Острая печеночная недостаточность: Острая печеночная недостаточность. Что такое Острая печеночная недостаточность?

Содержание

Острая печеночная недостаточность. Что такое Острая печеночная недостаточность?

ВАЖНО
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Острая печеночная недостаточность – патологический симптомокомплекс, развивающийся при изменениях паренхимы печени и сопровождающийся нарушением ее функций. Острая печеночная недостаточность характеризуется признаками печеночной энцефалопатии (немотивированной слабостью, сонливостью, адинамией, возбуждением), диспепсическими расстройствами, появлением и нарастанием желтухи, отеков, асцита, геморрагического диатеза; в тяжелых случаях – развитием печеночной комы. Диагностика острой печеночной недостаточности основывается на клинических данных, результатах исследования печеночных проб, КЩС, ЭЭГ. Лечение острой печеночной недостаточности требует проведения инфузионной терапии, витаминотерапии, гормонотерапии, плазмафереза, гемодиализа, гемосорбции, лимфосорбции, кислородных ингаляций, гипербарической оксигенации.

    • Причины острой печеночной недостаточности
    • Классификация острой печеночной недостаточности
    • Симптомы острой печеночной недостаточности
    • Диагностика острой печеночной недостаточности
    • Лечение острой печеночной недостаточности
    • Прогноз и профилактика острой печеночной недостаточности
    • Цены на лечение

    Общие сведения

    Острая печеночная недостаточность – тяжелый синдром, в результате которого развиваются грубые метаболические нарушения, интоксикация организма продуктами белкового обмена, геморрагический синдром, нарушения деятельности ЦНС, печеночная кома. В гастроэнтерологии и гепатологии острой печеночной недостаточностью могут осложняться различные заболевания и патологические состояния.

    Смертность пациентов от печеночной недостаточности составляет 50-80%.

    Причины острой печеночной недостаточности

    Острая печеночная недостаточность является исходом целого ряда патологических процессов, приводящих к обширным дистрофическим, фиброзным или некротическим изменениям паренхимы печени. Она может развиваться при тяжелом течении гепатитов различной этиологии (вирусных, лекарственных, аутоиммунных), циррозе, гепатозе, обтурации желчных протоков, отравлениях гепатотропными токсичными веществами и ядами (соединениями фосфора, мышьяка, несъедобными грибами, фармакологическими препаратами), при инфузии крови, не совпадающей по групповой принадлежности и др. Иногда острая печеночная недостаточность возникает как следствие нарушения печеночного кровообращения, которое встречается при ожогах, сепсисе, массивном кровотечении, тромбозе воротной вены и т. д.

    Непосредственными пусковыми факторами развития острой печеночной недостаточности могут выступать прием алкоголя или лекарственных препаратов с гепатотоксическим действием, наркоз при операциях, хирургические вмешательства (например, портокавальное шунтирование, лапароцентез при асците), желудочно-кишечное кровотечение, избыток белка в пище, почечная недостаточность, поносы.

    У пациентов с имеющимся поражением печени (гепатит, цирроз) острая печеночная недостаточность может быть спровоцирована интеркуррентными инфекциями, перитонитом, тромбофлебитом воротной вены и др. состояниями.

    Патологические сдвиги, развивающиеся в организме при острой печеночной недостаточности, обусловлены накоплением в крови соединений (аммиака, аминокислот, фенолов), оказывающих церебротоксическое действие, нарушением водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса, расстройствами кровообращения и др. факторами. При острой печеночной недостаточности в наибольшей степени нарушается детоксикационная функция печени, а также снижается участие печени в различных обменных процессах (белковом, углеводном, жировом, витаминном, электролитном и т. д.).

    Классификация острой печеночной недостаточности

    Выделяют три формы острой печеночной недостаточности: эндогенную (спонтанную), экзогенную (индуцированную) и смешанную. Функциональная недостаточность, развивающаяся при непосредственном поражении паренхимы печени, расценивается как эндогенная. В основе экзогенно обусловленной печеночной недостаточности лежит расстройство кровообращения в печени, что приводит к сбросу крови, насыщенной токсинами (в первую очередь, аммиаком), в общий круг кровообращения. При смешанной печеночной недостаточности имеют место оба патологических механизма – эндогенный и экзогенный.

    По выраженности функциональных нарушений печени различают три степени гепатопатии. При гепатопатии легкой степени клинические проявления поражения печени отсутствуют. С помощью лабораторных тестов выявляются умеренные функциональные нарушения (повышение ферментов, билирубинемия, увеличение уровня трансаминаз и др.).

    Гепатопатия средней степени характеризуется появлением клинических симптомов: гепатомегалии, болезненности печени, приступов печеночной колики, желтушности кожных покровов и склер, явлений геморрагического диатеза. В крови нарастает гипербилирубинемия, гипопротеинемия, диспротеинемия.

    Тяжелая гепатопатия соответствует стадии острой печеночной недостаточности. К вышеназванным проявлениям присоединяются симптомы печеночной энцефалопатии и печеночной комы, развивающиеся на фоне грубого нарушения функций печени.

    Симптомы острой печеночной недостаточности

    Клиническая стадия острой печеночной недостаточности (печеночная энцефалопатия) характеризуется сонливостью, которая может сменяться возбуждением, адинамией, прогрессирующей слабостью. Отмечаются диспепсические расстройства: тошнота, потеря аппетита, рвота, поносы. Нарастают отеки, явления геморрагического диатеза, желтухи, интоксикации, асцита, лихорадка.

    В прекоматозном периоде развиваются нервно-психические нарушения: головокружение, замедление речи и мышления, расстройства сна, слуховые и зрительные галлюцинации, спутанность сознания, тремор пальцев, двигательное возбуждение. Могут отмечаться кровотечения из носа, десен, варикозно-расширенных вен пищевода.

    Предвестниками приближающееся печеночной комы служат боли в подреберье, появление «печеночного» запаха изо рта, уменьшение печени в размерах.

    Собственно печеночная кома характеризуется утратой сознания; судорогами, гипотермией, аритмией, появлением патологических рефлексов, полиорганной недостаточностью.

    Диагностика острой печеночной недостаточности

    Распознавание острой печеночной недостаточности проводится с учетом симптоматики, результатов исследования биохимических показателей (в т. ч. печеночных проб), КЩС, инструментальных исследований (электроэнцефалографии).

    Лабораторными признаками острой печеночной недостаточности служат анемия, тромбоцитопения, гипербилирубинемия (уровень билирубина может повышаться в 5 и более раз), увеличение активности сывороточных трансаминаз. В терминальной стадии острой печеночной недостаточности выражены гипохолестеринемия, гипоальбуминемия, снижение ПТИ и др. факторов свертывания, гипогликемия, гипокалиемия, отмечается нарушение кислотно-основного состояния.

    Исследование ЭЭГ в зависимости от стадии острой печеночной недостаточности выявляет нарушение (неравномерность, замедление или исчезновение) альфа-ритма, доминирование тета- и дельта-волн.

