушений как нейродегенеративной, так и сосудистой природы. Холинергические препараты в настоящее время являются основной фармакотерапевтической группой, использующейся для симптоматического лечения БА [2,5,8,9,21]. Следует отметить, что эти препараты на ранних стадиях заболевания могут оказывать и патогенетический эффект, поскольку изначальная гибель нейронов базального ядра Мейнерта и сопутствующий холинергический дефицит приводят к деафферентационной дегенерации нейронов коры височно–теменно–затылочных отделов. Предполагается также и возможный нейропротективный эффект этих лекарственных средств, поскольку они могут оказывать опосредованное действие на амилоидогенез [11,15].

 

Сегодня в лечении БА используются в основном ингибиторы холинестеразы. Последнее поколение этих лекарственных средств отличается пролонгированным эффектом и может назначаться один (донепезил) или два (ривастигмин, галантамин) раза в сутки.

Один из современных холинергических препаратов для лечения БА – ривастигмин [21]. Действие препарата осуществляется через блокаду ацетилхолинестеразы и бутирилхолинестеразы – ферментов, разрушающих ацетилхолин в синаптическом пространстве. Период полувыведения препарата составляет около 12 часов, благодаря чему он может назначаться дважды в сутки.

При начале лечения ривастигмином доза препарата должна подниматься постепенно – для обеспечения лучшей переносимости препарата. Стандартной схемой является повышение дозы ривастигмина на 3 мг в сутки через каждые две недели. Минимальная суточная доза составляет 3 мг, максимальная – 12 мг. Как правило, доза препарата поднимается до той поры, пока она хорошо переносится пациентами. Наиболее частыми побочными реакциями являются тошнота и рвота. Эти реакции обусловлены непосредственно холинергическим действием препарата, хотя, возможно, имеют и центральный генез. Препарат метаболизируется печенью и оказывает некоторое гепатотоксическое действие, в силу чего при лечении ривастигмином необходим контроль уровня печеночных трансаминаз в крови.

Лечение ривастигмином, как и другими холинергическими препаратами, должно осуществляться постоянно, поскольку внезапная отмена препарата может привести к резкому нарастанию когнитивного дефицита. Следует отметить, что положительный эффект препарата, несмотря на прогрессирование заболевания, сохраняется достаточно длительное время.

На лечение ривастигмином, однако, отвечают не все пациенты БА. В среднем терапевтический эффект отмечается у 40–50% пациентов. Возможно, отсутствие эффекта от назначения холинергических препаратов обусловлено генетической гетерогенностью БА. В любом случае еще предстоит очертить тот спектр симптомов, который при БА достоверно поддается лечению холинергическими препаратами.

Ривастигмин может быть эффективным не только при БА. В частности, при сосудистой деменции на фоне длительного применения данного препарата (12 месяцев и более) также отмечается положительный эффект в виде уменьшения выраженности когнитивных нарушений. Некоторые исследователи свидетельствуют, что ривастигмин, помимо холинергического действия, может оказывать и метаболический эффект в результате возрастания церебрального кровотока в лобных, височных и затылочных областях [22]. Таким образом, можно предположить, что ривастигмин оказывает положительное влияние на кровообращение головного мозга и, соответственно, может применяться при когнитивных нарушениях, развившихся в результате церебральной дисциркуляции.

Активаторы церебрального метаболизма

Основным свойством данных препаратов является увеличение нейронального метаболизма в условиях, неблагоприятных для клеточной жизнедеятельности. Препараты, активирующие церебральный метаболизм, увеличивают выживаемость нейрона в условиях ишемии, усиливают утилизацию глюкозы клетками и соответственно могут благоприятно влиять как на выраженность когнитивных нарушений, так и на темп прогрессирования заболевания. К данному классу ноотропов относятся препараты различных фармакотерапевтических групп. Наиболее часто применяемые активаторы церебрального метаболизма – актовегин, инстенон, церебролизин. Инстенон является комбинированным препаратом, состоящим из сосудистого (этафилин) и нейротропного (гексабиндин) компонентов, он также содержит этамиван, который предположительно оказывает активирующее влияние на неспецифические церебральные системы [2,6,11]. При приеме данного препарата отмечается увеличение транспорта и потребления глюкозы и кислорода церебральными нейронами за счет стимуляции анаэробного окисления, активации микроциркуляции и церебрального кровообращения. Препарат не оказывает существенного влияния на системные гемодинамические параметры, что является его несомненным преимуществом.

 

Актовегин – олигопептидный препарат, содержащий производные нуклеиновых кислот, олигосахариды и микроэлементы. Механизм действия актовегина заключается в улучшении аэробного гликолиза за счет повышения поступления и утилизации глюкозы и кислорода [5,6,12]. Это ведет к активизации ферментов цикла Кребса, ускорению распада лактата, предотвращению развития лактацидоза, стимуляции образования АТФ, нормализации энергетического метаболизма в условиях его недостаточности, улучшению обмена веществ и жизнедеятельности клетки. Церебролизин также является пептидегрическим препаратом и обладает сходным с актовегином механизмом действия.

Препараты – активаторы церебрального метаболизма используют в терапии острых и хронических цереброваскулярных заболеваний, черепно–мозговых травм, а также при нарушениях периферического кровообращения. В настоящее время убедительно показана их эффективность при дисциркуляторной энцефалопатии [2,5,10]. К сожалению, результаты большинства проведенных клинических испытаний свидетельствуют, что данные препараты не оказывают существенного влияния на выраженность и темп прогрессирования когнитивных нарушений при дегенеративных деменциях, в частности, при БА [5,8,16].

Блокаторы кальциевых каналов

Блокаторы кальциевых каналов реализуют свое действие непосредственно через стабилизацию клеточных мембран. Как известно, в условиях апоптоза или в условиях церебральной гипоксии активация глутамата приводит к последующей стимуляции NMDA–рецепторов, открытию кальциевых каналов и усиленному входу кальция в нейрон [7]. Формирующаяся инверсия мембранного заряда приводит к деполяризации мембраны и последующей гибели клетки. Таким образом, препараты, блокирующие кальциевые нейрональные рецепторы, должны повышать устойчивость нейронов к гипоксии и способствовать выживанию популяции нейронов как при сосудистых и метаболических, так и при нейродегенеративных процессах [6,12]. Ряд проведенных клинических исследований показал эффективность данных препаратов при дисциркуляторной энцефалопатии [6]. Имеются данные о положительном эффекте данных препаратов и при нейродегенеративной деменции [11]. Следует отметить, что эти результаты подтверждаются далеко не всеми исследователями: в ряде проведенных клинических испытаний не было показано какого–либо позитивного эффекта в отношении когнитивных функций как при сосудистых, так и при нейродегенеративных когнитивных нарушениях [2,5,8,12,23]. Несомненно, предположительный ноотропный эффект блокаторов кальциевых каналов нуждается в дальнейшем исследовании и подтверждении.

 

Препараты, оказывающие нейропротективный эффект

В настоящее время предпринимаются попытки использовать в лечении когнитивных нарушений препараты самых разнообразных фармакотерапевтических групп, предположительно обладающие нейропротективным эффектом. Так, обсуждается нейропротективный эффект эстрогенов. Результаты клинических испытаний показали, что лечение эстрогенами может быть эффективно как при когнитивных нарушениях, развившихся вследствие нейродегенеративной патологии, так и при когнитивных нарушениях сосудистого генеза. При этом в первом случае может отмечаться замедление прогрессирования заболевания [11], в то время как во втором позитивный эффект реализуется в результате уменьшения выраженности гиперлипидемии. Проведенные клинические испытания оценки эффективности токоферола, селегилина и препаратов гинкго билоба показали, что эти препараты также могут оказывать некоторый эффект на выраженность когнитивных нарушений при БА и дисциркуляторной энцефалопатии [5]. Однако при БА этот эффект выражен не столь явно и приходится говорить не о терапии когнитивных нарушений, а лишь о некотором замедлении прогрессирования заболевания. Имеются данные о применении церебролизина в высоких дозах (20–30 мл внутривенно капельно 20–40 введений), согласно которым указанная терапия может уменьшать выраженность когнитивных нарушений как при БА, так и при когнитивных нарушениях сосудистого генеза [10]. Предполагается, что церебролизин наряду с системным метаболическим и антиоксидантным действием оказывает также нейропротективный эффект и способствует уменьшению амилоидогенеза [10].

 

Сегодня в лечении когнитивных нарушений пожилого возраста активно используются антагонисты NMDA–рецепторов [3,8,9,13,14,17,19]. Помимо непосредственного действия на NMDA–рецепторы и, соответственно, замедления прогрессирования когнитивных нарушений в результате угнетения механизма апоптоза или программированной клеточной смерти [7], препараты данной группы взаимодействуют с различными медиаторными системами головного мозга, что также проявляется позитивным эффектом в отношении когнитивных функций. Эта особенность, а именно влияние антагонистов NMDA–рецепторов на метаболизм ацетилхолина, норадреналина и дофамина представляется наиболее интересным. Так, увеличение уровня церебрального ацетилхолина непосредственно связано с уменьшением выраженности нарушений памяти, речи и внимания, в то время как позитивное влияние на дофаминергические системы может приводить к уменьшению выраженности нейродинамических функций и нарушений интеллекта. Комплексность действия препаратов данной фармакотерапевтической группы заставляет предположить, что они могут быть эффективны при когнитивных нарушениях как сосудистой, так и нейродегенеративной этиологии.

Второй аспект терапевтической активности антагонистов NMDA–рецепторов – нейропротективное действие [8,17]. Этот эффект является непосредственным результатом блокады NMDA–рецепторов, закрытия ионотрофных каналов и, соответственно, стабилизации клеточной мембраны, что защищает клетки от гибели. Превентивное введение препаратов данной фармакотерапевтической группы в эксперименте уменьшало зону ишемической полутени, выраженность церебрального отека, а также уменьшало площадь самого очага ишемии [13]. Сходный результат был получен на других моделях поражения головного мозга.

Таким образом, спектр лекарственных средств, обладающих ноотропным действием, довольно широк. Следует еще раз подчеркнуть, что наибольшая эффективность данных лекарственных средств отмечается при легких когнитивных нарушениях, преимущественно сосудистого генеза. Несмотря на обилие ноотропных препаратов лечение сосудистой деменции представляется более сложным. Когнитивные нарушения при нейродегенеративных деменциях в ряде случаев позитивно отвечают на лечение холинергическими препаратами и антагонистами NMDA–рецепторов. Использование при нейродегенеративных деменциях препаратов других фармакотерапевтических групп, как правило, не дает желаемого результата.

 

Литература:

1. А.С. Аведисова, Р.В. Ахапкин, В.И. Ахапкина, и соавт. – Анализ зарубежых исследований ноотропных препаратов (на примере пирацетама). – Российский психиатрический журнал.– 2001. – № 1. – С. 57–63.

2. И.В. Дамулин. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция. – Москва, 2002. – 85 с.

3. И.В. Дамулин. Новая нейропротективная и терапевтическая стратегия при деменциях: антагонист NMDA–рецепторов Акатинол Мемантин. – Русск. мед. журн. –2001. –Т.9, №25. –С.1178–1182.

4. Н.Н. Заваденко. – Ноотропные препараты в практике педиатра и детского невролога. Методические рекомендации. – РКИ Соверо–пресс. – Москва. – 2003 г. – 25 с.

5. В.В. Захаров, Н.Н. Яхно. – Нарушения памяти. – Москва. – Гэотар–Мед. – 2003. – 158 с.

6. С.В. Котов, Е.В. Исакова, А.А. Рябцева и соавт. – Комплексная терапия хронической ишемии мозга. – Москва. – РКИ Соверо–пресс. – 2001. – 96 с.

7. Коршунов А.М., Преображенская И.С. Программированная смерть клеток (апоптоз)//Неврологический журнал. – 1998. – N. 1. – C. 40–47.

8. И.С. Преображенская, Н.Н. Яхно. Болезнь Альцгеймера: патогенез, клиника, лечение. – Русский медицинский журнал. – 2002. – Т. 10. – № 25. – С. 1143–1147.

9. Н.Н. Яхно, И.В. Дамулин, И.С. Преображенская, Э.А. Мхитарян. – Болезнь Альцгеймера и деменция с тельцами Леви: некоторые аспекты клиники, диагностики и лечения. – Русский медицинский журнал. – 2003. – Т.11. – №. 10. – с. 567–570.

10. Alvarez X.A., Ruether E., Moessler H.. Efficacy of cerebrolysin in moderate to moderately severe Alzheimer’s disease. In: Research and practice in Alzheimer’s disease. – Volume 5. – Serdi Publishing (Paris). – Springer Publishing Company (NY). – 2001. – P. 179–186.

11. Brodaty H., Sachdev P.S.. Drugs for the prevention and treatment of Alzheimer’s disease./Med. J. Aust. – 1997. – V. 167. – P. 8. – P. 447–449, 452.

12. Bullock R. New drugs for Alzheimer’s disease and other dementias./Br. J. Psychiatry. – 2002. – V. 180. – P. 135–139.

13. Danysz W., Parsons C.G., Quack G.. NMDA channel blockers: memantine and amino–alkylcyclohexanes – in vitro characterisation./Amino Acids. – 2000 – V. 19. – P. 167–172.

14. Dogan A., Eras M.A., Raghavendra Rao V.A., et al. Protective effects of memantine against ischemia–reperfusion injury in spontaneously hypertensive rats. / Acta Neurochir. (Wien). – 1999. – V. 141. – P. 1107–1113.

15. Francis P.T., Palmer A.M., Snape M., Wilcock G.K. The cholinergic hypothesis of Alzheimer’s disease: a review of progress. //J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. –1999. –Vol.66. –P.137–147.

16. Grundman M.. Current therapeutic advances in Alzheimer’s disease. In: Research and practice in Alzheimer’s disease. – Volume 5. – Serdi Publishing (Paris). – Springer Publishing Company (NY). – 2001. – P. 172–177.

17. Marvanova M., Lakso M., Pirhonen J., et al. E.

The neuroprotective agent memantine induces brain–derived neurotrophic factor and trkB receptor expression in rat brain./Mol. Cel. Neurosci. – 2001. – V. 18. – N. 3. – P. 247–258.

18. Perlick D., Mattis S./Neuropsychological assessment in chronic care settings: potential utility and special considerations for evaluating dementia in the elderly.//Alzheimer Dis. Assoc. Disord. – 1994. – V. 8. – Suppl 1. – S 209–213.

19. Sahin K., Stoeffler A., Furtuna P. et al. Dementia severity and the magnitude of cognitive benefit by memantine treatment. A subgroup analysis of two placebo–controlled clinical trials in vascular dementia. //Neurobiol. Aging. –2000. –Vol.21. –P.S27.

20. Small B.J., Fratiglioni L., Viitanen M. et al. Time course of preclinical cognitive deficits in Alzheimer’s disease. In: Research and practice in Alzheimer’s disease. – Volume 5. – Serdi Publishing (Paris). – Springer Publishing Company (NY). – 2001. – P. 29–34.

21. Vellas B., Messina J., Hartman R., et al. Multi–dimensionality of treatment benefits in Alzheimer’s disease: investigating the correlation between activities of daily living and cognition in patients treated with rivastigmine. In: Research and practice in Alzheimer’s disease. – Volume 5. – Serdi Publishing (Paris). – Springer Publishing Company (NY). – 2001. – P. 193–204.

22. Venneri A., Shanks M.F., Staff R.T., et al. Cerebral blood flow and cognitive responses to rivastigmine treatment in Alzheimer’s disease./Neuroreport. – 2002. – V. 13. – N. 1. – P. 83–87.

23. Wilkinson D. Drugs for treatment of Alzheimer’s disease./Int. J. Clin. Pract. – 2001. – V. 55. – N. 2. – P. 129–134.

Ноотропные препараты: за и против

В середине 60-х годов прошлого века, спустя два десятилетия после окончания Великой Отечественной войны была сложена лирическая песня на тему подвига погибших защитников Родины. В ней, помимо прочего, пелось:

Что-то с памятью моей стало

Все что было не с мной – помню…

Как нередко водится, общий смысл песни почти забылся. Зато первая строчка цитированного отрывка доселе стала воистину "крылатым" выражением. На память жалуются сейчас почти все. Не только прекрасные создания, которым по определению положено иметь "девичью память" - что, впрочем, нередко отмечается и у "сильного пола". И не только многие политики, которые, несмотря на декларируемую мужественность, относятся к выполнению своих предвыборных обещаний, сродни упомянутым ветреным девицам. Там речь идет скорее о необязательности к выполнению данного слова.

Ноотропы – лекарства для разума

А значительная часть современных людей забывают о многих вещах по настоящему. Что, впрочем, часто связано и с другими проявлениями нарушения правильной работы мозга – ухудшением обучаемости, вялостью, депрессией, нарушением сна, головной болью, головокружением и проч.

Можно ли помочь столь важному и столь беззащитному "серому веществу", чьи нервные клетки, по расхожему выражению, "не восстанавливаются"? Пусть даже это и не совсем так. Оказывается – можно! И "первое место" в списке лекарственных средств, применяемых для улучшения деятельности мозга принадлежит "ноотропам". От сочетания слов "ноос" – разум, и "тропос" – сродство. То есть, это вещества, имеющие сродство (или, как это чаще именуется в медицине "тропность") к разуму.

Надо заметить, что отождествлять в этом случае разум в целом и конкретные психические нарушения не совсем правильно. "Большая" психиатрия имеет в своем арсенале антидепрессанты, нейролептики (для лечения психозов), транквилизаторы (снимают тревогу) и кое-что еще. А ноотропы, хотя и могут обладать отдельными эффектами вышеназванных нейрофармакологических препаратов, все же, менее специфичны. И, в каком-то смысле – более полезны.

Ведь, "большая психофармакология" занимается тем, что вмешивается в тонкие процессы регуляции мозговой деятельности. Что не всегда заканчивается однозначно хорошо для пациента, иногда может формировать лекарственную зависимость и т.д. Это можно сравнить с действием, например, анальгина при боли. Боль то он снимет (вернее, ее ощущение) – а вот причину уберет вряд-ли. А вот ноотропы способствуют улучшению деятельности мозговых клеток в целом. А потом уже, по принципу, "в здоровом мозге – здоровая психика", в большинстве случаев обеспечивают и другие положительные эффекты высшей нервной деятельности.

Вот и получается, что бессонницу в результате хронического нарушения мозгового кровообращения или перенесенной травмы головы можно "долго и нудно" лечить снотворными, например, производными бензодиазепина, такими как сибазон, феназепам и т.д. А можно (и нужно!) для начала "пролечить мозги" препаратами, улучшающими мозговое кровообращение, обменные процессы в нервных клетках, защищающими их мембраны от разрушения, перехватывающими "свободные радикалы", агрессивные молекулы, вредящие нормальной работе. И тогда бессонница (а также раздражительность, слабость, головная боль, головокружение и другие проявления астено-вегетативного синдрома) могут пройти сами собой. Или же прием тех же снотворных и успокоительных станет совсем эпизодическим.

Собственно, по такому принципу и действуют любые уважающие себя невропатологи и психиатры. Увы, даже сейчас их функции, за дефицитом докторов, часто вынуждены выполнять участковые терапевты. Ну, а после завершения медреформы, когда 95% болезней должны будут лечить "семейные врачи"-универсалы… Увы, грамотность таких специалистов в вопросах неврологии зависит от их общего кругозора. Есть очень толковые терапевты – но многие предпочтут вместо требующего немалого времени вникания в "неврологическую кухню" пациента, отделаться от него теми же снотворными. И сложно за это их судить (тем более, в юридическом смысле) – как говаривал еще Козьма Прутков, "нельзя объять необъятное". А тем более – вмещать в одной голове знания и опыт целой поликлиники "узких" специалистов.

Пирацетам – "эталон ноотропов"

Но вернемся к ноотропным препаратам. Их родоначальником считается пирацетам, изобретенный почти полвека назад в Австрии. Но и поныне он является одним из самых востребованных средств. Причин тому – несколько. Во-первых, это просто таки невероятная дешевизна – упаковка от отечественного производителя в 60 таблеток (которых хватает на 10-20 дней приема) стоит в рознице от 6 до 8 гривен.

Кроме того, это один из немногих препаратов, для которого до сих пор не определена токсическая доза. Так, экспериментальным мышам это вещество давали в количестве, аналогичном тому, если бы мужчина весом в 60 килограмм съел бы его где-то 3 килограмма. Мыши остались не только живы – но и совершенно здоровы. Правда, реально его дают, да и то, в тяжелых случаях, все же, не больше 10-12 грамм в сутки – но и это составляет как раз общий вес стандартной коробки с 60-ю таблетками.

А применяется он при самых разных патологиях. От плохой обучаемости детей, школьников и студентов – до вегето-сосудистой дистонии, алкоголизма, черепно-мозговых травм, церебросклероза и инсульта.

Ноотропы имеют и побочные эффекты

В общем-то, большинство положительных качеств пирацетама свойственно и другим препаратам группы ноотропов. Просто они имеют отдельные нюансы – по механизмам и некоторым особенностям действия. Поэтому не стоит их принимать самостоятельно – хотя все они и продаются без рецепта. Именно из-за указанных нюансов – которые досконально знают только врачи, да и то, специализирующиеся на болезнях мозга и психики. В противном случае могут быть неприятные неожиданности.

Например, тот же пирацетам – штука отличная, но прежде всего со стимулирующим эффектом. Поэтому может еще больше усугубить бессонницу при ее наличии. А пожилых людей после инсульта нередко может сделать "слишком умными" – до настоящего психоза. У больных эпилепсией препарат может спровоцировать приступы судорог.

В таких случаях больше показаны производные гамма-аминомасляной кислоты, медиатора торможения в головном мозге – такие, как аминалон, пикамилон и др. Но, опять же, пикамилон, "гибрид" аминалона и никотиновой кислоты (не никотина, а вполне добропорядочного сосудорасширяющего средства) за счет последнего иногда может вызывать "синдром обкрадывания". Это, когда за счет расширения относительно здоровых сосудов сердца и мозга туда отходит большая часть крови – а больные участки страдают от кислородного голодания еще больше.

Подобный эффект могут вызвать и сосудистые препараты с ноотропным эффектом – например, кавинтон (винпоцетин) и даже менее мощный (и очень дешевый), но крайне эффективный при лечении головокружения циннаризин. Они же должны применяться с осторожностью и при пониженном давлении у больного – так как могут понизить его еще больше. В это смысле куда более мягче действует экстракт Гинкго Билоба, тропической лианы, пусть медленнее, но зато мягче и почти без побочных последствий улучшающего мозговое кровообращение

Ноотроп – или разрешенный наркотик?

А, например, один из самых современных и модных ноотропов, "фенотропил", стоящий немалые деньги (около 30 долларов за 30 таблеток, которых хватает на 10-15 дней), давненько подвергается критике независимых экспертов. В первую очередь за то, что является близким "родственником" небезызвестных "амфетаминов", давно приравненных к наркотикам в большинстве цивилизованных стран.

Во что, кстати, верится без труда – с учетом одной интересной детальки из показаний к его применению – "для лечения ожирения с целью анорексигенного эффекта". "Анорексия" - это в переводе с медицинского означает "отсутствие аппетита". В 70-х-80-х годах в СССР применялись для лечения ожирения "анорексигенные препараты" - ноксирон, дезопимон, фенкарол. Но даже тогда они выписывались строго на "розовых" рецептах, с гербовой печатью больницы и подписью начмеда, как наркотики.

Да и повальное увлечение "топ-моделей" всевозможной "дурью" продиктовано не стремлением к "кайфу" – а желанием подавить аппетит, чтобы невзначай не набрать лишних килограммчиков, и не выйти за анти-физиологические "стандарты красоты", навязываемые современной модой. Так что "анорексигенное" действие фенотропила как-то очень настораживает. Хотя в рекомендуемых дозах, как пишут на форумах принимавшие его пациенты, препарат не так уж страшен, как может показаться после прочтения критических статей про него. Впрочем, и реально похудеть при такой дозировке тоже весьма сложно.

Подытоживая вышенаписанное, можно сказать, что ноотропные препараты по праву занимают важное место в лечении мозговых нарушений. Однако их бесконтрольный прием без консультации профильного специалиста, как и в случае с другими лекарствами, может нанести больше вреда, чем пользы.

Мы в Telegram! Подписывайся! Читай только лучшее!

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *