Онмк расшифровка названия болезни: Acute disorders of cerebral circulation
ОНМК: четыре буквы, один диагноз, масса вопросов
Инсульт– это острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), возникающее в результате закупорки сосуда или разрыва сосуда, проявляющийся неврологической симптоматикой (парезы, параличи, нарушение речи).
Что происходит в организме в этот момент:
-Сосуд закупоривается тромбом или бляшкой
-Происходит разрыв сосуда
-Происходит гибель нервных клеток головного мозга
-Организм утрачивает функции, за которые отвечали эти клетки (паралич, потеря речи, зрения)
Инсультом заболевают около 500 тысяч человек в год в России и более 6,5 миллионов во всем мире.
Сегодня мы поговорили с заведующей специализированным отделением регионального сосудистого центра Александро-Мариинской областной клинической больницы, где ежедневно проходят лечение пациенты с инсультом. Елена Витальевна Асфандиярова – врач-невролог высшей квалификационной категории, чей трудовой стаж составляет более 30 лет, в том числе более 10 лет в неотложной неврологии, с 2013 года в отделении для больных с ОНМК
-Елена Витальевна, давайте сразу начнём с самого главного.
Существуют ли предвестники инсульта, которые могут появиться задолго до него, и как человек может их распознать?
Предвестниками ишемического инсульта могут быть транзиторные ишемические атаки, или преходящее нарушение мозгового кровообращения. Это когда у человека на фоне повышенного артериального давления возникает онемение или слабость в одноименных конечностях, иногда с нарушением речи. Такое состояние может наблюдаться в течение нескольких минут, реже – одного часа, после чего симптоматика исчезает. После таких симптомов вероятность возникновения инсульта в ближайший месяц составляет более 60%. Поэтому в данной ситуации остро стоит вопрос о дообследовании пациента, и назначении препаратов, предотвращающих возникновение инсульта.
Очень часто пациенты не проводят лечение при повышенном артериальном давлении: принимают препараты только во время криза, делают это нерегулярно, или не принимают совсем. В такой ситуации сосуды мозга могут не выдержать очередного скачка давления, и возникнет геморрагический инсульт или кровоизлияние в мозг.
-Расскажите немного о данных разновидностях инсульта. Чем они отличаются?
Ишемический инсульт возникает, когда на фоне закупоривания сосуда тромбом или атеросклеротической бляшкой перестает поступать кровь в тот или иной участок мозга и возникает некроз мозговой ткани. Около 80% всех ОНМК – это именно ишемические инсульты. В это время в течение нескольких минут образуется ядро инсульта – зона, которую спасти не представляется возможным. Часто это зона не столь велика. А вокруг ядра инсульта формируется зона полутени – клеток мозга, которые имеют сниженный кровоток, но все еще жизнеспособны. Эта зона, как правило, в несколько раз больше ядерной зоны инсульта, клетки в ней живут до 4,5-6 часов. Именно за сохранение этой зоны и идет борьба в первые часы после возникновения инсульта. Вот почему необходимо как можно раньше доставить пациента в специализированное отделение для возможного патогенетического лечения.
Геморрагический инсульт – разрыв сосуда вследствие патологии его стенки, например, аневризмы (истончения и выпячивания).
Часто это происходит при резком повышении артериального давления. В результате происходит кровоизлияние в головной мозг, формируется гематома, давящая, вследствие замкнутого объема черепа, на вещество мозга и нарушающая работу какой-либо его области. Данная патология составляет 20% от общего числа ОНМК. Часто геморрагический инсульт можно лечить хирургическим путем.
-Каковы главные симптомы наступления инсульта?
Симптомы инсульта бывают общемозговые: головная боль, тошнота, рвота, нарушение сознания. Также отмечается нарушение движений и чувствительности в одноименных конечностях, перекос лица и нарушение речи.
Кроме того, признаками инсульта могут быть нарушение зрения, головокружение, шаткость при ходьбе, возникшие остро, на фоне повышенного давления.
— Каковы должны быть действия человека, который наблюдает такие симптомы у себя или у кого-то?
Даже при малейшем подозрении на инсульт, первое, что должен сделать человек – вызвать скорую помощь, так как только в специализированном отделении есть возможность поставить точный диагноз и своевременно начать необходимое лечение.
Всем пациентам с подозрением на инсульт проводят компьютерную томографию. Если даже симптоматика инсульта купировалась в течение нескольких минут или часов – такое состояние требует тоже немедленной госпитализации и решения вопроса о дальнейшей тактике с пациентом – лечение в стационаре, профилактика ОНМК или возможно оперативное лечение в отделении сосудистой хирургии (при патологии магистральных артерий головного мозга).
-Как может помочь человек до приезда специалистов, оказавшийся рядом?
Если вы заподозрили инсульт у человека, то в первую очередь необходимо обеспечить ему покой. Если есть признаки тошноты или рвоты, то повернуть голову набок, чтобы рвотные массы не попали в дыхательные пути, расстегнуть всё, что есть тугое: пуговицы, замки, ремень и обеспечить доступ свежего воздуха (открыть форточки, двери).
ВАЖНО ЗАПОМНИТЬ: ПРИ ПОДОЗРЕНИИ НА ИНСУЛЬТ КАТЕГОРИЧЕСКИ ЗАПРЕЩАЕТСЯ ПРИНИМАТЬ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ ДО ПРИЕЗДА БРИГАДЫ СКОРОЙ ПОМОЩИ!!!
— Многие люди не обращаются к врачу, потому что они не уверены, что с ними на самом деле происходит.
Насколько опасны такие промедления для человеческой жизни?
Часто бывает такое, что у человека есть признаки инсульта, но он не обращается за помощью в больницу. Причём это не зависит от уровня осведомлённости в этом вопросе или образования – это бывают даже и медицинские работники. Заметив онемение конечностей, например, многие надеются на русское «авось», и ждут, когда всё само пройдёт. Как правило, со временем симптоматика нарастает, ухудшается общее состояние пациента, и только тогда человек обращается за помощью к специалистам. Эти упущенные часы, к сожалению, во многих случаях приводят к неутешительным прогнозам, а кому-то могут стоить жизни. Если же вовремя оказаться в стационаре, то увеличиваются шансы провести такое лечение, которое полностью избавит человека от неврологического дефицита.
На сегодняшний день в Астраханской области функционирует достаточное количество специализированных стационаров для оказания помощи пациентам с ОНМК в любое время суток.
-Часто видела такие заголовки «Инсульт молодеет».
Как вы считаете, с чем связано возникновение этой опасной болезни у молодых?
Существовало всегда такое понятие, что инсульт – болезнь пациентов среднего возраста. К сожалению, это не так. С каждым годом всё больше и больше молодых людей подвергается данному заболеванию. Это связано чаще всего с неправильным образом жизни, с высокой нагрузкой, стрессовыми ситуациями. Но когда болеют дети инсультом, то ситуация немного другая. Если у взрослых причина таится в патологии сердца и сосудов, то у детей – в повышенной свёртываемости крови. У нас в отделении были также молодые люди с врождёнными пороками сердца. При данной патологии нарушается сердечный ритм, и тромбы «летят» в крупные сосуды головного мозга. Были молодые люди с врождённой сосудистой патологией, о которой они даже не подозревали. Инсульт возникал из-за резких движений при занятиях спортом. В этот момент происходит диссекция сосуда (разрыв). Между стенками образуется гематома, она расслаивается, образуя тромбы, которые также «летят» в голову.
Этот вариант ишемического инсульта довольно часто возникает у молодых во время спортивных занятий. Предугадать его появление, к сожалению, невозможно.
То есть, нет никаких диагностических исследований, которые могли бы определить у молодого пациента повышенную свёртываемость крови или найти повреждённый сосуд?
Предугадать, наверное, нет. Если есть какие-либо предпосылки к повышенной свертываемости крови, тогда врач назначит специальные исследования. Если у молодых пациентов имеется повышенное артериальное давление, есть какие-то нарушения в работе сердца – эти молодые люди должны наблюдаться у врачей, периодически проходить профилактические осмотры. Исследовать кровь на повышенную свертываемость можно (если есть в этом необходимость), исследовать сосуды головы и шеи тоже возможно после назначения врача.
-Можете вспомнить самого молодого пациента с диагнозом инсульт в вашей практике?
Самому молодому пациенту на моей памяти был 21 год на момент поступления в больницу.
У него как раз были врождённые особенности со свёртываемостью крови. Поступил своевременно, в первые часы от начала ишемического инсульта, с выраженным парезом конечностей. Долгое время у пациента присутствовали речевые нарушения. Но, к счастью, реабилитация прошла успешно и он полностью восстановился. На сегодняшний день уже окончил институт. Мы продолжаем с ним общаться, и он периодически обращается за консультацией.
-Сколько по времени пациент может провести в стационаре после инсульта, и какое лечение он получает?
Если пациент вовремя обратился в стационар и у него диагностировано преходящее нарушение мозгового кровообращения, тогда в течение 7 дней ему проводят полный комплекс обследований, назначают профилактические мероприятия для предотвращения инсульта.
Пациенты с ишемическим инсультом средней тяжести проводят в стационаре около двух недель. Бывают инсульты с минимальным дефицитом, данные пациенты проходят лечение до 10 дней, назначается вторичная профилактика повторных инсультов и пациент отправляется на амбулаторное лечение.
В случае с тяжёлым инсультом срок пребывания в стационаре в разы увеличивается – вплоть до одного месяца. Далее решается вопрос о реабилитации.
Какие сегодня внедрены методики для лечения инсульта? Как его лечат в стационаре?
Пациент с подозрением на ОНМК поступает в стационар, минуя приёмное отделение в смотровую комнату регионального сосудистого центра. В первую очередь ему проводится компьютерная томография головного мозга, осматривают специалисты. При подтверждении диагноза все пациенты, направляются в палату интенсивной терапии, где находятся не менее 24 часов. Там с первых минут начинается лечение и круглосуточно ведётся наблюдение за их состоянием. Когда состояние стабилизируется, пациента переводят в палату ранней реабилитации. Если пациент попадает в больницу в так называемый «золотой час» — это до 4,5 часов от начала ишемического инсульта и при отсутствии противопоказаний ему проводится тромболитическая терапия. Тромболизис – это введение специального дорогостоящего внутривенного препарата.
Данная процедура входит в стандарты оказания помощи больным с ишемическим инсультом и проводится в рамках ОМС. При использовании данного метода лечения мы видим результат уже «на игле». Происходит настоящее чудо: у пациента выравнивается лицо, начинают работать конечности, возвращается речь. Это самый эффективный метод лечения ишемического инсульта на сегодняшний день, который применяется во всём мире. Мы применяем тромболизис в своей практике с момента открытия отделения – более 6 лет. Но не всем этот метод показан, так как имеет более 20 противопоказаний. И, к сожалению, мы не можем использовать его так часто, как бы нам хотелось. Это связано с тем, что большая часть пациентов обращается за медицинской помощью слишком поздно.
-Если вовремя оказаться в руках врачей, то возможно ли человеку вернуться в будущем к привычной жизни?
Инсульт – тяжёлое заболевание. Больше 30% пациентов умирает после инсульта в течение первого месяца, 65 – выживает, из них 10-12% возвращается к нормальной жизни, остальные – остаются инвалидами.
Инвалидизация – это не менее страшный исход данной патологии. Мало пациента спасти, необходимо сделать так, чтобы он вернулся к социальной жизни. Ведь жизнь после инсульта – есть! Поэтому, повторюсь, чем раньше больной поступает в специализированное отделение, чем раньше начинаются реабилитационные мероприятия – а они начинаются уже в палате интенсивной терапии – тем лучше результат от полученного лечения.
-Какие специалисты лечат инсульт в больнице?
С пациентом занимается не только невролог и реаниматолог. К работе подключается мультидисциплинарная бригада. В неё входит также кардиолог, медицинский психолог, врач и инструктор ЛФК, физиотерапевт, логопед, средний и младший медицинский персонал. Все эти люди занимаются с пациентами, которые перенесли инсульт.
Слышала, что бывают случаи, когда после тяжёлого инсульта родственники пациента хотят сразу забрать его домой, не видя смысла в реабилитации. Это правильное решение?
В этой ситуации, конечно, мы удержать не можем.
Но мы стараемся объяснить, что лучше остаться под наблюдением врачей и навещать своего близкого в стационаре. В нашей больнице проводятся занятия с родственниками пациентов, с ними общается психолог, здесь же объясняют, как нужно ухаживать за пациентом. Приведу один доказанный факт: если один человек в семье перенес инсульт и оказался прикованным к постели, то порядка 8 родственников «выключены» из социума (если это заботливые родственники, конечно). Все должны заниматься этим пациентом. Поэтому мы убеждаем, что необходимо остаться первое время в стационаре, чтобы подготовиться самостоятельно ухаживать за своим близким. Кроме того, бывают и такие случаи, когда в первую неделю мы не видим результатов, но они появляются чуть позже. Пациенту требуется постоянная реабилитация после инсульта.
Какую роль играют близкие в процессе восстановления больного?
Колоссальную! Доказано, что пациент, который перенес ОНМК, должен обязательно быть в социуме. Ни одно дорогостоящее лекарство не заменит общения с родственниками.
Подвести к окну, поговорить, показать фотографии и постараться получить ответную реакцию – это тот минимум, который должны делать близкие ежедневно. Инсульт – это заболевание, которое требует совместных усилий специалистов и родственников. В первые дни мы часто сталкиваемся с гневом со стороны родственников: они обвиняют врачей в том, что случилось. Их можно понять, ведь это огромный стресс для семьи. Но, как правило, данное состояние проходит, к родственникам приходит понимание всего происходящего, и вот тогда мы начинаем работать с ними в одной команде. Бывают два одинаковых инсульта с разными исходами. Знаете в чём разница? – Нет, не в лечении или реабилитации. Просто одного пациента ежедневно навещают родственники, искренне переживают за него, а в другом случает – этого нет.
-Сколько ежемесячно пациентов с инсультом проходят лечение в вашем отделении?
Могу сказать, что на сегодняшний день отделение переполнено. Видимо, аномальная погода сказывается и перепады температур.
Ежемесячно в среднем мы выписываем с положительным исходом более 100 пациентов. К сожалению, и у нас бывают отрицательные результаты, когда мы не можем помочь спасти нашего пациента. Летальность в нашем отделении низкая по сравнению с другими аналогичными отделениями в нашем регионе и гораздо ниже общероссийских цифр. Мы этим гордимся. Я считаю, что это заслуга нашего сплоченного коллектива, работа которого нацелена на результат. Отношение к больным у нас всегда теплое, мы стараемся поддержать их не только медикаментами и специальными занятиями, но и морально, всех пациентов мы знаем по имени, часто знаем их истории жизни, всегда найдем время, чтобы пообщаться с пациентом на отвлеченные темы. В отделении есть наша личная библиотека, где больные с удовольствием берут книги, читают их в отделении, а иногда забирают с собой. В отделении интенсивной терапии мы часто включаем музыку: иногда классическую, иногда согласно пожеланиям наших пациентов, если больной не может сказать о своих предпочтениях, то интересуемся у родных, что предпочитает слушать их родственник.
Со многими пациентами остаемся друзьями даже после выписки.
-Елена Витальевна, так как всё-таки сократить риск возникновения инсульта? Есть ли эффективные меры профилактики?
Учитывая, что в большинстве случаев инсульт вызывает артериальная гипертония, то основная мера профилактики – контроль над артериальным давлением. Необходимо регулярно применять гипотензивные препараты. Именно регулярно, так как они имеют свойство накапливаться в организме и поддерживать давление в норме. Также необходимо контролировать уровень холестерина, лечить сахарный диабет и хронические заболевания, вести здоровый образ жизни, уделять достаточно времени двигательной активности и физкультуре. Необходимо много ходить, не бегать, а именно ходить. Есть такое выражение: «Бегом от инфаркта – к инсульту». Это подразумевает, что организму требуется разумная двигательная активность. Всё хорошо в меру!
Что касается диеты, то важно ограничить употребление в пищу животных жиров и отдать предпочтение рыбе, овощам и фруктам.
Ну и, конечно же, позитивный настрой, меньше тревог и стрессов. Живите сегодняшним днём, радуйте близких и радуйтесь жизни сами. Находите счастье в мелочах, чаще бывайте на свежем воздухе, занимайтесь любимым делом, а также не забывайте следить за своим здоровьем!!!
Транзиторная ишемическая атака и инсульт
Транзиторная ишемическая атака и инсульт — есть ли разница?
В медицине, как в любой науке, достаточно неясных терминов. Сегодня мы разберемся в том, каковы отличия между понятиями «транзиторная ишемическая атака» и «инсульт» как с точки зрения врача, так и в плане прогноза для пациента. Приступим?
Расшифровка терминов
Транзиторная ишемическая атака, сокращенно ТИА — это состояние, связанное с нарушением кровотока в сосудах головного мозга. Развивается остро, сопровождается неврологической симптоматикой (подробнее о ней мы расскажем чуть позже) и является преходящим, или обратимым расстройством.
Инсульт (когда речь идет о сравнении с ТИА, имеется в виду ишемический вариант) — это последствие острой дисфункции кровообращения в головном мозге, характеризующееся необратимыми изменениями в его тканях.
Почему ТИА — это не инсульт?
И транзиторная ишемическая атака, и ишемический инсульт являются состояниями группы ОНМК (что в расшифровке звучит как острое нарушение мозгового кровообращения). Даже причины их развития одинаковы:
- атеросклероз
- артериальная гипертензия
- пороки сердца
- дисфункции свертывающей системы крови
- сосудистые осложнения сахарного диабета
- поражения сосудов при системных заболеваниях соединительной ткани (например, в случае узелкового периартериита)
Разница состоит в тяжести состояния и его обратимости. Ишемический инсульт (его также называют инфаркт головного мозга) — состояние, при котором клетки затронутого участка мозга отмирают, возникает некроз. Это вызывает разные последствия, от нарушений речи до потери подвижности тела — но всегда стойкие, связанные с утратой функций активных мозговых зон.
ТИА длится от 10-15 минут до нескольких часов, но менее суток; после налаживания кровотока в сосудах неврологическая симптоматика быстро регрессирует (исчезает).
В то же самое время в классификации ОНМК существует так называемый «малый инсульт». Речь идет о нарушении мозгового кровообращения с умеренно выраженной неврологической симптоматикой, восстановление после которого занимает относительно короткое время — от 2 суток до 3 недель. Его нельзя считать затянувшимся вариантом ТИА, поскольку некроз клеток все же происходит.
Особенности симптоматики: есть ли отличия?
Главное отличие — в тяжести проявлений. Симптоматика транзиторной ишемической атаки развивается внезапно, может быть достаточно яркой, но зачастую исчезает еще до осмотра больного врачом.
Инсульт может развиваться остро или иметь «предвестники» — те же самые повторяющиеся ТИА, резкие перепады артериального давления.
Клиническая картина инсульта очень похожа на транзиторную ишемическую атаку; по сути, это более тяжелый вариант дисфункции кровотока, когда проходимость сосуда не только не восстанавливается, но и прекращается так надолго, что клетки участка мозга погибают из-за гипоксии (кислородного голодания).
Клиническая картина инсульта складывается из двух синдромов:
1. Общемозговой:
- сильная головная боль
- головокружение, неустойчивость при ходьбе
- тошнота, рвота
- иногда — судороги, обморок
- сонливость или, наоборот, возбуждение
чувство оглушенности - боль в глазных яблоках при их движении
- ощущение «волны жара», сухости во рту
- избыточная потливость
2. Очаговый неврологический (зависит от того, какие анатомо-функциональные зоны головного мозга затронуты):
- нарушения подвижности разных областей тела (лицо, руки, ноги с одной или двух сторон)
- расстройства чувствительности
- расстройства речи, зрения, слуха, в особенно тяжелых случаях — также дыхания, сердечного ритма
- нарушение памяти, восприятия информации
- расстройства психической сферы (эмоциональная расторможенность, галлюцинации)
- нарушения сознания вплоть до комы
Симптоматика инсульта быстро нарастает и не исчезает самопроизвольно, больному требуется неотложная помощь и лечение в условиях реанимационного отделения.
Что опаснее: ТИА или инсульт?
После прочтения предыдущих разделов статьи ответ на этот вопрос должен быть очевиден. Инсульт является тяжелым необратимым нарушением, тогда как ТИА может завершиться самостоятельно без явных последствий. Но это не повод относиться к ней пренебрежительно.
Еще несколько десятилетий назад этим «грешили» даже врачи — но сегодня отношение к ТИА совершенно иное. Почему? Есть несколько причин:
- Пациенты, которые часто переносят ишемические атаки, имеют высокий риск развития тяжелого (!!!) ишемического инсульта
- Зная, что симптомы пройдут, пациенты не обращаются к врачу — а их состояние тем временем усугубляется, ведь заболевания, ставшие причиной атаки, прогрессируют
- ТИА требует грамотного лечения (в стационаре, затем амбулаторно) и постоянного контроля уровня артериального давления
Поэтому, хотя прогноз при инсульте для пациента, безусловно, хуже, любые варианты ТИА являются поводом для немедленного обращения к врачу и неотложной госпитализации в стационар.
Больные с транзиторными ишемическими атаками должны знать, чем угрожает это состояние, и совместно с врачом предпринимать необходимые меры для профилактики развития инсульта.
Лаборатория DECODE | Общественное здравоохранение
- Биостатистика
- Окружающая среда, сельское хозяйство и гигиена труда
- Эпидемиология
- Преподаватели и сотрудники
- Текущие студенты
- Центры
- Исследования
- Группа прикладной эпидемиологии
- Исследовательская группа по вопросам поведенческого здоровья
- Лаборатория декодирования
- Группа ЭМГ
- Возникающие угрозы Эпидемиологическая группа
- Лаборатория ХАУСС
- Исследовательский центр imHealth
- Лаборатория геномики патогенов
- Лаборатория PCER
- Укрепление здоровья
- Исследования и управление службами здравоохранения
D инфекции E эпидемиология в C час O nic D болезни и E окружающая среда 9009
Лаборатория DECODE использует классические и молекулярно-эпидемиологические инструменты для изучения экологической и биологической гетерогенности и восприимчивости к раку и другим хроническим заболеваниям.
В настоящее время мы изучаем взаимодействие между искусственной средой, стрессом, воспалением и развитием рака яичников, предстательной железы, колоректального и других видов рака. Эти проекты получили финансирование от NIH, CDC и DOD. В другом исследовательском проекте изучается влияние факторов стресса окружающей среды на различия в психическом и поведенческом здоровье женщин при хронических заболеваниях.
Группа лаборатории:
| Эдвард С. Питерс, доктор медицинских наук, SM, SM, ScD, FACE – профессор, заведующий кафедрой 10 и лабораторией 10 |
| Синобу Ватанабэ-Галлоуэй, доктор философии — профессор |
| Кендра Л. Ратнапрадипа, доктор философии – доцент |
| Sierra Garth, MPH – координатор исследовательского проекта |
| Кристофер Пирсон — аспирант |
|
Соавторы:
- Ариан Рунг, доктор философии LSUHSC Школа общественного здравоохранения
- Мадхав К.
С., доктор философии – Онкологический центр Йельского университета - Джоэллен Шильдкраут, доктор философии – Школа общественного здравоохранения Университета Эмори
- Николь Ньюджент, доктор философии – Медицинский факультет Университета Брауна
- Алисия Смит, доктор философии – Медицинский факультет Университета Эмори
- Лаура Розек, доктор медицинских наук – Онкологический центр Джорджтауна
- Кристен Пуррингтон, доктор медицинских наук – Медицинский онкологический колледж Уэйнского государственного университета
С., доктор философии – Онкологический центр Йельского университета- Биостатистика
- Окружающая среда, сельское хозяйство и гигиена труда
- Эпидемиология
- Преподаватели и сотрудники
- Текущие студенты
- Академические программы
- Центры
- Исследования
- Группа прикладной эпидемиологии
- Лаборатория декодирования
- Группа ЭМГ
- Возникающие угрозы Эпидемиологическая группа
- Лаборатория ХАУСС
- Исследовательский центр imHealth
- Лаборатория геномики патогенов
- Лаборатория PCER
- Укрепление здоровья
- Исследования и управление службами здравоохранения
Нейроповеденческие различия вальпроата и рисперидона в отношении MK-801, вызывающего острую гиперлокомоцию у мышей
1.
Garriga M., Pacchiarotti I., Kasper S., et al. Оценка и лечение возбуждения в психиатрии: консенсус экспертов. Всемирный журнал биологической психиатрии
2. Cornaggia C.M., Beghi M., Pavone F., Barale F. Агрессия в психиатрических отделениях: систематический обзор. Психиатрические исследования . 2011;189(1):10–20. doi: 10.1016/j.psychres.2010.12.024. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
3. Новичок Дж. В., Фарбер Н. Б., Олни Дж. В. Функция рецепторов NMDA, память и старение мозга. Диалоги в клинической неврологии . 2000;2(3):219–232. doi: 10.31887/DCNS.2000.2.3/jnewcomer. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
4. Cadinu D., Grayson B., Podda G., Harte M.K., Doostdar N., Neill JC. Модели грызунов-антагонистов NMDA-рецепторов для познания при шизофрении и выявление новых лекарственных препаратов, обновление. Нейрофармакология .
2018; 142:41–62. doi: 10.1016/j.neuropharm.2017.11.045. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
5. Хэм С., Ким Т.К., Чанг С., Им Х.И. Злоупотребление наркотиками и психоз: новый взгляд на психоз, вызванный наркотиками. Экспериментальная нейробиология . 2017;26(1):11–24. doi: 10.5607/en.2017.26.1.11. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
6. Карлссон М.Л., Карлссон А., Нильссон М. Шизофрения: от дофамина к глутамату и обратно. Текущая медицинская химия . 2004;11(3):267–277. doi: 10.2174/0929867043456034. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
7. Grunze H., Vieta E., Goodwin G.M., et al. Рекомендации Всемирной федерации обществ биологической психиатрии (WFSBP) по биологическому лечению биполярных расстройств: острое и длительное лечение смешанных состояний при биполярном расстройстве. Всемирный журнал биологической психиатрии . 2018;19(1):2–58. doi: 10.1080/15622975.2017.1384850. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
8.
Grunze H., Vieta E., Goodwin G.M., et al. Рекомендации Всемирной федерации обществ биологической психиатрии (WFSBP) по биологическому лечению биполярных расстройств: обновление 2009 г. по лечению острой мании. Всемирный журнал биологической психиатрии . 2009;10(2):85–116. doi: 10.1080/156229703202. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
9. Goodwin G.M., Haddad P.M., Ferrier I.N., et al. Основанные на фактических данных рекомендации по лечению биполярного расстройства: пересмотренные рекомендации третьего издания Британской ассоциации психофармакологии. Журнал психофармакологии . 2016;30(6):495–553. doi: 10.1177/0269881116636545. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
10. Yatham L. N., Kennedy S. H., Parikh S. V., et al. Рекомендации Канадской сети по лечению настроения и тревоги (CANMAT) и Международного общества биполярных расстройств (ISBD) 2018 г. по ведению пациентов с биполярным расстройством. Биполярное расстройство .
2018;20(2):97–170. doi: 10.1111/bdi.12609. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
11. Коккиноу М., Ашок А. Х., Хоус О. Д. Влияние кетамина на дофаминергическую функцию: метаанализ и обзор последствий нейропсихиатрических расстройств. Молекулярная психиатрия . 2018;23(1):59–69. doi: 10.1038/mp.2017.190. [Статья PMC бесплатно] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
12. Eldufani J., Nekoui A., Blaise G. Неанестезирующие эффекты кетамина: обзорная статья. Американский журнал медицины . 2018;131(12):1418–1424. doi: 10.1016/j.amjmed.2018.04.029. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
13. Haaf M., Leicht G., Curic S., Mulert C. Глутаматергический дефицит биомаркеров шизофрении и фармакологические вмешательства в модели кетамина. Современная фармацевтическая биотехнология . 2018;19(4):293–307. doi: 10.2174/1389201019666180620112528. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
14. Лю Ю., Линь Д.
, Ву Б., Чжоу В. Потенциал злоупотребления кетамином и расстройство, связанное с употреблением. Бюллетень исследований мозга . 2016;126:68–73. doi: 10.1016/j.brainresbull.2016.05.016. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
15. Lee G., Zhou Y. Модели шизофрении с гипофункцией животных NMDAR. Границы молекулярной нейронауки . 2019;12:с. 185. doi: 10.3389/fnmol.2019.00185. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
16. Прут Л., Белзунг К. Открытое поле как парадигма измерения воздействия наркотиков на тревожное поведение: обзор. Европейский журнал фармакологии . 2003;463(1-3):3–33. doi: 10.1016/S0014-2999(03)01272-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
17. Chen YC, Tsai F.M., Chen M.L., Carotenuto M. Антипсихотические препараты обращают вспять ингибированную MK801 миграцию клеток и конденсацию F-актина путем модулирования сигнального пути rho в клетках B35. Поведенческая неврология . 2020;2020:9. doi: 10.
1155/2020/4163274. [CrossRef] [Google Scholar]
18. Харгривз Э. Л., Каин Д. П. Гиперактивность, индуцированная MK801: продолжительность эффектов у крыс. Фармакология, биохимия и поведение . 1995;51(1):13–19. doi: 10.1016/0091-3057(94)00321-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
19. Su Y.A., Si T.M., Zhou D.F., et al. Рисперидон ослабляет вызванную MK-801 гиперлокомоцию у мышей посредством блокады серотониновых 5-HT 2A/2C рецепторов. Европейский журнал фармакологии . 2007;564(1-3):123–130. doi: 10.1016/j.ejphar.2007.02.031. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
20. Ito K., Abekawa T., Koyama T. Вальпроат блокирует поведенческую перекрестную сенсибилизацию, вызванную высокими дозами метамфетамина, к эффекту дизоцилпина, вызывающему двигательную активность (MK-801), но не метамфетамин. Психофармакология . 2006;186(4):525–533. doi: 10.1007/s00213-006-0357-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
21. Кейси Д. Э., Даниэль Д.
Г., Вассеф А. А., Трейси К. А., Возняк П., Соммервиль К. В. Эффект дивалпроекса в сочетании с оланзапином или рисперидоном у пациентов с острым обострением шизофрении. Нейропсихофармакология . 2003;28(1):182–192. doi: 10.1038/sj.npp.1300023. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
22. Kelly D.L., Conley R.R., Feldman S., Yu Y., McMahon R.P., Richardson C.M. Дополнение дивальпроекса или лития к клозапину при резистентной к лечению шизофрении. Психиатрический ежеквартальный номер . 2006;77(1):81–95. doi: 10.1007/s11126-006-7963-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
23. Suzuki T., Uchida H., Takeuchi H., et al. Аугментация атипичных нейролептиков вальпроевой кислотой. Открытое исследование наиболее сложных пациентов с шизофренией. Психофармакология человека . 2009;24(8):628–638. doi: 10.1002/hup.1073. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
24. Tseng P.T., Chen Y.W., Chung W., et al. Значительный эффект аугментационной терапии вальпроатом у пациентов с шизофренией: метаанализ.
Медицина . 2016; 95(4, статья e2475) doi: 10.1097/MD.0000000000002475. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
25. Ван Ю., Ся Дж., Хелфер Б., Ли К., Лейхт С. Вальпроат для лечения шизофрении. Кокрановская база данных систематических обзоров . 2016; 2016(11, статья CD004028) doi: 10.1002/14651858.CD004028.pub4. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
26. Hasan A., Falkai P., Wobrock T., et al. Руководство Всемирной федерации обществ биологической психиатрии (WFSBP) по биологическому лечению шизофрении, часть 1: обновление 2012 г. по неотложному лечению шизофрении и управлению резистентностью к лечению. Всемирный журнал биологической психиатрии . 2012;13(5):318–378. doi: 10.3109/15622975.2012.696143. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
27. Horowitz E., Bergman LC, Ashkenazy C., Moscona-Hurvitz I., Grinvald-Fogel H., Magnezi R. Использование вальпроата натрия не по прямому назначению при шизофрении.
PLoS Один . 2014;9(3, статья e92573) doi: 10.1371/journal.pone.0092573. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
28. Форрест А. Д., Кото К. А., Сигел С. Дж. Модели психоза у животных: текущее состояние и будущие направления. Текущие отчеты о поведенческой неврологии . 2014;1(2):100–116. doi: 10.1007/s40473-014-0013-2. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
29. Beyer D.K.E., Freund N. Животные модели биполярного расстройства: от постели до клетки. Международный журнал биполярных расстройств . 2017;5(1):с. 35. doi: 10.1186/s40345-017-0104-6. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
30. Irifune M., Shimizu T., Nomoto M. Кетамин-индуцированная гиперлокомоция, связанная с изменением пресинаптических компонентов дофаминовых нейронов в прилежащем ядре мышей. Фармакология, биохимия и поведение . 1991;40(2):399–407. doi: 10.1016/0091-3057(91)90571-I. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
31.
Кларк К. А., Стилл Дж. Анализ походки у мышей. Физиология и поведение . 1999;66(5):723–729. doi: 10.1016/S0031-9384(98)00343-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
32. Свобода Ю., Станкова А., Энтлерова М., Стучлик А. Острое введение МК-801 в животной модели психоза у крыс препятствует когнитивно-требовательным формам поведения. гибкость на вращающейся арене. Границы в поведенческой неврологии . 2015;9:с. 75. doi: 10.3389/fnbeh.2015.00075. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
33. van der Staay FJ, Rutten K., Erb C., Blokland A. Влияние нарушителя познания MK-801 на обучение и память у мышей и крысы. Поведенческие исследования мозга . 2011;220(1):215–229. doi: 10.1016/j.bbr.2011.01.052. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
34. Barbosa F.J., Hesse B., de Almeida R.B., Baretta I.P., Boerngen-Lacerda R., Andreatini R. Сульфат магния и вальпроат натрия блокируют вызванную метилфенидатом гиперлокомоцию, животное модель мании.
Фармакологические отчеты . 2011;63(1):64–70. doi: 10.1016/S1734-1140(11)70399-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
35. Abekawa T., Ito K., Nakagawa S., Nakato Y., Koyama T. Оланзапин и рисперидон блокируют высокие дозы вызванных метамфетамином шизофреноподобных нарушений поведения и сопровождается апоптозом в медиальной префронтальной коре. Исследование шизофрении . 2008;101(1-3):84–94. doi: 10.1016/j.schres.2007.12.488. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
36. Рогоз З., Каминская К. Влияние комбинированного лечения эсциталопрамом и рисперидоном на МК-801-индуцированные изменения в тесте распознавания объектов у мышей. Фармакологические отчеты . 2016;68(1):116–120. doi: 10.1016/j.pharep.2015.07.004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
37. Бубеникова В., Вотава М., Горачек Дж., Паленичек Т., Докери С. Влияние зотепина, рисперидона, клозапина и оланзапина на сенсомоторные нарушения, вызванные МК-801. ворота Фармакология, биохимия и поведение .
2005;80(4):591–596. doi: 10.1016/j.pbb.2005.01.012. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
38. Douma T. N., Millan M. J., Verdouw P. M., Oosting R. S., Olivier B., Groenink L. Вальпроат улучшает дефицит ингибирования предимпульса, вызванный кортикотропин-рилизинг-фактором, независимо от ГАМК (A) и активация ГАМК (В) рецептора. Нейрофармакология . 2014;79:66–74. doi: 10.1016/j.neuropharm.2013.10.032. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
39. Мерритт К., Эгертон А., Кемптон М.Дж., Тейлор М.Дж., Макгуайр П.К. Природа изменений глутамата при шизофрении: метаанализ исследований протонной магнитно-резонансной спектроскопии. JAMA Психиатрия . 2016;73(7):665–674. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2016.0442. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
40. Брэдфорд А. М., Сэвидж К. М., Джонс Д. Н., Калиничев М. Валидация и фармакологическая характеристика MK-801-индуцированной локомоторной гиперактивности у мышей BALB/C как анализ для обнаружения новых нейролептики.
Психофармакология . 2010;212(2):155–170. doi: 10.1007/s00213-010-1938-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
41. Чаттерджи М., Верма Р., Гангули С., Палит Г. Нейрохимическая и молекулярная характеристика модели экспериментального психоза, вызванного кетамином, у мышей. Нейрофармакология . 2012;63(6):1161–1171. doi: 10.1016/j.neuropharm.2012.05.041. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
42. Braun I., Genius J., Grunze H., Bender A., Moller H.J., Rujescu D. Изменения гиппокампальных и префронтальных ГАМКергических интернейронов в модели психоза у животных антагонизмом к NMDA-рецепторам. Исследование шизофрении . 2007;97(1-3):254–263. doi: 10.1016/j.schres.2007.05.005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
43. Тайлер М. В., Юриш Х. Б., Ионеску Д. Ф., Хаггарти С. Дж. Классика химической неврологии: кетамин. ACS Химическая неврология . 2017;8(6):1122–1134. doi: 10.1021/acschemneuro.7b00074. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
44.
Kovacic P., Somanathan R. Клиническая физиология и механизм действия дизоцилпина (MK-801): перенос электронов, радикалы, окислительно-восстановительные метаболиты и биоактивность. Окислительная медицина и клеточное долголетие . 2010;3(1):13–22. doi: 10.4161/oxim.3.1.10028. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
45. Карлссон М., Карлссон А. Взаимодействия между глутаматергическими и моноаминергическими системами в базальных ганглиях — последствия для шизофрении и болезни Паркинсона. Тенденции в нейронауках . 1990;13(7):272–276. doi: 10.1016/0166-2236(90)
-M. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
46. Wassef A.A., Dott S.G., Harris A., et al. Рандомизированное плацебо-контролируемое пилотное исследование дивалпроекса натрия при лечении острых обострений хронической шизофрении. Журнал клинической психофармакологии . 2000;20(3):357–361. doi: 10.1097/00004714-200006000-00011. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
47.
Casey D.E., Daniel D.G., Tamminga C., et al. Дивалпроекс ER в сочетании с оланзапином или рисперидоном для лечения острых обострений шизофрении. Нейропсихофармакология . 2009;34(5):1330–1338. doi: 10.1038/npp.2008.209. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
48. Лешер В. Вальпроат: переоценка его фармакодинамических свойств и механизмов действия. Прогресс в нейробиологии . 1999;58(1):31–59. doi: 10.1016/S0301-0082(98)00075-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
49. Лешер В. Основная фармакология вальпроата. Препараты ЦНС . 2002;16(10):669–694. doi: 10.2165/00023210-200216100-00003. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]
50. Johannessen L.C. Противоэпилептические препараты при неэпилептических расстройствах: взаимосвязь между механизмами действия и клинической эффективностью. Препараты ЦНС . 2008;22(1):27–47. doi: 10.2165/00023210-200822010-00003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
51. Роча А., Харт Н., Трухильо К.