    Лечение острой печеночной недостаточности

    Центральное место в лечении острой печеночной недостаточности занимает инфузионная терапия, направленная на дезинтоксикацию, улучшение микроциркуляции, метаболизма, коррекцию электролитных нарушений, восстановление кислотно-щелочного равновесия. При острой печеночной недостаточности показано внутривенное введение растворов глюкозы, альбумина, декстрана, реополиглюкина, сорбита, маннита и др. При введении большого объема жидкости для профилактики отека головного мозга и легких применяются диуретики.

    Производится назначение витаминов (аскорбиновой кислоты, тиамина, рибофлавина, пиридоксина гидрохлорида, цианокобаламина, никотинамида). При геморрагическом синдроме показано введение растворов викасола, аминокапроновой кислоты, этамзилата натрия; при дефиците факторов свертывания и признаках ДВС-синдрома осуществляется трансфузия больших объемов плазмы. Прогрессирование острой печеночной недостаточности требует применения глюкокортикоидных гормонов (преднизолона), антибиотиков (аминогликозидов, цефалоспоринов).

    С дезинтоксикационной целью используют плазмаферез, гемосорбцию, лимфосорбцию, гемодиализ. Для стимуляции иммунологической активности применяют УФО крови, для борьбы с гипоксией — гипербарическую оксигенацию, кислородные ингаляции.

    Прогноз и профилактика острой печеночной недостаточности

    Своевременная интенсивная терапия острой печеночной недостаточности существенно улучшает прогноз. При глубокой печеночной коме развиваются необратимые изменения, приводящие к гибели пациента.

    Профилактика острой печеночной недостаточности требует адекватного лечения первичных заболеваний печени, исключения действия гепатотоксических или церебротоксических веществ, провоцирующих факторов.

    Вы можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении острой печеночной недостаточности.

    Источники

    1. Настоящая статья подготовлена по материалам сайта: https://www.krasotaimedicina. ru/

    ВАЖНО
    Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

    Острая печёночная недостаточность. Здоровье печени

    Острая печёночная недостаточность — патологическое состояние, сопровождающееся некрозом клеток печени и выраженным нарушением печёночной функции. Протекает с грубыми отклонениями в постоянстве внутренней среды организма, ведущими к ряду серьёзных осложнений.

    Причины печёночной недостаточности

    Основные причины острой печёночной недостаточности:

    • Приём и/или передозировка лекарственных средств, обладающих гепатотоксичными свойствами;
    • Острые гепатиты, вызываемые вирусами гепатита А, B, C, D, E;
    • Острые гепатиты, вызываемые цитомегаловирусом, вирусами герпеса и Эпштейна-Барр;
    • Шоковое состояние;
    • Отравление химикатами, ядовитыми растениями и грибами;
    • Тромбоэмболия печёночных артерий или вен;
    • Патологическая беременность (пре-эклампсия/эклампсия), провоцирующая острую жировую дистрофию печени.

    Наиболее частая причина возникновения острой печёночной недостаточности в европейских странах – назначение парацетамола в качестве жаропонижающего и обезболивающего средства (около 40% случаев). В 12% случаев заболевание возникает вследствие идиосинкразии при приёме различных лекарственных препаратов. Другие распространённые причины острой формы печёночной недостаточности — вирусные гепатиты А, B, C, D и E (риск возникновения острой печёночной недостаточности увеличивается при заражении на фоне беременности). В 30% случаев диагностируется идиопатическая форма острой печёночной недостаточности, возникающая при поражении печени неизвестным агентом.

    Механизм развития печёночной недостаточности

    Гепатоциты составляют 85% всей массы печени. В них происходят тысячи химических реакций, позволяющих органу выполнять свою функцию. При уменьшении количества гепатоцитов происходит пропорциональное снижение функциональной активности печени.

    Острая форма печёночной недостаточности сопровождается моментальной гибелью более 80-90% клеток печени. При этом происходит резкое снижение функциональной активности органа. Заболевание сопровождается нарушением всех видов обмена веществ, увеличением в крови концентрации токсинов, сбоем в регуляции артериального давления, свёртывания крови. Организм идёт “вразнос”, возникают грубые нарушения в работе центральной нервной системы, вплоть до печёночной энцефалопатии, печёночной комы и летального исхода.

    Классификация острой печёночной недостаточности

    Острую печёночную недостаточность классифицируют на фульминантную и субфульминантную формы. Фульминантная печёночная недостаточность сопровождается быстрым развитием симптомов печёночной энцефалопатии в течение 8 недель от начала заболевания. Субфульминантной называют такую форму заболевания, при которой начало энцефалопатии регистрируется в период от 8 до 26 недель.

    Другой вариант классификации острой печёночной недостаточности: острейшая форма (симптомы возникают в течение 7 дней от начала заболевания), острая (от 7 до 28 дней), подострая (от 28 дней до 24 недель).

    Код по МКБ-10: К72.0

    Стадии печеночной недостаточности:

    1. Начальная стадия – компенсированная форма;
    2. Стадия выраженных нарушений функции печени — декомпенсированная форма;
    3. Терминальная стадия печёночной недостаточности — прекома;
    4. Печёночная кома — летальный исход.

    Печёночная недостаточность у детей

    Печёночная недостаточность в детском возрасте имеет отличия в клинике заболевания. Это объясняется тем, что у детей сложнее определить начальные признаки печёночной энцефалопатии, особенно в раннем возрасте. По этой причине ведущим признаком нарушения функции печени у детей принято считать выраженное нарушение свёртывания крови или коагулопатию, вне зависимости от состояния высшей нервной деятельности или наличия желтухи. Каждый ребёнок с соответствующими симптомами должен обследоваться на предмет печёночной недостаточности.

    Симптомы печёночной недостаточности

    Клиническая картина печёночной недостаточности состоит из ряда симптомов, возникающих вследствие нарушения функции печени, и сопутствующих патологических изменений в организме.

    Симптомы и признаки печёночной недостаточности

    • Сосудистые звёздочки на теле
    • Увеличение молочных желёз (в том числе у мужчин)
    • Неприятный запах при дыхании
    • Бессонница, нарушения памяти, раздражительность, снижение работоспособности и другие признаки печёночной энцефалопатии
    • Кожный зуд, темная моча, желтуха, привкус горечи во рту – синдром холестаза
    • Увеличение длительности кровотечения, склонность к кровоточивости, высокий риск желудочно-кишечного кровотечения
    • Геморрагический синдром обусловлен нарушением белкового обмена
    • Слабость, потеря массы тела, тошнота, снижение аппетита, головные боли, головокружение
    • Кровотечение из вен пищевода/прямой кишки
    • Скопление свободной жидкости (транссудата) в брюшной полости (асцит)
    • Боли, тяжесть в подреберной области справа и/или слева
    • Симптом “голова медузы” — расширенные подкожные вены на передней брюшной стенке

    Диагностика печёночной недостаточности

    В основе диагностики острой печёночной недостаточности — лабораторные методы исследования, позволяющие установить степень тяжести патологии и причины, вызвавшие заболевание. Инструментальные методы имеют прикладное значение и применяются для оценки признаков портальной гипертензии (УЗИ печени, селезёнки и желчевыводящих путей), выявления признаков сопутствующих заболеваний (КТ или МРТ при подозрении на тромбоэмболию сосудов печени, рак печени, диагностика энцефалопатии и отёка мозга). Лабораторные анализы также позволяют прогнозировать исход заболевания и определяют показания для экстренной трансплантации печени.

    Лабораторные методы диагностики острой печёночной недостаточности

    • Кровь на ПТВ, ПТИ, МНО (протромбиновое время, протромбиновый индекс, международное нормализованное отношение)
    • Биохимия крови (лактат, АЛТ/аланинаминотрансфераза, АСТ/аспартатаминотрансфераза, альбумин, газовый состав крови, билирубин, аммиак, глюкоза, креатинин)
    • Анализ крови на антитела к вирусам гепатита (диагностика вирусных гепатитов), анализ крови на антинуклеарные антитела (диагностика аутоиммунного гепатита)
    • Анализ крови на ВИЧ
    • Тонкоигольная аспирационная биопсия печени

    Лечение печёночной недостаточности

    Лекарственные препараты для лечения печёночной недостаточности

    При отравлении химикатами и ядовитыми растениями возможно применение активированного угля. Продолжаются исследования способности ацетилцистеина защищать печень при острой печёночной недостаточности. Особенно эффективно назначение ацетилцистеина при передозировке парацетамола. При отравлении бледной поганкой используют бензилпенициллин в качестве антидота.

    При отёке головного мозга и увеличении внутричерепного давления назначают маннитол в качестве осмотического диуретика. При отсутствии эффекта от мочегонных препаратов используют барбитураты, способные снижать внутричерепное давление (пентобарбитал, пентотал).

    Лактулоза — слабительное, способное снижать повторное всасывание токсических продуктов белкового обмена (аммиак) в кишечнике, широко применяется для лечения печёночной недостаточности. Позволяет снизить нагрузку на печень, незначительно увеличивает выживаемость пациентов, но не влияет на влияет на степень тяжести энцефалопатии.

    Пациенты с тяжёлой печёночной энцефалопатией погружаются в медикаментозный наркоз, индуцирующийся с помощью назначения мидазолама или пропофола. Больной переводится на искусственную вентиляцию лёгких с интубацией.

    Другие лекарственные препараты, такие как антибиотики, противогрибковые препараты, сердечные средства, электролитные растворы для внутривенного введения, факторы свёртывания крови используются для борьбы с осложнениями и не влияют на общий прогноз.

    Показания к пересадке печени

    Критерии Королевского Колледжа, необходимые для трансплантации печени при острой печёночной недостаточности, вызванной ацетаминофеном: рН артериальной крови <7,3 вне зависимости от тяжести энцефалопатии, или показатели протромбинового времени >100 секунд, креатинин плазмы крови >3,4 мг/Дл, в сочетании с энцефалопатией 3 или 4 степени.

    Критерии Королевского Колледжа, необходимые для трансплантации печени при острой печёночной недостаточности, вызванной другими причинами: МНО>6,5 (протромбиновое время >100 секунд) вне зависимости от тяжести энцефалопатии, или 3 любых критерия из следующего списка:

    • МНО>3,5 (протромбиновое время >50 секунд)
    • Возраст <10 или >40 лет
    • Билирубин плазмы >18 мг/Дл
    • Возникновение энцефалопатии менее чем за 7 дней от момента появления желтухи
    • Острая печёночная недостаточность, не связанная с гепатитом А или В, или связанная с идиосинкразией в ответ на приём лекарственных препаратов.

    Эффективность трансплантации при острой печёночной недостаточности достигает 56-90%. Реципиенты должны пожизненно принимать препараты, предупреждающие отторжение пересаженного органа. Развитие отторжения трансплантата диагностируется в 20-70% случаев, чаще всего в течение 7-14 дней после операции.

    Экстракорпоральные методы лечения печёночной недостаточности

    Современные методы экстракорпоральной терапии печёночной недостаточности позволяют эффективно удалять из крови больного основные токсические вещества, провоцирующие возникновение печёночной энцефалопатии. С этой целью используют молекулярную адсорбирующую систему МАРС (альбуминовый диализ) или “Прометей” (FPSA). Цель экстракорпоральной терапии — выведение из организма аммиака, билирубина, мочевины и креатинина, что создаёт условия для спонтанного восстановления печени или поддержания жизни больного до трансплантации.

    Неотложная помощь при печёночной недостаточности

    Неотложная медицинская помощь требуется при всех случаях печёночной недостаточности. Соответствующие лечебные мероприятия зависят от состояния больного и варьируют от поддерживающей терапии при легкой степени тяжести, до экстренной трансплантации печени у пациентов с тяжёлой формой заболевания. В качестве первой помощи может использоваться экстракорпоральный метод лечения.

    Частые осложнения печёночной недостаточности

    • Печёночная энцефалопатия
    • Печёночная кома и отёк головного мозга
    • Бактериальный перитонит
    • Пневмония
    • Портальная гипертензия
    • Асцит
    • Пищеводное кровотечение
    • Кишечное кровотечение
    • Гепаторенальный синдром (сочетанное нарушение функции печени и почек)
    • Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания
    • Тромбоэмболия сосудов печени
    • Гипогликемия

    Прогноз при острой печёночной недостаточности

    Острая форма печёночной недостаточности до применения современной терапии и трансплантации печени приводила к смерти 80% больных. В настоящее время этот показатель удалось снизить до 40%. Причина болезни и наличие осложнений — основной фактор, определяющий прогноз.

    У пациентов с печёночной недостаточностью, вызванной приёмом ацетаминофена, прогноз более благоприятный, по сравнению со случаями, в которых причина заболевания осталась неизвестна. Наличие отёка мозга, почечной недостаточности, коагулопатии или инфекционных осложнений ухудшает прогноз. Тяжелая печёночная энцефалопатия 3-4 степени также связана с большим риском летального исхода.

    Правильный образ жизни при печёночной недостаточности

    1. Запрещается принимать лекарственные препараты без назначения врача. Пациентам необходим индивидуальный подход к приёму лекарств, поскольку при печёночной недостаточности значительно изменяется их метаболизм, увеличивается риск возникновения осложнений.
    2. Запрещается принимать алкоголь, включая лекарственные препараты, содержащие этиловый спирт (настойки, спиртовые растворы).
    3. Диета при печёночной недостаточности позволяет снизить нагрузку на больную печень. Для этого необходимо ограничить употребление белков и соли. Большое количество белка в пище увеличивает образование токсических промежуточных продуктов азотистого обмена, а соль усугубит задержку жидкости в организме, провоцируя асцит и отёки. При наличии печёночной энцефалопатии необходима безбелковая диета.
    4. Тщательно выполняйте все предписания врача.
    5. Избавьтесь от вредных привычек – пациенты с алкогольной или наркотической зависимостью не имеют шансов на трансплантацию печени.
    6. Интенсивная физическая активность при печёночной недостаточности противопоказана — особенно при наличии портальной гипертензии (возможен разрыв селезёнки).

    Профилактика печёночной недостаточности

    Основная причина нарушения функции печени – передозировка парацетамола и других лекарственных препаратов. Для профилактики достаточно избегать самолечения и точно следовать рекомендациям вашего лечащего врача. Помните, что не существует безопасных лекарств – в последние годы увеличилось количество случаев печёночной недостаточности, вызванной лекарственными травами и народными средствами.

    Своевременно сделанные прививки защитят от печёночной недостаточности, вызванной гепатитом A или B. Вирусные гепатиты B и C часто приводят к тяжёлому заболеванию печени. Помните, что они передаются половым путём, а также через шприцы, иглы. Гепатитом можно заразиться, сделав пирсинг или татуировку на теле, воспользовавшись чужой бритвой.

    Не употребляйте в пищу незнакомые растения и грибы. При работе с химикатами используйте перчатки и респиратор.

    Источники

    1. Acute Liver Failure. Mescape. Updated: Jun 13 2019 — http://emedicine.medscape.com/article/177354-overview
    2. Pediatric Liver Transplantation. Medscape. Updated: March 17 2019 —http://emedicine.medscape.com/article/1012910-overview
    3. Liver Transplants. Medscape. Updated: December 31, 2017 — http://emedicine.medscape.com/article/776313-overview
    4. Intravenous N-acetylcysteine improves transplant-free survival in early stage non-acetaminophen acute liver failure. Pubmed — https://www. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19524577
    5. Fulminant Hepatitis. Family Practice —http://www.fpnotebook.com/GI/Lvr/FlmntHpts.htm#fpnContent-panel-id_2
    6. Acute Liver Failure in Children. Medscape — http://www.medscape.com/viewarticle/584466_1
    7. The contributions of hepatitis B virus and hepatitis C virus infections to cirrhosis and primary liver cancer worldwide. PubMed —https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16879891
    8. Cirrhosis. Medscape. Updated: 30 July 2017 —http://emedicine.medscape.com/article/185856-overview
    9. MELD Score for End-Stage Liver Disease (NOT appropriate for patients under the age of 12). Medscape —http://reference.medscape.com/calculator/meld-score-end-stage-liver-disease
    10. Acute liver failure. PostgradMed —https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1743234/pdf/v081p00148.pdf
    11. Современные прогностические модели выживаемости пациентов с терминальными стадиями заболеваний. Журнал Клиническая и Экспериментальная Хирургия — http://www. cesurg.ru/ru/jarticlescesurg/60.html?SSr=40013379b601ffffffff27c_07df070a01282f-690 12.Overview of the Indications and Contraindications for Liver Transplantation. PMC _ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3996378/
    12. Liver transplantation for acute hepatic failure. PMC —https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2131363/
    13. Indications and Contraindications for Liver Transplantation. International Journal of Gepatology —https://www.hindawi.com/journals/ijh/2011/121862/
    14. Liver transplantation for chronic liver disease: advances and controversies in an era of organ shortages. Postgraduate Medical Journal — http://pmj.bmj.com/content/78/917/135
    15. Extracorporeal liver support. Organogenesis —https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3082035/
    16. Lifestyle Changes to Manage Cirrhosis. Winchester Hospital —http://www.winchesterhospital.org/health-library/article?id=19276
    17. What Are the Treatments for Cirrhosis?. WebMd —http://www. webmd.com/digestive-disorders/tc/cirrhosis-home-treatment#2
    18. Cirrhosis and Chronic Liver Failure: Part II. Complications and Treatment. American Family Physician —http://www.aafp.org/afp/2006/0901/p767.html http://www.aafp.org/afp/2006/0901/p767.html
    19. Использование экстракорпоральных методов лечения печёночной недостаточности. Кутепов Дмитрий Евгеньевич —http://cyberleninka.ru/article/n/ispolzovanie-ekstrakorporalnyh-metodov-lecheniya-pechyonochnoy-nedostatochnosti

    Острая печеночная недостаточность | Johns Hopkins Medicine

    Что такое острая печеночная недостаточность?

    Острая печеночная недостаточность — редкое заболевание. Это происходит, когда ваша печень внезапно начинает терять свою способность функционировать. Это часто происходит сразу после передозировки лекарств или отравления. Хроническая печеночная недостаточность развивается в течение длительного периода времени.

    Что вызывает острую печеночную недостаточность?

    Острая печеночная недостаточность может быть вызвана гепатитом. Это также может быть вызвано приемом таких лекарств, как ацетаминофен. Аутоиммунное заболевание и болезнь Вильсона также могут вызывать острую печеночную недостаточность. В некоторых случаях причина заболевания неизвестна.

    Кто подвержен риску острой печеночной недостаточности?

    Чрезмерное употребление ацетаминофена в большинстве случаев вызывает острую печеночную недостаточность. Ацетаминофен — это болеутоляющее средство, которое содержится во многих безрецептурных и отпускаемых по рецепту лекарствах. Есть и другие факторы, которые могут привести к острой печеночной недостаточности. Такие заболевания, как гепатит и болезнь Вильсона, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр и вирус простого герпеса, также повышают риск острой печеночной недостаточности.

    Каковы симптомы острой печеночной недостаточности?

    Если у вас острая печеночная недостаточность, у вас могут быть такие симптомы, как:

    Однако по мере ухудшения состояния вы также можете испытывать спутанность сознания и сильную сонливость. Другие симптомы включают синяки или легкое кровотечение, рвоту кровью и скопление жидкости в животе.

    Как диагностируется острая печеночная недостаточность?

    Печеночная недостаточность — серьезное заболевание, требующее немедленной медицинской помощи. Ваш лечащий врач, вероятно, проведет обследование, чтобы выяснить, употребляли ли вы наркотики, подвергались ли вы воздействию токсинов, а также проверить наличие признаков гепатита. Эти признаки включают желтуху, усталость и боль в животе. Ваш поставщик медицинских услуг также проверит вашу умственную активность. Он или она может также сделать анализы крови. Эти тесты проверят ферменты печени, уровень билирубина и протромбиновое время. Протромбиновое время измеряет способность вашей крови сгущаться (коагулировать).

    Как лечить острую печеночную недостаточность?

    Лечение острой печеночной недостаточности зависит от основной причины. Если ваш поставщик медицинских услуг считает, что вы приняли слишком много ацетаминофена в течение последних нескольких часов, вам, вероятно, дадут активированный уголь. Прием этого поможет вашему телу уменьшить количество лекарств, поглощаемых желудочно-кишечным трактом. N-ацетилцистеин — еще один препарат, который может помочь при передозировке ацетаминофена. Вы можете принимать это лекарство либо внутрь, либо через вену. N-ацетилцистеин также иногда помогает людям с острой печеночной недостаточностью, которая не была вызвана слишком большим количеством ацетаминофена.

    Если вирусный гепатит является причиной острой печеночной недостаточности, ваш поставщик медицинских услуг может дать вам лекарство в зависимости от типа вирусного гепатита, вызвавшего недостаточность. Если печеночная недостаточность вызвана аутоиммунным гепатитом, лечащий врач может назначить вам стероиды.

    Если ваш поставщик медицинских услуг не может найти причину острой печеночной недостаточности, вам может потребоваться биопсия печени. Это даст больше информации и поможет определить курс лечения.

    Если лечение не может восстановить работу вашей печени, вам может потребоваться пересадка печени. Хорошие кандидаты на трансплантацию достаточно сильны для операции. У них нет основного сердечно-сосудистого заболевания, тяжелой инфекции или других заболеваний, таких как СПИД. Однако люди с контролируемым ВИЧ могут получить пересадку печени. Если вам одобрена трансплантация печени, ваше имя будет внесено в список ожидания на получение донорского органа. Люди с самыми неотложными потребностями помещаются в начало списка.

    Пока вы ждете, когда станет доступна печень, вы можете пройти курс лечения, чтобы сохранить вам жизнь. Однако эффективность этих методов лечения неясна.

    Каковы осложнения острой печеночной недостаточности?

    Если у вас острая печеночная недостаточность, частые осложнения включают бактериальную и грибковую инфекцию и низкий уровень сахара в крови. Отек головного мозга является еще одним побочным эффектом острой печеночной недостаточности. Он также является одним из самых серьезных. Также распространены спутанность сознания, вздутие живота и аномальное кровотечение.

    Можно ли предотвратить острую печеночную недостаточность?

    Вы можете предотвратить некоторые основные причины острой печеночной недостаточности. Чтобы избежать передозировки ацетаминофена, всегда следуйте инструкциям на этикетке при приеме препарата, содержащего ацетаминофен. Поговорите со своим фармацевтом или поставщиком медицинских услуг, если у вас есть какие-либо вопросы.

    Вы можете снизить риск заражения вирусным гепатитом, избегая контакта с кровью или фекалиями инфицированного человека. Если вы посещаете другие страны, особенно развивающиеся страны, вам следует избегать местной водопроводной воды. Имеются вакцины для профилактики гепатита А и В.

    Когда мне следует позвонить своему поставщику медицинских услуг?

    Острая печеночная недостаточность может развиться всего за 48 часов. Важно обращаться за медицинской помощью при первых признаках неприятностей. Эти признаки могут включать усталость, тошноту, диарею и дискомфорт в правом боку, чуть ниже ребер.

    Ключевые моменты острой печеночной недостаточности

    • Острая печеночная недостаточность возникает, когда ваша печень внезапно начинает терять свою способность функционировать

    • Передозировка ацетаминофена является наиболее частой причиной острой печеночной недостаточности

    • Острая печеночная недостаточность вызывает утомляемость, тошноту, потерю аппетита, дискомфорт в правом боку, чуть ниже ребер и диарею

    • Острая печеночная недостаточность — серьезное состояние, требующее немедленной медицинской помощи

    • Если медикаментозное лечение неэффективно, вам может быть показана трансплантация печени

    Острая печеночная недостаточность — StatPearls

    Continuing Education Activity

    Острая печеночная недостаточность определяется как тяжелое острое повреждение печени продолжительностью менее двадцати шести недель с энцефалопатией и нарушением синтетической функции (МНО 1,5 или выше) у пациента без цирроза или существовавшие ранее заболевания печени. В этом задании рассматриваются этиология, оценка и лечение острой печеночной недостаточности. Кроме того, эта деятельность подчеркивает роль межпрофессиональной команды в уходе за пациентами с острой печеночной недостаточностью.

    Цели:

    • Опишите этиологию острой печеночной недостаточности и укажите наиболее частые причины.

    • Узнайте, как может вести себя пациент с острой печеночной недостаточностью.

    • Опишите, как обследовать пациента на острую печеночную недостаточность.

    • Объясните, почему в лечении острой печеночной недостаточности должна участвовать хорошо интегрированная межпрофессиональная команда.

    Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

    Введение

    Острая печеночная недостаточность (ОПН) представляет собой редкое и часто гетерогенное проявление тяжелой дисфункции печени у пациента без ранее существовавшего заболевания печени. Хотя у него высокая заболеваемость и смертность, его общая выживаемость улучшилась благодаря интенсивной терапии и достижениям в области экстренной трансплантации печени. Высокий индекс подозрительности, раннее направление в специализированный центр трансплантации печени и адекватное поддерживающее лечение остаются краеугольным камнем лечения ОПН. В будущем лучшее понимание и знание патофизиологии повреждения печени и лечения полиорганной недостаточности помогут улучшить результаты.

    ОПН определяется как развитие тяжелого острого повреждения печени с энцефалопатией и нарушением синтетической функции (МНО 1,5 или выше) у пациента без цирроза или ранее существовавшего заболевания печени и с продолжительностью заболевания менее 26 недель. 5]

    Этиология

    Рекомендуется обширное обследование для выявления этиологии ОПН, так как оно определяет направленную терапию и помогает определить результат. Вирусный гепатит и лекарственный гепатит являются двумя наиболее распространенными причинами ОПН во всем мире. Другие причины включают индуцированное гипоксией поражение печени, острый синдром Бадда-Киари, веноокклюзионную болезнь, болезнь Вильсона, употребление в пищу грибов, сепсис, аутоиммунный гепатит, острую жировую дистрофию печени беременных, HELLP-синдром (гемолиз, повышение активности печеночных ферментов, низкий уровень тромбоцитов), тепловой удар и злокачественная инфильтрация (с метастазами рака молочной железы, мелкоклеточного рака легкого и лимфомы) печени.[6][7]

    Гепатит, вызванный лекарствами, является причиной почти половины случаев ОПН в США, наиболее частой причиной которого является ацетаминофен. Токсичность ацетаминофена зависит от дозы. Лекарственно-индуцированная гепатотоксичность может быть идиосинкразической, но обычно это бывает редко. Непреднамеренное употребление ацетаминофен-индуцированной гепатотоксичности, приводящей к печеночной недостаточности, чаще встречается у пациентов с сопутствующим злоупотреблением алкоголем и недоеданием.[8]

    Гепатиты А и Е являются основными причинами печеночной недостаточности, большинство из которых регистрируются в развивающихся странах. Инфекция гепатита В может вызывать печеночную недостаточность как в результате острых инфекций, так и в результате реактивации гепатита В после начала иммуносупрессивной терапии. Коинфекция как гепатитом В, так и гепатитом С может привести к ОПН, хотя это редко наблюдается только при гепатите С. Другие вирусные этиологии ОПН включают вирус простого герпеса, цитомегаловирус (ЦМВ), вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ), парвовирусы, аденовирус и вирус ветряной оспы.

    Эпидемиология

    Этиология и заболеваемость ОПН различаются в развитых странах по сравнению с развивающимися странами. Гепатиты A, B и E являются ведущими причинами ОПН во всем мире и в основном наблюдаются в развивающихся странах по сравнению с лекарственными поражениями печени в развитых странах.[9] Недавний обзор эпидемиологии ОПН за последние 50 лет показывает, что относительная заболеваемость ОПН, вторичной по отношению к гепатитам А и В, снизилась, в то время как заболеваемость ацетаминофеном возросла, в основном в Соединенных Штатах и ​​Западной Европе.

    Патофизиология

    Патофизиология зависит от этиологии ОПН. В большинстве случаев ОПН (за исключением острого жирового гепатоза беременных и синдрома Рея) наблюдается массивный некроз гепатоцитов и/или апоптоз, приводящий к печеночной недостаточности. Некроз гепатоцитов возникает из-за истощения запасов АТФ, вызывающего набухание клеток и разрушение клеточных мембран. Патофизиология отека головного мозга и печеночной энцефалопатии, наблюдаемая при ОПН, является многофакторной и включает измененный гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), вторичный по отношению к медиаторам воспаления, ведущий к активации микроглии, накопление глутамина, вторичный по отношению к аммиаку, пересекающему ГЭБ, и последующий окислительный стресс, приводящий к истощение аденозинтрифосфата (АТФ) и гуанозинтрифосфата (ГТФ). В конечном итоге это приводит к набуханию астроцитов и отеку головного мозга.

    Гистопатология

    Только если клиническая интерпретация с помощью анамнеза, осмотра, лабораторных исследований и методов визуализации неубедительна, может быть выполнена трансъюгулярная биопсия печени для установления специфической этиологии ОПН.

    При любом вирусном гепатите обнаруживаются воспалительные клетки (нейтрофилы и лимфоциты) наряду с некрозом печени (особенно при гепатите простого герпеса). Гистология особенно полезна при инфильтративных состояниях, таких как злокачественные новообразования и лимфомы. Таким образом, можно было бы рассмотреть специальные окрашивания для гепатита В, ЦМВ, ВЭБ, аденовирусного гепатита и простого герпеса, наряду с иммуногистопатологическими окрашиваниями.

    Анамнез и физикальное исследование

    Подробный анамнез помогает определить возможную этиологию. Например, следующая информация может быть получена из карты пациента, пациента или семьи:

    • Любое заболевание печени или печеночная декомпенсация в анамнезе

    • Любые сопутствующие значимые хронические заболевания симптомы, с которыми обратился больной. Это особенно важно для пациентов с отравлением ацетаминофеном.

    • Токсичные привычки или поведение высокого риска

    • Любые недавние лекарства или недавний прием гепатотоксинов, включая растительные продукты

    • Семейный анамнез: всегда спрашивайте о болезни Вильсона и тромботических нарушениях.

    • Любые недавние операции, при которых анестетики могут быть связаны с возможной этиологией ОПН.

    Могут быть включены результаты физикального обследования: гипотония, изменение психического состояния, лихорадка (инфекционной этиологии), дискомфорт в правом подреберье, боль и болезненность с тошнотой, признаки желтухи и перегрузки жидкостью.

    Оценка

    Длительное МНО более или равное 1,5, часто повышенный уровень билирубина и аминотрансфераз, тромбоцитопения с анемией, гипогликемией, повышенным уровнем аммиака и признаками острой почечной недостаточности (с повышенным уровнем креатинина в сыворотке) и дисэлектролитемией (гипокалиемия, гипофосфатемия) общий.

    Следует рассмотреть возможность визуализации брюшной полости, таза, головного мозга и грудной клетки. Абдоминальная визуализация для определения наличия цирроза печени, признаков портальной гипертензии, гепатоцеллюлярной карциномы, тромбоза сосудов, лимфатических узлов и селезенки имеет жизненно важное значение. УЗИ брюшной полости с допплерографией можно рассматривать у пациентов с сопутствующей почечной недостаточностью и сосудистым тромбозом. Визуализация головного мозга (КТ или МРТ) полезна для исключения органической этиологии измененного психического статуса, в то время как визуализация органов грудной клетки помогает исключить отек легких или пневмонию.

    Лечение / Управление

    Лечение ОПН состоит из поддерживающей терапии, профилактики и лечения осложнений, специфического лечения, когда известна точная этиология, и определения прогноза и необходимости поддержки печени, включая возможную трансплантацию печени.[10] [11][12] Все пациенты должны быть госпитализированы, предпочтительно в центр, который имеет оборудование и опыт для трансплантации печени.

    Поддерживающая и профилактическая терапия

    1. Доступ к гемодинамической стабильности и необходимости внутривенного введения жидкостей и поддержания кислотно-щелочного уровня и нормальных электролитов. Вазопрессоры показаны для поддержания среднего артериального давления на уровне 75 мм рт. ст. или выше для обеспечения адекватной почечной и церебральной перфузии.

    2. Мониторинг гематокрита на предмет любого кровотечения, так как у пациентов имеется коагулопатия и плохая функция тромбоцитов. Препараты крови тромбоцитов и свежезамороженной плазмы при коагулопатии показаны только пациентам с активным кровотечением или перед инвазивной процедурой. Пациентам следует эмпирически начинать лечение ингибиторами протонной помпы для профилактики желудочно-кишечных кровотечений.

    3. Рассмотрите возможность обследования на лихорадку, включая посев крови и мочи, и при необходимости начните эмпирическую антибиотикотерапию.

    4. Мониторинг печеночной энцефалопатии и защита дыхательных путей (риск аспирации) при появлении у пациента признаков ухудшения энцефалопатии. Эти пациенты должны быть интубированы и должны находиться на протоколе, чтобы избежать отека мозга.

    5. Необходимо обеспечить адекватное питание с содержанием белка от 1,0 до 1,5 г на килограмм веса в день.

    6. Следите за гипогликемией и поддерживайте уровень глюкозы в крови в диапазоне от 160 до 200.

    Специфическое лечение, когда известна точная этиология

    Для пациентов с известной или подозреваемой ацетаминофен-индуцированной ОПН показан активированный уголь (если он представлен в течение 4 часов после приема внутрь) и быстрое введение N-ацетилцистеина (NAC). Повышение уровня аминотрансфераз в сыворотке или падение уровня аминотрансфераз в сыворотке крови наряду с прогрессирующим ухудшением коагулопатии указывает на некроз печени и прогрессирование ОПН с вероятной необходимостью трансплантации печени. NAC также показан пациентам с ОПН, вызванной другими причинами, за исключением, возможно, ишемического гепатита, и особенно полезен при ранних стадиях энцефалопатии.

    Пациенты с гепатитом А и Е, ассоциированным с ОПН, должны получать поддерживающую терапию, поскольку эффективность конкретных противовирусных препаратов неизвестна. Пациенты с острым гепатитом В или его реактивацией должны получать аналоги нукле(т)ида. Пациентам с подозрением на аутоиммунный гепатит может помочь внутривенное введение метилпреднизолона в дозе 60 мг/сут. Больным с подозрением на отравление Amanita phalloides можно назначить промывание желудка, активированный уголь и внутривенное введение пенициллина G в дозе 1 г/кг/сут.

    Пациентам с идентифицируемой болезнью Вильсона или известным тромбозом печеночных вен как этиологию ОПН следует рассмотреть вопрос о трансплантации печени. Людям с синдромом Бадда-Киари следует рассмотреть возможность установки TIPS, а также антикоагулянтной терапии.

    Пациенты с герпетическим гепатитом или ОПН, связанной с ветряной опоясывающей болезнью, должны получать ацикловир (от 5 до 10 мг/кг внутривенно каждые 8 ​​часов). Пациентам с гепатитом, вызванным цитомегаловирусом, следует вводить ганцикловир внутривенно в дозе 5 мг/кг каждые 12 часов.

    У беременных с ОПН, вероятно вторичной по отношению к острому жировому гепатозу беременных или HELLP-синдрому, рекомендуется экстренное родоразрешение. Кроме того, если ОПН не разрешится, следует снова рассмотреть возможную трансплантацию печени.

    Лечение осложнений

    Необходимо сделать все возможное, чтобы избежать развития полиорганной дисфункции.

    1. Почечная недостаточность: может возникнуть из-за гиповолемии, острого тубулярного некроза или гепаторенального синдрома. Вазопрессорная терапия норэпинефрином или допамином показана при тяжелой гипотензии. Замена почки может рассматриваться как промежуточный этап перед возможной трансплантацией печени. Непрерывная заместительная почечная терапия предпочтительнее гемодиализа у пациентов в критическом состоянии.

    2. Сепсис, включая аспирационную пневмонию и лихорадку, следует лечить антибиотиками широкого спектра действия. Контрольные посевы крови, мокроты и мочи должны быть получены у всех пациентов с ОПН.

    3. Метаболические расстройства: Гипогликемия возникает из-за нарушения выработки гликогена и глюконеогенеза и требует непрерывных инфузий 10-20% глюкозы. Гипофосфатемия, возникающая из-за потребления АТФ на фоне некроза гепатоцитов, требует агрессивного восполнения запасов. Алкалоз при ОПчН обусловлен гипервентиляцией, а ацидоз с рН менее 7,3 предвещает 95% смертность при передозировке ацетаминофена, если пациенту не проводят трансплантацию печени. Гипоксемия может возникнуть из-за аспирации, острого респираторного дистресс-синдрома или легочного кровотечения. Пациентам с энцефалопатией выше 2 степени следует провести эндотрахеальную интубацию для защиты дыхательных путей. Судорожную активность можно купировать фенитоином или бензодиазепинами.

    4. Отек головного мозга: Наиболее частой причиной смерти при ОПН является отек головного мозга, который приводит к внутричерепной гипертензии, ишемическому повреждению головного мозга и вклинению. Пациенты с уровнем аммиака в артериальной крови выше 200 мкмоль/л имеют повышенный риск развития внутричерепной гипертензии. Триггерами отека головного мозга являются гипоксия, системная гипотензия, снижение церебрального перфузионного давления (ЦПД) и набухание астроцитов, возникающее из-за повышения уровня аммиака и продукции глутамина в головном мозге. Аномальные зрачковые рефлексы, мышечная ригидность и децеребрационная осанка, если они присутствуют, указывают на начало внутричерепной гипертензии. Следует принять меры для поддержания внутричерепного давления (ВЧД) ниже 25 мм рт. ст. и ЦПД выше 50 мм рт. ст., если установлено устройство для мониторинга ВЧД. Такие меры включают приподнятие изголовья кровати на 30 градусов, избежание ненужной стимуляции, такой как отсасывание из ротоглотки и фонового шума, эндотрахеальную интубацию и седацию у пациента с энцефалопатией 3 степени и выше, быстрое начало вазопрессорной терапии и замену почки. терапии, гипервентиляции и внутривенной терапии маннитолом.

    5. Энцефалопатия: Энцефалопатия является ключевым признаком ОПН. КТ головы следует проводить пациентам с энцефалопатией 3 степени и выше для оценки внутричерепного кровотечения и отека мозга.

    6. Коагулопатия: Как и энцефалопатия, коагулопатия также является определяющим признаком ОПН. Кровотечения редки, несмотря на наличие тяжелой коагулопатии. Следовательно, рутинная коррекция коагулопатии не рекомендуется, за исключением случаев явного кровотечения или перед инвазивными процедурами. По показаниям могут проводиться переливания тромбоцитов, плазмы и криопреципитата. Введение рекомбинантного фактора VII может вызвать образование тромбов; парентеральная терапия витамином К (медленная внутривенная инфузия) может быть рассмотрена при подозрении на недостаточность питания или в случаях длительного холестаза.

    Поддержка печени и трансплантация печени

    Этиология ОПчН и госпитальный прогноз могут помочь врачам определить вероятность улучшения состояния конкретного пациента и, следовательно, необходимость пересадки печени. Эти несколько критериев отбора пациентов с ОПН для определения необходимости трансплантации печени не являются ни общепринятыми, ни полностью одобренными AASLD в качестве единственных критериев для принятия решения о трансплантации печени.

    Экстракорпоральные вспомогательные устройства для печени использовались в клинических испытаниях у пациентов с ОПН с целью детоксикации и восстановления синтетических функций. Недавние многоцентровые испытания с использованием рециркуляционной системы молекулярного адсорбента и устройства HepaAssist на основе свиных гепатоцитов показали, что они не улучшают выживаемость.

    Трансплантация печени, хотя и не всегда доступная, является вариантом для отдельных пациентов. Поскольку эти пациенты находятся в критическом состоянии, они подвержены повышенному риску осложнений трансплантата, чаще всего из-за инфекций и сепсиса, который, по-видимому, является наиболее распространенной этиологией отказа трансплантата печени у пациентов, трансплантированных после ОПН.

    Differential Diagnosis

    • Acute fatty liver of pregnancy

    • Amanita phalloides mushroom poisoning

    • Bacillus cereus toxin

    • Fructose intolerance

    • Galactosemia

    • HELLP (hemolysis , повышенный уровень ферментов печени, низкий уровень тромбоцитов) синдром беременности

    • Геморрагические вирусы (вирус Эбола, вирус Ласса и вирус Марбург)

    • Реакция идиопатического лекарственного средства (гиперчувствительность)

    • Заболевание неонатального хранения железа

    • Тирозинемия

    Прогноз

    Ожидаемый клинический выпуск был в первую очередь. Текущая годовая выживаемость пациентов, в том числе перенесших трансплантацию печени, превышает 65%. В прошлом исследования, проведенные в Соединенных Штатах и ​​Европе, указывали на более низкую годовую выживаемость пациентов с ОПН, получающих трансплантацию печени, по сравнению с их коллегами у пациентов с циррозом. Однако регистр 2012 года из США и Европы указывает на более высокую выживаемость до 79.% через 1 год и 72% через 5 лет. Наиболее широко используемыми критериями для определения прогноза ОПН являются критерии Королевского колледжа для ОПН, вызванной передозировкой ацетаминофена, и ОПН, не связанной с ацетаминофеном. Другие полезные прогностические критерии включают критерии Клиши (наличие печеночной энцефалопатии наряду с уровнем фактора V ниже 20-30% от нормы, оценка по шкале MELD выше 30 и оценка острого физиологического и хронического состояния здоровья (APACHE) II по шкале выше 15). [13][14]

    Жемчуг и другие проблемы

    Пациенты с острой печеночной недостаточностью и молниеносной болезнью Вильсона получают наивысший приоритет для трансплантации печени в Соединенных Штатах. Им присваивается статус 1А в списке ожидания на трансплантацию печени из-за риска самой высокой смертности в отсутствие трансплантации печени. Противопоказания к трансплантации печени при ОПН включают полиорганную недостаточность или тяжелое сердечно-легочное заболевание, септический шок, внепеченочное злокачественное новообразование, необратимое повреждение или смерть головного мозга, тяжелое тромботическое расстройство, злоупотребление психоактивными веществами, множественные суицидальные попытки и отсутствие социальной поддержки.

    Улучшение результатов медицинских бригад

    Поскольку существует множество причин ОПчН, а ее лечение является сложным, с этим расстройством лучше всего справляется межпрофессиональная команда, в которую входят диетолог, гематолог, специалист по заболеваниям печени, гастроэнтеролог, хирург, радиолог, патологоанатом и интенсивист.

    Лечение ОПН состоит из поддерживающей терапии, профилактики и лечения осложнений, специфического лечения, когда известна точная этиология, а также определения прогноза и необходимости поддержки печени, включая возможную трансплантацию печени. Все пациенты должны быть госпитализированы, желательно в центр, который имеет оборудование и опыт для трансплантации печени. Фармацевт должен удостовериться, что пациент не принимает лекарства, которые могут ухудшить функцию печени, и должен постоянно контролировать лекарства на предмет взаимодействия между лекарствами.

    Лечение ОПН зависит от причины, но в то же время всем пациентам требуется активная гидратация. Поскольку у этих пациентов развивается ряд осложнений, следует незамедлительно обратиться к соответствующему специалисту. Некоторым пациентам может помочь трансплантация печени или экстракорпоральное вспомогательное устройство для печени.

    Прогноз для пациентов с ОПН зависит от причины, степени поражения печени, сопутствующих заболеваний, ответа на лечение, возраста пациента и количества пораженных органов.[15][16]

    Контрольные вопросы

    • Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

    • Комментарий к этой статье.

    Ссылки

    1.

    Ramachandran A, Jaeschke H. Ацетаминофен Гепатотоксичность. Семин Печень Дис. 2019 май; 39(2):221-234. [Бесплатная статья PMC: PMC6800176] [PubMed: 30849782]

    2.

    Lima LCD, Miranda AS, Ferreira RN, Rachid MA, Simões E Silva AC. Печеночная энцефалопатия: уроки доклинических исследований. Мир J Гепатол. 201927 февраля; 11 (2): 173-185. [Статья бесплатно PMC: PMC6393717] [PubMed: 30820267]

    3.

    Чаухан А., Уэбб Г., Фергюсон Дж. Клинические проявления гепатита Е: клинический обзор с репрезентативными историями болезни. Клин Рез Гепатол Гастроэнтерол. 2019 ноябрь;43(6):649-657. [Бесплатная статья PMC: PMC6864596] [PubMed: 30808575]

    4.

    Mattos AZ, Mattos AA. Письмо в редакцию: Острая хроническая печеночная недостаточность: концептуальные расхождения. Гепатология. 2019Сентябрь 70 (3): 1076. [PubMed: 30864173]

    5.

    Сундарам В. , Джалан Р., Ву Т., Волк М.Л., Асрани С.К., Кляйн А.С., Вонг Р.Дж. Факторы, связанные с выживаемостью пациентов с тяжелой острой хронической печеночной недостаточностью до и после трансплантации печени. Гастроэнтерология. 2019 Апр;156(5):1381-1391.e3. [PubMed: 30576643]

    6.

    Ambrocio GPL, Aguado S, Carrillo J, Laporta R, Lazaro-Carrasco M, Avellon A, Aran-Toha G, Ussetti M, Aguilar M. Вирусная инфекция гепатита E в легких Реципиенты трансплантата: серия случаев. Пересадка Proc. 2019март 51(2):376-379. [PubMed: 30879545]

    7.

    Эксли П., Ахмед З., Арора С., Хаас А., Куо Ю.Ф., Камат П.С., Сингал А.К. НАСГ является наиболее быстро растущей этиологией госпитализации и бремени болезни, связанной с острой хронической печеночной недостаточностью, в Соединенных Штатах: популяционное исследование. Трансплант печени. 2019 мая; 25 (5): 695-705. [PubMed: 30861321]

    8.

    Colaci CS, Mendizabal M, Bessone F. Идиосинкразическая лекарственная острая печеночная недостаточность: сложный и тревожный сценарий. Curr Drug Saf. 2019;14(2):94-101. [PubMed: 30767751]

    9.

    Хироде Г., Виттингхофф Э., Вонг Р.Дж. Увеличение бремени печеночной энцефалопатии среди госпитализированных взрослых: анализ национальной выборки стационарных пациентов за 2010–2014 гг. Dig Dis Sci. 2019 июнь;64(6):1448-1457. [PubMed: 30863953]

    10.

    Плаут М., Бернал В., Дасарати С., Мерли М., Планк Л.Д., Шютц Т., Бишофф С.К. Руководство ESPEN по лечебному питанию при заболеваниях печени. Клин Нутр. 2019 апр; 38 (2): 485-521. [Бесплатная статья PMC: PMC6686849] [PubMed: 30712783]

    11.

    Artzner T, Michard B, Besch C, Levesque E, Faitot F. Трансплантация печени у пациентов с циррозом печени в критическом состоянии: обзор и практические предложения. Мир J Гастроэнтерол. 2018 14 декабря; 24 (46): 5203-5214. [Бесплатная статья PMC: PMC6295835] [PubMed: 30581269]

    12.

    Kandiah PA, Subramanian RM. Экстракорпоральные устройства. Крит Уход Клин. 2019 Январь; 35 (1): 135-150. [PubMed: 30447776]

    13.

    Cao D, Li DJ, Wang Y, Zhang YH, Chen LY, Wang LC. [Клиническое значение CTP в сочетании с показателем ABIC в прогнозировании краткосрочного прогноза у пациентов с острой хронической печеночной недостаточностью, связанной с вирусом гепатита В]. Чжунхуа Ган Занг Бинг За Чжи. 20 февраля 2019 г .; 27 (2): 118–122. [PubMed: 30818916]

    14.

    Феррейра Кардосо М., Александрино Г., Карвалью Э. Бранко Дж., Анапаз В., Карвалью Р., Орта Д., Мартинс А. Влияние и эволюция острой хронической печеночной недостаточности у декомпенсированный цирроз: португальское одноцентровое исследование. Гастроэнтерол Гепатол. 2019Май; 42(5):296-303. [PubMed: 30772084]

    15.

    Сакпал С.В., Агарвал С.К., Сауседо-Креспо Х., Овеншайн С., Сантелла Р.Н., Донахью С., Стирс Дж. Интенсивная терапия трансплантатов: есть ли потребность в специализированных отделениях? — Перспектива.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *